Upload
others
View
4
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
DE TRANSITIEPERIODE ALS
MONITORINGSVENSTER VOOR DE
VEERKRACHT VAN
HOOGPRODUCTIEF MELKVEE
Veerle Stroo Stamnummer: 01407440
Promotor: Prof. dr. ir. Veerle Fievez
Tutor: ing. Stijn Heirbaut
Masterproef voorgelegd voor het behalen van de graad in
Master of Science in de bio-ingenieurswetenschappen: landbouwkunde
Academiejaar: 2018 - 2019
De auteur en de promotor geven de toelating deze masterproef voor consultatie beschikbaar te
stellen en delen van de masterproef te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt
onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de
bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van resultaten uit de masterproef.
The author and the promotor give permission to use this thesis for consultation and to copy parts of
it for personal use. Every other use is subject to the copyright laws, more specifically the source must
be extensively specified when using results from this thesis.
1
Woord vooraf
Ik wil graag mijn masterthesis beginnen met een oprecht woordje van dankbaarheid aan enkele
mensen die mij geholpen en gesteund hebben tijdens het proces van mijn masterproef en mijn
opleiding tot bio-ingenieur in het algemeen. Vooreerst mijn ouders om mij de kans te geven deze
opleiding te kunnen volgen, zodat ik kon uitgroeien tot wie ik nu ben. Daarnaast ook de universiteit
Gent en mijn promotor professor Ir. V. Fievez, zonder wie dit proces uiteraard niet mogelijk was. Ook
mijn tutor ing. Stijn Heirbaut om mij te begeleiden doorheen mijn masterthesis. Als laatste wil ik ook
graag mijn vriend Tom bedanken om mij te steunen door deze soms lastige periode. Een
welgemeende dankjewel!
Ik kijk er enorm naar uit om alle informatie die ik bijgeleerd heb tijdens mijn opleiding en mijn
masterthesis in de praktijk om te zetten vanaf 1 juli op het melkveebedrijf samen met Tom!
2
Inhoudsopgave
Woord vooraf .......................................................................................................................................... 1
Inhoudsopgave ........................................................................................................................................ 2
Lijst van afkortingen ................................................................................................................................ 4
Samenvatting .......................................................................................................................................... 5
Inleiding ................................................................................................................................................... 6
Literatuurstudie ....................................................................................................................................... 7
1. Vlaamse melkveehouderij ................................................................................................................... 7
2. De transitieperiode .............................................................................................................................. 8
2.1. Eigenschappen van de transitieperiode ....................................................................................... 8
2.2. Transitieproblemen .................................................................................................................... 10
3. Sensoren en biomerkers .................................................................................................................... 17
3.1. Inleiding ...................................................................................................................................... 17
3.2. Parameters ................................................................................................................................. 17
4. Parameters per ziekte ....................................................................................................................... 27
4.1. Ketose ......................................................................................................................................... 27
4.2. Mastitis ....................................................................................................................................... 28
4.3. Pensverzuring ............................................................................................................................. 29
4.4. Kalfziekte .................................................................................................................................... 30
Hypothese en doelstelling ..................................................................................................................... 32
1. Inleiding ............................................................................................................................................. 32
2. Hypothese.......................................................................................................................................... 32
3. Doelstelling onderzoek ...................................................................................................................... 32
Materiaal en methoden ......................................................................................................................... 33
1. Verzamelen van gegevens ................................................................................................................. 33
1.1. Algemeen .................................................................................................................................... 33
1.2. Sensoren ..................................................................................................................................... 35
1.3. Bloedmetabolieten ..................................................................................................................... 36
1.4. Melkmetabolieten ...................................................................................................................... 37
2. Verwerken van de gegevens ............................................................................................................. 37
2.1. Melkvetzurenprofiel ................................................................................................................... 37
2.2. Verwerking van de gegevens ...................................................................................................... 38
Resultaten .............................................................................................................................................. 40
1. Overzicht van de gegevens ................................................................................................................ 40
3
1.1. Gegevens bekomen met sensoren ............................................................................................. 40
1.2. Bloed- en melkmetabolieten ...................................................................................................... 41
2. Toekenning tot een clustergroep ...................................................................................................... 44
3. Parameters vergelijken tussen clustergroepen ................................................................................. 45
3.1. Voederopname ........................................................................................................................... 45
3.2. Activiteit ..................................................................................................................................... 46
3.3. Lichaamsgewicht en body conditie score ................................................................................... 47
3.4. Melkproductie en –samenstelling .............................................................................................. 48
3.5. Transitieproblemen .................................................................................................................... 50
4. Parameters vergelijken tussen gezonde en klinisch zieke dieren ..................................................... 50
4.1. Voederopname ........................................................................................................................... 50
4.2. Activiteit ..................................................................................................................................... 51
4.3. Lichaamsgewicht en body conditie score ................................................................................... 52
4.4. Melkproductie en –samenstelling .............................................................................................. 53
Discussie ................................................................................................................................................ 55
1. Overzicht van de gegevens ................................................................................................................ 55
1.1. Gegevens bekomen met sensoren ............................................................................................. 55
1.2. Bloed- en melkmetabolieten ...................................................................................................... 55
2. Toekenning tot een clustergroep ...................................................................................................... 57
3. Parameters vergelijken tussen clustergroepen ................................................................................. 57
3.1. Voederopname ........................................................................................................................... 57
3.2. Activiteit ..................................................................................................................................... 58
3.3. Lichaamsgewicht en body conditie score ................................................................................... 58
3.4. Melkproductie en –samenstelling .............................................................................................. 58
3.5. Transitieproblemen .................................................................................................................... 59
4. Parameters vergelijken tussen gezonde en klinisch zieke dieren ..................................................... 61
4.1. Voederopname ........................................................................................................................... 61
4.2. Activiteit ..................................................................................................................................... 61
4.3. Lichaamsgewicht en body conditie score ................................................................................... 61
4.4. Melkproductie en –samenstelling .............................................................................................. 61
Conclusies .............................................................................................................................................. 63
Referenties ............................................................................................................................................. 64
Addenda ................................................................................................................................................ 72
4
Lijst van afkortingen
1,25(OH)2D 1,25-dihydroxyvitamine D
BCS Body Conditie Score
BHB β-hydroxyboterzuur
DGZ Diergezondheidszorg Vlaanderen
DS Droge stof
IGF-1 Insulineachtige groeifactor-1
ILVO Instituut voor landbouw- visserij- en voedingsonderzoek
LANUPRO Laboratorium voor Diervoeding en Kwaliteit van Dierlijke producten
NEB Negatieve energiebalans
NEFA Niet-veresterde vetzuren
SARA Subacute pensverzuring
SCC Somatisch celgetal
SD Standaarddeviatie
VZ Melkvetzuren
5
Samenvatting
Koeien ondergaan een negatieve energiebalans tijdens de transitie van drachtige, droogstaande koe
naar gekalfde, lacterende koe. Sommige koeien zijn metabool minder veerkrachtig en worden dus
geconfronteerd met een sterker en langer durende negatieve energiebalans. Tijdens een staat van
negatieve energiebalans kunnen zich gezondheidsproblemen voordoen, zoals ketose, mastitis,
pensverzuring en/of kalfziekte. Deze transitieproblemen hebben een weerslag op de productiviteit,
het welzijn en de reproductiviteit van de koe. Verschillende sensoren en/of biomerkers kunnen de
gezondheid van de individuele dieren monitoren en registreren.
De hypothese van dit onderzoek stelt dat er onderscheid gemaakt kan worden tussen
hoogproductieve melkkoeien van het Holstein-ras op basis van hun metabole veerkracht tijdens de
transitieperiode en dat deze geïdentificeerd kunnen worden met gebruiksvriendelijke sensoren en/of
biomerkers.
Tijdens dit onderzoek werden 21 koeien opgevolgd tijdens de transitieperiode met sensoren voor
lichaamsgewicht, body conditie score, voederopname, activiteit en melkproductie. Melkstalen
werden genomen gedurende de eerste 23 dagen van de lactatie en werden geanalyseerd op melkvet,
melkeiwit en somatisch celgetal. De melkstalen van dag 3, 6, 9 en 21 werden daarnaast ook
geanalyseerd op melkvetzuursamenstelling. Bloedstalen werden genomen op dag -7, 3, 6, 9 en 21 en
werden geanalyseerd op niet-veresterde vetzuren, β-hydroxyboterzuur, glucose en insuline.
Van deze bloedbiomerkers (NEFA, BHB, glucose en insuline) werden de gemiddelde gehaltes
genomen van de eerste drie stalen in lactatie (dag 3, dag 6 en dag 9). Op basis van deze log-
getransformeerde en gestandaardiseerde, gemiddelde gehaltes werden koeien in drie groepen
geclusterd met de k-means methode. Een eerste groep bevatte vijf koeien met een intermediaire
metabolietenstatus. De tweede groep bevatte zeven koeien met een ongunstige status en een
laatste groep bestond uit negen koeien met een gunstige metabolietenstatus. Deze drie groepen
werden vergeleken op basis van de verzamelde gegevens van de sensoren en de samenstelling van
de melk.
Er kon geconcludeerd worden dat koeien met een ongunstige metabolietenstatus en/of met
gezondheidsproblemen tijdens de transitieperiode verschilden in een aantal parameters met hun
gezonde tegenhangers. De gevoelige koeien hadden een verminderde voederopname (18 tot 30 %),
een lagere bewegingsindex (30 tot 45 %) en een groter verlies aan lichaamsgewicht tijdens de eerste
weken van de lactatie. De melkhoeveelheid en –samenstelling toonden ook lichte verschillen, maar
hun bruikbaarheid in de praktijk kan in vraag gesteld worden.
Er kan gesteld worden dat een aantal parameters een grote potentie hebben om als referentie
gebruikt te worden om gevoelige dieren te identificeren, maar deze zouden grondiger moeten
onderzocht worden met een groter aantal dieren om zo mogelijke grenswaardes op te stellen.
6
Inleiding
Hoogproductief melkvee is veeleisend en gevoelig voor gezondheidsproblemen, zeker tijdens de
eerste weken na kalven. In die periode maken ze een transitie door en worden ze verwacht een
toplactatie te produceren. Melkkoeien gaan tijdens de transitieperiode in negatieve energiebalans.
Bij koeien met een zwakkere veerkracht is deze negatieve energiebalans sterker en langduriger en
zijn gezondheidsproblemen niet onbestaande. Gezondheidsproblemen, zoals ketose, mastitis,
pensverzuring en kalfziekte hebben een weerslag op de productiviteit en het welzijn van de koe. Het
is dus belangrijk om als landbouwer voldoende te waken over de gezondheid van de veestapel.
Daarbij kan gebruik gemaakt worden van een aantal sensoren en/of biomerkers die een opkomend
probleem in een vroeg stadium kunnen detecteren. Bij het vroeg observeren van een
transitieprobleem kan de landbouwer preventief ingrijpen en het management aanpassen en kunnen
verdere problemen vermeden worden. Eén van de belangrijkste uitdagingen waarmee de moderne
melkveehouderij wordt geconfronteerd, is dus het ontwikkelen en implementeren van economisch
haalbare en praktische strategieën voor de preventie van transitieproblemen en andere ziektes bij
runderen. Dit alles om ziektes te voorkomen, dierenwelzijn en rendabiliteit van de landbouwer te
verbeteren, terwijl men voedselveiligheid, de consument en het milieu in het achterhoofd houdt.
7
Literatuurstudie
1. Vlaamse melkveehouderij Nu het melkquotum weggevallen is in 2015 hoeft het niet te verbazen dat Vlaamse melkveebedrijven
alsmaar groter worden. Volgens de CRV-statistieken (CRV, 2019) was het gemiddeld aantal koeien
per bedrijf in Vlaanderen van 67 in 2014 toegenomen naar 87 in 2018. Volgens de cijfers van het
Departement Landbouw & Visserij (Landbouw en Visserij, 2019) telde een Vlaams melkveebedrijf
gemiddeld 55,7 melkkoeien per bedrijf in 2017 (figuur 1). Daarnaast steeg ook het
productievermogen van de melkkoeien. Dit bedroeg in 2014 en 2018 respectievelijk 8 392 en 9 148
kg melk per koe per jaar in Vlaanderen voor bedrijven met melkproductieregistratie (MPR) (figuur 2).
Figuur 1: Evolutie van het aantal bedrijven met melkkoeien en het gemiddelde aantal melkkoeien per bedrijf, Vlaanderen, 2004 – 2017 (Landbouw en Visserij, 2019)
* Vanaf 2014 melkkoeien inclusief reforme koeien
Figuur 2: Rollend jaargemiddelde melkproductie voor een 2000 tal Vlaamse bedrijven (kg melk per koe per jaar) MPR-statistiek, Vlaanderen (CRV, 2019)
25
30
35
40
45
50
55
60
4,000
5,000
6,000
7,000
8,000
9,000
10,000
11,000
2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011* 2012 2013 2014 2015 2016 2017
aan
tal m
elkk
oei
en p
er b
edri
jf
aan
tal b
edri
jven
met
mel
kko
eien
aantal bedrijven met melkkoeien (*) melkkoeien (*) per bedrijf
7400
7600
7800
8000
8200
8400
8600
8800
9000
9200
9400
2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Kg
me
lk p
er
koe
pe
r ja
ar
8
2. De transitieperiode
2.1. Eigenschappen van de transitieperiode De transitieperiode bij hoogproductief melkvee is de periode van 60 tot 90 dagen rondom het kalven
waarbij de drachtige, droogstaande koe een transitie ondergaat naar gekalfde, lacterende koe. De
transitieperiode wordt ook wel gedefinieerd als de tijdsperiode van drie weken voor tot drie weken
na kalven (Hostens, Ehrlich et al. 2012). Het is de meest uitdagende periode van de lactatiecyclus,
waarin de koe verschillende fysiologische en metabolische veranderingen ondergaat, zoals
insulineresistentie, verminderde voederopname, verminderde immuunsysteemwerking en negatieve
energiebalans (NEB) (Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. 2018 en Leblanc 2010).
Tijdens de eerste twee maanden na afkalven hebben koeien een hogere kans op het oplopen van
metabolische en infectieuze ziektes (Knapp, Laur et al. 2014). Ze maken een transitie door en worden
verwacht een toplactatie te produceren. Doordat koeien niet in staat zijn om te gaan met de
metabolische vraag voor deze hoge productie ontstaan transitieproblemen. Problemen kunnen dus
een gevolg zijn van het niet in balans zijn van de in- en output van energie of bijvoorbeeld van
mineralen zoals calcium (Mulligan and Doherty 2008). Het belang of de grootte van de ziekten zijn
zeer dierafhankelijk.
Stofwisselingsproblemen kunnen al vroeg tijdens de transitieperiode beginnen en hebben weken tot
maanden verder een weerslag op de algemene (re-)productiviteit en het welzijn van koeien (Leblanc
2010). Metabolische en infectieuze ziektes leiden tot een toegenomen vervangingspercentage,
gewichtsverlies, sterfte, verlies aan levensproductiviteit en slechte reproductie (verhoogd aantal
open dagen, verhoogd aantal inseminaties per dracht), resulterend in economische verliezen (Knapp,
Laur et al. 2014 en Mulligan and Doherty 2008). Om een voorbeeld te geven: de gemiddelde totale
kost van subklinische ketose werd geschat op € 257 per kalving (Raboisson, Mounie et al. 2015). De
melkproductie kon tot 7,2 kg per dag dalen gedurende de eerste 20 dagen na kalven wanneer koeien
te maken hadden met transitieproblemen (Hostens, Ehrlich et al. 2012). Bovendien is een koe die
een ziekte ondergaat, gevoeliger om een tweede ziekte op te lopen. Bijvoorbeeld koeien met een te
hoge body conditie score hebben meer kans op het oplopen van ketose of leververvetting. Deze
problemen kunnen de immuniteitswerking onderdrukken, wat dan weer een oorzaak kan zijn van het
ophouden van de nageboorte (Mulligan and Doherty 2008).
In de studie van Hostens, Ehrlich et al. (2012) vergelijkt men de productiecurve van gezonde en zieke
koeien. Bij gezonde koeien wordt de productiepiek eerder en op een hoger niveau bereikt en komt
een snelle daling nadien. Wanneer een koe last heeft van één of meerdere metabolische ziektes,
komt er een tragere stijging naar de productiepiek, maar deze lijkt gecompenseerd te worden door
een betere persistentie. Het productieniveau (305 dagen productie) was enkel verlaagd voor koeien
die meer dan één metabolische ziekte te verduren hadden tegenover gezonde koeien of koeien met
slechts één metabolische ziekte. In figuur 3 wordt dit weergegeven voor koeien in tweede lactatie.
9
Figuur 3: Melkproductie van koeien in tweede lactatie; gezond (volle lijn), één metabolische ziekte (stippellijn), meerdere metabolische ziekten (dubbele lijn) (Hostens, Ehrlich et al. 2012)
Tijdens de periode rond het kalven wordt 30 tot 50 % van de koeien getroffen door één of andere
vorm van een metabolische of infectieuze ziekte (Leblanc 2010). De meest voorkomende en
belangrijkste transitieproblemen zijn ketose, mastitis, pensacidose en kalfziekte. De incidentie van
stofwisselingsziekten (zoals kalfziekte en ketose) en melkklierinfecties (zoals mastitis) werden
geschat op 7,8 tot 16,8 % en 2,8 tot 12,6 % respectievelijk (Wankhade, Manimaran et al. 2017).
Ingvartsen, Dewhurst et al. (2003) vonden dat, met uitzondering van mastitis, hoger productieve
koeien geen verhoogd risico hebben voor productieproblemen (o.a. kalfziekte en ketose). In de
studie van Ruprechter, Adrien et al. (2018) kwam mastitis voor met een incidentie van 15,2 %
ongeacht de pariteit. Terwijl de incidentie van kalfziekte steeg bij toenemende pariteit, van 9,5 % bij
eerste kalfskoeien naar 43 % bij multipare koeien. Prevalentie van subacute pensacidose ging van
19% bij koeien in begin lactatie tot 26 % bij koeien in midden lactatie (Mulligan and Doherty 2008).
Deze vier transitieproblemen worden in 2.2. Transitieproblemen verder in detail besproken en in
tabel 1 kunnen enkele kenmerken gevonden worden.
Tabel 1: Prevalentie en indicatorkenmerken van de vier belangrijkste transitieproblemen: ketose, mastitis, pensacidose, kalfziekte (bron: Jorjong, van Knegsel et al. (2015), Hostens, Ehrlich et al. (2012), Hussein, Abd El-Razik et al. (2018), Mulligan and Doherty (2008), Ruprechter, Adrien et al. (2018), Plaizier, Krause et al. (2008) en Reinhardt, Lippolis et al. (2011))
Transitieprobleem Prevalentie-interval Belangrijkste indicator Grootteorde
Ketose 6,5- 26,9 % Ketonen zoals β-hydroxyboterzuur
1,2 – 1,4 mmol/L bloed
Mastitis 3,7- 19,1 % Somatisch celgetal > 500 000 cellen /ml melk Pensacidose 19- 26 % pH 5,9 – 5,8 – 5,6 Kalfziekte 3,5- 43 % Calcium 2,0 mmol/L serum
10
2.2. Transitieproblemen
2.2.1. Ketose
Ketose of hyperketonemie is een metabool proces waarbij het bloed, urine of melk een verhoogde
concentratie aan ketonen (aceton, acetoacetaat en β-hydroxyboterzuur (BHB)) bevat (Berge and
Vertenten 2014). Er bestaan verschillende vormen van ketose: klinische ketose, ook wel slepende
melkziekte genoemd, en subklinische ketose. Bij koeien met subklinische ketose manifesteren zich
nog geen ziekteverschijnselen (cf. verminderde voeropname, verlaagde melkproductie, sloomheid),
wat bij ketotische koeien wel het geval is.
Ketose komt voornamelijk voor tijdens het begin van de lactatie waarbij koeien zich in een negatieve
energiebalans bevinden, omdat ze veel energie nodig hebben om melk te produceren en te weinig
energie kunnen opnemen uit voeder. Koeien zullen dan een verhoogde lipolyse ondergaan van hun
lichaamseigen vetreserves en zo dus meer niet-veresterde vetzuren (NEFA) produceren. Deze NEFA's
worden opgenomen in de lever en geoxideerd om energie te leveren. Wanneer er een te grote
aanvoer is van NEFA's in de lever, zullen deze slechts gedeeltelijk geoxideerd worden ter vorming van
ketonen als BHB (Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. 2018). Dit proces wordt ketogenese genoemd. De
productie van ketonen heeft een dubbele oorzaak: hoge hoeveelheid NEFA's en lage hoeveelheid
glucose. Ketonen kunnen, net als glucose, energie leveren voor het lichaam. Glucose wordt
voornamelijk gevormd uit het pensgeproduceerde propionzuur.
Bij hoge concentraties ketonen kan een koe ketose ontwikkelen. Volgens Rodriguez-Jimenez, Haerr
et al. (2018) bevond een koe zich in een ketogene toestand indien de gemiddelde bloedconcentratie
van BHB (van 0 tot 15 dagen in lactatie) meer dan 1,4 mmol/L bedroeg. Bij Jorjong, van Knegsel et al.
(2015) werd een koe al bij een BHB concentratie van 1,2 mmol/L als ketotisch bestempeld.
De eerste twee weken na afkalven is de optimale tijd om te testen voor subklinische ketose (Leblanc
2010). Koeien met ketose kunnen behandeld worden met propyleenglycol om leververvetting (het
opslaan van triglyceriden in de lever) te voorkomen (Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. 2018).
Enkele gevolgen van ketose kunnen zijn: daling van melkopbrengst (tot 10 % daling), verminderde
voederopname, lage pensvulling, verminderde activiteit, overmatig verlies van lichaamsconditie en
ketongeur in adem of melk (Berge and Vertenten 2014). In de studie van Hostens, Ehrlich et al.
(2012) waren de melkproductieverliezen het grootst in de eerste en tweede week van de lactatie bij
ketonenconcentraties van 1,4 mmol/L bloed (-1,88 kg/dag) en 2,0 mmol/L bloed (-3,3 kg/dag),
respectievelijk. De 305 dagen melkproductie veranderde niet bij koeien met ketose t.o.v. gezonde
koeien (Hostens, Ehrlich et al. 2012). Terwijl een studie in de VS net aantoont dat een
productieverlies tot meer dan 300 kg per lactatie kon voorkomen bij koeien met ketose (Berge and
Vertenten 2014).
Een koe met subklinische ketose (BHB > 1,2 mmol/L) tijdens de eerste twee weken na kalven had een
drie tot acht keer hoger risico op het ontwikkelen van lebmaagverplaatsing (Rodriguez-Jimenez,
Haerr et al. 2018 en Leblanc 2010). Normaal gezien bevindt de lebmaag zich onder de pens, maar bij
een lebmaagverplaatsing verplaatst deze zich naar boven. Dit kan zowel aan de linker- als
rechterzijde. Ook een verhoogd risico voor metritis van anderhalf tot drie keer werd waargenomen
(Leblanc 2010 en Suthar, Raposo et al. 2012). Vóór het kalven is de baarmoederholte steriel, maar
tijdens de kalving zijn de cervix, vagina en vulva beschadigd, waardoor pathogene bacteriën de kans
11
hebben om de baarmoeder te besmetten. Metritis is dus de infectie van de uterus en omvat de
ontsteking van alle uterine lagen (Dervishi, Zhang et al. 2016). Koeien met ketose hadden ook
tweemaal zoveel kans op mastitis tijdens de eerste 35 dagen in lactatie (Berge and Vertenten 2014).
Dit kan zijn door een aantasting van de uierafweermechanismen tijdens hyperketonemie.
In de studie van Jorjong, van Knegsel et al. (2015) observeerde men een hyperketonemie incidentie
van 26,9 tot 6,5 % van 2 tot 8 weken in lactatie. In Europa werd de prevalentie van de subklinische
ketose geschat op 25 % (Raboisson, Mounie et al. 2015). Hostens, Ehrlich et al. (2012) spraken van
een incidentie van ketose van 8,3 % bij koeien in de eerste 30 dagen in lactatie. In de studie van
Ruprechter, Adrien et al. (2018) lag de algemene incidentie van ketose laag, door het toepassen van
preventieve maatregelen (toedienen van propyleenglycol), waardoor de incidentie van klinische en
subklinische ketose respectievelijk 0,3 % en 3,3 % was.
2.2.2. Mastitis
Mastitis is de ontsteking van de melkklier, veroorzaakt door verschillende types bacteriën, zoals
streptococcen, Staphylococcus aureus en Escherichia coli en hun toxines (Hussein, Abd El-Razik et al.
2018). Er wordt een onderscheid gemaakt tussen klinische en subklinische mastitis. Klinische mastitis
wordt gekenmerkt door een toename van het somatisch celgetal (van 4,5*103 naar 1*107 cellen/ml
melk), de aanwezigheid van afwijkende melk (bv melkstolsels) of tekenen van ontsteking in één of
meerdere melkkwartieren (bv zwelling van de uier) tijdens de eerste 30 dagen in melk (Hussein, Abd
El-Razik et al. 2018 en Ruprechter, Adrien et al. 2018).
Mastitis en andere infectieuze ziektes worden geassocieerd met een slecht management tijdens de
transitieperiode. Dit komt doordat koeien een sterke immuniteitsonderdrukking ondergaan tijdens
de periode rond kalven en dus gevoeliger zijn aan slecht management zoals bv slechte hygiëne. Op
deze manier kunnen ze mastitis en andere ziektes oplopen (Mulligan and Doherty 2008 en Santos,
Souza et al. 2018).
Subklinische mastitis veroorzaakt geen zichtbare veranderingen in de melk of aan de uier, maar heeft
net als klinische mastitis een negatief effect op o.a. de melkkwaliteit en -kwantiteit (Hussein, Abd El-
Razik et al. 2018). Koeien met mastitis produceerden 550 kg melk en 20 kg vet minder per 305
lactatiedagen dan koeien zonder mastitis (Boujenane, El Aimani et al. 2015). Het moment en
hoeveelheid van de lactatiepiek werd niet beïnvloed bij een koe met enkel mastitis. Bij koeien, die
last hadden van mastitis samen met een andere metabolische ziekte, konden wel
kortetermijneffecten op de melkopbrengst voorkomen, maar de 305 dagen lactatieproductie werd
niet beïnvloed want er kwam een grotere persistentie voor (Hostens, Ehrlich et al. 2012). Dit laatste
was in contrast met voorgaande en andere studies die een daling tot wel 10 % meldden van de 305
dagen lactatieproductie (Hagnestam, Emanuelson et al. 2007). Melkproductieverliezen waren in
ieder geval wel het grootst wanneer mastitis voorkomt rond het moment van de lactatiepiek.
Daarnaast zijn koeien met subklinische mastitis ook een infectiebron voor andere koeien, net omdat
de melk er normaal uitziet. Dit resulteert in de verspreiding van de infectie in de kudde. Ook de
reproductiviteit van de runderen kan worden aangetast. Bij koeien met mastitis was de periode
tussen kalven en eerste inseminatie 6,1 dagen langer dan koeien zonder mastitis (Hussein, Abd El-
Razik et al. 2018 en Boujenane, El Aimani et al. 2015). De behandelingskost creëert voor de
veehouder grote economische verliezen samen met de lagere melkkwaliteit en de verminderde
reproductiviteit.
12
Bij koeien in de eerste 30 dagen in lactatie was de incidentie van mastitis 3,7 % (Hostens, Ehrlich et
al. 2012). In de studie van Hussein, Abd El-Razik et al. (2018) was de prevalentie van klinische mastitis
19,12 %. Subklinische mastitis kwam 15 tot 40 keer meer voor dan klinische mastitis.
2.2.3. Pensverzuring
Pensacidose, ook pensverzuring genaamd, is een goed gekende spijsverteringsstoornis, die een
toenemend probleem is in de melkveehouderij (Enemark 2008). Er bestaan twee verschillende
klinische ziektes: acute en subacute pensacidose (SARA). Subacute pensacidose wordt gekenmerkt
door een verlaagde pens-pH gedurende een langere periode van de dag. Afhankelijk van de auteur
en bemonsteringswijze worden verschillende definities gebruikt. Volgens Plaizier, Krause et al. (2008)
wijst een gedaalde pens-pH voor langere periodes per dag, bijvoorbeeld 3uur/dag, op
SARA. Volgens Krause and Oetzel (2006) is SARA dan weer gedefinieerd als periodes van matig
gedaalde pens-pH, van 5,5 tot 5.
Pensacidose wordt veroorzaakt door een combinatie van een hoge productie van organische zuren,
die niet gebufferd of voldoende geabsorbeerd kunnen worden. Hierdoor kan de pens-pH sterk dalen
(Plaizier, Krause et al. 2008).
Een eerste stap in het ontwikkelen van pensverzuring is het overmatig opnemen van snel
fermenteerbare koolhydraten, zoals granen en een te lage inname van voedingsvezels en structuur
(Krause and Oetzel 2006 en Plaizier, Krause et al. 2008). Een hoog gehalte aan koolhydraten in het
rantsoen doet de productie van vluchtige vetzuren stijgen. Initieel leidt een grote hoeveelheid
koolhydraten tot een toegenomen groeisnelheid van de meeste pensbacteriën, door meer
substraatbeschikbaarheid en minder competitie onderling. Wanneer de fermentatie kan blijven
voortgaan, wordt er meer acetaat, propionzuur en boterzuur geproduceerd. Voedingsvezels en
structuurrijke ruwvoeders zorgen voor herkauwen en speekselproductie. Dit speeksel bevat buffers,
zoals natriumbicarbonaat, die nodig zijn om de zuurproductie te bufferen (Plaizier, Krause et al.
2008).
De uiteindelijke daling van de pens-pH is een gevolg van de accumulatie van de geproduceerde
vluchtige vetzuren (Krause and Oetzel 2006). Deze accumulatie komt er doordat organische zuren
onvoldoende gebufferd of geabsorbeerd worden. De absorptiecapaciteit van de penswand wordt
beïnvloed door de grootte en dichtheid van de penspapillen en kan bv minder zijn door een
ontsteking van de penswand, veroorzaakt door een te lage zuurtegraad (Plaizier, Krause et al. 2008).
Wanneer de pens-pH zich tussen 6 en 5,6 bevindt, zal een daling van de pH een gevolg zijn van de
stijging van de hoeveelheid vluchtige vetzuren en niet door melkzuur (Plaizier, Krause et al. 2008).
Maar wanneer de pH dan nog verder daalt, speelt de melkzuurproductie ook een rol in de pens-pH
daling (Krause and Oetzel 2006). Dit is weergegeven in figuur 4.
13
Figuur 4 Fermentatiepatroon en kenmerken van de pensomgeving in relatie tot de pens-pH (Prasanth and Ajithkumar 2016)
De enige betrouwbare en accurate test om pensacidose vast te stellen, is het meten van de pH van
de pensvloeistof. Er komen verschillende grenswaarden van de pens-pH voor om van pensacidose te
spreken. Deze ging van een pH van 5,5 tot 5,8 en 5,9 tot zelfs een pH < 5,6 gedurende 180 min/dag of
gedurende 283 min/dag of pH < 5,8 gedurende 475 min/dag (Colman, Waegeman et al. 2015 en
Plaizier, Krause et al. 2008). Deze waarden zijn afhankelijk van de manier en moment van staalname,
omdat de pens-pH schommelt gedurende de dag. Maar daarnaast is het belangrijk te weten dat
koeien sterk verschillen in hun gevoeligheid voor SARA. Het is aangetoond dat bij koeien met
gelijkaardige dalingen van de pens-pH, de reactie op de lage pens-pH verschilt. Vandaar is het meten
van enkel de pens-pH niet voldoende om de ziekte te diagnosticeren (Plaizier, Krause et al. 2008).
Acute pensverzuring heeft klinische symptomen als anorexia, abdominale pijn en wankelen. Fatale
gevolgen beginnen wanneer de pens-pH onder 5 is gezakt (Krause and Oetzel 2006). Koeien met
SARA vertonen vaak geen duidelijke klinische symptomen (Colman, Waegeman et al. 2015) of pas
veel later (Mulligan and Doherty 2008). SARA heeft wel negatieve en onomkeerbare gevolgen op het
welzijn en de productie van koeien: kreupelheid, verminderde voederopname, lage BCS,
immuniteitsonderdrukking, groter afvoerpercentage en verhoogd sterftecijfer (Krause and Oetzel
2006 en Enemark 2008). Koeien met SARA produceerden dagelijks 2,7 kg minder melk per dag en ook
melkvet- en melkeiwitproductie daalden respectievelijk met 0,3 en 0,12 %. Andere gevolgen van
pensacidose zijn diarree, hoefbevangenheid, ontsteking en leverabcessen (Plaizier, Krause et al.
2008).
Al deze zaken dragen bij tot de ziektekost van SARA, vandaar dat preventie van dit transitieprobleem
zeer belangrijk is. SARA voorkomen of genezen, gebeurt vaak via een verandering van het
voederrantsoen door het al dan niet toevoegen van een buffer, de hoeveelheid krachtvoeder
verminderen en snel fermenteerbare koolhydraten vermijden in het krachtvoeder om het effectieve
vezelgehalte in het rantsoen te verhogen (Rojo-Gimeno, Fievez et al. 2018). Enkel buffers (zoals bv
natrium- of kaliumbicarbonaat) toevoegen als preventiemaatregel kan zeker werken, maar is vaak
geen langetermijnoplossing.
14
Prevalentie van subacute pensverzuring was 19 % bij koeien in begin lactatie en 26 % bij koeien in
midden lactatie (Mulligan and Doherty 2008 en Plaizier, Krause et al. 2008). Twee groepen van
koeien hebben het grootste risico op SARA: 1. Koeien met een piek in drogestofopname, wegens
meer productie van vluchtige vetzuren in de pens; 2. Koeien in het begin van de lactatie, wegens
afgenomen absorptiecapaciteit van de pens met 50 % tijdens de droogstand, slecht aangepaste
pensmicroflora en snelle aanvoer van energierijke voeders. In de recentere studie van Dieho, Dijkstra
et al. (2016) kon men echter geen verschil vinden in absorptiesnelheid van vluchtige vetzuren bij
vergelijking van trage en snelle krachtvoeropbouw voor dieren in het begin van de lactatie, ondanks
de grotere papillae-oppervlakte bij dieren met snelle krachtvoeropbouw.
2.2.4. Kalfziekte
Kalfziekte of hypocalciëmie is een metabolische ziekte gekenmerkt door instabiliteit van de koe
tijdens het kalven, wankelen, nervositeit, bewusteloosheid en binnen de 72 uur na kalven niet meer
recht kunnen staan (Ruprechter, Adrien et al. 2018 en Paudyal, Maunsell et al. 2018). In de studie van
De Koster, Strieder-Barboza et al. (2018) maakt men gebruik van klinische tekenen zoals de
lighouding, spiertrillingen, instabiliteit, koude ledematen, droge neus en depressie om kalfziekte te
diagnosticeren.
Calcium heeft een centrale rol in vele weefsels en fysiologische processen zoals botvorming,
spiercontractie, zenuwgeleiding, bloedstolling, hormonale secretie en enzymactiviteit (Reinhardt,
Lippolis et al. 2011, Horst, Goff et al. 2003 en El-Samad, Goff et al. 2002). De calciumconcentratie in
het serum bij gezonde koeien is 2,1-2,8 mmol/L, maar wanneer deze waarde onder 2,0 mmol/L zakt,
heeft de koe last van subklinische hypocalciëmie (Reinhardt, Lippolis et al. 2011, Ruprechter, Adrien
et al. 2018).
Beenderen zijn een reservoir van calcium (Ca) en fosfor (P), maar bot-Ca-reserves zijn gelimiteerd,
waardoor koeien weldegelijk een goede Ca-opname in de darm nodig hebben om de behoefte voor
de lactatie te bereiken (Rodney, Martinez et al. 2018). Calciumhomeostase wordt bereikt door de
instroom van calcium naar het bloed vanuit de botten, nieren en darm, onder een sterke hormonale
controle. Zo blijft de bloedplasma Ca-concentratie constant, ondanks de variaties door Ca-
concentraties in het voeder en de vraag voor melkproductie en foetale groei (El-Samad, Goff et al.
2002).
Naast calciumtekort kan ook magnesium (Mg)-deficiëntie een oorzaak zijn van kalfziekte.
Onvoldoende absorptie van Mg kan het gevolg zijn van een hoge kaliuminhoud van gras, dewelke
Mg-absorptie remt (Schonewille 2013). Magnesium werkt samen met calciumionen voor het goed
functioneren van hart- en skeletspieren en de vlotte geleiding van signalen door het zenuwstelsel.
Daarnaast speelt Mg ook een rol in het metabolisme van het parathyreoïd hormoon (PTH) en
vitamine D en is dus belangrijk voor het calciummetabolisme.
Vitamine D speelt een centrale rol in het calciummetabolisme, het reguleren van de absorptie van Ca
en P in de darm, mobiliseren van mineralen van de beenderen en stimuleren van Ca-reabsorptie in
de nieren. Vitamine D kan in verschillende vormen voorkomen, o.a. 25-hydroxyvitamine D3
(25OHD3) en 1,25-dihydroxyvitamine D3 (1,25(OH)2D3). Deze laatste is de hormonale actieve vorm
van vitamine D3 (Rodney, Martinez et al. 2018 en Schonewille 2013). In de nieren wordt het 25OHD3
omgezet tot 1,25(OH)2D3 met behulp van 1α-hydroxylase enzyme. Dit enzym wordt o.a. gereguleerd
door PTH (Horst, Goff et al. 2003).
15
Als Ca-concentraties in het plasma dalen tot onder 10mg/dl, worden de bijschildklieren gestimuleerd
PTH te produceren en vrij te stellen. Stijging van de concentratie van bloed-PTH stimuleert op zijn
beurt de hydroxylatie en activatie van 1,25(OH)2D3. Actieve metabolieten van vitamine D3 en andere
analogen stimuleren Ca-absorptie in de darm en zorgen zo voor een stijging van Ca-concentratie in
het bloed. Bij plasma Ca-concentraties groter dan 10mg/dl, worden zowel PTH-secretie en
1,25(OH)2D3-synthese onderdrukt (Horst, Goff et al. 2003).
Het calciummetabolisme is kritisch gedurende de transitieperiode omwille van de verhoogde vraag
voor foetale skeletgroei en de irreversibele verliezen van calcium in melk bij de opstart van de
lactatie (Rodney, Martinez et al. 2018). Tijdens het begin van de lactatie is er een plotse stijging in
vraag naar Ca en deze vraag is veel groter dan deze tijdens het einde van de dracht. De
calciumvereisten op het einde van de dracht zijn minimaal (foetale en endogeen fecale verliezen) en
bedragen 10 tot 12 g Ca /dag (Horst, Goff et al. 2003). Vandaar dat mechanismen om de plasma Ca-
pool aan te vullen, tijdens het begin van de lactatie, relatief inactief zijn. Een koe die 10 liter
colostrum produceert (2,3 g Ca/kg) zal 23 g Ca verliezen in één enkele melkbeurt. Dit is ongeveer
negen keer zo veel als Ca aanwezig in de volledige plasma Ca-pool van de koe. Dit Ca verlies moet
vervangen worden door toegenomen Ca-absorptie in de darm en/of calcium botresorptie (Horst,
Goff et al. 2003 en El-Samad, Goff et al. 2002).
Sommige koeien kunnen moeilijker hun normale plasma Ca-concentraties behouden. Alle koeien
ondervinden een bepaalde graad van hypocalciëmie gedurende de eerste dagen na kalven, omdat de
darm en botten tijd nodig hebben om zich aan te passen aan de grote Ca-vraag. Bij sommige koeien
daalt de extracellulaire plasma Ca-concentratie zo extreem (tot 4 – 5 mg/dl) dat de neuro-musculaire
functies verstoord raken, resulterend in kalfziekte (Schonewille 2013 en El-Samad, Goff et al. 2002).
Koeien met subklinische hypocalciëmie hebben niet meteen last van klinische symptomen, maar zijn
vatbaarder voor secundaire ziektes als mastitis, lebmaagverplaatsing en ketose (Reinhardt, Lippolis et
al. 2011 en Ruprechter, Adrien et al. 2018). Hypocalciëmie kan de ernst van de
immuniteitsonderdrukking, die een koe ondervindt tijdens het afkalven, verergeren. Hierdoor wordt
de kans op mastitis tijdens de volgende lactatie acht keer groter bij een koe met kalfziekte (Curtis,
Erb et al. 1983). Wanneer kalfziekte gepaard gaat met een andere metabolische ziekte, wordt de
levensproductiviteit van de koe en haar lactatiecurve beïnvloed (Reinhardt, Lippolis et al. 2011 en
Hostens, Ehrlich et al. 2012).
Koeien met kalfziekte kunnen behandeld worden met een intraveneuze injectie van calcium
(gewoonlijk 8 tot 10 g Ca). Dit is vaak om de koe lang genoeg in leven te houden, zodat Ca-transport
mechanismen in darm en beenderen tijd hebben zich aan te passen aan de nieuwe conditie. Koeien
die lijden aan hypocalciëmie en niet behandeld werden, werden gekenmerkt door een mortaliteit
van 60 tot 70 % (Horst, Goff et al. 2003).
De incidentie voor kalfziekte varieerde tussen 3,5 en 7 %. Een subklinische hypocalciëmie-incidentie
van 33 % kwam overeen met een kalfziekte-incidentie van 5 % (Roche 2003). Hostens, Ehrlich et al.
(2012) spreken over een incidentie van kalfziekte van 4,8 % tijdens de eerste 30 dagen in melk.
Subklinische hypocalciëmie nam toe met de leeftijd, van 25 % in eerste lactatie tot 42 % in zesde
lactatie (Reinhardt, Lippolis et al. 2011).
16
Bij het groter worden van het lactatienummer, wordt een significante daling van Ca-concentraties in
serum waargenomen. Koeien met serum Ca-concentraties hoger dan 2,0 mmol/L hadden significant
lagere serum NEFA-gehaltes, wat duidt op een betere energiebalans dan bij koeien met subklinische
hypocalciëmie. De gemiddelde serum 1,25-dihydroxyvitamine D concentratie steeg dan weer
significant bij een daling van de calciumconcentratie. Maar de stijging nam af bij melkkoeien vanaf de
derde lactatie, zoals te zien in figuur 5 (Reinhardt, Lippolis et al. 2011). Deze data kunnen suggereren
dat de normale homestatische reactie op hypocalciëmie (door de werking van PTH en vitamine D),
gelimiteerd kan zijn met de leeftijd en daarom kan bijdragen tot meer en omvangrijker voorkomen
van hypocalciëmie bij oudere dieren (Reinhardt, Lippolis et al. 2011). Daarnaast zijn vaarzen bij hun
eerste kalving nog aan het groeien en ondergaan dus in grotere mate aangroei van hun beenderen
dan oudere koeien. Vaarzen zijn dus beter in staat om te gaan met de vraag naar Ca bij de start van
hun lactatie (Rodney, Martinez et al. 2018).
Figuur 5 Gemiddelde serum calciumconcentraties per lactatienummer (A). Gemiddeld serum 1,25(OH)2D concentraties per lactatienummer (B). Gemiddeld serum NEFA concentratie per lactatienummer (C). (Reinhardt, Lippolis et al. 2011).
17
3. Sensoren en biomerkers
3.1. Inleiding De veerkracht van melkkoeien kan gedefinieerd worden als de capaciteit van de dieren om met
verstoringen in hun omgeving (zoals de transitieperiode) om te gaan en snel terug te keren naar de
status van voor de uitdaging van de veranderde omgeving (van Dixhoorn, de Mol et al. 2018). Koeien
met een zwakke veerkracht ervaren meer moeilijkheden tijdens de transitieperiode.
Gemiddelde niveaus van herkauwen, eten en andere gedragingen tijdens de transitieperiode,
verschillen tussen zieke en gezonde koeien en kunnen dus gebruikt worden als indicatoren voor de
veerkracht (van Dixhoorn, de Mol et al. 2018). De niveaus kunnen eenvoudig en non-invasief
bekomen worden via automatische en hoogfrequentiemetingen. Deze sensoren vervangen en/of zijn
supplementair aan klinische inspectie van de dieren door dierenartsen, en kunnen voordelen bieden
door een hoge frequentie en gevoeligheid van de metingen en afwezigheid van menselijke bias.
Echter bieden sensoren niet enkel voordelen, want mensen kunnen een koe observeren voor
meerdere zaken tegelijk t.o.v. één soort waarneming van een sensor. Daarnaast kan ook gebruik
gemaakt worden van biomerkers, bijvoorbeeld BHB-metingen in het bloed, om transitieproblemen te
monitoren.
In de studie van van Dixhoorn, de Mol et al. (2018) nam de accuraatheid van voorspellingen van
stofwisselingsziektes en andere transitieproblemen toe wanneer meerdere sensoren met zowel
statische als dynamische signaal eigenschappen gecombineerd werden. Statisch betekent dat geen
geheugen nodig is voor het systeem. De output is enkel afhankelijk van de input op dat moment.
Dynamische systemen hebben wel een geheugen nodig, omdat de output afhankelijk is van zowel de
actuele input als van de historische input. Sensoren die het gewicht meten van de koe of de
bewegingsindex registreren, zijn respectievelijk statische en dynamische sensoren.
Wanneer koeien met een hoger risico op het ontwikkelen van transitieproblemen geïdentificeerd
zijn, kan de veehouder anticiperen en het transitiemanagement zo aanpassen dat eventuele
negatieve gevolgen beperkt of vermeden worden.
Sensortechnologie, die eigenschappen als gewicht, body conditie score, wateropname,
voederopname, herkauwactiviteit, gedrag en melkproductie meet en biomerkers in het bloed (zoals
NEFA, BHB, glucose, insuline, IGF-1) en melk (zoals melkvet, melkeiwit, melkvetzuursamenstelling,
somatisch celgetal) worden hierna (zie 3.2. Parameters) kort toegelicht. In 4. Parameters per ziekte
worden de vier transitieproblemen besproken aan de hand van deze sensoren en biomerkers.
3.2. Parameters
3.2.1. Gewicht
De rol die lichaamsgewicht speelt in het maken van beslissingen in melkveemanagement, is eerder
klein. Algemeen wordt aangenomen dat geen betekenisvolle fysiologische informatie kan
geëxtrapoleerd worden uit kortetermijn-lichaamsgewichtveranderingen (Maltz, Devir et al. 1997).
Het lichaamsgewicht fluctueert wekelijks, dagelijks en zelfs gedurende de dag. Het kan op
verschillende manieren gemeten worden: handmatig of automatisch aan de hand van bijvoorbeeld
een elektronische weegschaal geplaatst aan de uitgang van de melkplaats.
18
Data over het lichaamsgewicht van melkkoeien kunnen bijdragen tot het detecteren van tijdelijke
fysiologische stoornissen en het karakteriseren van de fysiologische status van de koe. Fysiologische
stoornissen die leiden tot verlies van eetlust (door ziekte) of daling van de voederopname, zijn
waarschijnlijk detecteerbaar door een significante, tijdelijke daling in lichaamsgewicht. Het
tijdsinterval waarbinnen een significante daling van lichaamsgewicht gedetecteerd moet worden, is
relatief kort: een dag of hoogstens twee (Maltz, Devir et al. 1997).
3.2.2. Body Conditie Score
De body conditie score (BCS) is een subjectief getal om de hoeveelheid metaboliseerbare energie
opgeslagen in lichaamsreserves (vet en spieren) van een levend dier, te beoordelen. Ze kan opgesteld
worden aan de hand van acht belangrijke locaties op het lichaam en een tabel (bijlage 1), om een
getal te bekomen van 0 tot 5 (0= mager, 5 = vet). De tabel is zo opgesteld dat de effecten van
pariteit, drogestofopname en ervaring van de persoon die de BCS bepaald geen significant effect
hebben op de analyse van de score (Edmonson, Lean et al. 1989). Tegenwoordig kan de body conditie
score ook op een automatische en objectieve manier gemeten worden, bijvoorbeeld door het
gebruik van thermische beeldvorming via camera's. Deze thermisch gemeten BCS is significant
gerelateerd aan manueel geobserveerde BCS met een Pearson correlatie van 0,94 (Halachmi, Klopcic
et al. 2013).
De optimale BCS bij kalven gaat van 3,0 tot 3,25. Een lagere BCS is geassocieerd met een
gereduceerde productie en reproductie, terwijl een BCS hoger dan 3,5 geassocieerd is met een
vermindering in drogestofopname na kalven, gedaalde melkproductie en toegenomen risico op
metabolische stoornissen. Naast dit gebruik van absolute waardes van BCS, kan ook gebruik gemaakt
worden van veranderingen van de BCS om transitiesucces te monitoren (Roche, Friggens et al. 2009).
Bij een hoge BCS bij kalven kan een koe snel conditie verliezen door een gelimiteerde
voederopname. Aldus zijn ze gevoeliger om één of meerdere klinische stoornissen zoals ketose of
kalfziekte te ontwikkelen (De Koster, Strieder-Barboza et al. 2018 en Wathes, Fenwick et al. 2007).
Omgekeerd, wanneer de BCS te laag is, zal de koe kalven met weinig nutriëntenreserves. In dit geval
zal er weinig verlies zijn van conditie, maar de BCS blijft gewoon laag. Bij koeien met een sterk
verschil in BCS op 7 – 10 weken na kalven tegenover de BCS bij afkalven, duurt het langer om terug
drachtig te worden.
3.2.3. Wateropname
Water is voor melkkoeien, net als voor de mens, van levensbelang. Een melkkoe drinkt tot 100 liter
water of meer per dag (Maltz, Devir et al. 1997). Wateropname en voederopname zijn sterk aan
elkaar gerelateerd. Reducties in wateropname resulteren in minder voederopname (Huzzey, Veira et
al. 2007).
De totale vochtbehoefte van een melkkoe is groter dan de wateropname, zie tabel 2 (Remmelink,
van Middelkoop et al. 2018).
19
Tabel 2 Totale vochtbehoefte van melkkoeien (Remmelink, van Middelkoop et al. 2018)
Voederopname (zie verder 3.2.4.) kan worden geregistreerd d.m.v. elektronische voedersystemen.
Bij sommige systemen is het mogelijk deze uit te breiden voor het monitoren van de wateropname.
Met behulp van een transponder aan het oormerk of halsband van de koe, wordt ze herkend en
wordt geregistreerd hoeveel en hoe lang een koe drinkt (Huzzey, Veira et al. 2007). Dit is uiteraard
eerder bruikbaar voor onderzoeksinstellingen.
3.2.4. Voederopname (-patroon)
Een gepaste voederopname bij alle runderen rond kalven (met een snelle voederopnamestijging na
kalven) is cruciaal voor hun gezondheid en productie. Vandaar kan het nuttig zijn om de
drogestofopname bij koeien, in de droogstand of vers gekalfd, te kennen (Leblanc 2010). Dit kan op
dezelfde manier bijgehouden worden als van water (zie 3.2.3. Wateropname) of met
versnellingsmeters zoals bv SensOor© of RumiWatch© (zie verder 3.2.5. Herkauwactiviteit en 3.2.6.
Gedrag). Typische karakteristieken van het voedergedrag van koeien zijn het aantal bezoeken aan de
voederbakken per dag, bezoekduur en dagelijkse voedertijd (Dollinger and Kaufmann 2013).
Een melkkoe in lactatie consumeert tot 30 kg droge stof per dag, terwijl dat bij een koe voor kalven
slechts 10 tot 12 kg droge stof is (de Vries 2004 en Maltz, Devir et al. 1997). De drogestofopname
stijgt continu na kalven en bereikt een maximum ongeveer acht weken na kalven (Dollinger and
Kaufmann 2013).
In figuur 6 wordt het voederopnamepatroon over 24 uur bij een drogestofopname van 25 – 30 kg
aangegeven. Elke stap is een aparte maaltijd. De duur en opname per maaltijd is te zien aan de
verplaatsing langs de X en Y as (von Keyserlingk and Weary 2010).
Figuur 6 Voorbeeld van een cumulatieve dagelijks drogestofopname door een Holstein melkkoe (von Keyserlingk and Weary 2010)
In het experiment van Zamet, Colenbrander et al. (1979) daalde de drogestofopname 18 à 20 %
tijdens de transitieperiode wanneer koeien gezondheidsproblemen ondervonden. In de periode van
4 tot 30 dagen na kalven daalde die opname van 2,93 kg DS per 100 kg lichaamsgewicht bij gezonde
koeien naar 2,35 kg DS per 100 kg lichaamsgewicht bij koeien met problemen. In de studie van
Dollinger and Kaufmann (2013) vond men echter geen significant verschil in dagelijkse
20
voederopname tussen gezonde en zieke koeien (40,7 vs. 41,9 kg verse stof per dag), maar het
voedergedrag verschilde wel; o.a. dagelijkse voederbezoeken, dagelijkse voedertijd, maaltijdduur,
voedertijd binnen een maaltijd... Bijvoorbeeld het gemiddeld voederbezoek was korter bij koeien
met (sub-)klinische gezondheidsstoornissen dan bij gezonde koeien (7,2 tegenover 8,1 min). Koeien
met problemen werden in deze twee studies op gelijkaardige manier geclassificeerd als koeien met
één of meerdere diergeneeskundige behandelingen tijdens de eerste weken na kalven.
3.2.5. Herkauwactiviteit
De herkauwactiviteit van een koe kan een maat zijn voor haar algemene gezondheid en pensconditie.
In het experiment van Paudyal, Maunsell et al. (2018) was de dagelijkse herkauwtijd van een gezonde
koe 414 minuten tijdens de periode voor kalven en nam toe naar 430 minuten tijdens de eerste twee
weken en 490 minuten nog later in de lactatie. Gemiddeld gezien was de herkauwtijd van gezonde
koeien 460 minuten en 340 minuten van zieke dieren.
Tijdens de periode van 24 uur voor kalven vermindert deze herkauwtijd met ongeveer een uur en
met ongeveer 2 uur gedurende de periode van 24 uur na kalven. Na 2 à 3 dagen keert deze terug
naar de uitgangswaarde (Overton, McArt et al. 2017). In de studie van Pahl, Hartung et al. (2014)
vond men dat de koeien stoppen met herkauwen 123 ± 58 min voor kalven en hervatten met
herkauwen 355 ± 194 min na kalven. Vandaar dat de herkauwtijd groot potentieel toont om het
kalftijdstip te monitoren. Zoals ook te zien is in figuur 7, wordt herkauwen per tijdsvenster van 2 uur
gebruikt om dit te doen (Pahl, Hartung et al. 2014).
Figuur 7 Herkauwtijd in periodes van 2 uur gedurende de referentie periode (een periode van 24 uur voor het etmaal voor kalven), de 24 uur periode voor kalven en de 24 uur periode na kalven (Pahl, Hartung et al. 2014)
Verminderde herkauwtijd wordt ook waargenomen bij verschillende transitieproblemen (Paudyal,
Maunsell et al. 2018). Dit maakt echter dat op basis van een veranderde herkauwactiviteit alleen,
geen probleem kan gediagnosticeerd worden omdat de verandering verschillende oorzaken kan
hebben.
21
In de studie van Calamari, Soriani et al. (2014) werden de groep koeien gesplitst in twee groepen
volgens herkauwtijd tijdens de periode van 3 tot 6 dagen in lactatie. Bij 90 % van de koeien met een
lage totale herkauwtijd kon een klinische ziekte vastgesteld worden tijdens de vroege lactatie,
tegenover slechts 42 % van de koeien met een hoge totale herkauwtijd.
Maar om op kuddeniveau probleemdieren te identificeren, is het onvoldoende de herkauwactiviteit
via persoonlijke observatie te monitoren. Verschillende observaties (bv van 10u tot 15u of van 20u
tot 1u) van het aandeel herkauwende koeien was nodig om veranderingen in herkauwgedrag te
detecteren (DeVries, Beauchemin et al. 2009). Herkauwactiviteit kan accuraat gemeten worden met
behulp van een elektronisch monitoringsysteem aan de halsband, zoals RumiWatch©. Deze
RumiWatch© bestaat uit een halter, te bevestigen rond de muil van het dier, met druksensor en een
triaxiale versnellingsmeter. Bij stalvoedering had deze sensor in combinatie met het algoritme van de
RumiWatchConverter V0.7.3.2© een Spearman correlatie van 0,96 voor herkauwtijd (Overton, McArt
et al. 2017 en Zehner, Umstatter et al. 2017).
3.2.6. Gedrag
Zowel het aantal stappen als de ligtijd zijn parameters die kunnen worden gebruikt om het gedrag of
de activiteit van runderen te monitoren. Dagelijks spendeerde een gezonde koe gemiddeld 45 % van
haar tijd liggend, 55 % staand en 26 % etend (Hedlund and Rolls 1977). De ligtijd van een melkkoe
daalt tijdens de periode rond kalven. Dit gedrag is meer uitgesproken bij multipare koeien met
subklinische ketose tegenover gezonde koeien. Ook was er een sterke correlatie (r = -0,84) te vinden
tussen sta-tijd op drie dagen voor kalven en concentratie van BHB in bloed bij 44 Holstein koeien
(Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. 2018).
Videomonitoring kan gebruikt worden om het gedrag van koeien te kwantificeren, maar dit vraagt
veel werk en tijd (Muller and Schrader 2003). Een interessantere methode is het gebruik van
versnellingsmeters. Deze kunnen een versnelling registeren en meten en maken gebruik van het
traagheidsprincipe. Volgende versnellingsmeters maken gebruik van 3 dimensies om activiteit en sta-
en liggedrag van koeien automatisch te registreren (Ungar, Nevo et al. 2018 en Borchers, Chang et al.
2016)
CowAlert IceQube©: de gemeten activiteit was sterk gecorreleerd met visueel geregistreerd
liggedrag bij 80 koeien (r > 0,99) (Borchers, Chang et al. 2016)
IceTag©: is een versie van IceQube© bedoeld voor onderzoek. Liggedrag observaties waren
sterk gecorreleerd met videomonitoringsobservaties bij 15 koeien (r = 0,97). Daarnaast was
er een kleine fout-rate van 1,4 % bij de indicaties van rechtstaan of liggen (Elischer, Arceo et
al. 2013)
CowManager SensOor©: meet het gedrag (eten en herkauwen) en activiteit via bewegingen
van de kop. Ook wordt de oortemperatuur geregistreerd. Het voeder- en herkauwgedrag
waren gematigd en zwak gecorreleerd met visueel geregistreerd gedrag bij 80 koeien (r =
0,88 en r = 0,69) respectievelijk (Borchers, Chang et al. 2016)
Naast het meten van de activiteit van dieren kunnen versnellingsmeters ook nuttig zijn om 'gait
features' te meten (Van Nuffel, Zwertvaegher et al. 2015).
22
3.2.7. Bloedmetabolieten en hormoonachtige
3.2.7.1. Niet-veresterde vetzuren
Niet-veresterde vetzuren (NEFA) worden vrijgesteld tijdens de mobilisatie van lichaamsvet en
worden opgenomen door de lever. Voornamelijk wanneer een koe zich in een negatieve
energiebalans bevindt, komen grote hoeveelheden NEFA vrij. Bij een aanhoudende verhoogde
toevoer van NEFA naar de lever, zullen deze niet meer volledig geoxideerd worden. Dit leidt op zijn
beurt tot de verhoogde productie en concentratie in het bloed van ketolichamen (Leblanc 2010).
De drie belangrijkste NEFA bij melkkoeien zijn C16:0, C18:0, C18:1 cis-9 (Jorjong, van Knegsel et al.
2014).
NEFA-concentraties in het bloed bereiken een piek net voor het voederen (Leblanc 2010). Bij
droogstaande koeien bedroeg deze concentratie 0,03 – 0,46 (95 % interval) en bij koeien in lactatie
0,01 – 0,52 mmol/L. NEFA-concentraties gaan typisch omhoog rond de periode van kalven (van 0,4
naar 1,2 mmol/L). Een NEFA-concentratie met een waarde van 0,60 mmol/L kan schadelijk zijn, o.a.
voor de vruchtbaarheid en immuniteit (Ospina, Nydam et al. 2010).
Verhoogde NEFA-concentraties (> 0,6 mmol/L) tijdens de transitieperiode zijn gelinkt met een
toegenomen incidentie van metabolische ziektes na kalven en lagere melkproductie. NEFA-gehaltes
zijn dan ook één van de meest betrouwbare manieren om te voorspellen welke koeien risico lopen
op het ontwikkelen van transitieproblemen (Overton, McArt et al. 2017 en Rodriguez-Jimenez, Haerr
et al. 2018). Hoge NEFA-gehaltes (>0,4 mmol/L) in de laatste 7 tot 10 dagen voor de verwachte
kalfdatum waren geassocieerd met 1,1 kg/dag verminderde melkproductie in de eerste 4 maanden
van de lactatie (Carson 2008).
Er bestaan commerciële kits, zoals NEFA-C kit (Wako chemicals USA Inc.), om NEFA-gehaltes in het
bloed te testen op melkveebedrijven (Townsend 2011 en Jorjong, van Knegsel et al. 2014). Deze
NEFA-test maakt gebruik van spectrofotometrie. De methode is echter arbeidsintensief en vraagt een
groot aantal stalen om de apparatuurkosten te verantwoorden.
3.2.7.2. β-hydroxyboterzuur
Als men over ketonen spreekt, gaat het voornamelijk om β-hydroxyboterzuur (BHB), maar ook
aceton en acetoacetaat zijn ketolichamen (Overton, McArt et al. 2017). Ze worden geproduceerd bij
een onvolledige oxidatie van NEFA in de lever. Ze kunnen, net als NEFA-gehaltes, duiden op de ernst
van de negatieve energiebalans. Ketolichamen kunnen gebruikt worden door spieren als een
alternatieve energiebron, wat glucose spaart voor melkproductie (Leblanc 2010).
Ketonen komen voor in het bloed en melk en worden uitgescheiden via de urine, resulterend in
hogere concentraties in urine dan in bloed (Leblanc 2010). Bij droogstaande koeien bedroeg het
gehalte aan BHB in het bloed 0,12 – 0,40 (95 % interval) en bij koeien in lactatie 0,16 – 0,65 mmol/L
(Bertoni and Trevisi 2013). Een gehalte van 1,2 mmol/L wordt gebruikt als indicator voor
hyperketonemie, wegens negatieve effecten op de gezondheid van koeien bij dergelijke BHB-gehalte
(Ospina, Nydam et al. 2010). Concentraties van BHB in melk van 0,1 mmol /L kwamen overeen met
bloed BHB-concentraties van 1,4 mmol/L (Berge and Vertenten 2014). Koeien met verhoogde BHB-
concentraties in melk (≥ 0,20 mmol/L) produceerden 2,3 kg/dag minder melk (Santschi, Lacroix et al.
2016).
23
Er bestaan verschillende methoden om het ketonengehalte te monitoren bij melkkoeien, vaak in
relatie tot risico op ketose. Dit kan via de melk met de Keto-Test (BHB-niveaus) of via de urine met de
Ketostix (acetoacetaatniveaus). Wil men BHB detecteren in het bloed, kan men gebruik maken van
Precision Xtra met bloed-ketose teststrips. Deze laatste maakt gebruik van teststroken waarop een
druppel bloed moet aangebracht worden en heeft een sensitiviteit van 91 % en specificiteit van 94 %
(Townsend 2011 en Oetzel and McGuirk 2007). Daarnaast kan BHB-gehalte ook gemeten worden via
mid-infrarood-analyse.
3.2.7.3. Glucose, insuline, insuline-achtige groeifactor
Een hypoglycemische staat is de staat waarbij het glucosegehalte in het bloed lager dan 2,2 mmol/L
is. Dit kan voorkomen tijdens de transitieperiode en houdt insuline en insuline-achtige groeifactor 1
(IGF-1) niveaus laag (Ruoff, Borchardt et al. 2017 en Wankhade, Manimaran et al. 2017).
Groeihormoon (GH) induceert de productie van IGF-1 door de lever, terwijl IGF-1 voor een negatieve
feedback zorgt via de inhibitie van de secretie van GH door de hypofyse (De Koster, Salavati et al.
2019 en Wankhade, Manimaran et al. 2017). Homeorhetische aanpassingsmechanismen tijdens de
transitieperiode doen echter de expressie van GH-receptoren in de lever dalen, waardoor minder
IGF-1 geproduceerd wordt. Dit wordt het ontkoppelen van de GH-IGF-1 as genoemd (De Koster,
Salavati et al. 2019). Wanneer de partus nadert, beginnen GH-concentraties toe te nemen en insuline
en IGF-1 concentraties te dalen door deze ontkoppeling. Dit ontkoppelen betekent ook dat de relatie
tussen IGF-1 concentraties en melkopbrengst initieel negatief is in de vroege lactatie. Terwijl later in
lactatie, een toename in GH-receptoren in de lever, zorgen voor herstel van de positieve relatie met
de melkproductie (Lucy, Jiang et al. 2001).
GH stimuleert de gluconeogenese in de lever om het glucosegehalte te doen stijgen (Wankhade,
Manimaran et al. 2017). Maar daarnaast zorgt het GH ook voor insulineresistentie tijdens de
transitieperiode (Leblanc 2010). Insulineresistentie voorkomt dat glucose gebruikt wordt door de
lever, spieren of vetweefsel en stimuleert lipolyse om vetzuren te mobiliseren voor melkvetsynthese
of energie (Wankhade, Manimaran et al. 2017).
Glucoseconcentraties in het bloed bij droogstaande koeien bedroegen 3,43– 4,26 mmol/L (95 %
interval), terwijl dit bij koeien (25 tot 80 dagen) in lactatie 3,46 – 4,41 mmol/L was (Bertoni and
Trevisi 2013). Deze glucosegehaltes kunnen gemeten worden met bijvoorbeeld een draagbare
elektronische glucometer (Precision Xtra, Abbott Diabetes Care Inc., Mississauga, ON, Canada). Het
resultaat van dit toestel heeft een sterke correlatie (R² = 0,95) met resultaten van bewaarde
bloedstalen die in het labo geanalyseerd werden (Wittrock, Duffield et al. 2013).
Gemiddelde IGF-1 concentraties gingen van 57 ±18,9 ng/ml binnen de eerste 12 uur na kalven tot
74 ± 19,9 ng/ml op 40 dagen in lactatie (Falkenberg, Haertel et al. 2008). In de studie van Zinicola and
Bicalho (2019) was de gemiddelde insulineconcentratie in het plasma 0,35 ng/ml op de dag van
kalven, 0,32 ng/ml op dag 3 en 0,30 ng/ml op dag 10 in lactatie. Voor insuline en IGF-1 zijn
commerciële kits beschikbaar, zoals ELISA-kit voor insuline (Mercodia Bovine Insulin ELISA; Mercodia
AB, Uppsala, Zweden) of de ELISA-kit voor IGF-1 (MyBiosource, California, USA) (Ruoff, Borchardt et
al. 2017 en Rico, Bandaru et al. 2015).
3.2.8. Melkproductie
De melkproductie van koeien wordt beïnvloed door de pariteit, het kalfseizoen en de
gezondheidstatus. In de studie van Ruprechter, Adrien et al. (2018), waar gekeken werd indien het
24
effect van de gezondheidstatus op bloedmetabolieten interageert met de pariteit, produceerden
primipare koeien minder melk dan multipare koeien (6866 ± 272 vs. 8341 ± 213 liter (305 dagen
melkproductie)). Gezonde koeien produceerden meer dan koeien met één of meerdere ziektes (8165
± 199 vs. 7547 ± 276 en 7098 ± 387 liter). In Vlaanderen bedroeg de gemiddelde melkproductie in
2018 9148 kg melk (CRV, 2019).
De melkproductie wordt verwacht snel te stijgen in de vroege lactatie en deze stijging wordt
verwacht het resultaat te zijn van een goede gezondheid en voederopname. Maar net in deze
periode is de variabiliteit van dagelijkse melkopbrengst hoog en is de melkproductie sterk beïnvloed
door vele factoren naast gezondheid (Leblanc 2010). Vandaar kan het moeilijkheden geven om kleine
productiedalingen op te merken met als doel transitieproblemen waar te nemen. Hoewel in de
studie van Edwards and Tozer (2004) bij koeien met klinische ziektes zoals ketose, de melkproductie
al zes dagen voor diagnose gedaald was.
Een daling van de melkproductie komt bijvoorbeeld voor bij een koe met ketose. Bij een BHB-
concentratie van meer dan 1,4 mmol/L in de eerste week van de lactatie was de melkproductie met
1,9 kg/dag verminderd. Wanneer de BHB-concentratie in week 2 meer dan 2,0 mmol/L bedroeg, was
de melkproductie met 3,3 kg/dag verminderd (Duffield, Lissemore et al. 2009). In de studie van
Chapinal, Carson et al. (2012) produceerden koeien met minstens 1 ziekte na kalven 1,5 ± 0,4 kg/dag
minder melk.
3.2.9. Melkmetabolieten
3.2.9.1. Melkvet
Melkvet is de meest variabele melkcomponent en de concentratie kan gemeten worden via mid-
infrarood-analyse. In Vlaanderen bedroeg de melkproductie van 2018 gemiddeld 4.17 % vet (CRV,
2019). In de studie van Toni, Vincenti et al. (2011) bevatten melkstalen genomen op dag 7 in lactatie
een hoger vetpercentage dan de melkstalen van de eerste testdag, gemiddeld op 40 dagen in lactatie
(5,2 % vs. 3,5 %).
Bij koeien in een negatieve energiebalans is de bijdrage van lichaamsvet tot melkvet veel groter dan
bij koeien in een positieve energiebalans (Plaizier, Krause et al. 2008). Daarnaast is er een sterke
relatie tussen een sterke daling in vetgehaltes tijdens het begin van de lactatie en een sterker
negatieve energiebalans. Op 26 dagen in lactatie was deze correlatie 0,60, op 180 dagen was die
gezakt tot 0,14 (de Vries and Veerkamp 2000). Deze sterke daling is het gevolg van hoge initiële
vetgehaltes bij het begin van de lactatie en gehaltes verder in lactatie die gemiddeld lager liggen bij
koeien met een sterker negatieve energiebalans. de Vries and Veerkamp (2000) concludeerden
daarbij dat de daling van het vetgehalte tijdens de vroege lactatie een indicator kan zijn van de
energiebalans.
3.2.9.2. Melkeiwit
Melkeiwit bestaat uit caseïnes (85-95 % van totale eiwitinhoud) en wei-eiwitten (10-15 %). In
Vlaanderen bedroeg de melkproductie van 2018 gemiddeld 3,49 % eiwit (CRV, 2019). Zowel vet- als
eiwitgehaltes volgen typisch de omgekeerde trend van melkproductie en dalen dus tijdens begin van
de lactatie. Die veranderingen in het eiwitgehalte tijdens het begin van de lactatie zijn zwak
gecorreleerd (tot -0,17) met de negatieve energiebalans (de Vries and Veerkamp 2000). Ook Duffield,
25
Kelton et al. (1997) concludeerde dat het eiwitgehalte, alleen of in combinatie met het vetgehalte,
geen bruikbare test is om koeien met grotere gevoeligheid voor transitieproblemen te identificeren.
Een snellere en goedkopere methode dan de Kjeldahl-methode om de eiwitinhoud te meten is via
mid-infrarood-analyse. De resultaten van de twee methodes verschillen niet significant (Botaro,
Cortinhas et al. 2011).
3.2.9.3. Melkvet/ melkeiwit verhouding
De vet-eiwitverhouding in melk is een indicator van de energiebalans bij dieren na kalven. Bij een
negatieve energiebalans neigt het melkvetgehalte toe te nemen en de melkeiwitconcentratie te
dalen.
Volgens Spohr and Wiesner (1991) duidde een vet-eiwitverhouding van 1,5 of hoger op een
energiedeficiëntie en kan deze waarde dus als indicator dienen voor o.a. ketose en mastitis. In de
studie van Duffield, Kelton et al. (1997) was deze verhouding van 1,5 een meer accurate test is dan
melkvet of -eiwit apart om bijvoorbeeld koeien met subklinische ketose te identificeren. Maar deze
test had nog altijd een relatief lage sensitiviteit (58 %) en specificiteit (69 %). In de studie van Toni,
Vincenti et al. (2011) toonden koeien met een vet-eiwitverhouding van 2,0 in de vroege lactatie een
toename in transitieproblemen. Gezien geen eenduidigheid in de literatuur te vinden is, zal de
grenswaarde zich waarschijnlijk tussen 1,5 en 2 bevinden.
3.2.9.4. Melkvetzuursamenstelling
Melkvet bevat typisch 70 % verzadigde vetzuren, 25 % mono-onverzadigde vetzuren en 5 % poly-
onverzadigde vetzuren (Grummer 1991). De belangrijkste melkvetzuren zijn C16:0, C18:0 en
C18:1 cis-9. Andere melkvetzuren, zoals C15:0, C17:0, C18:1 trans-10 en C18:1 trans-11, kunnen ook
belangrijk zijn in relatie tot transitieproblemen. De gehaltes van bv C15:0 en C17:0 kunnen informatie
geven over de glucosestatus van de koe, want ze worden de novo gesynthetiseerd uit propionyl-co-
enzyme A, uit penspropionaat (Fievez, Colman et al. 2012)
In het begin van de lactatie kan de melkvetzuursamenstelling veranderen. In de studie van Jing,
Dewanckele et al. (2018) werden koeien onderworpen aan een krachtvoederopbouw en werd een
beperkt aantal melkvetzuren opgevolgd (namelijk potentiële SARA-indicatoren). Zo nam het gehalte
aan C15:0 toe van 0,97 tot 1,21 g/100 g VZ van week 1 tot week 4 in lactatie. Ook het gehalte van
C18:1 trans-10 kende een toename van week 1 tot week 3 (van 0,188 tot 0,27 g/100 g VZ). Het
gehalte aan C18:1 trans-11 daalde dan weer van week 2 naar week 4 in lactatie (van 0,9 naar
0,67 g/100 g VZ).
In de studie van Jorjong, van Knegsel et al. (2014) werd gekeken naar het potentieel van
melkvetzuren om een diagnostische test te zijn voor nadelige bloedplasma NEFA-concentratie
(0,6 mmol/L). Het melkvetzuur C18:1 cis-9 was daarbij de meest onderscheidende variabele. Tijdens
het begin van de lactatie daalt dit gehalte, net als het NEFA-gehalte (correlatie R² = 0,38). Gedurende
de eerste acht weken in lactatie, hadden ongeveer de helft van de koeien met een melkvetzuur
C18:1 cis-9 concentratie van 24 g/100 g VZ of meer in week 2, een NEFA-concentratie van minstens
0,6 mmol/L. Wanneer deze concentratie onder 20 g /100g VZ was gezakt, was het risico op het
oplopen van deze nadelige NEFA-concentratie minder dan 15 %.
Melkvetzuuranalyses met gas-vloeistof chromatografie zijn duur, vergen veel tijd en gebeuren niet
routinematig. Mid-infrarood-analyse zijn een goed alternatief zijn om melkvetzuren die voorkomen
26
in relatief hoge gehaltes (o.a. C16:0 en C18:1) routinematig te analyseren. Daarbij kan gebruik
gemaakt worden van de ijkingvergelijkingen opgesteld door (Soyeurt, Dardenne et al. 2006).
3.2.9.5. Somatisch celgetal
De concentratie van het somatisch celgetal (SCC) is een maat van het aantal leukocyten in melk, die
als reactie op een ontsteking, vanuit het bloed naar de uier komen (van Straten, Friger et al. 2009).
Het is dus een bruikbare voorspeller van een intramammaire infectie, zoals mastitis, maar wordt ook
beïnvloed door leeftijd, lactatieperiode, pariteit, seizoen, stress en management (Hussein, Abd El-
Razik et al. 2018). Er is een sterke correlatie tussen SCC en de lactatieperiode. Bij een studie met
Belgische vaarzen zakte het somatisch celgetal van 178 000 cellen/ml op 5 dagen na kalven naar
74 000 cellen/ml op 14 dagen na kalven (De Vliegher, Barkema et al. 2005). Later tijdens de lactatie
nam het somatisch celgetal van gezonde kwartieren dan weer toe van ongeveer 80 000 cellen/ml op
35 dagen na kalven tot 160 000 cellen/ml op 285 dagen in lactatie (Sheldrake, Hoare et al. 1983).
In de studie van van Straten, Friger et al. (2009) werden ketose en extreem (12,3 tot 15,7 % van het
lichaamgewicht) relatief gewichtsverlies gezien als indicatoren voor een sterker negatieve
energiebalans. Koeien die daar last van hebben, hebben meer kans op een toegenomen SCC
gedurende de lactatie als secundair effect.
Het somatisch celgetal kan op het bedrijf gemeten worden met een draagbare lactoscan. De
methode is gebaseerd op de verandering in fluorescentielevensduur van ethidiumbromide wanneer
het bindt met DNA van somatische cellen. Het is betrouwbaar en snel (Alhussien and Dang 2018 en
Khoo, Kunnemeyer et al. 2005).
27
4. Parameters per ziekte In volgend onderdeel worden de vier belangrijkste en meest voorkomende transitieproblemen
besproken (ketose, mastitis, pensverzuring en kalfziekte) aan de hand van de parameters die in 3.2.
Parameters besproken werden. Er zijn immers nog andere parameters die voor sommige stoornissen
meer relevant zijn om te monitoren (bv urinaire pH).
Algemeen kan opgemerkt worden dat elk van de parameters verschillend beïnvloed worden door de
verschillende transitieproblemen. Dit zorgt er dus voor dat vaak geen eenduidige conclusies kunnen
getrokken worden betreffende het monitoren van transitieproblemen.
4.1. Ketose Het risico op ketose kan voorspeld worden op basis van dierspecifieke kenmerken zoals pariteit, BCS,
dagen in lactatie en melkproductie, naast BHB concentraties in melk (Overton, McArt et al. 2017).
Droogstaande koeien met een te ruime conditie hebben meer kans op het oplopen van ketose en
daarmee vaak samengaand leververvetting (Mulligan and Doherty 2008 en Wankhade, Manimaran et
al. 2017). Na kalven kan het lichaamsgewicht dalen en de lichaamsconditie tot 1 BCS-eenheid zakken
door mindere voederopname.
Bij koeien met ketose was de voederopname en het voedergedrag veranderd (Dollinger and
Kaufmann 2013). Tijdens de eerste drie weken in lactatie namen ze minder op, waardoor de
drogestofopname tot 3 kg per dag lager lag dan bij koeien zonder ketose (Drackley 1999 en
Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. 2018). Tijdens de laatste week van de droogstand gingen koeien, die
na kalven ketose opliepen, 14 % minder herkauwen dan gezonde koeien (tot 25 minuten per dag
minder) (Overton, McArt et al. 2017). Daarnaast kon het gedragspatroon tijdens de droogstand ook
gebruikt worden om risico op ketose na kalven te voorspellen. Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. (2018)
vonden dat koeien met ketose minder rechtstaan in de laatste week voor kalven, terwijl Itle, Huzzey
et al. (2015) net vonden dat ze veel langer rechtstaan.
Zoals eerder aangehaald, daalt de melkproductie bij koeien met ketose, gedeeltelijk als gevolg van
een verminderde opname (Leblanc 2010 en Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. 2018). De
melkproductiedaling is gelinkt aan de ketolichamenconcentratie. Bij een concentratie van 1,4 mmol/L
tijdens de eerste week in lactatie, werd 1,88 kg/dag minder geproduceerd. Bij een concentratie van
2,0 mmol/L tijdens de tweede week in lactatie, kwam een daling van 3,3 kg /dag voor (Hostens,
Ehrlich et al. 2012). In de studie van Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. (2018) werd gesproken van een
melkproductiedaling van 5,7 kg melk/dag bij koeien met ketose. Wanneer ketose als secundair
probleem optrad, kon de melkproductie dalen met 8,5 kg /dag (Drackley 1999).
De belangrijkste bloedmetabolieten in verband met ketose zijn uiteraard ketolichamen. Bij een
verhoogde bloedconcentratie van BHB (>1,2 mmol/L) wordt van ketose gesproken (Overton, McArt
et al. 2017). Andere ketolichamen kwamen ook in verhoogde concentraties voor, zoals acetoacetaat
(gematigd 40 mg/dl tot hoog 160 mg/dl) (De Koster, Strieder-Barboza et al. 2018). Daarnaast is ook
het NEFA-gehalte toegenomen bij koeien met ketose (Overton, McArt et al. 2017 en Wankhade,
Manimaran et al. 2017). Koeien met NEFA-concentraties hoger dan 0,3 mmol/L tijdens de laatste
twee weken van de dracht, hadden tweemaal meer kans op metabolische ziektes, zoals ketose. Bij
een concentratie hoger dan 0,6 mmol/L, was de kans vier keer verhoogd (Overton, McArt et al.
28
2017). In de studie van Djokovic, Samanc et al. (2007) bedroeg het NEFA-gehalte na kalven 0,46 en
0,74 mmol/L bij respectievelijk gezonde en ketotische koeien.
Vaak samengaand met ketose is een staat van hypoglycemie. Het glucosegehalte bij gezonde en
ketotische koeien bedroeg respectievelijk 2,71 en 1,80 mmol/L (Djokovic, Samanc et al. 2007). Ruoff,
Borchardt et al. (2017) spraken van een daling van 0,21 mmol/L bij koeien met ketose tegenover
gezonde koeien. Verlaagde bloedglucosegehaltes induceren een daling in het plasma-insuline. De
eerste drie dagen in lactatie was het insulinegehalte 4,67 mIU/L (0,212 ng/ml) bij gezonde koeien en
1,32 mIU/L (0,060 ng/ml) bij koeien met ketose (Huszenicza, Kulcsar et al. 2006). Ook het IGF-1-
gehalte was gedaald van 26,82 mg/L bij gezonde koeien naar 15,18 mg/L bij ketotische koeien.
Ook melkmetabolieten kunnen iets vertellen over de gezondheidsstatus van de koe. In de studie van
Duffield, Kelton et al. (1997) werd een melkvet-eiwitverhouding ≥1,5 (op gemiddeld 7 dagen voor het
bloedstaal, gedurende de lactatie) getest als potentiële test voor ketose. Met een sensitiviteit van 58
% en een specificiteit van 69 % werd bevonden dat deze test niet bruikbaar was om onderscheid te
maken tussen ketotische en gezonde koeien. Ook in de studie van Toni, Vincenti et al. (2011) was de
melkvet-eiwitverhouding op 7 dagen in lactatie hoger bij koeien met een BHB-concentratie hoger
dan 100 µmol/L in melk ook op dag 7 in lactatie (2,34 (ketotisch) vs. 1,64 (gezond)). In de studie van
Jorjong, van Knegsel et al. (2015) wordt ook verwezen naar de verhouding van C18:1 cis-9 op C15:0
als een factor om ketose vast te stellen. Bij 70 % van de koeien met ketose was deze verhouding
hoger dan 40 en bij 90 % van de gezonde koeien was de verhouding lager dan 40 (Jorjong, van
Knegsel et al. 2015). Twee weken voor de ketose-diagnose kwamen verhoogde niveaus van C18:1 cis-
9 voor. Grote veranderingen in C16:0, C18:0 en C18:1 cis-9 concentraties in de melk kunnen het
gevolg zijn van verhoogde NEFA-concentraties in het bloed. Er werden geen veranderingen
waargenomen in het somatisch celgetal bij koeien met ketose tegenover gezonde koeien
(Wankhade, Manimaran et al. 2017).
4.2. Mastitis Een ontsteking zoals mastitis kan bijdragen tot een verminderde voederopname en een groter verlies
van BCS na kalven (Bertoni and Trevisi 2013 en van Straten, Friger et al. 2009). De voederopname
daalde van 18,5 kg droge stof /dag bij gezonde dieren naar 15,9 kg/dag bij geïnfecteerde dieren
(14 % minder) in de tweede week van de lactatie (Minuti, Zhou et al. 2015). In de studie van
Todhunter, Smith et al. (1991) werd gesproken van een daling van slechts 4 % op de dag van infectie
en het voederniveau keerde al terug naar een normaal niveau binnen de één à twee dagen na de
geïnduceerde infectie met Escherichia coli. Het gedrag van zieke dieren wordt ook beïnvloed.
Geïnfecteerde koeien spendeerden 40,7 % van hun tijd aan liggen, terwijl dit bij gezonde koeien
47,9 % was (Yeiser, Leslie et al. 2012). Daarnaast herkauwde een koe met mastitis 38,7 minuten per
2 uur tegenover 42,8 minuten per 2 uur bij een gezonde koe (Moretti, Biffani et al. 2017).
Verhoogde niveaus van NEFA en glucose gedurende de week voor kalven en toegenomen BHB-
concentraties tijdens de eerste dagen na kalven worden geassocieerd met een verhoogd risico op
mastitis (Overton, McArt et al. 2017). Bij BHB-concentraties boven 1,4 mmol/L kan hevigere mastitis
optreden (van Straten, Friger et al. 2009). Nikolic, Kulcsar et al. (2003) vonden echter een daling van
het BHB-gehalte van 0,8 naar 0, 46 mmol/L op 2 dagen na kalven bij koeien die rond de kalfperiode
mastitis opliepen. Ook het NEFA-gehalte zakte in deze periode van 0,69 naar 0,51 mmol/L bij koeien
met mastitis (niet significant). Daarnaast was het NEFA-gehalte op 5 dagen voor kalven bij koeien
met mastitis wel hoger (0,40 vs. 0,27 mmol/L, niet significant) in de studie van Nikolic, Kulcsar et al.
29
(2003). Bij koeien met mastitis was er volgens Huszenicza, Janosi et al. (1998) een tijdelijke daling van
het plasma-insuline- en IGF-1-gehalte. In de studie van Nikolic, Kulcsar et al. (2003) kwam er bij IGF-1
inderdaad een daling voor van 6,6 naar 3,8 nmol/L op twee dagen na kalven. Maar voor het
insulinegehalte werd een duidelijke stijging waargenomen van 29,0 pmol/L (0,168 ng/ml) naar
48,2 pmol/L (0,281 ng/ml) op twee dagen in lactatie.
Intramammaire infecties zorgen voor een verhoging van het somatisch celgetal, verandering van de
melkkwaliteit en daling van de melkproductie. De limiet van het SCC bij gezonde koeien varieerde
van 250 000 tot 500 000 cellen/ml melk (Hussein, Abd El-Razik et al. 2018). Maar deze waarde kan
toenemen naar 1 500 000 tot 10 000 000 cellen/ml bij koeien met mastitis (Davis, Farr et al. 2004).
De dagelijkse melkproductie begon twee tot vier weken voor diagnose te dalen en op de dag van
klinische ziekte was de melkproductie met 1 tot 8 kg gedaald (Hagnestam, Emanuelson et al. 2007).
Ook na mastitis was de dagelijkse melkproductie nog 5 tot 9 kg/dag minder voor de volgende twee
weken. De 305-dagen melkproductie bij deze koeien was met 549,6 kg gezakt (Rajala-