WOOD LAMP

I. PENDAHULUAN

Wood lamp adalah alat diagnostik yang digunakan dalam dermatologi dimana cahaya

ultraviolet yang bersinar (pada panjang gelombang 365 nanometer sekitar) ke kulit pasien.

Teknik untuk menghasilkan sumber sinar ultraviolet dirancang oleh Robert Williams Wood

pada tahun 1903 menggunakan " kaca Wood ", itu tidak sampai 1925 bahwa teknik ini

digunakan dalam dermatologi oleh Margarot dan Deveze untuk mendeteksi infeksi jamur

dari rambut. Wood lamp mempunyai banyak kegunaan, baik dalam membedakan kondisi

neon dari kondisi lain dan dalam menemukan batas-batas yang tepat dari kondisi tersebut.

Wood lamp juga membantu dalam diagnosis infeksi jamur dan bakteri :

infeksi jamur ( Microsporum audouini ). Beberapa bentuk tinea , seperti

Trichophyton tonsurans , tidak berpendar. [1]

bakteri infeksi ( Corynebacteriium minutissimum adalah karang merah,

Pseudomonas kekuningan-hijau) [2]

Propionibacterium acnes , bakteri yang terlibat dalam jerawat penyebab,

pameran cahaya yang oranye di bawah lampu Wood. [3]

Sebuah lampu Wood dapat digunakan untuk secara cepat menilai apakah subjek

menderita keracunan etilen glikol sebagai konsekuensi dari antibeku konsumsi. Produsen

etilena glikol yang mengandung antifreezes umumnya menambahkan fluorescein , yang

menyebabkan urin pasien untuk bersinar di bawah Lampu Wood. [4]Lampu Wood berguna

dalam mendiagnosa kondisi seperti tuberous sclerosis [5] dan erythrasma . [6] Selain itu,

deteksi Porphyria cutanea tarda kadang-kadang dapat dibuat jika urin berubah warna

menjadi pink pada pencahayaan dengan lampu Wood. [7] Woods lampu juga telah digunakan

untuk membedakan dari depigmentasi hipopigmentasi seperti dengan Vitiligo . Kulit dari

seorang pasien Vitiligo akan muncul kuning-hijau atau biru di bawah lampu hutan. [8]

Penggunaannya dalam mendeteksi melanoma telah dilaporkan. [9]

II. KLASIFIKASI PENYAKIT

Terdapat beberapa klasifikasi penyakit yang membutuhkan sinar wood sebagai

pembantu diagnosis, diantaranya adalah :

1. VITILIGO

Vitiligo adalah kelainan spesifik yang didapat, berbentuk makula berwarna putih

susu tidak mengandung melanosit, berbatas tegas dan sering bersifat heriditer.

Predisposisi genetik (herediter : 30% kasus), faktor-faktor predisposisi ; setelah sakit

berat, terbakar sinar matahari, kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan,

kecelakaan, setelah trauma fisik (30%).

Penyakit yang sering menyertai vitiligo :

kelainan-kelainan endokrin (tiroid, DM, Addison)

anemia perniciosa

kelainan-kelainan pada mata (iritis)

Gejala klinis

Dapat timbul pada semua umur, tetapi 50% timbul pada usia kurang dari 20

tahun. Makula berwarna putih susu tidak mengandung melanosit dan berbatas tegas.

Distribusi :

Fokus : satu/beberapa makula

Segmental : unilateral, distribusi, menurut dermatom stabil, pengobatan kurang

berarti.

Generalisata : beberapa/banyak makula, sering simetris

Diagnosis

Diagnosa vitiligo generalisat umumnya mudah. Pada pemeriksaan lampu Wood

biasanya tampak makula pada tempat-tempat yang tidak terpapar sinar matahari dan

pada orang berkulit putih.

Teori neural pada vitiligo :

1. Teori saraf perifer .

Bahwa melanosit yang memproduksi melaninmengalami penurunan kemampuan,

karena alasan peningkatan saraf  perifer kimia, sehingga mengganggu aktivitas

tirosinase. Dalam keadaan normal, penghambatan saraf perifer, akan

menyebabkan perubahan dalam pigmentasi kulit. Tapi pada kulit pasien dengan

vitiligo, fungsi ujung saraf  perifer menjadi lebih aktif, sehingga meningkatkan

pelepasan hormon dansubstansi zat lainnya, sehingga kapasitas melanosit untuk

mengurangisintesis melanin menjadi berkurang.

2. Teori parsial saraf 

Beberapa orang berpikir bahwa vitiligo terjadi padacedera saraf parsial, karena

rangsangan langsung dari berbagai cederasaraf parsial.Hipotesis ini mengatakan

bahwa mediator neurokimiawiseperti asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang

dilepaskan oleh ujung-ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang

dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi melanin.Bila zat-zat

tersebutdiproduksi berlebihan, maka sel melanosit di dekatnya akan

rusak .Secaraklinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua

dermatom, danseringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada

daerah paraplegia, penderita polineuritis berat.

Pemeriksaan fisik vitiligo

Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis, dan

ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan denganlampu Wood.

Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak dijumpainya melanosit dan

granul melanin di epidermis; pewarnaan perak ataureaksi dopa, memberi hasil negatif 

Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektronterlihat hilangnya melanosit, sedangkan

pada tepi lesi sering dijumpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang panjang, beberapa

penulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis. Pada lesi awal atau tepi lesi masih dapatdijumpai

beberapa melanosit dan granul melanin. Pada pemeriksaan denganlampu Wood, lesi makula

vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbedadengan kelainan hipopigmentasi lainnya.

 

Hubungan Gangguan emosional dan vitiligo

Walaupun vitiligo biasanya tidak berbahaya secara medis dan tidak menyebabkan rasa

sakit fisik, namun efek emosional dan psikologis bisa sangat parah.

Bahkan, di India, individu dengan penyakit ini, khususnya perempuan,kadang-kadang

didiskriminasi dalam perkawinan.

Vitiligo yang diketahui setelahmenikah bisa menjadi dasar untuk perceraian. Terlepas dari ras

dan budaya, bercak putih vitiligo dapat mempengaruhiemosional, psikologis, kesejahteraan dan

harga diri.

Orang dengan vitiligo dapatmengalami stres emosional, terutama jika kondisi tersebut terjadi

di daerah yangterlihat dari tubuh (seperti wajah, tangan, lengan, dan kaki) atau pada alatkelamin.

Remaja, yang sangat peduli tentang penampilan, bisa down oleh vitiligoyang luas. Beberapa orang

yang telah menderita vitiligo merasa malu, depresi,atau khawatir tentang bagaimana orang lain akan

bereaksi.

 

Terapi dipegmentasi untuk vitiligo

Lebih dari 50% pasien yang mulai terapi depigmentasi dapat menjadi totalvitiligo

(vitiligo universal) yaitu dengan depigmentasi lengkap.

Depigmentasiadalah pemberian secara topikal krim yang mengandung eter monobenzyl

darihydroquinone, antioksidan, yang memiliki generik nama monobenzone.

Produk  paten yang paling banyak digunakan adalah disebut Benoquin yang berisi

20%monobenzone.

Senyawa lain seperti hidroquinon saja tidak berefek/bekerja. Eter monobenzyl

hydroquinone (monobenzone) adalah agen hanya tersedia di AmerikaSerikat dan Eropa untuk

kulit normal depigmentasi sisa pada pasien dengan vitiligo. Monobenzone ekstensif adalah zat yang

menghancurkan melanosit fenolik epidermis setelah penggunaan monobenzone berkepanjangan

sehingga dapatmenghasilkan keadaan depigmentasi yang lengkap secara kosmetik lebih

diterima bagi banyak pasien yang kontras antara skin.monobenzone normal dan tidak . Monobenzone

tersedia sebagai bentuk krim 20% dan dapat dinaikkan padakonsentrasi hingga 40%.

Terapi dengan PUVA topikal pada vitiligo

Topikal atau oral 8 methoxypsoralen dikombinasikan dengan UVA (320-400 nm) pada

radiasi dengan (PUVA) efektif untuk mengobati vitiligo. Penggunaan dosis pada vitiligo, adalah

tepat dimulai dengan dosis yang lebihrendah UVA dosis 0'1J/cm2, dan kemudian ditingkatkan,

sedangkan dosis UVAyang lebih tinggi direkomendasikan untuk mengobati kulit yang lebih

tebal yaitu pada daerah palmoplantar .

 Protokol untuk topikal 8-methoxypsoralen PUVA (8-methyoxypsoralen emulsi) 0,15%

(dapatdiencerkan1:10 jika eritema terjadi pada dosis terendahUVA). Oleskan 15 menit sebelum

pajanan UVA. Dosis awal UVA: baik 40% dari MPD, atau 0'5 ±1 J/cm2 (tergantunglokasi)

Penambahan dosis UVA: 0'5 ± 2 J/cm2 (tergantung lokasi).

Frekuensi: dilakukan dua kali seminggu. Terapi dengan PUVA oral pada vitiligo

Menggunakan obat oral 5-methoxypsoralen (5-MOP) atau dengan 8-MOPdiberikan 2 jam

sebelum paparan UVA. Frekuensi pengobatan; dua kali per minggu. Dosis awal paparan ; 0,5 J / cm ² 

Dosis inkremental ; 0,25J/cm² meningkat pada setiap kunjunganhingga dosis ddengan

pengobatan sampai menetap dan mengurangi kedosis sebelumnya, dan kemudian dosis

penggunaan dari 0,1-0,25 J / cm ², jika tidak ada eritema.

Diagnosis banding Vitililigo generalisata :

Leukoderma karena bahan kimia

Hipomelanosis pasca keradangan

P. Alba

T. Versicolor

Lepra

Vitiligo segmental

N. Depigmentosus

Tuberosklerosis.

Penatalaksanaan

1. “Reassurance” dan penerangan tentang penyakitnya.

2. Kosmetika : termasuk tabir surya dan cat.

3. Usaha-usaha untuk mengadakan repigmentasi :

Kortikosteroid topikal : 0,1% betametason valerate atau 0,05% Oklobetasol

proprionate.

PUVA topikal : vitiligo fokal/segmental.

oral : segmental / generalisata.

Dosis : 0,6 mg/kg diberikan 2 j. sejumlah dilakukan penyinaran. Sebaiknya

penyinaran dilakukan.

1. DERMATOFITOSIS (TINEA)

Dermatofitosis

adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk (keratin),misalnya

pada stratum korneum epidermis, rambut, dan kuku yang disebabkan oleh

jamur Dermatofita.

Klasifikasi Tinea:

a. Tinea Kapitis : dermatofitosis pada kulit kepala dan rambut.

b. Tinea Barbe : dermatofitosis pada dagu dan janggut

c. Tinea Kruris : dermatofitosis pada daerah genikokrural, sekitar anus, bokong, dankadang-

kadang sampai bawah perut.

d. Tinea Pedis et Manum :dermatofitosis pada kaki dan tangan.

e. Tinea Unguinum : dermatofitosis pada kuku jari tangan dan kaki.

f. Tinea Korporis : dermatofitosis pada bagian lainnya selain diatas, seperti facialis,

dan pada daerah badan.

Etiologi:

Dermatogita adalah golongan jamur yang menyebabkan dermatofitosis. Golongan jamur

ini mempunyai sifat mencernakan keratin.

Dermatofita termasuk kelas fungiimperfecti yang terbagi dalam tiga genus, yaitu; Microsporum ,

Trichophyton , dan Epidermophyton.

 

Faktor resiko :

Lembab dan panas dari lingkungan

Friksi atau trauma minor, misalnya gesekan pada paha orang gemuk 

Keseimbangan flora normal tubuh terganggu karena pemakaian antibiotik atauhormonal

dalam jangka panjang.

Kehamilan dan menstruasi (pada kedua kondisi ini terjadi ketidakseimbangan

hormondalam tubuh sehingga rentan terhadap jamur)

Penyakit tertentu seperti HIV/AIDS dan diabetes

Kebersihan tubuh tidak terjaga

Kontak langsung/tak langsung dengan penderita atau dermatofita.

Pemeriksaan penunjang pada TINEA :

1. Pemeriksaan Lampu Wood

  Prinsip:Sinar Wood diarahkan ke lesi akan dipantulkan berdasarkan perbedaan berat molekul

metabolit organisme penyebab, sehinggamenimbulkan indeks bias berbeda, dan menghasilkan

pendaran warnatertentu.

Alat : Lampu Wood dan ruangan kedap cahaya

Cara :

Kulit dan rambut yang akan diperiksa harus dalam keadaan sealamiah mungkin.

Obat topikal, bahan kosmetik, lemak, eksudat harus dibersihkanterlebih dahulu karena

dapat memberikan hasil positif palsu.

Pemeriksaan harus dilakukan di dalam ruangan kedap cahaya agar  perbedaan warna

lebih kontras.

Jarak lampu Wood dengan lesi yang akan diperiksa ±10-15cm

Lampu Wood diarahkan ke bagian lesi dengan pendaran paling besar/jelas.

Interpretasi

Tinea kapitis ( M canis M . audouinii, M .rivalieri, M . distortum,M . ferrugineum dan M 

gypseum) : hijau terang.

Pitiriasis versikolor : putih kekuningan, orange tembaga, kuningkeemasan, atau putih kebiruan

(metabolit koproporfirin).

Tinea favosa (Trichophyton schoenleinii) : biru suram / hijau suram(akibat metabolit

pteridin).

Eritrasma (C orynebacterium minutissimum): merah koral (metabolit porfirin).

Infeksi pseudomonas : hijau (metabolit pioverdin atau fluoresein).

 

Hasil positif palsu :

salep dan krim di kulit atau eksudat : biru - jingga

tetrasiklin, asam salisilat dan petrolatum : kuning.

2. Pemeriksaan KOH

 Cara pengambilan spesimen :

a) Kulit tidak berambut :Dari bagian tepi kulit yang mengalami lesi dikerok ke bagian

tengahdengan pisau tumpul steril. Menggunakan larutan KOH10%.

b) Kulit yang berambut :Rambut yang ada pada daerah lesi dicabut dengan pinset.Kulit di

daerah lesi dikerok untuk dikumpulkan sisik kulitnya.Gunakan KOH 20%untuk rambut,

KOH10% untuk kulit.

c) Kuku .Potongan bagian belakang kuku terinfeksi atau kerokan daerahhiperkeratotik dan

penebalan dasar kuku di bagian proksimalkutikula atau lipatan kuku proksimal. Gunakan

larutan KOH 40%

 Teknik pemeriksaan preparat KOH :

Teteskan setetes larutan KOH10-30% di atas kaca obyek bersih.

Tambahkan sejumlah spesimen yang akan diperiksa.

Tutup dengan kaca penutup.

Panaskan hati-hati dengan melewatkan di atas api bunsen beberapakali, tetapi jangan

sampai mendidih (biasanya 2-4 kali).

Tekan kaca penutup perlahan-lahan agar sediaan yang sudah lisismenipis dan rata.

Periksa dibawah mikroskop cahaya menggunakan pembesaran10kali lalu dikonfirmasi

dengan pembesaran 40 kali.

Jika diperlukan (preparat belum jernih), dapat dipanaskan kembalisehingga visualisasi

menjadi lebih baik 

Interpretasi

Dermatofitosis: hifa panjang bersepta, bercabang-cabang danartrospora

Pada spesimen rambut terinfeksi dermatofita : Jamur di sekeliling batang rambut (ektotriks).

Jamur di dalam batang rambut(endotriks)

Pada pemeriksaan, elemen jamur tampak seperti garis dan memilikiindeks bias berbeda

dengan sekitarnya, pada jarak tertentu dipisahkanoleh sekat dan dijumpai butir butir

bersambung seperti rantai(artrospora).

Pitiriasis versikolor : spora bulat berdinding tebal, berkelompok denganmiselium kasar dan terputus-

putus/ pendek-pendek ( sphaghetti and meatballs)

Kandidosis : tampak sel ragi berbentuk lonjong atau bulat, blastospora(sel ragi bertunas) dan

pseudohifa.

TINEA CAPITIS

Ciri-ciri case:

Botak/allopecia (rambut mudah patah)

Rambut kusam, rapuh, tidak mengkilat

Kulit bersisik abu-abu (gray patch type)

Papul yang eritem

Ada faktor resiko (kontak dengan teman, hewan, dll)

DiagnosisKerja

Tinea Capitis : kelainan pada kulit kepala dan rambut yang disebabkan oleh dermatofita.

Etiologi biasanya disebabkan oleh dermatofita jenis Microsporum dan Trichophyton .

Epidemiologi paling sering terjadi pada anak-anak umur 3-14 tahun, dan perempuan lebih banyak

menderita penyakit ini.

Faktor resiko:

Kebersihan/higienis tubuh kurang

Daerah padat penduduk 

Malnutrisi dan sistem imun menurun

Penularan, melalui ; kontak langsung dengan penderita, dan kontak tak langsung(melalui sisir, kursi

bioskop, bantal).

Ada 3 bentuk Tinea Capitis berdasarkan manifestasi klinisnya, yaitu:

1. Bentuk Gray patch :

a. inflamasi ringan /minimal

b. kulit kepala bersisik, rambut mudah putus, warna rambut menjadi abu-abu,mudah

dicabut dari akarnya, kemudian terjadi alopesia.

c. Kadang terdapat keluhan adanya papul merah dan gatal

d. Biasa disebabkan oleh Microsporum audouinii dan Microsporum canis

yang bersifat antropofilik ektotrik.

2. Bentuk  Black Dot ringworm :

a. tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya, yang terdiri dari

batangrambut yang patah tepat pada permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala.

b. Biasa disebabkan oleh Trichophyton tonsuran danTrychophyton

violaceu, bersifatantropofilik endotrik 

3. Bentuk Kerion Selsi :

a. Dimulai dengan ruam eritematosa, skuama, papul, disertai rambut yang putus,dapat disertai

peradangan akut berupa indurasi yang mengeluarkan pus,keadaan ini disebut sebagai

kerion selsi.

b. Reaksi peradangan berat, dam pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut serta

alopecia yang permanen.

c. Biasa disebabkan oleh Microsporum canis dan Microsporum cani, bersifatzoofili

atau geofilik.

 

TINEA KRURIS

Ciri-ciri kasus: Gatal, dan sensari terbakar pada daerah inguinal, lipatan paha, anus,

bawah perut.

Diagnosis Banding :

1. Dermatitis Seboroik  : peradangan kulit pada daerah yang banyak terdapat

kelenjar sebasea. Gejalanya dapat berupa eritema, skuama yang berminyak

berwarnakekuningan, dan batasnya tidak tegas.

2. Erythrasma batas lesi tegas, jarang disertai infeksi, pada fluoresensi berwarnamerah bata

yang khas dengan sinar Wood.

3. Candidiasis lesi relativ lebih basah, berbatas jelas disertai lesi-lesi satelit

4. Psoriasis skuama lebih tebal dan berlapis-lapis

Diagnosis Kerja

Tinea Cruris : inflamasi yang disebabkan jamur dermatofita pada superfisial terutama

didaerah inguinal, gluteal, dan suprapubik. Etiologi T. rubrum, T. mentagrophytes,E. floccosum

Epidemiologi:

Pada10-20% pasien dermatofita

Laki:perempuan = 3:1

Lebih sering pada dewasa dan pada daerah yang lembab

Faktor Resiko:

Orang yang gemuk dan atlet yang banyak berkeringat

Kontak langsung atau tak lanfsung melalui pakaian

Orang-orang yang berpakaian ketat

Riwayat DM atau HIV/AIDS

Manifestasi klinis

Lesi pada genitokrural saja, atau meluas ke anus, gluteal, atau perut bagian bawah

Gatal dan rasa terbakar pada lesi

Biasanya kulit berwarna lebih terang

Lesi berbatas tegas dan inflamasi pada bagian tepi lebih nyata

Jika lesi menahun, tampak bercak hitam disertai sisik 

Erosi dan cairan bisa keluar akibat garukan

3. MELASMA

Adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa makula

yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua mengenai area yang terpajan

sinar ultra violet dengan tempat predileksi pada pipi, hidung, dan dagu.

Epidemiologi

Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah

tropis. Melasma treutama di jumpai pada wanita, meskipun didapat pula pada pria

(10%). Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria 24: 1. Terutama tampak pada

wanita usia subur dengan riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Insidens

terbanyak pada usia 30-44 tahun.

Kelainan ini dapat mengenai wanita hamil, wanita pemakai pil kontrasepsi,

pemakai kosmetik, pemakai obat, dan lain-lain.

Etiologi

Etiologi melasma sampai saat ini belum diketahuipasti. Faktor kausatif sampai

saat ini dianggap berperan pada patogenesis melasma adalah :

1. Sinar ultraviolet. Spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfihidril di

epidremis yang merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat

ion Cu dari enzim tersebut. Sinar ultraviolet menyebabkan enzim tirosinase tidak

dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis.

2. Hormon. Misalnya esterogen, progesteron, dan MSH (Melanin Stimulating

Hormone) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma

biasanya meluas pada trimester ke-3. Pada pemakai pil kontrasepsi, melasma

tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakai pil tersebut.

3. Obat. Misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, dan

minosiklin dapt menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun dilapisan

dermis bagian atas dan secara kumulatif dapt merangsang melanogenesis.

4. Genetik. Dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-70%.

5. Ras. Melasma banyak dijumpai pada golongan kulit berwrna gelap.

6. Kosmetika. Pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau

bahan-bahan tertentu dapat menyebabkan fotosensitivitas yang dapat

mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar

matahari.

7. Idiopatik

Klasifikasi

Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan

histopatologik, dan pemeriksaan dengan sinar Wood. Melasma dapat dibedakan

berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan histopatologik, dan pemeriksaan dengan sinar

wood

Berdasarkan gambaran klinis.

1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah

hidung, serta dagu (63%).

2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%).

3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%)

Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar Wood

1. Tipe epidermal, melasma tampak lebih je;as denagn sinar Wood dibandingkan

dengan sinar biasa.

2. Tipe dermal, dengan senar Wood tak tampak warbna kontras dibanding dengan

sinar biasa.

3. Tipe campuran, tamoak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya tidak jelas.

4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar Wood lesi

menjadi tidak jelas, sedangkan dengan seinar biasa jelas terlihat. Perbedaan tipe-

tipe ini sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit diobati

dibanding tipe epidermal.

Berdasarkan pemeriksaan histopatologik

1. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin terutama terdapat

pada lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang diseluruh stratum korneum

dan stratum spinosum.

2. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag bermelanin

disekitar pembuluh darah di sekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan

bawa, pada dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat.

PATOGENESIS

Masih banyak yang belum diketahui. Banyak faktor yang menyangkut proses ini,

antara lain :

a. Peningkatan produksi melanosom karena hormon maupun karena sinar

ultraviolet. Kenaikan melanosom ini juga dapat desebabkan karena bahan

farmakologik seperti perak dan psoralen

b. Penghambatan dalam Malphigian cell turnover, keadaan ini dapat terjadi karena

obat sitostatik.

GEJALA KLINIS

Lesi melasma berupa makula berwarna coklat muda atu coklat tua berbatas tegas

dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi, dan hidung yang disebut pola malar. Pola

mandibular terdapat pada dagu, sedangakan pola sentrofasial di pelipis,dahi, alis, dan

bibir atas. Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada tipe dermal.

PEMBANTU DIAGNOSIS

a. Pemeriksaan Histopatologik

Terdapat 2 tipe hipermelanosis :

1. Tipe epidermal : melanin terutama terdapat di lapisan basal dan suprabasal,

kadang-kadang diseluruh stratum spinosum samopai stratum korneum; sel-sel

yang padat mengandung melanin adalah melanosit, sel-sel lapisan basal, dan

supra basal, juga terdapat pada keratinosit dan sel-sel stratum korneum.

2. Tipe demal : terdapat makrofag bermalanin disekitar pembuluh darah dalam

epidermis bagian atas dan bawah; pada dermis bagian atas terdapat fokus-

fokus infiltrat.

b. Pemeriksaan mikroskop elektron

Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas

melanosit meningkat.

c. Pemeriksaan dengan sinar Wood

1. Tipe epidermal :

Warna lesi tampak lebih kontras

2. Tipe dermal :

Warna lesi tidak bertambah kontras

3. Tipe campuran :

Lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak

4. Tipe tidak jelas

Dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas sedangkan dengan sinar

biasa jelas terlihat

DIAGNOSIS

Diagnosis melasma ditegakkan hnaya dengan pemeriksan klinis. Untuk

menentukan tipe melasma dilakukan pemeriksaan histopatologik hanya dilakukan

pada kasus-kasus tertentu.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang

teratur serta kerja sama yang yang baik antara penderia dan dokter yang

menanganinya. Kebanyakan penderita berobat untu alasan kosmetik. Pengobatan

dan peratan kulit harus dilakukan secara tertur dan sempurna karena melasma

bersifat kronis residitif, pengobatan yang sempurna adalhpengobatan yang kausal,

maka penting dicari etiologinya.

PENCEGAHAN

a. Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya

melasnma adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita diharuskan

menghindari pajanan langsung sinrar ultra violet terutama antara pukul 09.00-

15.00. sebaiknya jika keluar rumah menggunakan payung atau topi yang lebar.

Melindungi kulit dengan memakai tabir surya yang tepat, baik mengenai bahan

maupun cara pemakainnya. Tanpa pemakaian tabir surya setiap hari pengobatan

kulit berhasi. Pemakaian tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terkena

pajanan sinar maatahari. Ada 2 macam tabir surya yang dapat dikenal yaitu tabir

surya fisis dan tabir surya kimiawi. Tabir surya fisis adalah bahan yang dapat

memantulkan/menghanburkan ultrviolet, misalnya : titanium dioksida, seng

oksida, kaolin; sedang tabir surya kimiawi adalah bahan yang menyerap ultra

violet. Tabir surya kimiawi ada 2 jenis:

Yang mengandung PABA ( Para Amino Benzoic Acid) atau derivatnya,

misalnya octil PABA.

Yang tidak mengandung PABA (non-PABA), misalnya : bensofenon,

sinamat, salisilat, dan antranilat

b. Menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma misalnya

menghentikan pemakaian pil kontrasepsi , menghentikan pemakain kosmetika

yang berwarna atau m,engandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin,

sitostatika, obat anti malaria, dan minosiklin.

PENGOBATAN

1. Pengobatan topikal

a. Hidrokinon

Hidrokinon dipakai dengan konsentrasi 2-5%. Krim tersebut

dipakai pada malam hari disertai pemakaian tabir surya pada sinag

hari. Umumnya tampak perbaikan dalm 6-8 minggu dan dilanjutkan

sampai 6 bulan. Efek samping adalah dermatitis kontak iritrn atau

alergik. Setelah penghentian penggunaan hidrokuion sering terjadi

kekambuhan

b. Asam retinoat (retinoic acid/tretinoin)

Asam retinoat 0.1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau

terapi kombinasi. Krim tersebut juga dipakai pada siang hari dapat

terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat dipakai sebagai monoterapi,

dan didapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun

berlangsung agal lambat. Efek samping berupa eritema, deskuamasi,

dan fotosensitisasi.

c. Asam azeleat

Asam azeleat merupakan obat yang aman untuk dipakai. Pengobatan

dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik.

Efek sampimngnya rasa panas dan gatal.

2. Pengobatan sistemik

Asam askorbat/vitamin C

Vitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi

menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan

mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon

menjadi DOPA.

Glutation

Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfihidril (SH) yang

berpotensi menghambat pembentukan melanin dengan jalan

bergabung dengan Cuprum dari tirosinase.

3. Tindakan Khusus

a. Pengelupasan kimiawi

Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan

hiperpigmentassi. Pengelupasan kimiawi dilakukan dengan

mengoleskan asam glikolat 50-70% selama 4 sampai 6 menit

dilakukan setiap 3 minggu sekali selama 6 kali. Sebelum dilakukan

pengelupasan kimiawi diberiakan krim asam glikolat 10% selama 14

hari.

b. Bedah laser

Bedah laser dengan menggunakan laser Q-Switched Ruby dan Laser

Argon kekambuhan dapat juga terjadi.

4. ERITRASMA

Adalah salah satu penyakit bakteri yang selama lebih dari 100 tahun dianggap

sebagai penyalit jamur. BURCHARD melukiskan penyakit ini sebagai penyakit ini

sebagai penyakit kulit yang disebabkan oleh Actinomycetes, Nocardia minitussima

berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan sediaan langsung dengan ditemukan

susunan struktur semacam hifa halus pada th.1859. Baru pada tahun 1962 SARKANI

dkk, menemukan Corynevacterium sebagai etiologi berdasarkan penelitian pada biakan.

Penyakit ini bersifat universal, namun lebih banyak terlihat di daerah tropik.

Erirasma ialah penyakit bakteri kronik pada stratum korneum yang disebabkan oleh

Corynebacterium minitussismum, ditandi dengan adanya lesi berupa eritema dan

skuama halus terutama di daerah ketiak dan lipat paha.

GEJALA KLINIS

Lesi kulit dapat berukuran sebesar miliar sampai plakat. Lesi eritroskuamosa,

berskuama halus kadang-kadang dapat terlihat merah kecoklat-coklatan. Variasi ini

rupanya bergantung pada area lesi dan warna kulit penderita.

Tempat predilieksi di daerah ketiak dan lipat paha. Kadang-kadang berlokasi di daerah

interginosa lain terutama pada penderita gemuk.

Perluasan lesi terlihta pada pinggir yang eritematosa dan serpiginosa. Lesi tidak

menimbul dan tidak terlihat vesikulosi. Skuama kering yang halus menutupi lesi dan

pada perabaan tersa berlemak.

Beberapa penulis beranggapan ada hubungan erat antara eritrasma dan diabetes

melitus. Penyakit ini terutama menyerang pria dewasa dan dianggap tidak begitu

menular, berdasarkan observasi pada pasangan suami-isteri yang biasanya tidak

terserang penyakit tersebut secara bersama-sama. Ertrasma tidak menimbulkan keluhan

subyektif, kecuali bila terjadi ekzematisasi oleh karena penderita berkeringat banyak

atau terjadi maserasi pada kulit.

PEMBANTU DIAGNOSIS

Pemeriksaan pembantu terdiri atas pemeriksaan dengan lampu Wood dan sedian

langsung.

Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi terlihat berfluoresensi merah

membara (coral red).

Bahan untuk sediaan langsung dengan cara mengerok. Lesi dikerok dengan

skalpel tumpul atau pinggir gelas obyek. Bahan kerokan kulit ditambah satu tetes eter,

dibiarkan menguap. Bahan tersebut yang lemaknya sudah dilarutkan dan kering

ditambah biru metilen atau biru laktofenol, ditutup dengan gelas penutup dan dilihat di

bawah mikroskop dengan pembesaran 10 x 100. Bila sudah ditambah biru laktofenol,

susunan benang halus belum terlihat nyata, sediaan dapat dipanaskan sebentar di atas api

kecil dan gelas penutup ditekan, sehingga preparat menjadi tipis.

Organisme terlihat sebagai batang pendek halus, bercabang, berdiameter 1 u atau

kurang, yang mudah putus sebagai bentuk basil kecil atau difteroid. Pemeriksaan halus

teliti untuk melihat bentuk terakhit ini. Kultur biasanya tidak diperlukan.

DIAGNOSIS BANDING

Kelainan kulit kronoik, non-inflamasi pada daerah intertriginosa, yang berwarna

merah kecoklatan, dilapisi skuama dengan halus merupakan tanda

eritrasma.Pemeriksaan dengan lampu Wood dan sediaan langsung KOH dapat

menentukan diagnosis.Pitiriasis versikolor biasanya tidak terbatas pada daerah

interiginosa. Pemeriksaan dengan lampu Wood dan sediaan langsung dapat

membedakan kedua penyakit tersebut. Tinea kruris dan dermatitis seboroik maupun

dermatitis kontak lebih nyata tanda radangnya, apalagi bila terlihat vesikulasi.

PENGOBATAN

Eritromisin merupakan obat pilihan. Satu gram sehari (4x250 mg)

KESIMPULAN

Wood lamp adalah alat diagnostik yang digunakan dalam dermatologi dimana cahaya

ultraviolet yang bersinar (pada panjang gelombang 365 nanometer sekitar) ke kulit pasien.

Pemeriksaan dengan sinar Wood dapat membantu diagnosis berbagi penyakit