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Kreisklinik Bad Reichenhall + Kreisklinik Berchtesgaden + Kreisklinik Freilassing + Kreisklinik Ruhpolding + Klinikum Traunstein + Kreisklinik Trostberg
Klinische Infektiologie
Die infizierte Wunde I
Mikrobiologie, AntibiotikatherapieT. Glück
Klinische Infektiologie - Kliniken Südostbayern
Klinische Infektiologie
Am 27.10. …
• … wann ist eine Wunde infiziert ?
• … welche Erreger sind relevant ?
• … wie interpretiere ich die MiBi-Ergebnisse ?
• … welche Antibiotika ? … p.o. oder i.v.?
• … wie lange ?
• … "besondere" (akute) Weichteilinfektionen
Klinische Infektiologie
Wunde – Verletzung der Integrität unserer "Schutzhülle"
• jede Wunde kann sich potentiell infizieren
• aber: Bakteriennachweis ≠ Infektion !
- " … in Wunden finden sich immer Bakterien …"
• "Wundflora"/invasive Erreger … abhängig von:
- Wundart
- Kontamination
- Tiefe
- Lokalisation
- Durchblutung pO2 < od. > 40 mmHg
- lokale Abwehr Komorbidität, Komedikation
Klinische Infektiologie
Kontamination – Kolonisation – Infektion
• Kontamination- Bakterien in niedriger Keimzahl
("ruhend")
• Kolonisation- Bakterien in mittlerer Keimzahl
(Vermehrung, keine Invasion)
• Infektion- Bakterien invasiv ins Gewebe
eindringend, mit körpereigner Abwehr-Reaktion
Klinische Infektiologie
Sepsis
Warren, Harding Curr Opin Infect Dis 2004
Grad der Behinderung
der Wundheilung /
Auswirkung auf
den
Organismus
Klinische Infektiologie
Wann ist eine Wunde"infiziert" … ?
• Rötung, Überwärmung
• eitrige Sekretion
• Fieber (anders nicht erklärt)
• systemische Entzündungsparameter (anders nicht erklärt, u.U. ansteigend)
• Knochen-Mitbeteiligung
diese Beurteilung ist zunächst
unabhängig vom mikrobiologischen
Befund !!
Klinische Infektiologie
Beispiel Sacral-Dekubitus …
… immer kontaminiert !!
der makroskop. Befund zählt
Klinische Infektiologie
Wundinfektion = Biofilm-Infektion !
• Biofilm =extrazelluläre Strukturen, die sich Bakterien "bauen"(Schutz, Nutrition, Quorum-Sensing, …)
> 500-fach höhere Antibiotika-Konzentration erforderlich
langsamer Metabolismus
Co-Infektion mit anderen Spezies (Resistenz-Gen Austausch)
Debridement = Biofilm-Entfernung !
Klinische Infektiologie
Welche Bakterien sind relevant … ?(chronische Wunden)
Klinische Infektiologie
• Erreger persistieren solange die Wunde offen ist
• keine Assoziation eines spezifischen Isolats mit verzögerter Heilung !
Klinische Infektiologie
• 46 Pat. mit chronischen Ulzera
• Ø 78 Jahre
• Ulcusgröße Ø 17 cm2
• Ulzera alle 2 Wo kontrolliert
• alle Ulzera hatten ≥ Bakterien
• 50% der Ulzera hatten 4 – 6 versch. Isolate
Klinische Infektiologie
Korrelation Bakteriendichte / Infektion …?
• Arbeiten aus den 70er/80er-Jahren:
Bakteriendichte in Biopsien > 105 bis 106/g = Infektion
• spätere Arbeiten:- Bakterienlast korreliert schlecht mit klinischer Infektion
- eng benachbarte Biopsien ergeben unterschiedliche Ergebnisse bzgl. Erreger und Bakteriendichte
- Methodik ist extrem aufwändig
- auch nicht infiziert wirkende Wunden haben in >50% >105 Bakt./g
wird nicht routinemäßig durchgeführt
Ratliff, Wounds 2008
Kallstrom, J Clin Microbiol 2014
Bendy, Antimicrob Agents Chemother 1964
Krizek Surg Forum 1967
Robson Surg Forum 1968
Steer, Burns 1996
Klinische Infektiologie
• 46 Patienten
• Biopsie, Abstrich und Filterpapier-Methode zu Studieneinschluss und 4 Wo danach
• bei 42% der Proben stimmten alle Isolate überein
• in 40% wurde in einer der Proben eine zusätzliche Spezies entdeckt
Klinische Infektiologie
Brauchen wir also quantitative Kulturen … ?
Klinische Infektiologie
Experten sind sich uneins …
• 180 Patienten mit chron. Wunden
• klin. Information über Wundzustand wurden mit Biopsie-und Abstrich-Kulturen korreliert
… nur bei 34% (Abstrich) bzw. 42% (Biopsie) stimmten die Urteile der Experten
überein
Es gibt keine allg. verbindliche Definition, wann eine Wunde infiziert ist !!
Klinische Infektiologie
Finden wir überhaupt die richtigen Erreger … ?(durch Kulturen ?)
chron. Wunden: … üblicherweise 2 - 3 Erreger mit Standard-Mikrobiologie
mit PCR-Techniken …
Klinische Infektiologie
Finden wir überhaupt die richtigen Erreger … ?(durch Kulturen ?)
• Mikrobiologie von 51 chron. Wunden
• Vergleich Kulturergebnisse und 16S ribosom. DNA-Sequenzierung
Klinische Infektiologie
Klinische Infektiologie
… trotzdem : "verdächtige" Wund-Isolate
S. aureusPseudomonas
Streptokokken ( Gruppe A)
Leitkeime bei nektotisierendenInfektionen (A-Strep, Fusobact., Clostridien)
Acinetobacter
E. coli, Klebsiellen
Corynebacterien (außer: C. diphterieae, C. jeikeium)
Koagulase-negative Staph.
Micrococcus spp.
… immer mit dem Aspekt der Wunde zu korrelieren !
Klinische Infektiologie
Pat. mit schwerer Haut-/Weichteilinfektion des Beines
Interpretation des Mikrobiologie-Befundes …
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Klinische Infektiologie
Pat. mit schwerer Haut-/Weichteilinfektion des Beines
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Klinische Infektiologie
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Klinische Infektiologie
Welche Antibiotika nun … ?
Klinische Infektiologie
Welche Antibiotika nun … ?
• zur empirischen Therapie – i.v. beginnen (sofern nötig) :- klassisches Erysipel: Penicillin G, Unacid, Cefuroxim, Ceftriaxon
- Abszess: Cefazolin, Flucloxacillin
- Phlegmone: Unacid, Cefuroxim
- diabetischer Fuß/pAVK: Unacid, evtl. Pip/Tazo, evtl. Cipro+Clindamycin p.o.
- perineale/abdominelle Infektion: Unacid, bei nosokomialer Situation Pip/Tazo
- … Vorinformationen nutzen !! (bek. MRSA-, ESBL bzw. MRGN-Besiedelung … ?? entsprechende AB-Wahl !)
- Sonderfälle: nekrotisierende Infektionen, Bißverletzungen
• ggf. Umstellen nach Antibiogramm ! (möglichst "schmal")
• Deeskalation auf p.o. ? … wann ??- Pat. stabil (entfiebert, RR normal, Entz.-Parameter fallen)
- Lokalbefund gebessert
- p.o. möglich und Pat. compliant
- nach z.B. 3-4 d?
Klinische Infektiologie
Welche Antibiotika nun oral … ?
Antiinfektiva, die p.o. wie i.v. dieselben Spiegel erreichen …
- Fluconazol, Voriconazol,
- Linezolid
- Ciprofloxacin, Moxifloxacin
- Cotrimoxazol
- Rifampicin
- Metronidazol
- Clindamycin- (Doxycyclin)
frühzeitige Oralisierung gut möglich + sinnvoll !!
orales Cefuroxim ist definitiv ungeeignet … !!!
bitte nicht "zur Sicherheit" mehr/breiter/länger
Klinische Infektiologie
Wie lange behandeln …?
• in der Regel reichen ein (bis zwei) Woche(n)
- längere Dauer bei protrahiert heilenden Wunden
- bei klinischer Besserung: >> !!
• bei Knochen-Mitbeteiligung: Prinzipien der Osteomyelitis-Therapie - 6 Wochen Therapiedauer
- falls S. aureus : + Rifampicin
• was nichts bringt (außer Resistenzselektion) :immer weiter drauf …
Klinische Infektiologie
… besondere (akute) Wunden
Klinische Infektiologie
"Richtig schwere" Weichteilinfektionen
• Typ 1: Fournier-Gangrän, Lemierre-Syndrom
- Mischinfektion mit verschiedenen obligaten bzw. fakultativen Anaerobiern
- (z.B. Fusobacterium spp.)
- RF: schlechter AZ, AVK, Diabetes, etc.
• Typ 2: nekrotisierende Fasziitis
- monomikrobiell: v.a. A-Streptokokken (evtl. B, C, G)
- kein RF (evtl.: vorangegangenes stumpfes Trauma)
• Typ 3: Gasbrand
- reine Anaerobier-Infektionen (Clostridien spp.)
- RF: kontaminierte Wunden
Klinische Infektiologie
• Piperacillin/Tazobactam 4 x 4,5 g i.v. + Clindamycin 4 x 600 mg i.v.
• bei Penicillin-Allergie:
- evtl. Meropenem statt Pip/Taz
- evtl. Moxifloxacin statt Pip/Taz od. Meropenem
• bei Clindamycin-Unverträglichkeit
- evtl. Linezolid
Antibiotikatherapie Nekrotisierende Fasziitis:( allgemein: nekrotisierende Weichgewebsinfektionen)
Giordano, Int J Antimicrob Agents 2005
Gyssens J Antimicrob Chemother 2011
Klinische Infektiologie
• in vitro Analyse
Warum ist Clindamycin wichtig bei Fasziitis … ?
Klinische Infektiologie
• tierexperimentelle Arbeit in Mäusen
• Infektion mit hohem Inokulum (3,5 x 109/ml)
• Behandlung mit versch. AB a) 6h b) zu versch. Zeitpunkten nach Infektion
Clindamycin
Erythromycin
Penicillin G
Unbehandelte Kontrollen Unbeh. Kontrollen
a) b)
Warum ist Clindamycin wichtig bei Fasziitis … ?
Klinische Infektiologie
Biß-Verletzungen…
• jede Bißverletzung gilt als infiziert
• antibiotische Therapie bereits als Prophylaxe klar indiziert(+ Tetanus-Immunisierung, etc.)
Capnocytophaga canimorsus
Klinische Infektiologie
Die Bäuerin, die sich mit der Katze angelegt hat …
cat scratch disease …!
Cefuroxim wirkt nicht !! ( Clarithromycin, Azithromycin (Cipro, Cotrim) )
Klinische Infektiologie
Der Patient, der schon 100 Furunkel hatte …
… S. aureus
… auf alle Antibiotika S
… mit dem Panton – Valentin –Leukozidin-Pathogenitätsfaktor
(alle caMRSA (USA) haben den auch!)
Verhinderung von Rezidiven nur
durch Eradikation des Trägerstatus !!
Klinische Infektiologie
S. aureus mit Panton-Valentin-Leukozidin ("…der mit dem Messer …")
Klinische Infektiologie
S. aureus mit Panton-Valentin-Leukozidin ("…der mit dem Messer …")
Klinische Infektiologie
Der Urlauber, der mit frisch gestochenem Tatoo nochmals schnell baden ging …
Behandlung mit Cefuroxim Inzision, Clindamycin dazu … Tag 3: Tod im septischen Schock
Der Erreger … Vibrio vulnificus (klassischer Erreger von Wundinfektionen nach Salzwasser-Kontakt)
Klinische Infektiologie
Der nicht heilende Mückenstich … nach Teneriffa-Aufenthalt !
cutane Leishmaniose !
bakteriologisch steril oder "Hautflora"
Lokaltherapie mit Antimon-Präparat oder Paromomycin-Salbe
Klinische Infektiologie
Zusammenfassung:
"chronische Wunden"
• klinischer Aspekt: infiziert/nicht infiziert ?
• Mikrobiologie kritisch interpretieren!
• Beteiligung von tieferen Strukturen (Sehnen, Knochen) ? längere Therapie-Dauer; Kombinations-Therapie ?
• Therapie-Dauer begrenzen: 1(-2) Wochen- bei Knochen-Beteiligung länger (6 Wo.)
"akute Wunden"
• nekrotisierende Infektion ? Notfall !!- Clindamycin als Partner!
• Verletzungs-Muster / -Umstände ??- Tier-/ Wasser-Kontakt, Reisen, … ??
Klinische Infektiologie