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DESNUTRICIÓN EQUIPO 4: Mariano Martínez Riqui Martin Monzalvo Vázquez Samantha Viridiana OLVERA PRADO HÉCTOR

Desnutrición

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DESNUTRICIÓN

EQUIPO 4:

Mariano Martínez Riqui Martin

Monzalvo Vázquez Samantha Viridiana

OLVERA PRADO HÉCTOR

MALNUTRICIÓN

Se refiere a la deficiencia, exceso o desbalance en la ingesta de energía, proteínas y otros nutrientes, el termino incluye tanto a desnutrición como a la obesidad

Alteración del estado nutricional: •Por exceso: hipernutrición. •Por defecto: hiponutrición o desnutrición.

DESNUTRICIÓN

Manifestación clínica de baja disponibilidad de nutrientes y energía a nivel celular.

Es un estado patológico provocado por la falta de ingesta o absorción de alimentos o por estados de exceso de gasto metabólico.

Es una enfermedad multisistémica, que afecta todos los órganos y sistemas del ser humano

(OMS).

DEFINICIONES

La desnutrición proteínico-energética

(DPE) es una enfermedad

multisistémica, que afecta todos los

órganos y sistemas del ser humano, producida

por una disminución drástica, aguda o

crónica, en la disponibilidad de

nutrimentos, ya sea por ingestión insuficiente,

inadecuada absorción, exceso de pérdidas o la conjunción de dos o más de estos factores

Presenta una variedad de signos clínicos relacionados con el déficit de calorías y proteínas del organismo.

Es el resultado de la ingesta insuficiente de nutrientes para alcanzar los requerimientos energéticos diarios, así como la pobre absorción y uso biológico de los nutrientes consumidos.

Esto usualmente se traduce en la perdida de peso corporal.

Bajo peso al nacer

Desnutrición materna

Deficiencia de nutrientes específicos

Diarreas

Infección por VIH

Practicas de alimentación infantil inadecuados

Ingresos económicos limitados

Pobreza

Desastres naturales

Guerra

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

a) Aporte deficienteb) Causas orgánicas:

• Lesiones anatómicas o funcionales del tracto digestivo.

• Metabolopatías.• Infecciones crónicas o de repetición.• Enfermedades crónicas (cardiopatías,

nefropatías, etc.).

EPIDEMIOLOGÍA

170 millones de niños a nivel global En México hay un millón y medio de niños menores de 5 años con desnutrición crónica En el grupo de edad de 5 a 14 años la desnutrición crónica es de 7.25% en las poblaciones urbanas, y la cifra

se duplica en las rurales. El riesgo de que un niño o niña indígena se muera por diarrea, desnutrición o anemia es tres veces mayor que entre la población no indígena.

La desnutrición afecta de un modo significativo a la región más sur, y la obesidad en el norte del país Desde1999 y 2006 se observó un descenso en la desnutrición crónica a nivel nacional. Uno de cada tres

adolescentes de entre 12 y 19 años presenta sobrepeso u obesidad debido al aumento de los malos hábitos alimenticios.

México se ubica hoy en el lugar 18 en desnutrición crónica entre 101 naciones, sin tomar en cuenta a las que integran la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE)

Chiapas, Guerrero y Oaxaca Según datos de la OMS mueren anualmente alrededor 12 millones de niños sobretodo en países en desarrollo. En México la población menor a 5 años tiene una prevalencia del 19.3 %, de 5-11 años 10%, 12-17 años de

10.6% Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT 2012)UNICEF México

FISIOPATOLOGÍA

Desnutrición puede definirse como un desbalance entre los aportes y requerimientos de uno o varios nutrientes, a la que el organismo responde

con un proceso de adaptación, en la medida que ésta

situación se prolongue en el tiempo.

Un déficit de nutrientes de corta duración sólo

compromete las reservas del organismo, sin alteraciones funcionales importantes; en cambio una desnutrición de

larga duración puede llegar a comprometer funciones

vitales.

El proceso de desnutrición se instala en forma gradual en semanas o meses permite una serie de ajustes metabólicos y de comportamientos que resultan en una disminución de la necesidad de nutrientes y en un equilibrio nutricional compatible con una disponibilidad más baja de nutrientes para las células.

Si el suministro de nutrientes disminuye por debajo de la capacidad de adaptación= muerte

Desarrollan cambios metabólicos, hormonales logrando una homeorrexis que se traduce en disminución de las funciones del metabolismo, de la división celular, del crecimiento y de las actividades.

FISIOPATOLOGÍA Y RESPUESTAS ADAPTATIVAS

Restricción energética y/o proteica

Aumento de las necesidades

Carencia de nutrientes

Muerte

Sí la restricción es moderada Sí la

restricción es severa

Adaptación No Puede existir

adaptación

Modificación de patrones biológicos

Homeorrexis

Movilización y gasto de energía

Degradación y síntesis de proteínas

Hematología y transporte de oxígeno

Función cardiovascular y renal

Sistema Inmunitario

Electrolitos

Función gastrointestinal:

SNC

↓ de la actividad y gasto energéticoMovilización de reservas de

grasaCatabolismo proteico (única fuente de Energía)

HOMEORRESIS

1• Gasto de

energía: • NIÑOS

• Periodos de juegos

• Periodos de descanso

ADULTOS• Descanso• Productividad

Sí la reducción de energía dietética es muy severa 2 No puede ser

compensada por una reducción en el gasto

energético, y las reservas de grasa

corporal se movilizan y se usan como

sustrato de energía reducción en masa

adiposa y pérdida de peso3

Masa muscular: disminuye más lentamente y el

catabolismo de las proteínas musculares produce aminoácidos

libres: alanina (se utiliza como sustrato de energía)desgaste

muscular

Ingestión de energía

1.- MOVILIZACIÓN DEL GASTO ENERGÉTICO

En etapas más severas de la enfermedad, el consumo basal de oxígeno disminuye

La deficiencia severa de proteínas dietéticas produce una depleción rápida de aminoácidos viscerales, lo cual afecta las funciones celulares y reduce el consumo de oxigeno

Por lo tanto, los pacientes con kwashiorkor tienen un metabolismo o consumo basal de energía por unidad de peso corporal o de masa magra

La concentración de glucosa en sangre permanece normal por largo tiempo, principalmente a expensas de los aminoácidos gluconeogénicos y del glicerol derivado de la lipolisis

Cuando la DPE es muy severa, está complicada por infecciones o los pacientes ayunan durante seis o más horas, se produce hipoglicemia

HOMEORRESISReduce la síntesis de proteínas corporales

Conservación de proteínas

estructurales y manutención de

funciones esenciales que dependen de

proteínas

Modificaciones en la síntesis y actividad de diversas enzimas que

favorecen el catabolismo de las proteínas

musculares y la síntesis de proteínas hepáticas, así

como la movilización de la masa corporal para

producir energía

Degradación de la proteína del músculo y la

síntesis hepática de proteína

La vida media de las proteínas se incrementan.

La velocidad de síntesis de la albúmina disminuye inicialmente, pero unos

días después su velocidad de degradación también y

su vida media aumenta

Simultáneamente se produce un movimiento de albumina del espacio extravascular al

intravascular, lo cual contribuye a mantener niveles adecuados de

albumina circulante aun bajo condiciones de una reducción

en la síntesis de esta proteína

Disminuye la concentración de proteínas

séricas, albumina

especialmente

Disponibilidad de proteínas dietéticas

No obstante, cierta cantidad de

proteínas viscerales se pierde en etapas

iniciales de la DPE. pero posteriormente hay una

estabilización a expensas de las

proteínas de los tejidos no esenciales por lo que aumentan las

pérdidas de proteínas viscerales y la muerte

del paciente ´puede ser inminente

Cuando la deficiencia de proteínas es muy severa

La presión oncótica intravascular se reduce y hay una salida de agua hacia el

espacio extravascular, lo que contribuye al edema del

kwashiorkor

Aumento de cortisol

Aumento de ACTH

Disminucición de T3

Disminución de T4 (Baja

concentración de

proteínas)

CAMBIOS ENDÓCRINOS Disminución de las hormonas

involucradas en el aumento de las reservas corporales, elevación del metabolismo y las funciones no vitales: crecimiento (insulina, somatomedina o IGF-1), hormonas tiroideas, leptina y gonadotropinas

La actividad de los glucocorticoides es normal o aumentada favoreciendo catabolismo de proteínas musculares, gluconeogénesis y lipólisis.

El funcionamiento del eje hipotálamo hipofisiario y de la médula suprarrenal se mantiene conservado para responder al estrés.

La evolución de la DPE severa hacia kwashiorkor o marasmo puede deberse a

diferencias en la respuesta adrenocortical mejor respuesta permitiría conserva las proteínas viscerales llevando a marasmo

HEMATOLOGÍA Y TRANSPORTE DE OXÍGENO

↓ Hb y eritrocitos ↓ demanda de O2 ↓ Aa’s ↓ la hematopoyesis

DESNUTRICION INFANTIL DRA MARIA ELENA HARO ACOSTA

Menor demanda de oxígeno, debido a menor masa corporal y menor actividad física menor actividad hematopoyética y uso de los escasos amioacidos derivados de la dieta para sintetizar proteínas

La Hb de los niños DNT no refleja el estado nutricional del hierro, refleja la masa demandante de oxígeno (anemia funcional sin hipoxia tisular )

FUNCIÓN CARDIOVASCULAR Y RENAL

↓Gasto Cardíaco, PA, y FC

Hipotensión postural

Disminución del retorno venoso

DESNUTRICION INFANTIL DRA MARIA ELENA HARO ACOSTA

• La circulación central predomina sobre la periférica= manos y pies fríos

• Compensación hemodinámica a expensas de taquicardia asociado a hematopoyesis disminuida que puede llevar a insuficiencia circulatoria periférica choque hipovolémico

• Flujo plasmático renal y FG pueden disminuir como consecuencia del GC reducido pero la capacidad para concentrar y acidificar la orina está conservada

SISTEMA INMUNITARIODefectos y disminución en los linfocitos T y sistema del complemento y opsoninas del plasma

Gran predisposición a infecciones por bacterias Gram negativas.

DESNUTRICION INFANTIL DRA MARIA ELENA HARO ACOSTA

• Afección de las barreras anatómicas de defensa

• Disminución de IL-1 pobre respuesta febril a bajo conteo leucocitario en infección

• Aumento de la síntisis de TNF anorexia, emaciación muscular y anomalías en el metabolismo de los lípidos

• Disminución de IgA• Quimiotáxis retardada• Disminución de C3• Defecto en la sensibilización de

linfocitos T

ALTERACIONES BIOQUÍMICAS

Elemento Alteración Elemento Alteración

Potasio ↓ Zinc ↓

Sodio ↑ Hierro ↓

Sodio LEC ↓ Cobre ↓

Sodio LIC ↑ Selenio ↓

Magnesio ↓ Biotina ↓

Fósforo ↓ B12 =

Calcio ↓ Ác Fólico =

DESNUTRICION INFANTIL DRA MARIA ELENA HARO ACOSTA

<K sérico >Na corporal total pero inadecuadamente

distribuido (act. Inadecuada de la bomba Na ATPasa) .<Na plasmáticos pero >Na intracelular.

<Mg muscular <Fósforo :<de la ingesta,por def. de vitD y por la

pérdida GI en diarrea crónica. Alteraciones bioquímicas

<Calcio : déficit de vitD,<Mg y por >de la desmineralización de los huesos.

<Zinc : edema,ulceraciones cutáneas detención del crecimiento,trastornos inmunológicos y < del crecimiento cerebral.

<Hierro : séricos pero paradógicamente hay > del hierro de depósito (ferritina).

< del Cobre,Selenio y Biotina. Niveles de B12 y Ac Fólico estan normales

generalemente

Aplanamiento de vellosidades

Disminución de la secreción ácida estomacal

Disminución de las enzimas digestivas

Sobrecrecimiento bacteriano y parásitos

Modificación de la motilidad gastrointestinal. Diarrea

GASTROINTESTINAL

Hipoclorhidria Disminuye secreción enzimas gástricas

Intolerancia a la lactosa

Sobrecrecimiento bacteriano, parasitosis

Malabsorción de grasas

Alteraciones de la motilidad intestinal

Hígado Graso una deficiencia especifica de factores Iipotrópico ,los cambios en los niveles de triglicéridos circulante no ocurren hasta que se introduce proteínas en la dieta.

SISTEMA NERVIOSO

A edades tempranas hay disminución de masa cerebral

Alteración de la

mielinización

Disminución de la

producción de neurotransmis

ores

Enlentecimiento de velocidad de conducción

Atrofia Cerebral

CAPACIDAD COGNITIVA:

La DNT aguda pero se no produce efectos en el desarrollo del niño, en cambio los niños con padecimiento

crónico tienen mayor nivel de repitencias escolar.

Existe una correlación significativa entre la escala verbal, el desarrollo

intelectual y el volumen de sustancia gris, pero no con el de la

sustancia blanca o volumen del LCR.

Menor volumen del hipocampo y menor longitud del cuerpo calloso.

Desde hace 30 años se investiga el déficit de Fe, Yodo, Znc, B12 , en la

capacidad cognitiva.

RESPUESTAS ADAPTATIVAS

Adaptación metabólica para

sobrevivir de manera

“compensada”.

Limitación de funciones no

vitales

Detención de crecimiento y

desarrollo

Normo glucemia a expensas de

proteínas y grasas

Reducción de la síntesis de proteínas

viscerales y musculares

Reducción en la concentración de la Hemoglobina y Glóbulos Rojos

Disminución del flujo plasmático renal y filtrado

glomerular

Disminución de linfocitos T y complemento

sérico

Disminución de IgA Hipokalemia

Disminución de secreción gástrica

y pancreática, atrofia de

vellosidades intestinales

Alteraciones endocrinológicas

CLASIFICACIÓN

Primaria (deficiencia de nutrientes)

Secundaria (alteraciones en la digestión, absorción o utilización)

Mixta ( combinación de las anteriores)

Por etiología

Por tiempo de evolución

Agudo: donde observamos déficit en peso sin deterioro de

talla

Crónico: manifiestan en forma evidente déficit en talla

Crónicos reagudizados: son niños con deterioro en talla en donde además se observa una pérdida de peso importante.

Por grado de déficit

DNT LEVE: No presenta alteraciones de importancia en su

exámen físico. Su progreso ponderal es más lento que el

normal. Puede estar irritable, el apetito es variable, las

infecciones son más frecuentes y prolongadas. DNT MODERADA:

Se presenta adelgazado El crecimiento en largo se detiene Las masas musculares se vuelven hipotróficas y

la apatía alterna con la irritabilidad Compromiso de la inmunidad Las infeccione son más repetidas y prolongadas

y tienden a complicarse.

DNT GRAVE: Tiene intensa disminución del panículo adiposo,

con fascie volteriana. Cara de viejo con pliegues pronunciados Ojos y pómulos pronunciados La piel es seca y pálida El pelo es fragil, quebradizo, ralo Pared abdominal adelgazada Llanto débil y monótono. Se altera la curva térmica

Existe compromiso metabólico severo

Según el peso para la edad o de Gómez

El doctor Federico Gómez propuso, en 1946, una cuantificación de la severidad basada en el déficit de peso para la edad, la cual ha sufrido modificaciones posteriores, de tal manera que actualmente la intensidad puede clasificarse en:  a) Desnutrición de primer grado: el peso corporal corresponde de 76 al 90% del esperado para la edad y la talla,

así como la velocidad de crecimiento, el desarrollo psicomotriz y la pubertad, son normales o tienen un retraso leve. Se asume que en estas condiciones se consumen las reservas nutricionales pero se mantiene la función celular.

b) Desnutrición de segundo grado: el peso corporal corresponde de 61 al 75% del esperado para la edad y la talla, o la velocidad de crecimiento, el desarrollo psicomotriz y/o la pubertad se retrasan de manera moderada a severa. Se han agotado las reservas nutricionales naturales y se utilizan elementos plásticos para obtener energía, por lo que la función celular se lesiona pero se mantiene la termogénesis.

c) Desnutrición de tercer grado: el peso corporal es menor al 60% del esperado para la edad y la talla, la velocidad de crecimiento, el desarrollo psicomotriz y/o la pubertad se detienen, o bien existe edema nutricional (Kwashiorkor). No sólo se ven afectadas las funciones celulares sino la termogénesis por lo que se está en peligro inminente de morir.

Grado: Déficit:

1er Grado 10 – 24%

2do Grado 25 – 39%

3er Grado >40%

Bajo peso para la edad: menor de -3 desviaciones estándar

Baja talla para la edad: Talla debajo de -3 desviaciones estándar

Bajo peso para la talla: Peso para la talla -3 desviaciones estándar

De la OMS

Valores antropométricos normales entre +1Z a –1Z

Desnutrición leve, cuando el rango se ubica entre –1Z y –2Z

Desnutrición moderada, entre –2Z y –3Z

Desnutrición severa, menor de –3Z

Clasificación Aguda ( P-T) Crónica (T-E)

Leve 80-89.9% 90-94.9%

Moderada 70-79.9% 85-89.9%

Severa < de 70% < de 85%

CLASIFICACIÓN DE WATERLOW

Utiliza como parámetros: peso y talla para la edad y los agrupa en dos índices

Peso en relación a talla P/T para la desnutrición presente

Talla en relación a edad T/E, para desnutrición del pasado.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico en la DPE es primordialmente clínico. Los signos clínicos se clasifican en:

S. Universales

S. Circunstancia

les

S. Agregados

SIGNOS UNIVERSALES.- Son aquellos que siempre están presentes en los niños

desnutridos; su intensidad dependerá de la magnitud del déficit de nutrimentos, de la

etapa de crecimiento y del tiempo de evolución y son:

• Dilución• Hipofunción y atrofia• Y ocasionan detención de crecimiento y

desarrollo.

DIAGNOSTICO

31

I. DILUCIÓN, ESPACIO INTRAVASCULAR

Osmolaridad baja, hipotonía

Hiponatremia

Hipokalemia

Hipoalbuminemia

Hipocloremia relativa

Zinc y Fósforo bajos

Fisiopatología de la Desnutrición RMGR 32

33

I. DILUCIÓN, BALANCE DE PROTEÍNAS

En Kwashiorkor, el déficit llega al 50% a globulinas más bajas en los edematosos b globulinas bajas g globulinas aumentadas hasta tres veces Proteínas totales bajas, más en los edematosos Aldosterona aumentada en Kwashiorkor Oligoelementos como el zinc, disminuídos (esencial en

metaloproteínas)

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II: HIPOFUNCIÓN. APARATO DIGESTIVO

Aplanamiento de vellosidades intestinales Utilización de nutrientes disminuida Síndrome de mala absorción Trastorno en metabolismo de:

a. Hidratos de carbono

b. Lípidos, esteatorrea, colesterol y fosfolípidos bajos, vitaminas liposolubles disminuidas

c. Proteínas, masa muscular disminuida 70%, cerebro 10%

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II. HIPOFUNCIÓN. INMUNIDAD

IgA, IgM, IgG normales, aumentan si hay infección

Disminución en síntesis de anticuerpos específicos, de complemento, de quimiotaxis de polimorfonucleares, de inmunidad celular (linfocitos T), por tener componentes proteínicos

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III. ATROFIA

A mayor grado y cronicidad de la nutrición, peso, grasa y masa muscular disminuyen; piel y faneras se afectan, disminuye más el peso que la talla, según momento biológico; el cerebro y suprarrenales son los menos afectados

• Hipotrofia muscular• Hipotonía• Edema• Lesiones

dermatológicas• Signo de la

bandera

SIGNOS CIRCUNSTANCIALES.-

Su presencia es circunstancial, pueden o no estar presentes y son características del tipo de desnutrición ya

sea Marasmo, Kwashiorkor o mixta,

como:

DIAGNOSTICO

SIGNOS AGREGADOS.- Son aquellos que se encuentran

presentes en el niño desnutrido solamente y a consecuencia de

diversos procesos patológicos que se agregan, como:

Insuficiencia respiratoria,

Fiebre

Deshidratación, entre otros.

DIAGNOSTICO

Marasmo (No edematosa)

Kwashiorkor (Edematosa)

Mixto

Se reconocen 2 formas más graves de mal desnutrición:

Irritabilidad inicial, que da paso posteriormente a apatía.

Pérdida de turgencia cutánea. Pérdida de la grasa parda. Abdomen distendido o plano. Atrofia muscular. Hipotonía. Hipotermia. Bradicardia. Estreñimiento en fases iniciales;

diarrea por inanición enfases avanzadas.

Letargia. Pérdida de masa muscular. Infecciones de repetición. Vómitos. Diarrea. Anorexia. Flaccidez del tejido celular

subcutáneo. Edema. Hepatomegalia y

edematización de otras vísceras.

Dermatitis, con oscurecimiento de las zonas irritadas.

Pelo ralo y despigmentado.

NO EDEMATOSA (Marasmo) EDEMATOSA (Kwashiorkor)

MIXTA

Presenta signos de kwashiorkor y marasmo en diferente magnitud.

Concentración sérica reducida de albumina

SignosRetardo crecimientoPérdida de pesoAtrofia muscularTrastornos digestivosAlteraciones psíquicasAlteraciones cabelloHipoproteinemiaDermatosis pelagrosaEdemaEsteatosis hepática

Marasmo ++++++++++++++000

Kwashiorkor++++

+++++++++++++++

++ a +++

DIFERENCIAS ENTRE MARASMO Y KWASHIORKOR

PROTOCOLO DE MANEJO DE LA DESNUTRICIÓN

TRATAMIENTO

El abordaje habitual de la malnutrición proteico calórica comprende 3 fases.

La primera relativamente breve (28-48horas) es una fase de estabilización.

Durante esta fase, se corrige la deshidratación, si existe, y se instaura un tratamiento antibiótico para controlar las infecciones.

Debido a la dificultad para calcular la hidratación, se prefiere la rehidratación oral.

La reducción en la tasa de incremento ponderal o bien el franco decremento

en esta medida antropométrica,

precede a la detención del

crecimiento estos indicadores nos

permiten situar a la enfermedad en severidad (P/E),

tiempo de evolución (T/E) y pronóstico

(P/T).

INDICADORES ANTROPOMÉTRICO

S

COMO CALCULAR EL DÉFICIT

PESO PARA LA EDAD (P/E) El P/E se utiliza en los

niños y se valora como el porcentaje del peso esperado o ideal para

una edad determinada. El déficit de peso evalúa tanto la

desnutrición presente como la pasada ya sea

debida a un proceso agudo o crónico.

P/E = PESO ACTUAL x 100 = % de peso - 100 = % de déficit de peso PESO IDEAL

Interpretación : según la clasificación de Federico Gómez.

PESO PARA LA EDAD (P/E)

Porcentaje de peso

Déficit

Normal 91 o más < 10 %

Desnutrición grado I

90 a 76 10 - 24 %

Desnutrición II 75 a 61 25 - 39 %

Desnutrición III

60 o menos 40 > %

PESO PARA LA TALLA ( P/T)El peso para la talla P/T ha reemplazado al

P/E como criterio para el diagnostico de desnutrición aguda o presente. Es muy útil

para evaluar el impacto de los programas de intervención nutricia.

Este cociente indica el estado nutricio actual y permite detectar casos de desnutrición

aguda comparándolo con gráficas estandarizadas para niños y adolescente.

P/T = __PESO ACTUAL__ x 100 = % de peso - 100 = % de déficit de peso PESO IDEAL PARA TALLA ACTUAL

Interpretación:

PESO PARA LA TALLA ( P/T)

Porcentaje de peso

Déficit

Agudización leve

89- 80 % 11 - 20 %

Agudización moderada

79- 70 % 21 - 30 %

Agudización severa

> 70 % 30 > %

TALLA PARA LA EDAD (T/E)

La T/E cuando se encuentra disminuida es evidencia de una desnutrición crónica o pasada, no es útil en los

programas de intervención nutricia. Sin embargo, es el indicador que nos permite

diferenciar los procesos crónicos y pasados de los

presentes y agudos y de ahí su valor en investigación social.

T/E = TALLA ACTUAL x 100 = % de talla - 100 = % de déficit de talla TALLA IDEAL

Interpretación:

TALLA PARA LA EDAD (T/E)

Porcentaje de talla

Déficit

Crónico leve 90 - 94 % 6 - 10 %

Crónico moderada

89 - 85 % 11 - 15 %

Crónico severa 85 < % > 15 %

El cuerpo del niño

desnutrido puede haber compensado las carencias

de micronutrientes con tasas metabólicas

y de crecimiento inferiores,

realimentar puede

enmascarar esta

deficiencia.

La rehabilitación nutricional

debería iniciarse y avanzar

lentamente para

minimizar estas

complicaciones.

Si es posible, debería

evitarse los líquidos

intravenosos para evitar una carga

excesiva de líquidos y

solutos que produzca una IC y Renal.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE URGENCIA (I)

1. Evaluar grado de deshidratación

2. Rehidratación intravenosa o nasogástrica.

3. Diferenciar choque séptico de deshidratación grave.

4. Signos de insuficiencia cardíaca por medio de F.R, Pulso, Cianosis, miembros fríos, Ingurgitación yugular.

5. Hipotermia, si temperatura axilar<35.5 °c.

6. Hipoglicemia si: hipotermia, letargo, flacidez, pérdida de conciencia. Recibir tratamiento con antibióticos.

7. Infecciones:

Sin signos de infección= Trimetropin sulfa o amoxicilina V.O. 4mg/kg/dosis cada 12 horas

Con signos: Penicilina + Aminoglucósidos

-Penicilina cristalina 50000-200000 UI/kg/día c/6hrs. X 10 días.

-Ampicilina 25 mg/kg c/12hrs. IV o IM.

-Amikacina 15mg/kg/día dividido c/12 hrs. IV o IM.

-Gentamicina 5-7.5 mg/kg c/12 hrs. IV o IM.

TRATAMIENTO DE URGENCIA (I)

8. Parasitosis:

-Ascariasis: piperazina 75mg/kg/24hrs. Por 2 días

-Amebiasis: metronidazol 30-40mg/kg/día V.O. diluido en 3 dosis por 10 días.

9. Carencia de vitamina A

6-11 meses 29 días: 100000u V.O. c/24 hrs por 2 dosis; repetir a los 15 días.

>1 año: 200000 UI V.O. c/24 horas por 2 dosis; repetir a los 15 días.

TRATAMIENTO DE URGENCIA (I)

10. Dermatitis: nistatina, óxido de zinc, KMnO4

11. Anemia: no administrar hierro en Fase I;

Anemia moderada o grave: 6mg/kg/día/3meses

Ácido fólico 5 mg. Dosis única.

Transfundir con sangre completa (10 ml / Kg) si:

Hb<4 g/dl, HCT<12% o signos clínicos de hipoxia.

TRATAMIENTO DE URGENCIA (I)

12. Tratamiento dietético adecuado: comenzar

Con dieta líquida- 75 cal, 1gr. Proteína por 100 ml durante 1 a 7 días. Administrar fórmula líquida c/3horas.

Criterios de salida:

↓ edemas

↑ apetito

S.V. normales

Conciencia normal

Sin deshidratación

Sin evidencia de complicación

TRATAMIENTO DE URGENCIA (I)

TRATAMIENTO DE RECUPERACIÓN (II)

13. Dieta adecuada: dieta líquida V.O. que provea 100cal/Kg/día y 2.8 gr de proteína/100ml más alimentación blanda (1-2 papillas) hasta 200 cal/día. Duración de 7-14 días.

6 comidas por día.

Dar hierro elemental 6mg/kg/día en 2 tomas/3 meses.

Criterios para cambiar a Fase III:

Ausencia de edemas (7-14 días)

Aumento de peso/talla 80%

Recuperación del apetito

Muestra interés por el juego

TRATAMIENTO DE RECUPERACIÓN (II)

Al final de la segunda fase, en general, cualquier edema existente ya ha movilizado, las infecciones están bajo control, el niño muestra mas interés por su entorno y su apetito ha comenzado a volver a la normalidad. Es entonces cuando el niño

puede pasar a la ultima fase del tratamiento, que consiste principalmente en alimentación.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN (III)

14. Dieta adecuada: dieta líquida que provea

100Kcal y 2.8g proteínas/100ml c/6 horas; más

1-2 papillas; más un plato familiar.

Dar tercera dosis de vitamina A.

Continuar hierro.

Ácido fólico 1 mg diario

Criterios para egreso:

Peso-talla mayor o igual a 85%

Toma el plato familiar a voluntad.

Sin problemas médicos.

TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN (III)

CAUSAS FRECUENTES DE FRACASO DEL TRATAMIENTO

1. Problemas relacionados con las facilidades del tratamiento: ambiente, comidas, personal insuficiente, insumos.

2. Problemas individuales del niño: alimentación, vitaminas y minerales, mala absorción, rumiación, patologías graves asociadas.

CRITERIOS QUE INDICAN FRACASO

1. Fracaso inicial

No retorno del apetito

No disminución de edemas

Edemas todavía presentes

No ganancia de peso mínimo 5-8 g/kg/día

2. Fracaso tardío

No ganancia de peso mínimo 5-8 g/kg/día

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SÍNDROME DE RECUPERACIÓN NUTRICIONAL

Las alteraciones bioquímicas y funcionales son potencialmente reversibles al haber un balance positivo. Se caracteriza por:

Ganancia de peso, hepatomegalia, hiperhidrosis, hipertricosis, signo de la bandera, cara de luna llena, aumento de masas musculares y mejoría de la esfera psicomotriz y afectiva

Manual de normas y procedimientos para el Manejo hospitalario del Niño desnutrido agudo severo, SECRETARIA DE SALUD, Tegucigalpa 2004

Nelson Tratado de Pediatria, 18 edicion

Informe FAO 2010: 925 millones de personas padecen porhambre en el mundo.

OPS. Manual de Crecimiento y desarrollo del niño. Serie Paltex. 2ª Ed. OMS. 1998.

BIBLIOGRAFÍA