Upload
others
View
1
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
DESARROLLO COGNITIVO EN LA ADOLESCENCIA
“El cerebro en transición”
Jaime Carrizosa Moog
Neurólogo Infantil
Profesor Titular
Departamento de Pediatría y Puericultura - Universidad de Antioquia
Colegio Compañía de María – Medellín
2020
RIESGOS DURANTE LA ADOLESCENCIA
¿EXISTE ALGUNA EXPLICACIÓN NEUROBIOLÓGICA PARA DICHAS
CONDUCTAS?
• El sistema subcortical propenso a la exploración y la toma de riesgos está madura de manera precoz
• El sistema regulador cortical prefrontal y de otras áreas está aún inmaduro
>
DESARROLLO CEREBRAL
GASTRULACIÓNDía 18
TUBO NEURALDía 27
PROLIFERACIÓNSem 28
MIGRACIÓNSem 29
ORGANIZACIÓNSem 30
ARBORIZACIÓN SINAPTOGÉNESISSem 34 – 3 años
MIELINIZACIÓN Sem 32a 25 años
DESARROLLO CEREBRAL
SINAPTOGÉNESISSem 34 – 3 años
(> BDNF)
MIELINIZACÓNSem 32 a 25 años
FORMACIÓN DE REDES3 a 13 años
REDUCCIÓN DE SINAPSIS – PODAMUERTE NEURONAL (50 %, < BDNF)
13 – 25 años
ORGANIZACIÓN FUNCIONALOCCIPITAL > PARIETAL > TEMPORAL > FRONTAL
SISTEMA LÍMBICO > FRONTAL Y ÁREAS DE ASOCIACIÓNPrenatal – 25 años
PLASTICIDADImportancia de estímulos internos y externos
EXPRESIÓN GENES DESARROLLO Pax2 y Emx2 y DESARROLLO CORTICAL
> Pax2 y < Emx2 Corteza Motora
< Pax2 y > Emz2 Corteza Visual
Pax2 = Emx2 Corteza Somatosensorial
Bloqueo de Pax6> Corteza Visual< Corteza Somatosensorial
Bloqueo de Emx2< Corteza Visual> Corteza Somatosensorial
European Journal of Neuroscience, Vol. 8. pp. 1037-1050, 1996
PLASTICIDADImportancia de estímulos externos
Los estímulos externos son necesarios para el desarrollo cortical y su función específica
(comportamiento)
PLASTICIDAD Importancia de estímulos externos
POBREZA
< Volúmenes de sustancia gris frontal y parietal, < conexiones
RECHAZO Y ABUSO< Amígdala e Hipocampo
DEPRESIÓN< Insula, < Hemisferio derecho
ESTRÉS INFANTIL
< Conectividad prefrontal con amígdala
PLASTICIDAD Importancia de estímulos externos
Ambientes ricos en estímulos también logran cambios estructurales y funcionales propositivos
(comportamiento)
Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2017, 26(2): 157-175
MADURACIÓN DE LA SUSTANCIA GRIS
GROSOR DE LA SUSTANCIA GRIS
MENOR GROSOR CORTEZA
13 – 15 AÑOS, MUJERES 2 AÑOS ANTES
< ARBORIZACIÓN Y SINAPTOGÉNESIS; MUERTE CELULAR PROGRAMADA –
PODA O PRUNNING
< DENSIDAD GLIAL
< TAMAÑO CELULAR
< VASCULARIZACIÓN
MAYOR GROSOR CORTEZA
8 AÑOS
ARBORIZACIÓN - SINAPTOGÉNESIS
DENSIDAD GLIAL
> TAMAÑO GLIAL
> VASCULARIZACIÓN
MADURACIÓN FINAL DEL LÓBULO FRONTAL
• Atención
• Concentración
• Control de impulsos
• Planeación
• Razonamiento
• Solución de problemas
• Regulación de emociones
• Control Motricidad
• Lenguaje expresivo
MADURACIÓN DE LA SUSTANCIA BLANCA
El volumen de la sustancia blanca se incrementa desde el periodo neonatal hasta la adultez.
El tracto corticoespinal y la corona radiada están maduras en la adolescencia.
Los tractos (frontales) para la función ejecutiva, control del comportamiento y de impulsos, están en proceso de maduración en la adolescencia.
Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2017, 26(2): 157-175
HIPÓTESIS DE DESAJUSTE: EL CEREBRO EN TRANSICIÓN
“Comparados con los niños, los adolescentes son más grandes, fuertes y rápidos, y han logrado una
maduración en habilidades de razonamiento, función inmunológica y en la capacidad de
soportar el frio, calor, estrés físico y muchas lesiones.”
HIPÓTESIS DE DESAJUSTE: EL CEREBRO EN TRANSICIÓN
“Sin embargo, a pesar de los logros madurativos, lastasas de morbimortalidad se pueden duplicar (200%)en este periodo en accidentes, suicidio, adicciones,conductas sexuales riesgosas, violencia y la apariciónde enfermedades mentales.”
HIPÓTESIS DE DESAJUSTE: EL CEREBRO EN TRANSICIÓN
El “desajuste” se debe a un pobre control de las emociones y del comportamiento.
NÚCLEO ACCUMBENS
• Motivación, pasión, placer• Vía dopaminérgica• Regula el esfuerzo necesario de un individuo para
lograr la gratificación y el placer.
• En adolescentes se observa la búsqueda de procesos de poco esfuerzo con gran gratificación.
NÚCLEO ACCUMBENS
En el adulto joven la víadopaminérgica mesocorticalmadura finalmente susconexiones con la cortezaprefrontal, que tiene lasfunciones del control atencional yel control de impulsos,emociones y comportamiento.
La asincronía en los procesos de maduración entre las estructuras subcorticales y la corteza prefrontal, es la base de la Hipótesis del
Desajuste
AMIGDALA
• Reconocimiento y regulación emocional
• Crece desde la infancia hasta la adolescencia
• Integra las reacciones emocionales tanto aversivas como placenteras
• En adolescentes puede generar reacciones emocionales explosivas y lecturas faciales amenazantes
• En adultos logra una regulación emocional dirigida predominantemente por la corteza prefrontal
CORTEZA PREFRONTAL
Atención, regulación emocional, control de impulsos, planeación, juicio, flexibilidad cognitiva, toma de decisiones, previsión de consecuencias, seguimiento de metas.
Su maduración es más tardía que la de la amígdala y del núcleo accumbens; la poda (prunning) se acelera en la adolescencia y al igual que la mielinización, tienen una evolución postero-anterior, siendo el lóbulo frontal el último en madurar.
En consecuencia, el comportamiento del adolescente recae primordialmente en estructuras emocionales límbicas, que a su vez están bajo una sobrecarga de influencia hormonal.
REGULACIÓN EMOCIONAL Y CEREBRO.
SISTEMA VENTRAL
AMIGDALA
INSULA
NÚCLEO ESTRIADO (VENTRAL)
GIRO CÍNGULO (VENTRAL)
CORTEZA PREFRONTAL
IDENTIFICA EL SIGNIFICADO EMOCIONAL DE ESTÍMULOS EXTERNOS
PRODUCE ESTADOS AFECTIVOS
REGULACIÓN AUTOMÁTICA
MEDIACIÓN AUTONÓMICA A LOS CONTEXTOS Y ESTÍMULOS EMOCIONALES
REGULACIÓN EMOCIONAL Y CEREBRO.
SISTEMA DORSAL
HIPOCAMPO
GIRO CÍNGULO (DORSAL)
CORTEZA PREFRONTAL
INTEGRACIÓN DE PROCESOS COGNITIVOS
FUNCIÓN EJECUTIVA
ATENCIÓN SELECTIVA Y PLANEACIÓN
ESTADOS EFECTIVOS REGULADOS (NO AUTOMÁTICOS)
REGULACIÓN EMOCIONAL Y CEREBRO.
SISTEMA DORSAL SISTEMA VENTRAL
ESTÍMULOS EXTERNOS
CAMBIOS PLÁSTICOS
REGULACIÓN EMOCIONAL Y CEREBRO
.MALTRATO INFANTIL
< VOLUMEN ORBITOFRONTAL
ANSIEDAD – DEPRESIÓN INFANTIL
> VOLUMEN AMIGDALA
DEPRESIÓN POSPARTO(MADRE)
> VOLUMEN AMIGDALA
EPIGENÉTICA Y ADOLESCENCIA
La epigenética hace referencia al estudio de los factores que, sincorresponderse a elementos de la genética clásica, juegan un papelmuy importante en la expresión genética. Estos factores sondeterminados por el ambiente celular en lugar de la herencia
EPIGENÉTICA Y ADOLESCENCIA: MECANISMOS
METILACIÓN DNA SILENCIA GENES
MODIFICACIÓN DE HISTONAS
ALTERA TRANSCRIPCIÓN
Micro RNAs ALTERA TRADUCCIÓN
RNA no codificante ALTERA TRANSCRIPCIÓN
LA ADOLESCENCIA ES UN PERIODO SUSCEPTIBLE A LOS MECANISMOS EPIGENÉTICOS Y PUEDE MODULAR LA PLASTICIDAD FUNCIONAL Y ANATÓMICA CEREBRAL
EPIGENÉTICA Y ADOLESCENCIA
< RECEPTORES D2CORTEZA
PREFRONTAL
< RECEPTORES GLUTAMATO
CORTEZA PREFRONTAL
ACETILACIÓN ALTERADA DE
HISTONAS H2 Y H3 EN N. ACCUMBENS
RIESGO
ADICCIÓN
EN RATONES ADULTOS NO SE OBSERVARON DICHOS CAMBIOS
EPIGENÉTICA Y ADOLESCENCIA
< EXPRESIÓN DE BDNF
EN CORTEZA PREFRONTAL
EHIPOCAMPO
RIESGO
ADICCIÓN
EN RATONES ADULTOS SE OBSERVA AUMENTO DEL BDNF
EPIGENÉTICA Y ADOLESCENCIA
> BDNF
< METILACIÓN DEL DNA
NEUROGÉNESIS
MEMORIA A CORTO Y LARGO PLAZO
EN ADULTOS SOLO
MEMORIA A CORTO PLAZO
“EPIGENÉTICA” Y ADOLESCENCIA
BÚSQUEDA DE
NOVEDAD
TOMA DE RIESGOS
BÚSQUEDA DE PLACER
> ESTÍMULO DOPAMI-NÉRGICO
INDEPENDENCIA
EPIGENÉTICA Y ADOLESCENCIA
REACCIÓN EMOTIVA
“EXPLOSIVA”
VIGILANCIAMEDICIÓN
DE RIESGO
SOBREVIDAAPRENDIZAJE
< LESIONES
CONCLUSIONES
Los avances científicos permiten inferir los aspectos positivos ynegativos que impactan la función y estructura del cerebro deladolescente, que modulan su pensamiento, emoción ycomportamiento.
Los estímulos positivos tienen impacto en la plasticidad cerebralmejorando la memoria, aprendizaje, ánimo y control emocional.
Los estímulos negativos pueden modificar los procesosfuncionales y estructurales cerebrales, poniendo al adolescentey futuro adulto en riesgo de su bienestar físico y mental.
CONCLUSIONES
Es un desafío para la medicina, el planteamientode estrategias de promoción de la salud yprevención de la enfermedad, así comointervenciones oportunas, en una edad deenorme receptividad, transformación e impactoneurobiológico con repercusión mediata y en laadultez.