Curso on-line de I Temporal Ud. 5 - ffomc.org · Tiempos Estándar de Incapacidad Temporal, que puede ser útil para orientar la duración del tiempo de recuperación funcional suficiente

SUMARIO

INTRODUCCIÓN

1. VALORACIÓN CLINICO LABORAL EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

2. VALORACIÓN CLINICO LABORAL EN LAS ENFERMEDADES DE LA PIEL Y TEJIDO SUBCUTÁNEO

3. VALORACIÓN CLINICO LABORAL EN LAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR Y TEJIDO CONECTIVO

4. VALORACIÓN CLINICO LABORAL EN PROCESOS TRAUMATOLÓGICOS E INTOXICACIONES

5. VALORACIÓN CLINICO LABORAL EN LAS ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS

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Curso on-line de... Incapacidad Temporal Ud. 5Ud. 5

VALORACIÓN DE LA INCAPACIDAD TEMPORAL POR CAPÍTULOS DIAGNÓSTICOS (III)

INTRODUCCIÓNEsta unidad, estará dedicada a la valoración clínico-laboral de una serie de patologías de apariciónmás o menos frecuente en la consultas de Atención Primaria.

La valoración clínico - laboral, supone tratar de relacionar la situación funcional de un pacientecon los requerimientos de la profesión que refiere como habitual. En los casos en que ambos pará-metros no sean compatibles, es decir, haya una serie de limitaciones físicas o menoscabos funcio-nales que no le permitan desarrollar su profesión, estará justificada una situación de incapacidad.que puede tener carácter temporal o permanente.

La Incapacidad a que nos referimos, puede ser :

• Incapacidad Temporal, es una situación en la que los menoscabos funcionales que presen-ta el paciente, son susceptibles de mejorar o incluso llegar a desaparecer, a lo largo deltiempo, con lo que sería posible la reincorporación laboral del mismo.

• Incapacidad Permanente, es una situación en la que los menoscabos funcionales que pre-senta el paciente, son definitivos, no susceptibles de cambio o mejoría, e incompatibles conla actividad laboral que el paciente refiere como habitual.

El objetivo general de esta unidad, será dar una serie de pautas que puedan orientar al médicode atención primaria para valorar en cada caso, si el paciente que tratan es subsidiario de iniciaruna situación de Incapacidad Temporal o mantenerla, o por el contrario podría ser procedente ini-ciar los trámites para el reconocimiento de una posible Incapacidad Permanente.

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1. VALORACIÓN CLÍNICO-LABORAL DE LAINCAPACIDAD TEMPORAL EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

1. SUMARIO

1. INTRODUCCIÓN: IMPORTANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LASENFERMEDADES INFECCIOSAS Y REPERCUSIONES SOCIOLABORALES.

2. OBJETIVOS DEL TEMA.

3. DESARROLLO DE LOS CONTENIDOS DOCENTES:

3.1. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

3.2. VALORACIÓN DE LOS ASPECTOS CLÍNICOS GENERALES QUE PUEDENCONDICIONAR LA NECESIDAD DE UNA INCAPACIDAD TEMPORAL (IT)Y LA DURACIÓN ESTÁNDAR DE LA MISMA, EN PACIENTES AFECTOSPOR UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA.

3.3. CRITERIOS PARTICULARES PARA LA VALORACIÓN FUNCIONAL DE LASPATOLOGÍAS MÁS DE MAYOR IMPORTANCIA PRONÓSTICO-LABORAL:INFECCIÓN VIH, TUBERCULOSIS, BRUCELOSIS…

3.4. ASPECTOS LABORALES RELACIONADOS CON LAS ENFERMEDADESINFECCIOSAS: CONTINGENCIAS PROFESIONALES Y RIESGO DEEMBARAZO.

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4. RESUMEN DEL TEMA.

5. BIBLIOGRAFÍA COMENTADA.

6. CITAS BIBLIOGRÁFICAS.

7. TABLAS.

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1. INTRODUCCIÓN

Las enfermedades infecciosas son la consecuencia patológica de la relación que se establece entreun huésped y un microorganismo y suponen una de las causas más frecuentes de consulta en aten-ción primaria1.

Las mejoras en las condiciones de vida e higiene, junto con la aparición de los tratamientos anti-bióticos y la introducción de los programas de vacunación hicieron pensar durante el siglo pasadoque el grave problema histórico de las enfermedades infecciosas podría ser controlado. Sin embar-go, a pesar de los enormes avances a nivel preventivo y terapéutico estas enfermedades siguenconstituyendo un grave problema sociosanitario no solo en países en desarrollo, sino también enlos países con avanzados sistemas sanitarios. Esto se debe entre otros factores a, cambios acon-tecidos en los propios agentes infecciosos (aparición de nuevos patógenos) y al incremento dehuéspedes con alteraciones en el sistema inmunitario (extensión de terapias antineoplásicas einmunosupresoras, aumento de la longevidad de las personas, procedimientos diagnostico-tera-péuticos invasivos, etc.).

Así las enfermedades infecciosas siguen siendo una de las principales causas de incapacidad tem-poral (IT), con el consiguiente coste socio-sanitario.

2. OBJETIVOS DEL TEMA

• Repasar aquellos aspectos clínicos relacionados con el diagnóstico, la historia natural de laenfermedad o el tratamiento que puedan tener repercusiones funcionales que condicionenla capacidad laboral de los pacientes. Para ello se expondrán criterios generales o comunesde las enfermedades infecciosas y criterios específicos para aquellos procesos que se con-sideren de especial relevancia por su incidencia, por su pronóstico o por su especial impli-cación laboral.

• Establecer estándares de duración de la IT para las distintas patologías. Estos pueden serentendidos como el tiempo óptimo que se requiere para la resolución de un proceso clínicoque ha originado una incapacidad para el trabajo, utilizando las técnicas de diagnóstico nor-malizadas y aceptadas por la comunidad médica y asumiendo el mínimo de demora en laasistencia sanitaria del trabajador.

• Valorar los factores laborales que pueden influir en pacientes afectos de procesos infeccio-sos, destacando aquellos relacionados con la determinación de contingencia y el riesgo deembarazo-lactancia.

Todo ello debe ayudarnos en la toma de decisiones sobre cuando y durante cuanto tiempo unpaciente con un proceso infeccioso debe cursar con una IT.

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3. DESARROLLO DE LOS CONTENIDOS DOCENTES

3.1 CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Tradicionalmente se vienen clasificando las enfermedades infecciosas de dos formas2:

Dado que un mismo patógeno puede dar lugar a distintas enfermedades y que en el momen-to de la consulta, en la mayoría de las ocasiones, desconoceremos la etiología del procesoinfeccioso, seguiremos un esquema fundamentalmente anatómico por órganos y aparatos,al determinar los estándares de duración de la incapacidad temporal. Además trataremos laevaluación de aquellos aspectos relevantes y con repercusión funcional de las enfermeda-des infecciosas más prevalentes y que impliquen una afectación sistémica.

3.2 ASPECTOS CLÍNICOS GENERALES

El gran número de microorganismos que pueden causar enfermedad en el ser humano deter-mina que exista un amplio espectro clínico, que va desde procesos leves que curan inclusosin tratamiento, hasta patologías de gravedad. La realización de una historia clínica comple-ta nos proporcionará una información que integre los datos subjetivos proporcionados porel paciente con los datos objetivos recogidos durante la exploración física y el análisis de laspruebas complementarias.

La necesidad o no de la prescripción de la prestación de IT, no solo depende de las limita-ciones funcionales que puedan derivarse de un determinado proceso infeccioso, sino quetambién ha de tenerse en cuenta la actividad laboral que desarrolle el paciente, ya que unmismo proceso, con idénticas limitaciones funcionales, podrá ser causa o no de incapaci-dad temporal dependiendo de la actividad laboral que se desarrolle. Por tanto factorescomo la edad, la existencia de comorbilidad y factores profesionales serán elementos quepueden modular la duración estándar especificada.

En general, la incapacidad temporal estará indicada mientras:

A) CRITERIOS ETIOLÓGICOS

B) CRITERIOS CLÍNICO-TOPOGRÁFICOS:

: ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR BACTERIAS, VIRUS,HONGOS, PROTOZOOS, HELMINTOS O ARTRÓPODOS.

enfermedades del tracto respiratorio, de la piel ytejidos blandos, del sistema músculo-esquelético, del aparato cardiocirculatorio, del sistemanervioso central, del aparato digestivo, del sistema urogenital, etc.

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El Instituto Nacional de la Seguridad Social ha revisado recientemente el Manual deTiempos Estándar de Incapacidad Temporal, que puede ser útil para orientar la duración deltiempo de recuperación funcional suficiente para el desarrollo de los requerimientos de lastareas profesionales del asegurado en términos de homogeneidad. A modo orientativo resu-miremos los estándares de duración para los procesos más prevalentes en la TABLA I.

3.3 CRITERIOS PARTICULARES

Incluimos aquí, un análisis de los aspectos clínicos que puedan tener una repercusión sig-nificativa en la situación funcional de los pacientes afectos por distintos procesos infec-ciosos sistémicos.

3.3.1 INFECCION VIH

Los avances en la prevención y la generalización del uso de la terapia antirretroviral de granactividad (TARGA), han permitido un gran cambio en la historia natural de la enfermedad,por lo que es necesario revisar el método de estudio de estos pacientes3.

Las distintas clasificaciones que se utilizan poseen una indudable importancia histórica, sinembargo pueden proporcionar una visión muy alejada de la situación real del paciente infec-tado4. (TABLA II)

Dos son los marcadores básicos usados para establecer la indicación de tratamiento ypara valorar la eficacia del mismo.

1. Recuento de CD4. Es el que determina fundamentalmente las decisiones clí-nicas y el inicio de terapia antirretroviral.

Se considera una adecuada respuesta al tratamiento cuando existe un incre-mento en las cifras de CD4 de 100-150 cel./mm3 por año. La monitorizaciónde las cifras de CD4 se realiza en general cada 3-6 meses5.

2. Carga Viral. La determinación de la carga viral es fundamental para decidir elinicio y la valoración de la respuesta a la terapia antirretroviral. Para su inter-pretación, recordar que existe una variabilidad fisiológica y una variabilidad

1. SINTOMATOLOGÍA GENERAL

2. transmisión de la enfermedad

3. efectos secundarios

PERSISTA (FIEBRE, ASTENIA INTENSA,QUEBRANTAMIENTO GENERAL…) O FOCAL IMPORTANTE.

Persista el riesgo de durante su actividad laboral.

Presente significativos derivados del tratamiento que este recibiendo yque supongan una afectación funcional significativa.



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inherente a la propia técnica, por lo que cambios inferiores a 0,5 log10 no tie-nen significación clínica. Para que un tratamiento se considere eficaz debe dis-minuir la carga viral como mínimo 0,5 log10.6

CRITERIOS DE DURACIÓN DE LA IT EN PACIENTES CON INFECCIÓN VIH:

El conjunto básico de datos para la valoración será:

No precisarán continuar en IT, pacientes asintomáticos o con síntomas inespecíficos leves,que no precisan tratamiento antirretroviral porque no han presentado eventos relacionadoscon VIH, tienen CD4 > 350 cel/mm3 y carga viral baja o indetectable o pacientes que preci-sando tratamiento antirretroviral (porque o han presentado en algún momento de la evoluciónde la enfermedad, alguna enfermedad relacionada con el VIH o han tenido unos niveles de CD4por debajo de 350 cel/mm3), en el momento de nuestra valoración, ni el evento SIDA ni el tra-tamiento ha dejado secuelas significativas y como consecuencia de la adecuada respuesta altratamiento presentan más de CD4 > 350 cel/mm3 y carga viral baja o indetectable.

La valoración de la IT debe ser un proceso individual que se ajuste a la triple valoración clí-nica, virológica e inmunológica, de acuerdo con los parámetros referidos. No debemos olvi-dar que habitualmente la respuesta a la terapia suele producirse en un periodo aproximadode tres meses7.

En situaciones en las que existan secuelas significativas de los procesos sufridos por elpaciente, se tramitará la propuesta de valoración de incapacidad permanente. Para ellopuede ser de ayuda la Guía de Actuación utilizada por los Servicios Médicos del InstitutoNacional de la Seguridad Social y que a continuación exponemos. (García Ruiz P. VIJornadas de Formación para Médicos Evaluadores del INSS. Madrid 2006).

1. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA

2. Examen físico.

3. Recuento de CD4:

A TRAVÉS DE LOS INFORMES CLÍNICOS EMITIDOSPOR UNA UNIDAD DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

Debemos contar con varias determinaciones y la última debe ser reciente(no más de 3-4 meses).

4. Carga viral:

5. Tratamiento actual:

al igual que el recuento de CD4 es el elemento fundamental en el que vamos abasar nuestra valoración por lo que debemos contar con varias determinaciones e igualmentela última ha de ser reciente.

Debemos reflejar que tratamiento toma en la actualidad, cuanto tiempolleva haciéndolo, posibles efectos secundarios y respuesta al mismo.

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GRUPOS FUNCIONALES ORIENTATIVOS.

• GRUPO 1

Pacientes asintomáticos, que no precisan tratamiento antirretroviral porque no hanpresentado eventos relacionados con VIH y tienen CD4 > 350 cel/mm3 y carga viralbaja o indetectable.

No presentan limitaciones funcionales para realizar una actividad laboral.

• GRUPO 2

Pacientes asintomáticos, que precisan tratamiento antirretroviral porque o han pre-sentado alguna enfermedad relacionada con el VIH o han tenido unos niveles de CD4por debajo de 350 cel/mm3, pero ni el evento SIDA ni el tratamiento ha dejadosecuelas significativas y como consecuencia de la adecuada respuesta al tratamien-to presentan en el momento de la evaluación más de CD4 > 350 cel/mm3 y cargaviral baja o indetectable, con buena tolerancia al mismo.

En principio, no presentan limitaciones funcionales para realizar una actividad laboral,salvo actividades con unos requerimientos muy específicos.

• GRUPO 3

Pacientes sintomáticos, que han presentado algún evento SIDA que ha dejado secue-las permanentes y significativas, pero que no le impiden el desarrollo de muchas acti-vidades, y que presentan CD4 > 350 cel/mm3 y carga viral baja o indetectable.También incluiríamos en este grupo secuelas permanentes secundarias al tratamiento.

Limitaciones funcionales para realizar determinadas actividades laborales.

• GRUPO 4

Pacientes sintomáticos, que han presentado algún evento SIDA que ha dejadosecuelas permanentes y graves.

Limitaciones funcionales para realizar la mayor parte de las actividades laboralespero que permiten una independencia o una dependencia leve para AVD.

• GRUPO 5

Paciente con secuelas graves y permanentes que condicionan una dependencia almenos moderada para actividades más elementales de la vida diaria. Podemos valo-rar con distintos índices tales como el Barthel o el Karnosfki.

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3.3.2. TUBERCULOSIS

Aunque el diagnóstico de certeza de TB es el aislamiento microbiológico de M tuberculosis,este objetivo no siempre se alcanza y desde el punto de vista clínico se pueden asumir dis-tintos grados de seguridad diagnóstica8:

• Diagnóstico de certeza: Aislamiento en cultivo.

• Diagnóstico de probabilidad: Alguna de las siguientes condiciones: Visualizaciónde Bacilos Acido Alcohol Resistentes (BAAR) en esputo, líquido pleural o biopsia,patrón radiológico característico con clínica compatible, presencia de granulomascaseificantes sin otra causa que lo justifique o elevación significativa de ADA enlíquido pleural.

• Diagnóstico de posibilidad: No cumpliéndose ninguna de las condiciones anterio-res, y siendo el estudio microbiológico negativo pero cumpliendo todas las condicio-nes siguientes: Clínica compatible, radiología de tórax muy sugestiva, exclusión razo-nable de otras causas y buena respuesta terapéutica.

FORMAS CLINICAS. Según su localización y extensión se pueden clasificar en9:

>.. TB Pulmonar: Cuando existe participación exclusiva de parénquima pulmonar.Representa el 75-85 % de todas las formas de tuberculosis.

>.. TB Extrapulmonares: Alrededor del 15% de todas las formas de TB.

>.. TB Diseminada: Se trata de cuadros clínicos de TB donde se afectan dos omás órganos no contiguos. Suelen ser formas graves de TB en pacientes inmu-nodeprimidos.

FASES DEL TRATAMIENTO ESTÁNDAR Y DURACIÓN.

Todas las pautas actuales de tratamiento de la TB constan de una fase inicial “intensiva” dedos meses con al menos 3 fármacos con una administración diaria. El cultivo se “negativi-za” en un 80-90% de los casos en los 2 primeros meses. Después se inicia una segundafase, de mantenimiento o continuación, con solo 2 fármacos. Esta fase tiene como misióneliminar todos los bacilos intracelulares y evitar las recidivas. La duración total del trata-miento será de 6 meses10.

El paciente puede precisar IT al menos hasta que concluya la fase inicial del trata-miento y las baciloscopias sean negativas.

DURACIÓN ESTANDAR IT: 60 días

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3.3.3. BRUCELLOSIS

La brucelosis es una enfermedad producida por microorganismos del género Brucella. La enfer-medad se transmite por dos mecanismos: por contagio directo (mediante contacto, inoculacióno inhalación) o por vía indirecta, a través de la ingestión de productos lácteos contaminados.

CUADROS CLÍNICOS: La brucelosis humana presenta manifestaciones clínicas muy poli-morfas, siendo muchas de ellas asintomáticas. La brucelosis aguda típica se manifiestacomo una enfermedad febril de inicio agudo, con sudoración profusa, desproporcionada a lafiebre existente y de predominio nocturno, con algias de localización articular o musculares.En el curso de la evolución pueden presentarse síntomas focales (orquiepididimitis, sacroi-leitis, espondilitis, bursitis y tenosinovitis). La afectación del sistema nervioso central y laendocarditis son las complicaciones más graves de la enfermedad.

La brucelosis tiene una marcada tendencia a producir recidivas, más frecuentes durante lostres primeros meses y en los casos sin tratamiento, pero que pueden ocurrir también trasterapia adecuada. En algunos pacientes, las consecuencias de la enfermedad se prolongandurante años, dando lugar a la “brucelosis crónica”, de difícil delimitación, con artralgias,impotencia funcional musculoesquelética, parestesias y alteraciones neurovegetativas11.

DIAGNÓSTICO DIRECTO: Cultivo

El aislamiento de Brucella spp. constituye el método diagnóstico definitivo. Suele obtener-se por hemocultivo o cultivo de médula ósea. En los procesos agudos el porcentaje de ais-lamiento oscila entre el 90-95%12. En los últimos años los sistemas manuales de hemocul-tivo han ido sustituyéndose por el sistema BACTEC, capaz de detectar el microorganismotras 3 a 5 días de incubación.

DIAGNOSTICO INDIRECTO: Aglutinación (es la prueba más utilizada debido a su rapidezy sensibilidad).

• Rosa de Bengala: Proporciona una aproximación diagnóstica en pocos minutos conuna sensibilidad y especificidad muy altas. Útil como prueba de screening.

• Seroglutinación: El título de 1/160 se considera el punto de corte en el diagnósticode la enfermedad. Al inicio de la enfermedad o en casos muy avanzados de la misma,la prueba puede ser negativa.

• Prueba de Coombs: es de gran interés para el diagnóstico de la brucelosis crónica.Se utiliza para demostrar la presencia de anticuerpos IgG.

• Enzimoinmunoanálisis: Podemos detectar la presencia de los anticuerpos específi-cos con altos valores de sensibilidad y especificidad. Los anticuerpos IgG pueden per-sistir en sujetos curados.

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El tratamiento suele realizarse con tetraciclinas y aminoglucósidos. Recidivas de un 5%.

Los pacientes pueden precisar IT al menos hasta la desaparición de la sintomatología sis-témica. Valorar siempre la profesión para tener en cuenta las repercusiones de las limi-taciones funcionales que presente, y para valorar una posible contingencia profesional.

DURACIÓN ESTANDAR DE IT: 60 días

3.3.4. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Y SINDROMES SIMILARES

La Mononucleosis Infecciosa es un síndrome causado en el 90% de los casos por el virusde Epstein–Barr (VEB). Su contagio se produce por vía salivar y coloniza primero las célu-las de la orofaringe y provocando un síndrome general.

La sintomatología más frecuente es la tríada clásica que incluye fiebre (que puede ser per-sistente 10-14 días), faringitis y adenopatías cervicales posteriores, occipitales o retroauri-culares de características inflamatorias (dolorosas a la presión y no adheridas).

La mayoría de los síntomas se resuelven en unos 15 días, aunque la fatiga puede persistirdurante semanas. Otras etiologías (10%) incluyen citomegalovirus, toxoplasmosis o primoin-fección VIH.

El tratamiento en la mayoría de las ocasiones es simplemente sintomático: Tratamiento dela fiebre con Paracetamol o AINES, ingesta abundante de líquidos y reposo relativo.

DURACIÓN ESTÁNDAR IT: 20 días

3.4. ASPECTOS LABORALES

3.4.1. DETERMINACION CONTINGENCIA

El artículo 116 de la Ley General de la Seguridad Social define la enfermedad profesional.El Real Decreto 1299/2006, de 10 de Noviembre, supone la actualización de la lista deenfermedades profesionales.

El Real Decreto 664/1997, de 12 de mayo, establece las bases para la protección de los tra-bajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes biológicos durante el tra-bajo. En él, se entiende por exposición a agentes biológicos la presencia de los mismos en elentorno laboral, pudiendo distinguirse, en general, tres grandes categorías de exposición:

a) Exposiciones derivadas de una actividad laboral con intención deliberada de utilizar omanipular un agente biológico, que constituye el propósito principal del trabajo.Actividades de este tipo serían las desarrolladas en los laboratorios de diagnóstico

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microbiológico, actividades relacionadas con las industrias de biotecnología: indus-trias farmacéuticas (para la obtención de antibióticos, enzimas, vacunas virales);industria alimentaria (cerveza, quesos, yogur); etc.

b) Exposición que surge de la actividad laboral, pero dicha actividad no implica la mani-pulación, ni el trabajo en contacto directo o el uso deliberado del agente biológico. Laexposición es incidental al propósito principal del trabajo.

c) Exposición que no se deriva de la propia actividad laboral, por ejemplo el caso de untrabajador que sufre una infección respiratoria contagiada por otro.

Los agentes biológicos son clasificados en función del riesgo de infección, en cuatro grupos:

a) Agente biológico del grupo 1: aquél que resulta poco probable que cause una enfer-medad en el hombre.

b) Agente biológico del grupo 2: aquél que puede causar una enfermedad en el hombrey puede suponer un peligro para los trabajadores, siendo poco probable que se pro-pague a la colectividad y existiendo generalmente profilaxis o tratamiento eficaz.

c) Agente biológico del grupo 3: aquél que puede causar una enfermedad grave en elhombre y presenta un serio peligro para los trabajadores, con riesgo de que se pro-pague a la colectividad y existiendo generalmente una profilaxis o tratamiento eficaz.

d) Agente biológico del grupo 4: aquél que causando una enfermedad grave en el hom-bre supone un serio peligro para los trabajadores, con muchas probabilidades de quese propague a la colectividad y sin que exista generalmente una profilaxis o un trata-miento eficaz.

En este Real Decreto se establecen las obligaciones del empresario para identificar, evaluary reducir los riesgos derivados de esta exposición laboral.

3.4.2. RIESGO DURANTE EL EMBARAZO

En España la Ley 39 / 1.999 de 5 de noviembre para la conciliación entre la vida familiar ylaboral de las personas trabajadoras ha venido a modificar parcialmente la Ley General dela Seguridad Social, ampliando las prestaciones económicas del sistema e incluyendo entreéstas la prestación económica por riesgo durante el embarazo.

Previamente, la Ley 31/1.995 de 8 noviembre de prevención de riesgos laborales contem-pla, en su Artículo 26, la obligación empresarial de identificar aquellos riesgos que puedanser peligrosos para la salud de las trabajadoras o del feto.

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La legislación española en materia de Seguridad Social tiene por tanto, establecidas dos pres-taciones económicas diferentes para las posibles situaciones en que es necesaria la ausenciade la mujer de su puesto de trabajo. Cuando la situación es achacable a la situación clínica delembarazo (riesgo genérico) puede ser, dependiendo además de los requerimientos del pues-to de trabajo, susceptible de incapacidad temporal. Cuando la situación es achacable a la exis-tencia de un agente nocivo en el trabajo (riesgo específico) se debe valorar como riesgo duran-te el embarazo. En los casos en que coincidan ambas situaciones debe ser valorada la predo-minancia del factor clínico o laboral y establecer la prestación correspondiente.

Son diversos los agentes infecciosos que pueden provocar infecciones de transmisión ver-tical (toxoplasmosis, rubéola, parvovirus, varicela, etc).

En general, se pueden distinguir dos tipos de situaciones:

a) La exposición es predecible y controlada: el patógeno es conocido y pueden tomarseunas adecuadas medidas de contención y prevención, como es el caso de los labora-torios de investigación en microbiología. En estos casos, es posible evaluar si las con-diciones de trabajo son o no adecuadas para la embarazada, teniendo en cuenta queciertas medidas de prevención pueden ser inconfortables o estresantes para ella.

b) Existe la posibilidad de exposición a agentes biológicos, pero dicha exposición esdifícil de prever y/o el patógeno no está identificado. Si ocurriera una exposiciónen una trabajadora embarazada, la evaluación, incluirá la determinación del esta-tus inmunológico.

En el caso de toxoplasmosis, se considera que ante el riesgo potencial de contagio (agricul-tura en zonas endémicas, gatos) si la serología es negativa se considerara el riesgo deembarazo; si la serología es positiva, incluso en condiciones de riesgo, puede seguir traba-jando13.

En el caso de la rubéola, en trabajos de riesgo (guarderías, colegios, áreas de pediatría…)si la serología es negativa debe considerarse el riesgo de embarazo.

En el resto de los riesgos de infección, es factible el riesgo en personal sanitario en plantao en unidades de infecciosos, pero no en la mayoría de actividades con las precaucionesadecuadas13.

3.4.3. RIESGO DURANTE LA LACTANCIA

La Ley Orgánica 3/2007 de 22 de marzo, para la igualdad efectiva entre la mujer y el hom-bre, ha venido a crear una nueva prestación de la Seguridad Social denominada subsidio deriesgo durante la lactancia. Dicha prestación viene a proteger la situación de la mujer tra-bajadora que ve suspendido su contrato de trabajo en los supuestos en que, debiendo cam-biar de puesto por otro compatible con su situación, en los términos previstos en la Ley de

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Prevención de Riesgos Laborales, dicho cambio de puesto no resulte técnica u objetivamen-te posible, o no pueda razonablemente exigirse por motivos justificados. Con el fin de esta-blecer los agentes o sustancias susceptibles de encontrarse en las actividades laborales yque puedan contaminar la leche, la Asociación Española de Pediatría ha elaborado unmanual que facilite la toma de decisiones, (Orientaciones para la valoración del riesgo labo-ral durante la lactancia natural.

El sólo hecho de existir la posibilidad de sufrir un accidente biológico, no puede ser admitidocomo riesgo durante la lactancia, por lo que en general el la mayor parte de las ocasiones nose admite el riesgo biológico como causa para establecer un riesgo durante la lactancia.

4. RESUMEN DEL TEMA

Las enfermedades infecciosas son una de las causas más frecuentes de consulta en atención pri-maria y en muchos casos van a precisar de la prescripción de una IT.

La duración de la misma va a depender del agente etiológico, de los síntomas focales y sistémi-cos, de la situación inmunológica del huésped, de los posibles efectos secundarios del tratamien-to y de la actividad laboral que desempeñe el paciente, pero en general serán procesos que sue-len curar sin secuelas en un corto periodo de tiempo.

Los factores que pueden determinar la necesidad de una IT serán: la persistencia de sintomatolo-gía general o focal importante, la persistencia del riesgo de transmisión de la enfermedad duran-te su actividad laboral, o los posibles efectos secundarios del tratamiento recibido.

5. BIBLIOGRAFIA COMENTADA.

>.. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Guidelines for the use ofantiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. Department of Health andHuman Services. January 29, 2008; 1-128.

http://www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/AdultandAdolescentGL.pdf.

Guía de referencia internacional en la que se realiza un exhaustivo análisis de todos losfactores de interés en la infección VIH (evaluación inicial, seguimiento, monitorización dela respuesta terapéutica, protocolos de tratamiento, limitaciones, seguridad y eficacia delos tratamientos, consideraciones en pacientes con coinfecciones por virus de la hepati-tis B, C y Mycobacterium tuberculosis, así como recomendaciones de prevención. Estaguía es periódicamente actualizada.

>.. Taur Y, Smith MA. Adherence to the Infectious Diseases Society of America guidelines inthe treatment of uncomplicated urinary tract infection. Clin Infect Dis 2007; 44: 769-774.

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Las Guías de Práctica Clínica y los Documentos de Consenso de Expertos nacieron con elobjetivo de presentar todas las pruebas científicas relevantes sobre un tema particular paraayudar a los médicos a escoger la mejor estrategia posible para la toma de decisiones. Eneste trabajo se evaluó la adherencia de los médicos a las recomendaciones de la InfeciousDiseases Society of America observándose como la publicación de dicha guía no modificóla prescripción de los médicos.

La falta de adhesión a las guías de práctica clínica es un hecho generalizado. El desarrollode una guía de práctica clínica supone un esfuerzo estéril si no va acompañado de activida-des divulgativas de la misma.

>.. Colmenero JD, Ruiz-Mesa JD, Plata A, Bermúdez P, Martín-Rico P, et al. Clinical Findings,Therapeutic Approach, and Outcome of Brucellar Vertebral Osteomielitis. Clin Infec Dis2008; 46:426-433

Las complicaciones osteoarticulares de la brucelosis afectan preferentemente al esqueletoaxial, siendo la Osteomielitis Vertebral la localización mas frecuente. Este estudio supone laserie descriptiva más amplia de esta complicación de la brucelosis describiendo aspectosclínicos, diagnósticos, con una estimación muy fiable de la incidencia, del pronóstico y deltratamiento de esta forma focal.

>.. Lohse N, Hansen AB, Pedersen G et al. Survival of persons with and without HIV infectionin Denmark, 1995-2005. Ann Intern Med 2007;146: 87-95.

Estudio que pone de manifiesto que la terapia antirretroviral actual ha inducido un cambioespectacular en la historia natural de esta enfermedad, produciéndose un aumento de la super-vivencia de las personas infectadas por el VIH que se acerca a la de la población general.

>.. Moore RD, Keruly JC. CD4+ cell count 6 years after commencement of highly active antirre-troviral therapy in persons with sustained virology supression. Clin Infect Dis 2007; 44: 441-446

Estudio que analiza la evolución a largo plazo de los niveles de CD4+ en pacientes coninfección por el VIH con supresión mantenida de la viremia plasmática. Los pacientes seestadiaron en tres grupos: 1) aquellos con linfocitos CD4+ < 200 mm3, 2) entre 200-350y 3) > 350 observándose que en las tres categorías el incremento anual de linfocitos CD4+fue estadísticamente significativo, pero el nivel que alcanzaron dependió de las cifras basa-les pretratamiento, siendo éstas un predictor importante de la evolución.

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6. CITAS BIBLIOGRAFICAS.

1. Koopmans PC, Roelen CA, Groothoff JW. Frequent and long-term absence as a risk factorfor work disability and job termination among employees in the private sector. OccupEnviron Med. 2008;65:494-9.

2. Crespo Casal M. Estrategias diagnósticas en enfermedades infecciosas. Medicine.2006;09:3188-3195.

3. Mocroft A, Vella S, Benfield TL, et al. Changing patterns of mortality across Europe inpatients infected with HIV-1. EuroSIDA Study Group. Lancet, 1998. 352:1725-1730.

4. Gatell Artigas JM, Clotet Sala B, Podzamazer Palter D, Miró Meda J. Guía Práctica del SIDA.Clínica, Diagnóstico y Tratamiento. Novena Edición. Barcelona: Editorial Masson-Salvat; 2007.

5. Aberg JA, Gallant JE, Anderson J, et al. Primary care guidelines for the management of per-sons infected with human immunodeficiency virus: recommendations of the HIV MedicineAssociation of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis, 2004. 39:609-629.

6. Moore RD, Keruly JC, Gebo KA, Lucas GM. An improvement in virologic response to highlyactive antiretroviral therapy in clinical practice from 1996 through 2002. J Acquir ImmuneDefic Syndr, 2005. 39:195-198.

7. Guidelines for the use of antiretroviral agent in HIV-1infected adults and adolescent.January 2008. AIDSinfo.nih.gov.

8. Domínguez Castellano A. Documento de consenso sobre el manejo de la tuberculosis.Avances en Enfermedades Infecciosas 2007; 7(supl. 2):1-60.

(disponible en la web de la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas.http://saei.org./hemero/consensos/tuberculosis.html.)

9. García Cía JI, Esteban J, Ortiz A, Fernández Roblas R. Infecciones por micobacterias.Medicine 2006;09:3625-3631.

10. Muñoz L, Casal M. Protocolo terapéutico de la tuberculosis pulmonar. Medicine2006;09:3661-3664.

11. Rodriguez-Torres A, Bratos MA, Eiros JM. Infecciones sistémicas: brucelosis y fiebre tifoi-dea. En: Microbiología Clínica. Mosby, Barcelona 1996. pp 153-159.

12. Ariza J. Brucelosis en el siglo XXI. Med Clin 2002; 119: 339-334.

13. Orientaciones para la valoración del riesgo laboral y la incapacidad temporal durante el embara-zo. Instituto Nacional de la Seguridad Social. Subdirección General de Coordinación de UnidadesMédicas. Madrid 2008. Catálogo general de publicaciones oficiales: http://www.060.es

... 17...



1.7. TABLAS.

• TABLA I: DURACIÓN ESTÁNDAR DE LA INCAPACIDAD TEMPORAL EN LOS PROCESOSINFECCIOSOS

CÓDIGOCIE-9. MC

002003

003.0003.9004005

005.9006

006.3006.4006.5006.9007008

008.0008.4008.5008.6008.62008.67008.69008.8009

009.0009.1009.2009.3010011

011.0011.2011.3011.6011.8011.9012013

013.0014015016017

017.6018

DESCRIPCIÓN

FIEBRES TIFOIDEAS Y PARATIFOIDEASOTRAS INFECCIONES DE SALMONELLAGASTROENTERITIS POR SALMONELLAINFECCIONES POR SALMONELLA, SIN ESPECIFICARSHIGELOSISOTRAS INTOXICACIONES ALIMENTICIAS (BACTERIANAS)INTOXICACIÓN ALIMENTICIA, SIN ESPECIFICARAMEBIASISABSCESO AMEBIANO HEPÁTICOABSCESO AMEBIANO PULMONARABSCESO AMEBIANO CEREBRALAMEBIASIS, NO ESPECIFICADAOTRAS ENFERMEDADES INTESTINALES PROTOZOARIASINFECCIONES INTESTINALES POR OTROS ORGANISMOSINFECCIONES INTESTINALES POR ESCHERICHIA COLIINFECCIONES INTESTINALES POR OTRAS BACTERIASENTERITIS BACTERIANA NO ESPECIFICADAENTERITIS POR VIRUS ESPECIFICADOENTERITIS POR ADENOVIRUSENTERITIS POR ENTEROVIRUS NCOCOTRAS ENTERITIS VIRALESENTERITIS POR OTRO ORGANISMO NO CLASIFICADOINFECCIONES INTESTINALES MAL DEFINIDASCOLITIS, ENTERITIS, GASTROENTERITIS INFECCIOSASCOLITIS, ENTERITIS, GASTROENT. ORIGEN PRESUMIBLEMENTE INFECCIOSODIARREA INFECCIOSADIARREA DE ORIGEN PRESUMIBLEMENTE INFECCIOSOINFECCIÓN TUBERCULOSA PRIMARIATUBERCULOSIS PULMONARTUBERCULOSIS PULMONAR INFILTRATIVATUBERCULOSIS PULMONAR CAVITADATUBERCULOSIS PULMONAR BRONQUIALNEUMONÍA TUBERCULOSA (CUALQUIER FORMA)OTRAS TUBERCULOSIS PULMONARES ESPECIFICADASTUBERCULOSIS PULMONAR, NO ESPECIFICADAOTRAS TUBERCULOSIS RESPIRATORIASTUBERCULOSIS DE MENINGES Y SNCMENINGITIS TUBERCULOSATUBERCULOSIS DE INTESTINOS, PERITONEO Y GLAN. MESENTÉRICASTUBERCULOSIS ÓSEA Y ARTICULARTUBERCULOSIS DEL APARATO GENITOURINARIOTUBERCULOSIS DE OTROS ÓRGANOSTUBERCULOSIS GLÁNDULAS SUPRARRENALESTUBERCULOSIS MILIAR

TIEMPOESTÁNDAR

30107730447303060714444444444444443060606060606060309090909060606090

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021023026027030

TURALEMIABRUCELOSISFIEBRE POR MORDEDURA DE RATAOTRAS ZOONOSIS BACTERIANASLEPRA

2060303090

031 OTRAS ENFERMEDADES MICOBACTERIANAS 307777146060302010101045180180303045303010141020202020302020202044444141420201077414

033034

034.0034.1035036

036.0038

Total 039041

041.8041.9042045046047

047.9048051

051.2052

052.8052.9053

053.12053.2053.20053.21053.29053.7053.8053.9054

054.0054.1054.10054.2054.4054.40054.42054.43054.6054.7054.8054.9055

TOS FERINAANGINA ESTREPTOCÓCICA Y FIEBRE ESCARLATINAANGINA ESTREPTOCÓCICAFIEBRE ESCARLATINAERISIPELAINFECCIÓN MENINGOCÓCICAMENINGITIS MENINGOCÓCICASEPTICEMIAACTINOMICOSISINFECCIÓN BACT.EN ENFER.CLAS.EN OTRO CONCEP. SITIO NO ESPECIFIOTRAS INFECCIONES BACTERIANAS ESPECIFICADASINFECCIÓN BACTERIANA SIN ESPECIFICARENFERMEDAD POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA [VIH]POLIOMIELITIS AGUDAINFECCIÓN SNC VIRUS LENTOMENINGITIS ENTEROVÍRICAMENINGITIS VÍRICA SIN ESPECIFICAROTRAS ENFERMEDADES ENTEROVÍRICAS DEL SNCVACUNA Y PARAVACCINIADERMATITIS PUSTULAR CONTAGIOSAVARICELAVARICELA CON OTRAS COMPLICACIONES SIN ESPECIFICARVARICELA NO COMPLICADAHERPES ZOSTERNEURALGIA DEL RIGÉMINO POSTHERPÉTICAHERPES ZOSTER OCULARDERMATITIS HERPES ZOSTER DEL PÁRPADOQUERATOCONJUNTIVITIS POR HERPES ZOSTERHERPES ZOSTER CON OTRAS COMPLICACIONES OCULARESCOMPLICACIONES HERPES ZOSTER ESPECÍFICASCOMPLICACIÓN HERPES ZOSTER SIN ESPECIFICARHERPES ZOSTER SIN COMPLICACIÓNHERPES SIMPLEECZEMA HERPÉTICOHERPES GENITALHERPES GENITAL SIN ESPECIFICARGINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICAHERPES SIMPLE CON COMPLICACIONES OFTÁLMICASHERPES SIMPLE CON COMPLICACIÓN OCULAR SIN ESPECIFICARQUERATITIS DENDRÍTICAQUERATITIS DISCIFORME HERPES SIMPLEPANADIZO HERPÉTICOHERPES SIMPLE CON COMPLICACIONES ESPECIFICASHERPES SIMPLE CON COMPLICACIONES SIN ESPECIFICARHERPES SIMPLE SIN MENCIÓN DE COMPLICACIÓNSARAMPIÓN

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6030141030601077907203030904590454545456071060777720777777777744777410714477

055.0055.1055.9056

056.0056.01056.9057

057.9060061062070

070.1070.2070.3070.4070.5070.51070.54070.9071072

072.0072.2072.9073074

074.0075077

077.0077.1077.2077.3077.8077.9077.99

078078.0078.1078.10078.11078.19078.2078.4078.5078.8078.81078.89

079079.0

ENCEFALITIS POST-SARAMPIÓNNEUMONÍA POST-SARAMPIÓNSARAMPIÓN SIN MENCIÓN DE COMPLICACIÓNRUBÉOLARUBÉOLA CON COMPLICACIONES NEUROLÓGICASENCÉFALO MIELITIS POR RUBÉOLARUBÉOLA SIN MENCIÓN DE COMPLICACIÓNOTROS EXANTEMAS VIRALESEXANTEMA VIRAL SIN ESPECIFICARFIEBRE AMARILLADENGUEENCEFALITIS VIRAL PORTADA POR MOSQUITOHEPATITIS VIRALHEPATITIS VIRAL A SIN COMA HEPÁTICOHEPATITIS VIRAL B CON COMA HEPÁTICOHEPATITIS VIRAL B SIN COMA HEPÁTICOOTRAS HEPATITIS VIRALES ESPECIFICADAS CON COMA HEPÁTICOOTRAS HEPATITIS VIRALES ESPECIFICADAS SIN COMA HEPÁTICOHEPATITIS C AGUDA O INESP. SIN MENCIÓN DE COMA HEPÁTICOHEPATITIS C CRÓNICA SIN MENCIÓN DE COMA HEPÁTICOHEPATITIS VIRAL SIN ESPECIFICAR SIN COMA HEPÁTICORABIAPAPERASORQUITIS POR PAPERASENCEFALITIS DE LAS PAPERASPAPERAS SIN MENCIÓN DE COMPLICACIÓNORNITOSISENFERMEDADES ESPECIFICAS DEL VIRUS COXSACKIEHERPANGINAMONONUCLEOSIS INFECCIOSACONJUNTIVITIS DEBIDAS A VIRUS Y A CHLAMYDIAECONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓNQUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICAFIEBRE FARINGOCONJUNTIVALOTRAS CONJUNTIVITIS ADENOVIRALESOTRAS CONJUNTIVITIS VIRALESCONJUNTIVITIS SIN ESPECIFICAR POR VIRUS Y CLAMIDIAENFERMEDAD DE LA CONJUNTIVA DEBIDO A VIRUSENFERMEDADES DEBIDAS A VIRUS Y CLAMIDIAMOLLUSCUM CONTAGIOSUMVERRUGAS VIRALESVERRUGAS VIRALES INESPECÍFICASCONDILOMA ACUMINADOOTRAS VERRUGAS VIRALES ESPECIFICADASFIEBRE SUDATORIAGLOSOPEDAENFERMEDAD POR CITOMEGALOVIRUSENFERMEDAD ESPECIFICA POR VIRUS Y CLAMIDIAVÉRTIGO EPIDÉMICOENFERMEDAD DEBIDA A VIRUS Y A. CLAMIDIA NCOCINFECCIÓN VIRAL EN OTRAS ENFERMEDADES - NEOMINFECCIÓN VIRAL EN OTRAS ENFERMEDADES, ADENOVIRUS

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444214444428282828452020141414606060714777302114410444444444444414206020207

079.1079.2079.3079.4079.6079.8079.89079.9079.99

082082.1083

083.0084087

087.9088

088.0091094

094.0095098

098.13099

099.4099.5100101

102.1110

110.1110.3110.4110.5110.9111

111.9112

112.0112.1112.2112.3117

117.9118

120.0122.8123125127

INFECCIÓN VIRAL POR VIRUS ECHOINFECCIÓN VIRAL POR VIRUS COXSACKIEINFECCIÓN VIRAL POR RINOVIRUSINFECCIÓN VIRAL POR VIRUS DEL PAPILOMA HUMANOINFECCIÓN VIRAL POR VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL (RSV)INFECCIÓN VIRAL O POR CLAMIDIA NCOCOTRAS INFECCIONES VIRALES ESPECIFICADASINFECCIÓN VIRAL O POR CLAMIDIA NEOMINFECCIÓN VIRAL INESPECÍFICARICKETTSIOSIS PORTADAS POR GARRAPATASFIEBRE BOTONOSAOTRAS RICKETTSIOSISFIEBRE QMALARIAFIEBRE INTERMITENTEFIEBRE INTERMITENTE SIN ESPECIFICAROTRAS ENFERMEDADES PORTADAS POR ARTRÓPODOSBARTONELOSISSÍFILIS PRECOZ SINTOMÁTICANEUROSÍFILISTABES DORSALOTRAS FORMAS DE SÍFILIS TARDÍA CON SÍNTOMASINFECCIONES GONOCÓCICASEPIDÍDIMO-ORQUITIS GONOCÓCICA (AGUDA)OTRAS ENFERMEDADES VENÉREASOTRAS URETRITIS NO GONOCÓCICASOTRAS ENFERMEDADES VENÉREAS DEBIDAS A CLAMIDIA TRACHOMATISLEPTOSPIROSISANGINA DE VINCENTPIAN: LESIONES MÚLTIPLES PAPILOMATOSASDERMATOFITOSISDERMATOFITOSIS DE UÑASDERMATOFITOSIS DE INGLE Y ZONA PERIANALDERMATOFITOSIS DEL PIEDERMATOFITOSIS CORPORALDERMATOFITOSIS DE SITIO SIN ESPECIFICAROTRAS DERMATOMICOSIS Y DERMATOMICOSIS SIN ESPECIFICARDERMATOMICOSIS SIN ESPECIFICARCANDIDIASISCANDIDIASIS BUCALCANDIDIASIS VULVAR Y VAGINALCANDIDIASIS DE OTROS SITIOS UROGENITALESCANDIDIASIS DE PIEL Y UÑASOTRAS MICOSISOTRAS MICOSIS Y MICOSIS SIN ESPECIFICARMICOSIS OPORTUNISTAESQUISTOSOMA HAEMATOBIUMHIDATIDOSIS HEPÁTICA SIN ESPECIFICARINFECCIONES INTESTINALES POR TENIA SOLITARIAFILARIASIS FILÁRICA Y DRACUNCULOSISOTRAS HELMINTIASIS INTESTINALES

... 21...



44730304460

132.3133

133.0135

136.1136.8136.9138

PEDICULOSIS. INFECCIONES MIXTASACARIASISSARNASARCOIDOSISSÍNDROME DE BEHCETOTRA ENFERMEDAD INFECCIOSA Y PARASITARIA ESPECIFICADAENFERMEDAD INFECCIOSA Y PARASITARIA SIN ESPECIFICAREFECTO TARDÍO DE POLIOMIELITIS AGUDA

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2. VALORACION CLINICO-LABORAL EN ENFERMEDADES DE LA PIEL Y TEJIDO SUBCUTÁNEO.

1. SUMARIO

1. INTRODUCCIÓN


3. DESARROLLO DE LOS CONTENIDOS DOCENTES:

3.1 CRITERIOS GENERALES DE VALORACIÓN

3.2 CRITERIOS ESPECÍFICOS DE VALORACIÓN. PATOLOGÍAS:

3.2.1 DERMATITIS ECCEMATOSAS3.2.2 PSORIASIS3.2.3 URTICARIAS3.2.4. PATOLOGÍA TUMORAL3.2.5. PATOLOGÍA LABORAL.

... 23...



4. RESUMEN DEL TEMA.

5. BIBLIOGRAFIA .

6. TABLAS.

... 24...



1. INTRODUCCIÓN.

Este tema está dedicado a la valoración clínico – laboral en la patología dermatológica. Se estimaque aproximadamente un 20% de las consultas de Atención Primaria son por patología dermatoló-gica, y ésta, puede ser causa de situaciones de Incapacidad Temporal incluso de IncapacidadPermanente. En este curso nos centraremos sobre todo en la valoración de cara a situaciones deIncapacidad Temporal.

Un alto porcentaje de esta patología, puede estar relacionada con la actividad laboral, pudiendoser considerada como Enfermedad Profesional.

La patología dermatológica supone la alteración de cualquiera de las funciones habituales de lapiel: función barrera (protección frente a agentes externos), función de regulación (según las con-diciones externas), función de relación (manera de responder frente a estímulos externos), otras(función inmunológica, endocrina, metabólica, etc.).

2. OBJETIVOS DEL TEMA.

El objetivo fundamental es proporcionar los conocimientos adecuados para valorar los procesosdermatológicos desde el punto de vista de la Incapacidad Laboral.

Es decir, saber qué tipo de datos objetivos debemos tener en cuenta así como limitaciones funcio-nales derivadas de la patología dermatológica que estemos valorando, y correlacionarlos con losposibles requerimientos de la ACTIVIDAD LABORAL HABITUAL del paciente. En función de estacorrelación, determinaremos en qué momento el paciente está capacitado para realizar su activi-dad laboral o no.

Esto determinará la duración de los procesos de Incapacidad Temporal:

Mientras hay limitaciones funcionales incompatibles con la actividad laboral habitual, está justifi-cada una situación de Incapacidad Temporal; una vez recuperada capacidad funcional (indepen-dientemente de estar pendiente de pruebas diagnósticas o tratamientos) procede reincorpora-ción laboral.

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3. DESARROLLO DE LOS CONTENIDOS DOCENTES.

3.1 CRITERIOS GENERALES DE VALORACIONde forma general para cualquier patología dermatológica estos son los pasos que debemosdar para realizar una valoración clínico- laboral de la misma:

3.1.1 ANAMNESIS: supone la recogida de información durante la entrevista, incluye:

3.1.1.1. Proporcionada por el paciente: sintomatología referida (prurito, dolor, desca-mación, inflamación, etc); Antecedentes Familiares (de patología dermatológi-ca, oncológica, atopias, alergias); Antecedentes Personales (tanto generalescomo dermatológicos), Antecedentes laborales (posibles exposiciones a tóxi-cos, irritantes); curso y evolución de la enfermedad actual (tipo de lesiones quepresenta, desde cuando, cómo han ido cambiando a lo largo del tiempo, res-puesta de las mismas a los tratamientos pautados, posibles factores desenca-denantes).

3.1.1.2.Proporcionada por los informes médicos que el paciente aporte, sobre trata-mientos realizados, resultados de los mismos, evolución de la enfermedad,atenciones urgentes, si ha precisado ingresos hospitalarios, etc.

3.1.2. EXPLORACIÓN FÍSICA. el objetivo de la exploración física en dermatología es tratar dedefinir y caracterizar lo más posible las lesiones que presenta el paciente en cuanto a:

3.1.2.1. Tipo de lesión:

>.. mácula (alteración del color)

>.. habón (lesión elevada)

>.. pápula (elevada y sólida menor de 1cm)

>.. placa (elevada sólida mayor de 1cm)

>.. nódulo (no elevada, sólida mayor de 1 cm)

>.. vesícula (elevada, contenido líquido menor de 1 cm)

>.. ampolla (elevada, contenido líquido mayor de 1 cm)

>.. pústula (contiene pus)

>.. úlcera (pérdida de tejido, superficial o profunda).

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>.. escama (descamación de capas de queratina)

>.. costras (suero+exudados)

>.. atrofia (adelgazamiento de la piel, pérdida de pliegues)

>.. liquenificación (engrosamiento de la epidermis)

>.. esclerósis (induración a nivel de tejido subcutáneo).

3.1.2.2. Coloración (eritematosa, hipercrómica / hipocrómica)

3.1.2.3. Localización (en mucosas, en piel expuesta, etc)

3.1.2.4. Extensión

3.1.2.5. Forma o patrón de las lesiones (lineales, anulares, serpiginosas, agrupadas /aisladas, simétricas / asimétricas).

La exploración debe ser general, de todo el cuerpo, y NO solo de laszonas que el paciente refiera afectadas.

3.1.2.6. Maniobras exploratorias: son una serie de maniobras (presionar con el dedo,aplicar luz, etc) que dan lugar a una serie de signos que nos orientan hacia eldiagnóstico y a veces para realizar un diagnóstico diferencial. (Tabla I).

3.1.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. son pruebas específicas en función del tipo depatología a valorar, las más utilizadas son:

Pruebas de contactoPruebas de HipersensibilidadBiopsias.

Estudios microbiológicosCitodiagnóstico

Anatomía patológicaEstudios de extensión

PATOLOGÍA ALÉRGICA PATOLOGÍA INFECCIOSA PATOLOGÍA TUMORAL

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3.2 CRITERIOS ESPECÍFICOS DE VALORACIÓN

3.2.1 DERMATITIS ECCEMATOSAS:

Son una serie de patologías dermatológicas caracterizadas por procesos inflamatorios queclínicamente se manifiestan por la presencia de ECCEMA. El eccema es como decimos unproceso inflamatorio que puede evolucionar:

picor+eritema > ampollas > sequedad, escoriación, exudación, descamación >liquenificación(fase aguda) (fase crónica)

Los podemos clasificar en Endógenos cuando no se objetivan factores externos que actú-en como desencadenantes, Exógenos, cuando hay factores externos que ponen en marchael proceso. A su vez los exógenos pueden ser:

>.. Alérgicos o de Contacto : el agente penetra por la piel y pone en marcha unareacción mediada inmunológicamente, retardada.

>.. Irritativos : reacción inespecífica despues de la exposición a un irritante (sus-tancia que produce alteración de la piel por acción directa pero NO por meca-nismos inmunológicos).

>.. Fotosensibles aparece por exposición a la luz. Si existe agente fotosensibili-zante previo, serán de tipo exógeno; sino, será de tipo endógeno.

3.2.1.1 VALORACIÓN

En este tipo de procesos, en la anamnésis tendremos que recoger información sobreel tipo de lesiones que refiere el paciente y la forma de aparición (inmediata como enlas tóxicas, a las 48-96 horas como en las alérgicas). En la exploración, encontrare-mos lesiones características sobre todo en zonas descubiertas o en las manos (enfer-medades profesionales).

En cuanto al diagnóstico, en los eccemas tóxicos es fácil por la inmediatez de laslesiones; en el alérgico utilizaremos la prueba del parche; en el fotoalérgico, realiza-remos la prueba del parche con irradiación posterior de luz; el diagnóstico del ecce-ma irritativo es por exclusión de los tipos anteriores.

El tratamiento está basado en evitar la exposición al agente desencadenante. Puedeser necesario el uso de corticoides tópicos en las fases agudas, orales en el caso deprocesos más graves con afectación más intensa o diseminada.

... 28...



Estará justificada la situación de Incapacidad Temporal mientras se produce la cura-ción de las lesiones. La reincorporación laboral estará determinada no solo por la evo-lución de las lesiones sino tambien por la presencia del agente desencadenante delcuadro en el medio laboral y la efectividad de las medidas de protección.

3.2.2 PSORIASIS.

Enfermedad de carácter inflamatorio, que se caracteriza por su curso crónico y recidivante(remisiones y recaídas), de etiología desconocida, que se manifiesta clínicamente por pla-cas eritemato- descamativas, importante repercusión psíquica (derivada de la visibilidad dela afectación).

Podemos hablar de una serie de factores DESENCADENANTES de los brotes:

>.. traumatismos

>.. infecciones

>.. fármacos (litio, beta-bloqueantes, AINES)

>.. clima

>.. estrés

>.. metabólicos o endocrinos.

El diagnóstico está basado en el hallazgo de esas lesiones eritemato-descamativas en laszonas de extensión de codos, rodillas, zona sacra y cuero cabelludo. Según la forma de laslesiones podemos diferenciar:

>.. Psoriasis en placas, forma más frecuente

>.. Psoriasis en gotas, lesiones puntiformes, menores de 1 cm, se asocian con pro-ceso infeccioso previo (streptococo)

>.. Psoriasis invertido, afecta a zonas de flexión

>.. Psoriasis pustuloso

>.. Eritrodérmica que es una forma generalizada, más grave.

Algunas formas pueden requerir biopsia para la confirmación diagnóstica (pustuloso,eritrodérmico).

... 29...



El tratamiento está basado:

1. Evitar factores desencadenantes de los brotes

2. Tratamientos tópicos, indicados cuando esté afectado menos del 25% de lasuperficie corporal (emolientes, queratolíticos, corticoides tópicos, retinoides,antralinas, breas)

3. Fototerapia (UVB, PUVA), indicados en cuadros de afectación extensa que norespondan a otros tratamientos.

4. Tratamientos farmacológicos sistémicos, en psoriásis extensas que no respon-den a anteriores tratamientos (metrotexato, ciclosporina, retinoides).

5. Terapia Biológica, de reciente aplicación, pautados cuando han fracasado lasterapeúticas anteriores (etanercept, efalizumab, infliximab)

3.2.2.1 VALORACION.

Estará justificada la situación de Incapacidad Temporal mientras haya lesiones acti-vas; mientras dure el tratamiento como en el caso de tratamientos agresivos como laFototerapia por el riesgo de exposición solar sobre todo a nivel ocular. En el caso delas terapias biológicas habrá que tener en cuenta los efectos secundarios (síntomasdolorosos, síntomas pseudogripales, artritis, artralgias, reacciones alérgicas).

Tambien nos será últil en la valoración el PASI (Tabla II) que nos permitirá establecerla severidad de la afectación:

>.. < 10 psoriasis leve

>.. 10-20 psoriasis moderada

>.. > 20 psoriasis grave.

3.2.3 URTICARIA POR CONTACTO.

Afectación de tipo inflamatorio que se caracteriza clínicamente por:

>.. lesiones elevadas de tamaño variable como respuesta de un proceso edema-toso en dermis

>.. evanescencia de las lesiones, que duran entre unos minutos u horas, desapa-reciendo despues sin dejar secuelas (cicatrices).

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Cursa en brotes, cuando éstos duran más de 6 semanas, se considera una Urticaria Crónica;se diferencia del Angioedema porque en este la afectación en más profunda y extensa.

Al igual que el eccema, puede estar mediada por mecanismos inmunológicos precisandoun proceso previo de sensibilización (niveles elevados de Ig E en suero), o no inmunológi-co no precisando periodo de sensibilización previo.

En función de la evolución de las lesiones podemos hablar de distintos ESTADIOS:

>.. Estadío I, habones localizados en el área de contacto

>.. Estadío II, lesiones generalizadas

>.. Estadío III, angioedema, sintomas generales (rinitis, asma, etc)

>.. Estadío IV, reacciones anafilácticas.

El diagnóstico está basado en la exploración física, objetivando el tipo de lesión que presen-ta el paciente y estableciendo el estadio.

El tratamiento está basado en el uso de corticoides y antihistamínicos para el control de laslesiones. Si se demuestra un alergeno como desencadenante, habrá que evitar el contactocon el mismo.

3.2.3.1 VALORACION.

En general son procesos que responden bien al tratamiento y autolimitados en eltiempo. La duración de la situación de Incapacidad Temporal estará determinada porel estadío de la enfermedad, de forma que el estadío I puede NO precisar incapaci-dad; el II, III, IV podemos decir que se mantendrán en Incapacidad Temporal hasta quese resuelvan las lesiones y la sintomatología asociada.

Muy importante de cara a la valoración, es la necesidad de evitar la exposición al aler-geno, lo que puede condicionar tambien la reincorporación laboral.

Una de las urticarias más frecuentes de contacto, es la que aparece por contacto conLátex, sobre todo en el medio laboral. Será analizada en el punto de este tema dedi-cado a la Patología dermatológica Laboral.

... 31...



3.2.4 PATOLOGÍA TUMORAL.

Patología relativamente frecuente, de todas las neoplasias cutáneas la más conocida es elMelanoma por su potencial letalidad y porque ha aumentado la incidencia en los últimosaños, sin embargo hay otro tipo de patologías que son menos frecuentes pero que merecela pena mencionar por su potencial agresividad.

De forma general en este tipo de patologías, es importante en la anamnésis reflejar losantecedentes tanto familiares como personales del paciente, que nos permiten tener infor-mación sobre posibles Factores de Riesgo de cáncer cutáneo como el FOTOTIPO cutá-neo que determina la reactividad de la piel a las radiaciones (Tabla III); la exposición a radia-ciones, lesiones previas, inmunosupresión, susceptibilidad genética.

A nivel de exploración física, hay que objetivar el tipo de lesión y posibles signos sugestivosde malignidad (sistema ABCD o Escala de Glasgow. Tabla IV). Posibles signos de enferme-dad diseminada, estado general del paciente (ECOG, Karnofsky. Tabla V).

En cuanto a pruebas complementarias, es básica una biopsia abierta para concretar el diagnós-tico; la biopsia del ganglio centinela ; PAAF (para ver invasión regional o metastásica); pruebasde inmunohistoquímica (sobre todo en tumores poco diferenciados: PS-100, HMB 45, Melan-A, cromogranina); pruebas de imagen en la enfermedad diseminada. De forma opcional pode-mos utilizar tambien pruebas como la radiología, analítica de sangre y pruebas genéticas.

El tratamiento está basado en la prevención primaria y secundaria informando a la pobla-ción a través de campañas contra el cáncer, utilizando protección adecuada frente al sol o aotro tipo de exposiciones, diagnóstico precoz.

La cirugía, es otra posibilidad terapéutica, hay diferentes técnicas en función del tipo detumor a tratar.

Fármacos y terapia biológica como tratamientos adyuvantes. Terapias más agresivas comoquimioterapia y radioterapia.

3.2.4.1 VALORACION.

Como en cualquier patología oncológica, la valoración de estos pacientes estarádeterminada por:

>.. pronóstico de la enfermedad

>.. estadiaje de la enfermedad

>.. secuelas de los tratamientos realizados.

... 32...



En general, procede una situación de Incapacidad Temporal para aquellos procesos que seencuentran en estadíos iniciales, susceptibles de tratamiento. Con frecuencia pueden darlugar a situaciones de Incapacidad Permanente por el mal pronóstico o por las secuelas delos tratamientos realizados (cirugía, quimioterapia, radioterapia).

Veamos la valoración en las neoplasias cutáneas más frecuentes:

3.2.4.2. MELANOMA.

Su pronóstico viene determinado por el Indice de Breslow (grosor de la lesión en milí-metros) y el nivel de invasión de Clark. Tambien son factores pronósticos, el sexo(mejor en mujeres) la edad (mejor en jóvenes), la localización (mejor en piernas, peorcuero cabelludo), tipo de lesiones (peor si hay ulceraciones), presencia de marcado-res de mal pronóstico (S-100, LDH alta, albúmina baja).

3.2.4.3 CARCINOMA BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR.

El carcinoma basocelular es la forma más común de cáncer de piel, muy raro quemetastatice, muy agresivo localmente sobre todo en tumores de larga duración o endeterminadas localizaciones de la cara (periauricular, perinasal,periocular).

El espinocelular, suele aparecer sobre lesiones premalignas conocidas, mayor tenden-cia a metastatizar, son indicadores de mal pronóstico: tamaño superior a 2 cm, cier-tas localizaciones (cabeza, labio inferior, auricular), recidivas previas.

GRADO 0

Extirpación quirúrgica bordes libres, nodatos de mal pronóstico, no biopsia deganglio centinela. Cicatriz quirúrgica sinrepercusiones funcionales. Asintomático.

No tratamiento, revisiones durante 5 años.IT durante el postoperatorio.

GRADO 1

GRADO 2

GRADO 3

GRADO 4

Extirpación quirúrgica con bordes libres,Breslow > 1mm biopsia de gangliocentinela con tto posterior según resultado.Cicatriz sin secuelas funcionales.

IT durante postoperatorio o tiempo detratamiento con int erferón. Revisionesdurante 10 años. Extremar precauciones aexposición solar los fototipos bajos.

Secuelas quirúrgicas ( linfe-demas,infecciones de repetición, ciatricesantiestéticas, rigideces, amputaciones).

Puede proceder Incapacidad permanentepara tareas de esffuerzo de la extremidadafectada, exposición o contacto con elpúblico, tareas que requieran integridadfuncional de las extremidades.

Existen metástasis a distancia,repercusiones físicas y psicológicas. Malpronóstico vital, puede estar o no sometidoa tratamientos paliativos

Incapacidad permanente para cualquieractividad laboral.

Metástasis oseas o cerebrales con granafectación motora que impidadeambulación, bipedestación.

Incapacitado para cualquier actividad laboral,precisa ayuda de 3ª persona para ABVD.

GRADO FUNCIONALES ORIENTATIVOS

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3.2.4.4. SARCOMA DE KAPOSI.

Hay diferentes tipos según la histopatología, desde formas benignas como elSarcoma de Kaposi clásico, formas de agresividad moderada como el relacionadocon tratamientos inmunosupresores (en trasplantados) que suelen producir unadiseminación generalizada; hasta formas de mal pronóstico por su evolución fulmi-nante como el Sarcoma epidémico asociado al VIH (si bien su pronóstico ha mejo-rado con la introducción de los antiretrovirales).

El más frecuente para nosotros de cara a la valoración es el S. Epidémico, en gene-ral es de progresión rápida con supervivencias entre 2 meses y 5 años sobre todocuando hay afectación visceral. Hay factores que nos indican peor pronóstico:

>.. extensión del tumor (mayor extensión peor pronóstico)

>.. niveles de CD4 (CD4< 200 por mm cúbico peor pronóstico)

>.. enfermedad sistémica asociada y la presencia de síntomas B

>.. estado general del paciente.

En general serán pacientes subsidiarios de situaciones de Incapacidad Permanente.

3.2.5 PATOLOGÍA LABORAL.

Un aspecto a tener en cuenta en la valoración clínico laboral de las patologías dermatológi-cas es el hecho de que en algunos casos pueden estar relacionadas con la exposición adeterminados agentes presentes en el medio laboral. Es importante sospechar y detectarestos casos, puesto que podrían tener la consideración de Enfermedades Profesionales(Real Decreto 1299 / 2006 de 10 de noviembre por el que se aprueba el cuadro deEnfermedades Profesionales de la Seguridad Social),correspondiendo el seguimiento y tra-tamiento a la Mutua de Accidentes de Trabajo y Enfermedades profesionales.

ESTADIO I T1N0M0 IT durante el postoperatorio quirúrgico ( del tumor o delas metástasis ganglionares)o hasta desaparecer efectossecundarios de los tratamientos no quirúrgicos.ESTADIO II T2,T3 N0M0

ESTADIO IIIT4 N0M0Cualquier T , N1M0

Subsidiarios de situaciones de Incapacidad Permanentepor las secuelas de los tratamientos realizados(deformidades, perjuicio estético, alteracionesfuncionales).ESTADIO IV

Cualquier T, cualquier N M1.

... 34...



Ante esta sospecha, deberemos insistir en la anamnésis en los siguientes aspectos:

>.. identificación de la fábrica o empresa y trabajo que realiza el paciente en ella

>.. profesiones anteriores y antecedentes cutáneos

>.. descripción del puesto de trabajo actual (tiempo que lleva en él, productos quemanipula, exposiciones, etc)

>.. recabar información sobre la existencia de otros trabajadores afectados

>.. productos que maneja en su puesto de trabajo

>.. protecciones que utiliza

>.. trabajo doméstico

>.. actividades de ocio (agricultura, jardinería, carpintería, etc)

>.. medicaciones que esté tomando, cosméticos habituales, etc.

El diagnóstico está basado sobre todo en el resultado de las Pruebas del Parche, que per-mite identificar alergenos cutáneos; siempre hay que contar en los casos de que se sospe-che una dermatitis profesional, con estas pruebas. Hay una batería estándar de alergenos,que es la que se utiliza, se aplican en la espalda, se lee a las 48 horas una primera vez, yluego pasadas otras 48 horas. El resultado se mide:

+? reacción dudosa

+ positivo con eritema+infiltración+pápulas

++ eritema+infiltración+pápulas+vesículas

+++ eritema intenso+infiltración+vesículas coalescentes

reacción negativa (-)

RI reacción irritativa

NP no probada.

Veamos algunas de las más frecuentes:

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3.2.5.1. DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTE: es una de las más frecuentes enel medio laboral sobre todo en personas que trabajan en contacto con aceites, disol-ventes, agua, detergentes y jabones.

Se pueden presentar de forma aguda (aparece despues de una exposición súbita alirritante o de una serie de contactos breves pero repetidos, limitada al area de con-tacto; puntas de los dedos, anillos, dorso de las manos). Suelen derivar deAccidentes de Trabajo.

Las formas crónicas suponen la exposición repetida a lo largo del tiempo, las zonasde afectación son similares.

(Grupo 5 del listado de Enfermedades Profesionales: “enfermedades profesionales de lapiel causadas por sustancias y agentes no comprendidos en algunos otros apartados”).

3.2.5.2. URTICARIA ALÉRGICA DE CONTACTO AL LÁTEX: muy frecuente sobre todo enpersonal sanitario. Se desencadena por el uso de guantes de goma apareciendo clíni-camente prurito, eritema, edema y ronchas. Cuando la exposición se produce por víaendomucosa (exploración quirúrgica) puede presentarse una reacción anafiláctica.

Se ha demostrado la aparición de la sintomatología y clínica tambien con la exposi-ción aérea (zonas donde se han utilizado guantes de látex) apareciendo rinitis, con-juntivitis o asma.

El contacto repetido puede terminar produciendo dermatitis irritativas crónicas. Eldiagnóstico está basado en la anamnésis. De forma controlada se pueden utilizarpruebas como el Prick test, exposición o provocación cutánea o rubbing test (siem-pre con material de emergencia a disposición por la posibilidad de que ocurran reac-ciones anafilácticas), para la confirmación diagnóstica.

3.2.5.3. DERMATITIS DE ORIGEN PROTEINICO: aparecen por contacto con sustancias deelevado contenido proteíco en condiciones elevadas de humedad. Afecta sobre todoa proveedores de alimentos, veterinarios, manipuladores de pescado, etc....

Clínicamente son lesiones de tipo urticarial o eczematoso que afectan a manso sobretodo a la izquierda y más raramente a zonas de la cara.

El diagnóstico está basado en el uso del Prick test, prick by prick, RAST, las pruebasepicutáneas suelen ser negativas.

3.2.5.4. VALORACION:

En general el tratamiento de estos procesos está basado fundamentalmente en evi-tar la exposición al agente desencadenante.

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En principio la situación de Incapacidad Temporal deberá mantenerse hasta que seconcreta el diagnóstico y el agente desencadenante y se curen las lesiones. Si seconfirma que éste se encuentra en el medio laboral, el paciente podrá reincorporarsesiempre que disponga de medidas de protección que eviten la exposición.

En los casos de alergia al látex recordar que la reacción se puede desencadenar no solo porcontacto sino tambien por inhalación en pacientes altamente sensibilizados, con lo cualéstos deberán evitar no solo el uso de guantes de látex (utilizar de vinilo) sino tambien loslugares donde haya látex.

Tanto la alergia al látex en pacientes altamente sensibilizados como las dermatitis de con-tacto alérgicas, pueden derivar en situaciones de Incapacidad Permanente si el agente des-encadenante está presente y es inevitable la exposición en el medio laboral.

4. RESUMEN DEL TEMA:

La valoración clínico-laboral de cualquier patología supone correlacionar dos aspectos fundamentales:

• situación funcional del paciente

• requerimientos de su actividad laboral habitual.

Con el objeto de establecer si una persona está capacitada o no para realizar su trabajo.

En el caso de las situaciones de Incapacidad Temporal deben constatarse unas limitaciones funcio-nales que de forma temporal no permitan realizar una actividad laboral, pero sean susceptibles decuración o mejoría.

La patología dermatológica, da lugar con frecuencia a situaciones de Incapacidad Temporal que seprolongarán más o menos en el tiempo en función de la evolución clínica y funcional del paciente.

A la hora de establecer la situación funcional, debemos realizar una exploración clínica completa(caracterización, localización, extensión y forma de las lesiones) además de contar con la informa-ción proporcionada por las diferentes pruebas complementarias disponibles.

En general, todos aquellos procesos dermatológicos alérgicos e irritativos, deberán mantenerse ensituación de Incapacidad Temporal:

• mientras se produzca la curación y estabilización de las lesiones

• mientras se produzca la adaptación del paciente a los posibles efectos secundariosdel tratamiento pautado (fototerapia, terapias biológicas, etc).

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• hasta concretar el agente desencadenante, teniendo en cuenta que debe evitarse laexposición a dicho agente.

Cuando el alergeno o patógeno se encuentra presente en el medio laboral se puede sospechar unaEnfermedad Profesional, en estos casos, la estancia y duración de la situación de IncapacidadTemporal dependerá de la disponibilidad de medidas de protección para evitar el contacto con elagente desencadenante o posibilidad de cambio de puesto de trabajo. Si esto no es posible, habráque valorar la posibilidad de tramitar una situación de Incapacidad Permanente derivada deEnfermedad Profesional.

En cuanto a la patología tumoral, las situaciones de Incapacidad Temporal (estancia y duración)están en relación con el pronóstico. En general sólo procederán estas situaciones en estadíos ini-ciales (tumores muy localizados, sin afectación ganglionar ni metastásica).

Tener en cuenta que en muchos casos la situación de Incapacidad puede venir determinada por lassecuelas de los tratamientos realizados más que por la patología neoplásica en sí.

Los estadíos avanzados serán subsidiarios de situaciones de Incapacidad Permanente o incluso deGran Invalidez (pacientes en estado terminal).

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5. BIBLIOGRAFÍA.

Fitzpatrick TB/ Polano MK/ Suurmond D. “Atlas de dermatología Clínica”. Ediciones Doyma.Madrid 1991.

Conde Salazar Gómez L., Ancona- Alayón A “Dermatología Profesional”. Grupo Aula Médica.Madrid 2004.

Giménez Camarasa JM. “Dermatitis de Contacto”. Grupo Aula Médica. Madrid 1999.

Real Decreto 1299/2006 de 10 de noviembre por el que se aprueba el cuadro de EnfermedadesProfesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificación yregistro. B.O.E. número 302 de 19 de diciembre de 2006.

Gil Micharet MS et al. “Alergia al látex en los trabajadores sanitarios”. Vigilancia de la salud. MedSegur Trab 2007: 208:53-62.

Herrera Ceballos E. “Tumores cutáneos”. Grupo Aula Médica. Madrid 1999.

Instituto Nacional del Cáncer. National Cancer Institute. Http://www-nci.nih.gov/español.

Curso de Actualización en Medicina Evaluadora para Médicos del INSS edición 2008 (DocumentoInterno). Grupo de trabajo de Dermatología (Dra. Rodriguez Ferreiro, Dra Lérida Arias, Dr.Sanabria Pérez)

Manual de Tiempos Estándar de Incapacidad Temporal.INSS.2009

Documento Interno INSS.

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12. ENFERMEDADES DE LA PIEL Y TEJIDO SUBCUTÁNEO

CÓDIGOCIE-9.MC

680680.0680.1680.2680.3680.4680.5680.6680.7680.8680.9681

681.0681.00681.01681.02681.1681.10681.11681.9682

682.0682.1682.2682.3682.4682.5682.6682.7682.8682.9683684685

685.0685.1686

686.0686.1686.8686.9690691

691.8692

692.0

Carbunco y forúnculoCarbunco y forúnculo de la caraCarbunco y forúnculo del cuelloCarbunco y forúnculo del troncoCarbunco y forúnculo de brazo y antebrazo (salvo mano)Carbunco y forúnculo de la manoCarbunco y forúnculo de la nalgaCarbunco y forúnculo de la pierna, salvo pieCarbunco y forúnculo de pieCarbunco y forúnculo de otros sitios especificadosCarbunco y forúnculo de sitio no especificadoCelulitis y absceso de los dedos mano/pieCelulitis y absceso de los dedos de la manoCelulitis/absceso no especificado dedo manoParoniquia dedo manoOniquia y paroniquia de dedo manoCelulitis/absceso dedos pieCelulitis/absceso no especificado dedo pieOniquia y paroniquia dedo pieCelulitis y absceso de digito no especificadoOtra celulitis y abscesoCelulitis/absceso de la caraCelulitis/absceso del cuelloCelulitis/absceso del troncoCelulitis/absceso del brazo superior y antebrazo (salvoCelulitis/absceso de la mano, salvo dedos y pulgarCelulitis/absceso de la nalgaCelulitis/absceso de la pierna, salvo pieCelulitis/absceso de pie, salvo dedosCelulitis/absceso de otros sitios especificadosCelulitis/absceso de sitio no especificadoLinfadenitis agudaImpétigoQuiste pilonidalQuiste pilonidal con abscesoQuiste pilonidal sin abscesoOtras infecciones locales de la piel y tejidos subcutáneaPiodermitisGranuloma piógenoOtra infección local especificada de piel/tejidos subcutInfección local no especificada de piel/tejidos subcutanDermatitis eritematoescamosaDermatitis atópica y estados relacionadosOtros dermatitis atópica y estados relacionadosDermatitis por contacto y otros eczemasEczema/dermatitis de contacto por detergentes

DiagnósticoTIEMPO ESTÁNDAR

7777777777715151510101414101410101010101010101010101073030301414141010141414147

... 40...



692.7692.71692.72692.8692.9693

693.0694.0694.4694.5694.9695

695.1695.2695.3695.4695.89695.9696

696.0696.1696.3696.8697

697.0697.9698

698.1698.2698.9700701

701.0701.1701.2701.4702

702.0702.1702.8703

703.0703.8703.9704

704.8705

705.0705.8705.81705.83705.9706

706.2706.3

Dermatitis por radiación solarQuemadura solarDermatitis aguda por radiación solarDermatitis por otros agentes especificadosDermatitis por causa no especificadaDermatitis por sustancias ingeridasDermatitis medicamentosaDermatitis herpetiformePénfigoPenfigoideDermatosis ampollosaEnfermedades eritematosasEritema multiformeEritema nodosoRosáceaLupus eritematosoIntertrigoEnfermedad eritematosa no especificadaPsoriasis y alteraciones similaresArtropatía psoriásicaOtra psoriasisPitiriasis rosadaOtra psoriasis y enfermedades afines ncocLiquenLiquen planoLiquen no especificadoPrurito y enfermedades afinesPrurito relativo de órganos genitalesPrúrigoEnfermedades pruriginosas no especificadasCallos y callosidadesOtras enferm atróficas e hipertróficas de la pielEsclerodermia circunscritaQueratoderma adquiridoAcantosis nigricans adquiridaCicatriz queloideaOtras dermatosisQueratosis actínicaQueratosis seborreicaOtras dermatosis especificadasEnfermedades de las uñasUña encarnadaOtras enfermedades de la uña especificadasEnfermedad de la uña no especificadaEnfermedad del pelo y los folículos pilososOtra enfermedad especificada del pelo y folículos pilosoAlteraciones de las glándulas sudoríparasAnhidrosisOtras alteraciones especificadas de glándulas sudoríparasDishidrosisHidradenitisAlteración no especificada de glándulas sudoríparasEnfermedades de glándulas sebáceasQuiste sebáceoSeborrea

4410107147303020201414207307303060604302020207744441010477777141410104744414144774

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6. TABLAS.

TABLA 1.

SIGNO DEL HOYUELO Diferencia lesiones nodulares benignas de malignas: a la presióncon el pulgar aparece un “hoyuelo” en las benignas.

SIGNO DE NIKOLSKY Diferencia lesiones ampollosas: positivo ( se despega la ampolla)en pénfigo vulgar.

SIGNO DE DARIER Al frotar máculas pigmentadas, aparece unhabón en la zona de lamácula.

RASPADO METÓDICO DE BROCK Diagnóstico de lesiones psoriásicas: al rasparla zona condescamación queda expuesta la dermis apareciendo un sangradopuntiforme

DIASCOPIA O VITROPRESION Util para diferenciar si solo hay eritema (al presionar conportaobjetos se elimina el eritema) o sangrado (persisteextravasación sanguínea: púrpuras).

MICROSCOPIA DE EPILUMINISCENCIA Para el diagnóstico diferencial de tumores pigmentados(diferencia distintos patrones de distribución del pigmento)

CAPILAROSCOPIA UNGUEAL muestra alteraciones propias de los capilares ungueales típicasdel LES, esclerodermia

LAMPARA DE WOOD Para visualizar zona hiperpigmentadas, máculas, presencia deporfirinas en orina.

MANIOBRAS EXPLORATORIAS APLICACIÓN

707707.0707.1707.9708

708.0708.1708.8708.9709

709.09709.2709.4709.8709.9

Úlcera crónica de la pielÚlcera de decúbitoÚlcera de miembros inferiores, salvo llaga decúbitaÚlcera crónica de sitio no especificadoUrticariaUrticaria alérgicaUrticaria idiopáticaOtra urticaria especificadaUrticaria no especificadaOtras enfermedades de la piel y los tejidos subcutáneosOtras discromíasFibrosis/cicatriz de la pielGranuloma de cuerpo extraño de la piel y tejidos subcutáneosOtras enfermedades especificadas de la pielEnfermedad no especificada de la piel y tejidos subcutáneos

6030606044444444744

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TABLA 2.

INDICE PASI (Psoriasis Area and Severity Index).

>.. Area del cuerpo afectada:

>.. Porcentaje de piel de cada área afectada:

>.. Gravedad del picor, eritema, descamación y grosor de las placas:

Se hace el cálculo para cada sección aplicando la siguiente fórmula:

Total sección= (picor + eritema + descamación + grosor) x Area x Factor de correc-ción.

La puntuación total es la suma de las puntuaciones de cada sección.Interpretación del PASI:

<10 Psoriasis leve

10-20 Psoriasis moderada

>20 Psoriasis grave.

EXTREMIDADES INFERIORES 0,4CUERPO 0,3EXTREMIDADES SUPERIORES 0,2CABEZA 0,1

AREA FACTOR DE CORRECCIÓN.

0% 0< 10% 110-29% 230-49% 350-69% 470-89% 590-100% 6

AFECTACION PUNTUACION

EXTREMIDADES INFERIORES 0,4CUERPO 0,3EXTREMIDADES SUPERIORES 0,2CABEZA 0,1

AREA FACTOR DE CORRECCIÓN.

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TABLA 3. FOTOTIPO CUTANEO.

TABLA 4. CRITERIOS DE SOSPECHA DE MALIGNIDAD:

TABLA 5. VALORACION DEL ESTADO FÍSICO DEL PACIENTE TUMORAL

Actividad normal 0 90-100%Sintomático, ambulatorio,se cuida a sí mismo

1 70-80%

Ambulatorio, ocasionalmenteprecisa asistencia

2 56-60%

Ambulatorio menos del 50%precisa cuidados enfermería

3 30-40%

Encamado, hospitalizado 4 10-20%

ESTADO FÍSICO ECOG KARNOFSKY (%)

Asimetría Crecimiento recienteBordes irregularesColoración diversa

Borde irregularPigmentación irregular

SISTEMA ABCDE ESCALA DE GLASGOW.

Diámetro superior a 6 mm Mayor de 1 cm de diámetro

Evolución: cambio de tamaño, color, relieve... Inflamación, Sangrado, exudado, Prurito ligero.

I Blanca pálida Quemadura fácilnuncase broncea

Intenso, comienzotemprano

Alto riesgo

II Blanca Quemadura fácilbronceado mínimo

Intenso, comienzotemprano

Alto riesgo

III Blanca Quemadura moderadabronceado moderado

Moderado a intenso Moderado riesgo

IV Levemente pigmentada

Quemadura mínimabronceado fácil

Moderado a bajo,noexcesivo

Bajo riesgo

V Morena,moderadamentepigmentada

Quemadura raraBronceado intenso

Lento, gradual,bajo Mínimo o sinriesgo

VI Nunca se quemabronceado intenso.

Nunca se quemabronceado intenso

Lento , gradual, mínimo

Sin riesgo

Fototipo Colorde piel Quemadura /Bronceado

Fotoenvejecimiento Susceptibilidadal cáncer.

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3. VALORACIÓN CLÍNICO LABORAL EN ENFERMEDADES DEL SISTEMAOSTEOMIOARTICULAR Y DEL TEJIDO CONECTIVO

SUMARIO

INTRODUCCIÓN

HISTORIA CLÍNICA

1. ANAMNESIS

2. EXPLORACIÓN FÍSICA

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

4. TRATAMIENTOS

... 45...



CRITERIOS DE VALORACIÓN GENERALES

1. ASPECTOS A TENER EN CUENTA EN LA VALORACIÓN LABORALREUMATOLÓGICA

2. OTRAS CONSIDERACIONES

CRITERIOS DE VALORACIÓN ESPECÍFICOS

1. CERVICALGIA

2. LUMBALGIA

3. ARTRITIS REUMATOIDE

4. LES

5. ESPONDILOARTROPATÍAS

6. FIBROMIALGIA.

7. ARTROPLASTIAS

8. ARTRODESIS

BIBLIOGRAFÍA COMENTADA

BIBLIOGRAFÍA.

TABLAS

... 46...



INTRODUCCIÓN

Las enfermedades reumáticas son una de las principales causas de Incapacidad Temporal (IT) y laprincipal de Invalidez Permanente (IP) (1) La mayor parte de la IT por enfermedad reumática esdebida a procesos dolorosos de la columna vertebral, artrosis periférica y a lesiones mecánicas derodilla, y más de la mitad de la IP por enfermedad reumática es debida a la artrosis. En este capí-tulo realizaremos una aproximación a la valoración de las patologías reumatológicas más frecuen-tes en la consulta del médico de Atención Primaria.

Hay dos aspectos fundamentales en la valoración de las incapacidades que en este capítulo tienenespecial relevancia. Por un lado, la importancia de correlacionar las limitaciones del paciente y losrequerimientos de su trabajo, y por otro, la historia clínica y la exploración física, ya que el resul-tado de las pruebas complementarias tienen escasa correlación con la afectación funcional en lamayoría de estos pacientes.

HISTORIA CLÍNICA

1. ANAMNESIS

1.1. ANTECEDENTES:

laborales (tipo de trabajo que realiza, posturas, grado de satisfacción), clínicos (patologíasdiagnosticadas, tratamientos recibidos, fechas de intervenciones quirúrgicas si las hubiese,traumatismos previos y tiempo transcurrido desde los mismos), actividades de ocio (el ori-gen muchas veces puede estar en una actividad deportiva), administrativos (antecedentesde periodos de baja laboral, etc.)

1.2. CLÍNICA:

Síntomas alegados por el paciente que le dificultan o impiden la actividad laboral

>.. Dolor. Intentando precisar el tiempo de evolución, la forma de instauración, laintensidad, el ritmo (mecánico o inflamatorio), los factores que lo agravan, losfactores que lo alivian, etc.

>.. Impotencia funcional. Dificultades para el manejo de cargas, prensión de obje-tos, manipulación fina, limitaciones en la deambulación, sobre terreno liso y/oirregular, subir escaleras o cuestas, arrodillarse, etc.

>.. Otros. Síntomas neurológicos como parestesias, disminución de fuerza, altera-ción de reflejos, alteración de esfínteres, trastornos de la marcha, etc.

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2. EXPLORACIÓN FÍSICA

2.1 INSPECCIÓN:

Actitudes antiálgicas, asimetrías, desviaciones, deformaciones, tumefacciones, atrofias ohipertrofias

2.2 PALPACIÓN:

Nos permite encontrar puntos dolorosos, contracturas, zonas de inflamación

2.3 MOVILIDAD ARTICULAR,

Al realizar esta exploración debemos tener en cuenta:

2.3.1 Los rangos de movilidad normales de cada articulación

2.3.1.1 -Raquis (tabla I)

2.3.1.2 Miembros superiores (MMSS): Movilidad activa total y coeficiente deutilidad (tabla II)

2.3.1.3 Miembros inferiores (MMII): Movilidad activa total y coeficiente de uti-lidad (tabla III)

2.3.2 La funcionalidad de los arcos de movilidad, ya que no todos tienen la mismaimportancia. En cada articulación hay unos recorridos articulares o arcos demovilidad que podemos considerar como normales y dentro de estos unos arcosmás funcionales, “Coeficiente funcional de movilidad de Ch. Rocher” (2).

2.3.3 Podemos calcular los arcos de movilidad con métodos directos (goniómetro,inclinómetro,..) o indirectos. Dentro de los métodos indirectos más empleadosestán el Schober (nos da una estimación de la movilidad de la columna lum-bar), la distancia dedo – suelo (además de la movilidad lumbar interviene tam-bién la de la cadera), la maniobra de Apley (la superior explora la abducción yla rotación externa del hombro, y la inferior la rotación interna), etc.

2.3.4 La movilidad activa y la pasiva. Nos ayudará a distinguir procesos articularesde periarticulares

2.3.5 La existencia de una contractura muscular relevante suele asociar una dismi-nución de la movilidad. Un balance articular conservado no suele asociar unacontractura muscular relevante.

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2.4 BALANCE MUSCULAR:

Se considera útil para graduar la debilidad muscular la Escala de Daniels (3)

2.5 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA. Debemos conocer:

>.. Los signos exploratorios de las raices nerviosas que más se suelen afectar losreflejamos en la tabla IV (tabla IV)

>.. El orificio de conjunción por el que sale cada raíz:

».. Las raíces cervicales salen por encima de las vértebras que les dannombre (Ej.: la raíz C6 sale entre el espacio C5-C6)

».. Las raíces dorsales y lumbares salen por debajo de las vértebras que lesdan nombre (Ej.: la raíz L5 sale por el espacio L5-S1)

>.. El tipo de lesión del raquis, para conocer a que raíz puede comprimir. De formadidáctica podemos decir que como en el raquis cervical las raíces se originany salen por el mismo nivel (entendiendo por “nivel“ el espacio entre 2 vérte-bras), la afectación de dicho nivel (ya sea por una estenosis del agujero de con-junción o por una hernia discal foraminal, extraforaminal o posterolateral, etc.)va a afectar siempre a la misma raíz, mientras que en el raquis lumbar las raí-ces se originan a un nivel, pero abandonan el raquis por el nivel inferior, y estohace que la afectación de un mismo espacio intervertebral pueda afectar a dosraices distintas dependiendo de cual sea la causa de dicha afectación.

2.6. MANIOBRAS ESPECIALES

2.6.1 RAQUIS

2.6.1.1 Maniobras para aumentar la presión intratecal (son positivas si se des-encadena dolor radicular) : Maniobra de Valsalva

2.6.1.2 Maniobras para comprobar radiculopatía (cervical o lumbar): Maniobrade estiramiento del plexo braquial, maniobras de Lassegue o Bragard(estiramiento del nervio ciático), Maniobra de Neri (estiramiento delnervio crural)

2.6.1.3 Maniobras por sospecha de mielopatía (mano mielopática, signo deHoffman, signo del reflejo radial invertido)

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2.6.2 MMSS

2.6.2.1 Maniobras para valorar inestabilidad ligamentosa

2.6.2.2 Maniobras para valorar el manguito de los rotadores

2.6.2.3 Presas digitales

2.6.2.4 Otras: Filkestein, Phallen, etc.

2.6.3 MMII

2.6.3.1 Maniobras para valorar la articulación coxofemoral (Thomas, Fabere,Trendelemburg)

2.6.3.2 Maniobras para valorar la estabilidad de la rodilla, patología meniscal orotuliana

2.6.3.3 Maniobras para valorar la estabilidad tobillo pie

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

3.1 RADIOGRAFIA

3.1.1. PATOLOGÍA DEGENERATIVA

Los cambios radiológicos pueden graduarse siguiendo la clasificación deKellgren y Lawrence (tabla V) (4), pero debemos tener presente siempre laescasa correlación clínico/ radiológica en estos pacientes. Podemos conside-rar que la correlación clínico radiológica a nivel de la cadera es buena, a nivelde la rodilla es regular, y a nivel del raquis es mala, sirva de ejemplo el hechode que existen cambios radiográficos degenerativos en el raquis en un 80% delas personas mayores de 55 años (5)

El dato radiológico que mejor se relaciona con la sintomatología es la disminu-ción importante de la interlínea articular en las articulaciones periféricas. Lososteofitos a los que se les ha dado tradicionalmente importancia, en generalson asintomáticos y no suponen afectación de la función articular salvo quecondicionen topes mecánicos en la amplitud articular.

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3.1.2. PATOLOGÍA INFLAMATORIA

Podemos utilizar el método de Larsen (tabla VI) (6) para graduar las enfer-medades inflamatorias que cursan con sinovitis, como la Artritis Reumatoide,o los grados radiológicos de sacroileitis (7) en las Espondilitis Anquilosante

3.2. ECOGRAÍA

Método rápido y poco invasivo para la valoración de lesiones tendinosas (manguitode los rotadores, etc.)

3.3. TAC

Indicado principalmente para valorar lesiones óseas (lesiones del rodete glenoideo,afectación de arcos vertebrales posteriores, etc.)

El TAC es asimilar a la resonancia magnética (RMN) para evaluar las hernias lumba-res, pero a nivel cervical la RMN es claramente superior

3.4. RESONANCIA MAGNÉTICA

Indicado principalmente para la valoración de partes blandas (hernias discales, lesiónmedular, tumores, etc.)La RMN con gadolinio permite el diagnóstico diferencial entre recidiva herniaria ofibrosis post-quirúrgica (la fibrosis se refuerza con gadolinio)

A la hora de valorar los informes de las RMN del raquis debemos prestar especialatención a la afectación radicular (y a la medular en las RMN cervicales), que puedeproducirse por una estenosis del agujero de conjunción, una estenosis central decanal, una estenosis de recesos laterales y por una hernia o una protusión discal

Al igual que la radiografía y el TAC, la RMN también presenta discordancia clínico /radiológica. Hay estudios orientados hacia la afección lumbar que han encontradohernias discales en un 33% de voluntarios asintomáticos (8)

3.5. GAMMAGRAFIA

Adecuada para determinar alteraciones del metabolismo óseo que pueden presentar-se en patologías degenerativas, inflamatorias, infecciosas, tumorales y secuelas delesiones traumáticas en hueso.

Un callo de fractura puede “captar” en una gammagrafía hasta 3 años después de lafractura, ya que puede tener actividad osteoblástica durante todo ese periodo.

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3.6. PRUEBAS DE LABORATORIO

Además de para diagnosticar la enfermedad, en algunos casos sirven también paraevaluar la severidad o agresividad. Entre las distintas pruebas de laboratorio tenemos:

>.. Parámetros genéricos de inflamación

>.. Pruebas específicas para la valoración de enfermedades poliarticulares infla-matorias

>.. Pruebas de estudio de inmunidad, para la valoración de patología autoinmunecon afectación de aparato locomotor.

3.7. ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (ENMG)

El estudio electrofisiológico incluye la electromiografía (registro en reposo y tras unacontracción voluntaria de la actividad eléctrica del músculo), la electroneurografía(estudio la conducción nerviosa mediante 2 parámetros, velocidad de conducción yamplitud de potencial) y otras técnicas (Jitter, estimulación repetitiva, etc.)

En las lesiones compresivas observamos primero una afectación de la velocidad deconducción (por afectación de la vaina de mielina) y, si la compresión progresa, unpatrón de denervación (por afectación del axón)

El ENMG nos sirve para establecer una correlación topográfica pero NO para cuan-tificar el déficit funcional (no existe una correlación clínico/eléctrica). Tampoco nossirve para comprobar la eficacia de la cirugía del nervio. El nervio intervenido nuncase recupera totalmente desde el punto de vista electromiográfico, por lo tanto la rea-lización de un ENMG posquirúrgico estaría indicada en los casos en los que se sos-pecha un empeoramiento (ej.: síndrome del túnel carpiano intervenido que presentaempeoramiento de la clínica).

El nervio generalmente recupera bien su actividad una vez que se soluciona lacompresión. No podremos considerar la lesión cronificada mientras existan sig-nos de reinervación.

3.8. TECNICAS DE EVALUACIÓN BIOMECÁNICA

Los laboratorios de biomecánica están orientados a objetivar alteraciones mediantela comparación con bases de datos de normalidad. Alteraciones de:

>.. La movilidad articular de MMSS, MMII y columna vertebral

>.. La marcha

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>.. Manipulación de objetos

>.. Fuerza muscular (empuñamiento, pinza, etc.)

>.. Coordinación y equilibrio (mediante la combinación de técnicas de posturogra-fía estática y dinámica)

Estas técnicas biomecánicas no proporcionan un diagnóstico etiológico ni la localizaciónanatómica exacta, pero ponen de manifiesto la existencia de una deficiencia y puedendeterminar cual es la estrategia empleada por el paciente para compensar dicho déficit

4. TRATAMIENTOS

Desde el punto de vista de la valoración de la capacidad laboral, en lo que se refiere al tra-tamiento es fundamental conocer:

• Respuesta del proceso al tratamiento pautado

• Posibilidades terapéuticas (si están agotadas o no)

• Secuelas que pueden dejar algunos tratamientos, sobre todo quirúrgicos. Es impor-tante también conocer los posibles efectos adversos de las medicaciones requeridas(anti-TNF, ciclosporina, leflunomida, etc.).

Las diferentes medidas terapéuticas de que disponemos las podemos agrupar en:

• Medidas Farmacológicas: destinadas principalmente al control de la sintomatologíadolorosa e inflamatoria.

• Medidas Quirúrgicas: Es importante en este tipo de medidas tener en cuenta las posi-bles secuelas que pueden dejar (rigideces articulares, anquilosis, etc).

• Medidas Rehabilitadoras: La valoración laboral, en líneas generales, no debe realizar-se hasta que no se hayan agotados estas medidas. En casos avanzados de enferme-dades inflamatorias (Artritis Reumatoide, Artritis Psoriásica, EspondilitisAnquilosante, etc.) con afectación clínica y funcional muy severa, podríamos plantear-nos una valoración funcional aunque el paciente esté pendiente de realizar tratamien-to rehabilitador. Por otro lado, aunque en nuestro entorno suele asumirse con frecuen-cia así, desde el punto de vista médico, estar realizando un tratamiento rehabilitadorno siempre implica la necesidad de baja laboral. En puridad, lo que habrá que valorar,es si la situación funcional imposibilita o no el desarrollo de la actividad laboral.

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CRITERIOS DE VALORACIÓN GENERALES

1. ASPECTOS A TENER EN CUENTA EN LA VALORACIÓN LABORAL REUMATOLÓGICA

1.1. Gravedad y pronóstico de la enfermedad

1.2. Requerimientos laborales (valorar si los menoscabos son compatibles con laactividad )

1.3. Movilidad residual

1.4. Afectación neurológica, tipo y gravedad

1.5. Daño radiológico (principalmente en artropatías inflamatorias)

1.6. Inestabilidad articular

1.7. Presencia de datos de actividad (inflamación articular, reactantes de faseaguda, etc.)

1.8. El número de articulaciones afectadas y la importancia de estas en la actividadlaboral del paciente.

1.9. El dolor asociado

1.10. Los factores psicosociales. Son factores de riesgo de evolución hacia lumbal-gia y cervicalgia crónicas los conflictos laborales (empleo a tiempo parcial,problemas económicos, etc.), jurídicos (indemnizaciones pendientes, etc.) omentales (estrés psicológico, síntomas depresivos, percepción de un mal esta-do de salud, etc.) (9)

2. OTRAS CONSIDERACIONES

2.1 Una situación de Incapacidad Laboral viene siempre determinada por la existenciaobjetiva de una limitación funcional, temporal o permanente, incompatible con la acti-vidad laboral habitual que desarrolla el paciente. No son por tanto situaciones deincapacidad laboral el mero hecho de estar pendiente de estudios o pruebas comple-mentarias, de consulta con especialista, a la espera de realizar tratamiento rehabili-tador o en lista de espera quirúrgica, si no se objetiva una limitación funcional.

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2.2 Debemos tener en cuenta la contingencia desencadenante, común o profesional. ElListado de Enfermedades Profesionales (RD 1299/ 2006, de 10 de Nov) recoge en elanexo1, grupo 2 (Enfermedades profesionales causadas por agentes físicos) la patolo-gía osteoarticular que puede considerarse derivada de Enfermedad Profesional.

2.3 El manejo de la incapacidad laboral, incluye también, conocer cuando podemos plan-tearnos los trámites de la invalidez permanente. Dichos trámites podemos iniciarlosel los siguientes casos:

2.3.1 Cambios degenerativos moderados/severos, en el contexto de alteracionesfuncionales importantes.

2.3.2. Cambios posquirúrgicos graves (artrodesis, artroplastias, amputaciones, etc.)

2.3.3. Signos de afectación radicular moderados o severos con pocas posibilidadesde recuperación.

2.3.4. Signos de mielopatía cervical en MMSS (disminución de fuerza, de la destre-za y de la sensibilidad) y en MMII (trastorno de la marcha) o de afectación dela cola de caballo, con pruebas complementarias confirmatorias

2.3.5. Balance articular conservado menor del 50% (afectándose los arcos de movili-dad más funcionales)

2.3.6. Balance muscular malo (3 +/ 5) y atrofia muscular evidente establecida

2.3.7. Colapsos articulares por osteonecrosis

2.3.8. Patología inflamatoria con afectación funcional importante fuera del brote agudo

CRITERIOS DE VALORACIÓN ESPECÍFICOS

1. CERVICALGIA

1.1 En la cervicalgia es frecuente encontrar alteraciones psicosomáticas asociadas

1.2 Respecto al síndrome del latigazo cervical debemos tener presente que:

1.2.1 Entre las clasificaciones más aceptadas internacionalmente se encuentran lade Quebec Task Force (10) y la de Foreman y Croft. Ambas coinciden en cali-ficar como lesiones severas aquellas con afectación neurológica, dejando eldolor y la limitación de la movilidad para grados más leves

1.2.2 Se ha establecido como un factor de mal pronóstico del latigazo cervical el uso

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prolongado del collarín. Actualmente se recomienda el uso de collarines blan-dos y se aconseja el reinicio temprano de las actividades habituales

1.2.3 Se ha descartado con múltiples estudios la relación entre la rectificación de lacolumna cervical y el diagnóstico o serveridad del síndrome del latigazo cervi-cal (11)(12)(13), de hecho se acepta que casi el 40% de las personas sin trau-matismo cervical previo presentan esta alteración radiográfica.

1.3 Aunque los instrumentos para la medición de la calidad de vida de estos paciente nosuelan emplearse en la práctica diaria conviene recoger alguno de los más difundidoscomo el Neck Disability Index (Índice de Discapacidad Cervical) (14), modificacióndel cuestionario de incapacidad por dolor lumbar de Oswestry, es la escala más usadaen dolor y discapacidad cervicales y un reciente estudio ha iniciado una validaciónespañola (15), o el Northwick Park Neck Questionare, del que existe una adaptaciónen español (16).

2. LUMBALGIA

No se debe recomendar el reposo como parte del tratamiento de la lumbalgia. Es más, insis-tiremos en la vuelta a las actividades habituales, incluidas las laborales, como una medidabásica para evitar la cronificación del dolor lumbar

Existen distintas escalas para valorar la discapacidad por dolor lumbar como la escala deOswestry, validada al castellano por los Flores y García Pérez (17) o el cuestionario deRoland-Morris para valoración de la discapacidad por lumbalgia (18)

3. ARTRITIS REUMATOIDE

Para valorar la capacidad laboral de un enfermo con Artritis Reumatoide (AR) hemos detener en cuenta:

3.1 La afectación articular: daño radiológico y localización (la afectación axial se produ-ce solo a nivel cervical y en fases avanzadas)

3.2 Las manifestaciones extraarticulares: La AR puede desarrollar manifestacionesextraarticulares en cualquier momento de su evolución

3.3 La evolución de la enfermedad > Se aceptan 3 patrones de evolución:

3.3.1 intermitente con sucesivos brotes de inflamación que poco a poco se vanhaciendo más frecuentes y causan progresiva deformidad y disfunción articu-lar e incluso la muerte (70%)

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3.3.2 remisión clínica prolongada (20%)

3.3.3 progresiva o maligna (10%)

3.4 El tratamiento. Las respuestas al tratamiento pero también los posibles efectossecundarios de estos como la inmunosupresión que pueden producir los tratamien-tos biológicos .

3.5 Los distintos índices recogidos en los informes clínicos:

3.5.1 DAS28 (Disease Activity Score): índice de actividad inflamatoria recomenda-do por la Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR) y por la Guía de prác-tica clínica del 2007 de la Sociedad Española de Reumatología (SER) comomedio de valoración de la respuesta terapéutica. No es un índice de mediciónde discapacidad.

3.5.2 En clínica, la medición de la discapacidad en la AR se realiza mediante el HAQ,que es un autocuestionario que mediante 20 ítems mide ocho áreas funciona-les (asearse, vestirse, desplazarse…). Es un auto cuestionario en el que elpaciente evalúa su propia discapacidad por puntuación, con el sesgo que esoconlleva en la valoración de una incapacidad laboral.

3.6 Si estamos ante lesiones reversibles o irreversibles. Podemos tener procesos sensi-bles al cambio como sinovitis aguda, derrame articular, tendinitis o manifestacionesextraarticulares (serositis, insuficiencia renal aguda, etc.), subsidiarias de periodos deIT, o situaciones de daño irreversible como datos de destrucción articular (severaslesiones radiológicas, deformidades articulare, etc.) o manifestaciones extraarticularespermanentes (insuf. renal crónica, fibrosis pulmonar…), con incapacidad funcionalmantenida, que pueden ser causa de IP independientemente de las reagudizacionesque tenga la enfermedad.

3.7 En un paciente determinado puede ser útil, valorar también factores pronósticos dela enfermedad. Entre los datos de mal pronóstico tenemos:

3.7.1 Clínicos:

3.7.1.1 la inflamación articular durante periodos prolongados. Implica el des-arrollo de erosiones articulares más tempranas

3.7.1.2 un mayor nº de articulaciones afectadas

3.7.1.3 las presencia de manifestaciones extraarticulares. Se da en AR másagresivas

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3.7.2 Analíticos:

3.7.2.1 Los niveles iniciales de PCR y VSG y su integración con el tiempo deevolución, se correlacionan con un desenlace radiológico y funcionalpoco favorable.

3.7.2.2 La presencia de FR indica peor pronóstico, especialmente si se trata delisotipo IgA.

3.7.2.3 La presencia de ciertos Anticuerpos (anti-factor perinuclear, anti-cituli-na, anti -filagrina, anti-queratina y anti- Sa) de forma temprana indicanuna mayor agresividad y peor pronóstico.

3.7.2.4 La Ig galactosilada en niveles elevados suele asociarse a más erosionesradiológicas

3.7.3 Radiológicos:

3.7.3.1 La presencia de erosiones tempranas se relaciona con mala evolución.

3.7.3.2 La presencia de quistes óseos yuxtaarticulares en la RMN se asocia aun peor pronóstico

3.7.4 Genéticos:

3.7.4.1 Los HLA DR4 y DR1 se asocian a un peor pronóstico, mientras que HLADR5 y 3 a un mejor pronóstico

4. LES

A la hora de la valoración debemos tener en cuenta los siguientes conceptos:

4.1 Curso. Aproximadamente el 20% presenta remisiones de la enfermedad (general-mente transitorias), y la probabilidad de remisión aumenta en cada decenio transcu-rrido desde el diagnóstico

4.2 Anticuerpos. Los niveles de Anticuerpos pueden ser positivos incluso en fases deremisión. La presencia de Ac anti DNA suele correlacionarse con fases de actividadclínica de la enfermedad. Los AC anti- ENA (anti Ro/ SSa y anti RNP) tienen valordiagnóstico pero no son útiles en el seguimiento ya que no se han relacionado con laactividad de la enfermedad

4.3 La afectación sistémica (sobre todo renal, cardiológica y neuropsicológica) es la quesuele determinar las mayores limitaciones funcionales

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4.4 Están contraindicadas las actividades que obliguen a una exposición continuada alos rayos solares ; en todo caso, es imperativo aplicar previamente en las partesexpuestas una crema de protección solar y utilizar prendas de vestir adecuadas.También estaría contraindicado el manejo de ciertos agentes posiblemente lesionalespara la dermis como los rayos ultravioletas.

4.5 En enfermos que padezcan fenómeno de Raynaud se deben evitar aquellas activi-dades que les obliguen a una exposición continuada al frío e incluso evitar trabajosque les obliguen el uso del martillo neumático o maquinaria similar.

4.6 Pacientes con trombopenias marcadas se les debe aconsejar evitar aquellos traba-jos que supongan riesgos de golpes, caídas... para así evitar el riesgo de hemorragiasque puedan comprometer su vida.

4.7 Los factores que pueden influir en el pronóstico y la mortalidad son:

>.. el grado de proteinuria y de uremia

>.. la anemia de cualquier tipo

>.. la afección del SNC.

5. ESPONDILOARTROPATÍAS (Espondilitis Anquilosante, Artritis Psoriásica, Síndrome de Reiter, Artritis asociada a laEnteropatía Inflamatoria Crónica)

Debemos tener en cuenta

5.1 Los instrumentos de medida recomendados por la SER

5.1.1 Índice de actividad: BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease ActivityIndex) del que existe una versión validada en español (19)

5.1.2 Valoración global de la enfermedad por el paciente en Escala Visual Analógica(EVA) de 0 a 10 cm o numérica (0 a 10).

5.1.3 Dolor raquídeo (axial) de naturaleza inflamatoria (nocturno), en EVA (0 a 10cm) o numérica (0 a 10).

5.1.4 Recuento de articulaciones inflamadas y de entesitis periférica, en el caso deenfermedad periférica.

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5.1.5 Reactantes de fase aguda: VSG y/o Proteína C reactiva, tanto en formas axia-les como periféricas.

5.1.6 Índice funcional: BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index) (20)

5.1.7 Metrología: Schober, expansión torácica, distancia occipucio-pared y flexiónlateral del tronco.

5.1.8 Valoración del daño estructural: se considera útil hacer un seguimiento contécnicas de imagen (preferentemente radiología convencional) tanto en las for-mas axiales como periféricas.

5.2 Si la enfermedad se encuentra en fase de actividad. Para lo cual la SER recomiendael uso del índice de BASDAI, la escala EVA y los reactantes de fase aguda. A diferen-cia de otras artropatías inflamatorias los reactantes de fase aguda pueden estar enniveles normales a pesar de que haya actividad inflamatoria clínicamente evidente

5.3 Si la afectación es axial o periférica. En casos de afectación axial muy evolucio-nada puede verse limitado para aquellas actividades que obliguen a un sobreesfuer-zo para la musculatura de la espalda, como por ejemplo cargar pesos. En aquellasenfermedades donde la afectación principal sea periférica, puede llegar a tenerdeformidades articulares importantes como para requerir algún tipo de incapacidadlaboral. Entre las afectaciones periféricas de la Espondilitis Anquilosante (EA), laartritis de cadera puede representar el problema más invalidante por el hecho derequerir artroplastia.

5.4 El estado evolutivo de la enfermedad. Grado de sacroileitis radiológica o grado deafectación de incursiones respiratorias. La evolución hacia la anquilosis se produce soloen algunos casos y cuando esto ocurre generalmente es al cabo de más de 10 años

5.5 La presencia de factores de mal pronóstico. Como el comienzo precoz, antes de los16 años, o la afectación persistente de las articulaciones periféricas. El HLA B27 noinfluye en el pronóstico en EA, aunque si se asocia a un peor pronóstico en elSíndrome de Reiter.

5.6 Afectación extraarticular: Uveitis, valvulopatía aórtica, enfermedad inflamatoriaintestinal.

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6. FIBROMIALGIA.

6.1 A la hora de valorar a estos pacientes debemos tener presente que:

6.1.1 El ejercicio mejora la fibromialgia (FM) (21)(22)(23)

6.1.2 El único instrumento validado suficientemente en estos pacientes es el ”Cuestionario de Impacto de la Fibromialgia” (FIQ), que ayuda a la valoración clí-nica de estos pacientes y se recomienda para los ensayos clínicos (24). Aunquepuede ser demasiado subjetivo para emplearlo en las consultas de los médicosevaluadores ya que se trata de un autocuestionario que se basa en la opiniónque el propio paciente tiene de su estado. Existen varias versiones del FIQ vali-dadas para la población española (25)

6.1.3 Ni la exploración física ni las pruebas complementarias sirven como criteriosdiagnósticos o de gravedad (26)

6.1.4 El número de puntos dolorosos no es un criterio de gravedad, solo un criteriodiagnóstico, que incluso no es aceptado por todos los especialistas (25)

6.1.5 La gravedad de la FM no podemos deducirla por la dosis ni el tipo de analgé-sicos que recibe el paciente. Ni los AINE, ni los corticoides ni los opiáceos(salvo el tramadol) están indicados (25)

6.1.6 La evolución es hacia la cronicidad en la mayoría de los casos (26)(27)(28),aunque el curso suele presentar agudizaciones.

6.1.7 La presencia de patología psiquiátrica secundaria a la FM no implica que estaúltima sea de mayor gravedad, hay personas que presentan un umbral mayorpara la aparición de patología psiquiátrica pese a tener una FM que les reclu-ye en casa. No se ha identificado el nexo entre variables psicológicas y lagénesis de la FM (25)

Normalmente serán pacientes subsidiarios de situaciones de IT en las fases agudas, debien-do evitar en lo posible periodos prolongados de IT, pero se trata de una patología que por sisola no suele ser susceptible de valoración de IP.

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7. ARTROPLASTIAS

7.1 Desde el punto de vista de la valoración de la incapacidad laboral de estos pacientes ten-dremos que tener en cuenta la movilidad residual, la estabilidad de la prótesis, el dolorresidual, la vida de la prótesis y las posibles complicaciones (aflojamiento de alguno desus componentes, fractura por fatiga del tallo metálico, luxación, desgaste del acetábu-lo o infección)

7.2 Desde el punto de vista de la IT, podemos decir que está justificada en este tipo depacientes, hasta que se ha completado la recuperación postcirugía y una adecuadarehabilitación. Siendo este plazo aproximadamente, de unos 5-6 meses (siempre par-ticularizando en el caso de cada paciente). Finalizado este plazo procedería a la rein-corporación laboral, si la funcionalidad de la articulación protésica es compatible conla actividad laboral que el individuo venía desempeñando.

7.3 Cuando la evolución es desfavorable, o bien queda una limitación funcional de la arti-culación que no es compatible con la actividad laboral, procedería derivar al pacientepara valoración de IP.

8. ARTRODESIS

El objetivo fundamental de este tipo de tratamiento es conseguir estabilidad en la articula-ción afectada, lo cual supondrá secundariamente, una mejoría en cuanto a la sintomatologíadolorosa.

Desde el punto de vista de la valoración de la incapacidad laboral en este tipo de tratamien-to está clara, hay que valorar la compatibilidad entre las secuelas del tratamiento (pérdidade movilidad) y los requerimientos laborales del paciente. El hecho de realizar una artrodé-sis no implica per sé, una situación de IP, a veces es más funcional una articulación artrode-sada que una articulación dolorosa.

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BIBLIOGRAFIA COMENTADA

• Stanley Hoppenfield. Exploración física de la columna vertebral y las extremidades. 17ª.Impresión. New York: El Manual Moderno; 1979.

>.. Manual de referencia de exploración del aparato locomotor

• Blanco FJ, Carreira P, Martín E, Mulero J, et al. Manual SER de las EnfermedadesReumáticas. Cap 55, 56, 57. Ed Médica Panamericana. Madrid 2004

>.. Tratado completo y esquemático editado por la Sociedad Española de Reumatología

• Real Decreto Legislativo 1/1994 de 20 de junio, por el que se aprueba el texto refundido de laLey General de la Seguridad Social. Boletín Oficial del Estado número 154, 29 de junio de 1994.

• Real decreto1299/ 2006 de 10 de Nov, por el que se aprueba el cuadro de enfermedadesprofesionales. Boletín Oficial del Estado 302, 19 de Diciembre de 2006

>.. Ambos forman parte de la legislación básica manejada por los Médicos Evaluadoresdel INSS

• Rivera et al. Documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre lafibromialgia. Reumatol Cli.2006;2 Supl 1: S55-66

>.. Documento básico que recoge los conocimientos médicos más relevantes sobre lafibromialgia

BIBLIOGRAFIA

1. Tornero J. et al. Epidemiología de la discapacidad laboral debida a las enfermedades reumá-ticas. Rev Esp Reumatol 2002;29(8):373-84

2. Roche, Ch., Rigaud, A.: Exploración funcional y kinesiterapia articulares. Toray-Masson

3. Daniels L Pruebas funcionales musculares. Técnicas manuales de exploración, 2” ed.,México: Interamericana, 1957.

4. Kellgren J, Lawrence J. Radiologic assessment of osteoarthrosis. Ann Rheum Dis.1957;16:494-501

5. Martín Santos JM. Clínica y tratamiento de la artrosis de la columna. En: Manual S.E.R. delas Enfermedades Reumáticas. 3ª ed. Madrid: Panamericana; 2000. p. 482-91

... 63...



6. Larsen A. How to apply Larsen score in evaluating radio-graphs of rheumatoid arthritis inlong-term studies? J Rheu-matol 1995,22:1974-75

7. Ryan LM, Carrera GF, Lightfoot RW, et al. The radiographic diagnosis of sacroilitis. ArthritisRheum 1983; 26: 760-763

8. Stadnik TW, Lee RR, Coen HL, Neirynck EC, Buisseret TS, Osteaux MJ. Annular tears anddisk herniation: prevalence and contrast enhancement on MR images in the absence of lowback pain or sciatica. Radiology 1998;206:49-55

9. Croft PR, Lewis M, Papageorgiou AC, Thomas E, Jayson MI, Macfarlane GJ, et al. Risk fac-tors for neck pain: a longitudinal study in the general population. Pain 2001;93:317-25

10. Spitzer WO, Skovron ML, Salmi LR, Cassidy JD, Duranceau J, Suissa S, et al. Scientificmonograph of the Quebec Task Force on whiplash-associated disorders: redefining «whi-plash» and its management. Spine 1995; 20(Suppl 8):S1-73S

11. Gore DR, Sepic SB, Gardner GM, Murray PM. Neck pain: a long-term follow-up of 205patients. Spine 1997;12:1-5

12. Juhl JH, Milles SM, Roberts GW. Roentgenografic variations in the cervical spine.Radiology 1962;78:591

13. Matsumoto M, Fujimura Y, Suzuki N, Toyama Y, Shiga H. Cervical curvature in acute whi-plash injuries: prospective comparative study with asymptomatic subjects. Injury1998;29:775-8

14. Vernon H, Mior S. The Neck Disability Index: a study of reliability and validity. JManipulative Physiol Ther 1991;14:409-15

15. Andrade JA et al. Validación de una versión española del Índice de Discapacidad Cervical.Med Clin (Barc) 2008; 130: 85 – 89

16. González T, Balsa A, Sainz de Murieta J, Zamorano E, González I, Martín-Mola E. Spanishversion of the Northwick Park Neck Pain Questionnaire: reliability and validity. Clin ExpRheumatol 2001;19: 41-6

17. Flores García y García Pérez. “Exploración física. Dolor lumbar”. Aula Médica. Madrid. 1996

18. Kovacs FM et al.Validation of the Spanish Version of the Roland-Morris Questionnaire.Spine, 2002; 27(5):538–42

... 64...



19. Ariza-Ariza R, Hernández-Cruz B, Navarro-Sarabia F. La versión española del BASDAI esfiable y se correlaciona con la actividad de la enfermedad en pacientes con espondilitisanquilosante. Rev Esp Reumatol 2004; 31:372-8.

20. Calin A, Garrett S, Whitelock H, Kennedy LG, O’HeaA J, Mallorie P, Jenkinson T. A newapproach to defining functional ability in ankylosing spondylitis: the development of the BathAnkylosing Spondylitis Functional Index. J Rheumatol. 1994; 21:2281-5.

21. Busch A, Schachter CL, Peloso PM, Bombardier C. Exercise for treating fibromyalgia sin-drome (Cochrane Review). En: The CoChrane Library, issue 1.Oxford: Update Software;2003

22. Nishishinya M.B., Rivera J., Alegre C., Pereda C.A. Intervenciones no farmacológicas y tra-tamientos alternativos en la fibromialgia. Med Clin (Barc). 2006 Sep 2; 127(8):295-9

23. Rivera et al. Documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre lafibromialgia. Reumatol Cli.2006; 2 Supl 1: S55-66

24. Nishishinya M.B., Rivera J., Alegre C., Pereda C.A. Intervenciones no farmacológicas y tra-tamientos alternativos en la fibromialgia. Med Clin (Barc). 2006 Sep 2;127(8):295-9

25. Rivera J, González T. The Fibromyalgia Impact Questionnaire: A validated Spanish ver-sion of assess the health status in women with fybromialgia. Clin Exp Rheumatol.2004;22:554 – 60

26. F.J.Ballina García. Fibromialgia. En: Blanco García FJ, et al. Manual de enfermedades reu-máticas de la Sociedad Española de Reumatología - 4ª ed.- Madrid: Médica Panamericana,(2004); p 112 -115.

27. Goldenberg DL, Mossey CJ, Schmid CH. A model to asses severity and impact of fibrom-yallgia. J Rheumatol. 1995; 22: 2313 – 8

28. Resine S, Fifield J, Walsh SJ, Feinn R. Do employement and family work affect the healthstatus of women with fibromyalgia? J Rheumatol 2003; 30: 2045 – 53

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TABLAS

Tabla I. Rangos de movilidad normales a nivel del raquis

Tabla II. Rangos de movilidad normales a nivel del miembro superior (a mayor coeficiente mayorutilidad de dicho arco)

HOMBRO CODO MUÑECA MANO

Movilidadactivatotal

Coeficientede utilidad




Coeficientedeutilidad

Movilidadactiva total

FLEXIÓN 170º-180º 0º-90º: 0,490º - 130º: 0,2130º-170º: 0,1

140º-150º 0º-20º:0,220º-80º:0,480º-100º:0,8100º-150º:0,2

80º-90º 0º- 30º: 0,730º-75º: 0,475º-90º: 0,2

MCF 85º-90ºIFP 100º-115ºIFD 85º-90º

EXTENSIÓN 45º-60º 0 – 60 : 0,1 0º- menos10º

70º-80º 0º-30º: 0,930º-80º: 0,5

MCP 30º-40ºIFP,IFD 20º

ABDUCCIÓN 170º-180º 0º-45º: 0,345º-90º: 0,290º-180º. 0,1

15º(desviaciónradial)

Pulgar 60º-70º

ADDUCCIÓN 45º 30º55º(desviacióncubital)

ROTACIÓNINTERNA

60º-80º

ROTACIÓNEXTERNA

70º-80º

PRONACIÓN 85º-90º 0º-30º: 0,430º-60º: 0,260º - 90º: 0,1

85º-90º

SUPINACIÓN

0-80: 0,1

0- 80: 0,1

85º-90º 85º-90º0º-30º: 0,430º-90º: 0,2

CERVICAL DORSAL LUMBARFLEXIÓN 70º- 90º 20º - 45º 40º - 60ºEXTENSIÓN 70º 25º - 45º 20º - 35ºROTACIONES 80º- 90º 35º - 40º 15º - 20ºLATERALIZACIONES 45º 20º - 40º 5º - 18º

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TABLA III. Rangos de movilidad normales a nivel del miembro inferior (a mayor coeficiente mayorutilidad de dicho arco)

TABLA IV. Raíces y signos exploratorios.

RAIZ SENSIBILIDAD MÚSCULO REFLEJOC5 Anterior hombro

Antero externa brazoDeltoides, Bíceps

C6 Externa antebrazoPulgar, 2º dedo.

Bíceps, extensoresmuñeca

Bicipital

C7 3º dedo Flexores muñeca,Extensores de dedos

Tricipital

C8 Interna antebrazoAnular, Meñique

Flexores dedos,Interóseos

D1 Medial brazo-antebrazo InteróseosD12-L3 Anterior muslo Psoas ilíaco

L4 Medial pierna Tibial anterior RotulianoL5 Lateral pierna Extensor dedos Tibial posteriorS1 Lateral tobillo y pie Peroneos laterales,

Gemelos, SóleoAquíleo

S2-S4 Perianal Intrínsecos pie

COXOFEMORAL RODILLA TOBILLO PIE






Coeficientedeutilidad

Movilidadactiva total

FLEXIÓN 110º-130º 0º-45º: 0,645º – 90º: 0,490º-130º: 0,1

120º-130º 0º-45º: 0,945º - 90º: 0,790 – 130º: 0.4

20º-30º(dorsiflexión)

0º-20º: 0,120º-40º: 0,5

30º-40º(dedos)

EXTENSIÓN 10º-15º 0 0º 30º-50º(flexiónplantar)

0º -20º: 0,120º-40º: 0,5

50º-60º(dedos)

ABDUCCIÓN 30º-50º 0º - 15º: 0,615º - 30º: 0,430º-60º: 0,1

ADDUCCIÓN 30º 30º55º

ROTACIÓNINTERNA

30º-40º 20º-30º

ROTACIÓNEXTERNA

40º-60º 0º-30º: 0,330º - 60º: 0,1

PRONACIÓN

SUPINACIÓN

15º-20º (art.Mediotar-siana)

15º-20º (art.Mediotar-siana)

30º-40º

25º-30º(subastra-galina)

52º(subastra-galina)

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TABLA V. Escala de graduación de la artrosis de Kellgren y Lawrence

TABLA VI. Graduación de los cambios radiológicos de la artritis reumatoide según el método deLarsen

Grado Descripción0 Superficie y espacio articular intacto1 Erosión < 1mm o disminución del espacio articular.2 Una o varias erosiones > 1mm3 Erosiones marcadas4 Grandes erosiones, la interlínea se ha perdido, líneas óseas

respetadas en parte5 Destrucción articular, líneas no respetadas

Grado DescripciónI

(Dudoso )? Dudoso estrechamiento del espacio articular? Posible presencia de osteofitos

II(Leve)

? Posible estrechamiento del espacio articular? Osteofitos

III (Moderado) ? Estrechamiento del espacio articular? Osteofitosis moderada múltiple? Leve esclerosis? Posible deformidad de los extremos del hueso

IV(Grave)

? Marcado estrechamiento del espacio articular? Abundantes osteofitos? Esclerosis grave? Deformidad de los extremos del hueso

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4. VALORACIÓN CLÍNICO LABORAL EN PROCESOS TRAUMATOLÓGICOS E INTOXICACIONES

SUMARIO

1. INTRODUCCIÓN.

2. OBJETIVOS.

2.1 OBJETIVO GENERAL.

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

3. VALORACIONES ESPECIALES

4. TIPOS DE LESIONES

4.1 HERIDAS

4.2 QUEMADURAS

4.3 FRACTURAS

4.4 LUXACIONES Y SUBLUXACIONES

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5. DIAGNÓSTICO DE LAS LEXIONES TRAUMÁTICAS.

5.1 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN CLÍNICA

5.2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

6. FACTORES QUE AFECTAN A LA EVOLUCIÓN DE LAS LESIONES

6.1 TIPO DE TEJIDO LESIONADO.

6.2 EDAD DEL PACIENTE.

6.3 ENFERMEDADES PREVIAS.

6.4 TRASTORNO DE IRRIGACIÓN.

7. COMPLICACIONES DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS.

7.1 POLITRAUMATISMO Y REPERCUSIÓN ORGÁNICA

7.2 COMPLICACIONES DE LA INMOVILIZACIÓN PROLONGADA Y DE LA CIRUGÍA

7.3 RIGIDEZ ARTICULAR Y ARTROSIS POSTRAUMÁTICA

7.4 ALGODISTROFIA DE SÜDECK

7.5 NECROSIS AVASCULAR

7.6 PSEUDOARTROSIS

7.7 CONSOLIDACIÓN VICIOSA

7.8 MIOSITIS OSIFICANTE Y OSIFICACIONES PERIARTICULARES

8. LESIONES REGIONALES

8.1 SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL

8.2 FRACTURAS DE LA COLUMNA TORÁCICA Y LUMBAR

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8.3 CINTURA ESCAPULAR Y HÚMERO

8.4. CODO

8.5 MUÑECA Y MANO

8.6 CADERA

8.7. RODILLA

8.8. TOBILLO Y PIE

BIBLIOGRAFÍA

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1. INTRODUCCIÓN

A pesar de que la lesión traumática no es la causa más frecuente de Incapacidad Temporal (IT) síque se puede considerar la más frecuente de Accidente No Laboral(ANL)como derivada de con-tingencia común y también la causa más frecuente de Accidente Laboral(AT). El 50% de losAccidentes de trabajo se corresponden con fracturas de las extremidades y lesiones de mano. Encuanto a las Enfermedades Profesionales, más del 50% corresponden a las debidas a factoresmecánicos y por ello con repercusión sobre el aparato locomotor.

En la valoración médico-laboral de los pacientes lesionados confluyen muchos factores:

Factores dependientes del paciente: patología, actividad laboral, rentabilidad de la situación por baja.

Factores dependientes del sistema sanitario: tratamiento por su médico de familia y otros espe-cialistas, listas de espera de especialidades, cirugía y rehabilitación, control por su médico decabecera, Inspección, EVI, Mutuas de Trabajo y Enfermedades Profesionales (MATEPSS) y otrasempresas autoaseguradoras, intervención de peritos de accidentes y Médico Forense.

Es por ello que en la gestión y valoración de estos pacientes se implican, al margen de una com-pleja valoración clínica, evidentes connotaciones sociales, laborales, y, por supuesto, económicas,y exige al médico no sólo un seguimiento continuo, sino también dar respuestas a los conflictoséticos que con frecuencia se le presentarán en el manejo de las bajas laborales, valoración desecuelas e incapacidades.

2. OBJETIVOS

2.1 OBJETIVO GENERAL

Adquirir conocimientos mínimos para la valoración del paciente lesionado.

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Conocer la situación clínica del lesionado y las posibilidades terapeúticas para esta-blecer la situación evolutiva: lesión estabilizada (con secuela o lesión permanente) operiodo evolutivo no estabilizado con posibilidad de recuperación o empeoramiento.

• Determinar el carácter común o profesional de la enfermedad que origine la situaciónde incapacidad temporal del paciente. En el caso de determinación profesional puedeser por Accidente de Trabajo o por Enfermedad Profesional.

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• En caso de lesiones estabilizadas en fase de secuelas se deberá decidir si el pacien-te puede reincorporarse a su trabajo, derivar a incapacidad laboral (total, absoluta oparcial) o derivar valoración de minusvalía. En estos últimos casos el paciente puedetrabajar en un taller protegido (con minusvalía igual o mayor al 33%) y puede ser com-patible con la declaración previa de una incapacidad.

3. VALORACIONES ESPECIALES.

3.1 Accidente de Trabajo (AT): según la Ley General de la Seguridad Social art. 115.1; seentiende por accidente de trabajo toda lesión corporal que el trabajador sufre con ocasióno por consecuencia del trabajo que ejecuta por cuenta ajena y, de una forma más amplia, seentiende por daños derivados del trabajo las enfermedades, patologías o lesiones sufridascon motivo u ocasión del trabajo. Tiene múltiples supuestos recogidos en la ley.

3.2 Minusvalía: es una situación que fue reconocida por la LISMI (Ley 13/1982 de Integración Socialde los minusválidos), a los que se conceden prestaciones o subsidios de la seguridad social cuan-do alcanzan el grado de minusvalía necesario para adquirir la condición de minusválido.

3.3 Enfermedad Profesional (EP): el nuevo cuadro de enfermedades profesionales se aprobósegún el Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre, donde se establecen los criteriospara su notificación y registro. En el Anexo 1: Cuadro de enfermedades profesionales,Grupo 2 se incluyen las provocadas por posturas forzadas y movimientos repetitivos en eltrabajo. La calificación de las EP como profesionales corresponde al INSS, sin perjuicio desu tramitación por parte de las mutuas.

3.4 Determinación de contingencia: los médicos del Sistema Nacional de Salud podrán comuni-car a las entidades gestoras la existencia de enfermedades que podrían calificarse como EP oderivar para cambiar la contingencia común por profesional en caso de sospecha de EP o AT.

3.5 Lesiones Permanentes no Incapacitantes: según el RD 288/2003, de 7 de marzo, estaslesiones causadas por Accidente de Trabajo o Enfermedad Profesional, son indemnizadassegún un baremo de la Seguridad Social con unas cantidades económicas a tanto alzado enuna sola vez.

3.6 El principal campo de actuación u objetivo de las Mutuas de Accidentes de Trabajo yEnfermedades Profesionales es la gestión y colaboración con la Seguridad Social en las con-tingencias citadas tanto en las asistencia sanitaria como en las prestaciones económicasderivadas de ellas.

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4. TIPOS DE LESIONES

Vamos a describir de forma muy simple los tipos de lesiones considerando como lesión la aplica-ción en cualquier parte del cuerpo la fuerza de un agente vulnerante.

4.1 HERIDAS

Se consideran así a las lesiones traumáticas de las partes blandas: la piel, el tejido celularsubcutáneo, las aponeurosis y los músculos. Tiene especial consideración las heridas porarma de fuego, las explosiones y las heridas por arma blanca.

4.2 QUEMADURAS

Es una lesión causada por calor, sustancias químicas, electricidad, rayos solares o radiacio-nes. Pueden ser de 1º grado, 2º grado y 3º grado. Las quemaduras eléctricas constituyenun tipo especial de lesión térmica frecuentes en los accidentes de trabajo.

4.3 FRACTURAS

Cualquier pérdida de continuidad de la sustancia ósea. Abarca todo tipo desde la rotura enmúltiples fragmentos (multifragmentaria o conminuta) a las de trazo capilar, fisuras o inclu-so microscópicas. Todas las fracturas son cerradas o abiertas. En la abierta hay una heridaen continuidad con la fractura y existe la posibilidad de infección desde el exterior. En lafractura cerrada la piel está intacta o, si existen heridas, éstas no guardan relación con elfoco de fractura.

Las fracturas pueden provocarse por un traumatismo directo, un traumatismo indirecto (porejemplo una fractura espiroidea de tibia por una rotación forzada del pie) o por sobreesfuerzo:fractura de fatiga (fractura de marcha en los metatarsianos) La fractura patológica es aquellaque se produce sobre un hueso anormal o enfermo: tumores, quistes, osteoporosis, etc.

4.4 LUXACIONES Y SUBLUXACIONES

Es la pérdida permanente del contacto habitual de dos superficies articulares; si la pérdidaes total se llama luxación y si es parcial hablamos de subluxación.

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5. DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS

5.1 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN CLÍNICA

Siempre se realizará la exploración clínica completa del paciente. Se realizará una explora-ción general por la cabeza, cuello, cavidad torácica y abdomen antes de iniciar la explora-ción del aparato locomotor. La necesidad de unificar criterios en cuanto a la nomenclaturade los balances articulares ha motivado que el SISTEMA INTERNACIONAL NEUTRAL 0haya sido reconocido por el Consejo de Europa y la Organización Internacional del Trabajo.Este sistema de medición y peritación tiene unos principios de medida:

>.. Todos los movimientos articulares se miden a partir de la posición neutra oposición 0.

>.. Para obtener medidas precisas es mejor medir los dos lados comparativamen-te, en el caso de amputaciones unilaterales se compararán valores estándar.

>.. Cada movimiento se caracteriza por 3 valores: los dos valores extremos y elcero (posición neutra). Según el método del “ pase del cero”, se anotará pri-mero toda la amplitud del movimiento en sentido indicado por el orden de lec-tura y la tercera cifra no da la amplitud del movimiento en sentido contrario.Se anota primero el lado derecho, la movilidad hacia la derecha, las rotacionescomenzando por la externa y la descripción iniciándose por la hiperextensión.

>.. En el caso de que el movimiento no pase de la posición neutra, el cero serácolocado delante o detrás y el orden queda definido por la lectura del arco demovimiento. Así se transcribe fácilmente la limitación de la movilidad.

>.. Por ejemplo, si la movilidad normal de un codo puede anotarse como 150-0-10, unaanotación de 90-30-0 de nuestro goniómetro se traduce como un codo que no llegaal punto neutro, la extensión máxima es de -30º y la flexión máxima de 90º.

5.2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Análisis, Radiología simple, RMN, TAC, Ecografía, Gammagrafía, Densitometría,Termografía, EMG y ENG, etc.

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6. FACTORES QUE AFECTAN A LA EVOLUCIÓN DE LAS LESIONES

6.1 TIPO DE TEJIDO LESIONADO.

En las lesiones óseas el tipo de hueso influye sobre la velocidad de consolidación de unafractura, así la consolidación del hueso esponjoso suele estar en una fase muy avanza-da a las 6 semanas de la lesión y la inmovilización de la fractura puede abandonarse.Esto se aplica en los huesos que están constituidos fundamentalmente por huesoesponjoso y aquellos que afectan a los extremos de los huesos largos donde existehueso esponjoso (metáfisis), por ejemplo: fractura de Colles, fractura calcáneo, fractu-ra vertebral, etc. En cambio, en el hueso cortical, el callo puede tardar varios meses enestablecerse y algunas fracturas de huesos largos no complicadas pueden tardar de 8a 18 semanas en consolidar, por ejemplo una fractura de radio y cúbito puede tardarmás de 2 meses en consolidar. Tipo de fractura: es más rápida la consolidación en lassuperficies fructuarias amplias (bisel, oblicua, espiroidea, conminuta) y en las metaepi-fisarias que en las corticales.

6.2 EDAD DEL PACIENTE.

En general, la recuperación de la lesión de los tejidos suele ser más rápida en niños. En cuan-to a la consolidación de las fracturas que es lo más llamativo, la velocidad de consolidación dis-minuye al aumentar la edad hasta que se alcanza la madurez ósea, pero después no existenmuchas diferencias en la velocidad de consolidación entre los adultos jóvenes y los ancianos.

6.3 ENFERMEDADES PREVIAS.

La diabetes mellitus, caquexia, avitaminosis, anemia, hipoproteinemia, osteoporosis y otrasmúltiples situaciones como variaciones individuales de causa desconocida afectan a la recu-peración de las lesiones.

6.4 TRASTORNO DE IRRIGACIÓN.

Parece obvio que una falta de riego sanguíneo puede alterar la consolidación ósea y puedefavorecer la infección y necrosis de tejidos. Así en zonas con buena irrigación las fracturasconsolidan con rapidez y en zonas de escasa irrigación lo hacen con más lentitud como enla diáfisis tibial, fractura subcapital de fémur o escafoides. Sin embargo se desconoce por-qué en algunas zonas, sobre todo si hay hueso esponjoso, la síntesis no se afecta con faltade riego sanguíneo.

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7. COMPLICACIONES DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS.

Se describen de forma general y posteriormente no se citarán en las lesiones por regiones excep-to que sean muy frecuentes o tengan características especiales.

7.1 POLITRAUMATISMO Y REPERCUSIÓN ORGÁNICA

Hemorragia externa e interna, shock hipovolémico, infección en las lesiones complicadas,cambios electrolíticos, degradación proteica y otras respuestas metabólicas secundarias altraumatismo así como embolia grasa en el caso de fracturas

7.2 COMPLICACIONES DE LA INMOVILIZACIÓN PROLONGADA Y DE LA CIRUGÍA

Neumonía, úlceras de decúbito, trombosis venosa profunda, atrofia muscular, osteoporosis,infecciones urinarias, polineuropatía del enfermo encamado, calcificaciones paraarticulares,hemorragias, infecciones heridas quirúrgicas, etc.

7.3 RIGIDEZ ARTICULAR Y ARTROSIS POSTRAUMÁTICA

La rigidez es una complicación frecuente que suele deberse a una combinación de facto-res que pueden ser intraarticulares (adherencias, organización de un hematoma de frac-tura, etc) periarticulares (lesión capsuloligamentosa, miositis osificantes, etc) o por cau-sas alejadas a la articulación (lesiones musculares, etc) En la actualidad los traumatólo-gos tienden a acortan los tiempos de inmovilización para evitar rigideces articulares queen ocasiones no se pueden recuperar ni con tratamiento rehabilitador sobre todo enpacientes de más edad.

La artrosis postraumática es una artrosis secundaria por daño de las superficies articulareso del hueso subcondral. Su evolución y tratamiento es similar a la de la artrosis degenera-tiva pero de carácter severo y precoz.

7.4 ALGODISTROFIA DE SÜDECK

También llamada osteodistrofia postraumática. Consiste en un dolor crónico postraumáticocon cambios anatómicos asociados (edema, alteración de coloración y sudoración, limitaciónmovilidad, etc) Puede estar asociado incluso a traumatismos banales como esguinces detobillo. Es frecuente tras fracturas por ejemplo de Colles o de escafoides donde el diagnós-tico se realiza tras la retirada del yeso hacia las 4 a 6 semanas. La etiología no está muy

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clara pero se cree que es una respuesta simpática inhabitual al traumatismo. El diagnósticosuele ser clínico pero hay pruebas como la radiografía simple que muestra zonas de mote-ado osteoporótico, y la Gammagrafía ósea que detecta un aumento de captación de la zona,hay otras menos empleadas como la determinación de respuesta vaso y sudomotoras eincluso biopsia sinovial. El alivio de los síntomas mediante el bloqueo simpático es la princi-pal prueba diagnóstica. La evolución suele ser autolimitada con una resolución completapero lenta de aproximadamente 6 a 12 meses. En ocasiones pueden quedar secuelas conlimitación de movilidad por lo que suele prescribirse fisioterapia intensiva de la zona ademásde tratamiento médico con analgesia (en Clínica del Dolor) calcio y calcitonina.

Estos pacientes suelen agotar todos los plazos de IT: 12 o incluso 18 meses hasta que sepueden valorar secuelas definitivas.

7.5 NECROSIS AVASCULAR

Se llama también necrosis ósea isquémica u osteonecrosis aséptica. Es una destrucciónósea por falta de riego sanguíneo. Puede ser el resultado de una fractura, lesiones o dañosseveros a los vasos sanguíneos o por causas no traumáticas como el uso prolongado de cor-ticoides, alcoholismo, radiación, etc. Muchos casos se consideran idopáticos. Se puede pre-sentar en cualquier hueso pero aparece en algunos más frecuentemente como la cabezafemoral después de fractura o luxación, en el escafoides después de algunas fracturas y aveces en el astrágalo después de fractura o luxación. La importancia de la necrosis avascu-lar consiste en que el hueso afectado degenera y modifica su forma, originando dolor, rigi-dez y artrosis secundaria.

7.6 PSEUDOARTROSIS

En este caso, la fractura no ha consolidado y existen cambios radiológicos que indican queesta situación será permanente, en el caso de la necrosis avascular postraumática la frac-tura había consolidado. La pseuoartrosis puede ser hipertrófica o atrófica según sean losextremos óseos. Hay que distinguir esta complicación de la consolidación tardía o retrasode la consolidación que evolucionarán hacia la consolidación normal. En general se puedeindicar que un retraso de consolidación mayor de 6 meses evolucionará a pseudoartrosis.

7.7 CONSOLIDACIÓN VICIOSA

Se aplica este término a cualquier fractura que ha consolidado en una posición diferente dela anatómica: rotación, angulación o acortamiento. En ocasiones la repercusión es estéticapero en otras origina una severa alteración funcional. Para evitar esta circunstancia se debeaplicar una buena reducción de las fracturas.

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7.8 MIOSITIS OSIFICANTE Y OSIFICACIONES PERIARTICULARES

Es una complicación de los traumatismos que consiste en una calcificación en los tejidospróximos a una articulación y que originan limitación importante de la movilidad. La locali-zación más frecuente es el codo sobre todo después de fracturas o luxaciones donde se haproducido una manipulación con producción de hematoma importante. También puedeobservarse en otras localizaciones como el hombro, cadera y rodilla. Es muy frecuente enpacientes con paraplejia o que han sufrido un TCE severo se cree que asociados a la espas-ticidad de las extremidades. El tratamiento es quirúrgico con extirpación de las masas cal-cificadas que en ocasiones son enormes, sin embargo el momento de la cirugía debe ele-girse con cuidado porque la escisión precoz suele seguirse de recidiva masiva. La escisióntardía (6 a 12 meses) suele tener buen resultado.

8. LESIONES REGIONALES

Nos vamos a detener en la patología más frecuente que vemos en una consulta de atención pri-maria en la edad media de la vida.

8.1 SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL

El síndrome del latigazo cervical engloba la lesión de uno o más elementos de la regióndel cuello, generalmente tras accidente de tráfico. Esta denominación se reserva asituaciones en las que no se aprecian signos de lesión de la columna cervical en lasexploraciones radiológicas y en ausencia de signos de lesión de las raíces nerviosas. Apesar de su mala reputación, es una lesión leve y las mayoría de los pacientes se recu-pera entre 2-3 meses sin problemas. Pasado este periodo, la tasa de recuperación dis-minuye y los síntomas se estabilizan pasados 1 año. Los síntomas principales son doloren el cuello, cefalea, sensación de desequilibrio o vértigo, sensación subjetiva de debi-lidad en extremidades superiores (cuando tiene distribución por miotomas debe descar-tarse una lesión de nervio raquídeo), parestesias y alteraciones de la concentración ymemoria entre otras.

Para unificar criterios de valoración de este síndrome la Asociación de Québec propuso unaclasificación (Tabla 1). Es difícil identificar los factores que pueden influir en el pronósticopero parece que una edad más avanzada, alteraciones cognitivas debidas a la lesión y laintensidad del dolor inicial son factores que pueden predecir la persistesncia de los sínto-mas pasados 6 meses. Es obligatorio la realización de exploraciones radiológicas para des-cartar lesiones graves en el esguince cervical aunque estudios recientes descartan la utili-dad de RMN en ausencia de signos neurológicos. En nuestro entorno se ha preconizado lautilización de RMN temprana para tranquilizar al paciente. Parece que una movilización pre-

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coz de la zona mejora el tiempo de baja laboral y se usan analgésicos y antidepresivos. Noobstante el tratamiento del dolor crónico en este proceso es difícil y frustrante para elpaciente y el médico.

Tiempo impeditivo: de 2 semanas a 1 año.

8.2 FRACTURAS DE LA COLUMNA TORÁCICA Y LUMBAR

La mayoría se producen por hiperflexión de la coluna como caídas de una altura sobre lostalones, golpes directos sobre la espalda y los hombros con efecto de navaja, accidentes detráfico y levantamiento de grandes pesos en casos de osteoporosis o fracturas patológicas.

La clínica es dolor en la espalda después de un traumatismo con sensibilidad local a la per-cusión y cifosis angular del segmento afectado.

El factor más importante de una lesión vertebral es determinar la estabilidad raquídea yaque la mayoría de las lesiones estables no presentar lesión medular o de cola de caballo.Las fracturas vertebrales inestables pueden acompañarse de compromiso neurológico.

La lesión vertebral más frecuente es, con mucho, el acuñamiento por compresión. En lapráctica, el problema más frecuente es reconocer una fractura-acuñamiento y determinar sies o no estable.

En las radiografías se apreciarán vértebras en cuña anterior con borde anterior más peque-ño que el posterior. Si la disminución de la altura del muro posterior de la vértebra es impor-tante en relación con la altura de la vértebra superior e inferior puede hacer sospecharmayor gravedad ya que existe la posibilidad de estallido vertebral con riesgo de invasión delcanal medular. En este caso hay que realizar siempre un TAC.

El tratamiento de las fracturas estables consiste en reposo y analgesia hasta la remisión delos síntomas agudos que suele ser 1 semana. Posteriormente deben iniciarse ejercicios.Aproximadamente el paciente puede caminar y hacer vida relativamente normal al mes ymedio. Puede incluso reducirse este periodo si el acuñamiento es mínimo.

Tiempo impeditivo: 1 a 4 meses. En ocasiones los paciente refieren molestias persistentessin limitación funcional.

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8.3 CINTURA ESCAPULAR Y HÚMERO

8.3.1. FRACTURA CLAVÍCULA

La mayoría de estas fracturas son por traumatismo directo sobre el extremo del hombro porcaída de lado y con menos frecuencia por traumatismo indirecto al caerse sobre la manoextendida.

La localización más frecuente es en la unión del tercio medio y externo. Generalmente enlos adultos estas fracturas no son desplazadas y son relativamente estables. La consolida-ción de las fracturas de clavícula es muy rápida y no es necesario reducirlas. Incluso si seproduce desplazamiento de los fragmentos con acabalgamiento y acortamiento, la consoli-dación será rápida y los intentos de reducción son innecesarios porque no afectarán a la fun-cionalidad final del hombro. El tratamiento es conservador utilizando un cabestrillo o venda-je en ocho. Aproximadamente se retiran a las 2 semanas. En ocasiones queda un callo hiper-trófico que irá reduciéndose, pero la deformidad que suele ser puramente estética puedequedar permanente. No suelen precisar fisioterapia posterior.

8.3.2. LUXACIÓN DEL HOMBRO:

Según como quede colocada la cabeza humeral respecto a la cavidad glenoidea, la luxaciónpuede ser anterior, posterior o por debajo. La anterior es la más frecuente. La causa sueleser una caída sobre la mano extendida. La luxación anterior se asocia inevitablemente aldaño de las estructuras anteriores, generalmente la cápsula, se desprende de sus insercio-nes glenoideas y se llama Lesión de Bankart. En ocasiones hay también lesión del mangui-to de rotadores, arteria axilar o plexo braquial. La parálisis del nervio circunflejo es la com-plicación neurológica más frecuente y a veces también se asocia fractura del troquíter. Trasel diagnóstico clínico y radiográfico se reduce por el método Kocher que es el más popularpero cada médico tiene una maniobra preferida. En casos concretos la reducción se realizabajo anestesia. Lo habitual es mantener inmovilizado el brazo con un vendaje de Velpeaudurante 3 a 4 semanas e iniciar la movilización en cuanto sea posible. No suelen requerirfisioterapia. En pacientes mayores se puede iniciar la movilización en 1 a 2 semanas paraevitar la rigidez y remitir a Rehabilitación.

Si el hombro se ha luxado 4 veces o más, se puede considerar Luxación recidivante y valo-rar tratamiento quirúrgico. En lista de espera quirúrgica no precisan baja laboral excepto sitiene trabajo de alta exigencia con el brazo.

Si existe parálisis del nervio circunflejo con pérdida de la función del deltoides será necesa-rio tratamiento rehabilitador. Habitualmente la recuperación es completa aunque suele tar-dar más de 6 meses.

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8.3.3. LESIONES TENDINOSAS DEL HOMBRO:

Lesión del manguito de rotadores: Para Neer el 95% es debido a desgaste por roce (varia-ciones en la forma e inclinación del acromion) Otros autores opinan que la causa principalde la lesión es el roce producido por alteraciones degenerativas y otros como que el trau-matismo o microtraumatismo repetido es el factor principal. Suelen ser pacientes de edadmedia, aquejando dolor persistente crónico o ataques recurrentes, empeora por la noche ydespierta al paciente, presentan debilidad en abducción y pueden notar roce o chasquido alrealizar la abducción del hombro. Hay muchas maniobras para detectar la lesión como la deNeer, Hawkins, test de roce, etc.

El tratamiento conservador consiste en reposo, AINES, infiltraciones y fisioterapia. Se rea-liza radiología y si se precisa Ecografía o RMN.

En general los resultados clínicos mejoran significativamente con el paso del tiempo. Losfactores que influyen en el mal pronóstico son: lesión mayor de 1 cm2, tratamiento mayorde 1 año y gran afectación funcional en su presentación inicial. Los factores que no estánasociados a la evolución futura son: edad, ocupación, dolor, inestabilidad asociada, domi-nancia, arco de movimiento ni la modalidad de tratamiento llevado. Se recomienda derivarpara tratamiento quirúrgico a los pacientes con mal pronóstico (acromiectomía, sutura de larotura del supraespinoso y plastias)

El tiempo de baja variará de aproximadamente 3 semanas en los casos leves, 2 meses enlos moderados y de 3-4 meses en los casos graves. Aunque en ocasiones el tratamientoconservador puede durar hasta 12 meses antes de decidir la intervención quirúrgicas.

Hombro congelado: también conocido como capsulitis adhesiva o periartritis escápulohume-ral. Es un cuadro muy frecuente e incapacitante causado por cualquier causa que manten-ga inmóvil al hombro como: inactividad muscular, tenosinovitis bicipital, infección del hom-bro, calcificación de los tendones, neoplasia, traumatismos, trastornos metabólicos (gota,etc), inmovilización prolongada, afecciones coronarias.

La inflamación de partes de la cápsula o tendones predisponen a la rigidez. El trata-miento es inicialmente conservador si el paciente consigue realizar los 90º de abduc-ción pero si no, se podrá decidir el tratamiento quirúrgico para eliminar la causa comolos depósitos calcificados, o realizar artroscopia con movilización forzada pasiva.Suelen agotar todo el período de baja laboral en unos plazos que varían de 4 a 24meses. En muchos casos hay resolución espontánea de la enfermedad al cabo de 1 a 3años. Por eso si los pacientes agotan los 18 meses de baja están indicadas incapacida-des totales revisables al cabo de uno a 2 años. Sólo después de estos períodos tan pro-longados se pueden considerar secuelas permanentes.

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8.3.4. FRACTURA PROXIMAL DEL HÚMERO

Son más frecuentes en ancianos pero más graves en mediana edad. Se producen sobre todopor caídas sobre el brazo en extensión. La clasificación comúnmente de las fracturas proxi-males del húmero es la de Neer que las divide en 6 grupos según los fragmentos, la locali-zación y el desplazamiento.

Clínica: dolor, impotencia funcional, equimosis tardía, puede asociarse a parálisis del nervioaxilar o plexo braquial.

Tratamiento: Fracturas en 2 fragmentos: habitualmente se puede tratar mediante reduccióncerrada e inmovilización. Si hay mucho desplazamiento del fragmento articular puede nece-sitarse reducción abierta y osteosíntesis o bien reducción cerrada y enclavijado endomedu-lar. Si la fractura es de troquíter y está desplazado es mejor hacer osteosíntesis aunque sise reduce en abducción puede usarse inmovilización en abducción. Fracturas en 3 fragmen-tos: suelen precisar cirugía. Fracturas en cuatro fragmentos: son lesiones complejas, conriesgo de necrosis avascular, rigidez articular, miositis osificante, por lo que las opinionessobre el tratamiento (conservador o quirúrgico) están muy divididas. Siempre se realiza tra-tamiento rehabilitador precoz buscándose primero la movilidad pasiva (evitando adherenciasarticulares) y luego la activa cuando la fractura esté consolidada. El músculo deltoides seatrofia muy rápido y su recuperación suele ser lenta y difícil.

Pronóstico: En general es bueno con recuperación de la movilidad aceptable aunque nosuele ser completa. Factores de mal pronóstico son: inadecuado tratamiento traumatológi-co o rehabilitador, mayores de 50 años, musculatura deficiente, obesidad, arrancamientoóseo con fragmento desplazado, diagnóstico tardío.

Complicaciones: rigidez articular, falta de consolidación, necrosis avascular, miositis osifi-cante, parálisis del nervio axilar y plexo braquial.

Tiempo impeditivo: Suelen requerir largo período de baja entre 6 y 12 meses. Si la rigidez limi-ta severamente la movilidad residual pueden precisar IP según la actividad laboral que realice.

8.3.5. TENDINITIS BICIPITAL

La tendinitis o tenosinovitis de la porción larga del bíceps es frecuente y afecta la funcióndel hombro más de lo que parece. Suele producirse por sobreuso de brazo en pacientesjóvenes.

Clínica: es frecuente en pacientes jóvenes o de mediana edad, con profesiones que requie-ran hacer esfuerzos por encima de la cabeza o practican deportes como el tenis, natación,golf o hacen gimnasia. El dolor es al principio de carácter gradual, sin historia de lesiónespecífica, localizado alrededor de las tuberosidades con irradiación por la cara anterior delbrazo, aumenta después de usar el hombro y disminuye con el reposo.

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Exploración: recordar de que las tres funciones de este tendón son la supinación, flexión yantepulsión, con funciones mezcladas con el supraespinoso. Hay 3 signos clínicos caracte-rísticos: Yergason, Speed y Lippman.

Diagnóstico: Clínico y RMN.

Tratamiento: suele ser conservador con reposo, AINES e infiltraciones. En caso de malaevolución o severidad puede realizarse cirugía.

Tiempo impeditivo: depende del grado que puede ser desde 3 semanas de reposo en casosleves a 4 meses en severos.

8.3.6. FRACTURA DIAFISARIA DEL HÚMERO

Son frecuentes y pueden ser causadas por mecanismo indirecto por caída sobre la mano opor traumatismo indirecto.

Tipos: En las fracturas de tercio superior el segmento proximal tiende a desplazarse por latracción en aducción, en las fracturas del tercio medio son estables las espiroideas pero soninestables las transversales y con tercer fragmento del tercio distal del húmero.

Tratamiento: Las fracturas simples y aisladas se tratan con férula en U. El tratamiento qui-rúrgico se realiza en fracturas abiertas, inestables y con paresia del nervio radial.

Pronóstico: es favorable para los que no han precisado cirugía, en el resto hay posibilidadde secuelas como pseudoartrosis, callo vicioso y parálisis radial.

Tiempo impeditivo: de 3 a 6 meses aproxidamente con una inmovilización de 2 meses yotro mes para tratamiento rehabilitador.

8.4. CODO

8.4.1. ROTURA DEL TENDÓN DISTAL DEL BÍCEPS

La causa suele ser un traumatismo agudo (levantar grandes pesos, contracción muscularrepentina asincrónica, etc) en jóvenes y en los adultos se añaden las alteraciones degene-rativas del tendón y el rozamiento. A veces, el extremo roto se reinserta espontáneamenteen la corredera o en el ligamento transverso.

Diagnóstico: casi todos los pacientes refieren haber sentido un chasquido repentino que seproduce en el momento de levantar objetos ligeros o pesados. En gente mayor a veces escasi espontáneo. Los pacientes notan un bulto anormal localizado en el vientre muscular y

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sienten dolor espontáneo en la cara anterior del brazo que se acentúa cuando el músculo secontrae, observando equimosis y debilidad en el brazo.

Tratamiento: depende del lugar y grado de la rotura, edad, ocupación del paciente, necesida-des futuras y enfermedades preexistentes. El tratamiento conservador consiste en inmoviliza-ción con el brazo en cabestrillo durante 2 a 6 semanas con el codo en 90º, después iniciar movi-lización. El tratamiento quirúrgico consiste en suturar el extremo distal a la porción corta delbíceps, sutura término-terminal de los extremos, transposición de una porción del pectoralmayor, etc. Pueden recuperar bien la función aunque a veces aparte de la repercusión estéticaen los no intervenidos se puede perder potencia muscular en el brazo y puede persistir una limi-tacion leve-moderada para flexión y supinación.

Tiempo impeditivo: de 2 a 4 meses

8.4.2. EPICONDILITIS Y EPITROCLEITIS.

La causa de la epicondilitis, también llamada “ codo de tenis”, es la avulsión microscópicaparcial de la inserción proximal del tendón extensor corto radial del carpo producida porsobreuso o por esfuerzo repentino. En la epitrocleitis o “ codo de golf” la avulsión es biendel pronador redondo del flexor largo del radial.

Clínica: en ambos casos el dolor puede aparecer a nivel de la inserción muscular en el huesoo cercana a ella o puede irradiarse hacia los músculos del antebrazo y ocasinalmente hastala muñeca. Las actividades que suponen prensión fuerte o rotaciones del antebrazo lo agra-van especialmente. Factores predisponentes son la edad, cambios degenerativos, deportis-ta de fin de semana.

Diagnóstico: maniobras exploratorias con palpación y maniobras de supinación-pronacióncontrarresistencia ya que las radiografías son normales y los hallazgos en RMN poco espe-cíficos como tejido degenerativo en inserciones.

Tratamiento: generalmente conservador con reposo, ortesis, AINES, infiltraciones y fisio-terapia. El tratamiento quirúrgico consiste en la liberación de una parte de la inserción óseaproximal del tendón.

Tiempo impeditivo: En casos leves suele durar entre 1 semana a casos moderados de 1mes. En casos más rebeldes suele durar hasta 3 meses. La recuperación completa despuésde la cirugía se consigue generalmente entre 6 semanas y 4 meses.

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8.5 MUÑECA Y MANO

8.5.1. FRACTURA DE COLLES

Es la fractura de la metáfisis distal del radio, a 2-3 cm de la línea articular, con desplaza-miento dorsal y radial del fragmento distal, asociada o no a fractura de la estiloides cubital.Suele haber conminución dorsal y cuanto más volar se extienda más grave es la fractura. Lacausa suele ser la caída sobre la mano extendida por dorsiflexión de la muñeca.

La clínica presenta dolor en la muñeca, impotencia funcional y deformidad en dorso de tenedor.

El tratamiento habitualmente se hace con reducción e inmovilización con yeso. A veceses necesaria la fijación percutánea con alambres, la utilización de fijador externo u oste-osíntesis.

Tiene múltiples complicaciones como la falta de reducción y deformidad secundaria, la oste-odistrofia refleja, callo vicioso, la compresión del nervio mediano, lesión de la articulaciónradio-cubital distal (empeora mucho el pronóstico) y rotura del tendón largo del pulgar.Tiempo impeditivo: en casos leves moderados de 3 a 4 meses y en casos graves (intraarti-cular, muy desplazadas, etc) precisan bajas de hasta 6-8 meses.

8.5.2 FRACTURA DEL ESCAFOIDES CARPIANO

Después de la fractura de Colles, es la lesión traumática del carpo más conocida; puedetener secuelas muy invalidantes y de muy larga evolución.

El mecanismo de producción suele ser la caída contra el suelo, apoyando la mano en flexióndorsal forzada; a veces suele bastan un movimiento violento que lleva la mano en dorsifle-xión violenta.

Clínica de dolor espontáneo y a la presión en el fondo de la tabaquera anatómica. Hay limi-tación funcional a los movimientos de flexo-extensión de la muñeca y pérdida de la capaci-dad de presión de la pinza entre pulgar e índice. Si no se ve la lesión en las radiografías yla clínica es sospechosa hay que realizar TAC, RMN o Rx a los 15 días.

El 90% consolida a los 2-6 meses. Los factores que agravan el pronóstico son: Fracturas del1/3 proximal, con fragmentos desplazados o que requieren tratamiento quirúrgico.

Presenta varias complicaciones frecuentes como el retardo de consolidación, pseudoartro-sis, necrosis avascular, artrosis radio-carpiana y consolidación viciosa.

Los signos clínicos más frecuentes de la pseudoartrosis del escafoides son: dolro per-sistente en la zona con oposición del pulgar dolorosa y poco potente. Los signos radio-

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lógicos son: ausencia de callo óseo, amplia separación de las superficies de fractura yformación de quistes.

El objetivo del tratamiento quirúrgico de la pseudoartrosis es eliminar el tejido fibroso inter-puesto entre los fragmentos óseos y colocar un injerto óseo, libre o pedicular. Se debe man-tener una rigurosa inmovilización durante 3, 4, 5 o más meses.

De forma excepcional se plantea la sustitución protésica del escafoides y más frecuenteme-nente la artrodesis de la muñeca.

Tiempo impeditivo: oscila mucho según el trabajo pero suele ser mayor de 3 meses para untrabajador manual pudiendo pasar de 6 meses.

8.6 CADERA

8.6.1 FRACTURAS DE COTILO

La causa más frecuente son los accidentes de tráfico y pueden asociarse a luxación decadera. Casi siempre lleva asociado la lesión del acetábulo y la cabeza femoral.

Tiene múltiples complicaciones como parálisis del nervio ciático, luxaciones inveteradas, cal-cificaciones paraarticulares o heterotópicas, coxartrosis, etc.

El tratamiento es habitualmente conservador con tracción durante 1-2 semanas deambulacióncon muletas y apoyo parcial progresivo hasta las 8-12 semanas. Y recuperación de hasta 4meses. Si requiere tratamiento quirúrgico la osteosíntesis suele ser completa con recuperaciónlarga de 6-8 meses. En algunos casos suelen requerir prótesis inmediata o tardía.

Tiempo impeditivo: En casos leves 2-3 meses. Puede requerir hasta 12 meses de baja. Sievolucionan a coxartrosis, tiempo muy variable.

8.6.2 FRACTURAS SUBCAPITALES DE FÉMUR

Son frecuentes en pacientes más mayores. Son fracturas intracapsulares y por tanto depen-den de la irrigación endóstica, por tanto con riesgo de necrosis postraumáticas. La cabezapuede quedar impactad en valgo o no y de ello derivan la estabilidad y necesidad de oste-osíntesis.

Tratamiento: según el tipo de desplazamiento se hara:

Garden I- en valgo e impactada: reposo

Garden II- sin desviación: osteosíntesis con clavos canulados

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Garden III y IV- desplazada en varo: reducción cerrada o abierta y osteosíntesis conPrótesis parcial cadera (PPC) o prótesis total (PTC)

La recuperación es muy variable según el tratamiento realizado, edad, enfermedades con-comitantes. El más rápido es con la PPC, sentándose a los dos días, caminando a los 5 díasy con alta precoz.

Los tratados mediante osteosíntesis evolucionan muy rápidamente los que están en valgo;las desplazadas en varo, realizarán carga parcial progresiva durante 3 meses aumentandoel riesgo de pseudoartrosis y osteonecrosis por lo que hay que controlarlos periódicamente.El material de osteosíntesis se extraerá entre los 12 -18 meses postintervención.

Tiempo impeditivo: la PPC se recupera en 3-4 meses. La osteosíntesis precisa 4-6 meses.

8.6.3. FRACTURAS INTER-PERTROCANTÉREAS

Se producen tras caída, por mecanismo directo o indirecto. La línea de fractura está entrelos trocánteres. Son extracapsulares, en zona de abundante esponjosa, bien irrigada, por loque suelen curar bien.

Tratamiento: se tratan, en general, mediante reducción cerrada o abierta seguido de fijacióncon clavo-placa, clavos intramedulares y, a veces, con prótesis parcial de cadera. La sedes-tación se hace a los pocos días y la deambulación es precoz, 5-7 días, con apoyo parcial pro-gresivo ayudado de muletas. La consolidación se produce hacia los 3 meses y entonces lacarga puede ser total. El material de osteosíntesis se retira hacia los 12-18 meses.

Tiempo impeditivo: hospitalización de 15 días, con muletas 2-3 meses. Puede incorporase asu trabajo hacia los 4-6 meses si evoluciona bien.

8.6.4. LUXACIÓN DE CADERA

La luxación de cadera con o sin fractura acetabular es una lesión importante. La causa másimportante son los accidentes de tráfico. Son lesiones de alta energía y se asocian a otraslesiones.

Pueden ser anteriores o posteriores. Clínica: según el tipo de luxación, pero es frecuente elacortamiento de la extremidad con actitud de rotación interna y adducción de la extremidad.

Tiene muchas complicaciones asociadas como parálisis del nervio ciático en un 10-13%, frac-tura de cotilo o cabeza femoral, necrosis avascular de cabeza femoral o miositis osificante.

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Tratamiento: la reducción debe ser inmediata, y luego inmovilizar con tracción blanda duran-te 2-3 semanas seguido de movilización activa. Si se hace osteosíntesis de cotilo o femoralhay que tener precaución durante las 6 primeras semanas.

Tiempo impeditivo: luxación simple sin complicaciones 1 mes, luxación grave: durante 3 a 6meses.

8.6.5. ARTROPLASTIA DE CADERA

Consiste en reemplazar las dos partes que conforman la articulación de la cadera, por unlado el acetábulo o cotilo y por otro lado la cabeza del fémur. Existen múltiples tipos de pró-tesis de cadera.

1. Prótesis total cementada: en general se pone en pacientes mayores de 65años pero es más importante considerar la edad fisiológica que la edad cro-nológica para decidir qué prótesis usar.

2. Prótesis no cementada: se colocan sobre todo en pacientes menores de 65años.

3. Prótesis híbrida: la copa cotiloidea sse coloca sin cemento y el componentefemoral cementado.

4. Artroplastia de resección: Girdlestone, consiste en resecar la cabeza y cue-llo femoral sin reemplazarla. Se usa en procesos infectados como sistemadefinitivo o en compás de espera para nueva prótesis.

5. Artrodesis de cadera: aunque deja una cadera fija, ésta es útil especialmen-te en pacientes que realizan trabajos pesados. Es mal aceptado por lo quese usa poco.

La funcionalidad de la cadera es muy importante en la vida de un paciente. La valoración delmenoscabo es muy difícil pero se puede medir la funcionalidad basándonos en determina-das tablas de valoración. (Tabla 2)

En las prótesis no cementadas los pacientes tienen poca actividad durante las primeras 6semanas para permitir el crecimiento óseo en las zonas porosas. Luego se le permite unamarcha con una muleta durante otras 6 semanas. El inconveniente de esto es que la reha-bilitación muscular se endentece mucho y cojea durante varios meses. La marcha normalsuele presentarse al año.

La mayor causa de incapacidad laboral suele deberse a la no recuperación del balance mus-cular de los abductores (Glúteo medio) causando marcha con claudicación que se observaen la exploración con la maniobra de Trendelemburg.

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También se considera una limitación funcional importante la flexión de la articulación menorde 100º (10º más de la flexión en ángulo recto). La flexión hasta 80-90º permitirá al pacien-te estar sentado en silla normales, ir en autobús, etc, la flexión menor de 100º limitará lamarcha en escaleras, levantarse de sillas, etc. Una limitación de la flexión menor del 80º seconsiderará como una limitación severa (estas consideraciones son para la valoración delpaciente protésico y aquellos que han sufrido una fractura de cadera)

8.7. RODILLA

8.8. LESIONES DE LOS LIGAMENTOS DE LA RODILLA

Lesiones del ligamento lateral interno: la causa más frecuente es un golpe sobre la caraexterna de la rodilla que origina un valgo forzado. Si la fuerza es leve hay un esguince perosi la fuerza es mayor puede provocar una rotura parcial o completa, en este último caso sepueden asociar lesiones de otras partes como menisco.

Clínica de dolor con exploración dolorosa a la palpación de la zona y en el valgo forzadoque puede mostrar un bostezo articular.

Tratamiento: en el esguince se realiza con vendaje hasta la desaparición de los síntomasagudos y luego se puede movilizar totalmente la rodilla. Si existe rotura del ligamento seinmovilizará con yeso u ortesis en flexo de rodilla de 45º durante aproximadamente 2 meses.En casos de otras lesiones asociadas se valorará tratamiento quirúrgico.

Tiempo impeditivo: de 3 semanas a 4 meses.

Tiene buen pronóstico con recuperación completa

Lesiones del ligamento cruzado anterior: las lesiones aisladas son muy raras y general-mente se asocian a desgarros del ligamento lateral interno y del menisco interno.

Clínica: dolor y sensación de inestabilidad de la rodilla. Hay muchas maniobras explorato-rias para detectar la inestabilidad como el signo del cajón anterior.

En las radiografías debe descartarse arrancamiento de la espina tibial anterior.

Tratamiento: si no hay arrancamiento el tratamiento es conservador con yeso durante 6 a 8semanas. Si se detecta arrancamiento, se realizará cirugía con fijación. Los resultados deltratamiento quirúrgico de las roturas del LCA son inciertos, en algunos casos es posible lasutura directa pero en otros se utilizan plastias. En la cirugía de sustitución de un ligamentoroto con injerto se utiliza tendón patelar, tendón de la corva, del cuádriceps o de cadáver.

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Complicaciones: las más frecuentes son las inestabilidades posteriores que se tratarán conpotenciación isométrica del cuádriceps y uso de ortesis dinámica de la rodilla.

Tiempo impeditivo: la rehabilitación puede empezar de forma inmediata tras la interven-ción quirúrgica con potenciación isométrica del cuádriceps (si hay yeso se enseña al pacien-te a realizarlo con la inmovilización) y con movilización pasiva de la rodilla. La actividad dia-ria normal se puede iniciar a la semana de la intervención así como el trabajo de oficina. Eltrabajo de actividad física se inicia cuando se recupera la fuerza de la pierna 2-3 meses y eltrabajo de alta intensidad así como la actividad deportiva a los 4-6 meses.

8.7.2 LESIONES MENISCALES

Se suelen provocar por fuerza de rotación sobre la rodilla flexionada y soportando el pesodel cuerpo. La mayoría de las roturas comienzan como roturas longitudinales, posteriormen-te los desgarros pueden progresar y provocar desprendimientos.

Clínica: dolor inmediato con limitación funcional severa de la rodilla. En muchas ocasioneshay hemartros inmediato a pesar de que el cartílago es avascular. Existe dolor a la palpa-ción de la interlínea articular y en maniobras de meniscopatía. El síntoma de bloqueo indicacasi con seguridad la existencia de lesión meniscal.

Tratamiento: Generalmente se trata de forma conservadora en las lesiones agudas dadoque la recuperación completa en la mayoría de los casos es posible. Se aplica vendaje com-presivo, marcha en descarga y ejercicios isométricos del cuádriceps.

En general se tiende a conservar el menisco para preservar la funcionalidad de la rodilla.

En el caso de no mejoría a las 2 semanas puede estar indicada la cirugía según el procedi-miento adecuado con extirpación o reinserción. La artroscopia permite una mejoría rápidacon reincorporación precoz a la vida normal y laboral.

Tiempo impeditivo: se puede iniciar potenciación isométrica del cuádriceps inmediatamen-te. Se puede recuperar vida activa y trabajo oficina a los 7-15 días. El trabajo físico se puedeiniciar a los 2-3 meses y trabajo de alta intensidad física con actividad deportiva a los 4-6meses. Se puede considerar normal molestias de 4 meses de duración sin que conllevenincapacidad laboral.

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8.8. TOBILLO Y PIE

8.8.1 FRACTURAS DE TOBILLO

Existen muchas clasificaciones complicadas, como método simple se denomina fractura deprimer grado la fractura de un maleolo y de segundo grado cuando están rotos dos maleo-los (fractura bimaleolar) En las de tercer grado existe una fractura de la porción posteriorde la superficie articular de la tibia, y también se llaman trimaleolares.

En general el mecanismo más frecuente de producción es la supinación y rotación externa deltobillo.

Clínica: existe intenso dolor, deformidad del tobillo con tumefacción y sensibilidad local.

Es preciso una interpretación correcta de las radiografías para tomar decisión terapeútica.

En las mayorías de las fracturas de tobillo se puede obtener una recuperación completa contratamiento conservador pero las fracturas bi o trimaleolares inestables requieren unareducción exacta con una correcta manipulación e inmovilización con yeso. En casos de des-plazamientos de la fractura, interposición de partes blandas o gran inestabilidad se decideintervención quirúrgica abierta con fijación interna.

Habitualmente no se permite la marcha la primera semana, posteriormente marcha en des-carga. En caso de maleolo interno desplazado se puede colocar tacón de marcha a las 6semanas hasta que se supone la consolidación completa que será a las 8-9 semanas.

La tumefacción del tobillo durante semanas e incluso meses después de la retirada de lainmovilización es tan frecuente que debe considerarse algo normal y habrá que tranquilizaral paciente. No obstante habrá que sospechar Algodistrofia en caso de edema severo conotros cambios asociados. En este último caso la evolución es muy lenta incluso de 12 mesescon déficits funcionales permanentes.

8.8.2. FRACTURA DE CALCÁNEO

Hay descritas 7 tipos de fractura del calcáneo con diferente complejidad y pronóstico. Lacausa más frecuente es la caída sobre los talones desde altura, y es habitual en accidentesde trabajo. En ocasiones el diagnóstico es diferido porque en estos accidentes se suele aso-ciar a fracturas en cuña de la columna.

Clínica: el talón está ensanchado y aplanado, existe edema y gran limitación para la carga.

El factor clave para la valoración de estas fracturas es determinar si existe o no la afecta-ción de la articulación subastragalina.

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Si la fractura es por arrancamiento se debe practicar reducción abierta más fijación conun tornillo.

La recuperación es muy lenta tanto en los casos de tratamiento conservador como quirúr-gico por lo que la baja laboral puede comprenderse entre 6 a 12 meses. En los casos deafectación de la articulación subastragalina puede persistir el dolor y la cojera por desarro-llo de osteoartritis subastragalina secundaria que precisará en ocasiones de la artrodesissubastragalina y en casos más graves una triple artrodesis del tobillo. Estas secuelas sevalorarán tardiamente y puede originar incapacidades laborales sobre todo en pacientes conrequerimientos de marcha en el trabajo.

8.8.3. TALALGIA, FASCITIS PLANTAR, ESPOLÓN CALCÁNEO

Con estos términos se conoce al dolor que aparece en el talón al apoyar el pie al andar opresionar con el dedo en la inserción de la fascia plantar en la tuberosidad calcánea, quepuede ir asociado o no a la aparición radiológica de un espolón calcáneo.

La inflamación de la fascia puede deberse a un aumento de tracción sobre la misma de formaaguda o de una manera más solapada siendo una de las causas más frecuente de ica: la dorsi-flexión de la articulación metatarsofalángica y la presión sobre la dolor crónico en el pie adulto.

Clínica: la presión sobre la banda facial reproduce el dolor. Puede existir retracción facial ynódulos.

Tratamiento: el tratamiento conservador consiste en tratamiento rehabilitador y plantillas.Las infiltraciones suelen ser mal toleradas.

Tiempo impeditivo: de 3 a 6 semanas.

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BIBLIOGRAFÍA

1. González Macías J, Serrano Figueras S, Guañabens Gay N, Peris Bernal P, Nolle Solé JM,Carbonell Abelló J, et al. Enfermedades óseas. Medicina Interna Farreras Rozman, 15ª ed.Vol I. Elsevier, 2004.

2. Criado del Río MT. Valoración Médico-Legal del daño a la persona. Madrid: Editorial Colex;1999

3. Borobia C. Valoración del Daño Corporal, Legislación, Metodología y Prueba PericialMédica. Barcelona: Ed Masson; 2006.

4. Ronald McRae. Tratamiento práctico de fracturas, 4º Ed McGraw-Hill Interamericana; 2000.

5. Salter RB. Trastornos y lesiones del sistema musculoesquelético. Barcelona: Ed. MasónS.A.; 2000.

6. Zarco Montejo J, Moya Bernal A, y Cols. Gestión de las bajas laborales. Med Clin (Barc)2001; 117: 500-509.

7. Guías de Valoración del Menoscabo Permanente. Segunda Edición. Tomo I. InstitutoNacional de Medicina y Seguridad del Trabajo.

8. Boletín Oficial del Estado de 26 de junio de 1994. Real Decreto Legislativo, por el que seaprueba la Ley General de Seguridad Social. Madrid.

9. Boletín Oficial del Estado. De 25 de agosto de 1978. Real Decreto por el que se aprueba elCuadro de Enfermedades Profesionales de la Seguridad Social. Madrid

10. Arancón Viguera, A. Estudio sobre la incidencia de la Incapacidad Permanente para el tra-bajo, según sectores y ramas de actividad. MAPRE MEDICINA. Volumen 15, nº 2. Madrid2004.

OTRAS REFERENCIAS:

1. Alamillo Gascón E. Valoración de la Incapacidad Laboral en la Seguridad Social. LaIncapacidad Temporal. Máster Universitario en Medicina Evaluadora. Tercera Edición2006-2008. Universidad del País Vasco.

2. Usabiaga Zarranz J, Placeres Espino S. Valoración del Daño Corporal enTraumatología. Módulo B2 y B3. Máster Universitario en Medicina Evaluadora. Tercera Edición 2006-2008. Universidad del País Vasco.

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ANEXOS

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS ASOCIADOS AL LATIGAZO CERVICAL (GRUPO DE TRABAJO DE QUÉBEC)

TABLA 2. VALORACIÓN FUNCIONAL DE MERLE-D'AUBIGNÉ-POSTEL PARA LA CADERA

Dolor

Sin dolorMuy ligero e inconsciente, vida normalLeve al caminar, cede con el reposoVivo pero tolerable con actividad limitadaVivo al caminar, impide toda actividadMuy vivo, impide el sueñoMuy vivo y permanente

Valor

6543210

Marcha

NormalCojera leve sin bastónLargo distancia con 1 bastón, limitada sin bastónLimitada > 1h con 1 bastón, muy difícil sin bastónLimitada con dos bastonesMuy limitada con dos muletasImposible

Valor

6543210

Movilidad

Flexión mayor 90º, abducción hasta 30ºFlexión entre 80º y 90º, abducción hasta 25ºFlexión entre 60º y 80ºFlexión entre 40º y 60ºFlexión menor de 40º, abducción 0ºAnquilosis, ligera actitud viciosaAnquilosis, mala posición viciosa

Valor

6543210

Grado 0- Ausencia de síntomas cervicales- Ausencia de signos físicosGrado I- Síntomas cervicales: dolor cervical, rigidez o sensibilidad anormal al tacto o a la presión cervical- No signos físicosGrado II- Síntomas cervicales- Signos físicos: disminución de movilidad, sensibilidad anormal a la palpación cervicalGrado III- Síntomas cervicales- Signos neurológicos: trastornos ( disminución o abolición) de los ROT, debilidad y déficit sensitivosGrado IV- Síntomas cervicales.- Fractura o luxaciónSíntomas y trastornos que pueden manifestarse en cualquier grado: sordera, vértigo, tinnitus, cefalea,pérdida de memoria, disfagia, dolor de la ATM.

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5. VALORACIÓN CLÍNICO-LABORAL EN ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS.

SUMARIO

1. INTRODUCCION


3. DESARROLLO DE CONTENIDOS DOCENTES

3.1 ANEMIAS

3.2 ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

3.3 LEUCEMIAS AGUDAS

3.4 ENFERMEDAD DE HODGKIN

3.5 LINFOMAS NO HODGKIN

3.6 LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA

3.7 MIELOIDE CRÓNICA Y OTROS SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS

3.8 MIELOMA MÚLTIPLE

3.9 TRASTORNOS DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS

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4. ANEXO

5. RESUMEN

6. BIBLIOGRAFIA

7. TABLAS

1. INTRODUCCION

Vamos a ver a continuación las patologías hematológicas más frecuentes bien sean neoplási-cas o no, los nuevos tratamientos (anticuerpos monoclonales e inhibidores), pronóstico,secuelas.

Todo ello nos va a llevar a determinar la capacidad residual de los pacientes.

Entre las patologías más frecuentes que nos vamos a encontrar en cuanto a valoración de lacapacidad laboral nos encontramos las siguientes:

• ANEMIAS: Carencia de hierro u otras anemias por carencia, anemias hemolíticasadquiridas, anemias aplásicas.

• TRASTORNOS DE COAGULACIÓN

• NEOPLASIAS: Enfermedad de Hodgkin, Neoplasias inmunoproliferativas,Mieloma Múltiple, Leucemia Linfoide, Leucemia Mieloide.


Es importante saber si en el momento de la valoración los pacientes se encuentran incapacitadosde forma permanente o es necesario un tiempo de incapacidad temporal para, transcurrido elmismo, pueden reincorporarse a su actividad laboral habitual.

Es necesario conocer la situación actual de la enfermedad: curación, remisión completa, remisiónparcial, ausencia de respuesta, recaída, estado general del paciente (astenia, pérdida de peso, fie-bre, dolor, infecciones, síntomas derivados del tratamiento como complicaciones o efectos secun-darios de los mismos).

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3. DESARROLLO DE LOS CONTENIDOS DOCENTES

3.1 ANEMIAS

Se define la anemia por la disminución de la masa eritrocitaria. En la práctica clínica habla-mos de anemia cuando se produce una disminución en el número de hematíes,el hematocri-to y la concentración de hemoglobina.

Como valores normales nos encontramos con los que aparecen en la Tabla 1.

La anemia no es incapacitante. La capacidad laboral está en relación con la patología debase de la anemia.

ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO: suele ser asintomática salvo que la instauración searápida o en Hb menores de 8 gr/l.

ANEMIA POR DEFICIT DE B12/AC FOLICO: puede haber síntomas neurológicos aunquelas cifras de Hb se recuperan en pocos días por lo que el período de IT debe limitarse a larecuperación de dichas cifras si no hay otra sintomatología acompañante.

ANEMIA HEMOLÍTICA: el período de IT puede ser mayor en función de la respuesta obte-nida con los tratamientos, aunque casi siempre va a ser de varios meses (hasta normalizar-se las cifras de hemoglobina).

ANEMIA POR INVASIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA: la patología de base va a ser la quedetermine el período de IT (suele ser subsidiaria de IP).

ANEMIAS CRÓNICAS, SIDEROBLÁSTICA, HEMOLÍTICAS: Si el nivel de Hb>8 gr/dl esbien tolerado si además se ha establecido de forma crónica, siendo compatible con trabajosedentario que no requieran además gran nivel de concentración. En el resto de trabajos,habrá que valorar el peligro de trabajar en alturas, conducir vehículos, uso de maquinariapeligrosa.

ANEMIA APLÁSICA: afecta a las tres series hematopoyéticas. Es curable con trasplante deMO o tratamiento inmunosupresor. Ha de valorarse tras estabilizarse el cuadro según la res-puesta obtenida. Precisará IT que durará muchos meses.

ANEMIA REFRACTARIA: poco frecuente en edad laboral. Pude evolucionar tras largos perí-odos de evolución a leucemias agudas de mal pronóstico (susceptible de IP).

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3.2 ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

Depende de la interacción adecuada de varios sistemas en los que intervienen la funciona-lidad plaquetaria, proteínas plasmáticas (factores de coagulación).

A- ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS

La cifra normal de plaquetas oscila entre 150-400.000/l.

Hablamos de trombopenia cuando la cifra de plaquetas es menor de 100.000/mm cúbico.

Hay casos de pseudotrombocitopenia debido a recuentos automáticos, EDTA en tubos deextracción, la existencia de plaquetas gigantes.

La Tabla 2 muestra la clasificación de las trombopenias.

Según la gravedad la TROMBOCITOPENIA se clasifica en:

- LEVE: plaquetas entre 50-100.000/l: asintomáticas

- MODERADA: 20-50.000/l. riesgo de sangrado postraumático

- GRAVE <20.000/l

- SEVERA <12.000/L. Hemorragia espontánea.

La transfusión de sangre se realiza de forma terapéutica cuando hay sangrado por trombo-penia o trombopatía y de forma profiláctica cuando la cifra de plaquetas es inferior a 12-20x10?/l.

LAS TROMBOPATÍAS son defectos de la función plaquetaria (con recuentos de plaquetasbajos o dentro de la normalidad).

La valoración de la IT/IP de las trombopenias va a depender de la enfermedad de base quela origine.

Hay que tener en cuenta que el riesgo de sangrado tras un traumatismo ocurre si la cifra deplaquetas es menor de 60.000, siendo el riesgo de sangrado espontáneo si la cifra es infe-rior a 20.000.

Todo lo anterior nos indica que habrá que tener en cuenta: cifra de plaquetas-riesgo dehemorragia (cuando es severa-grave) y el tipo de trabajo (exposición a accidentes/golpes).

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Las trombopenias aisladas (PTI) son procesos curables que sólo requieren IT hasta la nor-malización de la cifra de plaquetas (4-5 meses).

B- ALTERACIONES DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN. COAGULOPATÍAS.

Pueden ser congénitas (por déficit de síntesis de factores formadores de fibrina o a un incre-mento de la fibrinólisis) o adquiridas. Tabla 3.

• CONGÉNITAS

1. DEFECTO DE FACTORES: Hemofilia A (VIII), B (IX), Von Willebrand(EvW), otros déficits (fibrinógeno, protrombina, F V, VII, X, XII, XIII

2. HIPERFIBRINOLISIS

• ADQUIRIDAS: déficits de F vit K dependientes 8anticoagulantes orales, anti-bióticos, hepatopatías). CID. Inhibidores adquiridos (politransfusuines, LLC,LES…).

Las coagulopatías más frecuentes son la HEMOFILIA A (déficit de F VIII) y la enfermedadde VON WILLEBRAND (déficit de F vW).

El tratamiento se basa en sustitutivos del factor deficitario para que la hemostasia sea efi-caz (se necesita al menos el 25-35% del mismo).

Al valorar la capacidad laboral de los pacientes tendremos en cuenta:

1. Consecuencias irreparables de las hemorragias en las articulaciones que pueden oca-sionar alteraciones de la movilidad y destrucción articular.

2. Riesgo de hemorragias: evitar trabajos con riesgo de heridas o traumatismos

3. Necesidad de tratamiento de por vida y la servidumbre del mismo, limitan para deter-minados horarios o lugares de trabajo (lejos de un centro sanitario…).

3.2. LEUCEMIAS AGUDAS

Son un grupo heterogéneo (linfoblásticas o mieloblásticas) de neoplasias de células inma-duras con fallo en la capacidad de diferenciación. Difieren entre sí respecto al origen de lascélulas, presentación clínica, evolución, respuesta al tratamiento.

Son enfermedades graves y potencialmente mortales sin tratamiento que consta de dosfases Inducción a la remisión y consolidación.Los períodos de IT van a ser largos, agotando los 12meses (a veces precisan hasta 2 años

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ó más, incluso IP).

LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS (M0 A M8) (LAM)

La LAM M3 (promielocítica) es de buen pronóstico, así como la LAM M4 (mielomonocíticacon eosinofilia e inversión del cromosoma 16). Su tratamiento va a consistir enQuimioterapia (Ara-C con Ac transretinoico).

El trasplante alogénico es el más curativo a pesar de su elevada morbi-mortalidad, es el deelección en pacientes jóvenes.

Estos pacientes agotan 12 meses, tras finalizar el tratamiento pueden reincorporarse a suactividad laboral.

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA

Más frecuente en niños. El tratamiento consta de dos partes (inducción y consolidación) quedura 3-6 meses y va seguido de un tratamiento de mantenimiento hasta completar 24-30meses de medicación.

El trasplante alogénico reduce significativamente la tasa de recidivas pero se asocia a unamorbilidad temprana.

La LAM3 o la LAM4 son de buen pronóstico. El resto serían candidatos a IP.

3.5. ENFERMEDAD DE HODGKIN

Afecta a población activa (15-25 años ó 40-55 años).

El objetivo inicial del tratamiento es la curación (en el 70-80% se alcanza).

El sistema de estadiaje más utilizado es el de Ann Arbor (TABLA 4). Se ha modificado paratener en cuenta importantes factores pronósticos, particularmente la magnitud de la afec-tación mediastínica. El sistema modificado se denomina Cotswolds Staging Classification

I Afectación de una sola área ganglionar u órgano o localización extralinfática localizada.

II Dos o más regiones ganglionares a un mismo lado del diafragma u órgano extralinfáticolocalizado.

III Áreas ganglionares o estructuras a ambos lados del diafragma

IV Afectación difusa o diseminada de uno o más órganos extralinfáticos, con o sin afecta-ción ganglionar.

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Al estadio se añaden las siguientes características modificadoras:

- A Sin síntomas

- B Fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso inexplicable superior al 10% delpeso previo en los 6 últimos meses.

- E Compromiso de una región extraganglionar contigua o proximal

- X Enfermedad masiva, ensanchamiento mediastínico

El tratamiento consiste en RT (ST I o II) o QT (todos los estadios). ElTrasplante se reservapara enfermos resistentes o en recaida.

Desde el punto de vista histológico (de cara a valorar el pronóstico de la enfermedad) nosencontramos con 4 variedades:

- PREDOMINIO LINFOCITICO (PL): variedad de linfoma linfocítico.

- ESCLEROSIS NODULAR (EN): localizada, buen pronóstico

- CELULARIDAD MIXTA (CM): generlizada, pronóstico desfavorable

- DEPLECCIÓN LINFOCTICA: generalizada, mal pronóstico.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO EN LA EH:

Edad mayor de 40 años, enfermedades asociadas, tipo histológico mencionado anterior-mente, estadio, afectación extraganglionar, respuesta al tratamiento (rapidez y duración dela misma).

El porcentaje de recaídas se estima en un 30% en los primeros 4 años.

La valoración de la capacidad laboral dependerá del éxito terapéutico y de secuales delmismo (neumonitis restrictiva por RT, depresión inmunológica, esplenectomía).

ST IA requiere, salvo complicaciones excepcionales, períodos de IT mientras recibe trata-miento RT. Pueden desarrollar una vida normal y reincorporarse a su trabajo a los 3-6 mesestras finalizar el mismo.

ST IIA que no han tenido graves complicaciones o efectos tóxicos de los tratamientos pue-den reincorporarse a su trabajo, aunque el período de IT va a ser más largo (el tratamientoRT y QT requiere más tiempo de administración y recuperación del mismo). El período de ITpuede ser de 12 meses e incluso 6 meses más. IB, IIB, III, IV el tratamiento con QT de 6-8 ciclos agotan períodos de IT de 12-18 meses, algu-

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nos pueden estar incapacitados para tareas que requieran esfuerzos moderados-intensos.

En casos con inmunodepresión puede ser recomendable que no trabajen en ambientes con-taminados o con riesgo de infección.

En EH refractaria al tratamiento o en recaídas en las que el trasplante es la terapéuticaalternativa hay que considerar la posibilidad de IP.

3.5. LINFOMA NO HODGKIN

Grupo heterogéneo de tumores linfoproliferativos que tiene diferentes modelos de compor-tamiento y respuesta al tratamiento.

Se han utilizado dos sistemas de clasificación complementarios de los LNH: La WorkingFormulation (WF) y la clasificación de la OMS que se basa en la clasificación REAL (Revised European American Lymphoma). Tabla 5.

La WF toma y describe los linfomas más frecuentes en términos de comportamiento bioló-gico o grados.

La Clasificación REAL/OMS intenta diferenciar entidades de linfomas según sus caracte-rísticas clínicas, anatomopatológicas, inmunológicas, genéticas, e incluye los linfomas pocofrecuentes:

• NEOPLASIAS DE CÉLULAS B: de células precursoras LINFOMA LINFOBLÁSTICOB, o de células periféricas (Neoplasias B Maduras). Representan la mayoría de loslinfomas (Linfoma linfocítico pequeno, Leucemia prolinfocítica B, Linfoma esplénicode la zona marginal, Leucemia de células peludas o Tricoleucemia)

• NEOPLASIAS DE CÉLULAS T Y NK

La WF divide los LNH en bajo grado (inactivos o no agresivos), grado intermedio o elevado(agresivos).

Factores de mal pronóstico: edad (mayores de 60 años), Estadio III/IV de Ann Arbor, másde dos territorios extraganglionares afectados, LDH elevada; B2 microglobulina elevada.

Los linfomas agresivos (Linfoma B de de células grandes y Linfoma de Burkitt) son curablescon QT y trasplante. Las recaídas ocurren sobre todo en el primer año tras finalizar trata-miento, superado este período la remisión completa puede considerarse definitiva.

El tratamiento consiste en QT asociada a Rituximab, anticuerpo monoclonal que reconoceel antígeno CD 20 expresado por células B. La terapia de mantenimiento con Rituximab noaltera la calidad de vida de estos pacientes.

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La capacidad laboral va a venir determinada por la agresividad de la enfermedad, la res-puesta a los tratamientos y la toxicidad de la terapéutica empleada.

En estadios avanzados no van a poder realizar esfuerzos físicos, pudiendo ser subsidiariosde IP.

3.6. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA

Es la proliferación y acumulación de linfocitos maduros en SP, MO, ganglios linfáticos, bazo,hígado,….. El 95% son B.

El curso a menudo es benigno y los enfermos permanecen asintomáticos durante años. Lascomplicaciones más frecuentes son las infecciones (bacterianas y herpéticas) debido a lahipogammaglobulinemia que se asocia a la LLC.

En los pacientes de bajo riesgo (estadio O de Rai) con enfermedad indolente y asintomá-tiocs se opta por la abstención terapéutica. En el resto las alternativas terapéuticas sonradioterapia, quimioterapia asociada a Rituximab y trasplante alogénico.

Las mieloblásticas: LAM 3 tienen buen pronóstico.

Las linfoblásticas tienen mal pronóstico en adultos

En pacientes que requieren tratamiento hay que valorar la respuesta al mismo y la toleran-cia así como los efectos secundarios. Los pacientes que en general tienen una media deedad de 60 años son candidatos a IP.

3.7. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

Es un síndrome mieloproliferativo caracterizado por la proliferación clonal de células madresmieloides malignas. El cromosoma Philadelphia+ (t 9/22) está presente en el 95% de lospacientes.

Puede ser asintomática, evoluciona en forma crónica, acelerada, blástica. Se diagnostica enun 85% de los casos en fase crónica.

El tratamiento consiste en trasplante de células progenitoras hematopoyéticas, interferonalfa (sintomatología pseudogripal, mialgias, síntomas psiquiátricos), quimioterapia eImatinib (Glivec) de uso oral. Su acción principal radica en bloquear selectivamente la pro-liferación celular en las células que expresan Cr Ph+. Los efectos secundarios son nause-as leves, vómitos, diarreas, mialgias, retención de líquidos.

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La capacidad laboral va a depender del estado general, los efectos secundarios del trata-miento y respuesta al mismo.

3.8. MIELOMA MÚLTIPLE

Es una proliferación neoplásica clonal de células plasmáticas que secretan inmunoglobulinasde carácter monoclonal que pueden ser detectadas en sangre y/u orina.

El estadiaje se realiza según los criterios clásicos de Durie y Salomon, y en función del sis-tema de estadio índice pronóstico internacional (IPI según el nivel de Beta2-microglobulinay albúmina sérica).

Las opciones terapéuticas son RT, QT, inmunoterapia con INF, trasplante alogénico/autólog,talidomida, lenalidomina, Bortezomib (Velcade) que se alza como un nuevo agente esperan-zador en el tratamiento del MM.

La capacidad laboral queda muy limitada.

3.9. TRASPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS

Infusión de células obtenidas de sangre periférica a un receptor previamente acondicionadopara recibir el injerto.

Las indicaciones principales son las enfermedades neoplásicas hematológicas, permitiendola utilización de altas dosis de quimio-radioterapia para producir la erradicación del tumor

Distinguiremos el autotrasplante (los progenitores son obtenidos del propio paciente) y eltrasplante alogénico (donante familiar, HLA idéntico o haploidéntico y no emparentado quees un donante no familiar, no HLA idéntico).

Los progenitores hematopoyéticos proceden de MO, sangre periférica, cordón umbilical,placenta.

ETAPAS

1. ACONDICIONAMIENTO DEL RECEPTOR

2. INFUSIÓN DE PRECURSORES

3. FASE APLÁSICA

4. RECUPERACIÓN HEMATOLÓGICA

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5. RECONSTITUCIÓN INMUNE

COMPLICACIONES

• TRASPLANTE ALOGÉNICO

Las complicaciones causan entre el 40 y el 60% de las muertes en las enfermedadesneoplásicas por la toxicidad de los procedimientos como las infecciones, la más fre-cuente y que causa más morbimortalidad es la EICH (enfermedad injerto contra hués-ped) reacción inmunológica con afectación de piel, mucosas, tracto digestivo e híga-do.

La EICH puede ser aguda: inflamación selectiva de piel, tracto G-I, hígado.Tratamiento con esteroides, ciclosporina A, ciclofosfamida. Satisfactorio en fasesmoderadas pero frustrante en fases severas.

EICH crónica: tras 100 días del trasplante. Afectación cutánea, hepática, ocular, oral,pulmonar, citopenia.

• TRASPLANTE AUTÓLOGO

Escasa morbi mortalidad, no hay EICH pero existe mayor riesgo de recaídas.

En general los pacientes que han recibido un trasplante suelen agotar el período deIT de 12 meses por lo que son candidatos a una IP revisable.

• VALORACIÓN LABORAL TRAS TRASPLANTE: estado físico, secuelas por aparatos(pulmón, digestivo, piel).

T autólogo: buen pronóstico, recuperación de la inmunidad a 12 meses tras trasplan-te.

T alogénico: EICH, complicaciones del tratamiento inmunosupresor, infecciones. IPpara realizar esfuerzo físico. Evitar ambientes contaminados en estado de inmunosu-presión, exposición a rayos UV, toxicidad hepática, ambientes secos.

• ENFERMEDADES PROFESIONALES

En el actual listado de enfermedades profesionales RD 1299/2006 de 10 deNoviembre (BOE 19/12/2006) aparecen reflejados síndromes linfo y mieloprolifera-tivos y linfomas en Grupo 6 (EP causadas por agentes cancerígenos). En relación conel benceno (pinturas, barnices, colas, caucho, tintas, piel, zapatos, lavado en seco) yradiaciones ionizantes (RX, radioterapia, isótopos radiactivos)

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4. ANEXO

Existen profesiones reguladas reglamentariamente en las que los trabajadores podrían estar inca-pacitados para el desempeño de las mismas porque determinadas enfermedades sean incompati-bles con el desarrollo de las mismas (conductores profesionales, permiso de armas, pilotos devuelo).

La más significativa y a la que con más asiduidad nos enfrentamos serían los conductores profe-sionales (conductores de camiones, taxistas, conductores de autobuses, autocares….).

La norma que la sustenta es el Real Decreto 818/2009 de 8 de Mayo por el que se aprueba elreglamento general de Conductores, publicado en el BOE de 8 de Junio de 2009.

En el Anexo IV del citado RD se encuentran recogidas las aptitudes psicofísicas requeridas paraadquirir o prorrogar el permiso de conducción.

En cuanto a Trastornos hematológicos queda recogido como sigue

5. RESUMEN

Las patologías no neoplásicas rara vez son patologías invalidantes por lo que requieren períodosde IT (anemias ferropénicas, trombopenias periféricas).Al contrario en las patologías neoplásicas con excepción de algún tipo de leucemia de buen pro-nóstico y los estadios iniciales de los linfomas y LLC, casi todos los pacientes van a estar incapa-citados de forma permanente (en alguno de sus grados).Los pacientes con trasplante (antólogo/alogénico) también van a ser candidatos a IP aunque dichacalificación puede ser revisada en 1-2 años.

6. BIBLIOGRAFÍA

1- PRACTICAL HEMATOLOGY DE Dacie y Lewis, 10ª edición 2006, editado por S.M. Lewis,B.J. Bain e I. Bates.

2- Lewis SM, Bain BJ, Bates I. Dacio and Lewis Practical Hematology. 9 ed. London; New YorkChurchill Livingstone, 2001

3- VAMVAKAS, EC (2001) Evidence-Based Practice of Transfusion Medicine, AABB Press,Bethesda (MA)

4- Harris NL, Jaffe ES, Diebold J, et al. World Health Organization classification of neoplasicdiseases of the haematopoietic and lymphoid tisúes: reporto f Clinical Advisory Comité

... 107 ...



meeting Airlie House, Virginia, November 1997. JClin Oncol. 1999; 3835-3849

5- Tallman M, Gilliland D, and Rowe Jacob M. Drug therapy for acute myeloid leukaemia.Blood, Aug 2005; 106: 1154-1163

6- Wang Z and Chen Zhu. Acute promyelocytic leukaemia:from highly fatal to highly curable.Blood, Mar 2008; 111: 2505-2515

7- TakeuchiJ, Kyo T, Naito K, et al. Induction therapy by frequent administration of doxorubicinwith four other drugs, followed by intensive consolidation and maintenance therapy for adultacute lymphoblastic leukaemia: the JALSG-ALL93 study. Leukaemia 2002; 16: 1259-1266.

8- Clasification cellular del Linfoma no Hodgkin en Adultos. Pag Web:http://www.cancer.gov/espanol. Información de temas relacionados con el cancer para pro-fesionales medicos.

9- Wedgwood A, Canle MA, Fayad LE, Romaguera J. Rituximab+ABVD improve event-feeSurvival en Patients with Classical Hodgkin Lymphoma in All Internacional prognostic StoreGroups. Blood/ASH Annual meeting) 2007.

10- Deiniger M, Buchdnger E and Druker B. The development of Imatinib as a therapeutic agentfor chronic myeloid leukaemia. Blood, Apr 2005; 105: 2650-2653

11- Tefferi A, Vardiman JW. Classification and diagnosis of mieloproliferative syndrome: the2008 World Health Organization Criteria and point-of-care diagnostic algorithms. Leukemia.2008; 22.14-20

12- Ludwig H, Zojer N, Drach J. The impacto f novel agents in patients with poor prognosis mye-loma defined by unfavourable cytogenetics, high age and renal failure XIth InternatiionalMyeloma Workshop. 25-30 June 2007.

13- Richarson PG, Barlogie B, Berenson J, Singhal S, et al. A phase 2 study of bortezomib inrelapsed, refractory myeloma. N Engl J Med 2003; 348: 2609-17

14- Rima M. Saliba, Giralt S, Borje A et al. Hyperacute GVHD: risk factors, outcomes, and cli-nical implications. Blood, Apr 2007; 109: 2751-2758.

15- Stephanie J. Lee. New approaches for preventing and treating chronic graft-versus-host-disease. Blood, Jun 2005; 105: 4200-4206.

16- Lee S, Klein P, Barrett A, Ringden O et al. Severity of chronic graft-versus-host disease:association with treatment-related mortality and relapse. Blood, Jun 2002; 100: 406-414.

17- Harrison 16ª edición. Principios de Medina Interna Vol 1. 658-771.

... 108 ...



18- Martín Zurro A, Cano JF. Atención Primaria. Concepto, Organización y Práctica Clínica. 5ªed. Madrid: Elsevier; 2003.

19- Medicine. 2008; 10 (20, 21, 22).

20- Manual de Oncología Clínica 6ª edición Dennis A. Casciato. Mary C Territo. LWW. Pg 435a 536.

7. TABLAS

TABLA 1.VALORES NORMALES DE HEMATOCRITO, HEMOGLOBINA Y HEMATÍES

TABLA 2.

CENTRALES producción deficiente

-Fallo medular primario: aplasia, iatrogenia porquimioterapia, radioterapia, infecciones víricas.

-Infiltración de MO: metástasis tumores sólidos,leucemias, linfomas

PERIFÉRICAS destrucción acelerada

-Destrucción no inmune, secuestro esplénico,prótesis valvulares, CID, PTT

-Destrucción inmune: PTI, asociada aenfermedades linfoproliferativas, colagenosis,infecciones, fármacos

VALORES NORMALESSEXO

MUJERES

HOMBRES

HEMATOCRITO

36-40%

40-52%

HEMOGLOBINA

12-15GR/DL

13-18GR/DL

EN SANGREHEMATÍES

4-5 MILL POR MM3

4.5-6 MILL/MM3

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TABLA 3.

TABLA 4.ESTADIAJE DE LINFOMAS

Estadio I. compromiso de una sola región ganglionar o estructura linfoideEstadio II: compromiso de dos o más regiones ganglionares de un mismo lado del diafragmaEstadio III: compromiso de regiones ganglionares o estructuras a ambos lados del diafragma.Estadio IV: compromiso de áreas extraganglionares. Enfermedad diseminada.

Al estadio se añaden las siguientes características modificadoras- A: sin síntomas- B: fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso- E: compromiso de una región extraganglionar contigua o proximal.- X: enfermedad masiva, ensanchamiento mediastínico

COAGULOPATÍAS CONGÉNITAS:déficit de factores

HEMOFILIA A (VIII)

HEMOFILIA B (IX)

VON WILLEBRAND (EvW)

FIBRINÓGENO

PROTROMBINA

F V, VII, X, XII, XIII

DEFICIT DE ANTIPLASMINA

EXCESO DE ACTIVADOR

TISULAR DE PLASMINÓGENO

α DEFICITS DE F VIT K

DEPENDIENTES (ANTIBIÓTICOS,

HEPATOPATÍAS,

AONTICOAGULANTES ORALES)

CID

COAGULOPATÍAS CONGÉNITAS:Hiperfibrinolisis COAGULOPATÍAS ADQUIRIDAS

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TABLA 5.

LEUCEMIA / LINFOMA LINFOBLASTICA B.

- LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA B / LINFOMA A PEQUEÑOS LINFOCITOS.LEUCEMIA PROLINFOCITICA BTRICOLEUCOSISLINFOMA LINFOPLASMOCITICOMIELOMA CELULAS PLASMÁTICAS / PLASMOCITOMALINFOMA ESPLENICO DE LA ZONA MARGINALLINFOMA DE LA ZONA MARGINAL EXTRANODAL DE TIPO MALTLINFOMA DE LA ZONA MARGINAL NODALLINFOMA FOLICULARLINFOMA DEL MANTOLINFOMA DIFUSO A GRANDES CELULAS

Subtipos clínicos:LINFOMA MEDIASTINAL A GRANDES CELULAS BLINFOMA INTRAVASCULAR A GRANDES CEL. BLINFOMA PRIMARIO DE SEROSASLINFOMA BURKITT / LEUCEMIA DE BURKITT.

----------

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CLASIFICACION OMS._ NEOPLASIAS CELULAS B._ NEOPLASIAS DE CELULA B PRECURSORA.

- LEUCEMIA / LINFOMA LINFOBLASTICA B.

NEOPLASIAS CELULAS T/NK_ NEOPLASIAS DE CEL. T PRECURSORAS

- LEUCEMIA / LINFOMA LINFOBLASTICA TNEOPLASIAS DE CEL.ULAS T / NK MADURAS.FORMAS LEUCEMICA / DISEMINADAS

- LEUCEMIA / LINFOMA DE CELULAS T DEL ADULTO (HTLV-1)---

LEUCEMIA PROLINFOCITARIA TLEUCEMIA LINFOIDE T A GRANDES GRANULOSLEUCEMIA AGRESIVA A CEL. NK

FORMAS CUTANEAS.

- MICOSIS FUNGOIDE // SINDROME DE SEZARYLINFOMA CUTANEO ANAPLASICO A GRANDES CELULAS TPAPULOSIS LINFOMATOIDE

--FORMAS NODALES

LINFOMA T PERIFERICO SIN OTRA ESPECIFICACIONLINFOMA T ANGIOINMUNOBLASTICOLINFOMA ANAPLASICO A GRANDES CELULAS TFORMAS EXTRANODALES

LINFOMA A CEL T / NK, TIPO NASALLINFOMA T HEPATOESPLENICO gamma-delta.LINFOMA T TIPO ENTEROPATIALINFOMA DE CELULAS T TIPO PANICULITIS SUBCUTANEA

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