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Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Derivaciones portosistémicas congénitas en
caninos
Britos, Florencia; Farías, Pablo; Escuer, Grisel
Octubre, 2018
Tandil
Derivaciones portosistémicas congénitas en caninos
Tesina de la Orientación de Sanidad Animal, presentada como parte de los
requisitos para optar al grado de Veterinario de la estudiante: Britos Florencia.
Tutor: M.V. Farías, Pablo
Director: Vet. Escuer, Grisel
Evaluador: Vet. Carrica Illia, Mariano
Dedicatoria
A mi gato Nal.
Agradecimientos
En primer lugar, a mis padres, Gerardo y Adriana, por su apoyo incondicional
durante todos estos años como estudiante. Gracias por darme la posibilidad de
realizar la carrera que amo, sin ustedes no lo podría haber logrado.
A mis hermanos Ayrton y Martín, por acompañarme siempre.
Al resto de mi familia, por brindarme su contención.
A mis amigas, que están a mi lado en cada paso importante que doy.
A mi directora Grisel Escuer, por guiarme y aconsejarme en la realización de esta
tesina.
A mis tutores Alejandro Paludi y Pablo Farías y al equipo de veterinarios que los
acompañan, por hacer de las residencias una de las mejores etapas que viví
como estudiante.
A todos los docentes de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNCPBA, por
brindarme sus conocimientos.
En fin, a todas las personas que hicieron de mi la profesional que soy ahora.
Resumen
Las derivaciones portosistémicas son anomalías vasculares que permiten la comunicación entre el sistema porta y la circulación sistémica, eludiendo el pasaje a través del hígado. Se clasifican en intra o extrahepáticas, múltiples o simples, congénitas o adquiridas. Los signos clínicos que las caracterizan son los de la encefalopatía hepática; debilidad, ataxia, presión de la cabeza contra objetos, desorientación, marcha en círculos, cambios conductuales, amaurosis, convulsiones y coma. Aunque se sabe que el amoníaco tiene un papel principal en la patogénesis de la misma, nuevos estudios confirman la participación de otros factores como la inflamación y el manganeso. En las derivaciones portosistémicas también se presentan signos gastrointestinales o urinarios, especialmente cristaluria de biurato de amonio. Los métodos de diagnóstico varían desde los más simples como un análisis rápido de orina o hemograma hasta métodos más complejos como la gammagrafía o la portografía. Se describen dos posibilidades terapéuticas; el tratamiento médico o conservador, que tiene como finalidad corregir los factores que precipitan la encefalopatía hepática, mientras que el tratamiento quirúrgico tiene como objetivo la oclusión del vaso anómalo con la resultante disminución de los signos clínicos. La siguiente tesina expone el caso clínico de un maltés con una derivación portosistémica congénita y tiene como objetivo la caracterización de dicha patología, haciendo referencia principalmente a la fisiopatología de la encefalopatía hepática, a los métodos de diagnóstico y a los tipos de tratamiento de las derivaciones portosistémicas congénitas. Palabras claves: Derivación portosistémica congénita, encefalopatía hepática, fisiopatología, amoníaco, biurato de amonio, portografía, gammagrafía.
Índice
Introducción ······················································ 1
Embriología ······················································ 2
Anatomía de la vasculatura hepática y el drenaje
venoso abdominal ·············································· 3
Fisiopatología de la encefalopatía hepática ············· 5
Signos clínicos ················································· 10
Diagnóstico clínico ············································ 12
Hallazgos histopatológicos ·································· 17
Diagnóstico por imagen ······································ 17
Diagnóstico diferencial ······································· 23
Tratamiento ····················································· 23
Descripción del caso clínico ································ 45
Discusión ························································ 50
Conclusión ······················································· 51
Bibliografía ······················································ 52
1
Introducción
Las anomalías vasculares portosistémicas o derivaciones portosistémicas (DPS)
son vasos anómalos que permiten que la sangre portal se drene desde el
estómago, intestino, páncreas y bazo, y llegue directamente a la circulación
sistémica sin pasar primero por el hígado. Frecuentemente se utiliza el término
derivación portocava, aunque este término técnicamente se refiere a un tipo
específico de anomalía vascular (Fossum et al, 2009).
Las anomalías vasculares portosistémicas pueden clasificarse en dos grandes
grupos: intrahepáticas o extrahepáticas. Las extrahepáticas pueden ser
congénitas o adquiridas. Las derivaciones extrahepáticas congénitas suelen ser
vasos anómalos únicos que permiten el flujo alterado de la vena porta a la
circulación sistémica. Las DPS extrahepáticas suponen casi el 63% de las
derivaciones únicas en perros (Fossum et al, 2009). Se observan con más
frecuencia en perros de raza pequeña y tienen una alta prevalencia en cairn
terrier, yorkshire terrier, west highland white terrier, maltés, bichón, otros terriers,
y schnauzer miniatura (Couto et al, 2010).
Las derivaciones intrahepáticas suelen ser congénitas, derivaciones únicas que
se deben generalmente a un fallo en el cierre del conducto venoso tras el
nacimiento. Suponen el 35% de las derivaciones simples. Son más frecuentes
en perros de razas grandes como pastor alemán, golden retriever, doberman
pinscher, labrador, setter irlandés, samoyedo y wolfhound irlandés (Fossum et
al., 2009).
Las derivaciones extrahepáticas adquiridas suelen ser múltiples y representan,
aproximadamente, el 20 % del total de las DPS. Se cree que aparecen, en parte,
por un aumento de la resistencia al flujo hepático portal e hipertensión portal
consiguiente. Esta hipertensión hace que las conexiones microvasculares
normales, no funcionales, que existen al nacimiento, entre las venas sistémicas
y portal comiencen a ser funcionales. Las derivaciones múltiples se asocian,
generalmente, con enfermedades hepáticas crónicas graves (como la cirrosis),
pero también se han notificado casos en los que aparecían secundarias a fibrosis
hepatoportal en perros jóvenes (Fossum et al., 2009). Presentan mayor
prevalencia en cocker spaniel y doberman pinscher (Côté, 2010).
2
Se sugirió cierta predilección por las perras, pero los machos afectados por lo
común exhiben criptorquidismo (Ettinger y Feldman, 2002), indicando que otras
anomalías congénitas pueden coexistir con las DPS (Bojrab et al., 1996).
Las derivaciones portosistémicas congénitas son hereditarias en el wolfhound
irlandés y en el maltés (Slatter, 2006).
Los signos clínicos de las DPS son referibles al sistema nervioso central, sistema
gastrointestinal o vías urinarias (Ettinger y Feldman, 2002).
Embriología
Para comprender la anatomía de las derivaciones portosistémicas congénitas,
es necesario realizar una revisión del desarrollo embriológico de la vasculatura
abdominal. Las venas de la cavidad abdominal derivan de las venas
embrionarias umbilicales, vitelina y cardinal caudal. Las venas vitelinas pares se
originan en el saco vitelino y se vacían en los senos venosos. Las venas vitelinas
forman la vena hepática izquierda, los sinusoides hepáticos, la porción hepática
de la vena cava caudal y la vena porta prehepática y sus tributarias. Las
porciones de los sistemas vitelino y umbilical se combinan para formar el
conducto venoso y la rama izquierda de la porta. El drenaje abdominal no portal,
como las venas renales y gonadales, deriva del sistema venoso cardinal fetal.
Las venas cardinales caudales también forman la porción de la vena cava caudal
que se encuentra caudal al hígado y la vena ácigos. En un animal normal, la
única comunicación entre los sistemas cardinal y vitelino es donde se unen los
segmentos prehepático e intrahepático de la vena cava caudal. Las derivaciones
portocava y portoácigos extrahepáticas congénitas son causadas por errores en
el desarrollo que dan lugar a comunicaciones funcionales anormales entre los
dos sistemas (Slatter, 2006).
Las derivaciones portosistémicas intrahepáticas izquierdas se desarrollan por la
persistencia del conducto venoso fetal. Este conducto sufre un cierre funcional
en el perro a los 3 días de vida. El cierre es iniciado por los cambios de la presión
sanguínea secundarios a la pérdida del flujo venoso umbilical. La proliferación
del tejido conectivo en la unión del conducto venoso y los senos portales
umbilicales se expande hacia la terminación del conducto en la vena hepática
3
izquierda, dando lugar a un cierre estructural a las 3 semanas del nacimiento. La
falla en estos mecanismos da lugar a un conducto venoso permeable. Las
causas de las derivaciones localizadas en el sector central y derecho no han sido
determinadas, sin embargo, pueden deberse a la persistencia de una porción del
sistema vitelino (Slatter, 2006).
Anatomía de la vasculatura hepática y el drenaje
venoso abdominal
La vena porta provee hasta el 80% del flujo de la sangre y el 50% del contenido
del oxígeno del hígado; el resto es aportado por la arteria hepática. Las tributarias
de la vena porta, desde caudal a craneal, incluyen los vasos mesentéricos que
forman la vena mesentérica craneal, la vena mesentérica caudal, la vena
esplénica y la vena gastroduodenal. La primera drena el intestino delgado; la
segunda el colon y la porción proximal del recto; la tercera el bazo y estómago;
y la última mencionada el páncreas, duodeno y estómago. En el perro, la vena
porta se divide en ramas derecha e izquierda. La rama derecha principal puede
estar rodeada en forma parcial o total por el tejido hepático, en donde se divide
para dar lugar a las ramas para el lóbulo lateral derecho y el proceso caudado
del lóbulo caudado. La rama principal izquierda, más grande, emite ramas para
el lóbulo medial derecho y una pequeña rama papilar, para el proceso papilar del
lóbulo caudado antes de dividirse en ramas para los lóbulos cuadrado, medial
izquierdo y lateral izquierdo. Los conductos biliares y las ramas de la arteria
hepática suelen localizarse sobre la superficie ventral de la vena porta, aunque
algunas ramas arteriales pueden ubicarse por dorsal (Slatter, 2006).
Dentro de los lóbulos del hígado, la sangre fluye a través de las vénulas portales
y se filtra por los sinusoides hepáticos, mezclándose con la sangre proveniente
de la arteria hepática. La sangre es recogida en las venas centrales y
transportada hacia la vena cava caudal por las venas hepáticas. Por lo general,
los perros tienen seis a ocho venas hepáticas que forman una espiral parcial
alrededor de la vena cava caudal. La más grande y craneal de éstas es la vena
hepática izquierda, la cual drena a los lóbulos medial y lateral izquierdos. La vena
hepática izquierda ingresa a la superficie lateral izquierda de la vena cava caudal
4
cerca de la superficie visceral del diafragma. Aproximadamente un tercio a la
mitad de la circunferencia de la vena hepática izquierda presenta parénquima
hepático adyacente o está oculta por el ligamento triangular izquierdo. La división
central en el hígado (el lóbulo medial derecho y el lóbulo cuadrado) puede estar
drenada por una o dos venas hepáticas. Estas venas ingresan a la superficie
ventral de la vena cava caudal, caudomedial a la vena hepática izquierda. Una
pequeña porción de la central más craneal suele ser visible en el sitio de
inserción en la línea media de la vena cava caudal; el resto está cubierto por
tejido hepático. Las venas hepáticas de los lóbulos lateral derecho y caudado se
unen a la vena cava caudal en su superficie ventrolateral derecha y están
rodeadas por completo por el parénquima hepático (Slatter, 2006).
Figura 1. Derivaciones portosistémicas en perros. A. Vena porta a vena cava caudal. B. Vena
porta a vena ácigos. C. Vena gástrica izquierda a vena cava caudal. D. Vena esplénica a vena
cava caudal. E. Vena gástrica izquierda, mesentérica craneal, mesentérica caudal o
gastroduodenal a vena cava caudal. F. Combinación de las anteriores (Fossum et al., 2009).
5
Fisiopatología de la encefalopatía hepática
El hígado lleva a cabo numerosas y variables funciones, incluyendo la síntesis
de colesterol, lipoproteínas, urea, albúmina, fibrinógeno, glucosa, glucógeno y
sales biliares; la detoxificación de químicos; la excreción de bilirrubina y
moléculas endógenas y extrañas en la bilis; almacenamiento de glucosa,
vitaminas, minerales y sangre; activación, desactivación y excreción de una
variedad de hormonas; extracción de bacterias y antígenos alimenticios y
regeneración hepática. Muchas de estas funciones son más efectivas cuando las
hormonas, las toxinas y otros componentes los alcanzan hepatocitos a través de
su primer pasaje por la sangre portal. En los animales con derivaciones
portosistémicas, la sangre portal elude a los hepatocitos, y la función
hepatocelular está limitada por un flujo de sangre inadecuado. El resultante
complejo de alteraciones neurológicas y de la conducta se denomina
encefalopatía hepática (HE) (Slatter, 2006).
Es indiscutible que el amoníaco tiene un papel central en la patogénesis de la
HE; sin embargo, durante mucho tiempo se ha reconocido en medicina humana
y veterinaria que, aunque en una población de individuos que presenta
encefalopatía hay una correlación entre el amoníaco y el grado de la misma, las
concentraciones de amoníaco son un mal predictor. Esto ha llevado a
investigaciones clínicas y experimentales para entender qué otros factores son
importantes en la patogénesis además de éste y en la actualidad la evidencia
más fuerte es la inflamación y el manganeso (Gow, 2016).
Amoníaco
Ahora se piensa que la mayoría del amoníaco producido en el tracto
gastrointestinal es el resultado de la conversión en los enterocitos de la glutamina
a glutamato para cubrir las necesidades energéticas, con contribuciones más
pequeñas por parte de las bacterias productoras de ureasa y la degradación de
la proteína bacteriana (Gow, 2016).
En animales sanos, el hígado es el principal punto de detoxificación del
amoníaco. Esto es logrado por dos mecanismos principales; los hepatocitos
periportales convierten el amoníaco en urea a través del ciclo de la urea. La urea
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es sustancialmente menos tóxica y se excreta por el riñón. Parte de la misma se
somete a la recirculación enterohepática a través de la saliva, la bilis o la difusión
directa en el tracto gastrointestinal donde es degradada por las bacterias
ureasas. Como la sangre fluye hacia la vena centrolobular, hay un cambio de
detoxificación de amoniaco a conversión de glutamato a glutamina, a través de
la enzima glutamina sintetasa, consumiendo amoníaco en el proceso. Esta
transición ocurre gradualmente a través del lóbulo hepático, tal que los
hepatocitos perivenosos, utilizan principalmente la ruta glutamato/glutamina
(Gow, 2016). Normalmente, el amoníaco absorbido a través del intestino llega al
hígado mediante la circulación portal, con DPS y disfunción hepática, el
amoníaco no se metaboliza con adecuación y es derivado hacia la circulación
sistémica (Bojrab, 1996).
Los astrocitos son las células más numerosas en el cerebro, componen entre el
25% y el 50% del volumen cerebral total. La clave para la patogénesis de la HE
es la disfunción de los astrocitos. Estas células contienen la enzima glutamina
sintetasa que actúa como amortiguador cuando aumentan las concentraciones
de amoníaco en el SNC. Como resultado, las concentraciones de glutamato
disminuyen y las concentraciones de glutamina aumentan; el glutamato es un
neurotransmisor excitatorio, mientras que la glutamina es inhibidora. Estos
neurotransmisores realizan un ciclo entre los astrocitos y las neuronas. La
glutamina se libera del astrocito, es absorbida por las neuronas y se convierte al
glutamato por la enzima glutaminasa. El glutamato se libera como un
neurotransmisor en la hendidura sináptica y los astrocitos recuperan
rápidamente el glutamato liberado. Las altas concentraciones de amoníaco
aumentan la glutamina extracelular inhibiendo la liberación posterior de la misma
de los astrocitos, causando concentraciones intracelulares aumentadas. El
amoníaco también inhibe enzimas claves en el ciclo del ácido tricarboxílico,
reduciendo la capacidad de los astrocitos para la respiración aeróbica,
provocando un cambio a respiración anaeróbica y la producción de lactato. Las
mitocondrias de los astrocitos catabolizan la glutamina, liberando amoníaco,
causando estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial. Estos efectos metabólicos
dan como resultado la inflamación de los mismos. Debido a que los astrocitos
representan una proporción significativa del volumen cerebral esto da lugar al
7
edema cerebral y al aumento de la presión intracraneal característicos de la HE
(Gow, 2016).
Figura 2. Representación del metabolismo del amoníaco en el astrocito y la neurona (Gow,
2016).
Inflamación
En los humanos los mediadores inflamatorios potencian los efectos del
amoníaco en el SNC y hay evidencia de que esto también ocurre en perros. Un
estudio reciente en caninos con DPS ha comprobado que aquellos con HE
evidente tienen una mayor concentración media de proteína C reactiva en suero,
que aquellos sin HE (Lidbury et al., 2016).
En los perros con DPS adquirida se ha demostrado el desarrollo de endotoxemia,
por lo que aquellos con DPS congénita también pueden estar en mayor riesgo
de SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica). Se ha determinado
mediante un estudio que en perros con DPS e hiperamoniemia, el SIRS
concurrente se asoció con un aumento de las probabilidades de desarrollo de
HE (Lidbury et al., 2016).
Las citocinas proinflamatorias aumentan el flujo sanguíneo cerebral y
comprometen la barrera hematoencefálica, aumentando la permeabilidad al
amoniaco. La barrera previene la transferencia de citoquinas sistémicas al SNC,
sin embargo, las citocinas aún pueden afectar el SNC, posiblemente a través de
nervios aferentes o por medio del transporte activo a través de la barrera. Los
mediadores inflamatorios y el amoníaco causan activación de la microglía y
neuroinflamación (Gow, 2016).
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Manganeso
El manganeso (Mn) es un oligoelemento esencial con el potencial de ser
neurotóxico, causando disturbios psiquiátricos y defectos cognitivos. La mayoría
del Mn ingerido y absorbido se elimina de manera eficiente por el hígado, siendo
excretado en la bilis. La derivación portosistémica permite que la sangre con
altas concentraciones de Mn en la circulación esplácnica llegue a la circulación
sistémica. Los astrocitos tienen un mecanismo de transporte de Mn de alta
afinidad y las concentraciones pueden ser 50 veces más altas que en las células
circundantes. Esto causa daño oxidativo y disfunción mitocondrial. Se ha
demostrado que el Mn produce Alzheimer tipo II en los astrocitos, idéntica a la
de la hiperamoniemia, además, el Mn estimula a la microglía para liberar
citoquinas inflamatorias y especies reactivas del oxígeno. Los perros con DPS y
hepatopatía crónica tienen mayor proporción de Mn en sangre en comparación
con animales sanos. La resonancia magnética de perros con DPS detectó
lesiones en el SNC compatibles con la deposición del oligoelemento (Gow,
2016).
Mercaptanos
Los mercaptanos (metanotiol, etanotiol, dimetilsulfuro) son metabolitos de la
degradación de la metionina dietética por las bacterias intestinales. Potencian
los efectos cerebrales del amoníaco y ácidos grasos de cadena corta, con
depresión de la función cerebral y coma. El metanotiol es el más tóxico de los
mercaptanos y demostró deteriorar la actividad potasio-ATPasa microsómica
cerebral y detoxificación del amoníaco en el ciclo de la urea (Bojrab et al., 1996).
Ácidos grasos de cadena corta
Los ácidos grasos de cadena corta son producidos por la degradación de los
triglicéridos de cadena media por la microflora intestinal y en menor extensión
por la síntesis microbiana a partir de carbohidratos y aminoácidos dietéticos. Los
ácidos grasos de cadena corta actúan en forma sinérgica con el amoníaco y los
mercaptanos produciendo depresión cerebral y sus efectos pueden ser
potenciados por concentraciones elevadas de aminoácidos aromáticos
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circulantes. Los escatoles o indoles se forman con la degradación bacteriana del
triptófano dietético y también inducen depresión del SNC (Bojrab et al., 1996).
Desequilibrio de aminoácidos
Los neurotransmisores débiles y falsos son aminas biogénicas que se acumulan
en el SNC con la disrupción de la transmisión sináptica normal y desplazamiento
de los neurotransmisores normales de la sinapsis. Los posibles orígenes de
estos neurotransmisores anormales comprenden descarboxilación bacteriana de
aminoácidos dietéticos y síntesis en el SNC secundaria al desequilibrio de los
aminoácidos. Los aminoácidos aromáticos compiten con los ramificados por la
captación del SNC. Los aminoácidos de cadena ramificada son sustratos para la
síntesis de los neurotransmisores excitatorios normales del SNC, norepinefrina
y dopamina. Las elevadas concentraciones de aminoácidos aromáticos en el
SNC disminuyen la síntesis de estos neurotransmisores excitatorios; estos
aminoácidos aromáticos operan como precursores para la síntesis de
neurotransmisores débiles (octopamina y beta-feniletanolamina) e inhibidores
(serotonina). La proporción de aminoácidos ramificados/aromáticos se
correlaciona con el grado de DPS. En el nivel experimental, la infusión de
aminoácidos de cadena ramificada disminuye las alteraciones neurológicas
clínicas y mejora las tasas de supervivencia de perros con hepatoencefalopatía,
mientras que la infusión de los aromáticos dispara la aparición de la
encefalopatía (Bojrab et al., 1996).
Ácido gamma-aminobutírico (GABA)
Además del desequilibro glutamato/glutamina, se ha reconocido un tono
GABAérgico incrementado en los casos de HE. El ácido gamma-aminobutírico
(GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor, reduciendo la excitabilidad.
Inicialmente, este aumento en el tono fue hipotéticamente causado por el
aumento de la síntesis de GABA; sin embargo, estudios en perros con cirrosis
biliar inducida experimentalmente y perros con derivaciones portocava creadas
experimentalmente no encontraron aumento en los receptores GABA. Esto
condujo a la búsqueda de ligandos alternativos. Ahora es sabido que los
receptores GABA son activados por un grupo de compuestos conocidos como
10
neuroesteroides que incluyen alopregnanolona y tetrahidrodesoxicorticosterona
(Gow, 2016). Se ha demostrado que la neuroesteroidogénesis ocurre en los
oligodendrocitos y en las neuronas de Purkinje de la corteza cerebral de los
perros (Lidbury et al., 2016). Los neuroesteroides se sintetizan en respuesta a la
activación de una proteína translocadora en las mitocondrias de los astrocitos
(anteriormente conocida como receptores de benzodiazepinas de tipo periférico)
(Gow, 2016). Estudios radiográficos han confirmado la presencia de estos
receptores en el cerebro canino (Lidbury et al., 2016). Estudios in vitro
demostraron que la proteína translocadora de astrocitos está altamente regulada
positivamente por el amoníaco y también por el manganeso (Gow, 2016).
Factores precipitantes
Los factores desencadenantes de la encefalopatía hepática abarcan diferentes
drogas, sobrecarga proteica, hipocalemia, alcalosis, transfusión de sangre
almacenada, hipoxia, hipovolemia, gastroenterorragia, infección y estreñimiento.
La hipersensibilidad cerebral a los agentes sedantes, analgésicos,
tranquilizantes y anestésicos puede inducir coma en animales con DPS, aun
cuando se administren dosis normales. Los agentes diuréticos promueven la
hipopotasemia, que incrementa la producción de amoníaco renal y alcalosis. La
alcalosis aumenta la amoniemia, con rápida difusión hacia las células cerebrales
y secuestro en el ambiente intracelular más ácido como amonio no difusible. La
sobrecarga proteica y gastroenterorragia brindan sustratos para la
amoniogénesis microbiana, y el estreñimiento puede incrementar la retención y
absorción de amoníaco. La sangre almacenada durante 24 horas contiene 170
microgramos de amoníaco/dl y los valores continúan aumentando con la
prolongación del almacenamiento (Bojrab et al., 1996).
Signos cínicos
Alrededor del 75% de los perros presentan los signos clínicos antes del primer
año de edad, pero algunos los presentan a una edad avanzada, incluso los hay
que llegan a los 10 años antes de que se reconozcan los signos (Couto et al.,
2010).
11
Por lo general, predominan los signos de EH. Las manifestaciones más
constantes de la EH con frecuencia son sutiles, como anorexia, depresión y
letargia. Otras alteraciones habituales indicativas de enfermedad cerebral difusa
incluyen debilidad episódica, ataxia, presión de la cabeza contra objetos,
desorientación, marcha en círculos, cambios conductuales, amaurosis,
convulsiones y coma. Estos signos clínicos tienden a fluctuar y muchas veces se
entremezclan con períodos normales, reflejando la producción y absorción
variables de sustancias entéricas que son neurotóxicas. La mejoría clínica de la
EH después de la fluidoterapia es común y tal vez atribuida a la corrección de la
deshidratación y promoción de excreción urinaria de amoníaco y otras toxinas.
La respuesta a antibióticos de amplio espectro refleja el efecto de los antibióticos
sobre la flora intestinal productora de toxinas (Ettinger y Feldman, 2002).
Los signos gastrointestinales de anorexia intermitente, vómito y diarrea son
comunes e inespecíficos de disfunción hepática y no necesariamente se
acompañan del cuadro franco de la EH. Muchos de los afectados tienen
antecedentes de crecimiento retardado, falla para aumentar el peso en
comparación de hermanos sanos o pérdida de peso (Ettinger y Feldman, 2002).
La polidipsia/poliuria son comunes en el perro. Algunos son capaces de
concentrar su orina después de la privación del agua, sugiriendo polidipsia
psicogénica primaria. Otros tienen capacidad de concentración urinaria parcial o
incompleta, compatible con lavado medular secundario a polidipsia/poliuria o un
defecto primario en la concentración renal. En perros con DPS y EH se
documentaron niveles aumentados de cortisol libre, sugiriendo una alteración en
el eje hipotálamo-pituitaria-adrenal (Ettinger y Feldman, 2002).
La cristaluria puede ser intermitente y no necesariamente correlacionada con el
pH o concentración de la orina, aunque el ácido úrico se considera menos soluble
en la orina ácida y el urato de amonio es menos soluble en la orina alcalina. El
metabolismo de la purina produce ácido úrico, que normalmente sufre la
conversión hepática en ácido alantoico hidrosoluble por la uricasa. La menor
detoxificación de amoníaco y metabolismo del ácido úrico redunda en mayor
excreción urinaria de amoníaco y ácido úrico, con la consiguiente precipitación
de los cristales de biurato de amonio (Bojrab et al., 1996). Si la urolitiasis es una
anormalidad complicante, pueden notarse polaquiuria, disuria y hematuria.
12
Algunos animales son presentados por urolitiasis sin EH o signos
gastrointestinales obvios (Ettinger y Feldman, 2002).
El antecedente de recuperación prolongada después de la anestesia general o
sedación excesiva luego de la terapia con tranquilizantes, anticonvulsivos o
fosforados pueden atribuirse al hipometabolismo hepático de tales sustancias
(Ettinger y Feldman, 2002). Por lo tanto, debe considerarse la posibilidad de DPS
en cualquier animal joven que presente una respuesta prolongada a dichos
fármacos. Estas pueden ser las primeras anomalías que se perciban en los
animales afectados (Fossum et al., 2009).
Otras alteraciones clínicas menos constantes incluyen polifagia, pica e ingestión
de cuerpos extraños, fiebre intermitente y prurito intenso (Ettinger y Feldman,
2002).
El examen físico puede resultar inespecífico excepto por una estatura corporal
reducida o pérdida ponderal. El examen neurológico es normal, o si hay signos
evidentes de EH, las alteraciones neurológicas son compatibles con enfermedad
cerebral difusa (Ettinger y Feldman, 2002).
Los pacientes con derivaciones adquiridas múltiples tienen, a menudo, signos
neurológicos y urinarios similares a aquellos animales con derivaciones
congénitas. Debido a la hipertensión portal subyacente y, en algunos casos, a
una hipoalbuminemia grave, los animales con derivaciones adquiridas múltiples
desarrollan, en la mayoría de los casos, agrandamientos abdominales por
ascitis. También pueden presentar discrasias hemorrágicas por la disminución
de la producción hepática de los factores de coagulación, asociándose con
tiempo de sangrado prolongado de las heridas y formación de hematomas en
sitios de venopunción (Slatter, 2006).
Diagnóstico clínico
La presencia de derivaciones portosistémicas congénitas se sospecha, con
frecuencia, sobre la base de la reseña, la historia y los signos clínicos. Los
resultados de las pruebas de laboratorio dan apoyo a un diagnóstico de
derivación portosistémica pero no proveen un diagnóstico definitivo (Slatter,
2006).
13
Los hallazgos hematológicos en las DPS congénitas incluyen microcitosis,
células en blanco, poiquilocitosis y anemia arregenerativa leve. Estos cambios
eritrocíticos pueden ser sutiles, pero importantes pistas para el diagnóstico en un
hemograma de otro modo normal. La causa de la microcitosis es desconocida;
sin embargo, la disminución de la concentración sérica de hierro, concentración
de ferritina normal aumentada y, acumulación de hierro en el hígado sugieren
que la microcitosis se asocia con metabolismo anormal del hierro (deterioro en
el transporte o secuestro del mismo) más que con deficiencia absoluta de hierro.
Parece disminuir la disponibilidad de hierro para la síntesis de hemoglobina a
pesar de los depósitos tisulares adecuados (Ettinger y Feldman, 2002).
La leucocitosis es variable. La depuración inadecuada de bacterias y
endotoxinas desde el sistema portal puede jugar un papel en el desarrollo de la
misma; sin embargo, no se han observado diferencias significativas en la
concentración de endotoxinas y en la tasa de positividad de cultivos de sangre
portal cuando se compararon perros normales con aquellos con derivaciones
portosistémicas congénitas (Bojrab et al., 1996).
Las alteraciones bioquímicas asociadas con las DPS incluyen disminución del
nitrógeno ureico sanguíneo, albuminemia, glucemia y colesterol e incremento de
la alanina aminotransferasa y fosfatasa alcalina. La urea normalmente es
sintetizada a través del ciclo de Krebs-Henseleit como producto terminal de la
detoxificación del amoníaco. La disminución del nitrógeno ureico sanguíneo
ocurre con insuficiencias en el ciclo de la urea asociada a la DPS. La
hipoalbuminemia proviene de la caída de la síntesis de albúmina y metabolismo
proteico. Las posibles causas de hipoglucemia incluyen depleción de las
reservas de glucógeno hepático, hiposensibilidad al glucagón,
hiperglucagonemia secundaria a menor degradación del glucagón en el hígado
y anormalidad en el metabolismo y respuesta a la insulina. La menor síntesis
hepática o absorción intestinal puede fomentar la hipocolesterolemia; la síntesis
de colesterol también puede estar inhibida por ciertos ácidos biliares que
aumentan en la DPS. Como la colestasis no es un rasgo prominente de la DPS,
la hiperactividad de fosfatasa alcalina en los jóvenes en realidad puede ser de
origen óseo. La hipocalemia es un hallazgo irregular en animales con DPS
(Bojrab et al., 1996). La concentración de bilirrubina sérica suele ser normal
(Fossum et al., 2009).
14
Las anormalidades urinarias incluyen una densidad urinaria baja y cristaluria de
biurato de amonio. La baja densidad urinaria puede ser secundaria a polidipsia
o a alteraciones en el gradiente de concentración medular renal por la
disminución de la producción de urea. Con una magnificación de 400X o más,
los cristales de biurato amonio tienen, a menudo, una forma de estramonio o de
estrella de mar y un color dorado. El sedimento urinario anormal sugestivo de
cistitis (hematuria, piuria y proteinuria) se ha observado en animales con
derivaciones portosistémicas (Slatter, 2006).
Pruebas de función hepática
Las pruebas bioquímicas especializadas, tales como la medición del amoníaco
en sangre y la concentración de ácidos biliares, son útiles para la confirmación
de una disminución de la función hepática en los animales con derivaciones
portosistémicas. Debido a la reducción del metabolismo del amoníaco, las
concentraciones basales de amoníaco en sangre pueden estar aumentadas. Los
niveles pueden ser normales en 7 a 21% de los perros con derivaciones
portosistémicas, en especial después de un ayuno prolongado o con el
tratamiento médico efectivo. La prueba de tolerancia al amoníaco fue
desarrollada para proveer un diagnóstico más apropiado de una disfunción
hepática. Después de un ayuno se toma una muestra de sangre heparinizada y
se administra cloruro de amonio (100mg/kg; máximo 3 g) por medio de una
sonda orogástrica, cápsula oral o infusión colónica alta (2ml/kg de una solución
al 5% colocada 20 a 35 cm dentro del colon). Se obtiene una segunda muestra
30 minutos después de la administración. Las muestras de sangre son
transportadas con hielo para la inmediata separación del plasma y su posterior
análisis. Los valores normales varían con el método de análisis; los resultados
en animales con derivaciones portosistémicas son comparados con una muestra
control de un animal sano para mayor seguridad. El enfriamiento inapropiado,
separación plasmática incompleta o la demora en el análisis da lugar a valores
falsamente elevados debido a la generación de amoníaco por parte de los
eritrocitos y el plasma. Los resultados son inválidos si el animal produce vómitos
después de la administración oral de cloruro de amonio o si ocurre diarrea
después de la administración rectal. Como mínimo, el 95% de los perros con
15
derivaciones portosistémicas congénitas evidencian hiperamoniemia después
de la administración de cloruro de amonio (Slatter, 2006).
Debido a que las muestras para el análisis de los ácidos biliares requieren
escaso manejo especial, la medición de la concentración de estos compuestos
se realiza con frecuencia para evaluar la función hepática. Los ácidos biliares
primarios son sintetizados en el hígado a partir del colesterol y luego son
conjugados con taurina, secretados hacia los canalículos biliares y almacenados
en la vesícula biliar. Ésta última se contrae después de comer, liberando ácidos
biliares hacia los intestinos, donde favorecen la digestión y la absorción de lípidos
a través de la formación de micelas. En la porción distal del íleon, un eficiente
transportador de membrana con acoplamiento de sales biliares-sodio, recaptura
los ácidos biliares y los deposita en la circulación portal. La captación eficiente
con la resecreción por parte de los hepatocitos da lugar a la circulación
"enterohepática" de más del 95% de los ácidos biliares; el remanente se pierde
con la materia fecal. La concentración de ácidos biliares es alta en la mayoría de
los animales con anomalías portovasculares, debido al desvío que hacen los
ácidos biliares reabsorbidos hacia la circulación sistémica (Slatter, 2006).
La concentración de ácidos biliares es medida por medio de pruebas enzimáticas
o por radioinmunoensayo utilizando muestras de suero. Las muestras pueden
ser almacenadas en el refrigerador o pueden ser enviadas a temperatura
ambiente con mínimos efectos sobre los resultados finales. La técnica por
radioinmunoensayo sólo mide ácidos biliares primarios conjugados no sulfatados
y exhibe menos interferencia por parte de compuestos tales como la lactato
deshidrogenasa; sin embargo, es una técnica costosa con disponibilidad
limitada. Las técnicas enzimáticas miden los ácidos hidroxibiliares sulfatados y
no sulfatados y, por lo tanto, dan valores más altos que los obtenidos por
radioinmunoensayo. Debido a que la medición enzimática se hace por medio es
espectrofotometría, la hemólisis o la lipemia pueden interferir con el análisis de
la muestra (Slatter, 2006).
En los perros el pico posprandial de ácidos biliares en suero se produce 2 horas
después de la ingestión de comida (Slatter, 2006). Los valores en ayunas a
menudo aumentan, pero pueden ser normales porque debido al ayuno
prolongado, el hígado finalmente puede depurar los ácidos biliares desde la
circulación sistémica. Los ácidos biliares posprandiales son anormales y
16
constituyen una buena prueba pesquisa para los animales con sospecha de
DPS. Las concentraciones posprandiales regularmente superan los
100micromol/l. Si los valores posprandiales están dentro del rango de referencia,
es improbable el diagnóstico de DPS congénita (Ettinger y Feldman, 2012).
Medición de la actividad de la proteína C
Recientemente se ha comenzado a utilizar la medición de la actividad de la
proteína C. La proteína C es una proteína de anticoagulación del plasma. Junto
con la antitrombina, la proteína S y el plasminógeno, la proteína C es importante
para prevenir la enfermedad tromboembólica. La proteína C es una enzima
serina proteasa vitamina K dependiente, sintetizada por el hígado. Una vez
activada, la proteína C actúa para promover la fibrinólisis, modular la inflamación
e inhibir la apoptosis. En pacientes humanos, la medición de los niveles de
proteína C han sido utilizados para evaluar la función hepática, donde se han
informado niveles bajos de la actividad de la proteína en personas con una
variedad de enfermedades hepáticas, incluyendo, hepatopatía inflamatoria,
cirrosis, obstrucción de la vena porta e infiltración neoplásica. En perros, la
proteína C puede usarse para distinguir la DPS de la hipoplasia de la vena porta
(displasia microvascular). Los animales con DPS tienen actividades de la
proteína C significativamente más bajas que los animales con hipoplasia de la
vena porta. Cuando se considera la actividad de la proteína C con otros hallazgos
de laboratorio, puede ser útil distinguir entre dichas patologías. Además, los
perros tratados quirúrgicamente muestran mejoría posoperatoria en la actividad
de la proteína. Por lo tanto, los niveles de actividad proteica pueden ser una
prueba útil, junto a los demás análisis de sangre para ayudar a controlar a los
perros después del tratamiento quirúrgico. En humanos, se ha demostrado que
la inflamación está asociada con la encefalopatía hepática, por esa razón, los
marcadores de inflamación, como la proteína C reactiva, se han medido en
perros con DPS. Una diferencia en las concentraciones de proteína C reactiva
ha sido detectado entre perros con derivaciones que exhiben HE versus aquellos
que no exhibieron signos de HE y perros sin encefalopatía (Thieman Mankin,
2015).
17
Hallazgos histopatológicos
Los cambios histológicos observados en el hígado en animales con DPS incluyen
congestión generalizada de venas centrales y sinusoides, colapso lobulillar,
proliferación ductal biliar, hipoplasia de tributarias portales intrahepáticas y
proliferación de vasos pequeños y linfoductos. Los cambios de parénquima
varían desde infiltración grasa leve a difusa o centrolobulillar, atrofia
hepatocelular y vacuolización citoplasmática (Bojrab et al., 1996).
En perros la esteatosis hepática aparece por cambios vacuolares en los
hepatocitos y la presencia de piogranulomas. Se cree también que otra
explicación para la infiltración grasa secundaria a DPS sean los niveles de
amoníaco en plasma. Dado que el hígado juega un papel vital en el metabolismo
de los lípidos, cualquier alteración en los ácidos grasos y en las rutas de los
triglicéridos conduce a un desequilibrio en el metabolismo graso resultando en la
esteatosis hepática (Van den Bossche et al., 2017).
Se pueden observar vasos de pequeño calibre delimitados por células
endoteliales ligeramente hipertrofiadas con una distribución azarosa. Los perros
con derivaciones portosistémicas tienen un aumento de la fragilidad de las
organelas intracelulares, incremento de las enzimas lisosomales y del retículo
endoplasmático y de la actividad de la fosfatasa alcalina del componente
canalicular biliar (Slatter, 2006).
Los cambios patológicos pueden estar presentes en el sistema nervioso central,
en especial en animales con hepatoencefalopatía. Las lesiones incluyen
polimicrocavitación del tronco encefálico, los núcleos cerebelares o de la corteza
cerebral, e hipertrofia e hiperplasia de los astrocitos protoplasmáticos de la
corteza cerebral. (Slatter, 2006).
Diagnóstico por imagen
Radiografía
El estudio de las radiografías abdominales es una parte importante en la
búsqueda de DPS congénitas. En animales afectados se espera encontrar un
18
tamaño anormalmente pequeño del hígado (microhepatia), que puede variar de
moderado a grave. Es muy raro encontrar perros con DPS que no presenten
algún grado de reducción hepática (Fossum et al., 2009), pero en muchos
animales el tamaño hepático es de evaluación engorrosa debido a la ausencia
de la grasa intraabdominal. El desplazamiento craneal del estómago suele ser
una indicación indirecta del hígado pequeño (Ettinger y Feldman, 2002).
Se ha descrito renomegalia de etiología desconocida en animales con
derivaciones portosistémicas. Los cálculos de urato son, en general,
radiolúcidos, pero en ocasiones suelen ser vistos por medio de radiografías
simples en la pelvis renal, el uréter o la vejiga, en particular en combinación con
estruvita (Slatter, 2006).
Ecografía
La ecografía se ha convertido en la herramienta de diagnóstico de elección para
la visualización de las DPS (Fossum et al., 2009). Es un medio no invasivo,
rápido que puede efectuarse sin sedación o anestesia pero que depende mucho
de la experiencia del operador (Ettinger y Feldman, 2002). Con esta técnica, se
han conseguido identificar derivaciones intrahepáticas y extrahepáticas, aunque
con un resultado dudoso o negativo con esta técnica no permite descartar una
DPS. Ocasionalmente, se observa un vaso intrahepático dilatado o la
comunicación entre una derivación intrahepática y la vena cava. En el caso de
las derivaciones extrahepáticas, los intestinos pueden llegar a ocultar una
alteración, pero podrá observarse un hígado pequeño con pocas venas
hepáticas o portales detectables (Fossum et al., 2009).
La ecografía Doppler tiene una sensibilidad informada del 95% y especificidad
del 98%. Un ecografista experimentado puede determinar la posición exacta y la
morfología de una DPS (Thieman Mankin, 2015).
Recientemente, el uso de la inyección transesplénica de solución salina agitada
y sangre heparinizada ha sido evaluado para ayudar en el diagnóstico ecográfico
de DPS en perros. Las microburbujas se siguen ecográficamente a través del
sistema del portal, éstas no pueden atravesar la barrera sinusoidal del hígado en
animales normales; por lo tanto, la presencia de microburbujas en la circulación
sistémica es el criterio utilizado para diagnosticar DPS. Para realizar el estudio
19
se requiere de una sedación moderada del paciente. El bazo se identifica por
ultrasonido y una aguja conectada a un tubo de extensión se introduce en el
parénquima esplénico. El transductor del ultrasonido se posiciona para seguir las
microburbujas a través del sistema del portal. La solución salina agitada
mezclada con 1 ml de sangre heparinizada se inyecta en el bazo. Esta técnica
es capaz de diferenciar entre DPS intrahepática y extrahepática. También es
capaz de diferenciar entre derivaciones portoácigos y portocava y es útil para el
monitoreo posoperatorio luego de la atenuación de la derivación (Thieman
Mankin, 2015).
Con la ecografía deben evaluarse también la vejiga y la pelvis renal en busca de
posibles cálculos (Fossum et al., 2009).
Figura 3. Imagen de ecografía Doppler que muestra una derivación intrahepática grande y
tortuosa (Fossum et al., 2009).
Portografía
La portografía de contraste positivo es el procedimiento de elección para
caracterizar el tipo y localización anatómica de las DPS. Las técnicas descriptas
incluyen esplenoportografía, portografía mesentérica (o yeyunal) y portografía
arterial mesentérica craneal o celíaca. La portografía mesentérica intraoperatoria
es la técnica preferida porque permite estudios de alta calidad del sistema portal,
no requiere instrumentación especial y provoca mínimas complicaciones. Se
realiza bajo anestesia general. Se aísla un asa yeyunal mediante incisión en
línea alba, se colocan dos ligaduras alrededor de la vena yeyunal y se ingresa
20
un catéter al vaso. Después de ajustar las ligaduras y asegurar el catéter, la
incisión abdominal se cierra en forma temporaria. Un contraste hidrosoluble (0,5
– 1 ml/lb) se inyecta como bolo dentro del catéter. Si no se cuenta con cambiador
rápido de película, se toma una radiografía a medida que se inyecta el mililitro
final. Se efectúan tomas lateral y ventrodorsal, lo cual requiere separar las
inyecciones para cada proyección (Ettinger y Feldman, 2002).
En los animales normales, la sangre portal (y colorante inyectado) fluye hacia el
hígado, delineando la porta y sus múltiples ramas intrahepáticas. En una DPS
congénita aislada, el vaso comunicante es delineado cuando la sangre es
desviada en forma directa hacia el sistema venoso sistémico de menor presión
(en general la cava caudal). En los perros, si la DPS está en craneal a la vértebra
T13, probablemente sea intrahepática; si alguna parte del cortocircuito es caudal
a la T13, es más factible un cortocircuito extrahepático. Las ramas intrahepáticas
de la porta pueden o no opacificarse. La opacificación del sistema portal
intrahepático durante la portografía es un factor pronóstico favorable porque es
más probable la ligadura completa del vaso en la cirugía (Ettinger y Feldman,
2002).
Figura 4. Portografía en un perro con una derivación portoácigos. Se observa la falta de llenado
de contraste en el sistema portal hepático. En su lugar, fluye a través de un vaso derivado,
tortuoso hasta la vena ácigos (Fossum et al., 2009).
21
Gammagrafía
La gammagrafía utiliza radiofármacos, sustancias químicas que contienen un
átomo radiactivo en su estructura, para el diagnóstico de diferentes patologías.
Una vez administrado al paciente, el radiofármaco, según sus propiedades
fisicoquímicas, se distribuye por diferentes estructuras del organismo. La
radiación gamma emitida por éste es detectada externamente por una
gammacámara que la procesa y la convierte en una imagen. Para el diagnóstico
de las derivaciones portosistémicas se utiliza el pertecnetato de tecnecio
(99mTc), un radionúclido de vida media corta, que sólo emite radiación gamma
de baja energía. Se han descrito dos técnicas gammagráficas para el diagnóstico
de las DPS dependiendo la vía de administración del radiofármaco: la
gammagrafía portal transcolónica y la gammagrafía portal transesplénica
(Espada et al., 2007).
La gammagrafía portal transcolónica es una técnica no invasiva que no requiere
sedación o anestesia. El 99mTc administrado por recto se absorbe con rapidez
desde el colon hacia la sangre portal, y en los pacientes normales, la
radioactividad se detecta primero en el hígado y luego en el corazón. En las DPS;
la radioactividad alcanza el corazón antes o al mismo tiempo que lo hace con el
hígado. La fracción de derivación, determinada por análisis computarizado,
representa el porcentaje de sangre portal que elude al hígado (Ettinger, 2002).
Los perros normales tienen una fracción de derivación inferior al 15%. La
mayoría de animales con derivaciones congénitas tienen una fracción de
derivación superior al 60% (Slatter, 2006).
Existen ciertas limitaciones e inconvenientes de esta técnica que pueden resultar
en un estudio de baja calidad o no diagnóstico. Sólo un pequeño porcentaje de
la dosis administrada es absorbida en el colon, de manera que las dosis
necesarias son elevadas. En consecuencia, la imagen resultante presenta menor
resolución y una peor calidad en el análisis cuantitativo (fracción de derivación).
Este hecho se traduce en la imposibilidad de describir morfológicamente la
derivación, en la gran mayoría de los casos, y en no poder distinguir derivaciones
portosistémicas múltiples de únicas (Espada, 2007). Es de especial utilidad para
supervisar el cierre posoperatorio progresivo de una anastomosis luego de la
ligadura parcial o colocación de un constrictor ameroide. Se requiere un período
22
de aislamiento (por lo general 12-18 horas) después del procedimiento hasta que
disminuyan los niveles de radiación (Ettinger y Feldman, 2002).
La gammagrafía portal transesplénica es una técnica única porque utiliza la
ecografía como guía para inyectar una pequeña cantidad de 99mTc en el
parénquima del bazo. La visión en fase dinámica del drenaje venoso esplénico
muestra un angiograma nuclear del sistema portal (Fossum et al., 2009). La
absorción del radiofármaco es mayor y más rápida respecto a la gammagrafía
portal transcolónica. Este hecho permite reducir la dosis administrada a la vez
que la imagen gana resolución, e incluso es posible visualizar la vena esplénica
y la vena porta y caracterizar algunos tipos de derivaciones. La técnica
transesplénica puede presentar algunas limitaciones. Se pueden obtener
estudios de mala calidad si, al realizar la punción ecoguiada, se extravasa parte
del radiofármaco fuera del parénquima esplénico; en caso extremo de que la
inyección se realice directamente en la cavidad peritoneal el estudio no será
diagnóstico. También se pueden obtener falsos negativos si la derivación es
distal a la vena esplénica, ya que la técnica no lo detectará (Espada et al., 2007).
Al utilizar sólo una pequeña cantidad de radioactividad, el animal puede
abandonar la zona de aislamiento radioactivo poco después del estudio (Fossum
et al., 2009).
Figura 5. Gammagrafía portal transrectal. Se observa la escasa absorción por parte del hígado,
lo que apoya el diagnóstico de comunicación portosistémica. En este estudio puede
identificarse el vaso derivado (Fossum et al., 2009).
23
Angiografía por tomografía computarizada (TC)
La angiografía por tomografía computarizada (TC) es considerada la mejor
técnica de diagnóstico por imagen para el diagnóstico de derivaciones
portosistémicas en humanos. En veterinaria está ganando popularidad para el
uso en DPS, siendo de alta sensibilidad y especificidad. Proporciona imágenes
tridimensionales, no invasivas y permite una excelente localización anatómica
del origen e inserción de la derivación. La angiografía por TC mostró 5,5 veces
más probabilidades de determinar correctamente la presencia o ausencia de
DPS en comparación con la ultrasonografía abdominal (Thieman Mankin, 2015).
Angiografía por resonancia magnética (MRA)
La resonancia magnética con angiografía (MRA) se utiliza de forma esporádica
como una técnica de diagnóstico para las derivaciones portosistémicas.
Proporciona imágenes tridimensionales de la derivación con gran detalle. La
posición anatómica exacta de la DPS puede ser fácilmente determinada por
MRA. Desafortunadamente, puede llevar mucho tiempo y ser costosa. Aunque
la MRA es una modalidad diagnóstica prometedora para el diagnóstico de DPS,
la angiografía por TC proporciona detalles similares, se realiza más rápido, y a
menudo, es menos costosa (Thieman Mankin, 2015).
Diagnóstico diferencial
Las DPS deben diferenciarse de otras enfermedades que provoquen
insuficiencia hepática (cirrosis) o alteraciones neurológicas (hidrocefalia,
moquillo, epilepsia idiopática, metabolopatías como hipoglucemia y deficiencia
de tiamina) en perros (Fossum et al., 2009; Ettinger y Feldman, 2002).
Tratamiento
Las derivaciones portosistémicas congénitas pueden ser tratadas médica o
quirúrgicamente. El objetivo del tratamiento quirúrgico consiste en ocluir el flujo
sanguíneo de la derivación, redirigiendo la sangre a través de la vasculatura
24
portal disponible. La finalidad de la terapia médica o conservadora es disminuir
el transporte de los factores absorbidos desde el tracto gastrointestinal a la
circulación sistémica. Tanto el tratamiento médico como el quirúrgico
desempeñan un papel en el manejo de perros con DPS y, a menudo, se usan en
combinación (Thieman Mankin, 2015).
La tasa de supervivencia a largo plazo en animales afectados clínicamente y
sometidos a cirugía fue significativamente mayor que en aquellos sometidos a la
terapia conservadora. Además, hay evidencia de que la cantidad y la frecuencia
de los signos clínicos luego del tratamiento son más bajos en los pacientes
tratados quirúrgicamente, lo que sugiere que pueden tener también, una mejor
calidad de vida (Greenhalgh, 2014).
La cirugía está asociada con un bajo pero importante riesgo de muerte
perioperatoria, por lo que algunos propietarios pueden no estar dispuestos a
aceptarla. En estas situaciones, el tratamiento conservador es una opción
aceptable. Ni la edad al momento del diagnóstico ni el tipo de derivación parecen
afectar la supervivencia (Greenhalgh, 2014).
Médico o conservador
La esperanza de vida de los animales sometidos a tratamiento médico es
generalmente de 2 meses a 2 años. En particular debe considerarse administrar
tratamiento médico a los perros asintomáticos que hayan sido diagnosticados de
manera fortuita y a perros mayores de 7 años que presenten signos clínicos
mínimos. En estos pacientes se debe considerar el 7% de mortalidad asociada
a la cirugía correctora frente a la probabilidad de deterioro sustancial si no se
practica la cirugía. Aunque no está probado, de manera intuitiva parece que los
animales anteriormente descritos, si solo presentan cambios moderados de la
bioquímica sérica y una reducción de tamaño hepático moderada en las
radiografías abdominales, serían los mejores candidatos para el tratamiento
médico. Si se presentan cambios histológicos (fibrosis hepática o hiperplasia
biliar) que pudieran provocar, con mayor probabilidad, complicaciones
posquirúrgicas (hipertensión portal), debería considerarse el tratamiento médico
antes de la cirugía. Sin embargo, la cirugía es preferible cuando la restauración
de los factores hepatotrópicos es necesaria para la regeneración del órgano. El
25
tratamiento médico debería iniciarse antes de la intervención quirúrgica en
aquellos animales con signos importantes de encefalopatía hepática (Fossum et
al., 2009).
Los objetivos de la terapia médica son identificar y corregir los factores que
predisponen a la encefalopatía hepática, es decir, reducir la absorción de toxinas
producidas por las bacterias intestinales, disminuir la interacción entre la
bacterias entéricas y sustancias nitrogenadas, y evitar el uso de fármacos que
predispongan a la encefalopatía y disminuir el daño oxidativo en los hepatocitos.
Entre los factores que precipitan la encefalopatía se incluyen ingestas de elevado
contenido proteico (especialmente carne), infecciones bacterianas, sangrado
gastrointestinal, transfusiones de sangre, terapia medicamentosa inadecuada, y
anomalías electrolíticas y de ácido-base. El tratamiento sintomático general del
paciente con encefalopatía hepática debe incluir fluidoterapia (cloruro de sodio
al 0,9% o 0,45% y dextrosa al 2,5%), normalización de las alteraciones ácido-
base y complementos de potasio, si fuese necesario. Debe administrarse una
dieta muy digerible, en la que los hidratos de carbono sean la fuente primordial
de calorías. El tratamiento nutricional a largo plazo debe ser una dieta con el más
bajo contenido proteico que pueda tolerar el animal (Fossum et al., 2009). Los
requerimientos proteicos, son aproximadamente, 2,11 g de proteína cruda/kg de
peso por día o, aproximadamente, 15-20% sobre materia seca. La proteína
óptima es aquella de alta calidad y fácilmente digestible, con un 80% o más de
disponibilidad para disminuir la desaminación y para reducir la degradación de
las proteínas por las bacterias del colon. La harina de soja y las proteínas lácteas
se recomiendan con frecuencia debido a su digestibilidad (Slatter, 2006).
Se utilizan antibióticos para reducir la flora entérica que produce la mayor parte
de las toxinas (amoníaco), que se creen que son responsables de la
encefalopatía hepática. Frecuentemente, se utiliza neomicina oral (10-15 mg/kg,
2 a 3 veces por día) con este propósito, pero debe evitarse en animales
azoémicos. metronidazol (10 mg/kg, VO, 3 veces al día) o ampicilina (22 mg/kg,
IM o SC, 3 a 4 veces por día) también reducen las concentraciones intestinales
de amoníaco. La lactulosa es un disacárido sintético que acidifica el contenido
colónico y capta iones de amonio del lumen. Además, es un catártico osmótico
que acorta el tiempo de tránsito intestinal y reduce la producción y absorción de
amoníaco. Comenzar con 1 ml/4,5 kg, VO, 1 a 3 veces por día y ajustar hasta
26
obtener unas heces blandas, formes. Entre los efectos colaterales de la
administración de lactulosa se encuentran diarrea, vómitos, anorexia, e
incremento de la pérdida intestinal de potasio y agua (Fossum et al., 2009).
Cuando la depresión marcada del sistema nervioso central o el coma impiden la
administración oral de lactulosa y neomicina, estos fármacos son administrados
mediante enema (Ettinger y Feldman, 2002). El diazepam suele ser ineficaz en
perros con encefalopatía que presentan convulsiones, el fenobarbital tiende a
ser más eficaz y a algunos animales se les puede anestesiar con propofol
(Fossum et al., 2009).
Los perros con enfermedad hepática están predispuestos a la ulceración
gastroduodenal. Cuando la ulceración está presente o hay sospechas de la
misma, debe tratarse con drogas supresoras del ácido gástrico como el
omeprazol, el cual parece ser más eficaz cuando se administra 2 veces por día.
El sucralfato es un protector gástrico que también puede ser utilizado cuando se
sospecha de hemorragia gastrointestinal (Lidbury et al., 2016).
Quirúrgico
La cirugía es el tratamiento de elección en la mayoría de los animales con DPS,
porque la función hepática continuará deteriorándose mientras la sangre se siga
desviando del hígado (Fossum et al., 2009). En muchos casos, la oclusión del
vaso anómalo, restaurará la funcionalidad hepática a unos niveles normales o
casi normales (Couto et al., 2010).
Consideraciones prequirúrgicas
Los pacientes que presentan encefalopatía, caquexia, debilidad o inestabilidad
son tratados en forma médica hasta que puedan tolerar el estrés de la anestesia
y la cirugía (Slatter, 2006).
Un estudio ha demostrado que el pretratamiento con levetiracetam es
beneficioso para prevenir las convulsiones posoperatorias. Se realiza al menos
24 horas antes de la cirugía (20 mg/kg por vía oral cada 8 horas). Dicho estudio
informa además que ningún perro pretratado con esta droga experimentó
convulsiones posoperatorias (Thieman Mankin, 2015).
27
Se recomienda además la administración prequirúrgica de antibióticos en
pacientes con DPS (Fossum et al., 2009).
Si bien anterior a cualquier cirugía está indicado un ayuno de 12 horas, no se
recomienda en el caso de animales pequeños con DPS debido a la posibilidad
de que se produzca hipoglucemia (Thieman Mankin, 2015).
Anestesia
Debe tenerse especial cuidado en la anestesia en animales con DPS, ya que
presentan una notable reducción de la función hepática y una alteración del flujo
sanguíneo y absorción, metabolismo y aclaramiento de fármacos. Además, se
ven afectadas las drogas que se unen fuertemente a las proteínas plasmáticas
debido a las bajas concentraciones de albúmina que pueden acompañar a las
DPS (es decir, que se provoca la aparición de mayores cantidades sin fijar,
circulantes). Por lo tanto, debe evitarse el uso de fármacos que se metabolizan
en el hígado (tranquilizantes fenotiazínicos) y aquellos que se fijan a las
proteínas plasmáticas fuertemente (diazepam). Las benzodiazepinas pueden
afectar igualmente de manera negativa a la función neurológica en pacientes con
encefalopatía hepática (Slatter, 2006).
Derivaciones portosistémicas congénitas extrahepáticas
Las derivaciones extrahepáticas simples suelen tratarse mediante la oclusión de
un constrictor ameroide o una banda de celofán sobre el vaso. Dado que la
oclusión del vaso se produce lentamente, rara vez aparece hipertensión portal.
En comparación con la ligadura quirúrgica, la duración de la intervención es
menor y las complicaciones intra y posoperatorias son menores con los
oclusores progresivos (Fossum et al., 2009).
Se realiza una laparotomía completa para localizar la derivación. Con frecuencia,
las derivaciones portosistémicas extrahepáticas se originan en la vena esplénica,
a menudo, terminan en la vena cava caudal craneal a las venas renales, a nivel
del orificio epiploico. La mayoría de las derivaciones extrahepáticas congénitas
que se vacían en la vena cava caudal tienen un diámetro de 5 a 15 mm y
evidencian un flujo sanguíneo turbulento que es visible a través de la pared del
28
vaso. La vena cava caudal también puede exhibir un flujo turbulento y estar
dilatada en el sitio de llegada del vaso de derivación (Slatter, 2006).
Las derivaciones portoácigos son encontradas con frecuencia en perros que
tienen 2 años de edad o más en el momento de presentación de los signos. A
menudo, estas derivaciones atraviesan el diafragma a nivel de los pilares o del
hiato esofágico y están ocultadas por las vísceras adyacentes del epigastrio.
Pueden, en ocasiones, ser pequeñas, alcanzando un diámetro de 3 mm y sufrir
un espasmo tal que logran un tamaño casi indetectable ante la vigorosa
retracción y disección (Slatter, 2006).
Con poca frecuencia, los vasos de derivación pueden estar asociados con otros
vasos tales como la vena frénica, la vena cólica izquierda o el remanente de la
vena umbilical. Rara vez se puede presentar un segundo vaso de derivación
congénito separado; por lo tanto, se requiere efectuar una completa exploración
del abdomen en cada paciente (Slatter, 2006).
Una vez localizado el vaso anómalo, el veterinario verifica que la vena porta esté
completa y que termine dentro del hígado. La agenesia o atresia de la vena porta
se registró en un pequeño porcentaje de pacientes durante la laparotomía
exploratoria; la ligadura de la derivación portosistémica está contraindicada en
estos animales (Slatter, 2006).
El vaso anómalo es atenuado lo más cerca posible del punto de inserción, de
forma tal que el flujo de sangre proveniente de todas las tributarias de este vaso
sea redirigido. Las derivaciones portocavas son ocluidas en su terminación sobre
la vena cava caudal. Las derivaciones portoácigos pueden ser ocluidas del lado
abdominal del diafragma (Slatter, 2006).
Las derivaciones portosistémicas extrahepáticas son ligadas por completo en la
mayoría de los casos en los perros que no tienen antecedentes de encefalopatía
hepática, sin embargo, el 40 a 68% de los perros que son sometidos a una
atenuación de una derivación extrahepática solo pueden tolerar una ligadura
parcial. Antes de ser permanentemente atenuado, el vaso anómalo es ocluido
en forma temporaria durante 3 a 5 minutos mientras se evalúan las vísceras en
busca de signos de hipertensión portal, incluyendo palidez o cianosis de los
intestinos, hiperperistalsis entérica, cianosis o edema del páncreas, y aumento
de las pulsaciones vasculares mesentéricas (Slatter, 2006). La hipertensión
portal sucede porque la vasculatura intrahepática no puede acomodar el
29
volumen adicional de la sangre portal que se desvía hacia el hígado de nuevo
después de la oclusión del vaso anómalo (Ettinger y Feldman, 2002).
Se pueden medir la presión venosa central y la portal. Para la medición de la
presión portal se coloca un catéter directamente en la vena yeyunal o a través
del parénquima esplénico hacia la vena esplénica. El catéter es asegurado en
posición y se le acopla una extensión y un transductor. Si se utiliza un manómetro
de agua, la extensión es acoplada a una válvula de tres vías, la cual es apoyada
sobre la región inguinal del paciente, a los efectos de brindar una lectura
consistente durante la medición de la presión portal (Slatter, 2006).
La presión portal basal normal es de 8 a 13 cm H2O (6 a 10 mm Hg); la presión
portal de los perros con derivaciones portosistémicas puede estar entre 0 y 12
cm H2O. Las recomendaciones para la presión posligadura son limitar la presión
portal máxima a 17-24 cm H2O y un cambio máximo de 9 a 10 cm H2O. El vaso
anómalo es ligado hasta un punto en el cual la presión final caiga dentro de estos
límites (Slatter, 2006).
Las mediciones de la presión portal no son utilizadas como único criterio para la
atenuación del vaso, porque la presión sanguínea puede variar con la
profundidad anestésica, el estado de hidratación, la fase de respiración, el grado
de estiramiento esplácnico y otros factores sistémicos. La presión venosa central
puede ser controlada durante la ligadura del vaso anómalo; la disminución de la
presión venosa central mayor a 1 cm H2O durante la oclusión ha sido asociada
con el desarrollo de hipertensión portal posquirúrgica. Los cambios en la presión
arterial durante la ligadura están limitados a un máximo de 5 mm Hg y la
frecuencia cardíaca no debe evidenciar un aumento dramático. Si ocurren signos
objetivos o subjetivos de hipertensión portal intrahepática, es necesario aflojar la
ligadura hasta que tales signos no estén más presentes. Un abordaje
conservador para la ligadura parcial con el uso de parámetros antes enunciados
mejora la posibilidad de un resultado exitoso ante la oclusión aguda del vaso
anómalo. Eventualmente, la derivación puede resolverse en perros sometidos a
la ligadura parcial debido a la inflamación y la fibrosis posquirúrgica (Slatter,
2006).
30
Constrictores ameroides
Debido a que la oclusión abrupta y la ligadura parcial han sido asociadas a
complicaciones posquirúrgicas importantes agudas y crónicas, se han
desarrollado dispositivos (tales como los constrictores ameroides) para la
oclusión, completa gradual del vaso de derivación. Un constrictor ameroide tiene
un anillo interno de caseína que está rodeado por una vaina de acero inoxidable.
La caseína es una sustancia higroscópica que se hincha a medida que absorbe
agua corporal. La vaina de acero inoxidable fuerza a la caseína a hincharse hacia
adentro, comprimiendo el vaso anómalo. El constrictor ameroide nunca provoca
un cierre completo pero la reacción tisular fibrosa que éste estimula producirá la
oclusión del vaso en unas 4 a 5 semanas. El cierre es más rápido durante los
primeros 3 a 14 días después de la colocación; posteriormente, la velocidad de
cierre disminuye. El tiempo para ocluir el vaso depende del tamaño del mismo y
del constrictor, y de la rigidez del anillo externo (Slatter, 2006).
Los constrictores ameroides vienen en varios tamaños; aquellos con diámetro
interno de 3,5 a 5 mm son los utilizados con mayor frecuencia para la ligadura
de las derivaciones portosistémicas extrahepáticas. El tamaño del constrictor
ameroide depende del diámetro del vaso anómalo; por lo tanto, para cada cirugía
se debe disponer de varios tamaños. El diámetro ideal es el que no produzca
constricción al momento de la colocación. Debido a que se pueden desarrollar
derivaciones adquiridas con mayor frecuencia en los pacientes que han recibido
un implante de 3,5 mm, se recomienda el uso de constrictores con diámetro
interno mínimo de 5 mm. Los constrictores ameroides son esterilizados con gas
y, por lo tanto, no deben ser utilizados hasta 12 a 24 horas después de su
esterilización, para permitir que el óxido de etileno residual sea liberado desde la
caseína (Slatter, 2006).
Antes de colocar el constrictor, la “llave” (una pequeña columna de caseína que
completa el anillo constrictor) es removida del constrictor ameroide y se la guarda
en un recipiente seco. El constrictor es sostenido con seguridad con un par de
pinzas Allis, evitando la rotación de la caseína dentro del anillo de acero
inoxidable. La disección de la fascia de soporte que rodea el vaso anómalo es
realizada al mínimo posible, para evitar el movimiento posquirúrgico del anillo y
lograr una obstrucción adecuada del vaso de derivación. Una vez realizada la
31
abertura en la fascia adyacente al vaso anómalo, este es aplanado elevándolo
con una pinza de ángulo recto abierta o con dos hilos de seda. El constrictor se
desliza sobre el vaso y la “llave” se vuelve a colocar dentro del constrictor. Si es
difícil de colocar esta llave, se puede eliminar un poco de caseína desde sus
extremos. Si esta llave se pierde o no se puede usar, el anillo interno de caseína
puede ser rotado de forma tal que la abertura mire en dirección opuesta a la de
la abertura del anillo de acero inoxidable (Slatter, 2006).
Figura 6. Constrictor ameroide (Fossum et al., 2009).
Bandas de celofán
Se han utilizado bandas de celofán para proveer una oclusión gradual de las
derivaciones portosistémicas congénitas. La banda está formada por el
plegamiento (en 3 veces) de una banda de 1,2 cm de ancho de celofán
esterilizada con óxido de etileno. El extremo es hecho en punta para facilitar su
pasaje, y la banda es pasada alrededor del vaso anómalo. El grado de oclusión
es predeterminado por la colocación de una barra metálica en L o un catéter de
goma roja del diámetro deseado a lo largo del vaso de derivación y se ajusta la
banda alrededor del vaso anómalo y de la barra o el catéter. Luego, una banda
es mantenida en posición por medio de agrafes vasculares y se remueve la barra
o el catéter. El paciente es evaluado en forma objetiva o subjetiva en busca de
evidencia de hipertensión portal. Los hemoclips pueden deslizarse a lo largo del
celofán para ajustar la comprensión; una vez determinada la colocación final, el
celofán es suturado para evitar que se afloje. La fibrosis estimulada por el celofán
provoca, en la mayoría de los perros, la oclusión del vaso anómalo en unas 8
semanas de colocada la banda. Cuando el diámetro interno de la banda es
mayor a 3 mm, es poco probable que se produzca una oclusión completa del
vaso de derivación (Slatter, 2006).
32
Ligadura
En los casos en los que no es posible la colocación de un constrictor ameroide
o una banda de celofán, el vaso debe ligarse o atenuarse. Sin embargo, con esta
técnica debe tener especial cuidado de no provocar hipertensión portal (Fossum
et al., 2009).
Dispositivo de oclusión gradual de silicona de ácido poliacrílico
Recientemente un dispositivo de oclusión gradual de silicona de ácido poliacrílico
(PAS-OD; DocXS Biomedical Products and Accessories, Ukiah, California) se ha
desarrollado para lograr la atenuación de derivaciones portosistémicas. Este
dispositivo consiste en un poliéter éter cetona recubierto de silicona con una
carcasa exterior de polímero y un componente interior de silicona, relleno con
una combinación patentada de ácido poliacrílico y sal inorgánica. El dispositivo
se encuentra disponible solo en dimensiones que son comparables a las de un
constrictor ameroide de 3,5 mm, con un diámetro luminal de 3,5-4,0 mm, un
diámetro exterior de 10 mm y 5 mm de ancho (Wallace et al., 2018).
Se aplica intraoperatoriamente de forma segura y rápida, proporcionando una
atenuación parcial confiable, para luego lograr la atenuación completa de la
derivación extrahepática en 8 semanas (Wallace et al., 2018).
Este nuevo dispositivo ofrece varias ventajas clínicas. Primero, logra
previamente cerrar el vaso a través de la oclusión física en lugar de la fibrosis
como se describe después de la colocación de un anillo constrictor ameroide o
de las bandas de celofán, o producir trombosis como también sucede con el uso
del ameroide. Esta oclusión física disminuye la velocidad de atenuación
previniendo eventos adversos como la hipertensión portal o el desarrollo
derivaciones múltiples adquiridas. Segundo, el PAS-OD (peso promedio 350 mg)
es más ligero que el constrictor ameroide (peso aproximado de 1400 mg); en
pacientes pequeños, el peso más ligero del PAS-OD puede disminuir el riesgo
de que el vaso se doble y evitar la subsiguiente oclusión aguda del mismo y la
hipertensión portal. En tercer lugar, el dispositivo se coloca dentro de 7 segundos
y el tiempo quirúrgico promedio que incluye procedimientos simultáneos fue
menor de 40 minutos. La duración de la cirugía es importante por su correlación
con la probabilidad de infección quirúrgica, que es especialmente relevante con
33
cualquier implante permanente. Además, los tiempos quirúrgicos más cortos y,
por lo tanto, los tiempos anestésicos menores, pueden disminuir el riesgo de
hipotensión o hipotermia en los perros. En cuarto lugar, el componente de
autobloqueo de la PAS-OD elimina la colocación de una llave como debe ocurrir
en la implantación del anillo ameroide o de los hemoclips durante la fijación de
bandas de celofán, facilitando y acelerando la colocación de PAS-OD en
comparación con otros dispositivos. La cantidad de disección alrededor del vaso
de derivación es similar a la requerida para el constrictor ameroide porque el
PAS-OD tiene un diámetro luminal, diámetro exterior y ancho similar a un
constrictor de 3,5 mm. Además, el uso de bucles externos para ensanchar la
apertura del PAS-OD durante la colocación limita la manipulación del vaso
anómalo, eliminando el requisito de aplanar el mismo, lo cual es requerido al
colocar un ameroide. Esta disminución de la manipulación puede limitar el riesgo
de hemorragia y formación de trombos dentro del vaso de derivación. La
formación de trombos ha sido reportada tempranamente dentro de 10 días
posteriores a la colocación de un constrictor, pero no ocurre luego de la
colocación de PAS-OD. Finalmente, el PAS-OD es radiotransparente, lo que
permite controlar la derivación en las imágenes posoperatorias. Esto es
particularmente útil en perros con disfunción hepática persistente de causa
desconocida. Los componentes metálicos del constrictor ameroide y de los
hemoclips pueden crear artefactos cuando se observa la angiografía por
tomografía computarizada, afectando la visualización del vaso de derivación
(Wallace et al., 2018).
Figura 7. Dispositivo de oclusión gradual de silicona de ácido poliacrílico PAS-OD (Wallace et
al., 2018).
34
Derivaciones portosistémicas congénitas intrahepáticas
En casos excepcionales, se pueden colocar oclusores ameroides o bandas de
celofán en animales con DPS intrahepáticas, en general, suelen precisar
ligadura. Se utilizan también, dos técnicas adicionales, oclusión mediante
espirales intravasculares y colocación de un autoinjerto de vena yugular en la
zona portocava (con un oclusor ameroide sobre él), con ligadura completa de la
derivación intrahepática. Con la segunda técnica, se ha detectado una incidencia
inaceptablemente alta de derivaciones adquiridas múltiples en los seguimientos
a largo plazo (Fossum et al., 2009).
Las derivaciones portosistémicas intrahepáticas son abordadas a través de una
laparotomía por línea media ventral. También se puede realizar una
esternotomia paramediana o mediana o la incisión del diafragma, para aumentar
la exposición. Pueden ser vistas, en ocasiones, entre o dentro de los lóbulos
hepáticos, pero por lo general están completamente rodeadas de parénquima
hepático. Las ramas de la vena hepática y porta asociadas con el vaso anómalo
pueden identificarse como vasos dilatados con flujo sanguíneo turbulento.
También son capaces de localizarse por medio de la palpación de los lóbulos
hepáticos; a menudo, los aneurismas asociados con los vasos anómalos forman
un área fácilmente compresible dentro del parénquima (Slatter, 2006).
La ecografía ha sido utilizada durante la cirugía exploratoria para localizar el vaso
de derivación que no sea visible con facilidad. Se coloca un transductor
ecográfico dentro de una manga estéril llena de un gel conductor y se lo apoya
con suavidad sobre la superficie del hígado a la que se la humedece con solución
fisiológica según sea necesario (Slatter, 2006).
La identificación del vaso anómalo se puede confirmar por medio de los cambios
medibles en la presión portal o por el control de las vísceras en busca de signos
subjetivos de hipertensión portal (Slatter, 2006).
Las derivaciones intrahepáticas pueden ser tortuosas y con paredes delgadas o,
en particular en los lóbulos central y derecho, pueden consistir en una ventana
vascular entre la vena porta y la vena cava caudal. Debido a que son difíciles de
ver y disecar, a menudo el tratamiento consiste en ligar la rama de la vena porta
o hepática asociada con el vaso de derivación o la oclusión temporaria del flujo
de sangre y la sutura intravascular de la abertura del vaso anómalo o de la vena
35
hepática asociada. En el 73% de los perros con este tipo de derivación sólo se
puede realizar un cierre parcial del vaso debido a la presentación de una alta
presión portal (Slatter, 2006).
Figura 8. La sutura se encuentra rodeando una derivación portocava (Fossum et al., 2009).
Oclusión del influjo de sangre para el abordaje transcaval
La oclusión del influjo (entrada) de sangre al hígado es esencial para las técnicas
intravasculares. Para la realización de una venotomia de longitud adecuada y
una apropiada exposición de la derivación, el peso del paciente debe exceder
los 10 kg. Para exponer la vena cava caudal se realiza una esternotomia
mediana caudal y la posterior incisión del diafragma. Las cintas umbilicales son
colocadas alrededor de la vena cava caudal, craneal y caudal al hígado, y de la
vena porta; estas cintas son pasadas a través de una tubuladura de goma para
fabricar torniquetes de Rumel. Las venas frenicoabdominales son ligadas. Se
identifican las arterias celíaca y mesentérica craneal para preparar su oclusión.
Todas las mantas térmicas son apagadas y se administra líquido frío para
establecer una hipotermia moderada. Se coloca un catéter a través de la porta o
de la vena esplénica y se lo conduce hacia el vaso de derivación y la vena cava
caudal, si es posible. Se colocan puntos de tracción, con polipropileno 4-0, en la
vena cava caudal prehepática, cerca de la vena hepática izquierda. La vena cava
es elevada y pinzada con una pinza vascular de oclusión tangencial, tan cerca
del hígado como sea posible. Se hace una incisión a través de la vena cava
36
dentro de la zona ocluida por la pinza, utilizando una hoja de bisturí y una tijera
de Potts, y se colocan puntos directores a lo largo de estos bordes. Se ajustan
los torniquetes de Rumel y el flujo de sangre arterial es ocluido por medio de
pinzas vasculares “bulldog”; luego, se retira la pinza de oclusión tangencial desde
la vena cava. La sangre presente en el sitio de la venotomia es aspirada por
succión y se identifica la llegada del vaso anómalo. Por lo general, este vaso
tiene bordes irregulares en lugar del aspecto de túnel liso de las venas hepáticas
normales. También se puede observar cómo protruye el catéter a través del
vaso. Se realiza un gran punto en U horizontal, pasándolo a través de capitones,
atravesando las paredes opuestas del defecto y sacándolo fuera de la vena cava
caudal. Es crítico asegurarse de que la sutura rodea a todo el vaso anómalo sin
ocluir a otros vasos. Al mismo tiempo que se vuelve a colocar la pinza de oclusión
tangencial, se libera el torniquete de Rumel de la vena cava caudal torácica, para
que el aire presente salga a través de la venotomia. Los restantes puntos de
oclusión son liberados y la venotomia se sutura con puntos simples continuos
con polipropileno 4-0 (Slatter, 2006).
Aunque el hígado puede tolerar hasta 20 minutos de oclusión, este tiempo debe
limitarse a 10 a 15 minutos para evitar los efectos de una hipotensión prolongada
y la isquemia intestinal. SI se necesita más tiempo, se coloca la pinza vascular
tangencial y se restablece temporariamente el influjo de sangre durante 10 a 15
minutos para permitir la estabilización del paciente antes de continuar con la
cirugía. Durante la oclusión del influjo de sangre, la presión arterial sistólica
media disminuye a 30 mm Hg y la presión en la vena cava caudal aumenta a 25
mm Hg. Después de retornar el flujo de sangre, puede ser necesario administrar
grandes volúmenes de cristaloides o de coloides y apoyo inotrópico (dopamina
o dobutamina) para el mejoramiento de la presión sanguínea (Slatter, 2006).
Una vez colocados el punto en U y la pinza de oclusión tangencial, y con el
paciente estabilizado, el punto es gradualmente ajustado mientras se controlan
las presiones portal, arterial y venosa central. Se retira el catéter que sirvió para
identificar el vaso anómalo antes de completar la oclusión (Slatter, 2006).
37
Venotomia portal
Una alternativa al abordaje transcaval es la venotomia portal. Se realiza una
laparotomía ventral por línea media ampliada con una esternotomia caudal para,
luego, efectuar una exploración del abdomen. El ligamento esternopericárdico es
seccionado y el diafragma es incidido hacia la porción tendinosa central, para
ayudar a movilizar el hígado. La rama venosa portal que da lugar al vaso
anómalo es identificada por su aspecto dilatado. El tejido conectivo, incluyendo
los vasos linfáticos, las arterias, los nervios y los conductos biliares son
disecados desde la superficie ventral del sitio de venotomia propuesto. Se
colocan los puntos directores en el tejido perivascular laxo para ayudar a
inmovilizar el lóbulo hepático y la vena adyacentes. Se pasan los torniquetes de
Rumel alrededor de la aorta torácica y la vena cava caudal pre y poshepática.
También se coloca un torniquete único a través del orificio epiploico, rodeando
en forma simultánea la arteria hepática y la vena porta, a unos 2 cm caudal a la
bifurcación de esta última y craneal a la llegada de la vena gastroduodenal.
Después de producir la oclusión del influjo de sangre, se realiza una venotomia
en la porción dilatada de la vena porta. Se elimina la sangre presente por succión
y se identifica el vaso aberrante. La abertura de este vaso puede ser evaluada
mediante la introducción suave de una hemostática curva o de un catéter para
diferenciar entre una rama venosa portal normal y una anastomosis anormal de
dos vasos diferentes. Las ramas de la vena porta se van estrechando y toman
una dirección hepatopedal. Cuando se pasa a través de la abertura de un vaso
de derivación, la sonda puede tomar una dirección hepatopedal o hepatofugal y
el estrechamiento del vaso no es evidente (Slatter, 2006).
Una vez que el vaso anómalo se identifica, se pasa un punto en U de
polipropileno, en ángulo recto a la venotomia portal, y se lo posiciona a través de
la luz del vaso para una oclusión selectiva de éste sin obstruir ninguna otra rama
de la vena porta. Se lo pasa a través de capitones y se lo deja sin atar mientras
se sutura la venotomia portal. Antes de este cierre, se libera el torniquete de la
vena cava caudal prehepática para expulsar el aire desde la vena. Después de
que el animal se ha estabilizado durante 5 a 10 minutos, la ligadura puede ser
ajustada. SI se incluye parénquima hepático en la ligadura, el punto se puede
38
ajustar en primer término colocando por dentro de la luz la punta de un catéter
de succión, para aplastar en tejido hepático subyacente (Slatter, 2006).
Anastomosis portocava extrahepática con reparación intrahepática
Para la oclusión completa de las derivaciones localizadas en la sección derecha,
y evitando además los efectos de la hipertensión portal, se puede crear una
anastomosis vascular portocava extrahepática mediante el uso de un injerto
venoso autólogo (tomado desde la vena yugular externa derecha). Antes de
obtener el injerto, el perro es heparinizado (300 U de sulfato de heparina por kg
de peso por vía IV). Se toma un segmento de 6 cm de la vena yugular externa,
ligándose los extremos remanentes de la vena. La luz del injerto es lavada con
solución salina, para evaluar la presencia de filtraciones; el extremo distal es
marcado con un punto, para asegurarse la orientación correcta. Se coloca una
pinza de oclusión vascular parcial a través de la vena cava caudal, a nivel del
orificio epiploico y se efectúa una anastomosis terminolateral entre la vena cava
y el extremo distal del injerto, utilizando polipropileno 5-0 con un patrón simple
continuo. El extremo proximal del injerto es suturado en forma similar a la vena
porta, craneal a su unión con la vena esplénica. El influjo de sangre es ocluido
según la técnica antes descripta; es necesaria una cuidadosa colocación de los
torniquetes de Rumel para evitar dañar la anastomosis extrahepática. Se aborda
el vaso anómalo a través de una incisión en la vena cava caudal o en la vena
porta, según lo explicado, y la abertura de la derivación es suturada con puntos
simples continuos con polipropileno 5-0. Se podría colocar una banda de celofán
o un constructor ameroide alrededor del injerto después del cierre o se puede
efectuar una segunda laparotomía o laparoscopia exploratoria para el cierre de
la derivación en una fecha futura si la derivación extrahepática persiste (Slatter,
2006).
Émbolos espiralados
Debido a que las técnicas intravasculares llevan mucho tiempo asociadas con
complicaciones, se están explorando métodos menos invasivos para la oclusión
de los vasos de derivación, tales como el desarrollo de émbolos espiralados.
Para visualizar el vaso anómalo, se introduce un catéter angiográfico en la vena
39
yugular y se lo avanza hacia la vena cava caudal, a través del vaso de derivación
y en la vena porta. La fluoroscopia y la ecografía son útiles para verificar la
localización del catéter. Antes de la oclusión del vaso anómalo se obtiene una
portografía. Previo a la localización del émbolo, se puede colocar un tutor interno
en la vena caudal en el punto de llegada del vaso anómalo, para evitar la
migración del émbolo y la embolia pulmonar. Luego se introducen espirales de
acero inoxidable con fibra de Dacron a través del tutor hacia el vaso anómalo
utilizando un alambre introductor descartable. El número de espirales se elige
según el flujo residual observado en la portografía. La trombosis del vaso de
derivación puede ser demorada por medio de la administración de heparina o
derivados de la cumarina, para evitar una rápida obstrucción de la derivación y
la consecuente hipertensión portal fatal (Slatter, 2006).
Manejo posquirúrgico
El manejo posoperatorio de rutina consiste en antibióticos sistémicos y
fluidoterapia. La lactulosa oral, la neomicina o el metronidazol y la dieta
restringida en proteínas suelen continuarse durante 4 a 8 semanas o más tiempo,
según la respuesta clínica del paciente. A largo plazo, muchos perros tienen
normalidad clínica y no requieren dieta pobre en proteínas o medicaciones para
la EH, en especial si se ha realizado la ligadura completa. Después de la
ligadura, la regeneración hepática y el aumento de perfusión agrandan el hígado
y revierten las anormalidades histopatológicas. Las pruebas de función hepática
suelen mejorar, pero no normalizarse, incluso en perros con normalidad clínica
(Ettinger y Feldman, 2002).
Complicaciones posquirúrgicas
Las complicaciones agudas de las derivaciones portosistémicas incluyen
hemorragia, anemia, hipoglucemia, hipotermia, convulsiones, hipertensión portal
y recurrencia de los signos clínicos (Slatter, 2006).
Hemorragia y anemia
La hemorragia es poco frecuente en los animales sometidos a una reparación
extrahepática; sin embargo, la anemia aguda puede ser vista después de la
40
cirugía en los perros que han recibido grandes dosis de carga líquida o tienen un
significativo aumento de la capacidad de expansión esplácnica. Una vez que
estos perros se han recuperado completamente de la anestesia y los anestésicos
y analgésicos, así como también el exceso de líquido, han sido excretados, en
la mayoría de los casos el hematocrito retorna a valores casi normales. En los
pacientes que han sido sometidos a la reparación de una derivación
intrahepática, puede ocurrir una hemorragia desde el sitio de disección o por
coagulopatías. Los tiempos de coagulación (de protrombina, de tromboplastina
parcial) pueden ser evaluados en estos animales para determinar si necesitan
factores de coagulación. Los pacientes con hipertensión portal leve pueden tener
una hemorragia incisional que puede ser controlada con un vendaje ligero
(Slatter, 2006).
Hipoglucemia
La hipoglucemia puede desarrollarse después de la ligadura del vaso de
derivación, en particular en las razas Toy, a pesar de la administración intra y
posquirúrgica de líquidos ricos en dextrosa. En estos perros, la administración
de esteroides puede ser necesaria para ayudar a regular la glucemia (Slatter,
2006).
Convulsiones y encefalopatías
Las convulsiones han sido documentadas en el 0 al 18% de los animales
después de la atenuación de una derivación. En los perros, las convulsiones
posquirúrgicas son más frecuentes en las razas pequeñas y las Toy y en los
ejemplares con más de 18 meses de edad, y pueden conducir a anormalidades
neurológicas crónicas y muerte. Las convulsiones pueden ocurrir 12 horas a 4
días después de la cirugía y no son controlables por la administración de
dextrosa, enemas, lactulosa o antibióticos; sin embargo, pueden ceder
temporariamente con la administración de diazepam. La causa de las
convulsiones posteriores a la ligadura de vaso anómalo se desconoce, pero
pueden incluir la disminución de los niveles de los agonistas benzodiazepínicos
endógenos inhibitorios en el sistema nervioso central y el desequilibrio entre los
neurotransmisores excitatorios e inhibitorios. El tratamiento consiste en el
41
cuidado de soporte y la administración de depresores cerebrales. Después del
tratamiento inicial con bolos de diazepam, los perros afectados son sometidos a
una infusión IV continua de propofol (0,01-0,25 mg/kg/min) o barbitúricos, para
mantenerlos en un ligero estado anestésico durante 12 a 24 horas, y son tratados
con glucocorticoides y manitol si se sospecha de edema cerebral. La infusión
con propofol es disminuida en forma gradual a las 12 horas y luego se suspende
si la actividad convulsivante ha sido abatida. En aquellos animales incapaces de
comer dentro de las 48 horas posteriores a la cirugía se inicia una nutrición
enteral o parenteral. Algunos perros pueden requerir barbitúricos orales durante
semanas o meses después de la cirugía para evitar la recurrencia de las
convulsiones (Slatter, 2006).
En unos pocos perros con hipoalbuminemia prequirúrgica grave (albúmina < 1
g/dl), se puede desarrollar una hiponatremia después de la cirugía, aún en
pacientes mantenidos con hetalmidón y plasma durante la cirugía. Las
convulsiones posquirúrgicas y el coma pueden desarrollarse cuando el sodio
disminuye por debajo de 120 mEq/L. En estos pacientes, las concentraciones
sanguíneas de sodio deben ser elevadas en forma lenta (< 1 mEq/hora) o se
puede desarrollar edema cerebral (Slatter, 2006).
Hipertensión portal
La hipertensión portal puede observarse en el 2 al 14% de los pacientes
sometidos a una ligadura aguda, pero es menos frecuente en los pacientes
sometidos a una oclusión gradual del vaso de derivación. Los signos clínicos de
hipertensión portal aguda incluyen la evidencia de shock hipovolémico
(membrana mucosa pálida, tiempo de llenado capilar prolongado, pulso débil,
hipotensión), dolor abdominal, hipotermia, distensión abdominal y diarrea o
vómitos. Los vómitos y la materia fecal pueden contener sangre fresca o digerida.
La hipotermia puede ser un signo sutil en las razas Toy y es un predictor precoz
de muerte posquirúrgica. En la recuperación anestésica, la temperatura de los
perros pequeños suele ser muy baja, alcanzando 33-34 ºC después de una
cirugía prolongada. Con la hipertensión portal, la temperatura rectal en estos
perros puede elevarse ligeramente con esfuerzos para calentar al paciente, pero
por lo general se alcanzará un máximo de 35 ºC y comenzará nuevamente a
42
caer. El dolor abdominal puede no ser evidente porque la recuperación
anestésica prolongada o la vigorosa vocalización posquirúrgica son
características comunes en los perros de pequeño tamaño. En estos pacientes
el veterinario puede atribuir incorrectamente algunos signos del shock
hipovolémico de la hipertensión portal a la hipotermia y, por lo tanto, puede
desacertar en el diagnóstico (Slatter, 2006).
Un signo más leve de hipertensión portal aguda es una pérdida continua de
líquido serohemorrágico desde el sitio de incisión. La ascitis es el signo clínico
más común asociado con la hipertensión portal crónica. Puede ocurrir 3 a 4
semanas después de la colocación de un constrictor ameroide y, a menudo, es
vista a los pocos días de una ligadura por sutura de un vaso de derivación, en
particular en aquellos pacientes operados por un vaso anómalo intrahepático. El
líquido ascítico es, por lo general, un trasudado. Los perros con hipertensión
crónica también pueden tener diarrea (Slatter, 2006).
La hipertensión portal se puede exacerbar por la sobrehidratación y la
compresión o la tensión abdominal provocada por vendajes, la vocalización, la
defecación o las grandes comidas. Después de la cirugía, se administran
analgésicos y sedantes, si es necesario, para minimizar la vocalización y
mantener al paciente cómodo y relajado. Los vendajes son evitados, a menos
que se presente hemorragia o sepsis; si son necesarios, se los coloca con
mínima compresión (Slatter, 2006).
La hipertensión portal crónica no suele necesitar tratamiento; por lo general la
ascitis se resuelve en días a semanas. La furosemida puede ser administrada si
el paciente se encuentra molesto o disneico (Slatter, 2006).
Si se desarrolla una hipertensión portal grave, el paciente recibe tratamiento del
soporte con oxígeno, aumento de la temperatura, hetalmidón, antibióticos,
glucocorticoides, heparina en dosis bajas (70 a 100 U/kg, SC 3 veces por día),
plasma fresco congelado o sangre entera, dextrosa y agentes inotrópicos, según
sea necesario y es llevado nuevamente a cirugía para extraer el dispositivo
constrictor. La recuperación del vaso anómalo se puede intentar nuevamente en
una fecha posterior, permitiendo la recuperación del paciente (Slatter, 2006).
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Recurrencia de los signos clínicos
La recurrencia de los signos clínicos se describe en el 30 a 50% de los perros
sometidos a una ligadura parcial aguda de un vaso de derivación y puede ser el
resultado de la continuación de la derivación (a través del vaso anómalo original,
una rama de ese vaso o un segundo vaso de derivación), el desarrollo de
múltiples derivaciones adquiridas o la persistencia de una displasia
microvascular. Los signos clínicos pueden recurrir 1 a 3 años después de la
ligadura y pueden conducir a la muerte del animal. En un estudio, el 35% de los
animales murieron o fueron sacrificados en un tiempo promedio de 43 meses
después de la ligadura parcial de un vaso de derivación debido a la recurrencia
de los signos clínicos. La recurrencia es menos común en perros sometidos a
una oclusión completa gradual, aún en los que desarrollaron múltiples
derivaciones adquiridas. En los pacientes con recurrencia clínica, puede ser
necesario efectuar una centellografía, una portografía o una exploración
abdominal con biopsia hepática para determinar la causa. Si la derivación está
aún presente, se puede intentar la oclusión, aunque una alta presión portal puede
limitar la atenuación de la derivación hasta en un tercio de los perros (Slatter,
2006).
Pronóstico para las derivaciones portosistémicas congénitas
La tasa de complicación es más baja en perros con derivaciones extrahepáticas
y sin encefalopatía prequirúrgica, y para los animales que fueron sometidos a
una ligadura completa, en particular cuando se realizó una atenuación gradual.
La tasa de mortalidad aguda para la ligadura del vaso anómalo varía entre 0 y
25%, dependiendo de la experiencia del cirujano, la localización del vaso, el
método y el grado de atenuación y el estado de salud del paciente. Las causas
de muerte incluyen peritonitis, trombosis de la vena porta, infección, coagulación
intravascular diseminada, convulsiones incontrolables, alteraciones metabólicas
y colapso cardiovascular secundario a una hipertensión portal fatal. Para los
cirujanos experimentados, la tasa de mortalidad es mínima con la oclusión
gradual de las derivaciones extrahepáticas. Es de esperar una tasa de mortalidad
más alta con la ligadura de las derivaciones intrahepáticas al realizar las técnicas
de oclusión del influjo de sangre y la resolución intravascular de la derivación o
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con las ligaduras agudas en las que no se respetan los cambios de presión
aceptables (Slatter, 2006).
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Descripción del caso clínico
Reseña del animal
Nombre: Teo
Especie: Canina
Raza: Maltés
Edad: 10 meses
Peso: 2,1 kg
Color del manto: Blanco
Semiología clínica
Anamnesis
El día 30/04/18 ingresa “Teo” a la veterinaria "Clínica Donado" para realizar una
interconsulta. Anteriormente había sido tratado por un supuesto cuadro de
epilepsia ya que manifestó signos neurológicos (choque contra las paredes,
cambio de actitud durante las noches, inquietud, mirada perdida). El tratamiento
sugerido en ese momento fue diazepam, suponiendo que se trataba de
convulsiones. Los dueños indican que el día que fue medicado permaneció
anestesiado por 24 horas, retardándose mucho su recuperación. Además, le
realizaron un hepatograma, el cual demuestra aumento de todas las enzimas.
Informan también que cuenta con un plan sanitario completo.
Inspección general
Al momento de la consulta el paciente presenta el sensorio deprimido, ya que
estaba siendo tratado con diazepam intrarrectal. Su condición corporal es de
2,5/5 y con buen estado general.
Inspección particular
Frecuencia cardíaca: 120 latidos/minuto
Frecuencia respiratoria: 40 respiraciones/minuto
Auscultación torácica: Sin particularidades.
Temperatura: 38.5 ºC.
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Mucosas: Rosadas.
Tiempo de llenado capilar: 2 segundos.
Presenta criptorquidia.
Métodos complementarios
Análisis rápido de orina
Densidad 1016
Proteinuria -
pH 6,5
Pigmentos biliares ++
Sangre ++
Hemograma
Valores obtenidos Valores de referencia
Hematíes 5 millones/mm3 5 – 8,5 millones/mm3
Leucocitos 25.000/mm3 6.000 – 15.000/mm3
Hematocrito 41% 35 – 55%
Hemoglobina 13,4 g% 12 – 18 g%
Fórmula leucocitaria Relativa Absoluta
Neutrófilos en cayado 5% 1.250/mm3
Neutrófilos segmentados 79% 19.750/mm3
Eosinófilos 2% 500/mm3
Basófilos 0% 0/mm3
Linfocitos 9% 2.550/mm3
Monocitos 5% 1.250/mm3
Bioquímica sérica
Valores obtenidos Valores de referencia
T. G. oxalacética 132 UI/l 13 – 70 UI/l
T. G. pirúvica 198 UI/l 17 – 78 UI/l
Fosfatasa alcalina 410 UI/l Hasta 300 UI/l
Creatininemia 4,9 mg/l 8 – 14 mg/l
Uremia 0,21 g/l 0,10 – 0,50 mg/l
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Glucemia 0,54 g/l 0,70 – 1,10 g/l
Colesterolemia 0,73 g/l Hasta 2 g/l
Proteínas totales 4,58 g% 6 – 8 g%
Amoniemia 98 µg/100ml 25 – 94 µg/100ml
Informe de ecografía Doppler
Estómago: Sin particularidades
Hígado: Microhepatia con leves cambios ecogénicos (aumento de la
ecogenicidad)
Intestino: Sin particularidades
Riñones: Sin particularidades.
Bazo: Sin particularidades.
Vejiga: Presencia de un litio de 0,87 cm.
Entre la 11º y 12º costilla lateral izquierda se observa un vaso anómalo
craneal a la vena renal derecha, en relación al diafragma, riñón derecho y
vena cava.
Figura 9. Visualización del vaso de derivación del paciente Teo mediante ecografía Doppler.
48
Figura 10. Visualización del vaso de derivación del paciente Teo mediante ecografía Doppler.
Interpretación clínico-patológica
Los signos nerviosos (choque contra las paredes, cambio de actitud, inquietud y
mirada perdida) en un maltés de 10 meses concuerdan con una encefalopatía
hepática consecuencia de una derivación portosistémica congénita. En esta
patología la funcionalidad hepática se encuentra disminuida, por lo que el dato
de anamnesis en donde se indica que el animal demora demasiado en
recuperarse luego de ser tratado con diazepam, sugiere una menor
metabolización de la droga.
La polidipsia/poliuria es un hallazgo común en perros con derivaciones
portosistémicas, por lo cual la baja densidad urinaria determinada en el análisis
rápido de orina concuerda con el aumento del consumo y excreción de agua y la
consiguiente dilución de la orina. La presencia de leucocitos y sangre indican
una posible inflamación en el aparato urinario, que se correlaciona con el litio en
la vejiga visualizado por ecografía. Se sabe que el exceso de amoniaco da lugar
a una mayor eliminación renal del mismo y de ácido úrico, precipitando en forma
de cristales de biurato de amonio.
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El hemograma indica leucocitosis que coincide con una baja depuración de
bacterias y toxinas por parte del hígado.
La bioquímica sérica concuerda con los datos hallados en una derivación
portosistémica: aumento de enzimas hepáticas y amoniemia y disminución de la
glucemia, colesterolemia, proteínas totales y creatininemia; coincidentes con una
mala funcionalidad hepática.
La ecografía Doppler advierte la presencia de un vaso anómalo en relación a la
vena cava y un hígado con microhepatia, hallazgos característicos de la
derivación portosistémica.
El perro presenta, además, criptorquidia, malformación genética que suele
acompañar la patología anteriormente mencionada.
Diagnóstico
Aunque no se realizó una portografía mesentérica intraoperatoria, método
indicado para definir y localizar una derivación portosistémica, los signos
clínicos, los resultados del análisis de orina, del hemograma y de la bioquímica
sérica, la reseña y la anamnesis junto a la observación de un vaso anómalo en
la ecografía Doppler, fueron concluyentes para determinar la presencia de una
derivación portosistémica congénita.
Tratamiento
Los dueños no quisieron proceder con la cirugía, tratamiento de elección para
esta patología, por lo que se decidió instaurar un tratamiento médico:
Metronidazol: Metronidazol Fabra® suspensión oral, 125mg/5ml (1,2 ml
cada 12 horas).
Lactulosa: Lactulón® 65g/100ml (0,5 ml cada 8 horas).
Alimento Royal Canin Hepatic®, que cuenta con una formulación apta
para perros con trastornos hepáticos ya que contiene proteínas vegetales,
complejo de antioxidantes para reducir los radicales libres y un aporte de
energía adecuado.
Debido a que el tratamiento instaurado es un tratamiento conservador, se
recomienda a los dueños realizar chequeos cada 60 días.
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Discusión
Las derivaciones portosistémicas son el trastorno portovascular congénito más
frecuente en los perros (Couto et al., 2010). Por lo general es identificada en
animales jóvenes y tienen riesgo más alto los perros puros, tales como el maltés
(Tilley y Smith, 2008), concordando con el caso descripto en la presente tesina. La presentación clínica que prevalece en dicha patología es la encefalopatía
hepática, que si bien, aún no está dilucidada por completo su fisiopatología, los
nuevos avances científicos mencionados previamente, permiten establecer
como causales, sustancias que anteriormente no eran consideradas. Es por eso
que hay una correlación imperfecta entre los niveles de amoníaco y la gravedad
de los signos de la misma (Tivers et al., 2014).
Si bien en el caso clínico mencionado en la tesina, no se lograron llevar a cabo,
queda determinado que la portografía mesentérica intraoperatoria es el
procedimiento de elección para caracterizar en forma precisa el tipo y
localización de la derivación (Bichard y Sherding, 2002) y que la atenuación
quirúrgica correspondiente se recomienda para restablecer el flujo sanguíneo
portal normal y resolver los signos clínicos (Tivers et al., 2018).
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Conclusión
La derivación portosistémica congénita es una patología que debe considerarse
como diferencial cuando en la clínica aparece un paciente canino joven con
signos nerviosos que indican un posible origen central. Debe ser descartada
antes de medicar al animal con drogas anticonvulsivantes ya que las mismas se
metabolizan en el hígado y, ante la disminución de la correcta funcionalidad del
mismo, solo se empeorará el cuadro.
Hay que recordar que si bien, es una enfermedad cuyo diagnóstico definitivo se
logra mediante métodos de diagnóstico complejos, una buena anamnesis, la
observación de los signos clínicos y la realización de métodos complementarios
básicos como el análisis rápido de orina, el hemograma y bioquímica sérica y la
ecografía, son suficientes para confirmar la presencia de una derivación
portosistémica.
Es importante destacar la implementación de nuevos métodos de diagnóstico y
técnicas quirúrgicas, para la determinación y tratamiento de dicha patología, que
son mencionados en esta tesina a partir del relevo de artículos actuales. Queda
abierta la futura implementación por parte de los colegas de estas nuevas
técnicas.
52
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