DESORDENES METABOLICOS

Breed utilization, genetic improvement, and industry consolidation arepredicted to have major impacts on the genetic composition of commercialchickens. Consequently, the question arises as to whether sufficient geneticdiversity remains within industry stocks to address future needs. With thechicken genome sequence and more than 2.8 million single-nucleotidepolymorphisms (SNPs), it is now possible to address biodiversity using apreviously unattainable metric: missing alleles. To achieve this assessment,2551 informative SNPs were genotyped on 2580 individuals, including 1440commercial birds. The proportion of alleles lacking in commercial populationswas assessed by (1) estimating the global SNP allele frequency distributionfrom a hypothetical ancestral population as a reference, then determining theportion of the distribution lost, and then (2) determining the relationshipbetween allele loss and the inbreeding coefficient. The results indicate that50% or more of the genetic diversity in ancestral breeds is absent incommercial pure lines. The missing genetic diversity resulted from the limitednumber of incorporated breeds. As such, hypothetically combining stockswithin a company could recover only preexisting within-breed variability, butnot more rare ancestral alleles. We establish that SNP weights act as sentinelsof biodiversity and provide an objective assessment of the strains that aremost valuable for preserving genetic diversity. This is the first experimentalanalysis investigating the extant genetic diversity of virtually an entireagricultural commodity. The methods presented are the first to characterizebiodiversity in terms of allelic diversity and to objectively link rate of allele losswith the inbreeding coefficient.

Genome-wide assessment of worldwide chicken SNPgenetic diversity indicates significant absence of rare

alleles in commercial breeds (2008 by The National Academy of Sciences of the USA-www.pnas.orgcgidoi10.1073pnas.0806569105)

DESORDENES METABOLICOSFactores pre disponentes

• Son precipitados principalmente por:- Alta Intensidad metabolica, y- Alta Productividad:Pollos machos de 3 kg de peso vivoa los 42 dias de edad, Pavitosobtienen 1 kg de ganancia de pesovivo por semana de edad,Ponedoras comerciales son capacesde poner 330 huevos en 365 dias

• Otros factores: Medio ambiente,ingredientes alimenticios, etc.

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DESORDENES METABOLICOSFactores pre disponentes

• A causa del avance en la selección genética,manejo y nutrición, los pollos y pavoscomerciales modernos de hoy día tienen unatasa de rápido crecimiento, y alta eficienciaen conversión alimenticia y tasametabólica.

• Estas características promueven unINCREMENTO DE LA INTENSIDAD DELSISTEMA CARDIOVASCULAR (Porqué?)PREDISPONIENDO A LAS AVES ADESORDENES METABÓLICOS tal comofallas ventriculares, síndrome ascítico,arritmias cardiacas, desordenescardiopulmonares y muerte súbita.

These make up the largest group of poultrydiseases classified as metabolic disordersand cause more economic loss thaninfectious agents.

Poultry metabolic diseases occur primarily intwo body systems:

(1) CARDIOVASCULAR AILMENTS, which inbroiler chickens and turkeys are responsible fora major portion of the flock mortality;

(2) MUSCULOSKELETAL DISORDERS, whichaccount for less mortality, but in broilers andturkeys slow down growth (thereby reducingprofit), and cause lameness, which remains amajor welfare concern.

In addition, conditions such as osteoporosis andhypocalcaemia in table-egg chickens reduceegg production and can kill.

Metabolic Challenges: Past, Present, and Future - S. LeesonDepartment of Animal and Poultry Science, University of Guelph,Ontario, Canada N1H 2W1 - 2007 J. Appl. Poult. Res. 16:121–125

DESORDENES METABOLICOSSíndrome de muerte súbita

Afecta pollos de engorde de rápido crecimiento.

Más en machos.21 A 28 días de edadSin signos clínicosPocos cambios patológicos.

Causas y factores relacionados:

• En la actualidad, la avicultura comercialtiene un carácter intensivo, empleandoanimales de gran potencial genético yelevadas exigencias en instalaciones,alimentación, sanidad y manejo.

• La fragilidad metabólica y mayorpropensión al estrés del pollo parrilleroafectan la salud productiva

DESORDENES METABOLICOSSíndrome de muerte súbita

• Anticoccidiales ionóforos • Dietas con carbohidratos como fuente de

energía.• Alta densidad de la dieta• Bajos niveles de calcio• Lactato deshidrogenasa.• Niveles de biotina, piridoxina y tiamina bajos y

otras vitaminas en niveles altos• Biotina.• Taurina• Tipo de grasa• Textura de la dieta.• Programa de luz.

Tratamiento y prevención:• No hay tratamiento único.• Restricción alimento para regular

el rápido crecimiento.• Programas de luz.• Evitar el uso de ionóforos.• Niveles adecuados de vitaminas.

DESORDENES METABOLICOSSíndrome de muerte súbita

• Signs• Sudden death in convulsion, most are found lying on their back.

• Post-mortem lesions• Intestine filled with feed. • Haemorrhages in muscles and kidneys. • The atria of the heart have blood, the ventricles are empty. • Serum accumulation in lung (may be little if examined shortly after death). • Livers heavier than those of pen-mates (as a percentage of bodyweight.).

• Diagnosis• Birds found on back with lack of other pathology.

• Treatment• None possible.

• Prevention• Lowering carbohydrate intake (change to mash), feed restriction, lighting programmes, low intensity light,

use of dawn to dusk simulation and avoidance of disturbance.

DESORDENES METABOLICOSSíndrome de hígado graso

• What causes fatty liver syndrome?• The principal cause is thought to be an

excessive calorie intake, but it may alsobe related to exposure to the mycotoxinaflatoxin, calcium deficiency andstress.

• An incorrect protein: energy balance maybe to blame. Some strains of laying henappear to be more susceptible.

• Birds within a flock that are most affectedtend to be the higher producing hens.Fatty liver syndrome has been seen inconjunction with cage layer fatigue.

Causa de hipoglucemia, incapacidad de llevar a cabo lagluconeogénesis como consecuencia de una baja actividadde la piruvato descarboxilasa

Tratamiento: Suplementación con biotinaDieta con alto contenido proteico o lipídico

PIRUVATOCARBOXILASA

DESORDENES METABOLICOSSíndrome de hígado graso hemorrágico

• Excesiva acumulación de grasa en el hígado asociado con varios grados de hemorragia.

• Afecta gallinas ponedoras, reproductoras pesadas y reproductoras de pavos.

• Animales en jaula y alimentadas con dietas con alto contenido de energía.

• Hígado agrandado y friable, crestas pálidas.• Ovoposición , factor que induce hemorragia y muerte• Balance positivo de energía• Altas productoras.

Causas: Balance de energía Peso de ave Temperatura ambiental Bajos niveles de proteína Colina y vitamina B12.

Prevención y tratamiento :

Evitar estrés calórico. El balance proteína- energía. Uso de productos granos de destilería y harina de pescado. Uso de grasa en lugar de carbohidratos como fuente de energía para

reducir el metabolismo hepático. niveles de vitaminas hidrosolubles y liposolubles.

DESORDENES METABOLICOSSíndrome de hígado y riñón graso

• Pollos jóvenes• Deficiencia de biotina• Estrés.• Acumulación de grasa alrededor de hígado y riñones.• Letargia y muerte.• Muerte por hipoglicemia..

Acetil CoA carboxilasa y piruvato carboxilasa. Dietas altas en trigo Integridad intestinal. Dietas de reproductoras. Nivel de proteína en las dietas.

TRATAMIENTO: Nivel de biotina 0.2 mg de biotina por Kg de alimento. Nutrición de reproductoras. Aumentar niveles cuando se usan sulfas y

dietas bajas en proteína. Evitar estrés

Síndrome de hígado graso hemorrágico (SHGH)Gallinas ponedoras enjauladasAcumulación de grasa en hígado asociado a hemorragiaPrevención: control del balance energético (masa corporal)

Síndromes parecidos pero no

parecen estar relacionados

bioquímicamente

1) Síntomas: Letargo

Síndrome de hígado y riñón graso (FLKS)Pollos de engordeAcumulación de grasa alrededor de hígado y riñones

2) Etiología:EdadTemperaturaDieta: - insuficiencia de biotina (coenzima de piruvato descarboxilasa)

- pobres grasas y proteínas↓ actividad PIRUVATO CARBOXILASA

3) Características bioquímicas:↓ actividad enzimas gluconeogénicos en hígadoHipoglucemia↑ lípidos en hígado y riñón↑ ácidos grasos libres y TAG en sangre

DESORDENES METABOLICOSDesordenes esqueléticos

Problemas podales

artritis osteopatías

osteítis osteodisplasiasosteodistrofias

condrodistrofia

raquitismo

osteomalacia

discondroplasia

Varus y valgus

espondilolistesis

Necrosis cabeza del fémur

• Deficiencia de colina y manganeso.

• Desorden de la placa de crecimiento de los huesos largos.

• Perosis, dislocación del tendón.

• Varus y valgus

CONDRODISTROFIA (PEROSIS)

DESORDEN ó DEFICIENCIA?

OSTEOPOROSIS

Osteoporosis in laying hens is defined as a decrease in the amount of fully mineralized structural bone, leading to increased fragility and susceptibility to fracture. It contrasts with another cause of bone mineral loss, osteomalacia, in whichdefective mineralization of bone tissue occurs, with thick seams of poorlymineralized organic matrix.Both conditions will lead to poor quality bone, but osteomalacia is primarilyassociated with nutritional deficiencies of calcium, phosphorus, orvitamin D, whereas osteoporosis is an altogether more complexproblem.Osteoporosis, cage layer fatigue and poor shell quality have a commoncause, i.e. insufficient available calcium for the support of bonemetabolism or egg shell deposition.

Osteoporosis in laying hens is a condition that involves the progressive loss ofstructural bone during the laying period. This bone loss results in increasedbone fragility and susceptibility to fracture, with fracture incidences of up to30% over the laying period and depopulation not uncommon undercommercial conditions.

OSTEOPOROSIS o FATIGA DE JAULA EN PONEDORAS

• La discondroplasia tibial (TD) forma parte de un conjunto de alteraciones esqueléticas de lasaves de corral producidas en forma intensiva, que entrañan disminución de la performancedel lote, del rendimiento individual y del bienestar animal. Es un desorden del desarrollo,caracterizado por la permanencia de cartílago anormal en el extremo proximal de la tibia.

• Si bien las lesiones moderadas no impiden que los pollos lleguen al alimento y al agua; eldolor, asociado a las lesiones severas, puede motivarlos a echarse y por consiguiente adisminuir el consumo.

• Un estudio secuencial llevado a cabo en dos líneas comerciales de distinta predisposición adesarrollar TD sugirió que, en el caso en estudio, la TD estaba relacionada a unapredisposición al raquitismo y asociada a bajos niveles del metabolito activo de la vitamina D3(el 1,25(OH)2vitamina D3) en la circulación sanguínea, en el período de mayor crecimiento dela tibia.

• En un sentido amplio este desorden del desarrollo está determinado genéticamente einfluido por el manejo a través de factores tales como: nivel de actividad, composición de ladieta y método de alimentación.

DISCONDROPLASIA TIBIAL(OSTEOCONDROSIS)

• La TD es un desorden del desarrollo,caracterizado por la permanencia decartílago anormal en el extremo proximalde la tibia. La mayor frecuencia de estaafección en el tibiotarso se harelacionado con la elevada actividadmetabólica que este hueso presentahacia la tercer semana de edad, productode su rápido crecimiento.

• Ocurre en pollos, pavos y patos comoresultado de una falla en la maduración delos condrocitos que están proliferando enel disco de crecimiento. Esta falla impidela penetración vascular y, por lo tanto, lanormal producción de hueso (Sanotra etal., 2001).

• Cuando se practican cortes sagitales ocoronales del extremo proximal de la tibia,se observa una placa de cartílago queensancha la metáfisis (Figura 1). Figura 1. Tibias de Pollos. Cortes Sagitales de

los Extremos Proximales. Izquierda: discondroplasia grado 3; Derecha: cartílago

epifisiario normal

The rapid growth rate in broilers is associated with tibial dyschondroplasia (TD). Reducing the growth of broilers can reduce the incidence of TD but this is not an

economic solution

• What causes cannibalism?• Cannibalism often starts as feather pulling or picking

while the birds are only a few weeks old or asinvestigative pecking at any age. These behaviours canescalate to aggressive pecking, particularly if injuryoccurs. Scientific study has shown that any or acombination of stressors can also serve as triggersleading to serious aggressive pecking and cannibalism.

• These stressors include crowding, bright light intensity,high room temperature, poor ventilation, highhumidity, low salt, trace nutrient deficiency,insufficient feeding or drinking space, nervous andexcitable birds (hereditary), external parasites, accessto sick or injured birds, stress from moving, boredomand idleness, housing birds of different appearancetogether and birds prolapsing during egg-laying.

PICAJE - CANIBALISMO

Prevention and treatment of cannibalism :

• Good husbandry practices should aim to minimise the stressors listed above as potential causesfor cannibalism.

• Some strains of birds have been shown to have a higher tendency towards developing aggressivepecking behaviour and so strains that are more placid should be preferred.

• Bright light is a known factor leading to cannibalism but control of lighting levels in some poultryhousing systems can be very difficult if not impossible, such as in free range systems. Whereoutbreaks of cannibalism have occurred in a flock, or where there is a reasonable concern thatmanagement strategies can not be guaranteed to prevent an outbreak, then beak trimming of thebirds may be used as a control measure. Trimming of the sharp tip of the upper, and sometimes alsolower, beak reduces the damage that is caused by aggressive pecking.

• The spread of the behaviour may be able to be controlled if the injured and the aggressive birds canbe rapidly identified and removed from the flock. Provision of escape areas may also help in floor-housed flocks. Other control methods that have been tested include the use of spectacles toprevent forward vision, bits that prevent complete closure of the beak and coloured contact lensesto prevent the identification of blood on another bird.

• There is evidence that cannibalism may be alleviated through the use of high fibre diets. It isbelieved that high fibre diets enhance gut development and gizzard function, which in turn helpreduce aggressive behaviour in hens

DESORDENES METABOLICOSASCITIS

DESORDENES METABOLICOSASCITIS

The ascites syndrome, a metabolic disorder thataccounts for OVER 25% OF OVERALLMORTALITY, has become the most noticeable,non-infectious cause of loss in the broilerindustry worldwide[1].

There are many factors that cause ascites, forexample, high altitude, rapid growth rate,limiting lung volume, the provision of highenergy rations and pelleted diets, cold, poorventilation, the presence of respiratory disease,high sodium and low dietary phosphorus levels,hepatotoxins, mycotoxins and furazolidone inthe feed, vitamin E and

Se deficiencies and stress. Among so manycauses, which one is the main trigger is stillquestionable. It was reported that low temperaturewas an easy and economical method to triggerascites. One report has indicated that high nutrientmetabolic rate could cause ascites, however highlevels of the hormones (T3 and T4) in the plasmaare related to nutrient metabolism.

Ascites is a complex problem caused by manyinteracting factors such as genetics, environmentand management. Many nutritional, medicinal andmanagement strategies have been proposed toalleviate the problem. HIGHER LEVELS OFDIETARY VITAMIN C and E ALONG WITHSELENIUM YEAST MIGHT BE BENEFICIAL,presumably because of their role in improvingcellular integrity. Oils rich in n-3 fatty acids havebeen shown to reduce pulmonary hypertension and,consequently, ascites incidence. The potential use offlax oil has already been demonstrated, whereas theeffects of other oils rich in n-3 fatty acids (fish,linseed and canola oils) remain to be investigated.

The assessment of the effects of dietaryelectrolyte balance on ascites incidence seems tobe a promising field of research in broiler nutrition. Ingeneral, reducing the dietary level of salt (NaCl)and adding bicarbonates to the diet and drinkingwater have been proposed as potential .cost-effective. methods to reduce ascites incidence.

Figura 1. Aspecto macroscópico de unanimal en el que se aprecia buen estadode carne y severa ascitis compuesta por

material de aspecto gelatinoso.

Figura 2. Aspecto macroscópico de lospulmones que muestran coloración oscura

debido a congestión severa y múltiplesáreas redondeadas de color blanquecino o

blanco-rojizo.

• The use of nutrients/drug agents that increase the vascular capacity of the lungs or decrease thepulmonary vascular resistance may help to alleviate the problem, but economic and local feedregulations might restrict such use. Diuretics have also shown positive effects, presumably because thereis a reduction of sodium and fluid retention in the body; litter humidity however must be closelymonitored if diuretics are continuously administered. As the high metabolic rate (fast growth) is a majorfactor contributing to the susceptibility of broilers to ascites, early-age feed or nutrient restriction(qualitative or quantitative) or light restriction in order to slow down the growth rate seem practicallyviable methods, since final body weight is not compromised. Optimization of the house temperature andventilation in cold weather seem helpful practices to decrease ascites incidence.

• Under practical conditions, it might be interesting to test the additive effects of different approaches whenused in combination.

• It can be concluded that the addition of vitamin C to the diet clearly counteracts the increase in ascitesmortality due to low ambient temperature or to dietary T3 supplementation. Further studies are neededto elucidate the exact underlying physiological mechanism.

• Mycotoxinas.• Cobre.• Aminas biogenicas.• Harina pescado (Gizzerosine)• Torta de Soya de mala calidad?• Adenovirus.• Otrors factores: Otor factores capaces de producir erosion de

molleja, pero no frecuentemente encondiciones comerciales , se incluye lainanicion alimenticia y deficiencia de AA’sazufrados

EROSION DE MOLLEJA

• Introduction:• Management of the dry cow plays an important

role in the control of metabolic disorders near or atcalving time. Calving and the first month afterfreshening are critical times for the dairy cow. Themajor disorders affecting the fresh cow are usually theresult of nutrition and feed management problems.Metabolic disorders are completely interrelated andtend to occur together

• The main metabolic disorders of the fresh cow (at calving time) are:

• - Milk fever• - Udder edema• - Ketosis• - Fat cow syndrome• - Retained placenta• - Displaced abomasum• - Rumen acidosis• - Laminitis

DESORDENES EN VACUNOS

Hipoglucemia. Vacas lecheras (10-60 días después del parto)

1) Síntomas:Pérdida de peso / pérdida de apetitoDisminución severa en la producción de lecheParálisis parcial↑ritmo respiratorioAliento y orina con olor dulzón (acetona)

2) Características bioquímicas:HipoglucemiaCuerpos cetónicos en sangre, orina y leche

3) Etiología:Gran demanda de glucosa para formación de leche

CETOSIS BOVINA

Celulosa

Tejidos

Obtenciónenergía

HígadoHígado ytejidos

Obtenciónenergía yacetil-CoA

GLUCOSA

FFAProteínas

aminoácidos

TAG

glicerol

Tejidos

Obtenciónenergía

CUERPOSCETÓNICOS

Sangre

Niveles glucosa sangre

Sistema nervioso

Lactosa (leche)

Tratamiento: Inyección intravenosa de glucosaPrecursores gluconeogénicos

Corticoesteroides (favorecen uso de aminoácidos gluconeogénicos)

Glucosa

Degradación bacteriana

ButiratoAcetato Propionato

Fermentación bacteriana

Absorción en el rumen

Gluconeogénesis

El peculiar metabolismo energético

de los rumiantes

Típica ovejas gestando. Hipoglucemia

1) Síntomas: Depresión y tendencia a la inmovilidadPérdida de reflejos y marcha dificultosa. Pérdida de apetitoIncapacidad de levantarse y muerte

2) Características bioquímicas: HipoglucemiaCuerpos cetónicos en sangre y orina

4) Tratamiento: Inyección glucosaPrecursores gluconeogénicosInterrumpir la gestación

3) Etiología:Factores: Escasez de alimento

Estrés (meteorología adversa)Más de un feto

Causa: gran demanda de glucosa por parte de los fetos

Muertefetos por

hipoglucemia

Descomposiciónfetos Toxinas Gluconeogénesis

materna

TOXEMIA DE GESTACION

2) Características bioquímicas: ↓calcio en sangre

4) Tratamiento: Inyección solución calcio

1) Síntomas: Pérdida de apetitoEstreñimientoDificultad para caminar y levantarse↓temperatura corporal (extremidades)Arrastre patas traserasInconsciencia y muerte

Productores de leche. Hipocalcemia. Costosa de tratar

3) Etiología: Causa desconocidaAlimentos ricos en calcio (al final de la gestación)Alimentos ricos en potasio (impide movilización de calcio óseo)

Hueso calcio producciónleche

Dieta

Hueso calcio producciónleche

Dieta

FIEBRE DE LA LECHE