H.-J. Trappe Das Konzept der „5A“für die Intensiv- und Notfallmedizin

43–56© Steinkopff Verlag 2008

Eingegangen: 7. April 2008Akzeptiert: 21. April 2008Online publiziert: 4. Juni 2008

Univ.-Prof.Dr. med. Hans-Joachim Trappe ())Medizinische Klinik II(Schwerpunkte Kardiologieund Angiologie)Ruhr-Universität BochumHölkeskampring 4044625 Herne, GermanyTel.: +49-23 23 / 4 99-16 04Fax: +49-23 23 / 4 99-3 01E-Mail: Hans-Joachim.Trappe@ruhr-uni-bochum.de

The concept of the “5A”for intensive cardiac care

� Abstract Bradycardia (heartrate < 60/min) (BR) and tachycar-dia rhythm disturbances (heartrate > 100/min) (TR) requirerapid therapeutic strategies.Supraventricular tachycardias(SVT) are sinus tachycardia, atrialtachycardia, AV-nodal reentranttachycardia and tachycardia dueto accessory pathways. All SVTare characterized by a ventricularheart rate > 100/min and smallQRS complexes (QRS width< 0.12 ms) during tachycardia.It is essential to evaluate the ar-rhythmia history and to perform

a careful physical examinationwith exact analysis of the 12-leadelectrocardiogram. An exact SVTdiagnosis is then possible in> 90% of SVT patients. Ventric-ular tachycardia (VT) have abroad QRS complex (QRS width≥0.12 s), while ventricular flutter(VFlut) and ventricular fibrilla-tion (VF) are associated withchaotic electrophysiologic find-ings. For acute therapy, we willpresent the new “5A” concept thatincludes adenosine, adrenaline,ajmaline, amiodarone and atro-pine. Additional “B, C and Dstrategies” include betablockingagents, cardioversion as well asdefibrillation. The “5A” conceptallows a safe and effective antiar-rhythmic treatment of all BR, TR,SVT, VT, VFlut, VF and asystole.

� Key words bradycardia –tachycardia – “5A” concept –“B, C, D strategy”

� Zusammenfassung Bradykarde(Herzfrequenz < 60/min) (BR)und tachykarde (TR) (Herzfre-quenz > 100/min) Rhythmusstö-rungen erfordern rasche und ge-zielte therapeutische Maßnahmen.Supraventrikuläre Tachykardien(SVT) sind paroxysmale Tachy-kardien wie Sinustachykardien,atriale Tachykardien, AV-Knoten-Reentry-Tachykardien und Tachy-kardien durch akzessorische Lei-

tungsbahnen. Sie führen in derRegel zu Tachykardien mitschmalen QRS-Komplexen (QRS-Breite < 0,12 s). Von entscheiden-der Bedeutung ist die sorgfältigeErfassung der Arrhythmieanam-nese, eine ordentliche klinischeUntersuchung und eine exakteAnalyse des 12-Kanal-Oberflä-chen-EKGs, das in > 90% dierichtige Diagnose der vorliegen-den SVT ermöglicht. VentrikuläreTachykardien (KT) haben in derRegel einen breiten QRS-Komplex(QRS-Breite ≥ 0,12 s), Kammer-flattern (KFlat) und Kammerflim-mern (KF) zeigen eine chaotischeelektrische Erregung. Für dieAkuttherapie wird das neue Kon-zept der „5A“ vorgestellt, das dieMedikamente Adenosin, Adrena-lin, Ajmalin, Amiodaron undAtropin zur Therapie von BR, TRund bei Asystolie umfasst. Ergän-zende „B, C und D-Strategien“sind Betablocker, Cardioversionund Defibrillation. Das Konzeptder „5A“ erlaubt eine sichere undeffektive Therapie von BR, TR,SVT, VT, KFlat, KF und Asystolieund mit der „B, C und D-Strate-gie“ zusammen lassen sich alleNotfallsituationen, die durch Ar-rhythmien bedingt sind, adäquatbehandeln.

� Schlüsselwörter Bradykardien –Tachykardien – Konzept der „5A“ –„B, C, D-Strategie“

Einleitung

„Eine Behandlung muss einfach sein, eine mannig-faltige ist falsch und bedingt neue Störungen“ so hatsich vor vielen hundert Jahren der römische Philo-soph und Literat Seneca (1–65 n. Chr.) geäußert.Dieser Satz scheint ganz besonders für die Behand-lung von Patienten mit bradykarden oder tachykar-den Rhythmusstörungen zu gelten, deren Behand-lung durch medikamentöse Polypragmasie häufigfalsch ist und zu neuen Störungen bis hin zu Pro-arrhythmien und/oder Herz-Kreislauf-Stillstandführt [17, 36]. In der Intensiv- und Notfallmedizingilt die Behandlung von Patienten mit Herzrhyth-musstörungen oft als schwierig, kaum durchschau-bar und durch Überlegungen zu Arrhythmietyp und-mechanismus als komplex und verwirrend [45].Diese Überlegungen sind allerdings meistens nichtzutreffend, wenn man „einfache Spielregeln“ beach-tet wie sorgfältige Anamnese, klinische Untersu-chung und sorgfältige Analyse des 12-Kanal-Oberflä-chen-Elektrokardiogramms [32]. Die Zusammenstel-lung dieser Befunde führt in > 90% der Fälle zurrichtigen Diagnose. Die anschließende Therapie um-fasst therapeutische Maßnahmen wie Antiarrhythmi-kagabe („A“), Betablockertherapie („B“), Cardiover-sion („C“) oder Defibrillation („D“), sodass dieMaßnahmen der Behandlung des Rhythmuspatientenmit dem „A, B, C, D“-Konzept einfach zusammenge-fasst werden können. In diesem Beitrag sollen dasKonzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedi-zin und die erweiterte „A, B, C, D-Strategie“ vorge-stellt werden.

Pathophysiologische Grundlagen

n Bradykarde Herzrhythmusstörungen

Eine Unterdrückung der dominanten Schrittmacher-aktivität im Sinusknoten oder eine Beeinflussung derWeiterleitung der im Sinusknoten gebildeten Impulseführt zu Erregungsbildungs- oder Erregungsleitungs-störungen und damit zu bradykarden Arrhythmien.Die Leitung der gebildeten Impulse kann vollständigunterbrochen sein, sodass die Ventrikel von einemSchrittmacher im His-Purkinje-System aktiviert wer-den, oder sie ist nur partiell beeinträchtigt, sodassdie Schrittmacheraktivität des Sinusknotens weiter,wenn auch in veränderter Form, führend ist (Abb. 1).

n Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Tachykarde Rhythmusstörungen kommen bei zahl-reichen kardialen oder extrakardialen Ursachen vor

(Tab. 1). Als Mechanismen tachykarder Rhythmus-störungen sind die folgenden 3 elektrophysiologi-schen Phänomene bekannt: gesteigerte und abnormeAutomatie, getriggerte Aktivität und kreisförmigeErregungen (,Reentry‘) entlang anatomischer Bahnenoder funktioneller Hindernisse [3]. Bei der gesteiger-ten und abnormen Automatie handelt es sich um ei-ne Erregungsbildungsstörung, die durch Verlust ei-nes stabilen Ruhememembranpotentials mit Verän-derung transmembranärer Ionenströme entsteht. Eskommt zu einer Abnahme des Ruhemembranpotenti-als auf Werte um –50 mV und einer konsekutivenInaktivierung des schnellen Natriumeinwärtsstromes.Die Depolarisation wird stattdessen durch den ,slowcalcium channel‘ getragen. Abnorme Automatiezent-ren können in jedem beliebigen Myokardareal ent-stehen. Im Gegensatz zur abnormen Automatie be-steht bei der getriggerten Aktivität keine Möglichkeitder spontanen Arrhythmieentwicklung, sondern diegetriggerte Aktivität ist immer von der vorausgehen-den Erregung abhängig [3]. Als eigentliche Auslöserder Erregungen wirken depolarisierende Nachpoten-ziale, die im Anschluss an ein Aktionspotenzial ent-

44 H.-J. Trappe

AV-Knoten

Tawara-Schenkel

rechts

Tawara-Schenkel

links

ALB

5

6

7

8

LA

SK1

2

3

RA

RV LV

His

4

Abb. 1 Formen bradykarder und tachykarder supraventrikulärer und ventri-kulärer Herzrhythmusstörungen. Abkürzungen: 1 = Sinusknotenfunktionsstörun-gen, 2 = Sinuatriale Leitungsstörungen, 3 = Vorhofleitungsstörungen, Vorhof-flattern, Vorhofflimmern, 4 = AV-Knoten-Arrhythmien (Leitungsstörungen, Ta-chykardien), 5 = Vorhoftachykardien, 6 = Tachykardien bei akzessorischen Lei-tungsbahnen, 7 = Ventrikuläre Tachykardien, 8 = Kammerflattern/-flimmern

Tab. 1 Ursachen bradykarder Rhythmusstörungen

Ursachen Häufigkeit (%)

Primär 15Sekundär 85

Akutes Koronarsyndrom 40Pharmakologisch/toxisch 20Metabolisch 5Neurologisch 5Schrittmacherversagen 2Andere Ursachen 13

stehen (,afterdepolarizations‘). Diese können bereitsin der Repolarisationsphase eines Aktionspotenzialsauftreten (,early afterdepolarizations‘) oder einemAktionspotenzial folgen (,late afterdepolarizations‘).Frühe Nachdepolarisationen entstehen unter ande-rem durch eine abnorme Verlängerung der Aktions-potenzialdauer, etwa durch Medikamente oder durchHypokaliämie. Fassbare Zeichen einer Verlängerungder Aktionspotenzialdauer ist eine Verlängerung derQT-Zeit. Späte Nachdepolarisationen schließen sichan ein Aktionspotenzial an und können, bedingtdurch Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzent-ration, zu ektoper Aktivität führen, etwa bei Überdo-sierung von Herzglykosiden [3]. Die kreisende Erre-gung (,Reentry‘) ist sicher der häufigste Mechanis-mus tachykarder Rhythmusstörungen. Voraussetzungfür einen Reentry-Mechanismus ist eine Leitungs-verzögerung mit unidirektionaler Leitung und Wie-dereintritt eines Impulses in das Gewebe. Für dasZustandekommen einer Tachykardie müssen beideVoraussetzungen, Verkürzung der Erregungswelleund inhomogene Erregbarkeit, erfüllt sein. Klassi-sche Beispiele für Reentry-Mechanismen sind Tachy-kardien aufgrund akzessorischer Leitungsbahnen(Wolff-Parkinson-White-Syndrom) oder AV-Knoten-Reentry-Tachykardien. Nach heutiger Vorstellung lie-gen auch dem Vorhofflattern und Vorhofflimmernkreisförmige Erregungen zugrunde [36].

n Formen bradykarder Rhythmusstörungen

Bradykarde Rhythmusstörungen liegen vor, wenn dieKammerfrequenz < 60/min beträgt, eine ausgeprägteBradykardie besteht bei einer Pulsfrequenz < 40/min.Bradykardien können durch Störungen in Sinuskno-ten, Vorhöfen, AV-Knoten oder His-Bündel-System

allein oder in Kombination hervorgerufen werden.Sinusknotendysfunktionen können als Sinusbrady-kardie, sinuatriale Blockierungen oder Sinusknoten-stillstand imponieren. Besonders häufig finden sichdiese Arrhythmien bei infero-posterioren Infarktenmit gesteigertem vagalen Tonus und sind nur in sel-tenen Fällen lebensbedrohlich [1]. AV-Blockierungenwerden als Grad I–III klassifiziert, je nach Ausmaßder atrioventrikulären Überleitung, von einer Verlän-gerung der AV-Zeit (I�) bis hin zur kompletten AV-Dissoziation (III�) (Abb. 2). AV-Blockierungen I�sind meistens Ausdruck einer Leitungsverzögerungim AV-Knoten. AV-Blockierungen II� sind entwederAusdruck eines erhöhten vagalen Tonus oder Ergeb-nis einer myokardialen Ischämie/Nekrose im Bereichdes AV-Knotens. Sie entwickeln sich vielfach aus ei-nem AV-Block I� und können Zwischenstadium zumkompletten AV-Block sein, der bei 3–19% der Patien-ten mit akutem Infarkt beobachtet wird. AV-Blockie-rungen I� und II� treten sehr häufig < 24 Stundennach Infarkteintritt auf und dauern gewöhnlich nichtmehr als 72 Stunden an [36]. Komplette AV-Blockie-rungen (Grad III) sind bei vielen Patienten mit aku-tem Koronarsyndrom (2/3 der Patienten mit infero-posteriorer Ischämie) ebenfalls nur vorübergehend;bei den meisten Patienten kann nach 3–7 Tagen wie-der eine unauffällige atrioventrikuläre Überleitungnachgewiesen werden. Distale Leitungsstörungen desErregungsleitungssystems sind als Schenkelblockie-rungen (Hemiblöcke oder komplette Blockierungen)bekannt.

n Formen tachykarder Rhythmusstörungen

Tachykardien sind definiert als Rhythmusstörungenmit einer Kammerfrequenz > 100/min.

45Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin

I

II

III

AVR

AVL

AVF

Abb. 2 Extremitäten-Ableitungen I, II,III, aVR, aVL und aVF bei einem Pa-tienten mit bradykarden Rhythmusstö-rungen. „Durchlaufende“ P-Wellen alselektrokardiographisches Zeichen eineskompletten AV-Blocks (AV-Block III�)

Bei supraventrikulären Tachykardien sind anato-mische Strukturen oberhalb der Aufteilung des His-Bündels in die Tawaraschenkel beteiligt. Zu diesensupraventrikulären Tachyarrhythmien gehören atria-le Tachykardien, AV-Knoten-Reentry-Tachykardien,Tachykardien aufgrund akzessorischer Leitungsbah-nen, AV-junktionale Tachykardien, Vorhofflatternund Vorhofflimmern (Abb. 3). Wenn Vorhofflimmernausgeschlossen ist, spricht man von supraventrikulä-ren Tachykardien (SVT). Jede dieser Tachykardienhat seine elektrokardiographisch typischen Befunde,allen SVT gemeinsam ist die Breite des QRS-Kom-plexes, die gewöhnlich 80–100 ms beträgt (Abb. 4).QRS-Komplex-Breiten > 120 ms werden bei SVT nurdann beobachtet, wenn ein permanenter Schenkel-block vorliegt, ein funktioneller Schenkelblock durchdie Tachykardie hervorgerufen wird oder die AV-Überleitung anterograd über eine akzessorischeBahn auf die Kammern übergeleitet wird. Die Präva-lenz supraventrikulärer Tachykardien liegt bei etwa2,25/1000 Menschen, die Inzidenz bei 35/100 000 Pa-tienten-Jahre. Tachykarde ventrikuläre Rhythmusstö-rungen sind mono- oder polymorphe Kammertachy-kardien, die in der Regel mit einer QRS-Breite> 0,12 s einhergehen, Torsade de pointes-Tachykardi-en, Kammerflattern und Kammerflimmern (Abb. 5

46 H.-J. Trappe

I

157

II

III

avr

avl

avf

V1

V2

V3

V4

V5

V6

932010a b 400 msec

95626Abb. 3 12-Kanal-Oberflächen-EKGeines Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom und Vorhofflimmern.Nachweis maximaler Präexzitation mitkurzen RR-Abständen (< 250 ms) alsZeichen einer schnellen anterogradenRefraktärzeit der akzessorischen Lei-tungsbahn (a). Klassische Zeichen einesPräexzitationssyndroms mit manifesterDelta-Welle während Sinusrhythmus (b)

Tab. 2 Ursachen tachykarder Rhythmusstörungen

Kardiale UrsachenKoronare HerzkrankheitAkute Ischämie (Präinfarktsyndrom, stabile Angina pectoris)Chronisches InfarktstadiumKardiomyopathie (dilatativ, hypertroph-obstruktiv, restriktiv)Entzündliche HerzerkrankungenMyokarditisPerikarditisAngeborene HerzklappenfehlerErworbene HerzklappenfehlerTumoren des HerzensHypertrophie des Herzens (arterielle Hypertonie)QT-Syndrom (angeboren oder erworben)

Extrakardiale UrsachenElektrolytstörungenToxisch (Alkohol)Lebererkrankungen (Hämochromatose)NierenerkrankungenHypo-, HyperthyreosePhäochromozytomAutoimmunerkrankungenNeuromuskuläre Erkrankungen (Friedreich-Ataxie)Neoplastische ErkrankungenEntzündliche Erkrankungen (Sarkoidose, Amyloidose)

Medikamentös bedingte UrsachenAntiarrhythmikaDigitalisPsychopharmaka (trizyklische Antidepressiva)

und 6). Der plötzliche Herztod (PHT) ist als schwer-wiegendste Form tachykarder ventrikulärer Rhyth-musstörungen aufzufassen und gehört zu den häu-figsten Todesursachen in der westlichen Welt [36].In Deutschland erliegen pro Jahr etwa 70 000–100 000Menschen einem PHT, in den USA versterben etwa450 000 Menschen plötzlich und unerwartet.

Wegweisende klinische Befunde

Die Symptome von Patienten mit Herzrhythmusstö-rungen reichen vom asymptomatischen Patienten bishin zum Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand alsschwerwiegendster Form einer malignen Herzrhyth-musstörung [45]. Bradykarde Rhythmusstörungensind häufig asymptomatisch, können aber auch mitPhasen von Schwindel, Präsynkopen oder Synkopeneinhergehen. Tachykardien werden demgegenüber inder Regel vom Patienten sofort registriert und meis-tens als bedrohlich empfunden [37]. Sie können paro-xysmal auftreten, wenige Sekunden bis zu Stundenanhalten oder als Dauertachykardie (,unaufhörliche‘,,incessant‘ Tachykardie) mit mehr als 50% Tachykar-diezyklen pro Tag imponieren. Sie können plötzlichbeginnen und plötzlich enden oder einen langsamen

Anfang und ein langsames Ende haben [45]. Wichtigeklinische Hinweise auf den vorliegenden Arrhythmie-typ finden sich vor allem bei supraventrikulären undventrikulären Tachykardien, während ,klassische‘, kli-nisch wegweisende Befunde bei bradykarden Rhyth-musstörungen fehlen. Bei Patienten mit tachykardenRhythmusstörungen sind Tachykardiefrequenz, Vor-liegen eines regelmäßigen oder unregelmäßigen Pul-ses und charakteristische Befunde im Bereich derHalsvenen wichtig und erlauben in vielen Fällen be-reits eine klinische Diagnose der vorliegenden Ar-rhythmieform [45]. Klinische Phänomene wie z. B.das ,Froschzeichen‘, das als ,Propfung‘ im Bereichder Halsvenen durch simultane Kontraktionen vonVorhof und Kammern beobachtet wird, sind wegwei-send für die Diagnose einer AV-Knoten-Reentry- bzw.,Circus-movement‘-Tachykardie bei Vorliegen einerakzessorischen Leitungsbahn (Tab. 3). Bei ventrikulä-ren Tachykardien sind Zeichen einer AV-Dissoziationmit irregulären Vorhofwellen im Bereich der Hals-venen, unterschiedlichen Intensitäten des 1. Herztonsund unterschiedlichen systolischen Blutdruckamplitu-den bei ca. 50% der Patienten nachzuweisen [36, 45].Während supraventrikuläre Tachykardien überwie-gend beim Herzgesunden vorkommen, in der Regelgut toleriert werden und meistens nicht mit schwerenhämodynamischen Beeinträchtigungen einhergehen,

47Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin

0s 10s

25mm/s 10mm/mV

S/N: 039055Journal: 105782 0012/0012/000Typ: SM100Rev.: 2.10 / 1.6.1Aufnahme: 2005-03-11 16:37:13 CETSendezeit: 2005-03-11 18:29:48 CET

Name: _________________

Vorname: _________________

Geb.: _________________

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Symptome/Bemerkungen

20s

20s

10s

30s

Abb. 4 Telemetrie-EKG eines Patien-ten mit Tachykardien und schmalenQRS-Komplexen (QRS-Breite < 0,12 s)als Zeichen einer supraventrikulärenTachykardie

sind ventrikuläre Tachykardien häufiger bei Patientenmit kardialer Grunderkrankung zu beobachten, wer-den oft schlecht toleriert und gehen mit Zeichen einesverminderten Herzzeitvolumens (Angst, Unruhe,Schweißausbruch, Hypotonie) einher.

Diagnostik

Von entscheidender Bedeutung in der Diagnostikbradykarder und tachykarder Rhythmusstörungenist neben einer genauen Erhebung der Anamnese so-wie des körperlichen Untersuchungsbefundes (Herz-Lungen-Auskultation, Pulsqualitäten, Blutdruck,Herzinsuffizienzzeichen, Pulsdefizit) vor allem das12-Kanal-Oberflächen-Elektrokardiogramm, das beisystematischer Analyse und Interpretation in > 90%zur richtigen Diagnose führt [17]. Es ist wichtig, beitachykarden Rhythmusstörungen zwischen regelmä-ßigen Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex(QRS-Breite ≤0,12 s) (Tab. 4) und breitem QRS-Komplex (QRS-Breite ≥0,12 s) (Tab. 5) bzw. irregulä-ren Tachykardien (unterschiedliche RR-Abständewährend der Tachykardie) zu unterscheiden. Bei sys-tematischer Analyse des Elektrokardiogramms(„stepwise approach“) ist es einfach, zur richtigenDiagnose zu kommen. Die tägliche Praxis zeigt je-doch, dass die Differentialdiagnose von Herzrhyth-musstörungen oft schwierig ist und relativ häufigFehldiagnosen beobachtet werden, weil die Grund-lagen der systematischen EKG-Analyse nicht ange-

48 H.-J. Trappe

I

II

III

aVr

aV1

V1

V2

V3

V5

V6

V4

Abb. 5 12-Kanal-Oberflächen-EKGeines Patienten mit breiter QRS-Komplex-Tachykardie (QRS-Breite> 0,12 s). Klassische Zeichen einerventrikulären Tachykardie mit einerFrequenz von 144/min, atrioventriku-lärer Dissoziation, überdrehtemRechtstyp, rechtsschenkelblockartigerDeformierung der QRS- Komplexeund R/S-Relation < 1 in Ableitung V6

Tab. 3 Klinische Zeichen zur Differentialdiagnose supraventrikulärer undventrikulärer Tachyarrhythmien (modifiziert nach Wellens [45])

Tachykardie Puls Halsvenen Blutdruck 1. HT

Sinustachykardie regelmäßig unauffällig konstant konstantAtriale Tachykardie regelmäßig unauffällig konstant konstantVH-Flattern(2 : 1 ÜL)

regelmäßig Flatterwellen konstant konstant

VH-Flattern(unreg. ÜL)

unregelmäßig unregelmäßig wechselnd wechselnd

Vorhofflimmern unregelmäßig unregelmäßig wechselnd wechselndAVNRT regelmäßig „Froschzeichen“ konstant wechselndCMT bei ALB regelmäßig „Froschzeichen“ konstant wechselndVentrikuläreTachykardie

regelmäßig unregelmäßig wechselnd wechselnd

ALB = akzessorische Leitungsbahn, AVNRT = AV-Knoten-Reentry-Tachykardie,CMT = „circus movement tachycardia“, VH = Vorhof, unreg.= unregelmäßige,ÜL = Überleitung

wendet werden. Eine falsche Diagnose und eine da-raufhin eingeleitete inadäquate Therapie können zueiner ernsten Gefährdung des Patienten bis hin zurKreislaufdekompensation und Reanimationspflichtig-keit führen. Es ist daher unumgänglich, bei Patien-ten mit Rhythmusstörungen aus anamnestischen,klinischen und nichtinvasiven Untersuchungsbefun-den ein detailliertes ,Risikoprofil‘ zu erstellen undbei speziellen Fragestellungen zusätzliche Maßnah-men wie linksventrikuläre Angiographie, Koronaran-giographie und eine elektrophysiologische Unter-suchung heranzuziehen.

n Das Konzept der „5A“

Die Behandlung von Patienten mit Rhythmusstörun-gen soll einfach, effektiv und sicher sein und mit

möglichst keinen oder wenigen Nebenwirkungenoder Problemen einhergehen. Aus diesen Überlegun-gen heraus erscheint es möglich, mit lediglich 5 Me-dikamenten sehr viele Rhythmusstörungen im Be-reich der Intensiv- und Notfallmedizin zu behandeln.Diese Medikamente, die das neue Konzept der „5A“in der Therapie bradykarder und tachykarder Rhyth-musstörungen ausmachen, sind Adenosin, Adrenalin,Ajmalin, Amiodaron und Atropin (5-mal „A“).

Adenosin

Adenosin ist aufgrund seiner extrem kurzen Halb-wertzeit von wenigen Sekunden ein Medikament derersten Wahl zur Behandlung von Tachykardien mitschmalem QRS-Komplex. Es ist eine körpereigeneSubstanz mit kurzer Halbwertzeit, die auch in derSchwangerschaft angewendet werden kann und von

49Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin

Abb. 6 12-Kanal-Oberflächen-EKGeines Patienten mit Kammerflattern/-flimmern. Geordnete QRS-Komplexesind nicht mehr erkennbar, klinischeZeichen des Herz-Kreislauf-Stillstandes

Leber- oder Nierenfunktion unbeeinflusst ist. Eskonnte gezeigt werden, dass Adenosintriphosphat(6 mg i.v. als Bolus [schnelle Injektion], wenn nichterfolgreich Steigerung der Dosis auf 9 oder 12 mg)eine Erfolgsrate von etwa 90% hat und dass der Me-chanismus dieses Medikamentes in einem transien-

ten AV-Block zu sehen ist, sodass Adenosin bei Ta-chykardien, deren Impulsausbreitung den AV-Knotenmiteinbezieht, ein geeignetes Medikament zur Termi-nierung der Rhythmusstörung ist [39]. In den 2005erschienenen Leitlinien zur Reanimation wird bei Ta-chykardien mit schmalem QRS-Komplex die Adeno-singabe von 6 mg als Bolus i.v. vorgeschlagen, beiErfolglosigkeit die erneute Gabe von 12 mg Adeno-sin i.v. [19]. Auch bei Patienten mit klinisch stabilenTachykardien und breitem QRS-Komplex (≥ 0,12 s)wird unter der Diagnose einer „sicheren supraventri-kulären Tachykardie“ die Gabe von 6 mg Adenosin

50 H.-J. Trappe

Das Konzept der „5A“

Arrhythmien

AmiodaronAdrenalin AjmalinAdenosin Atropin

SVT AsystolieKF, PEA

KTSVT

KT, KFVHF

BradykardieAsystolie

Abb. 7 Algorithmus zum Konzept der „5A“ beiPatienten mit bradykarden oder tachykardenHerzrhythmusstörungen. Abkürzungen: HKS = Herz-Kreislauf-Stillstand, KF = Kammerflimmern,KT = Kammertachykardie, PEA = pulslose elekt-rische Aktivität, SVT = supraventrikuläre Tachykar-dien, VHF = Vorhofflimmern

Tab. 4 Differentialdiagnose von Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex(QRS-Breite < 0,12 s) (modifiziert nach Wellens et al. [45])

1. AV-Block 2�________________________

nein ja

Vorhof-Frequenz_______________

> 250/min < 250/min

VH-Flattern Atriale Tachykardie

2. Alteration des QRS-Komplexes_________________________

nein ja

CMT bei ALB

3. Relation p-Welle : QRS-Komplex________________________________

PR > RP P in R PR < RP

CMT bei ALB AVNRT CMT bei ALB(schnelle L.) (langsame L.)

ALB = akzessorische Leitungsbahn, AVNRT = AV-Knoten-Reentry-Tachykardie,CMT = „circus movement“-Tachykardie, L = Leitung, VH = Vorhof, P = P-Welle,R = R-Zacke

Tab. 5 Differentialdiagnose von Tachykardien mit breitem QRS-Komplex(QRS-Breite ≥ 0,12 s) (modifiziert nach Wellens et al. [45])

1. AV-Dissoziation Ja � VT

2. Breite QRS-Komplex > 0,14 s � VTBeachte:a) SVT bei vorbestehendem SBBb) SVT mit anterograder Leitung über ALB

3. Linkstypische Achsedes QRS-Komplexes

� VT

Beachte:a) SVT bei vorbestehendem SBBb) SVT mit anterograder Leitung über ALB

4. Morphologie desQRS-KomplexesRSBB V1: mono-/biphasisch � VT

V6: R/S < 1 � VT

LSBB V1: R (Tachy) < R (Sinus) � SVTR (Tachy) > R (Sinus) � VTV1/2: „Kerbe“ (S-Zacke) � VTV6: qR-Konfiguration � VT

ALB = akzessorische Leitungsbahn, AV = Atrioventrikulär, LSBB = Linksschenkel-blockbild, RSBB = Rechtsschenkelblockbild, SBB = Schenkelblockbild, SVT = supra-ventrikuläre Tachykardie, Tachy = Tachykardie, VT = ventrikuläre Tachykardie

i.v. als Bolus, bei Erfolglosigkeit die Applikation von12 mg als Bolus i.v. vorgeschlagen [19]. Eigene Un-tersuchungen haben im Jahr 2000 gezeigt, dass eineTerminierung induzierter supraventrikulärer Tachy-kardien durch 12 mg Adenosin i.v. bei 81% der Pa-tienten möglich war und bei 94% durch Bolusgabevon 18 mg Adenosin i.v. (p = ns) [44]. In einer 1997publizierten Studie konnten wir nachweisen, dassAdenosin und Ajmalin geeignete Medikamente fürdie Akuttherapie supraventrikulärer Tachykardiensind mit ähnlich hohen Erfolgsraten [41].

Adrenalin

Die Gabe von Adrenalin ist bei Patienten mit prä-hospitalem Herz-Kreislauf-Stillstand und Defibrillati-ons-refraktärem Kammerflimmern oder einer Asys-tolie seit Jahren etabliert [15]. Vorwiegend aufgrundseiner alpha-adrenergen Stimulation erhöht Adrena-lin unter kardiopulmonaler Reanimation den kardia-len und zerebralen Blutfluss [8]. An der Empfehlungfür Adrenalin (1 mg fraktioniert i.v. oder über Endo-trachealtubus [3fache Dosis], Wiederholung im Ab-stand von 2–3 min bis zur Wiedererlangung desSpontankreislaufes) hat sich auch nach den Reani-mationsleitlinien 2005 nichts geändert [10, 19].Adrenalin wird bei refraktärem Kammerflimmernnach 2 Defibrillationsversuchen, bei Asystolie undpulsloser elektrischer Aktivität so früh wie möglicheingesetzt [19]. Die zwischenzeitlich vielfach durch-geführte „Hochdosistherapie“ mit Adrenalin (0,1 mg/kg i.v.) hat sich demgegenüber in mehreren Unter-suchungen als nicht vorteilhaft erwiesen, bewirkt ei-ne vermehrte myokardiale bzw. zerebrale Schädigungund wird deshalb nicht mehr empfohlen. Beim Vaso-pressin handelt es sich um ein nichtadrenerges Pep-tidhormon mit ausgeprägter vasokonstriktorischerWirkung [24, 26]. Aufgrund seiner fehlenden adre-nergen Wirkung führt es zu keiner myokardialenStimulation, ist von einer Gewebeazidose unabhän-gig und erscheint daher im Rahmen der kardiopul-monalen Reanimation (40 IU, unabhängig von derApplikationsform) als Alternativsubstanz zum Adre-nalin [20]. In einer von Wenzel und Mitarbeiternvorgelegten Studie wurden 1219 Patienten mit prä-hospitalem Herz-Kreislauf-Stillstand entweder mitVasopressin oder Adrenalin behandelt. Sofern keinWiedereinsetzen des Spontankreislaufes erfolgte,wurde das jeweilige Medikament in der gleichen Do-sierung nochmals verabreicht; führte auch das nichtzum Erfolg, wurden weitere Gaben ausschließlichvon Adrenalin appliziert. Die Überlebensraten biszur Krankenhaus-Aufnahme waren für Vasopressinund Adrenalin bei Kammerflimmern (46,2 vs.43,0%) oder pulsloser elektrischer Aktivität (33,7 vs.

30,5%) nicht unterschiedlich (p = ns), bei Patientenmit Asystolie war das Überleben bis zur Aufnahme(29,0 vs. 20,3%) wie auch zur Krankenhausentlas-sung (4,7 vs. 1,5%) unter Vasopressin signifikantbesser (p = 0,04). Bei 732 Patienten, bei denen unterStudienmedikation keine Kreislaufstabilisierung zuerreichen war, führte die zusätzliche Gabe von Adre-nalin in der Vasopressin-Gruppe (im Vergleich zurAdrenalin-Gruppe) zu signifikant höheren Über-lebensraten bis Klinikaufnahme (25,7 vs. 16,4%)(p = 0,002) bzw. Krankenhausentlassung (6,2 vs.1,7%) (p = 0,002) [46]. Nach den jetzt vorliegendenLeitlinien wird die Vasopressingabe bei kardio-pul-monaler Reanimation der Evidenzklasse II b zuge-ordnet; es bleibt abzuwarten, wie künftige Reanima-tionsleitlinien den definitiven Stellenwert dieses Me-dikamentes bewerten werden.

Ajmalin

Bei Patienten mit anhaltenden ventrikulären Tachy-kardien und stabiler Hämodynamik ist Ajmalin(50–100 mg i.v. über 5 min) ein Klasse I Antiar-rhythmikum mit hoher Effektivität [39, 40]. Es hatsich seit vielen Jahren in der Akuttherapie anhalten-der ventrikulärer Tachykardien bewährt und ist fes-ter Bestandteil in der Intensiv- und Notfalltherapie[36]. Vor etwa 20 Jahren wurde bereits darauf hinge-wiesen, dass Ajmalin wesentlich effektiver ist als Li-docain, besonders bei Patienten mit Kammertachy-kardien im chronischen Infarktstadium [23, 40]. Eswurde beobachtet, dass eine Terminierung ventriku-lärer Tachykardien in 76% der Fälle durch Ajmalinund nur in 36% der Fälle durch Lidocain möglichwar. Demgegenüber war die Degeneration in Kam-merflimmern bei Lidocain (40%) deutlich höher alsunter Ajmalin (11%) [40]. Lidocain war auch auf-grund anderer Studienergebnisse als Standard beipulsloser ventrikulärer Tachykardie als Medikamentder ersten Wahl schon in den Leitlinien des Jahres2000 durch Amiodaron ersetzt worden. In den neuenReanimationsleitlinien wird Lidocain (1–1,5 mg/kg–max. 3 mg in der ersten Stunde) noch als Notbehelfangesehen, falls Amiodaron nicht zur Verfügungsteht [19]. Trotz der eindeutig nachgewiesenen Effek-tivität in der Akuttherapie anhaltender ventrikulärerTachykardien wurde Ajmalin nicht in die Empfehlun-gen der neuen Leitlinien zur Reanimation aufgenom-men, möglicherweise, weil Ajmalin in den USA weit-gehend unbekannt ist. Stattdessen wurde die Appli-kation von Amiodaron (300 mg i.v. in 100 ml Gluco-se 5%) vorgeschlagen [19]. Bei Tachykardien, derenUrsprung für den behandelnden Arzt nicht klar ist,erscheint Ajmalin ebenfalls geeignet zu sein undsollte im Zweifelsfall gegeben werden [45].

51Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin

Amiodaron

Amiodaron ist ein Antiarrhythmikum der Klasse IIInach der Vaughan-Williams-Klassifikation und wirdseit etwa 25 Jahren in der klinischen Medizin ein-gesetzt [34]. Obgleich die Substanz [(2-n-Butyl-3-(3,5-dijod-4-beta-diäthylaminoäthoxybenzoyl)-benzo-furan-Hydrochlorid] primär als nichtkompetitiver �-und �-Rezeptorblocker zur Behandlung der korona-ren Herzkrankheit 1962 entwickelt wurde, steht seitersten Berichten 1974 und 1976 vor allem die antiar-rhythmische Wirksamkeit zur Behandlung supraven-trikulärer und ventrikulärer Rhythmusstörungen imMittelpunkt des Interesses [28, 29]. Das Klasse III-Antiarrhythmikum Amiodaron (300 mg i.v. als Bo-lus) ist zur Zeit die einzige antiarrhythmische Sub-stanz, für die ein Effektivitätsnachweis bei Schock-refraktärem Kammerflimmern nachgewiesen werdenkonnte und nimmt in den neusten Empfehlungen ei-ne zentrale Rolle ein [4, 19, 22]. In der ALIVE-Stu-die (Amiodarone Versus Lidocaine In PrehospitalVentricular Fibrillation Evaluation) wurde Amioda-ron (179 Patienten) und Lidocain (165 Patienten) beiPatienten mit 5 erfolglosen Schockabgaben bei Kam-merflimmern miteinander verglichen [11]. Die Über-lebensrate bis zur Krankenhausaufnahme war beiAmiodaron (22,7%) signifikant höher als bei Lido-cain (10,9%) (p < 0,005). In der ARREST-Studie(Amiodarone in Resuscitation of REfractory Sustai-ned Ventricular Tachyarrhythmias) [21] wurdeschließlich an 504 Patienten mit Defibrillations-refraktärem Kammerflimmern (3 erfolglose Schocks)nachgewiesen, dass unter Amiodaron im Vergleichzu Plazebo die Überlebensraten bis Krankenhausauf-nahme signifikant höher waren (43,9 vs. 34,1%)(p = 0,03), dass sich aber hinsichtlich des Überlebensbis zur Entlassung kein signifikanter Unterschied(13,4 vs. 13,2%) (p = ns) ergab. Für die medika-mentöse Konversion von Vorhofflimmern zum Sinus-rhythmus sind bei der Applikation von AmiodaronKonversionsraten bis zu 80% beschrieben worden,besonders bei der intravenösen Gabe von 300 mgAmiodaron i.v. über 30 min, sodass auch Amiodaronfür die medikamentöse Konversion von Vorhofflim-mern angewendet werden kann, insbesondere bei äl-teren und strukturell herzkranken Patienten, da dienegativ inotrope Wirkung gering ist und proarrhyth-mische Effekte mit < 1% wenig ausgeprägt sind [20,25, 35].

Atropin

Atropin erhöht als Parasympatholytikum die Auto-nomie des Sinusknotens und die AV-Überleitungüber die direkte vagolytische Wirkung. Atropin solltebei vagal bedingten Sinusbradykardien, AV-Blockie-

rungen im Bereich des AV-Knotens und vagal be-dingten Asystolien gegeben werden, wenngleich beiakuter Asystolie natürlich eine sofortige Reanimationerforderlich ist [43]. Bei Asystolie sollte Atropin ineiner Dosierung von 1 mg i.v. alle 3–5 min injiziertwerden, bei bradykarden Rhythmusstörungen0–5 mg i.v. bis zu einer Maximaldosis von 0,04 mg/kg (3 mg) [19]. Bei dieser Maximaldosis ist beimMenschen die volle Wirkung erreicht. Vorsicht mitder Atropingabe ist beim akuten Myokardinfarkt ge-geben, da ein Anstieg der Herzfrequenz die Ischämieverstärken kann. Bei Verdacht einer Bradykardiedurch infranodalen AV-Block II� (Typ Mobitz) undbei komplettem AV-Block (AV-Block III�) sollte Atro-pin nicht angewendet werden, da es zu einer parado-xen Bradykardisierung kommen kann [43]. In denneuen Reanimationsleitlinien ist allerdings klar be-schrieben, dass es „unwahrscheinlich sei, dass Atro-pin bei Asystolie schädlich sei“ [19]. Nach den 2005publizierten Leitlinien ist bei Asystolie ein einmali-ger Bolus von 3 mg möglich, Wirksamkeitsbeweisevon Atropin bei der Reanimation fehlen tatsächlichbisher [19].

n Das erweiterte „5A“-Konzept:„A, B, C, D“-Strategie

Neben dem neuen „5A“-Konzept spielen in derRhythmologie auch weiterhin andere, „erweiterte“therapeutische Maßnahmen eine Rolle, die ebenfallsin dieser Arbeit diskutiert werden sollen, und dieneben dem „5A“-Konzept als „B, C und D“-Strategieals „ergänzende“ Maßnahmen bezeichnet werdensollen: Betablocker, Cardioversion und Defibrillation.

B – Betablocker

Betablocker haben einen Stellenwert in der Intensiv-und Notfalltherapie, besonders bei Patienten mit ta-chykardem Vorhofflimmern, bei denen das Vorhof-flimmern unvermeidbarer Endzustand einer Vorhof-pathologie ist [30]. Die am häufigsten verwendetenMedikamente zur Frequenzkontrolle bei tachykardemVorhofflimmern sind Betablocker wie Metoprololoder Bisoprolol. Auch das Esmolol hat sich als kurzwirksamer �-Blocker bei diesen Patienten bewährt[33]. Esmolol ist ultrakurz wirksam, hat eine Halb-wertzeit von 9 min und führt zu einer selektivenBlockierung der �1-Rezeptoren. Esmolol hat keineintrinsische Aktivität und keine membranstabilisie-rende Wirkung. Im Gegensatz zu anderen Betablo-ckern, die oft schwierig zu steuern sind, liegt derVorteil von Esmolol in seiner Wirksamkeit, Sicher-heit und guten Steuerbarkeit, da nach Abstelleneiner Infusion die Wirksamkeit des Medikamentes

52 H.-J. Trappe

nach circa 20 min abgeklungen ist. Die antiarrhyth-mische Wirkung von Esmolol manifestiert sich amSinusknoten, Vorhof und AV-Knoten, währenddessenHis-Bündel und Ventrikel nicht wesentlich beein-flusst werden. Esmolol ist nur parenteral verfügbar,hat ein Verteilungsvolumen von 2 l/kg und eine Plas-maproteinbindung von 55%. Esmolol wird durchHydroxylierung in den Erythrozyten metabolisiertund in Form inaktiver Metaboliten renal eliminiert.Esmolol ist für die Behandlung supraventrikulärerTachykardien zugelassen und ist darüber hinaus vorallem bei schnellem Vorhofflimmern und Vorhofflat-tern gut belegt [6, 33]. Betablocker erscheinen alsbevorzugte Medikamente zur Frequenzkontrolle beitachykardem Vorhofflimmern, da sie die Herzfre-quenz in Ruhe und unter Belastung effektiv senken[30].

C – Cardioversion

Bei der elektrischen Cardioversion wird ein Elektro-schock EKG-synchron mono- oder biphasisch abge-geben. Die Cardioversion kommt bei allen Rhyth-musstörungen in Betracht, bei denen kein Kammer-flimmern vorliegt, und bei denen zur Wiederherstel-lung eines Sinusrhythmus ein DC-Schock indiziertist [2, 16]. Die EKG-Synchronisation (Abgabe desDC-Schocks in oder unmittelbar nach der R-Zackedes EKG) ist erforderlich, da durch die Schockabga-be außerhalb der Refraktärität durch abrupte Depo-larisation des Herzmuskels Kammerflimmern aus-gelöst werden könnte. Indikationen zur Cardiover-sion sind hämodynamische instabile ventrikuläreoder supraventrikuläre Tachykardien, Vorhofflim-mern oder Vorhofflattern [36]. Die Überlegungenzum Vorgehen der Cardioversion entsprechen denvorliegenden Ergebnissen zur DC-Defibrillation undwerden im folgenden Abschnitt ausführlich bespro-chen.

D – Defibrillation

Unter einer Defibrillation versteht man die Wiederher-stellung des Sinusrhythmus eines Herzens durch Ab-gabe einer extern oder intern applizierten elektrischenEnergiemenge bei Patienten, bei denen zum Zeitpunktder Defibrillation Kammerflimmern vorliegt [38].Beim Kammerflimmern ist die geordnete, normale Er-regungsbildung und Erregungsleitung des Herzensverloren gegangen und es liegt „elektrisches Chaos“vor. Folge dieser „elektrischen Entgleisung“ ist diefehlende Kontraktion des Herzmuskels; stattdessenfindet man unkoordinierte Zuckungen einzelner Mus-kelareale mit völligem Verlust der myokardialen Kon-traktilität, verbunden mit Bewusstseinsverlust und ei-nem plötzlichen Herz-Kreislauf-Stillstand [12]. Im

Oberflächen-Elektrokardiogramm oder Monitor-EKGfindet sich beim Kammerflimmern eine „chaotische“Erregung des Herzens, bei der regelrechte elektrischeImpulse fehlen und man lediglich irreguläre Undula-tionen der elektrokardiographischen Signale sieht.Bei der Defibrillation wird elektrische Energie durchKondensatoren des Defibrillator-Generators aufgebautund über Elektrodenplatten („Flächenelektroden“oder „Patche“) entweder im Bereich des Brustkorbes(„externe Defibrillation“) oder direkt auf myokardialeStrukturen („interne Defibrillation“ [automatischerDefibrillator, Energieabgabe über rechtsventrikulärplatzierten Elektrodenkatheter]) abgegeben [42]. DieFlächenelektroden, die zur Reduktion des Übergangs-widerstandes und zur Vermeidung von Hautreizungenmit Elektrolytgel beschichtet sein sollten, werdenidealerweise im Bereich des rechten Sternalrandes un-terhalb der Klavikula und im Bereich der Herzspitzein der mittleren Axillarlinie links positioniert. Zur De-fibrillation wird die Herzmuskulatur von einemGleichstromimpuls mit einer Dauer von etwa 10 msdurchströmt und führt somit zum „Reset“ der elekt-rischen Aktivität. Der exakte Mechanismus, der derEffektivität einer Defibrillation zugrunde liegt, ist bis-her nicht in allen Einzelheiten geklärt, es ist aber be-kannt, dass die Defibrillation zu einer Änderung deran den Zellmembranen existierenden elektrischen Po-tenzialen in der gesamten Herzmuskulatur oder zu-mindest in einem überwiegenden Teil der kardialenMuskulatur durch den Elektroschock führt [9]. Diedabei auf das Herz einwirkende Energie ist von Impe-danz, Spannung und Stromstärke der Strukturen ab-hängig, die zwischen den Elektroden liegen. Seit derersten Defibrillation 1947 durch Beck bei einem14-jährigen Jungen und den ersten systematischen Ar-beiten von Lown sind viele Untersuchungen durch-geführt worden, um die Frage der optimalen Schock-form („biologische Wirksamkeit“) für die Defibrillati-on zu klären [7]. Die monophasische Schockform isteine relativ einfache Impulskonfiguration, bei derEnergieabgaben simultan (Dauer in der Regel3,9–6,3 ms) oder sequentiell (zwei gleich lange undgleich große Impulse zu je 3,9 ms) erfolgen, ohne dassdie Polarität des Impulses in irgendeiner Weise umge-kehrt wird. Die biphasische Impulsform besteht auszwei Phasen, einem positiven Anteil, der nach derHälfte oder 2/3 der Impulsdauer endet und einem ne-gativen Anteil, währenddessen die dann noch verblei-bende Restenergie abgegeben wird. Tierexperimentel-le Untersuchungen ergaben, dass der biphasischeSchock mit höherer Ausgangsspannung und längererDauer der ersten Impulsabgabe günstiger war als bi-phasische Defibrillationsimpulse mit längerer undhochamplitudiger zweiter Phase [5, 14, 18, 25, 31].Bei Patienten mit Kammerflimmern ist die einzige ef-fektive Form der Behandlung die schnellstmögliche

53Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin

Defibrillation, um das Leben dieser Patienten zu ret-ten und die Erfolgsrate ist bei mono- und biphasi-schen Schockformen hoch (Tab. 6). In Ergänzung zutierexperimentellen Befunden bei Kammerflimmernliegen klinische Beobachtungen bei Patienten mitHerz-Kreislauf-Stillstand vor, die auch zu Fragen derWiederherstellung einer spontanen Zirkulation Stel-lung nahmen, und die eine deutlich höhere Rate er-folgreicher Defibrillationen bei 150 Joule biphasischerSchockabgabe zeigten als bei konventionellen mono-phasischen Impulsformen [13, 27, 47]. In einer vonSchneider und Mitarbeitern [31] vorgestellten rando-misierten, klinischen Untersuchung war die erfolgrei-che Defibrillation bei Herz-Kreislauf-Stillstand mit98% signifikant besser als bei monophasischer Im-pulsform, bei der die Erfolgsrate lediglich 67% betrug(p < 0,0001). Dieses ging einher mit einer deutlichhöheren Wiederherstellung spontaner Zirkulationnach biphasischer Defibrillation (76%) im Vergleichzur monophasischen Schockabgabe (55%, p < 0,02)[31]. Man hat sich auch in den neuen Leitlinien zurReanimation entschlossen, als orientierende Vorgabeeinen biphasischen Schock von 200 Joule zu empfeh-len [19]. Für den monophasischen Schock werden inAnbetracht der Unterlegenheit von Beginn an 360Joule für jeden Schock vorgeschlagen.

Schlussfolgerungen

Die Behandlung bradykarder oder tachykarder Herz-rhythmusstörungen muss in der Intensiv- und Not-

fallmedizin schnell, zielgerichtet und sicher sein. Ei-ne zögerliche, falsche oder unüberlegte Strategiekann zur Gefährdung, zu Nebenwirkungen oder zumTod eines Patienten führen. Für die richtige Behand-lung des Arrhythmiepatienten sind nur wenige Be-funde notwendig, die in mehr als 90% zur richtigenDiagnose führen: eine sorgfältige klinische Unter-suchung, die exakte Erhebung der hämodynami-schen Situation und die systematische Interpretationdes Oberflächen-Elektrokardiogramms. Es ist relativeinfach zu entscheiden, ob der Patient hämodyna-misch stabil oder instabil ist, ob eine Brady- oderTachykardie vorliegt, eine Tachykardie regelmäßigoder unregelmäßig ist, mit schmalen (QRS-Breite< 0,12 s) oder breiten (QRS-Breite ≥0,12 s) QRS-Komplexen einhergeht oder ein Herz-Kreislauf-Still-stand durch Asystolie, pulsloser elektrischer Aktivi-tät oder Kammerflimmern vorliegt. Das neue Kon-zept der „5A“ soll die notfallmäßige Arrhythmiethe-rapie auf 5 Medikamente beschränken, die alle mitdem Anfangsbuchstaben „A“ beginnen und zur Be-handlung aller Arrhythmien und bei Herz-Kreislauf-Stillstand erfolgreich sind. Es handelt sich um Ade-nosin, Adrenalin, Ajmalin, Amiodaron und Atropin.Andere Maßnahmen, die als „ergänzende B, C undD-Strategie“ vorgestellt werden, können additiv ver-wendet werden. Es handelt sich um Betablocker,elektrische Cardioversion oder Defibrillation. Zahl-reiche Studien zu den „5A“ sind in den vergangenen20 Jahren publiziert worden und gewähren eine gro-ße therapeutische Sicherheit dieses neuen Behand-lungskonzeptes.

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Tab. 6 Klinische Studien zur exter-nen Defibrillation bei Kammerflim-mern

Autor Jahr # Pt Monophasisch Biphasisch

Energie Erfolgsrate Energie Erfolgsrate

Greene [21] 1995 171 215 J 100% 171 J 100%Mittal [40] 1999 184 200 J 93% 120 J 99%Higgins [23] 2000 115 200 J 90% 200 J 100%Schneider [46] 2000 115 200 J 67% 150 J 98%Bain [6] 2001 118 215 J 97% 171 J 100%

J = Joule, Pt = Patienten, # = Anzahl

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