Dejeneratif Disk Hastal›¤› · İstirahat durumunda ayakta duran bir kişide sakral açı (sakral inkli-nasyon açısı) yaklaşık olarak 30 derecedir. ... Lp 200 N 40 cm 200

191

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

Bafl, Boyun, Bel A¤r›lar›Sempozyum Dizisi No: 30 • Mart 2002; s. 191-214

Dejeneratif Disk Hastal›¤›

Uz. Dr. Hakan Bozkufl

Dejeneratif disk hastalığı (DDH), disk dokusunun morfolojik ve biyokim-yasal yapısındaki değişikliklerin klinik olarak ağrı oluşturması ile karakterizeolan bir hastalıktır. DDH’nın ilerleyen yaş ile ortaya çıkma olasılığı yüksek ol-masına karşın genç erişkin yaş grubunda da ortaya çıkması mümkün-dür.4,50,58,59,71,78 Bunun sebebi olarak intervertebral disk biyomekaniğinin uygunolmayan ergonomik koşullar, fiziksel etkenler (sigara, vibrasyon) ve genetikşartlardan kötü yönde etkilenmesi gösterilebilir.

DDH’da esas problem disk dokusunda olup buna bağlı olarak gelişen dis-kojenik ağrı segmental instabilite nedeni ile mekanik bir ağrı durumuna gel-mektedir. Diskojenik ağrıya yönelik tedavi seçenekleri olarak; konservatifyaklaşımlar (fizik tedavi, analjezik ve myorelaksan tedaviler), invaziv ağrı gi-rişimleri (intradiskal termokoagulasyon) ve cerrahi tedavi seçenekleri ortayaçıkmaktadır. Bu tedavi seçeneklerinden hangisine öncelik verileceği olgu ba-zında değerlendirilerek verilmelidir.

DDH, genellikle lomber bölgede görülmesine karşılık servikal bölgede dedaha az sıklıkta karşımıza çıkmaktadır.

Bu konu başlığı altında sağlıklı bir intervertebral disk ile dejenere olmuşolan disk karşılaştırılarak DDH’da bugün kullanılan cerrahi tedavi seçenekle-ri ele alınmıştır.

‹NTERVERTEBRAL D‹SK

Anatomi

İntervertebral disk (disk), tüm spinal kolonun yüksekliğinin %20-33’unuoluşturmaktadır. Disk, üç ayrı bölümden oluşmaktadır. Bunlar; nukleus pul-posus (nukleus), anulus fibrosus (anulus) ve kartilaj end-plate (end-plate)’dir.Nukleus, disk dokusu kesitinde %30-50 yer kaplamaktadır. Genellikle diskin

• Hakan Bozkufl

orta kısmında yerleşmesine rağmen özellikle alt lomber bölgede yerleşimi ar-kaya doğru kaymaktadır. Histolojik yapısı mukoprotein jel içerisinde gevşekfibrin bağları şeklindedir. Yapısının %70-90’ını su oluşturur ve ilerleyen yaş ilesu içeriği azalmaktadır.68 Anulus, diskin en dışında yer almakta ve nukleuspulposusu tamamen çevrelemektedir. Servikal bölgede unsinat prosesler ara-sındaki bölgede anulus bulunmamaktadır.8 Histolojik yapısı helikoid fibrozbandlardan oluşmaktadır. Bu bantlar disk ile 30 derece açılar yaparak dizil-miştir. Anulus, kartilaj end-plate’e iç kısımlarda yapışırken dış kısımlarda sı-kı bir şekilde vertebraya yapışmaktadır (Sharpey’s fiber). İlerleyen yaş ile mor-folojik değişiklikliğe uğramaktadır.73 End-plate, hyalin yapısı ile vertebradandiski ayırmaktadır. Genç yaşlarda aktif olan kartilaj yapısı ilerleyen yaş ile ke-mikleşmeye dönmektedir.6

Biyomekanik

Disk viskoelastik ve anizotropik yapıda olduğundan biyomekanik veelastik özellikleri test edilirken düşük hızda yükleme koşulları uygulanmak-tadır.

Kompresyon (basma) testlerinde diskin düşük yüklerde fleksibl olduğuancak büyük yük değerlerinde stabiliteyi arttırmak için katı şekildedavrandığı görülmektedir. Bu nedenle günlük aktivite sırasında kompresifyükler altında kalan normal bir elastik özelliğini koruyan nukleusunfıtıklaşmaya eğilimi az olmaktadır.90 Fonksiyonel spinal ünite (FSU) üzerindeyapılan statik kompresif yüklere dayanım deneyinde ise vertebra end-plate’-lerinde disk dokusundan önce hasar oluştuğu görülmüştür.13 Bu nedenleend-plate kırıklarının olduğu yerlerden nukleus vertebra içerisine doğru yerdeğiştirerek Schmorl nodları oluşabilmektedir.

Günlük aktivite sırasında nukleusun tensil (çekme) yüklerine maruzkalması nadirdir. Buna karşın anulus tensil yüklere daha sık maruz kalmak-tadır. Örneğin spinal fleksiyonda diskin arka tarafındaki anulus lifleri tensilyüke maruz kalmaktadır. Bunun tam tersi spinal ekstansiyonda görülmekte-dir. Lateral bending hareketinde konveks taraftaki anulus liflerinde tensil yük-lenme olurken aksiyal rotasyonda disk eksenine 45 derecelik açıda anulusliflerinde tensil yüklenme olmaktadır. Vertebra-disk-vertebra modelindeyapılan aksiyal tensil yükleme testinde, anulusun ön ve arka kısımlarda ensağlam olduğu, dış-yan ve orta bölgelerde ise en zayıf olduğu bulunmuştur.Bu yapıda tensil yüklemeye en dayanıksız olan bölge ise nukleusdur.13 Bununyanısıra kendi doğrultusunda bulunan anulus lifleri (30 derecede) aksiyal ten-sil yüklere horizontal liflerden daha dayanıklıdır. Bending (eğilme) testlerin-de ise diskin –8 derecelik bendingde yapısının bozulmadığı, 15 dereceden son-

192

193

ra ise yapısında hasar oluştuğu bilinmektedir.13 Torsiyonel (rotasyonel) yükle-me testlerinde normal yapıdaki disk dokusunda 20 derecelik bir tork açısındahasar oluşurken dejenere yapıdaki bir diskde daha düşük değerlerde yapı ha-sarı oluşmaktadır.13 Aksiyal kesitte yuvarlak şekilde olan bir diskin torsiyonelyüklemeye cevabı oval şekilde olan disklerden daha iyi olmaktadır. Torsiyo-nel yükleme sırasında oluşan shear stresleri (kesme gerilmesi) diskin merke-zinde düşük değerdeyken periferde yüksek değerlerdedir. Diskin ön-arka vehorizontal planında yapılan shear yükleme testlerinde elde edilen dayanımgücü 260 N/mm olarak hesaplanmıştır. Bunun anlamı diskin yapısı yalnızcashear yüklemeleri ile olmamaktadır. Tüm bu deneylerin sonucunda anulus ze-delenmelerinin torsiyon, bending ve tensil yüklemelerin kombinasyonu ile ol-duğunu söylemek doğru olmaktadır.

Diskin yapısında zamana dayalı değişiklikler dokunun viskoelastik özel-liklerini yansıtmaktadır. FSU modelinde yapılan kompresyon testi ile disk do-kusu dejenerasyonuna göre dört gruba (grade 0-3) ayrılmıştır.43 Buna göre;normal disk (grade 0), dejenere disk (grade 2-3) dür. Grade 0’da yükleme son-rasında zamana bağlı yer değiştirme (deplasman) daha uzun zamanda olur-ken, grade 2-3’de yaklaşık yarı zamanda yer değiştirme görülmektedir. Bunagöre dejenere disk dokusu viskoelastik özelliklerini kaybetmektedir.

Disk dokusunun tekrarlayan yüklemeler altında enerji sönümlemesi(hysteresis) günlük hayatta zıplama veya motorlu araç kullanılan zamanlardadiske gelen yükün abzorbe edilmesi ve enerjisinin azaltılması anlamındadır.Bu enerji sönümlemesi ilerleyen yaşlarda azalmaktadır. Buna bağlı olarak dadiskin yükü absorbe etmesi azalmaktadır. Özellikle alt dorsal ve üst lomberbölgede sönümleme düşükken alt lomber bölgede sönümleme yüksektir.90

Disk dokusunun hasarı sonrasında rejenerasyon ve tamir potansiyeli dü-şüktür. Bu nedenle siklik yüklemeler ile yapılan yorulma deneylerinde (fati-gue tolerance) 1000 siklustan sonra tamamıyle hasarlanma olduğu ve yorulmaömrünün düşük olduğunu söyleyebiliriz.13

Disk dokusunun içindeki basıncın ne olduğunun bilinmesi için ilk yapılaninvivo deneylerde disk içerisine basınç transduseri yerleştirilmiştir. L3-4 me-safesindeki disk basıncının otururken öne 20 derece fleksiyon yapıldığında ve20 kg’lık yük taşındığında normale göre %300 arttığı bulunmuştur.64

İntradiskal basınç değişik vücut pozisyonlarında farklı olmaktadır. Yatar-ken 154 kPa, ayakta 550 kPa, otururken 700 kPa dır. Bunun yanısıra disk deje-nerasyonu ile intradiskal basıncın arttığı bilinmektedir.69

Önceleri disk dokusunda oluşan hasarın diskin mekanik özelliklerini boz-madığı idda edilse de bugün artık disk hasarının diskin mekanik özelliklerini

Dejeneratif Disk Hastal›¤› •

194

• Hakan Bozkufl

bozduğu kanıtlanmıştır.30-70 FSU modelinde yapılan posterolateral anulus ek-sizyonu ve bu eksizyon yerinden nukleusun çıkartılması (klasik disk cerrahi-sinde olduğu gibi) sonrasında yapılan deneylerde; kompresyon ve torsiyondaçok fazla etkilenme olmazken fleksiyon, lateral bending ve traksiyonda çokdaha büyük etkilenmeler olmaktadır.70

Disk dokusu içindeki stres (gerilme) özellikle sonlu eleman yöntemi gibimatematik modeller yardımıyla hesaplanabilmektedir. Bu stresler; kompresif,tensil veya shear şeklinde olmaktadır. Bunlardan kompresif ve tensil stresleryükleme planına dik konumdaki streslerdir ve normal stres olarak ifade edi-lir. Yükleme planına paralel olan kısımlardaki stresler ise shear stres adını al-maktadır. Buna göre normal disk dokusu aksiyal kompresif bir yük karşısın-da nukleus içerisindeki basınç tüm doğrultularda merkezden dışa doğru ileti-lerek anulusun dış yanlara doğru radyal olarak gitmesi sağlanır. Bunun anla-mı nukleusta kompresif stresler oluşurken anulusta tensil stresler oluşmakta-dır. Nukleusun su içeriği azaldığında gelen yükü taşımasıda farklılaşmakta-dır. Buna göre yük end-plate’lerden daha az taşınmaktadır. Daha çok diskinperiferinden yani anulustan taşındığından anulusta kompresif stresler fazla-dır (Şekil 1).

Kinetik-Ergonomi

Spinal kolon üzerindeki yükler; vücut ağırlığı, adale ve ligamanların akti-vitesi ve dış ortamdan gelen yüklerdir. Ayakta duran bir kişide yerçekimi et-

P

fiekil 1. ‹ntervertebral kompresif ve tensil streslerin da¤›l›m›

tensil stres kompresif stres

kisi C1 ile L4 vertebra önünden geçen birçizgi üzerindedir. Bu çizginin ön tarafındakalan vücut ağırlığı fazla olması nedeni ilespinal kolon sürekli olarak öne eğilmemomenti etkisindedir (Şekil 2).

Bu momente cevap olarak artmış ada-le aktivitesi (erektör spina, abdominaladaleler, psoas) ise postüral konumu sağ-lar. Pelvisin adale aktivitesine etkisi önemtaşımaktadır. İstirahat durumunda ayaktaduran bir kişide sakral açı (sakral inkli-nasyon açısı) yaklaşık olarak 30 derecedir.Pelvisin arkaya doğru gelmesi ile sakralaçı azalır ve lomber lordoz düzleşir. Pelvi-sin öne doğru gelmesi ile ise sackral açı velomber lordoz artar (Şekil 3).

Pelvisin bu hareketleri ile spinal kolon üzerinde postüral etkisi olan adaletonusu etkilenmektedir. Spinal kolon vücudun değişik pozisyonlarında farklıyüklenmelere maruz kalmaktadır (Şekil 4).


195

fiekil 3. Sakral inklinasyon aç›s›

A B C

< 30° ~ 30° > 30°

fiekil 2. Vücut a¤›rl›kmerkezi aks›

Bu pozisyonlardan en kötüsü desteksiz otururken öne doğru eğilme yapıl-masıdır. Öne doğru yapılan eğilme ile vucudun üst kısmının ağırlığı ile birmoment oluşur. Bu momentin etkisi ile disk mesafesinde kompresif ve tensilstresler oluşur (Şekil 5).

Otururken belin 110 derecelik bir arkalık ile desteklenmesi ile intradiskalbasınç azaltılmış olacaktır (Şekil 6). Yatarken bacaklar düz olarak uzatıldığın-da psoas adalesi tarafından bele gelen yük bacakların altına konulan bir yük-seklik sayesinde azaltılabilir (Şekil 7).

Günlük aktivite sırasında kaldırılan yüklerde dikkat edilmesi gereken bir-kaç nokta bele gelen yük miktarını azaltacaktır.

fiekil 5. Öne e¤ilme ile disk ön taraf›nda kompresyon, arka taraf›nda tensil tarzdayüklenme oluflur

Lw

WTension Compression

• Hakan Bozkufl

196

200

150

100

50

%

fiekil 4. De¤iflik vücut pozisyonlar›nda intradiskal bas›nçlar


Örneğin aynı kilodaki birobjenin geometrisinden dolayıdisk mesafesinden olan uzaklı-ğı arttıkça öne doğru eğilmemomentinde değişiklikler ola-caktır. Yerden bir objeyi kaldı-rırken ise öne doğru eğilme ilehem vücut ağırlığından hemde objenin ağırlığından kay-naklanan öne eğilme momentiobjeyi öne eğilmeden dik ola-rak kaldırılırken ki momenttendaha fazla olmaktadır (Şekil 8).

197

fiekil 6. Otururken belin de¤iflik flekilde desteklenmelerinde intradiskal bas›nçde¤ifliklikleri

Disc Pressure

A B C D E

fiekil 7. Yatar pozisyonda bacak deste¤i ilede¤iflen intradiskal bas›nç

A

B

Lp

200 N

40 cm

Lp

200 N

20 cm

Lp

200 N

450 N

Lw

LpLw

200 N

450 N

A B A BÖne e¤ilme

momenti = 60 NmÖne e¤ilme

momenti = 80 NmTotal öne e¤ilme

momenti = 69 NmTotal öne e¤ilme

momenti = 192.5 Nm

fiekil 8. Cisim geometrisindeki de¤ifliklik ile de¤iflen intervertebral disk bas›nc›

• Hakan Bozkufl

Biyokimya-Hücre Biyolojisi

Disk dokusu içerisinde kollajen, proteoglikan (agrekan=matriks proteinle-ri) ve su bulunmaktadır. Bunların oranları anulus, nukleus, end-plate’de deği-şiklikler göstermekte ve dejenerasyon ile de değişmektedir. Anulusun dış kıs-mında kollajen içeriği en fazlayken su ve agrekan miktarı en azdır. Halbukianulusun iç kısmı nukleusa yakın olduğundan su ve agrekan miktarı dahafazladır. Nukleusda ise su miktarı, agrekan ve kollajene göre daha fazladır.End-plate’de ise kollajen miktarı daha fazla olup su ve agrekan miktarı dahaazdır.67 İlerleyen yaş ile diskin nukleus bölümünde su ve agrekan miktarındaazalma olmaktadır. En az değişiklik ise diskteki kollajen miktarında olmakta-dır. Kollajende ise tip I’den tip II’e dönüşüm olmaktadır.11

Disk dokusunda en az yedi tip kollajen bulunmasına karşılık en fazla tip Ive tip II şekilleri vardır. Bunlardan tip I anulusun dış kısmında daha yoğuniken tip II nukleus ve end-plate’de daha fazla miktardadır. kollajende bulunanfibriller intermoleküler ve intramoleküler olarak cross-link bağlantıları oluştu-rarak mekanik dayanımlarını arttırmakta ve proteolitik etkilerden kendilerinikorumaktadırlar. Anulusda kollajen liflerinin yaptığı network lameller şeklin-de görülürken nukleusda böyle bir lamellar yapının yerine daha gevşek birgörünüm bulunmaktadır. Disk yapısındaki ilk hasarın lameller şekildeki kol-lajen liflerinde başladığı düşünülmektedir.

Disk dokusundaki diğer makromolekül proteoglikandır. Proteoglikan, or-tasındaki protein çekirdeğine bağlanan glikozaminoglikanlardan oluşmakta-dır. End-plate ve nukleus içerisindeki ana proteoglikan agrekandır. Agrekan-da iki adet glikozaminoglikan zinciri bulunmaktadır. Bunlar; kondroididinsülfat (KoS) ve keratan sülfat (KeS)’dır. KeS/KoS oranı nukleusda yüksekken,anulusta bunun tam tersidir. Glikozaminoglikanlar negatif yüklüdürler. Bunedenle agrekan osmotik basıncın yüksek olmasını sağlar.17 Disk içerisindekinegatif yükten kaynaklanan elektrokimyasal fark dolayısıyla, disk içerisinde-ki iyonlar plazmadakinden daha fazla olmaktadır. Örneğin plasmadaki Na150 mM iken disk içerisindeki Na miktarı 400 mM’dür. Aynı şekilde Ca veMg’un disk içerisindeki miktarları da plasmadakinin on katı kadardır.

Disk içerisindeki su miktarı mekanik cevaba göre değişmektedir. Günlükaktivite sırasında %20 kadar azalan disk içindeki su miktarı istirahat halindeartmaktadır.9 Düşük agrekan konsantrasyonu durumunda disk içerisindekiosmotik basıncın da azalması ile su miktarı azalmaktadır. Bunun tersine yük-sek agrekan konsantrasyonunda disk içerisindeki su miktarı artmaktadır.

Normal bir disk dokusu matriksi içerisindeki hücrelerin sentez ve yıkımıarasında bir denge bulunmaktadır. Yıkım artar veya sentez azalırsa disk do-kusunun integrasyonunda ve hasara karşı tamir gücünde azalma olacaktır.Yapılan hayvan deneylerinde proteoglikan sentezinin olduğu kanıtlanmıştır.

198


Bu sentez ilerleyen yaş ile azalmaktadır. İnsanda disk dokusundaki protegli-kan sentezi normal bir eklemdeki sentezinin 1/3 oranında azdır. Mekanik ola-rak gelen yükler ile su içeriği azaldığında proteoglikan sentezi de azalmakta-dır.93,95

Disk dokusu fiziksel çevre değişikliklerine kolayca adapte olmaktadır. Do-ku içerisindeki oksijen miktarı azaldığında pH hemen düşmekte ve dokununmatriks sentezi azalmaktadır. Egzersizler dokudaki iyon transferini ve kan sir-külasyonunu arttırmaktadır. Sürekli statik yüklenme altındaki disk dokusun-da su kaybı ve matriks sentezinde azalma olurken fizyolojik sınırlardaki hid-rostatik basınç etkisi ile matriks sentezinin arttığı da bilinmektedir.42

Disk dokusu avasküler özelliktedir. Beslenmesi çevre damarlardan olmak-tadır. İki ana kaynaktan ilki anulusun periferindeki damarlar, diğeri ise end-plate’in orta kısmındandır. Bu iki yolda; katyonlar end-plate kaynağından, an-yonlar ise anulus periferindeki damarlardan sağlanmaktadır. Permeabilite yö-nünden bakıldığında end-plate kaynağı daha yüksek bir permeabiliteye sa-hiptir ve ilerleyen yaş ile bu özelliğini kaybetmektedir. Disk dokusuna plaz-madan pasif ve aktif transport ile giriş olmaktadır. Disk içerisinde katyon mik-tarı yüksek iken anyon miktarı düşüktür. Sigara ve vibrasyon diskin beslen-mesini olumsuz etkilemektedir. Nikotin etkisi ile kapiller damarlarda kapan-malar, iyon transferinde bozulmalar ve metabolik artıkların disk içerisinde bi-rikmesi gibi etkiler görülmektedir. Fiziksel egzersizlerin ise disk dokusu iledamarlar arasındaki kontakt yüzeyi arttırdığından metabolizmayı hızlandıra-rak olumlu etkisi bulunmaktadır. Ağır egzersizler ise proteoglikan bozulma-larına neden olacağından disk dokusu hasarına neden olabilmektedir.

Moleküler Biyoloji

İntervertebral disk dokusu avasküler fibrokartilaginöz karakterdedir. Bu-nun anlamı, dış anulus fibrosusda fibrosit hücreleri, nukleusta ise kondrosithücreleri bulunmaktadır. Disk içerisindeki hücreler matriksi sentezlemekte-dirler. Matriksin esas makromolekülü kollajen ve proteoglikandır. kollajenözellikle dış anulusta bulunmakta ve tensil cevabı sağlamaktadır. Proteogli-kan ise kompresif cevabı sağlamakta ve özellikle nukleusta bulunmaktadır.Proteoglikanların yapısında bir protein halkasına bağlı glikozaminoglikanüniteleri bağlıdır. Bu glikozaminoglikan zincirlerinden normal diskte dahafazla bulunan KoS, dejeneratif diskte ise daha fazla bulunan KeS’dır. Proteog-likan molekülleri hyaluronat filamanları ile non-kovalant bağlanarak birleşir-ler. Bu bağlantıdan oluşan agrekan özellikle anulusta yer almaktadır. Diğerle-ri versikain, dekorin, biglikan, fibromodulin ve lumikandır.

Disk dokusunun dış anulus kısmında kollajen lifleri daha fazla bulunmak-tadır. Bu kollajen daha çok tip I şeklindedir. İç annulus ise fibrokartilaginöz

199

• Hakan Bozkufl

karakterdeki kondrosit hücrelerden oluşur. Bu bölgedeki kollajen tip II tipin-dedir. Anulus ile nukleus arasındaki geçiş bölgesi ise kondrosit benzeri hücre-ler içerir. Nukleusta kondrosit hücreleri ve tip II kollajen bulunmaktadır. End-plate’ler ise hyalin sentezleyen kondrositlerden oluşur.

Morfolojik olarak disk dejenere olduğunda en erken makroskopik değişik-likler; annuler yırtık, nukleustaki dehidratasyon ile oluşan yarıklar, end-pla-te’lerde yarıklardır. Nukleus içindeki matriks yapısında myxomatöz dejene-rasyon ve normal kollajen fibrillerinde bozulmalar gelişir. Anulus lamelleri sa-yısında azalma olurken toplam kalınlıklarında artmalar oluşur. kollajen lifle-ri de etkilendiğinden anulusta yırtıklar ilerlemeye başlar. Nukleus end-platekomşuluğundaki yarıklar orta hattan başlayarak arka bölüme doğru ilerler.Nukleus içerisinde granüler materyal birikmeye başlar. End-plate’lerde sub-kondral sklerozis yerleşir. End-plate hyaline kartilajdaki kalsifikasyonlar ne-deni ile end-plate porositesi bozulur ve disk dokusu beslenememeye başlar.Tüm bu makroskopik morfolojik değişiklikler ile birlikte intervertebral diskdokusunda bazı moleküler düzeydeki değişiklikler de olmaktadır.

En önemli moleküler değişiklik olarak bugün kabul edilen görüş; disk do-kusuna olan diffüzyonun bozulmasıdır. Bu sebeple oksijen, besleyici materyalve artık ürün kaskadı kötü yönde etkilenmektedir. İlk iki yaşa kadar disk do-kusunda vaskuüler yapılar olmasına rağmen adolesan dönemden itibarendisk beslenmesi vertebra end-plate’lerinden ve diskin çevresindeki damarlar-dan diffüzyon yolu ile olmaktadır.

Disk dokusunda diffüzyonun bozulması bazı sebeplere bağlı gelişebilmek-tedir. Özellikle diabet ve vaskuüler hastalıklarda end-plate’e yeterli kan git-memesinden kaynaklanmaktadır. End-plate’deki damarlar asetilkolin ve no-repinefrin gibi nöro-transmitterlerden de diffüzyonun azalması şeklinde etki-lenmektedir. End-plate sklerozu ve kalsifikasyonu ile azalan por yapıları dadiffüzyonun bozulmasına neden olmaktadır. Diffüzyonun bozulması ile diskiçerisindeki oksijen konsantrasyonu düşmekte, anaerobick metabolizma işle-meye başlayarak laktat birikimi artmakta ve pH düşmektedir. Böylece birbiri-ni tetikleyen dejenerasyon kaskadı başlamış olur.

Dejenerasyonun erken fazlarında anulusta bazı hücrelerde proliferasyonolabilmektedir. Fibrosit benzeri bu hücreler metaplazi ile kondrosit şeklinedönüşmektedir. Dejenerasyonun ilerlemesi ile diffüzyon azalarak oksijen aza-lır ve anaerobik metabolizma ortaya çıkar. Disk içerisindeki hücre yoğunluğuazalarak matriks üretimi düşer ve buna bağlı da su içeriğinde azalma olur.Matriksin azalması beraberinde proteoglikan sentezi de azalacaktır. KeS’ınKoS’a göre artması ile su tutumu da azalır.

Normalde disk dokusu anulusunu da tip I, nukleus ve end-plate’de tip IIkollajen daha fazla bulunmaktadır. Dejenerasyon ile kollajen oranlarında de-

200


ğişiklikler görülmektedir. Dejenerasyonun erken dönemlerinde kollajen lifle-rinde artma olmaktadır. Bunun kanıtı olarak nukleustaki kondrosit hücrele-rinde tespit edilen tip II kollajen mRNA varlığı gösterilebilir. Ayrıca tip III, V,ve VI kollajenleri nukleusta artmakta, tip I kollajen ise annulusta artmaktadır.İlerleyen dejenerasyon ile tip I kollajen nukleusta gözükmeye başlarken end-plate’de tip II kollajen azalmaya başlar. Nukleustaki kondrosit hücrelerindekifenotipik değişiklikler ile tip IX ve X kollajenleri de görülmeye başlar. Son ola-rak ise; kollajen fibrillerinde nonenzimatik glikasyon ve lipid peroksidasyonile cross-linkler artmaya başlar.

Dejenere disk dokusu spontan olarak nitrik oksit (NO), interlökin-6 (IL-6),prostaglandin E2 (PGE2) ve matriks metalloproteinazları (MMPs) üretmekte-dir. Bu medyatörlerin disk dokusu içerisindeki etkisi henüz tam bilinmemesi-ne rağmen bugün bu medyatörlerin artiküler kartilajdaki etkileri hakkında bil-gi sahibiyiz. NO, IL-6, PGE2, proteoglikan sentezini inhibe edici etkidedir. Buetkilerini IL-1’i etkilemesi ile yapmaktadırlar. IL-1 proteoglikan matrisineMMPs aracılığı ile yıkıcı etki yapmaktadır. Ekzojen yol ile verilen IL-1’in nor-mal ve dejenere diskte inflamatuar mediator üretimine olan etkisine bakıldı-ğında; normal diskte NO, IL-6, MMP, ve PGE2 üretimi artmaktadır. Dejenerediskte de NO, IL-6, MMP, ve PGE2 üretimi daha fazla artmaktadır; ancak buartış MMPs’lara bağlı değildir. IL-1’in hangi yol ile bu etkiyi yaptığı bugün bi-linmemektedir. Disk dokusu içerisinde IL-1 sentezleyen hücreler bilinmesinerağmen IL-1’in nerede depolandığı bilinmemektedir. Diskte oluşan mekaniketki ile IL-1 salınımının olabileceği düşünülmektedir.

MMPs konnektif doku tarafından sentez ve sekrete edilen bir enzimdir. Buenzimin inaktif formu sitikin ve gelişme faktörlerini etkilemektedir. Dejenerediskte MMPs’ın aktivitesinin artması belki de diskte MMPs üzerinde olan in-hibe edici etkinin kalkmasından kaynaklanabilir. MMPs ailesinde bulunanüyeler stromelisin, kollajenaz ve jelatinazdır. Bunlardan stromelisin özelliklenukleusta bulunur ve proteoglikan’ın protein çekirdeğinin yıkımına sebebiyetverir. kollajenaz ve jelatinaz ise anulusta bulunur ve kollajen yıkımına sebepverir.

Dejeneratif disk dokusunda görülebilen diğer bir inflamatuar medyatör isefosfolipazlardır. Fosfolipaz A2 disk dokusu içerisinde dejenerasyon sürecindeaktive olması ile prostaglandin ve MMPs’ları aktive etmektedir.

Bazı gelişme faktörleri (growth factor) dejeneratif disk olayını geri döndü-rebilmek için denenmiştir. Özellikle nucleus ve nukleustan anulusa geçiş böl-gesi bu faktörlere iyi cevap vermesine rağmen yeterli mitoz ve hücresel deği-şiklik etkisi alınamamıştır.

Trombosit-kaynaklı gelişme faktörü (platelet-derived growth factor) mito-jen özellikte olmasına rağmen disk içerisinde önemli bir rolü yoktur. İnsülin-

201

• Hakan Bozkufl

benzeri gelişme faktörü (insulin-like growth factor) nukleusta oldukça etkinolmasına karşın geçiş bölgesi ve anulusta etkili değildir. Fibroblastik gelişmefaktörü (fibroblastic growth factor) özellikle annulus ve geçiş bölgesinde mi-tozu sağlamaktadır; ancak nukleusta etkinliği azdır

Epidermal ve transforming büyüme faktörleri (epidermal ve transforminggrowth factor) en etkili olan büyüme faktörleri gibi gözükmektedir. Epidermalgelişme faktörü özellikle nukleusun iç bölgelerinde matriks sentezini %300,hücre mitozunu %180 arttırmaktadır. Transforming gelişme faktörünün isehücre kültürlerinde %500’e varan sentez etkinliği bulunmaktadır. Bu son ikifaktörün birlikte kullanımı belkide gelecekte dejeneratif disk hastalığında kul-lanılacak matriks ve hücre sentez tetikleyicileri olacaktır.35

DEJENERE D‹SK

İlerleyen yaş ile disk dokusunda meydana gelen morfolojik değişikliklerfizyololojik olarak kabul edilmesine rağmen disk dokusunun dejenerasyonuile oluşan bir dizi fiziksel ve kimyasal yapı değişiklikleri hastalık olarak kabuledilmektedir.

Fizyolojik olarak ilerleyen yaş ile diskin su, glikoprotein ve KoS miktarla-rı azalmakta fibrozis ve kalsifikasyonlar meydana gelmektedir. Anulus venukleus arasındaki sınırın kaybolmaya başlaması, nukleusun posterior kesimedoğru kaymasına neden olur. Nukleusun kollajen içeriği artmaktadır.Translu-sent karakterde olan nukleusta kararmalar başlamaktadır. Bu değişiklikler li-pofusin (yaş pigmenti) miktarındaki artış ile açıklanmaktadır. Bunun yanı sı-ra anulus içerisinde de amyloid birikimleri görülmektedir.97 Bu sebeple diskdokusu içerisinde lipofusin ve amyloid görülmesi ilerleyen yaşı ve dejeneras-yonu göstermektedir.

Dejenerasyona bağlı ilk morfolojik değişiklikler diskin merkezindeki ya-rıklar ile başlamaktadır. Bu yarıklar anulus ve end-plate’e doğru ilerleyerekdisk içerisinde boşluklara neden olur. Yarıkların anulusun dış kenarına doğruilerlemesi ile periferik damarlardan ve sinirlerden buraya doğru ilerlemeler ilegranülasyon dokusu oluşmaya başlar. Bu granülasyon dokusunun dejeneratifdisk hastalığındaki bel ağrısı etkenlerinden olduğu sanılmaktadır. VertebradaSchmorl nodlarının oluşması ile nukleus vertebra içine doğru kaçmaya başlar.End-plate’de erken dönemde mikro kırıklar, vasküler penetrasyonda artış vekalsifikasyon görülürken geç dönemlerde disk dokusu ile bağlantısı kaybolur,osteofitlerin oluşumu başlar. Dejenerasyonun ilerlemesi ile intervertebral diskyüksekliğinde azalma görülür.

Disk dejenerasyonu ile proteoglikan miktarı azalmakta, KeS/KoS oranıartmakta ve kollajen dışı protein miktarında da artma olmaktadır. Gerek anu-lus gerekse nukleusda yeni kollajen tipleri oluşur. Özellikle tip I kollajen mik-

202


tarında artma olur. Yeni oluşan kollajen fibrilleri arasındaki cross-link’ler iseeskisi gibi sağlam olmamaktadır.

Kirkildy-Willis dejenerasyonu üç safhada incelemişlerdir; 44,45

1. Disfonksiyon safhas›: Disk dejenerasyonunun başlaması ile su içeri-ğinde azalma başlar. Su tutan proteinlerin biyokimyasal yapılarında bozulmaolur. Radyolojik olarak disk kararmaya başlar. Faset eklemlerinde eklem sıvı-sının miktar ve yapısı azalır. Kapsüler ligament ve diğer ligamentlerin yapıla-rında bozulma, kollajen muhtevalarında değişme ve gevşeme olmaya başlar.Hasta bel ağrısı ile bu dönemde tanışır.

2. ‹nstabilite safhas›: Disfonksiyon döneminde bozulmaya başlayan den-genin daha ilerlemiş halidir. Disk içindeki sıvı muhtevanın önemli miktarınıkaybetmiş, yüksekliği ve tonusu azalmış ve bulging teşekkül etmiştir. Annu-lus tabakalarında yırtıklar oluşmuş çoğunlukla nukleus materyali buralara vecartilage end-plat’elerin zedelenmiş noktalarını doldurmaya çalışmaktadır.End-plate’lerde belirgin bozulma başlamış olup, komşu vertebrada yağlı deje-nerasyon başlamıştır. End-plate’lerde osteofit formasyonları bu dönemde gö-rülmektedir.

Faset eklemlerinde tropizm, eksen yüzlerinde doku kaybı ve ayrılma vedeğişen kollajen yapı itibariyle kapsüler ligament dahil tüm ligament yapıla-rında gevşeme ön plandadır.

Bu dönemde vertebralar birbirleri üzerinden 3-5 mm öne veya arkaya ka-yabilir yani dejeneratif antero veya retrolistesis gelişir. Çekilen dinamik X raygrafilerinde bu hareketlilik ortaya konabilir. Omurga özellikle segmental ola-rak mobildir ve instabildir. Ağrı daha ön planda olup, sinir kökü irritasyonbulguları mevcut ağrıya eklenebilir ve bu tür irritasyon ağrılarını hasta pozis-yonunu ayarlayarak azaltabilir.

3. Restabilizasyon safhas›: Bu safhada osteofitler birbirine ulaşarak fonk-siyonel hareket segmentlerini hareketsiz hale getirir. Disk dokusu tamamiyleortadan kalkıp, end plate’ler bir biri üzerine oturabilir. Faset eklemleri fibrotikve ligmentler kalsifiyedir. Bu safhada instabiliteye bağlı ağrılar geçer ancakhastada yaşlılık postürü teşekkü-l eder ve omurga hareketlerinde ileri kısıtlama ortaya çıkar. Eğer köklere oste-ofit nedeniyle kalıcı bir irritasyon olacak şekilde omurga hareketsiz kalırsa, si-yatalji hiç bir şeyle durdurulmayacak tarzda sabit bir klinik bulgu olarak orta-ya çıkabilir.

SEGMENTAL ‹NSTAB‹L‹TE

Spinal kolonda hareket segmenti iki vertebra gövdesini birbirine bağlayanintervertebral disk ve faset eklemleri ile ligamanlardan oluşmaktadır. Disk buyapı içerisinde en fazla yüke maruz kalmasına rağmen hareket segmenti ola-

203

• Hakan Bozkufl

rak ifade edilmek istenen disk ve iki faset eklemidir. Bu yapılardan birindeoluşan dejenerasyon diğerlerini de etkileyecektir.

Disk yüklemeyi ön bölümde taşıyan kısım olmasına rağmen fasetler arkabölümde yük transferini sağlamaktadır. Fleksiyon postüründe disk dokusun-dan geçen yük fazlayken ekstansiyonda ve torsiyonda fasetlerden geçen yükartmaktadır. Lomber bölgede fizyolojik olarak lordozun bulunmasının fayda-sı intervertebral diskte olan yüklenmeyi azaltmak için yükün fasetlerden geç-mesini sağlamasındandır.84

Disk dejenerasyonu ile iki vertebra arasındaki yük dağılımı bozularak seg-mental instabiliteye neden olmaktadır. İntervertebral disk yüksekliğinin deje-nerasyona bağlı azalması ile fasetlere gelen yük miktarı artacaktır. Hareketsegmentinin anlık rotasyonel ekseninin (IAR) yer değiştirmesi ve bir süre son-ra fasetlerde oluşan dejeneratif değişikliklere osteofitik formasyonlar eklene-rek, segmentte tekrar bir stabilizasyon sağlanmaya başlayacaktır.

İnstabilite için kabul edilmiş bir tanımlama olmamasına rağmen bazı araş-tırıcıların birbirine yakın olan görüşleri bugün kabul edilen genel bir kavramıortaya koymaktadır. Pope ve Panjabi instabilitenin mekanik bir sorun olduğu-nu ve tanımlama için en mantıklı yaklaşımın yaralanma mekanizması veyaklinik anamneze bakılmaksızın omurganın elastikiyetini sağlayan sertliğininbozulması olduğunu ifade etmişlerdir.72 Frymoyer ve Krag, herhangi bir hare-ket segmentine yapılan yüklenmede, yanıtın normalden aşırı olmasına nedenolacak şekilde hareket segmentinin elastikiyetini sağlayan sertliğin kaybolma-sı olarak nitelendirmişlerdir.26,27 Amerikan Ortopedik Cerrahlar Akademisi(AAOS) ise segmental instabiliteyi, herhangi bir hareket segmentine yapılanyüklenme sonucu, segmentin normal sınırlarının ötesinde, abnormal bir hare-ketlenme göstermesidir diye tanımlamıştır.2

Segmental instabilitenin tanısında bugün kullanılan en iyi tanı yöntemi di-rek grafilerdir. Bunlar;

1. Fleksiyon ve ekstansiyonda (dinamik grafiler) çekilen direk grafilerde4 mm’den fazla translasyon ve/veya 15 dereceden fazla açılanma instabilitelehinedir.94

2. İki yönlü (AP-lateral) çekilen direk grafilerde 4 mm’den fazla kaymainstabilite lehinedir.70,82

3. Traksiyon, kompresyon direkt grafilerinde 5 mm’den fazla translasyoninstabilite lehinedir.24

4. Selvik metoduna göre stress-relaksasyon direkt grafilerinde 11 derece-den fazla angulasyon ve 3 mm’den fazla translasyon instabilite lehinedir.80

(Bu radyolojik yöntemlerden 3 ve 4’üncü sırada olanlar klinikte rutin kul-lanımda değildir. Selvik metodunda instabilite cerrahi olarak kemiğe yerleşti-

204

rilen işaretlerin, çekilen grafilerdeki birbirine göre hareketlerinin kompüterizeolarak izlenmesine göre değerlendirilmektedir.)

D‹SKOJEN‹K A⁄RI

Disk dokusunun innervasyonu özellikle anulusun dış kısmında zengindir.Diskin arka bölümü Luschka’nın sinuvertebral sinirinden, posterolateral bölü-mü gray rami communicantes dallarından, lateral bölümü gray rami commu-nicantes ve ventral dallarından innerve olmaktadır. Bu bölgenin innervasyo-nu sensoriyal ağırlıklı ve nosiseptif karakterdedir. Bunun dışında serbest siniruçları ve ağrı reseptörlerinin bulunduğu da bilinmektedir.56

Diskojenik ağrı (=disk kaynaklı ağrı), ilk olarak Lindblom tarafından 1950yılında literatürde mekanik, nonradiküler, dermotomal olmayıp somatotopikkarakterde olan bir ağrı olarak tanımlanmıştır.56 Ağrının kaynağı olarak pekçok sebep gösterilmektedir. Bunlar başlıca; perivasküler küçük sinirler, mye-linli sinir lifleri, serbest sinir uçları, mekanoreseptörler, substans P içeren sinirlifleri, nörojenik ve nörojenik olmayan medyatörlerdir (bradikinin, prostag-landin, lökotrienler, VİP, kapsaisin).18,34,76

Diskojenik ağrının kaynağı olan disk mesafesi kronik olgularda dejenera-tif disk mesafesinin sagittal T2 MR tekniğinde siyah disk olarak görülmesi iletanınır. MR’ın bu konudaki üstünlüğü ise bugün tartışmasız kabul edilmekte-dir.33,36,39,61 Ancak birden fazla dejeneratif diski olan olgularda hangi disk me-safesinin ağrı kaynağı olduğu halen sorundur (Resim 1). Bu yüzden diskogra-fi, dinamik bir tanı yöntemi olarak disk mesafesinde provokatif ağrı oluştur-


205

Resim 1. L3-4 ve L4-5 dejenere disk mesafelerine yap›lan diskografi sonras›nda L3-4’de grade 0, L4-5’de grade 4 morfolojik görünüm görülmektedir

• Hakan Bozkufl

ması ve anulus-nukleus yapısı hakkında bilgi vermesi ile kullanılabilecek yar-dımcı tanı yöntemidir.5,10,77,88,89,103

D‹SKOGRAF‹

Disk yapısındaki değişiklikler radyolojik olarak MR ile görüntülenebilme-sine karşın, semptomatik disk mesafesinin tayini kısmen invaziv bir yöntemolan diskografi ile tanınabilmektedir. Diskografi, akut veya kronik bir süredebozulmuş disk yapılarını (anulus yırtığı, posterior longitüdinal ligaman yırtı-ğı gibi) intradiskal basıncı arttırarak, provokatif ağrı oluşturması ile tanı koy-durur. Testin sensitivitesi %85-92 arasındayken spesifikliği konusunda farklıgörüşler bulunmaktadır.16,25,98

Testin semptomsuz deneklerde %37 pozitif yanıt verdiğini gösteren çalış-malar bulunmaktadır.38 Buna karşın, disk morfolojisini %75-85 oranında doğ-rulukla gösterdiği halde %22 yanlış pozitif yanıt verdiği çalışmaların yanındason yıllarda spesifikliğin %100 ve yanlış pozitifliğin %0 olduğunu gösteren ça-lışmalar da bulunmaktadır.41,91 MR’ın disk mesafesinde gösterdiği sensitiviteise %82-100 arasında değişmektedir.33,60,83 MR’ın spesifikliği ise diskografidekigibi değişik oranlardadır. Semptomsuz olgularda disk mesafelerinde MR de-ğişikliği saptanması oranı değişik çalışmalarda %30-57 arasında değişmekte-dir.21,28,62,40

Diskojenik ağrıda semptomatik disk mesafesinin diskografi ile tanınmasıuygulanacak cerrahi yöntemin seçimi konusunda önem taşımaktadır. Pozitifdiskografisi olan ve lomber füzyon uygulanan olgularda yapılan çalışmalarpostoperatif dönemde %90 klinik düzelmenin olduğunu göstermekte-dir.7,14,15,23,31,50,65

Diskografi tekniği; Hasta yüzükoyun pozisyonda skopi masasına yatırılıpİV premedikasyon ile sedasyon (midazolam 2 mg) ve profilaktik antibiyotik(sultampisilin 1 gr) verildikten sonra betadin ile cilt temizliği yapılıp, alt lom-ber paramedian bölgeye (sağ veya sol) lokal anestezi (lidokain %1, 3-4 cc) ya-pılmaktadır. Skopi altında 22 gauge spinal ponksiyon iğnesi ile lomber para-median bölgeden intervertebral mesafeye ulaşılarak, 1-2 cc kontrast madde(Omnipaque 240 mg/ml) injekte edilmektedir. Bu işlem lomber sagittal T2-MR’da siyah disk gözüken disk aralıklarına yapılmaktadır. Kontrast injeksiyo-nundan sonra iki yönlü (Anterior-posterior ve lateral) skopi görüntülerive/veya BT alınmaktadır. Kontrast madde injeksiyonu sırasında bel ağrısınınolduğu mesafeler diskografi testinin (+) olduğunu göstermektedir.74 Kontrastverildikten sonraki disk görünümü normal, lobular, irregular, fissüre olmuşve rüptüre olmuş olarak ayrılmaktadır.20,77 (Şekil 9)

Diskografi sırasındaki ağrı ise provokatif ağrı pozitif veya negatif olarakdeğerlendirilmektedir.

206


CERRAH‹ TEDAV‹

Literatürde lomber dejeneratifdisk hastalığı (LDDH)’nda konservatifyaklaşımı savunan araştırmacılar var-ken, 6 aydan daha uzun süren bel ağ-rısı olan, konservatif tedavilerden fay-da sağlanamayan, T2 MR tetkiklerin-de siyah disk veya diskleri olup dis-kografi ile provokatif ağrı testine pozi-tif cevap veren, psikiyatrik tablosunormal olan hastalara cerrahi tedavigerekliliğini savunan araştırmacılarda bulunmaktadır.22,63,66,87,99,101

LDDH’da yapılacak cerrahi giri-şimler; anterior lumbar interbody füz-yon (ALIF), posterior lumbar inter-body füzyon (PLIF) veya posterolate-

ral füzyon (enstrumanlı-enstrumansız) olarak tanımlanmıştır.47,49,50,54,66,87,96,100,101

Bu cerrahi teknikler ile hastanın ağrısının geçirilmesi ve fonksiyonel duru-munun iyileştirilmesi amaçlanmaktadır. Bunun için omurganın mevcut meka-nik deformitesinin önceki anatomisine yaklaştırılması ve segmental stabilizas-yonunun sağlanması gerekir.

Kozak ve O’Brien LDDH’da anterior ve posterior füzyonun kombine kul-lanımını önermektedir.47,66 Bu araştırmacıların LDDH’a bağlı bel ağrısı olanhasta serisinde anterior/posterior kombine yaklaşım ile füzyon şansının %91olduğu bildirilmiştir. Linson ve Williams ise anterior/posterior kombine giri-şim ile klinik olarak %80 başarı elde etmişlerdir. Anterior/posterior kombineyaklaşımın LDDH’nın cerrahisinde kullanımı ağır bir cerrahi uygulama olarakgörülmektedir.52

LDDH’da posterior füzyonun üstünlüğünü savunan Zdeblick’ın serisindedejeneratif sebepler ile pedikül vidası kullanılarak %86, pedikül vidası kullan-madıklarında ise %48 füzyon elde etmişlerdir.100 Dolayısıyla posterior füzyo-nun posterior enstrumantasyon ile birlikte kullanıldığında füzyon şansınınarttığı gerçeği ortaya çıkmıştır.100,101 Lorenz ve ark. ise posterior füzyonun pe-dikül vidası ile kullanıldığında %100, pedikül vidası kullanılmadığında %41füzyon şansı olduğunu vurgulamışlardır.54 Wood ve ark.’ının LDDH’ı serisin-de semirijit pedikül vidası ile elde ettiği füzyon şansı %100, komplikasyon ora-nı ise %3.6 olarak bildirilmiştir.96

Literatürde anterior girişim ile sağlanan füzyon oranları (tek mesafede%82.5, iki mesafede %69.3 ve üç mesafede %51.2) posterolateral girişim ile el-

207

fiekil 9. ‹ntervertebral disk morfoloji-sine göre kontrast da¤›l›m82

1

2

3a

3b

3c

4

5

A B C

• Hakan Bozkufl

de edilen oranlara yakın olarak bildirilmiştir.47,66 Posterolateral girişim ile da-ha geniş cerrahi alanın gerekliliği, cerrahi sırasındaki kan kaybı, hastanede ka-lış süresi, paravertebral adalelerde cerrahi sonrası dönemdeki zayıflık ve pe-dikül vidası kullanımında oluşabilecek nörolojik komplikasyonlar bu girişimyolunun dezavantajları olarak görülmektedir.

ALIF tekniğinde; fonksiyonu bozulmuş olan disk dokusunun çıkartılması,intervertebral disk yüksekliğinin korunması, füzyon için stabilitenin sağlan-ması amaçlanmaktadır. Bu sırada spinal kanala herhangi bir müdahale yapıl-maması, posterior paravertebral adale dokusuna travma yapılmaması, hasta-nede kalış süresinin az olması ve cerrahi sırasındaki kan kaybının az olması buyöntemin avantajlarındandır.

ALIF uygulamasının başlangıç dönemlerinde kullanılan bikortikal, trikor-tikal veya dowel tarzı iliak otograftlerin daha sonraki takiplerde hızla kollap-sa uğradığı, rezorbe olduğu ve mesafeden kaydığı gösterilmiştir.19,37,81 Bu amaçile daha sonraları kullanılan femoral allogreftlerin ise başlangıçta güçlü daya-nım sağlasa da ilerki dönemlerde bu dayanımının iliak otogreftlerden farklıolmadığı bildirilmiştir.1,46,48,79

ALIF tekniğinin tek başına otogreft veya allogreftler ile uygulanmasıylaoluşabilecek dezavantajları azaltmak için intervertebral kafes tekniğinin bi-omekanik üstünlüğü gösterilmiştir.637 Bu kafesler sayesinde intervertebral me-safedeki kemik füzyon şansı arttırılıp disk yüksekliği korunarak sagittal den-ge sağlanmaya çalışılmıştır. Bu konudaki ilk çalışma 1988 yılından dizayn edi-len ve 1992 yılından itibaren klinik olarak kullanıma başlayan Bagby-Kuslish(BAK sistem) tarafından tasarımı yapılan sistemdir.3,50 Bu kafesler titanyum-dan yapılmış olup, silindir şeklinde, yüzeylerinde delikler ve içerisinde spon-gioz kemik konulacak boşluklar bulunmaktadır. Biyomekanik çalışmalardadistraksiyon-kompresyon prensibi ile stabilizasyon sağladığı gösterilmiştir.Bu kafesler ile kemik füzyon şansı 2 yıllık takiplerde %91, 4 yıllık takiplerdeise %95’e ulaşırken, ağrının azalması veya kaybolması %84, olguların fonksi-yonel durumları ise %91’inde düzelmiştir.49,50 Biyomekanik olarak hareket seg-mentini PLIF ve PLIF-transpediküler vida tekniklerine göre daha fazla stabili-ze ettiği gösterilmiştir.12

LDDH’da anterior girişim ile intervertebral mesafeye uygulanacak kafesyapısı metal (çelik veya titanyum) veya karbon olabilir.92 Kafes uygulamasısonrasında solid füzyon gelişene kadarki sürede kafes çevresinde mikro hare-ketler ve çevre dokunun debris şeklinde bir yanıtı (özellikle makrofajlardandolayı) olabilir. Her ne kadar kafes-endplate ilişkisi in vivo olarak incelenme-mişse de tüm artrodezlerdeki temel bilgi olan "yeterli zamanda, yeterli yükle-me koşullarında metal kırılabilir kuralı" burada da geçerlidir. İntervertebralkafes ile sağlanan disk yüksekliğinin incelendiği hayvan çalışmasında iliak

208


dowel otogreft, kafes-otogreft ve intervertebral mesafeye hiçbirşey konulma-yan (kontrol grubu) koyunların cerrahi sonrası 6. aydaki radyolojik inceleme-lerinde, intervertebral yükseklik kaybı en az kafes konulanlarda bulunmuş-tur.79 Bu çalışmanın biomekanik incelemesinde ise otogreft konulanların dışyana bükülmeye daha fazla dirençli olduğu, kontrol grubunun ise fleksiyonadaha dirençli olduğu bulunmuşsa da bu verilerin her iki grupta da oluşan in-tervertebral yükseklik kaybından oluştuğu sonucuna varılmıştır.

LDDH’da lomber lordozda azalmaya bağlı olarak bel ağrısında artma ola-bileceği bilinmektedir.53,86 Anterior yol kullanılarak kafes yerleştirilmesi ilelomber lordozda azalma durdurulabilmektedir. Goldstein ve ark.’nın anteriorveya posterior yol kullanılarak BAK kafes uyguladığı hasta serisinde cerrahiöncesi ve 2 yıl sonrasında segmental lomber lordozları radyolojik olarak ince-lendiğinde anterior yol uygulananlarda lordoz açısında değişme olmazkenposterior yol kullanılanlarda 3.6° lordozda azalma bildirilmiştir. Ancak her i-ki grupta da fonksiyonel skalaları arasında anlamlı fark bulunmamıştır.32

BAK kafes uygulamasında dikkat edilmesi gereken hususlar; uygulanacakintervertebral aralıktan çap olarak daha büyük bir kafesin seçilmesiyle dist-raksiyonun sağlanması, ön-arka kafes uzunluğunun omurilik kanalına zararvermeyecek uzunlukta olması ve ameliyata sırasında hastanın belinin kısmenekstansiyonda tutulmasıdır (Resim 2).

BAK kafesinin diğer kafeslere göre avantajları; anterior longitudinal liga-manda küçük bir delikten uygulanabilirliği, yeni üretilen koni şekilleri ilelomber lordozu daha kolay sağlayabilmeleri, disk dokusunun ve end-plate’le-rin tamamıyle alınmamasına rağmen yaklaşık %10’luk bir endplate yüzeyi te-ması ile içerisine yerleştirilen spongioz kemik greftin kafes üzerindeki delik-lerden füzyon oluşturabilmesi ve fleksiyon-ekstansiyon-lateral bending vekısmende torsiyona karşı intervertebral aralıkta sağladığı yüksek dayanım gü-cüdür.29,85,96

209

Resim 2. L5-S1 dejenere disk mesafesine anterior yolla kafes uygulanmas›

• Hakan Bozkufl

İntervertebral kafes uygulaması laparoskopik transperitoneal, retroperito-neal ve endoskopik retroperitoneal olabilir.49,55,57,59,71,75,78 Özellikle L4-5 mesafesiiçin lapoaroskopik girişimin açık cerrahiye göre bir üstünlüğü olmadığı, bu-nunla beraber %20 gibi komplikasyon oranı olduğu bildirilmiştir.102

Cerrahi sırasında önemli olan bir diğer husus da vasküler yapılara ve sem-patik zincire dikkat edilmesidir. Özellikle erkeklerde superior hipogastrikpleksusun zarar görmesi ile retrograd ejakülasyon olabilir ve bunun %25-40’ıdüzelmektedir.23 Kuslich’in anterior ve posterior yolla BAK kafes kullandığı947 olguluk serisinde %2 oranında komplikasyon bildirmiştir.49 Bu seride nö-rolojik defisit, mortalite ve derin doku infeksiyonu saptanmamıştır. Diğer birçok merkezli seride ise komplikasyon oranını %10’un altında bildirmiştir.75

LDDH’da amaç primer ağrı kaynağı olan ve segmental instabilite yapandisk mesafesinin intervertebral aralığın yüksekliği korunarak tedavi edilmesi-dir. Bu amaç için ALIF ile intervertebral kafes tekniği uygulaması yüksek füz-yon şansı, düşük mortalite ve morbidite oranları ile cerrahi süresinin, cerrahisırasında kan kaybının ve hastanede kalış süresinin az olması dolayısıyla ter-cih edilmelidir.

LDD’ı olgularında konservatif veya cerrahi tedavi seçenekleri için kullanı-labilecek basit bir algoritma hastaya yaklaşımda faydalı olacaktır. (Şekil 10)

210

Konservatif tedavi

(6 ay süre sonunda)

Cevap yokCevap var

MR’da tek seviyededejeneratif disk var

Diskografi gereksiz

Cerrahi

(anterior füzyon)

MR’da multipl seviyededejeneratif disk var

Diskografi

Semptomatik

Cerrahi (anterior füzyon)

Kronik diskojenik a¤r›

Konservatif tedavi devam

fiekil 10. Lomber dejeneratif disk hastal›¤› tedavisinde algoritma


KAYNAKLAR1. Aaron AD, Wiedel JD. Allograft use in orthopedic surgery. Orthopedics 17: 41-48, 1994.

2. American Academy of Orthopaedic Surgeons: A glossary on spinal terminology: Chicago, American Academyof Orthopaedic Surgeons p:34, 1985.

3. Bagby GW. Arthrodesis by the distraction-compression using a stainless steel implant. Orthopedics 11: 931-934,1988.

4. Barnes B, Rodts GE, McLaughlin MR, ve ark. Threded cortical bone dowels for lumbar interbody fusion: over 1-year mean follow up in 28 patients. J Neurosurg (Spine 2) 94: 1-4, 2001.

5. Bernard TN Jr. Lumbar discography followed by computed tomography. Refining the diagnosis of low back pa-in. Spine 15: 690-707, 1990.

6. Bernick S, Cailliet R. Vertebral end-plate changes with aging human vertebrae. Spine 7(2): 97, 1982.

7. Blumenthal S, Baker J. The role of anterior lumbar fusion for internal disc disruption. Spine 13: 566-569, 1988

8. Bogduk N, Yoganandan N. Biomechanics of the cervical spine Part 3: minor injuries. Clin Biomech 16 (4): 267-75,2001.

9. Boos N, Wallin A, Gbedegbegnon T ve ark. Quantitative MR imaging of lumbar intervertebral disks and verteb-ral bodies: Influence of diurnal water content variations. Radiology 188: 351-354, 1993.

10. Bozkuş H, Özer AF, Bulutçu E, ve ark. Diskojenik Ağrıda Diskografinin Önemi. Türkiye Fiziksel T›p ve Rehabili-tasyon Dergisi 3: 49-52, 2000.

11. Brickley-Parsons D, Glimcher M. Is the chemistry of collogen in the intervertebral disc an expression of Wolff’slaw? A study of the human lumbar spine. Spine 9: 148-163, 1984.

12. Brodke DS, Dick JC, Kunz DN, ve ark.. Posterior lumbar interbody fusion: A biomechanical comparison inclu-ding a new threaded cage. Spine 22: 26-31, 1997.

13. Brown T, Hanson R, Yorra A. Some mechanical tests on the lumbo-sacral spine with particular reference to theintervertebral discs. J Bone Joint Surg [Am] 39: 1135, 1957.

14. Chow SP. Anterior spinal fusion for deranged lumbar intervertebral disc. A review of 97 cases. Spine 5: 452-458,1980.

15. Colhoun E, McCall IW, Williams L, ve ark. Provocation discography as a guide to planning operations on thespine. J Bone Joint Surg [Br] 70B: 267-271, 1988.

16. Collis JS, Gardner WJ. Lumbar discography. J Neurosurg 199: 452-261, 1962.

17. Comper W, Laurent T. Physiological function of connective tissue po_ysaccharides. Physiol Rev 58: 255-315, 1978.

18. Coppes MH, Marani E, Thomeer RTWM ve ark. Innervation of painful lumbar discs. Spine 22 (20): 2342-2350,1997.

19. Dennis S, Watkins R, Landaker S, ve ark. Comparison of disc space heights after anterior lumbar interbody fu-sion. Spine 14: 876-878, 1989.

20. Erlacher P. Nucleography. J Bone Joint Surg 34B: 204-210, 1952.

21. Evans W, Jobe W, Seibert C. A cross-sectional prevalance study of lumbar disc degeneration in a working popu-lation. Spine 14: 60-64, 1989.

22. Flynn JC, Houque MA. Anterior fusion of the lumbar spine. J Bone Joint Surg [Am] 61: 1143-1150, 1979.

23. Flynn JC, Price CT. Sexual complications of fusion of the lumbar spine. Spine 9: 489-491, 1984.

24. Fribery O: Lumbar Instability: A dynamic approach by traction-compression radiography. Spine 12:119-129,1987.

25. Friedman J, Goldner MZ. Discography in evaluation of lumbar disc lesions. Radiology 65: 653-662, 1955.

26. Frymoyer JW and Krag MH: Spinal stability and instability:Definitions, classification and general principles ofmanagement in Dunsler SB, Schimidek HH, Frymayer JW and Kahn A (eds): The unstable spine New York, Gru-ne & Strattan, 1986.

27. Frymoyer JW, Selby DK. Segmental instability. Rationale for treatment. Spine 10: 280-286, 1985.

28. Gibson MJ, Buckley J, Mawhinney R, ve ark. MRI and discography in the diagnosis of disc degeneration. J BoneJoint Surg [Br] 68: 369-373, 1986.

29. Glazer PA, Colliou O, Klisch SM, Bradford DS, Bueff HU, Lotz JC. Biomechanical analysis of multilevel fixationmethods in the lumbar spine. Spine 22: 171-182, 1997.

30. Goel VK, Nishiyama K, Weinstein JN ve ark. Mechanical properties of lumbar spinal motion segments as affec-ted by partial disc removal. Spine 11 (10): 1008, 1986.

211

• Hakan Bozkufl

31. Goldner LJ, Urbaniak JR, McCollum DE. Anterior disc excision and interbody spinal fusion for chronic low backpain. Orthop Clin North Am 2: 543-568, 1971.

32. Goldstein JA, Macenski MJ, Griffith SL, ve ark.. Lumbar sagittal alignment after fusion with a threaded inter-body cage. Spine 26: 1137-1142, 2001.

33. Grenier N, Greselle JF, Vital JM ve ark. Normal and disrupted lumbar longitudinal ligaments: Correlative MRand anatomic study. Radiology 171: 197-205, 1989.

34. Grönblad M, Weinstein JN, Santavirta S. Immunohistochemical observations on spinal tissue innervation. A re-view of hypothetical mechanisms of back pain. Acta Orthop Scand 62 (6): 614-622, 1991.

35. Guiot BH, Fessler RG. Molecular biology of degenerative disc disease. Review. Neurosurgery 47 (5): 1034-40,2000.

36. Haughton VM. MR imaging of the spine. Radiology 166: 297-301,1988.

37. Hollowell JP, Vollmer DG, Wilson CR, ve ark.. Biomechanical analysis of thoracalumbar interbody constructs:How important is the endplate? Spine 21: 1032-1036, 1996.

38. Holt EP. The question of lumbar discography. J Bone Joint Surg {Am] 59: 720-726, 1968.

39. Horton WC, Daftari TK. Which disc as visualized by magnetic resonance imaging is actually a source of pain.Spine 17 (6S): S164-S171, 1992.

40. Horton WC, Daftari TK: Which disc as visualized by magnetic resonance imaging is actually a source of pain.Spine 17 (6S): S164-S171, 1992.

41. Hudgins WR. Diagnostic accuracy of lumbar discography. Spine 2: 305-309, 1977.

42. Ishihara H, Urba JPG, Hall AC. A 20 second application of physiological levels of hydrostatic pressure can sti-mulate matrix synthesis in some regions of the bovine intervertebral disc. J Physiol 467: 214, 1990.

43. Kazarian LE. Creep characteristics of the human spinal column. Orthop Clin North Am 6: 3, 1975.

44. Kirkildy Willis WH, Farfan HF: Instability of the lumbar spine. Clin Orthop 165:110-123, 1982.

45. Kirkildy-Willis WH: Instability of the lumbar spine. Spine 10 (3):253-291, 1985.

46. Kozak JA, Heilman AE, O’Brien JP. Anterior lumbar fusion options. Clin Orthop 300: 45-51, 1994.

47. Kozak JA, O’Brien JP. Simultaneous combined anterior and posterior fusion: An independent analysis of a tre-atment for the disabled low back pain patient. Spine 15: 322-328, 1990.

48. Kumar A, Kozak JA, Doherty BJ, Dickson JH. Interspace distraction and graft subsidence after anterior lumbarfusionwith femoral strut allograft. Spine 18: 2393-2400, 1993.

49. Kuslich SD, Danielson G, Dowdle JD, ve ark. Four-year follow-up results of lumbar spine artrodesis using theBagby and Kuslich lumbar fusion cage. Spine 25: 2656-2662, 2000.

50. Kuslich SD, Ulstrom CL, Griffith SL, ve ark. The Bagby and Kuslich method of lumbar interbody fusion. His-tory, techniques, and 2-year follow-up results of a United States prospective, multicenter trial. Spine 23 (11):1267-1279, 1998.

51. Lindblom K. Tecnique and results of diagnostic disc puncture and injection (discography) in the lumbar region.Acta Orthop Scand 20: 315-326, 1950.

52. Linson MA, Williams H. Anterior and combined antero-posterior fusion for lumbar disc pain: A preliminarystudy. Spine 16: 143-145, 1991.

53. Lord MJ, Small JM, Dinsay JM, ve ark.. Lumbar lordosis effects of sitting and standing. Spine 22: 2571-2574, 1997.

54. Lorenz M, Zindrick M, Schwaegler P, Vrbos L, Collatz MA ve ark. A comparison of single-level fusions with andwithout hardware. Spine 16: S455-S458, 1991.

55. Mahvi DM, Zdeblick TA. A prospective study of laparoscopic spinal fusion: Technique and operative complica-tions. Ann Surg 224: 85-90, 1996.

56. Malinsky J. The ontogenic development of nerve terminations in the intervertebral discs of man. Acta Anat 38:96-113, 1959.

57. Mathews HH, Evans MT, Molligan HJ, Long BH. Laparoscopic discectomy with anterior lumbar interbody fu-sion: A preliminary review. Spine 20: 1797-1802, 1995.

58. Mayer HM. A new microsurgical technique for minimally invasive anterior lumbar interbody fusion. Spine 22:691-699, 1997.

59. McAfee PC, Regan JJ, Geis P, Fedder IL. Minimally invasive anterior retroperitoneal approach to the lumbar spi-ne: Emphasis on the lateral BAK. Spine 23: 1476-1484, 1998.

60. Mink JH. Imaging evaluation of the candidate for percutaneous lumbar discectomy. Clin Orthop 238: 83-91, 1989.

61. Modic MT, Masaryk T, Paushter D. MRI of the spine. Radiol Clin North Am 24: A229-A245, 1986.

212


62. Modic MT, Pavlicek W, Weinstein MA, ve ark. Magnetic resonance imagining of intervertebral disc disease. Ra-diology 152: 103-111, 1984.

63. Nachemson A, Boden SD, McLain RF. Lumbar disc disease with discogenic pain: What surgical treatment ismost effective? Spine 21: 1835-1836, 1996.

64. Nachemson A. The load on lumbar discs in different positions of the body. Clin Orthop 45: 107, 1966.

65. Newman MH, Grinstead GL. Anterior lumbar interbody fusion for internal disc disruption. Spine 17: 831-833,1992.

66. O’Brien JP, Boden SD, McLain RF. Lumbar disc disease with discogenic pain: What surgical treatment is mosteffective? Spine 21: 1837-1838, 1996.

67. Oegema TR. Biochemistry of the intervertebra disc. Clin Sports Med 12: 419-439, 1993.

68. Panagiotacopulos ND, Pope MH, Block R ve ark. Water content in human intervertebral discs. Part II. Viscoelas-tic behaviour. Spine 12: 918, 1987.

69. Panjabi MM, Brown M, Lindahl S ve ark. Intrinsic disc pressure as a measure of intergrity of the lumbar spine.Spine 13 (8): 913, 1988.

70. Panjabi MM, Krag MH, Chung CL: Effects of disc injury on the mechanical behavior of the human spine. Spine9:707-713, 1984.

71. Penta M, Fraser RD. Anterior lumbar interbody fusion. A minimum 10-year follow-up. Spine 22: 2429-2434, 1997.

72. Pope M and Panjabi MM: Role of trunk rotation endurance exercise in failed back treatment. Arch Phys Med Re-habil 67:620, 1986.

73. Postacchini F, Belocci M, Massobrio M. Morphologic changes in annulus fibrosus during aging: an ultrastructu-ral study in rats. Spine 9 (6): 596, 1984.

74. Prolo DW, Oklund SA, Butcher M. Toward uniformity in evaluating results of lumbar spine operations: apara-digm applied to posterior lumbar interbody fusion. Spine 11: 601-606, 1986.

75. Regan JJ, Yuan H, McAfee PC. Laparoscopic fusion of the lumbar spine: Minimally invasive spine surgery: Aprospective multicenter study evaluating open and laparoscopic lumbar fusion. Spine 24: 402-411, 1999.

76. Roberts S, Eisenstein S, Menage J ve ark. Mechanoreceptors in intervertebral discs. Morphology, distribution,and neuropeptides. Spine 20 (24): 2645-2651,1995.

77. Sachs B, Vanharanta H, Spivey M ve ark. Dallas discogram description: A new classification of CT/ discographyin low back pain disorders. Spine 12: 287-294, 1987.

78. Sacks S. Anterior interbody fusion of the lumbar spine. J Bone Joint Surg [Br] 47: 211-223, 1965.

79. Sandhu HS, Turner S, Kabo JM, Kanim LEA, Liu D ve ark. Distractive properties of a threaded interbody fusi-on device. Spine 21: 1201-1210, 1996.

80. Selvik G, Alberius P, Aronson AS: A roentgen stereaphotogrammetric system: Acta Radiol Diagn 24:343-352,1983.

81. Soini J. Lumbar disc space heights after external fixation and anterior interbody fusion: A prospective 2-year fol-low-up of clinical and radiographic results. J Spinal Disord 7: 487-494, 1994.

82. Stokes IAF, Frymayer JW: Segmental motion and instability. Spine 12:688-691, 1987.

83. Szypryt EP, twining P, Wide GF, ve ark. Diagnosis of lumbar disc protrusion. J Bone Joint Surg [Br] 70: 717-722,1988.

84. Tencer AF, Ahmed AM. The role of secondary variables in the measurement of the mechanical properties of thelumbar intervertebral joint. J Biomech Eng 103: 129-137, 1981.

85. Tencer AF, Hampton D, Eddy S. Biomechanical properties of threaded inserts for lumbar interbody fusion. Spi-ne 20: 2408-2414, 1995.

86. Tribus CB, Belanger TA, Zdeblick TA. The effect of operative position and short-segment fusion on maintenan-ce of sagittal alignment of spine. Spine 24: 58-61, 1999.

87. Turner JA, Ersek M, Herron L, Haselkorn J, Kent D ve ark. Patient outcomes after lumbar spinal fusion. JAMA268: 907-911, 1992.

88. Vahranta H, Guyer R, Ohnmeiss D, ve ark. Disc deterioration in low-back syndromes. A prospective, multicen-ter CT/ discography atudy. Spine 13: 1349-1351, 1988.

89. Videman T, Malmivaara A, Mooney V. The value of the axial view in assessing discograms. An experimentalstudy with cadavers. Spine 12: 299-304, 1987.

90. Virgin W. Experimental investigations into physical properties of intervertebral disc. J Bone Joint Surg [Br] 33:607, 1951.

213

• Hakan Bozkufl

91. Walsh TR, Weinstein JN, Spratt KF ve ark. Lumbar discography in normal subjects. J Bone Joint Surg [Am] 72:1081-1088, 1990.

92. Weiner BK, Fraser RD. Lumbar interbody cages. Spine 23: 634-640, 1998.

93. White AA III, Panjabi MM. Clinical Biomechanics of the Spine. Ed 2. Philadelphia: JB Lippincott; 1990, p 278-378.

94. White AA, Panjabi MM, Posner WT: Spinal stability: Evaluation and Treatment In Murray DG (ed): AAOS Inst-ructional Course Lectures. St Louis CV Mosby pp 457-483,1981.

95. Wilder DG, Pope MH, Frymoyer JW. The biomechanics of lumbar disc herniation and the effect of overload andinstability. J Spinal Disord 1: 16-32, 1988.

96. Wood GW, Boyd RJ, Carothers TA, ve ark. The effect of pedicle screw/plate fixation on lumbar/lumbosacral au-togenous bone graft fusions in patients with degenerative disc disease. Spine 18: 983-991, 1993.

97. Yasuma T, Arai K, Suzuki F. Age–related phenomena in the lumbar intervertebral discs. Lipofuscin and amylo-id deposition. Spine 17: 1194-1198, 1992.

98. Yu S, Haughton VM, Sether LA ve ark. Comparison of MRI and discography in detecting radial tears of the an-nulus: A postmortem study. AJNR 10: 1077-1081, 1989.

99. Zdeblick TA, Warden KE, Zon D, ve ark. Anterior spinal fixators: A biomechanical in-vitro study. Spine 18: 513-517, 1993.

100. Zdeblick TA. A prospective randomized study of lumbar fusion. Spine 18: 983-991, 1993.

101. Zdeblick TA, Boden SD, McLain RF. Lumbar disc disease with discogenic pain: What surgical treatment is mosteffective? Spine 21: 1836-1837, 1996.

102. Zdeblick TA, David SM. A prospective comparison of surgical approach for anterior L4-L5 fusion: Laparosco-pic versus mini anterior lumbar interbody fusion. Spine 25: 2682-2687, 2000 .

103. Zucherman J, Derby R, Hsu K, ve ark. Normal magnetic resonance imaging with abnormal discography. Spine13: 1355-1359, 1988.

214

Documents

Dejeneratif Disk Hastal›¤› · İstirahat durumunda ayakta duran bir kişide sakral açı (sakral inkli-nasyon açısı) yaklaşık olarak 30 derecedir. ... Lp 200 N 40 cm 200