DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE

Mardi Santoso, Efilda Silviana, Suzanna Ndraha

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FK UKRIDA/ STAFF MEDIS

FUNGSIONAL RSUD KOJA

2004

PENDAHULUAN

A.Definisi

Demam Berdarah Dengue adalah suatu

penyakit infeksi pada anak dan dewasa

yang disebabkan oleh virus Dengue

Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus,

dengan gejala utama demam, nyeri otot

dan sendi, uji turniket +dengan atau

tampa ruam disertai beberapa atau

semua gejala perdarahan.(1,8)

Penyakit ini termasuk self limiting

disease.(5)

B Epidemiologi

DBD pertama kali ditemukan di Filipina

tahun 1953. (1,2,4,6,7) Kemudian

menyebar ke seluruh negara tropis

dan subtropis. Kini sekitar 2,5 milyar

(2/5 penduduk dunia) punya risiko

terserang virus dengue. Lebih dari

100negara tropis dan subtropis

pernah mengalami letusan wabah

demam dengue dan DBD.(7) Setiap

tahun diperkirakan terdapat 20 juta

kasus infeksi dengue.(4)

Di Indonesia Kasus DBD pertama

kali ditemukan di Surabaya pada

tahun 1968. (1,6,7,8) Kasusnya makin

lama makin meningkat dan

menyebar ke seluruh pelosok Tanah

Air. Dari 27 propinsi di Indonesia

tahun 1997, sebanyak 31.789

menderita DBD 705 di antaranya

meninggal dunia.Sedangkan pada tahun

1998, Sebanyak 65.968 orang menderita

DBD dengan 1275 berakhir dengan

kematian. (7)

Studi epidemiologi di daerah tropis dan

subtropis:

- Epidemi terjadi tiap 2-5

tahun. (1,4)

- Sebelum tahun 1997

kebanyakan menyerang usia

< 15 tahun kini baik dewasa

maupun anak kasusnya

seimbang. (4,7)

- Meningkat pada musim

hujan. (1,4,7) Suhu dan

turunnya hujan dapat

mempengaruhi daya tahan

hidup, laju penularan, pola

makan dan reproduksi

nyamuk. (4)

Namun epidemiologi DBD

dapat berbeda-beda

tergantung pada kondisi

geografis dan serotipe

virusnya. (4,6,7,8)

C.Etiologi

Demam Berdarah Dengue

disebabkan oleh virus Dengue ;

- virus RNA untai tunggal,

ukuran 50 nm (1,2,4,6,7,8)

- Famili Flaviviridae,

Genus Flavivirus (1,2,3.4,6,7,8)

- Termasuk kelompok B

Arthropod Borne virus

(Arbo viruses) (3)

- Terdiri dari 4 serotipe ;

Den 1, Den 2, Den 3, Den

4 (1,2,3,4,6,7,8)

- Infeksi salah satu serotipe

menimbulkan antibodi

terhadap serotipe yang

bersangkutan dan kurang

terhadap serotipe yang

lainnya. Semua serotipe

tersebar di berbagai daerah

Indonesia. (3,4,6,8) Serotipe Den

3 paling dominan dan

diasumsikan menimbulkan

manifestasi klinik yang berat.

(3)

- vektor utama adalah nyamuk

Aedes aegypti, sedangkan

vektor sekunder

yang kurang efisien adalah

nyamuk Ae. albopictus, Ae.

polynesiensis,Ae. scutellaris

complex, Ae. finlaya niveus (3,4,7,8)

Vektor sekunder kurang efisien

karena hidup dan berkembang

biak di kebun atau semak-semak

sehingga relatif jauh kontak

dengan manusia.

C. Vektor Utama (Ae. aegypti)

Dinamakan Ae. aegypti sebab

pertama kali ditemukan di Mesir

tahun 1905,kemudian menyebar di

seluruh dunia melalui kapal laut dan

udara. (6,7)

- hidup optimal pada iklim

tropis dan subtropis, biasa

pada garis lintang

35U dan 35S (1,3,4,7)

- habitatnya adalah tempat-

tempat penampungan air

bersih yang tidak

langsung

berhubungan dengan tanah.

suka istirahat pada benda-

benda yang tergantung dalam

rumah. (7)

- tersebar luas di seluruh

pelosok tanah air baik

kota maupun desa, tidak

dapat hidup pada ketinggian

>1000 m di atas permukaan laut.

(4,7)

- bersifat sangat antropofilik

dan hidup dekat dengan

manusia.(4)

- kemampuan jarak terbang 40-

100 m dari tempat

berkembang biaknya (7)

- dari telur hingga dewasa

perlu waktu 10-12 hari (4,7)

- umur nyamuk betina rata-rata

6 minggu (7)

- hanya nyamuk betina yang

mengigit dan menghisap

darah.

- hanya darah manusia yang

dipilihnya untuk

mematangkan telur (7)

E. Cara penularan

Virus Dengue masuk ke tubuh

nyamuk Ae. aegypti pada saat

menghisap darah manusia yang

sedang terinfeksi virus dengue

dalam keadaan viremia (2 hari

sebelum panas sampai dengan 5

hari setelah demam). (1,2,3,4,6,7,8)

Bila terinfeksi, nyamuk tetap

akan terinfeksi sepanjang

hidupnya dan siap menularkan

virus ke manusia yang rentan.

(1,2,3,4,6,7,8) Nyamuk betina

yang terinfeksi dapat menularkan

virus secara Transovarian.(4,6,7)

Dalam 8-10 hari virus dengue

berlipat ganda dalam epitel usus

tengah nyamuk lalu migrasi ke

kelenjar ludah nyamuk

(probosis) (extrinsic incubation

period) dan

siap ditularkan ke manusia bila

nyamuk betina tersebut

menggigitnya. (6) Dalam tubuh

manusia, masa tunas yang diperlukan

virus antara 4-6 hari

sebelum menimbulkan penyakit.

(Intrinsic Incubation Period).

PATOGENESIS

Virus merupakan organisme yang hanya

dapat hidup dalam sel hidup. Maka demi

kelangsungan hidupnya virus harus

bersaing dengan sel manusia sebagai

pejamu, terutama dalam mencukupi

kebutuhan akan protein. Persaingan

tersebut sangat tergantung pada daya

tahan pejamu.

Teori yang banyak dianut pada DBD

adalah ; Teori hipotesis infeksi sekunder

(Secondary Heterogenous Infection

Theory) dan Teori hipotesis Imunne

Enhancement. (3,4) Kedua teori tersebut

secara tidak langsung menyatakan

bahwa manusia yang mengalami infeksi

yang kedua kalinya dengan serotipe

virus dengue yang heterolog punya

risiko berat lebih besar untuk

menderita DBD berat. Antibodi

heterolog yang telah ada sebelumnya

akan mengenai virus lain yang

menginfeksi membentuk kompleks

antigen-antibodi. Kompleks tersebut

berikatan dengan Fc reseptor

membran sel leukosit terutama

makrofag. Oleh karena antibodi

heterolog maka virus tidak

dinetralisasikan oleh tubuh, maka

bebas bereplikasi dalam sel

makrofag. (3)

Teori lain yaitu Antibody Dependent

Enhancement (ADE) menyatakan

bahwa suatu proses akan

meningkatkan infeksi dan replikasi

virus dengue dalam mononuklear

sebagai tanggapan terhadap infeksi

tersebut. Terjadi sekresi mediator

vasoaktif yang kemudian

menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah sehingga

mengakibatkan keadaan-keadaan seperti

hipovolemia dan syok. (3)

Berdasarkan teori secondary Heterolog

Infection bahwa akibat infeksi sekunder

oleh tipe virus dengue yang berlainan

pada seorang pasien, respon antibodi

amnestik yang terjadi dalam beberapa

hari mengakibatkan proliferasi dan

transformasi Limfosit yang

menghasilkan titer tinggi Antibodi Ig G

anti dengue. Terbentuk kompleks virus-

antigen-antibodi. Kompleks tersebut

mengaktifkan sistim komplemen;

terutama C3 dan C5. Selanjutnya akibat

aktivasi C3 dan C5 dilepaskan C3a dan

C5a yang menyebabkan peningkatan

permeabilitas dinding pembuluh darah

dan merembesnya plasma dari

intravaskular ke ekstravaskular, yang

ditandai dengan peningkatan kadar

hematokrit, penurunan natrium, dan

terdapat cairan dalam rongga serosa

( efusi pleura, asites). (3,5,6,7)

Selain mengaktivasi sistim

komplemen, kompleks virus-

antigen-antibodi juga menyebabkan

agregasi trombosit dan mengaktivasi

sistim koagulasi melalui kerusakan

sel endotel pembuluh darah. Kedua

faktor tersebut menyebabkan

perdarahan pada DBD. Agregasi

trombosit terjadi sebagai akibat

perlekatan kompleks antigen-

antibodi pada membran trombosit

sehingga dikeluarkan ADP

(Adenosin Diphosphate) akibatnya

trombosit melekat satu sama lain.

Agregasi trombosit menyebabkan :

- penghancuran oleh RES

(Retikulo Endotelial

Sistim) sehingga

mengakibatkan

trombositopenia

- pengeluaran pletelet faktor III

sehingga terjadi koagulopati

konsumtif (KID) yang

ditandai oleh peningkatan

FDP (Fibrinogen

Degradation Product)

sehingga terjadi penurunan

faktor pembekuan.

- gangguan fungsi trombosit,

sehingga walaupun

jumlahnya cukup namun

tidak berfungsi baik.

- aktivasi koagulasi menyebabkan

diaktifkannya faktor Hageman

selanjutnya terjadi aktivasi sistim kinin

yang memacu peningkatan permeabilitas

kapiler sehingga mempercepat terjadinya

syok. Ke empat hal tersebutlah yang

menyebabkan perdarahan masif

padaDBD. (3)

- MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis virus dengue

sangat bervariasi tergantung daya

tahan tubuh dan virulensi virus itu

sendiri. (1,2,3,4,6,7)

Mulai dari tanpa gejala

(asimtomatik), demam ringan tidak

spesifik

(Undifferentiated Fever), Demam

Dengue, Demam Berdarah Dengue

dan Sindrom syok Dengue (SSD).

(1,3,4,6,7,8)

A. DEMAM DENGUE

Pada demam dengue (DD) dapat

dijumpai keadaan-keadaan berikut ;

(1,3,4,7)

- Demam tinggi tiba-tiba

(>39oC), menetap 2-7

hari, kadang bersifat

Bifasik

- Muka kemerahan

(Flushing Face)

- Nyeri seluruh tubuh ; nyeri

kepala, nyeri belakang mata

terutama bila digerakkan,

nyeri otot, nyeri tulang, nyeri

sendi dan nyeri perut.

- Mual, muntah-muntah, tidak

nafsu makan

- Timbul ruam merah halus

sampai petekie

- Laboratorium terdapat

leukopeni hingga

trombositopenia.

Namun demam dengue yang disertai

perdarahan harus dibedakan dengan

DBD. Pada penderita demam dengue

tidak ada tanda-tanda kebocoran plasma

dan sebaliknya.

B. DEMAM BERDARAH DENGUE

Perbedaan DD dengan DBD terletak

pada patofisiologi penyakit tersebut, di

mana pada DBD terdapat kelainan

homeostasis dan perembesan plasma

yang dibuktikan dengan adanya

trombositopenia dan peningkatan

hematokrit. (1,3,4,6,7)

Kriteria diagnosis DBD menurut

WHO 1997 : (1,3,4,6,7,8)

a) Klinis

Demam tinggi tiba-tiba selama 2-

7 hari, tanpa sebab yang jelas

a) Terdapat menifestasi

perdarahan berupa ; uji

turniket +, petekie,

ekimosis, purpura,

perdarahan mukosa,

epistaksis, perdarahan

gusi, hematemesis dan

atau melena.

b) Pembesaran hati

(hepatomegali)

b) Laboratoris

a) Trombositopenia

(trombosit < 100.000/μl)

b) Hemokonsentrasi ;

peningkatan hematokrit

>20%

Diagnosis ditegakkan dengan dua

kriteria klinis + dua kriteria laboratoris.

Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia

memperkuat diagnosis.

Menurut WHO 1997, DBD dibagi

menjadi 4 derajat, yaitu :. (3,4,6,7,8)

I Demam disertai gejala tidak

khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji turniket +

II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain

III Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam, tekanan nadi menurun <20 mmHg, hipotensi,sianosis sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, tampak gelisah

IV Syok berat, nadi tidak dapat

diraba tekanan darah tidak

dapat diukur

C. SINDROM SYOK DENGUE

(SSD)

Biasanya terjadi pada saat atau

segera setelah suhu turun biasanya

antara hari ke 3 sampai ke 7).(3,4,7)

Gejala yang timbul sesuai dengan

keadaan syok :

- pasien tampak gelisah

- akral dingin dan pucat,

kulit lembab

- hipotensi, penurunan tekanan

nadi (<20 mmHg)

- nadi cepat dan lemah

- turgor kulit menurun

- mata cekung

- pada bayi ubun-ubun dapat

terlihat cekung

LABORATORIUM DAN

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium (1,3,4,6,7,8)

- Trombositopenia ( trombosit

<100.000/μl )

- Hematokrit meningkat >20%

- Hipoproteinemia, penurunan kadar

fibrinogen, protrombin, faktor

VIII, faktor XII, dan anti trombin

III

- PT dan PTT memanjang

- asidosis metabolik dan kadar BUN

(Basal Urea Nitrogen) meningkat

pada syok berat.

- SGOT dan SGPT meningkat ringan

- Serum komplemen menurun

B. Pemeriksaan Penunjang

1) Radiologis (1,3,6,7)

a) Rontgen Thorax PA terdapat

gambaran efusi pleura terutama

pada hemitorak

kanan.

b) USG abdomen tampak asites

dan efusi pleura bagian kanan.

2) Serologis (3,7)

Dikenal 6 jenis uji serologi yang

dapat menentukan adanya virus

dengue, yaitu :

a) Uji Hemaglutinasi Inhibisi

(HI test) paling sering dipakai

dan merupakan Gold Standard

serologi untuk dengue uji HI

sensitif, tidak spesifik. Untuk

diagnosis positif terdapat

kenaikan titer konvalesen 4x

lipat dari titer serum akut

(>1280). Baik pada serum akut

maupun konvalesen

b) Ig M Elisa

Kelebihan uji ini adalah hanya perlu

satu serum akut saja. Spesifitas sama

uji HI. Sensitifitas sedikit di bawah

uji HI.

c) Ig E Elisa

Sedikit lebih spesifik dibanding Ig M

Elisa. Positif jika infeksi sudah lama.

d) Uji Netralisasi

Paling spesifik dan sensitif untuk

virus dengue. Namun rumit dan perlu

lama sehingga jarang dipakai sebagai

pemeriksaan rutin.

e) Uji komplement fiksasi

(complement Fixation Test) Jarang

digunakan karena rumit dan perlu

tenaga ahli

f) PCR ( Polymerase Chain

Reaction) Sangat spesifik dan

sensitif. Hasilnya cepat dan dapat

diulang dengan mudah.

Belakangan ini teknik PCR

makin berkembang.

DIAGNOSIS BANDING

Karena gejala-gejala DBD pada awal

perjalanan penyakit hanya

merupakan gejala umum dan tidak

spesifik maka sulit membedakannya

dengan penyakit-penyakit lain yang

mempunyai gejala serupa.

- Awal perjalanan penyakit

: Demam Chikunguya,

Demam Tipoid, Campak,

Influensa, Leptospirosis,

dan Malaria. Semua

penyalit tersebut

mempunyai gejala-gejala

yang serupa dengan DBD

tetapi adanya

trombositopenia yang

jelas dengan

hemokonsentrasi dapat

membedakannya. (3,4)

- DBD derajat II sulit

dibedakan dengan Idiopatik

Trombositopenia Purpura

(ITP) tetapi demam pada ITP

cepat hilang, dan tidak terjadi

hemokonsentrasi. Pada masa

penyembuhan jumlah

trombosit pada DBD lebih

cepat kembali normal

ketimbang pada ITP. (3,4,7)

KOMPLIKASI PENYAKIT

Ensepalopati Dengue

Terjadi akibat komplikasi syok yang

berkepanjangan dengan perdarahan,

gangguan metabolik seperti

hipoksemia, hiponatremia, trombosis

pembuluh darah otak akibat KID

(Koagulopati Intravaskular

Disemata). Pada ensefalopati

dengue, kesadaran pasien menurun,

dapat disertai kejang,

peningkatan SGOT/SGPT, PT

dan PTT memanjang, alkalosis,

hiponatremia, hipoglikemia

B. Gagal ginjal akut

Terjadi pada fase terminal akibat

syok yang adekuat. Dapat

dijumpai

Sindrom uremik hemolitik,

dan acute tubular necrotizing.

Diuresis merupakan Parameter

penting dan mudah di kerjakan

dalam monitor kelainan ginjal.

(3,4,7)

Odem paru

Terjadi akibat pemberian cairan yg

berlebihan (overload). Pasien

mengalamidistres pernafasan disertai

sembab pada kelopak mata. Rontgen

Thorax PA memberikan gambaran

Bat Wing Appearance yang sesuai

dengan gambaran odem paru. (1)

Sepsis (4)

Akibat penggunaan jalur intravena yang

terkontaminasi

Syok hingga kematian (3,4)

Terjadi karena penanganan yang tidak

adekuat

PENATALAKSANAAN

Pada Anak-anak

Demam Dengue (3)

Pasien DD dapat berobat jalan, tidak

perlu dirawat. (3,4,7) pasien dianjurkan:

- tirah baring selama masa

demam

- pemberian antipiretik

paracetamol untuk

menurunkan panas

- pemberian cairan dan

elektrolit per oral seperti jus

buah, sirup, dan susu

di samping air putih

- monitor suhu, jumlah

trombosit dan hematokrit

sampai fase konvalesen

saat suhu turun pada

umumnya merupakan tanda

penyembuhan.

Demam Berdarah Dengue (3,4)

a)demam dapat di atasi dengan

kompres air dingin antipiretik

parasetamol 3x sehari pemberian

cairan per oral

periksa kadar Hematokrit berkala

b) penggantian volume plasma

Indikasi pemberian cairan intravena :

- pasien terus muntah, tidak mau

minum, demam tinggi

- Hematokrit semakin meningkat

Jenis cairan (rekomendasi WHO

1997)(3,4)

1) Kristaloid

- Larutan Ringer Laktat (RL)

- Larutan Ringer Asetat

- Larutan Nacl 0,9% (garam faali)

- Dextrosa 5% dalam RL (D5/RL)

- Dextrosa 5% dalam RA (D5/RA)

- Dextrosa 5% dalam ½ larutan Nacl

0.9% (D5/ ½ LGF) (catatan : untuk

resusitasi syok digunakan RL/RA, tidak

boleh Larutan yang mengandung

dextrosa)

2) Koloid

- Dextran 4o

- Plasma

- Albumin

Pasien datang, beri cairan kristaloid

6-7 ml/kgBB /jam. Monitor tanda

vital tiap 6 jam. Selanjutnya evaluasi

selama 12-24 jam. Bila selama

observasi keadaan umum membaik

tetesan kurangi menjadi 5

ml/kgBB/jam.

Bila observasi selanjutnya makin

membaik kurangi tetesan menjadi 3

ml/kgBB/jam sampai akhirnya

setelah 24-48 jam cairan

dihentikan.

Bila keadaan makin buruk

tetesan di naikkan menjadi 10

ml/kgBB/jam.

Bila dalam 1 jam tidak ada

perbaikan naikkan tetesan

menjadi 15 ml/kgBB/jam. Bila

terjadi distres pernafasan dan Ht

naik maka ganti menjadi cairan

koloid 20-30 ml/kgBB/jam

maksimal 1500ml/kali. Tapi bila

Ht turun berikan transfusi darah

segar 10 ml/kgBB. Bila keadaan

klinis membaik cairan

disesuaikan.

Sindrom Syok Dengue (3,4)

Segera beri infus kristaloid 10-20

ml/kgBB/30 menit berikut O2 2

lt/mnt. Untuk SSD berat

ditambah larutan koloid 10-20

ml/kgBB/kali diberikan

bersamaan dengan lajur infus

kristaloid. Observasi tekanan darah

tiap 15 menit, hematokrit dan

trombosit tiap 4-6 jam. Periksa

elektrolit dan gula darah.

Bila dalam 30 menit syok belum

teratasi, penanganan sama seperti

syok berat.

Bila syok teratasi dengan tanda-tanda

yaitu penurunan Hb/Ht, tekanan nadi

>20mmHg, nadi kuat maka tetesan

kurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam

pertahankan hingga 24 jam atau

sampai klinis stabil dan Ht turun

<40%.

Selanjutnya tetesan dikurangi

menjadi 7 ml/kgBB/jam kemudian 5

ml/kgBB/jam kemudian

3ml/kgBB/jam hingga 48 jam setelah

syok teratasi, bila keadaan makin

membaik hentikan cairan.

Bila syok belum teratasi

sedangkan Ht menurun >40%

berikan transfusi darah segar 10

ml/kgBB. Bila perdarahan masif

berikan transfusi darah segar 20

ml/kgBB/jam dan lanjutkan

dengan kristaloid 10

ml/kgBB/jam.

Bila syok masih juga belum

teratasi, pasang kateter urin

untuk memonitor balans cairan.

Dan berikan obat-obatan

vasopresor. Berikan terapi

simtomatik sesuai indikasi.

Protokol 1 : Tersangka DBD

Pasien pulang bila : Hb,Ht normal,

trombosit >100.000 /μl dalam 24

jam. Dengan catatan kontrol kembali

bila keadaan malin buruk. Bila masih

meragukan, observasi dan berikan

infus kristaloid 500 cc per 4 jam,

ulang Hb, Ht, trombosit.

Pasien di rawat bila Hb, Ht normal tapi

trombosit < 100.000/ μl. Atau Hb, Ht

tetap/meningkat dengan trombosit

normal/ menurun. Monitor vital serta

jumlah urin tiap 4 jam.

Protokol 2 DBD : tanpa perdarahan

masif dan syok

Berikan infus larutan kristaloid 4 jam/

kolf. Bila Hb,Ht normal dan trombosit >

100.000 -150.000 maka cukup monitor

lagi tiap 24 jam. Tapi bila Hb, Ht

meningkat periksa ulang tiap 12 jam.

Setelah 24 jam bila Hb, Ht, dan

trombosit :

- stabil, pasien boleh pulang

- normal/ meningkat trombosit

>100.000, ulang periksa tiap

12 jam selama 24 jam. Bila

normal dan stabil, boleh

pulang.

- klinis memburuk,

menunjukkan tanda syok,

terapi di sesuaikan seperti

pada syok.

Pasien pulang bila : tidak demam,

hemodinamik baik. Kontrol

poliklinik 24 jam kemudian sambil

periksa darah perifer lengkap. Bila

keadaan memburuk harus segera

kembali dirawat.

Protokol 3 : DBD dengan

perdarahan spontan dan masif tanpa

syok

Segera infus larutan kristaloid 4 jam/

kolf. Periksa tanda-tanda vital,

darah perifer lengkap, dan

homeostasis tiap 4-6 jam. Bila ada

tanda-tanda KID berikan heparin.

Transfusi komponen darah diberikan

sesuai indikasi. Fresh rozen plasma

(FFP) diberikan bila terdapat

defisiensi faktor-faktor pembekuan

(PT dan PTT memanjang). Packed

Red Cells (PRC) diberikan bila nilai

Hb kurang dari 10 g%. transfusi

trombosit diberikan pada DBD dengan

perdarahan spontan dan masif dengan

jumlah trombosit < 100.000 disertai atau

tanpa KID.

Pada kasus dengan KID pemeriksaan

homeostasis diulang 24 jam kemudian,

sedangkan pada kasus tanpa KID

pemeriksaan dikerjakan bila masih ada

perdarahan. Penderita DBD dengan

gejala-gejala tersebut bila dijumpai di

puskesmas perlu dirujuk dengan infus,

idealnya dengan plasma expander

(dekstran) 1-1,5 lt/24 jam. Bila tidak

tersedia dapat diberikan kristaloid.

Juga diberikan terapi simtomatik sesuai

indikasi.

Protokol 4 : DBD dengan syok dan

perdarahan spontan.

Fase awal segera berikan infus larutan

kristaloid terutama RL 20 ml/kgBB/jam.

Berikan O2 2-4 lt/mnt periksa elektrolit

dan ureum, kreatinin. Evaluasi

selama 30-120 menit. Syok

dikatakan teratasi bila keadaan

umum membaik, keadaan Sistim

Saraf Pusat baik, sistol di atas 100

mmhg dengan tekanan nadi > 20

mmHg. Nadi kurang dari

100X/menit dengan volume yang

cukup. Akral hangat, tidak pucat

serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam.

Bila syok telah teratasi infus

dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam

lanjut evaluasi 60-120 menit berikut.

Bila klinis menjadi stabil kurangi

lagi menjadi 4 jam/kolf. Selama ini

periksa ulang Hb, Ht, trombosit,

serta elektrolit tiap 4-6 jam. Bila

hemodinamik masih belum stabil

dengan Ht >30% anjuran kombinasi

kristaloid dan koloid dengan

perbandingan 3-4: 1 namun bila Ht

<30% berikan transfusi darah merah.

Bila syok dari awal tidak teratasi

langsung berikan lar koloid 10-20

ml/kgBB/jam maksimal 1500 ml/24 jam.

Bila Ht<30% segera transfusi darah

merah.

Bila syok masih juga belum teratasi

berikan obat-obatan vasopresor seperti

dopamin, dobutamin atau epinefrin. Bila

ternyata ada KID berikan heparin dan

transfusi komponen darah sesuai

indikasi. Periksa homeostasis 24 jam

setelah pemberian heparin. Tanpa KID

periksa homeostasis di ulang bila masih

ada perdarahan. Berikan juga obat-

obatan sesuai gejala yang ada. (terapi

simtomatik)

Protokol 5 : DBD dengan syok tanpa

perdarahan

Pada dasarnya sama prinsipnya seperti

protokol 4 hanya saja pemeriksaan klinis

dan laboratorium dilakukan seteliti

mungkin untuk menentukan

kemungkinan perdarahan

tersembunyi disertai KID, maka

heparin dapat diberikan. Bila tidak

didapatkan tanda-tanda perdarahan,

walau hasil pemeriksaan

homeostasis menunjukkan KID

maka heparin tidak diberikan,

kecuali bila ada perkembangan ke

arah perdarahan.

UPAYA PENCEGAHAN (7)

Gerakan 3 M :

- Menguras tempat-tempat

penampungan air minimal seminggu

sekali, dan menaburkan bubuk Abate

ke dalamnya.

- Menutup rapat tempat-tempat

penempungan air

- Mengubur barang-barang bekas

yang dapat menampung air hujan

2) Pemberantasan vektor

- penyemprotan (fogging)

- abatisasi selektif

- kerjabakti lingkungan dalam rumah

seperti : jangan menggantung Pakaian,

semprot dengan racun serangga terutama

pagi hari.

- kerjabakti lingkungan luar rumah

- penyuluhan masyarakat

3) Pemakaian repellent (lotion anti

nyamuk), menyemprot anti serangga di

dalam rumah

4) Lapor ke puskesmas setempat.

KESIMPULAN

Demam Berdarah Dengue sebagai

penyakit yang dapat menimbulkan

wabah dan korban meninggal dunia yang

tidak sedikit masih terus saja ada hingga

saat ini. Terakhir kembali mewabah pada

awal tahun 2004 yang lalu. Penyakit ini

disebabkan virus Dengue yang

ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti

sebagai vektor utama. Manifestasi klinis

penyakit dapat bermacam-macam mulai

dari demam tidak khas, demam dengue,

demam berdarah dengue, sindrom

syok dengue, hingga berakhir kepada

kematian. Terapi ditujukan terutama

pada pengantian volume plasma

yang hilang. Selain dibarengi dengan

terapi simtomatik sesuai indikasi.

Upaya pencegahan penyakit harus

semakin ditingkatkan guna

mencegah atau mengurangi kasus,

morbiditas serta mortalitas akibat

DBD.

Daftar Pustaka

1) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

FKUI edisi III. Jakarta, 1996. Hal : 417-426

2) Harrison’s Principles of Internal

Medicine 14th edition volume 2.

International edition. USA,1998. Page:

1141-1145.

3) Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di

Indonesia. Departemen Kesehatan. Dirjen

Pemberantasan Penyakit Menular dan

Penyehatan Lingkungan, edisi 2 tahun 2001

4) Demam Berdarah Dengue. Diagnosis,

Pengobatan, Pencegahan dan Pengendalian.

World Heatlh Organization. Jakarta : EGC,1999

6). Pangalila PEA. Demam Berdarah Dengue

pada remaja/ dewasa. Presentasi pada simposium

Demam Berdarah Dengue, IPD FK Untar/RS

Sumber Waras. Jakarta : 1997

7) Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap

Pelatihan bagi pelatih dokter spesialis anak dan

dokter spesialis penyakit dalam pada tatalaksana

kasus Demam Berdarah Dengue. Penyunting

Srie Rejeki H. Hadinegoro, Hindrawan Irawan .

FKUI, Jkt: 2002

8) www.infesksi.com (infeksi tropik-demam

berdarah dengue)

9) http:// cybermed.cbn.net.id

10) www.kesgadar.dki.org