LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

CUSHING SYNDROME

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik

gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar

yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik

senyawa-Senyawa glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088)

Syndrome cushing : Gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid

plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang ,

Fisiologi Kedokteran, Hal 364).

Syndrome cushing : suatu penyakit di sebabkan oleh skres berlebihan steroid

adrenokortial terutama kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).

Syndrome Cuhsing : suatu keadaan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang

tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak,

Edisi 15 Hal 1979).

Syndrome cuhsing : Suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic gabungan

dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap. ( patofisiologi, hal

1089 )

2. Epidemiologi

Cushing adalah penyakit langka dengan perkiraan insiden 1 kasus per 100.000 orang.

Walaupun penyakit Cushing adalah entitas klinis didokumentasikan dengan baik, tidak

ada informasi epidemiologi yang sangat pasti tentang hal itu. Kejadian rata-rata kasus

baru didiagnosa adalah 2,4 kasus per juta orang per tahun. Penyakit Cushing lebih sering

pada wanita dibandingkan dengan laki-laki, dengan perbandingan 15:1.

Prevalensi penyakit Cushing adalah 39,1 kasus / juta penduduk dan rata-rata adalah 2,4

kasus insiden / juta per tahun.

Angka kematian tinggi, karena penyakit pembuluh darah, berhubungan dengan usia yang

lebih tinggi, ketekunan hipertensi dan gangguan metabolisme glukosa.

3. Etiologi

1) Penyakit chusing di temukan pada kira-kira 80% pasien. Kerusakan kemungkinan

terletak dihipotalamus, tetapi ini belum terbukti.

2) Tumor adrenal, di jumpai pada kira-kira 15% pasien, biasanya adenoma kecil tunggal

dan jinak. Adrenocortical karsinoma, atau kanker adrenal, adalah penyebab paling

umum Sindrom Cushing.. Sel-sel kanker mengeluarkan beberapa kelebihan kadar

hormon korteks adrenal, termasuk kortisol dan adrenal androgen.. Karsinoma

Adrenocortical biasanya menyebabkan kadar hormon sangat tinggi dan

perkembangan pesat gejala.

Hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH dapat pula

sebagai penyebabnya. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut

penyakit cusing.

3) ACTH ectopic salah satu sindrom cushing oleh karena produksi oktopik adalah

ACTH oleh tumor maligna non endrokrin.

4) Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,

kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa

adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan

sindrom cushing.

5) Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam

dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada

gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan,

hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab

patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price;

Patofisiologi, hal 1091)

6) Familial Cushing's Syndrome (Keluarga Sindrom Cushing)

Sebagian besar kasus Cushing sindrom tidak diwarisi. Jarang Namun, beberapa

individu memiliki penyebab khusus Sindrom Cushing disebabkan oleh warisan tumor

kecenderungan untuk mengembangkan satu atau lebih kelenjar endokrin. Dalam

Micronodular berpigmen Primer Penyakit adrenal, anak-anak atau orang dewasa

muda mengembangkan usaha kecil memproduksi kortisol-tumor dari kelenjar adrenal.

7) Alkoholisme.

Mengkonsumsi alkohol berlebih dapat memicu sekresi kortisol.

Selain itu penyebab dari cushing syndrome dapat di bedakan menjadi :

1) Iatrogenik

Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada

penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang

menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.

2) Spontan

Sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal.

Adenoma pituitary (70%kasus), gangguan regulasi hipotalamus dan hipofisis, tumor

adrenokortikal (20% kasus) dan tumor ekstrapituitari (10% kasus) seperti karsinoma

sel kecil-kecil paru.

4. Patofisiologi

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor

kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk

menigkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan

jumlah yang adekuat. Penyakit ini terjadi akibat patologi kelenjar hipofisis dimana lup

umpan balik negatif mengalami kegagalan dan hipofisis terus mensekresi ACTH dalam

menghadapi kortisol plasma yang tinggi ; efek pada metabolisme protein, karbohidrat,

dan lemak pada keduanya adalah karena pemajanan lama pada tingkat hormon

glukokortikoid yang tinggi. Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa

adanya tumor hipofisis jarang terjadi. Pemberian kostikosteroid atau ACTH dapat pula

menimbulkan sindrom cushing. Penyebab lain sindrom cushing yang jarang dijumpai

adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe

malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya,

mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal menjadi

tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan

gejala cushing sindrom terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan

androgen yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

Telah dibahas diatas bahwa salah satu penyebab sindrom cushing adalah peninggian

kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Korteks adrenal mensintesis dan

mensekresi empat jenis hormon, yaitu :

1. Glukokortikoid

Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah kortisol.

2. Mineralokortikoid

Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron

3. Androgen

4. Estrogen

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:

1. Metabolisme protein dan karbohidrat.

Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein,

menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis

protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot,

pembuluh darah, dan tulang.

Secara klinis dapat ditemukan:

Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.

Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit

berwarna ungu (striae).

Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.

Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule

menyebabkan mudah timbul luka memar.

Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga

dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis.

Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan merangsang glukoneogenesis dan

menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat

mengalami hiperglikemia.

Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal,maka

efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk

meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi

insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan

menimbulkan manifestasi klinik DM.

2. Distribusi jaringan adiposa.

Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh.

Secara klinis dapat ditemukan :

Obesitas

Wajah bulan (moon face)

Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison)

Obesitas trukus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot.

3. Elektrolit

efek minimal pada elektrolit serum.

Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium

dan pembuangan kalium.

Manifestasi klinis yang dapat timbul : Menyebabkan edema, hipokalemia dan

alkalosis metabolik.

4. Sekresi lambung

Sekresi asam lambung dapat ditingkatkan. Sekresi asam hidroklorida dan pepsin

dapat meningkat.

Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat

mempermudah terjadinya tukak.

PATHWAY

Kelebihan glukokortikoid

ACTH meningkat

Sekresi kortisol berlebihan

kemampuan sel utk distribusi jar. Adiposa mempengaruhi Membentuk protein abnormal elektrolit

Kehilangan protein pd jaringan penumpukan lemak retensi natrium

Atropi pd kulit atropi pd otot wajah pembuangan kaliumRuptur serabut” kelemahan moon faceelastis pd kulit kelebihan natriumLuka susah sembuh

cemas edema

peningkatan mualsekresi asam lambung muntah

iritasi lambung penurunan nafsumakan

nyeri lambung

Kerusakan integritas kulit

Intoleransi aktivitas

Resiko cedera

gg. citra tubuh

Kelebihan vol.cairan

Kurang pengetahuan

Nyeri akutNutrisi kurang dari kebutuhan

5. Klasifikasi

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

1) Tergantung ACTH

heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar

hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey

Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.

2) Tak tergantung ACTH

adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti

histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma

maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin

Realising hormone) oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)

6. Manifestasi klinis

Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit sydrom cushing antara lain :

1. Dermatologic

Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, jerawat (akne), luka-luka sembuh

dengan lambat.

Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit

berwarna ungu (striae),

Petekie

Ekhimosis (memar atau perembesan darah di bawah kulit)

Jerawat

Hiperpigmentasi

hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita),

2. Muskuloskeletal

Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.

Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga

dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis.

Muskulomiopati

Nekrosis aseptik femur

Atropi/kelemahan otot ekstremitas

Fraktur kompresi vertebral

3. System Imun

Gangguan penyembuhan luka akibat penipisan dinding pembuluh darah dan

melemahnya jaringan penyokong vaskule menyebabkan mudah timbul luka

memar.

Penurunan respon inflamasi.

Peningkatan kerentanan terhadap infeksi.

4. Metabolik/endokrin

Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan merangsang glukoneogenesis dan

menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat

mengalami hiperglikemia.

Obesitas

Wajah bulan (moon face) dan gundukan lemak pada punggung

hipokalemia dan alkalosis metabolic

retensi natrium

ketidak teraturan siklus haid

impotensi

perubahan metabolisme kalsium

Diabetes melitus.

5. Gastrointestinal

Pankreatitis

Ulkus peptikus.

6. System kardiologi

Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.

Gagal jantung

(Smeltser,2002 : 1327)

7. Sistem urinary

Poliuri

7. Pemeriksaan fisik

a) Sistem Pernapasan

Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, tidak terlihat retraksi intercouste

hidung, pergerakan dada simetris

Palpasi : Vocal premilis teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan

Perkusi : Suara sonor

Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan

ronchi wheezing

b) Sistem Kardiovaskuler

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 4-5 mid klavikula

Perkusi : Pekak

Auskultasi : S1 S2 Terdengar tunggal

c) Sistem Pencernaan

Mulut : Mukosa bibir kering

Tenggorokan: Tidak dapat pembesaran kelenjar tiroid

Limfe : Tidak ada pembesaran vena jugularis

Abdoment :

I : Simetris tidak ada benjolan

P : Tidak terdapat nyeri tekan

P : Suara redup

A : Tidak terdapat bising usus

d) Sistem Eliminasi

Adanya poliuri

e) Sistem Persyarafan

Composmentis (456)

f) Sistem Integument / ekstrimitas

Kulit : Adanya perubahan-perubahan warna kulit,berminyak,jerawat

g) Sistem Muskulus keletal

Tulang : Terjadi osteoporosis

Otot : Terjadi kelemahan

2. Pemeriksaan diasnostik

a) Pemeriksaan kadar kortisol dan “overnight dexamethasone suppression test” yaitu

memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi

kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17

hidroksi kortikosteroid dalam  urin 24 jam  (hasil metabolisme kortisol), 17

ketosteroid dalam urin 24 jam.

b) Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil

antara 10.000 – 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm terjadi pada 10 %

kasus) dan hipokalemia.

c) Pemeriksaan laboratorik diagnostik.

Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :

1. “Urinary deksametasone suppression test”. Ukur kadar 17 hidroxi kostikosteroid

dalam urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari,

periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit

menurun, mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari,

bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal

itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau

karsinoma.

2. “Short oral metyrapone test”. Metirapone menghambat pembentukan kortisol

sampai pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi

kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi

kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.

3. Pengukuran kadar ACTH plasma.

4. Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 – 3 kali,

pada kasinoma tidak ada kenaikan.

d) Tes untuk Tentukan Penyebab Sindrom Cushing

Setelah Sindrom Cushing telah didiagnosis, tes lain digunakan untuk menemukan

lokasi yang tepat dari kelainan yang mengarah ke kortisol kelebihan produksi. Tes

pilihan tergantung, sebagian, pada preferensi dari endokrinologi atau pusat tempat tes

dilakukan.

Stimulasi CRH test. The CRH tes, tanpa pretreatment dengan deksametason,

membantu orang-orang yang terpisah dari orang-orang adenomas hipofisis

dengan sindrom ACTH ektopik atau adrenal tumor. Sebagai akibat dari CRH

injeksi, orang-orang dengan hipofisis adenomas biasanya mengalami peningkatan

kadar ACTH dan kortisol karena CRH bekerja langsung pada hipofisis. Respons

ini jarang terlihat pada orang dengan sindrom ACTH ektopik dan praktis tidak

pernah pada orang dengan tumor adrenal.

Dosis tinggi tes supresi deksametason (HDDST). HDDST adalah yang sama

dengan LDDST, kecuali menggunakan deksametason dosis tinggi. Tes ini

membantu orang-orang yang terpisah dengan kelebihan produksi dari ACTH

hipofisis adenomas akibat dari orang-orang dengan penghasil ACTH ektopik

tumor. Deksametason dosis tinggi biasanya menekan kadar kortisol pada orang

dengan hipofisis adenomas tetapi tidak pada mereka yang penghasil ACTH

ektopik tumor.

Radiologic imaging: langsung visualisasi dari kelenjar endokrin. Imaging tes

menunjukkan ukuran dan bentuk dari hipofisis dan kelenjar adrenal dan

membantu menentukan apakah tumor hadir. Yang paling umum adalah tes

pencitraan computerized tomography (CT) scan dan Magnetic Resonance

Imaging (MRI). CT scan menghasilkan serangkaian gambar x-ray memberikan

gambar penampang dari bagian tubuh. MRI juga menghasilkan gambar organ

dalam tapi tanpa memaparkan pasien terhadap radiasi pengion. Prosedur imaging

digunakan untuk menemukan tumor setelah diagnosis telah dibuat. Imaging tidak

digunakan untuk membuat diagnosis Sindrom Cushing karena tumor jinak

biasanya ditemukan di hipofisis dan kelenjar adrenal. Tumor ini, kadang-kadang

disebut incidentalomas, tidak menghasilkan hormon dalam jumlah yang

berbahaya. Mereka tidak dihilangkan kecuali tes darah menunjukkan bahwa

mereka adalah penyebab gejala atau mereka yang luar biasa besar. Sebaliknya,

pituitary tumor mungkin tidak dapat dideteksi oleh pencitraan di hampir separuh

dari orang-orang yang pada akhirnya memerlukan operasi hipofisis Sindrom

Cushing.

Sampling sinus Petrosal. Tes ini tidak selalu diperlukan, tetapi dalam banyak

kasus, ini adalah cara terbaik untuk membedakan pituitari dari ektopik penyebab

Sindrom Cushing. Sampel darah diambil dari sinus-petrosal vena yang menguras

hipofisis-dengan memasukkan selang kecil melalui pembuluh darah di paha atau

pangkal paha atas wilayah. Bius lokal dan diberikan obat penenang ringan, dan

sinar x yang diambil untuk memastikan posisi yang benar dari tabung. Sering

CRH, hormon yang menyebabkan hipofisis untuk melepaskan ACTH, diberikan

selama tes ini untuk meningkatkan akurasi diagnostik. Kadar ACTH dalam sinus

petrosal diukur dan dibandingkan dengan kadar ACTH dalam vena lengan.

Tingkat yang lebih tinggi dari ACTH dalam sinus daripada di vena lengan bawah

menunjukkan adenoma hipofisis. Tingkat serupa ACTH dalam sinus dan petrosal

menyarankan lengan bawah sindrom ACTH ektopik.

e) CT scan

Untuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus sindrom cushing.

CT scan resolusi tinggi pada kelenjar hipofisis dapat menunjukkan daerah-daerah

penurunan atau penigkatan densitas yang kosisten dengan mikrodema pada sekitar

30% dari penderita-penderita ini.

f) Pemeriksaan kelenjar adrenal

CT scan kelenjar adrenal biasanya menujukkan pembesaran adrenal pada kasus

sindrom cushing tergantung ACTH dan massa adrenal pada pasien dengan adenoma

atai karsinoma adrenal.

g) Pemeriksaan elektro kardiografi

Untuk menentukan adanya hipertensi

(endokrinologi edisi hal 437)

(Sylvia, A. Price; Patofisiologi; Hal 1092-1093)

9. Therapy/tindakan penanganan

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah

sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.

a. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan

maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

b. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan

diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.

c. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada

penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan. Kelebihan kortisol juga dapat

ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis

fisiologik atau dengan kimia yang mampu mrnghambat atau merusal sel-sel

korteks adrenal yang mensekresi kortisol.

d. Ada 3 jenis obat yang sekarang tersedia yang digunakan untuk menekan sekresi

kortisol karsinoma. Terdiri dari metyrapone, amino gluthemide dan o, p-DDD.

Bisa digunakan untuk mengendalikan syndrome Chusing (dan untuk mengurangi

resiko operasi) sebelum pengobatan radikal atau sebagai alternative jika tindakan

bedah merupakan kontraindikasi.

e. Jika sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal

(eksogen), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk di kurangi atau

dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk

mengobati proses penyakit yang ada di baliknya. Biasanya terapi yang dilakukan

setiap dua hari sekali aan menurunkan gejala sindrom Cushing dan

memungkinkan pemulihan daya responsive kelenjar adrenal terhadap ACTH.

f. Terapi obat: metirapon (menghambat sisntesis kortisol) atau ketokonazol

(menghambat sitokrom P450) menurunkan kadar kortisol untuk jangka pendek

sebelum pembedahan atau jangka panjang apabila pembedahan tidak mungkin

dilakukan.

g. Adenoma hipofisis: adenomektomi trans-sfenoidalis menyebabkan relaps pada >

70% kasus radioterapi dapat digunakan untuk kasus relaps yang tidak dapat

disembuhkan. Adrenalektomi bilateral menyebabkan pembesaran tumor hipofisis

dengan cepat dan hiperpigmentasi sebagai akibat sekresi ACTH yang berlebihan

(sindrom Nelson), kecuali apabila diberikan juga radioterapi  pada hipofisis.

h. Adenoma adrenal: dapat disembuhakan dengan adrenalektomi.

i. Karsinoma adrenal: tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan. Terapi obat

dengan miotan, sebuah obat adrenolitik, dapat membantu.

j. Sekresi ektopik: pengankatan  tumor dengan embedahan bila memungkinkan,jika

tidak, berikan terapi medis atau lakukan adrenalektomi.

( Patofisiologi Edisi 4 hal 1093 )

10. Prognosis

Sindrom cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena

gangguan vaskuler dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik,

bergantung pada apakah gangguan kerusakan kardiovaskuler irreversible.

Pengobatan substitusi permanen memberikan resiko pada waktu pasien mengalami

stress dan diperlukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat

menjadi fatal oleh karena kaheksia dan/atau metastasis.

11. Komplikasi

Krisis Addisonia

Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal

Patah tulang akibat osteoporosis

Gagal jantung

Hipertensi

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

A. Pengkajian (DS dan DO)

Data subjektif (DS) :

Klien merasa lemas dan mudah lelah.

Klien mengalami peningkatan produksi rambut di muka dan mengatakan wajah tambah

bengkak.

Klien mengeluh adanya : Gangguan menstruasi, Impotensi, Penurunan libido.

Klien mengatakan malu dengan kondisi tubuhnya.

Klien mengtakan adanya peningkatan berat badan.

Klien mengeluh nyeri pada lambung

Klien mengeluh mual.

Data objektif (DO) :

Edema pada ekstremitas

Mukanya bengkak dengan peningkatan produksi rambut di muka (hirsutisme)

Terlihat kompleksi kemerahan.

Elektrolit serum tidak  normal

Trunkus obesitas

Masa otot berkurang

Kulit klien tampak gosong (hitam)

Adanya perubahan-perubahan warna kulit,berminyak,jerawat

Mukanya bengkak dengan peningkatan produksi rambut di muka serta terlihat

kemerahan.

B. Pengkajian sekunder

a) Identitas

Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dan mempunyai insiden

puncak antara usia 20 dan 30 tahun.

b) Keluhan Utama

Adanya memar pada kulit, pasien. Mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.

c) Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengatakan ada memar pada kulit.

d) Riwayat penyakit dahulu

Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka

waktu yang lama.

e) Riwayat penyakit keluarga

Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom

C. Pemeriksaan fisik

a) Sistem Pernapasan

Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, tidak terlihat retraksi intercouste

hidung, pergerakan dada simetris

Palpasi : Vocal premilis teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan

Perkusi : Suara sonor

Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan ronchi

wheezing

b) Sistem Kardiovaskuler

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 4-5 mid klavikula

Perkusi : Pekak

Auskultasi : S1 S2 Terdengar tunggal

c) Sistem Pencernaan

Mulut : Mukosa bibir kering

Tenggorokan: Tidak dapat pembesaran kelenjar tiroid

Limfe : Tidak ada pembesaran vena jugularis

Abdoment :

I : Simetris tidak ada benjolan

P : Tidak terdapat nyeri tekan

P : Suara redup

A : Tidak terdapat bising usus

d) Sistem Eliminasi

Adanya poliuri

e) Sistem Persyarafan

Compos mentis (E=4, V=5, M=6)

f) Sistem Integument / ekstrimitas

Kulit : Adanya perubahan-perubahan warna kulit,berminyak, jerawat

g) Sistem Muskulus keletal

Tulang : Terjadi osteoporosis

Otot : Terjadi kelemahan

h) Seksual dan reproduksi :

Klien mengeluh adanya : Gangguan menstruasi, Feminisasi pria, Impotensi, Penurunan

libido.

(Bongas cah lanang.Cushing syndrome.

http://willaahmad.wordpress.com/2009/10/31/syndrom-chusing/ (15/10/10)

2. Diagnosa keperawatan

1) Nyeri akut berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung akibat peningkatan

sekresi asam lambung ditandai dengan pasien meringis.

2) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan nafsu makan

ditandai dengan pasien mual muntah

3) Kelebihan volume cairan behubungan dengan retensi natrium pada jaringan ditandai

dengan edema

4) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan rupturnya serabut-serabut elastik pada

kulit ditandai dengan luka susah sembuh

5) Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein,

6) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik ditandai dengan pasien tidur dan semua ADL(activity daily live) dibantu

7) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik ditandai dengan penolakan terhadap berbagai perubahan aktual

8) Kurangnya pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, misinterpretasi, keterbatasan kognitif ditandai dengan

sering bertanya, menyatakan masalahnya, dan tidak akurat dalam mengikuti instruksi/pencegahan komplikasi.

C. Intervensi Keperawatan

No dx

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Dx 1 Setelah diberikan asuhan Keperawatan 3x24 jam diharapkan tidak terjadi gangguan rasa nyaman nyeri dengan kriteria hasil :

Klien mengatakan nyeri berkurang dengan skala (1-3)

menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur dengan tepat

- Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).

- Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri

- Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien

- Mengajarkan teknik relaksasi nafas dalam.

- Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring.

- Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.

- Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien.

- Membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

- Makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makanan sedikit mencegah distensi dan haluaran gaster.

- Dengan tehnik relaksasi dapat mengurangi nyeri

- Menghilangkan nyeri dan mencegah kesalahan posisi.

- Menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia

Dx 2 Setelah diberikan asuhan Keperawatan 3x24 jam diharapkan nutrisi klien dengan kriteria hasil

- Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan tiap hari

- Kelemahan dan kehilangan pengaturan metabolisme oleh kortisol terhadap

Tidak ada mual muntah

Menunjukan berat badan stabil

- Catat muntah mengenai jumlah kejadian, atau karakteristik lainnya

- Berikan informasi tentang menu pilihan

- Berikan makanan dengan porsi kecil tetapi sering

- Konsultasi dengan ahli gizi

makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadinya malnutrisi yang serius

- Ini dapat membantu untuk menentukan derajat kemampuan pencernaan atau absorbsi makanan

- Perencanaan menu yang disukai pasien dapat menstimulasi nafsu makan

- Makanan dalam porsi kecil kalau diberikan akhirnya jumlah kalori yang dibutuhkan per hari bisa dipenuhi

- Bermanfaat menentukan penggunaan/kebutuhan kalori dengan tepat

Dx 3 Setelah diberikan asuhan Keperawatan 3x24 jam diharapkan dapat mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil : Tidak ada edema,

keseimbangan antara input dan output

- Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital.

- Batasi masukan cairan.

- Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.

- Anjurkan pasien / ajari

- Mengetahui perkembangan pengobatan dan intervensi selanjutnya.

- Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi

- Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

- Untuk mengetahui

pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran.

keseimbangan input dan output.

Dx 4 Setelah diberikan asuhan keperawatan 3x24 jam diharapkan tidak terjadi kerusakan integritas kulit dengan kriteria hasil : Klien mampu

mempertahankan keutuhan kulit,

Menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan kulit.

- Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.

- Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.

- Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.

- Periksa daerah tonjolan tulang dan kulit.

- Kolaborasi dalam pemberian matras busa.

- menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi.

- lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.

- mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.

- Daerah tojolan tulang dan kulit beresiko untukl terjadi kerusakan integritas kulit.

- menurunkan tekanan lama pada jaringan.

Dx 5 Setelah diberikan asuhan keperawatan 3x24 jam diharapkan klien tidak mengalami dengan kriteria hasil :

Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur

Klien melaporkan rasa takut terhadap cedera berkurang

- Kaji tanda-tanda ringan cedera (memar, lesi).

- Ciptakan lingkungan yang protektif

- Bantu klien ambulasi

- Anjurkan aktivitas ringan

- Mencegah komplikasi yang lebih buruk.

- Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.

- Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam.

- Meningkatkan kepercayaan diri dan meminimalkan efek imobilisasi.

- Rencanakan waktu istirahat dan atur intervalnya setiap hari

- Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D.

- Insomnia sering turut menimbulkan rasa mudah lelah maka harus diatur interval untuk istirahat.

- Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.

Dx 6 Setelah diberikan asuhan keperawatan 3x24 jam diharapkan klien dapat melakukan aktivitas dengan kriteria hasil :

klien dapat bergerak dengan bebas

klien dapat melakukan aktivitas secara mandiri

- Kaji kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi.

- Kaji derajat imobilisasi klien dengan menggunakan skala ( 0-4 )

- Instruksikan klien untuk melakukan rentang gerak aktif pada ekstremitas yang sakit dan yang tak sakit.

- Mengidentifikasikan kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan.

- Klien mampu mandiri (nilai 0), memerlukan bantuan/peralatan yang minimal (nilai 1), memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan /diajarkan ( nilai 2 ), memerlukan bantuan / peralatan terus menerus dan alat khusus ( nilai 3 ), tergantung secara total pada pemberi asuhan ( nilai 4 ). Skala ketergantungan diperlukan untuk mengetahui tingkat bantuan yang harus diberikan.

- Meningkatkan aliran darah ke otot dan tulang untuk meningkatkan tonus otot, mempertahankan gerak sendi; mencegah kontraktur/atrofi, dan reabsorpsi kalsium

- Berikan/bantu untuk melakukan latihan rentang gerak.

- Bantu/dorong perawatan diri/kebersihan (contoh:mandi)

- Ubah posisi secara periodic dan dorong untuk latihan batuk/napas dalam.

karena tidak digunakan.

- Mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstremitas.

- Meningkatkan kekuatan otot dan sirkulasi, meningkatkan kontrol klien dalam situasi, dan meningkatkan kesehatan diri langsung.

- Mencegah/menurunkan insiden komplikasi kulit/pernafasan ( contoh, dekubitus, atelektasis, pneumonia )

Dx 7 Setelah diberikan asuhan keperawatan 3x24 jam diharapkan klien dapat menerima perubahan dirinya dengan kriteria hasil :

Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas.

Menyatakan penerimaan terhadap situasi diri.

- Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.

- Diskusikan arti perubahan pada pasien.Anjurkan orang terdekat

- memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat.

- Rujuk ke perawatan

- mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.

- beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerima perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri.

- menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.

- memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan

kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.

- Berikan diet rendah karbohidrat dan natrium serta tinggi protein.

pola hidup.

- Dapat mengurangi sebagian gejala lain yang dapat menggangu.

Dx 8 Setelah diberikan asuhan keperawatan 3x24 jam diharapkan klien mengetahui tentang penyakitnya dengan kriteria hasil :

Klien dapat mengungkapkan pemahamannyan tentang penyakit dan pengobatannya

Melakukan perubahan gaya hidup yang perlu dan berpartisipasi dalam program pengobatan

- Tinjau ulang keadaan penyakit dan harapan masa depan

- Sarankan klien untuk tetap mempertahankan secara aktif jadwal yang teratur dalam makan, tidur, dan latihan

- Diskusikan perasaan pasien yang berhubungan dengan pemakaian obat untuk sepanjang pada kehidupan pasien

- Diskusikan pentingnya melihat ulang/evaluasi ulang mengenai pengobatan secara teratur

- Memberikan pengetahuan pasien yang dapat memilih berdasarkan informasi

- Membantu untuk meningkatkan perasaan menyenangkan, sehat, dan untuk memahami bahwa aktifitas fisik yang tidak teratur dapat meningkatkan kebutuhan hormon

- Dengan mendiskusikan factor-faktor tersebut dapat membantu pasien untuk memasukkan perubahan perilaku yang perlu ke dalam gaya hidup

- Untuk memudahkan pengendalian terhadap kondisi kronis dan pencagahan terhadap komplikasi

D. Implementasi

Implementasi sesuai dengan intervensi

E. Evaluasi

Dx 1 : Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang,

Klien menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur dengan tepat.

Dx 2 : Klien tidak mual muntah

Berat badan klien stabil

Dx 3 : Klien tidak mengalami edema

Terjadi keseimbangan antara input dan output

Dx 4 : Mampu mempertahankan keutuhan kulit

Dx 5 : Klien tidak mengalami cidera jaringan lunak atau fraktur

Rasa takut terhadap cidera berkurang

Dx 6 : klien bergerak bebas

Dapat melakukan aktivitas secara mandiri

Dx 7 : Klien mampu mengungkapkan perasaandan metode koping untuk persepsi negative tentang perubahan penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Klien mampu menerima keadaan dirinya

Dx 8 : Mampu mengungkapkan pemahamannyan tentang penyakit dan pengobatannyaMelakukan perubahan gaya hidup yang perlu dan berpartisipasi dalam program pengobatan

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. M, Mary F.M, Alice C.G, (2002), Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.

Smeltzer C. Suzanne, Bare G. Brendo, (2002), Keperawatan Medikal Bedah, vol. 3, EGC : Jakarta.

Price dan Wilson, editor dr. Huriawati Hartano, dkk. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-proses Penyakit Edisi 6 Vol. Jakarta : EGC

Doenges, Marilynn E., dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Hall and Guyton, (1997), Fisiologi Kedokteran, EGC : Jakarta.

Noer Sjaifullah H. M, (1999), Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, FKUI, Jakarta.

Bongas cah lanang.Cushing syndrome. http://willaahmad.wordpress.com/2009/10/31/syndrom-chusing/ (15/10/10)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN CUSHING SYNDROME

OLEH : KELOMPOK IVKELAS A3E

1. NI LUH PUTU DIKA PERTIWI 09.321.05992. NI LUH PUTU RAHAYU SETYAWATI 09.321.06003. NI LUH PUTU SRINITI ADNYANI 09.321.06014. NI MADE ARI JUNIASIH 09.321.06025. NI NYOMAN ARIK ISLAN NINGSIH 09.321.06036. NI NYOMAN EVA NURSANTI 09.321.06047. NI NYOMAN GRAHASTI AYUNI 09.321.06058. NI NYOMAN SEPTIANI 09.321.06069. NI PUTU DEWI LESTARI 09.321.060710.NI PUTU DIAH PERMATA SARI 09.321.060811.NI PUTU NOPA ARYANTINI 09.321.0609

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANSTIKES WIRA MEDIKA PPNI BALI

TAHUN AJARAN 2010/2011