DERMATOLOGIA Semana 1.- Clase 2.- Dermatosis Infecciosas

8/18/2019 DERMATOLOGIA Semana 1.- Clase 2.- Dermatosis Infecciosas

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H O S P I T A L A R Z O B I S P O L O A Y Z A

INFECCIONES

BACTERIANAS DE LA PIEL


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FLORA BACTERIANA DE LA PIEL

Flora residente.- Colonización permanente de la

piel. Variante: flora residente temporal, colonizanpiel y permanecen solo un tiempo.

Flora transitoria: contaminan la piel sana, peroraramente se multiplican en ella.


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Bacterias Gram — Bacterias Gram +

Propionibacterium acnes

Propionibacteriumgranulosum

Corinebacterium tenuis

Corinebacterium

minutissimunStafhylococus epidermidis

Escherichis coli

Proteus

Enterobacter

Pseudomonas

Acinetobacter

FLORA RESIDENTE Y TEMPORAL


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FLORA TRANSITORIA

Bacterias Gram –

Streptococus piogénicos ß hemolítico grupo A

Otros Streptococcus

Streptococcus viridans

Neisseria

Staphylococcus aureus


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PIODERMITIS PRIMARIAS

1. Piodermitis epidérmicas

2. Piodermitis de los folículos pilosos

3. Piodermitis de las glándulas sudoríparas

4. Piodermitis dérmicas y del tejido celular subcutáneo

5. Otras infecciones cutáneas bacterianas


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IMPÉTIGO

Infección dérmicasuperficial

Muy contagiosa Afecta más a niñosFactores de riesgo: Temperatura cálida Humedad alta Higiene deficiente

Traumatismos cutáneos Portadores nasales y

perineales


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IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO

Stafilococo aureus yStreptococo pyogenes.

70% de casos Cuadro clínico:

Lesiones parecen sobrezonas de traumatismomínimo

1° mácula eritematosa

2° vesícula o pústula3° erosión superficial concostra color miel

Lesiones satélites


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Afecta más: Cara Perinasal

PerioralSin tratamiento curan en

2 semanas sin dejarcicatriz.

5% de los causados por Spyogenes producen:Glomerulonefritis poststreptococica.


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IMPÉTIGO AMPOLLOSO

Stafilococo aureus: por la exotoxina exfoliatina.

Generalmente en recién nacidos

Lesiones aparecen en piel intacta:

1° vesículas2° ampollas

3° erosión seca brillante

4° halo de escamas

Afecta: Cara, troncos, nalgas, periné, extremidades


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IMPÉTIGO AMPOLLOSO


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IMPETIGO AMPOLLOSO


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IMPÉTIGO: Tratamiento

LOCAL

Lavado

Retiro de costras

Apósitos húmedos

Mupirocina 2%

SISTÉMICO

Dicloxacilina500mg/6h/5-10 días

Cefalexina 250mgc/6h/5-10 días

Amoxicilina/clavulánico:20mg/kg/d en 3 tomas/10

díasMacrólidos: Azitromicina

500 mg/día por 3 – 5 días


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FOLICULITIS

Infección del folículopiloso

Agentes causales:

S. aureus el más frecuente

Gram negativos : acné Pseudomonas: baños

calientes

Factores predisponentes Oclusión

Maceración

Hiperhidratación

Afeitado Depilación con cera

Corticoides tópicos

Clima cálido y húmedo Diabetes

Dermatitis atópica


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FOLICULITIS


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FOLICULITIS: Clínica

Afecta: cara, tórax,espalda, axilas, nalgas.

Tipos:

1.- Foliculitis superficial:Impétigo de Bockhart

Pústulas o pápulascostrosas de 1 a 4mm

sobre base eritematosa. Agrupadas

Curan sin dejar cicatriz


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FOLICULITIS: Clínica

2.- Foliculitis profunda:

Sicosis

Pápulas sensibles y

eritematosas grandes, conpústula central a menudo.

Puede presentar prurito.


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FOLICULITIS


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FOLICULITIS


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FOLICULITIS: tratamiento

SUPERFICIAL:

Lavados con antibacterianos con clorhexidina o triclosán

Bacitracina o Mupirocina 2% / 7-10d

GENERALIZADA

Antibioticoterapia vía oral


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ECTIMA

Forma ulcerada deimpétigo no ampolloso.Úlcera es poco profunda

Streptococcus pyogenesinicia o complica úlcerasuperficial previa, y losestafilococos lacontaminan

Mas frecuente en MMIIinferiores, en:

Niños Ancianos mal cuidados Linfedema Inmunodeprimidos


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ECTIMA: clínica

Úlcera en sacabocado, base necrótica y purulenta

Generalmente menos de10 úlceras

Tardan en curar y dejancicatriz

Tratamiento:

Dicloxacilina 500mg/6h/10d

Cefalexina 500mg/6h/10d


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ECTIMA


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ECTIMA


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CELULITIS

Infección de dermisprofunda y TCSC

Producida: Streptococo pyogenes Stafilococo aureus Hemofilus influenza Cocos Gram P/N, aerobios y

anaerobios en DM, IVC,úlcera decúbito

Invasión bacteriana dedermis:

Directa por rotura de barrera cutánea: más eninmunocompetentes

Vía hematógena: más eninmunodeprimidos

Factores predisponentes: Alcoholismo, diabetes

mellitus, neoplasias,drogadicción, enfermedad vascular periférica,inmunodepresión.


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CELULITIS

Fiebre, escalofríos, malestargeneral

Lesión: Signos de flogosis Límites mal definidos no

palbables Vesículas, ampollas,pústulas o tejido necrótico

en casos graves Puede aparecer linfangitis

ascendente Afección ganglionar regional

Localización: Cabeza y cuello en niños Extremidades en adultos


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CELULITIS

Complicaciones:GlomerulonefritisLinfadenitisEndocarditisLesión de vasos linfáticos

Tratamiento: Antibioticoterapia vía oral

por 10días Antibiotecoterapia

parenteral: graves, concompromiso facial,

En úlceras de decúbito odiabéticas: Piperacilina/tazobactam,Metronidazol/ciprofloxacino

Elevación

Inmovilización Vendajes húmedosEvitar AINES


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CELULITIS


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CELULITIS


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ERISIPELA

Infección de dermis conafectación linfáticasignificativa

Agente causal:Streptococo pyogenes

Afecta a: Niños Ancianos Pacientes debilitados Linfedema Úlceras crónicas Más en verano


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ERISIPELA

Período de incubación: 2 a 5 días Mas en MMII. Signos y síntomas: Fiebre, escalofríos, malestar

general Placa eritematosa que se

extiende: Bien delimitada Caliente, tensa, indurada Edema no depresible Dolorosa con sensación urente Adenopatías regionales c/s

linfáticos marcados Pueden: pústulas, ampollas y

necrosis hemorrágica Descamación y pigmentación

post.


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ERISIPELA


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ERISIPELA


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ERISIPELA

Antibioticoterapia oral Penicilinas Macrólidos

Antibioticoterapia parenteral Niños Pacientes debilitados

Profilaxis en pacientes con problemascirculatorios


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OTRAS INFECCIONES CUTÁNEAS BACTERIANAS

Propionibacterias y corinebacterias:

Eritrasma

Tricomicosis axilar Queratoma plantar sulcatum

Estafilococo pyogenes:

Granuloma piogéno o botriomicosis


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ERITRASMA

Infección superficial,localizada, leve, crónica

Producida porCorynebacterium

minutissimum

Clínica: Manchas rojas bien

definidas cubiertas con

escamas finas y arrugadas. Forma irregular. Tamaño variable Prurito discreto


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ERITRASMA

Factores predisponentes:

Clima cálido y húmedo

Higiene deficiente

Hiperhidrosis Obesidad

Diabetes

Edad avanzada

Inmunodeficiencia

Diagnóstico:

Lámpara de Wood:fluorescencia rojo coral

Tinción Gram: filamentosGram positivos y bacilos


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ERITRASMA


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ERITRASMA


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ERITRASMA: Tratamiento

LOCAL:

Cloruro de aluminio al 10- 20%

Solución de clindamicina HCL al 2%

Eritromicina

Miconazol pomada

SISTÉMICA: Eritromicina 500mg/12h/5d


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TRICOMICOSIS

Infección bacteriana del vello púbico y axilar

Agente causal:Corynebacterium tenuis

Clínica: Nódulos amarillos, rojos o

negros o vainas cilíndricasen los tallos pilosos

Olor característico


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TRICOMICOSIS

Diagnóstico: Inspección directa Tinción Gram

Tratamiento: Afeitado Jabones antimicrobianos

Eritromicina oral Bacitracina en pomada Clindamicina en gel


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QUERATODERMIA PLANTAR SULCATUM

Causada: Micrococcus sedentarius, bacteria Gram- invade elestrato corneo suavizado por sudoración y humedad.

Planta del pie: erosión superficial del estrato córneo,compuesto de pequeños hoyitos crateriformes quecoalescen formando trayectos serpiginosos.

Tratamiento.- Profiláctico: pies secos. Antisépticos enpolvo. Peroxido de benzoilo al 5%. Tópicos: miconazol,clotrimazol, eritromicina, clindamicina.


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GRANULOMA PIÓGENO

Lesión : Papúlo nodular, usual < 1

cm. Única. Desarrolla rápidamente. De color rojo y de fácil

sangrado. La superficie puede estar

ulcerada, recubierta porcostra.

Más común en cara ydedos después de untrauma.

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GRANULOMA PIÓGENO

Formado por neoformación capilar, con infiltrado postinflamatorio por infección secundaria que explica la ideaprimitiva de ser causado por infección piogénica.

Tratamiento: Curetage y electrocoagulación.


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GRANULOMA PIOGENO


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GRANULOMA PIÓGENO


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