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DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
Dra . Betsaida S. Ajtujal Ramírez.Dra . Betsaida S. Ajtujal Ramírez. Dr . Jorge O. Mandina LlerenaDr . Jorge O. Mandina [email protected]@yahoo.es
BRIGADA MEDICA CUBANA BRIGADA MEDICA CUBANA GUATEMALA GUATEMALA
Trabajo publicado en www.ilustrados.com
La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
CONCEPTOCONCEPTO
Trastorno de etiología múltiple, se Trastorno de etiología múltiple, se caracteriza por Hiperglicémia crónica con caracteriza por Hiperglicémia crónica con trastornos en el metabolismo de trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas proteínas de carbohidratos, grasas proteínas de resultan de un defecto en la secreción de resultan de un defecto en la secreción de insulina en su acción o ambasinsulina en su acción o ambas
CONCEPTOCONCEPTO
Trastorno de etiología múltiple, se Trastorno de etiología múltiple, se caracteriza por Hiperglicémia crónica con caracteriza por Hiperglicémia crónica con trastornos en el metabolismo de trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas proteínas de carbohidratos, grasas proteínas de resultan de un defecto en la secreción de resultan de un defecto en la secreción de insulina en su acción o ambasinsulina en su acción o ambas
CONCEPTOCONCEPTO
Trastorno de etiología múltiple, se Trastorno de etiología múltiple, se caracteriza por Hiperglicémia crónica con caracteriza por Hiperglicémia crónica con trastornos en el metabolismo de trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas proteínas de carbohidratos, grasas proteínas de resultan de un defecto en la secreción de resultan de un defecto en la secreción de insulina en su acción o ambasinsulina en su acción o ambas
CLASIFICACIONCLASIFICACION
1.DM tipo I (idiopático y auto inmune)1.DM tipo I (idiopático y auto inmune)
2.DM tipo II 2.DM tipo II
3. Otros tipos de Diabetes:3. Otros tipos de Diabetes:
-defectos genéticos-defectos genéticos
-enfermedad páncreas exocrino.-enfermedad páncreas exocrino.
-endócrinopatias.-endócrinopatias.
4.DM gestacional.4.DM gestacional.
ESTADIOS DE LA DIABETES ESTADIOS DE LA DIABETES MELLITUSMELLITUS
1 Normal.1 Normal.
2 Tolerancia a la Glucosa Alterada.2 Tolerancia a la Glucosa Alterada.
3 D.M.: no requiere insulina.3 D.M.: no requiere insulina.
4. D.M.: requiere insulina para el control.4. D.M.: requiere insulina para el control.
5. D.M.; requiere insulina para sobrevivir 5. D.M.; requiere insulina para sobrevivir la tolerancia a la glucosa.la tolerancia a la glucosa.
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIADM TIPO IDM TIPO I
Factores genéticos Factores ambientalesFactores genéticos Factores ambientales
activación inmunológicaactivación inmunológica
Destrucción de células B del páncreasDestrucción de células B del páncreas
ENFERMEDADENFERMEDAD
CARACTERISTICAS DM TIPO ICARACTERISTICAS DM TIPO I
1- 10% DE TODOS LOS DIABETICOS1- 10% DE TODOS LOS DIABETICOS
2 – COMIENZO REPENTINO2 – COMIENZO REPENTINO
3- TENDENCIA A LA CETOSIS3- TENDENCIA A LA CETOSIS
4- DEPENDENCIA A LA INSULINA INYECTADA PARA CONSERVAR 4- DEPENDENCIA A LA INSULINA INYECTADA PARA CONSERVAR
LA VIDALA VIDA
5- INSULINOPENIA5- INSULINOPENIA
6- HABITUALMENTE EN MENORES DE 30 AÑOS6- HABITUALMENTE EN MENORES DE 30 AÑOS
7- FACTORES INTERACTUANTES:7- FACTORES INTERACTUANTES:
- Susceptibilidad genética- Susceptibilidad genética
- Factores ambientales- Factores ambientales
- ¨ autoinmunitarios- ¨ autoinmunitarios
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIADM TIPO IIDM TIPO II
1 Factores genéticos individuales o 1 Factores genéticos individuales o étnicos que causan susceptibilidad.étnicos que causan susceptibilidad.
2 Defectos en la función de las células 2 Defectos en la función de las células beta del páncreas.beta del páncreas.
3.Acción disminuida de la insulina en los 3.Acción disminuida de la insulina en los tejidos sensibles a ella (resistencia a la tejidos sensibles a ella (resistencia a la insulina), que incluye los músculos insulina), que incluye los músculos esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo. esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.
CARACTERISTICAS DM TIPO IICARACTERISTICAS DM TIPO II
1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINACONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINA3- COMIENZO INSIDIOSO3- COMIENZO INSIDIOSO4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA 5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA VIDAVIDA6- OBESIDAD FRECUENTE6- OBESIDAD FRECUENTE7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑO7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑO8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES. SOLO8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES. SOLO INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIA-INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIA- NOS NO DIABETICOSNOS NO DIABETICOS
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Insulina Insulina Carbohidratos Carbohidratos ProteínasProteínas GrasasGrasas hiperglicemia proteolisis lipolisishiperglicemia proteolisis lipolisis
glucosuriaglucosuria (Benedict+)(Benedict+)
POLIFAGIA POLIDIPSIA POLIURIA DE PESO CUERPOS CETONICOS + POLIFAGIA POLIDIPSIA POLIURIA DE PESO CUERPOS CETONICOS + DESHIDRATACION (IMBERT +)DESHIDRATACION (IMBERT +)
ESTUPOR CETONEMIA (ACIDOSIS) ESTUPOR CETONEMIA (ACIDOSIS)
COMA RESP. DE KUSSMAULCOMA RESP. DE KUSSMAUL
MUERTEMUERTE
CUADRO CLINICO Y CUADRO CLINICO Y MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
SINTOMASSINTOMAS FRECUENCIAFRECUENCIA
POLIURIA 73%POLIURIA 73%
POLIDIPSIA 67POLIDIPSIA 67
ASTENIA 64ASTENIA 64
MANIFEST. CUTANEAS 31MANIFEST. CUTANEAS 31
DOLOR EN MASAS MUSC. 20DOLOR EN MASAS MUSC. 20
POLIFAGIA 15POLIFAGIA 15
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Higiénico DietéticoHigiénico Dietético
Ejercicio FísicoEjercicio Físico
Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico
7 Pilares Objetivos 7 Pilares Objetivos EspecíficosEspecíficos
1. Mantener al paciente libre de síntomas.1. Mantener al paciente libre de síntomas.
2. Alcanzar adecuado control metabólico.2. Alcanzar adecuado control metabólico.
3. Evitar complicaciones agudas.3. Evitar complicaciones agudas.
4. Prevenir o retardar complicaciones.4. Prevenir o retardar complicaciones.
5. Lograr buena adaptación social.5. Lograr buena adaptación social.
6. Brindar atención diabetológica.6. Brindar atención diabetológica.
7. Preservar la calidad de vida al paciente7. Preservar la calidad de vida al paciente
ACCIÓN SULFONILUREAS
BIGUANIDAS
INHIBIDORES DE
GLUCOSIDASA
TIAZOLIDINEDIONAS
METAGLINIDAS
Aumento de la secreción de Insulina
+++ NO NO NO +++
Disminución de la resistencia a la Insulina
+ ++ + +++ ?
Retardo de la Absorción intestinal de Hidratos de Carbono
NO + +++(x competencia
con los receptores de H
de C.)
NO NO
TIPO DE FARMACO
FARMACOS
ACCIONES RAM
SULFONILUREAS
S. DE Iº Generación:ClorpropamidaTolbutamidaS. DE IIº Generación GlibenclamidaClipizidaGlicazidaGlimepirida
En Páncreas:- Potentes “secretagogos” de insulina- Potencian la I fase de la secreción de insulina.- Aumentan la sensibilidad de la células estimulando la salida de glucosa.- Aumentan el AMPc insular.Hígado:- de la síntesis de glucosa.Tejidos periféricos: - Aumentan el trasporte y la utilización de la glucosa.- Facilitan la unión de I receptores de fibroblastos, monocitos y hepatocitos.Mejoran la sensibilidad tisular a la Insulina.
- Se presentan en 1-5% de los pacientes.- Intolerancia G-I (náuseas, vómitos, diarrea)- Reacciones cutáneas (rush, dermatitis exfoliativa, púrpura con o sin trombocitopenia, Stevens-Jonson).- Efecto Antabus: (Clorpropamida) Reacción que aparece después de consumir alcohol, por inhibición de la aldehído deshidrogenasa que produciría un aumento de la concentración plasmática de Acetaldehído o Serotonina. Aparece eritema facial, hipotensión y lipotimia.- Efectos tóxicos:- HEMATOLÓGICAS: Agranulocitosis, trombocitopenia, pancitopenia, anemia hemolítica y eosinofilia.- HEPÁTICAS: ictericia colestásica transitoria. Aumento de la bilirrubina, P-alcalinas, transaminasas.- Hipoglicemia: efecto de mayor prevalencia se puede deber a:- menor ingesta de alimentos- Deterioro de la función hepática del paciente - Interacción farmacológica. AINES
BIGUANIDAS MetforminaBuformina
- NO aumentan la cantidad de I. Son F llamados normoglicemiantes.Hígado:- disminuyen la síntesis de glucosa (neoglucogénesis) intervienen en la glucógenolisis.Tracto G-I: la absorción de aá y glucosa.Lípidos: producen de los TG y de los HDL. Inhibición de la lipogénesis.
- Trastornos G-I: Anorexia, sabor metálico, vómitos, diarrea.- Acidosis láctica: como consecuencia de glicólisis anaeróbica exagerada. En nuestro medio escasas.- No producen hipoglicemias
INHIBIDORES DE GLUCOSIDASA
Acarbosa Inhibidor competitivo de las glucósido hidrolasas, que son enzimas claves en la digestión de los H de C. Impide la acción sobre ellos, lo que no son digeridos completamente, y por lo tanto no son absorbidos.Reduce también en nivel de TG
Producen acumulación de H de C en el Colon, produciendo gran cantidad de molestias al paciente como: Dispepsia, Flatulencia, Meteorismo, Diarrea.
TIAZOLIDINEDIONAS
RosiglitazonaPioglitazonaTroglitazona
Se unen a un receptor nuclear del proliferador activado de los peroxisomas, participa en la trascripción de genes del metabolismo de lípidos e Hidratos de Carbono. Mejoran sensibilidad a la I. la captación de GLU, fijación I, trasportadores (GLUT1-4), gluconeogénesis hepática.
· Hepatotoxicidad.· Anemia· Edema por aumento del volumen plasmático.
METAGLINIDAS
Repaglinida
Reguladores post-prandiales de la glicemia
