Curs Prim Ajutor 2010

7/28/2019 Curs Prim Ajutor 2010

http://slidepdf.com/reader/full/curs-prim-ajutor-2010 1/46

http://ovidiusmd.net/cursuri-medicina/cursuri-anul-iv/

Planul cursului de prim ajutor.1.Asistenta primara in politraume – pg 12. socul - pg 43. Plagile – pg 154. Aesurile – pg 20

5. Leziunile toracice – pg 266. Durerea abdominale – pg 337. resuscitarea cardiorespitratorie – pg 40

1.POLITRAUMATISMELE

1.ASISTENTA PRIMARA

TIMPUL = FACTOR CRUCIAL

Asistenta medicala initiala este asigurata chiar la locul accidentului de catre personalulserviciului de salvare. Decesele prin politraumatisme pot fi impartite in immediate, precoce si tardive.Aproximativ 50% sunt imediate , survenind in momentul sau in minutele urmatoareaccidentului, prin leziuni grave intinse viscerale; incercarile de a salva acesti pacientisunt fara speranta.Decesele precoce survin in primele 2-3 ore si reprezinta aproximativ 30%. Prognosticulacestor pacienti depinde in cea mai mare masura de pregatirea profesionala a cadrelor medicale , de rapiditatea cu care se iau primele masuri terapeutice si de rapiditatea cucare pacintii sunt evacuati catre cea mai apropiata unitate de trauma. In aceasta grupadecesele survin prin hemoragii masive toracice sau abdominale, sau prin leziuni

hemoragice intracraniene.Toti autorii subliniaza importanta asigurarii asistentei medicalein prima ora de la accident, in asa numita “ora de aur”Decesele tardive reprezinta 20% din totalul deceselor prin traumatisme, si in proportie de80% sunt cauzate de sepsa si MSOF.(Multiple Sistem and Organ Failure – InsuficientaMultipla de Organe si Sisteme)

Principala acuza de deces in accidentele de circulatie este asfixia prin obstructia cailor respitratorii superioare.Daca pacientul nu este constient sau nu respira satisfacator estenecesara asigurarea permeabilitatii Cailor Respiratorii Superioare. Gestul minim este prognatia mandibulei si rotirea capului pe o parte. In functie de dotare si competenta se poate aplica o pipa Gaudel sau se poate intuba orotraheal pacientul.

A doua cauza de deces este hemoragia .Exista multiple metode de evaluare a gravitatiileziunilor, care de regula sunt de competenta echipelor de salvare.Cum cea mai frecventacauza de deces precoce este hemoragia , cea mai simpla evaluare este cea a starii deconstienta. Starea de constienta depinde de integritatea structurala a creierului si de perfuzia cerebrala. Pe baza acesteia din urma pacientii pot fi impartiti in 4 categorii:

- I. Constienti , cooperanti, orientati temporo-spatial, usor anxiosTA normala/ Puls normal<100/min.

1




- II. Constienti, cu agitatie psiho-motorie, anxietate intensaTA aproape normala-100mmHg/Puls >100/min

- III.Obnubilati, confuzi, raspund numai la stimuli nociceptiviTA<90mmHg/Puls>120/min

- IV. Comatosi.

TA< 60mmHg / Puls >140/min

Pacientii din prima categorie pot fi considerati ca avind leziuni minime, fararepercursiuni hemodinamice care sa le puna in pericol viata.Pacientii din categoria a II-a , prezinta agitatie psihomotorie secundara stimulariisimpatoadrenergice intense , si este corect sa fie considerati in soc hipovolemiccompensat ( reactia simpatoadrenergica poate mentine circulatia cerebrala ). Trebuieasigurata minim o linie venoasa si pacientul trebuie evacuat catre o unitate spitaliceasca.Pacientii din categoria a III-a trebuie considerati in soc hipovolemic decompensat( reactia simpatoadrenergica nu poate mentine perfuzia cerebrala ). Aici trebuie intervenitde urgenta si agresiv, se instituite masurile de resuscitare volemica , pe doua cai venoase.

Pacientul trebuie evacuat de urgenta catre o unitate specializata de trauma.Pacientii din categoria IV se afla in soc hipovolemic grav ; sau coma poate fi consecintaunui TCC (TA este in valori cvasinormale); in ambele situatii pacientul este o urgentamajora , este necesara asigurarea masurilor de resuscitare cardiorespiratorie si volemicasi evacuarea pacientului catre o unitate de trauma.

Aceasta evaluare ne permite sa triem rapid si eficient pacientii in vederea asigurariimasurilor de resuscitare volemica.In primul rand ne vom ocupa de pacientii din categoria III si IV care necesita doua caivenoase periferice (catetere periferice – debitul este proportional cu diametrul si invers proportional cu lungimea cateterului ).

In al doilea rand ne putem ocupa de pacientii din categoria II si I ; aici o linie venoasaeste suficienta, urmata de evacuarea pacientului.

Plagile, in toate cazurile, beneficiaza de pansamente compresive ( sunt proscrisegarourile, cu exceptia amputatiilor traumatice complete ). Pansamentele compresivetrebuie evitate la nivelul gatului.

In toate situatiile cind se suspicioneaza o leziune a coloanei cervicale, manevrele dedescarcerare trebuie facute de personal specializat, si trebuie aplicat cit mai curind unguler cervical, chiar inainte de tentativa de descarcerare.

Inainte de transport sau in timpul acestuia focarele de fractura trebuie imobilizate, pentrua limita leziunile partilor moi.

N.B. In afara de asigurarea ventilatiei si a initierii refacerii volemice restul masurilor trebuie aplicate in cursul transportului; ele nu trebuie sa intirzie evacuarea pacientului

2




2. FAZA SPITAL

In acesta faza se reiau partial manevrele initiate anterior, dar aici accentul cade nu pementinerea functiilor vitale, ci pe diagnostic si tratament.

2.1. Asigurarea ventilatiei.Se apreciaza eficienta ventilatiei si saturatia hemoglobinei in oxigen.Concomitent estenecesara diagnosticarea leziunilor toracice si evaluarea potentialului acestor leziuni de aevolua spre o insuficienta respiratorie acuta ( fracturi costale, volet costal, penumo-, sauhemotorax, contuzii pulmonare – vezi traumatismele toracice).In cazul in care pacientul prezinta semne de insuficienta respiratorie acuta sau estecomatos este necesara intubatia oro-traheala (IOT) si ventilatia asistata.

2.2. Asigurarea volumului circulant

Estimarea cantitatii de sange pierduta are o valoare orientativa, procesul hemoragiei

versus refacere volemica fiind un proces dinamic. Refacerea volumului pierdut trebuiefacuta cit mai precoce pentru a evita leziunile ireversibile viscerale consecutive socului.

3




2. SOCUL Nota: partile scrise cu caractere de 8 (minuscule) sunt doar in scop de informare fiind

necesare doar pentru intelegerea fenomenelor. Ele nu treuie retinute.

Socul =. sindrom caracterizat prin incapacitatea organismului ( a sistemuluicardiocirculator) de a asigura perfuzia tisulara normala.Socul compensat = mecanismele compensatoae asigura perfuzia cerebrala normala.Socul decompensat= mecanismele compensatoare nu se mai pot asigura perfuziacerebrala normala.Socul ireversibil= datorita hipoperfuziei tisulare indelungate se instaleaza insuficientamultipla de organe si sisteme , ( MSOF), urmata de decesul pacientului.Cauzele aparitiei socului sunt extrem de variate si socul in sine este mult mai frecventdecat ar parea la prima vedere.Odata cu aparitia cauzelor socului, in esenta agenti vulneranti, organismul nostru

desfasoara o serie de mecanisme compensatorii care au drept scop unic mentinereafunctionarii SNC, respectiv de a mentine perfuzia cerebrala si astfel aportul de oxigen siglucoza. Consecinta actiunii acestor mecanisme compensatorii este aparitia socului.

Cele mai multe clasificari considera ca exista 4 categorii relativ distincte:- socul hipovolemic,( reducerea volumului circulant )- socul cardiogen,(reducerea Dc prin scaderea inotropismului)- socul toxico-septic,( scaderea RPT prin vasodilatatie, si scaderea volemiei

prin alterarea permeabilitatii capilare si sechestrarea de apa in spatii patologice, +/- scaderea inotropismului )

- socul neurogen.(traumatisme medulare cu lezarea centrilor reglatori ai RPTdin maduva )

FIZIOPATOLOGIE

Cel mai frecvent in patologia traumatica ne confruntam cu diferite forme de soc hipovolemic, cel mai adesea avem de a face cu soculhemoragic, dar acesta se poate asocia cu elemente cardiogene ( pacienti cu grade variate de insuficienta cardiaca, agravate de traumasau de hipovolemie), elemente de soc neurogen ( politraumatizati, cu leziuni ale coloanei vertebrale, cu disfunctii ale centrilor reglatori circulatori medulari), si bineinteles cu elemente de soc toxico-septic ( uneori fenomene de anafilaxie in cursul etapelor tratamentului, sau relativ tardiv complicatii septice ).

Socul hipovolemic hemoragic este poate cea mai frecventa forma de soc din patologia

umana, si poate cea mai simpla , excelenta pentru intelegerea mecanismelor fiiologiceimplicate.

SOCUL HIPOVOLEMICEste caracterizat de incapacitatea sistemului cardiocirculator de a asigura perfuziatisulara normala, datorita reducerii volumului circulant.Cauzele cele mai frecvente sunt hemoragiile,dar apar si ca urmare a plasmaragiilor (arsuri), sau pierderilor de lichide prin diaree profuza. O categorie aparte o reprezinta

4




formele de soc hipovolemic care apar in cursul evolutiei unor boli digestive: ocluziiintestinale, peritonite, pancreatite acute, infarcte entero-mezenterice, unde exista ointricare cu elemente toxico septice, dar elementul patogenetic principal ramanehipovolemia.( de altfel si cel mai usor de corectat in cursul tratamentului )Pierderile de pina 10% din volemie sunt curente, organismul uman le experimenteaza

aproape zilnic, si ele raman fara repercursiuni clinice. De exemplu donarea de sange-aproximativ 400 ml, (sub 10% din volemia unui adult ) nu va produce modificariobiective semnificative la un adult sanatos.Pierderile peste 30% din volemie sunt critice si impun refacerea volemica urgenta.

SOCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGICCauza cea mai frecventa a socului hemoragic sunt traumatismele, la care se adaugahemoragiile digestive superioare, hemoragiile intraperitoneale din sarcina ectopica,hemoragiile digestive inferioare, si alte cauze exceptionale.Indiferent de cauza hemoragiei, pierderea de volum circulant este elementul patogeneticesential.

Pentru compensarea pierderilor intra in actiune 3 mecanisme fiziologice importante:- stimularea simpatico-adrenergica;- autoperfuzia tisulara;- acidoza metabolica lactica.

Scopul acestor mecanisme este de a mentine functia cerebrala cu orice pret. Pentrumentinerea in functie a SNC, acesta are nevoie de energie si daca simplificam oarecum problema , cele trei mecanisme au drept scop mentinerea aportului de oxigen si glucozacatre creier. Au rolul de a mentine perfuzia cerebrala.

1. Stimularea simpatoadrenergica.Pierderea de volum circulant duce la scaderea PVC, consecutiv scade presiunea telediastolica, volumul telediastolic VTD,(determinantmajor al Dc), si apoi scade volumul sistolic VS, si scade debitul cardiac Dc. Scaderea Dc atrage dupa sine o scadere a TA , si

reducerea perfuziei cerebrale.Rolul mecanismului compensator simpato-adrenergic este de a mentine perfuziacerebrala, conditie esentiala a mentinerii aportului de oxigen+glucoza.Initierea mecanismului.Pierderea de volum circulant duce al scaderea intoarcerii venoase si stimularea baroreceptorilor din atriuldrept; rolul primordial al acestora este de a masura PVC si implicit volumul circulant. Stimularea acestora (prin scaderea PVC),determina stimularea SNV simpatic si prin intermediul acestuia se produce o stimulare a medulosupra renalei cu lansarea in circulatiea catecolaminelor. Se produce o lansare in circulatie a unei cantitai mari de catecolamine, concentratia adrenalinei atingand 2-4 µg/ml,iar noradrenalina 6-8µg/ml.

Stimularea vegetativa simpatica si catecolaminele au ca tinta receptorii adrenergici, alfasi beta.Stimularea vegetativa simpatica se presupune ca ar induce o “constrictie” a vaselor de capacitanta si mobilizarea sangelui din rezerve.Vasele de capacitanta fiind venele mari; mai probabil este ca scaderea PVC, face ca diametrul acestora sa se reduca, ca urmare aelasticitatii lor, decat contractia acticva a acestora. Deasemenea nu trebuie sa privim splina ca un rezervor de eritrocite, care ar putea fimobilizate in cursul refacerii volemice, pentru ca un organ de aproximativ 150 ml nu poate contine prea multe hematii; splina este un

rezervor de informatie imunologica, rolul fiind de a stoca limfocite cu memorie.Receptorii alfa adrenergici sunt situati la nivelul arteriolelor precapilare din “periferie”.Stimularea acestora induce o vasoconstrictie intensa, in periferie, reducand drastic fluxulsanguin in teritoriul capilar. Sangele este “redirectionat” prin sunturile arteriovenoase , catre vene si de acolo catre cord, fiind distribuit preferential catrecord+plaman+creier.Rezultatul este centralizarea circulatiei sanguine.

Consecinta este hipoperfuzia tisulara, in teritoriile cu receptori alfa adrenergici.Scadrea perfuzie tisulare are ca o consecinta directascaderea ofertei de oxigen catre tesuturi , prin scaderea numarului de eritrocite care trec prin capilarul periferic.Diversele tesuturi periferice nu sunt supuse in mod egal si nediscriminatoriu hipoperfuziei, ci gradul si durata hipoperfuziei sunt directinfluentate de intensitatea proceselor metabolice locale, si de fapt de “rezistenta la hipoxie”. Cu cat procesele metabolice sunt mai

5




intense, si tesutul este mai sensibil la hipoxie cu atat hipoperfuzia este mai “nuantata”. Este evident ca tesuturile cu o ratameatabolica redusa sunt considerate “dispozabile” si amanate de la perfuzie atat timp cat volumul circulant trebuie redistribuit. Un rolesential il are acidoza metabolica lactica.

Dar, ce inseamna “periferie”? Probabil ca cel mai complet raspuns este dat de definitia aceea ce inseamna “central”.Cum scopul acestor mecanisme este de a sigura aportul preferential de oxigen si glucoza catre SNC, pentru a-l mentine in functie, si cum aceasta

nu este posibil fara circulatie la nivelul cordului si plamanului, inseamna ca toateorganele cu exceptia creierului, cordului si plamanului (organe “centrale”), pot fi si vor fisupuse hipoperfuziei, in scopul asigurarii preferentiale a perfuziei cerebrale.Deci “periferia”, este reprezentata de toate tesuturile cu exceptia creierului, cordului si plamanului .Cresterea tonusului vascular periferic duce la cresterea Rezistentei Periferice Totale.La nivelul rinichiului, va scadea diureza.Efectele determinate de actiunea catecolaminelor asupra arteriolei aferente sunt intarite de stimularea simpaticului intrarenal cudeclansarea mecanismelor renina-angiotensina-aldosteron, angiotensina I si II avand rol vasoconstrictor renal, limitand filtrareaglomerulara, initiata de adrenalina;aldosteronul creste reabsorbtia de Na din tubul contort proximal si ansa Henle, si limiteaza pieredeade volum circulant prin urina.In prima etapa a socului catecolaminele induc o vasoconstrictie severa pe arteriola aferenta glomerulara cu suntarea sangelui sprearteriola eferenta si scaderea drastica a filtrarii glomerulare. Interventia terapeutica in aceasta faza se va solda cu o recuperare rapida adiurezei orare. In fazele avansate cand mecanismele intrarenale renina-angiotensina-aldosteron intra in actiune refacerea volemica nu

se va solda cu o revenire la fel de prompta a diurezei.Totodata se induce sinteza de ADH, cortizol si hormoni tiroidieni care intervin ulterior in refacerea metabolica.

Vasoconstrictia periferica va determina si o limitare drastica a pierderilor sanguine, prinhipoperfuzarea structurilor afectate de trauma; acidoza locala, asociata cu scadereavitezei de circulatie favorizeaza formarea chiagului si hemostaza.

Receptorii beta adrenergici sunt situati “central”, beta 1 la nivelul cordului, si beta 2 lanivelul bronhiolelor respiratorii( alveolare).Stimularea receptorilor beta 1 adrenergici din cord va induce

- stimularea nodului sinoatrial cu cresterea frecventei cardiace;- cresterea inotropismului (chiar daca VTD este scazut va creste fractia de ejectie si astfel VS, creste tinzand

spre valoarea normala)

;- cresterea excitabilitatii miocardice ( leziunile miocardice preexistente – sechele IMAc, focare demiocardoscleroza, zone ischemice – se pot transforma in focare ectopice care pot duce la tulburari de ritm severe , chiar fatale)

- creste viteza de conducere;- coronaro dilatatie.(prezenta unor leziuni coronariene- placi de aterom - “compensate” asociata cu

coronarodilatatia pe ramurile adiacente va induce fenomenul de “furt coronarian”, care poate fi responsabile deinfarctizari, deoarece in teritoriile irigate de coronarele insuficiente scade fluxul coronarian pe fondul cresteriiconsumului de oxigen ca urmare astimularii adrenergice )

Toate aceste modificari au drept rezultanta cresterea Dc, care se apropie de valoareanormala, chiar daca volumul circulant este scazut. (Costurile = cresterea consumului de oxigen miocardic,ceea ce poate duce la cresterea riscului de ischemie; creste riscul aritmiilor ventriculare; diminuarea rezervelor energetice sifunctionale miocardice cu precipitarea insuficientei miocardice acute ).Centralizarea circulatiei, cresterea Dc, pe seama cresterii fractiei de ejectie si a frecventei cardiace , face sa creasca viteza de

circulatie, atat in marea cat si in mica circulatie. Aceasta face ca hematiile care strabat capilarul pulmonar sa aiba o viteza crescuta,

ceea ce face ca timpul in care se poate produce hematoza sa scada.Cresterea RPT asociata cu cresterea Dc au drept consecinta cvasinormalizarea TA lanivelul arterei carotide si mentinerea perfuziei cerebrale. NB: se observa deci ca pentru mentinerea perfuziei cerebrale se induce hipoperfuzie periferica, deci in conditiile nou create prin pierderea de volum circulant, sistemulcardiocirculator este incapabil de a mentine perfuzia tisulara normala .In aceasta etapa pacientul se afla in soc hipovolemic compensat.

6




Scaderea in continuare a volemiei va duce la scaderea accentuata a PVC, a VTD si a Dc ,astfel ca se va reduce TA ( chiar daca RPT se mentine crescuta ) si perfuzia cerebrala seva reduce, sub limitele fiziologice.Pacientul intra in soc hipovolemic decompensat, siasistam la alterarea starii de constienta.

Stimularea receptorilor beta 2 adrenergici bronsiolari determina bronhodilatatie.Pe langa rolul in reglarea perfuziei peirferice/ centrale, catecolaminele au si un rolesential in reglarea glicemiei. Sub actiunea lor, in soc, se constata o crestere rapida aglicemiei ( in Viet-Nam valorile medii ale ranitilor au fost de 264mg/dl). Aceasta crestere nu

poate fi explicata doar de efectul glicogenolitic si nicidecum de efectul gluconeogenetic, care sunt lente.Parerile sunt impartite: unii autori sugereaza ca , in soc, hiperglicemia se asociaza cu o crestere a insulinemiei ( 300 µU/ml, VN= 160-180 µU/ml), care insa ramane fara efect hipoglicemiant. Aceasta deoarece catecolaminele au efect de “interzicere “ a consumului deglucoza in periferie; celulele periferice nu pot consuma glucoza. Sub actiunea catecolaminelor scade numarul receptorilor celulari

pentru insulina; acesti receptori sunt structuri glicoproteice membranare care “se nasc”, “traiesc” si “dispar” de pe membrana celulara,existenta lor fiind dinamica.

Nivelul plasmatic al glucozei nu este un scop in sine , glucoza circulanta fiind doar o modalitate de transfer a glucozei din enterocit incelulele periferice. Reglarea acestui transfer se face printr-un ansamblu coerent format din insulina si receptorii membranari.Receptorii membranari pentru insulina sunt o expresie a necesarului de glucoza al celulei; cu cat celula are un meatbolism mai intenscu atat ei sunt mai numerosi. Insulinemia crescuta este expresia posibilitatii de a utiliza glucoza in periferie.Sub actiunea catecolaminelor acesti receptori dispar de pe membrana, si apare “intoleranta la glucoza”. De fapt se interzice consumul

de glucoza in periferie , aceasta fiind destinata preferential sistemului nervos central si miocardului (care nu au receptori pentruinsulina), fiind tesuturi care pot consuma glucoza fara restrictii.Alti autori sugereaza ca actiunea catecolaminica s-ar produce prin reducerea sintezei de insulina endogena, si prin scaderea nivelului

plasmatic al acesteia se reduce consumul de glucoza in periferie.

Concluzie : stimularea simpatoadrenergica are rolul de redistribui sangele catre organelevitale ( creier, cord, plaman) si de a mentine la nivel crescut oferta de glucoza catre SNC.

2. Autoperfuzia tisulara.Expansiunea plasmatica posthemoragie este un fenomen binecunoscut. Cel mai adesea eleste perceput ca o scadere a hematocritului in urmatoarele ore dupa o sangerare.Procesul este initiat imediat dupa hemoragie, si atinge un maxim la 1-2 ore. Moore( New.Engl.J.of Med 1965 ) a raportat ca la subiectii voluntari care au pierdut 10-20% din volemie , rata refacerii volumului circulanteste de 5-9 ml/min in primele 2 ore, scade la 4-6ml/min in primele 10 ore, iar refacerea este completa dupa 30 –40 de ore. Carey a

raportat refaceri ale volumului circulant care ating 200 – 400 ml/ora.De fapt acest mecanism, singur, poate compensa cu usurinta pierderi de pina la10% dinvolumul circulant, fara repercursiuni sau interventie simpatoadrenergica. Asa se intamplain cazul donarii de sange, unde cantitatea de sange donat este de 400 ml, sub 10 % dinvolemia unui adult sanatos de 70 kg.Mecanismele care concura la acest proces sunt variate, si mai ales etapizate. In sangerarile de 10-20% din volemie se produce ohemodilutie care afecteaza intr-o oarecare masura toate componentele sanguine: elemente figurate, globuline, proteine totale, potasiu,cu exceptia albuminelor si a Na.Studiile lui Pruitt, Moncrief si Mason ( J Trauma 1967), arata ca daca proteinele totale si globulinele scad dupa hemoragie,albuminele se mentin la valori cvasinormale; Cope si Litwin au aratat ca posthemoragic se observa o crestere a nivelului albuminelor in canalul toracic, care poate atinge 4 g/h, albumine provenite din rezervele hepatice si din intestin.

Deplasarea apeiAlbuminele, lansate in circulatie, induc in mod categoric un transfer de apa din spatiul

intra celular si din spatiu interstitial in spatiu intravascular.( pina la pierderi de 10-20%din volemie albuminemia nu se modifica semnificativ , desi globulinelle scad)La aceasta se adauga si un transfer al apei din spatiul interstitial in capilare , in teritoriilesupuse hipoperfuziei, unde presiune intracapilara este redusa.( peste 20% pierderi scad sialbuminele, dar nu in ritmul in care scad globulinele).Acest mecanism are un caracter limitat, pe de o parte datorat faptului ca rezervele hepatice de albumina sunt limitate, si pe de alta

parte rezervele de apa intracelulare/interstitiale sunt limitate, perpetuarea acestui mecanism inducand restrangerea spatiuluiinterstitial, deshidratare intracelulara si agravarea leziunilor initiate de hipoperfuzie. Prognosticul socului este legat de importantamodificarilor lichidului interstitial si de promptitudinea cu care se reface acesta in cursul tratamentului.

7




Restrangerea spatiului interstitial extracelular-extravascular are loc prin pierderea apei in doua sensuri : pe de o parte prin actiuneaalbuminelor intravasculare si pe de alta parte prin intrarea apei in celule. In fazele avansate ale hipoperfuziei tisulare are loc o scaderedrastica a energogenezei celulare, asociata cu scaderea ATP-ului intracelular, astfel ca este dificila mentinerea potentialului demembrana, acesta scade de la –90mV la –60mV, atragand intrarea Na in celula si secundar a apei ( daca normal Na intracelular estede 9,9 mEq/l, in soc ajunge la 18,4 mEq/l) . Procesul este mult mai intens si precoce in musculatura striata, unde o cantitateimportanta de ATP este mentinuta in rezerva pentru efectuarea de lucru mecanic (demonstrata de mentinerea rezervei de ATPintracelular in conditii de soc, chiar daca se constata o depolarizare a membranei celulare – PeitzmanAB, Corbett WA,et al, :SurgObstet 161:420.1985), astfel ca depolarizarea membranei celulare este mai precoce decat in alte tesuturi. Modificarile constatate pot

fi reproduse la sobolanii de laborator, doar ca administrarea de ATP sub forma de ATP-MgCl2 duce la corectarea rapida amodificarilor, in timp ce la om administrarea de ATP-MgCl2 ramane fara efect.Ipoteza ca si hiperglicemia ar avea rol in acest mecanism este contrazisa de experientele pe sobolani suprarenalectomizati, la caresocul nu este acompaniat de hiperglicemie, dar la care apare autoperfuzie tisulara.(Cloutier & Kopolovic J Trauma 1984).

3 . Acidoza metabolica Acidoza metabolica este generata de multipli factori, si se ridica intrebarea in ce masuraea este un factor compensator.In primul rand cum apare acidoza?Factorul determinant este fie acidul lactic. Metabolismul glucidic incepe intracelular, extramitocondrial, cutransformarea glucozei prin glicoliza anaeroba - reactia Embden-Meyerhoff. Rezultatul este aparitia acidului piruvic si a 2 ATP.Acidul piruvic se transforma in acid lactic, cee doi acizi se gasesc intr-un echilibru metabolic. In conditii normale acidul piruvic esteintrodus in ciclul Krebs, in mitocondrie si degradat la CO2, H2O si 7 ATP. In conditii de soc , datorita hipoperfuziei tisulare, scadeoferta de oxigen tisular si scade utilizarea acidului piruvic in ciclul Krebs. Se acumuleaza acid piruvic care se transforma pasiv inacid lactic, care trece in spatiul extra celular, intra si extra vascular si genereaza acidoza.

La aceasta se adauga, in fazele avansate ale socului , sub actiunea catecolaminelor, o crestere a transformarii lipidelor in acizi grasiliberi, in incercarea de a fi utilizati in ciclul Krebs ( scade nivelul glucozei utilizate in celula prin limitarea intrarii glucozei in celulele periferice), si se produce o cetoacidoza asemanatoare celei diabetice. Dar acidoza metabolica in soc este in cea mai mare parteconsecinta acidozei lactice.

Efectele acidozei.Acidoza metabolica este unul din cele mai importante mecanisme reglatoare , avand unrol esential in respiratie.

La nivel tisular , acidoza, creste oxigenarea; modifica curba de afinitate a Hb fata de oxigen, care sedeplaseaza la dreapta, scazand afinitatea hemoglobinei fata de oxigen; aceasta deplasare face ca la aceeasi presiune partiala aoxigenului in sangele capilar, ca in conditii normale, Hb sa cedeze mai mult oxigen decat in conditii normale. In plus datorita scaderiiPO2 tisular, extractia de O2 creste si mai mult, astfel ca, chiar daca in tesuturile supuse vasoconstrictiei intra mai putine hematii ,acestea cedeaza o cantitate sporita de O2 !Acest mecanism poate compensa o scadere a Ht pina la 30% fara repercursiuni tisulare , sub aceasta valoare a Ht transfuzia devine

necesara, numarul de hematii circulante nemaiputand asigura necesarul de oxigen in periferie.La nivel central, acidoza determina stimularea centrului respirator bulbar, cu crestereafrecventei respiratorii., si tahipnee.Tahipneea asociata cu bronhodilatatia indusa de stimularea receptorilor beta 2 adrenergici conduce la cresterea presiunii partiale a O2in aerul alveolar, fata de repaus.Concentratia si presiunea partiala a O2 in aerul alveolar sunt mai mici decat in aerul atmosferic, datorita amestecului aerului inspiratcu aerul rezidual din caile respiratorii.

Tahipneea conduce la eliminarea rapida a CO2 din capilarul pulmonar si la o relativa alcaloza, ceea ce face ca curba de afinitate a Hbfata de O2 sa se deplaseze la stanga; astfel ca, chiar in conditiile scaderii pO2 in plasma, oxigenarea Hb sa se faca 100%. Scaderea

pO2 dizolvat in plasma, in capilarul pulmonar, este chiar o conditie a unei bune respiratii (!). Cresterea afinitatii Hb fata de O2 faceca O2 sa fie fixat rapid de Hb, mult mai rapid ca in conditii normale, el fiind “extras” rapid din plasma, astfel ca concentratia luiscade. Crescand presiunea O2 alveolar, cu scadereea presiunii partiale a O2 dizolvat fizic in plasma, face ca gradientul de presiunein virtutea caruia se face transportul prin bariera alveolo-capilara sa creasca. Cresterea acestuia duce la cresterea vitezei de transfer aO2 prin bariera alveolo-capilara.

NB: stimularea simpato-adrenergica conduce la crestera frecventei cardiace, a inotropismului si astfel creste semnificativ viteza decirculatie si scade timpul pe care hematiile il petrec in capilarul pulmonar; datorita afinitatii crescute, Hb se poate incarca rapid cu O2si acest O2 este asigurat in cantitate mare prin modificarea gradientului de presiune alveolo-capilar.NB: modificarea afinitatii Hb fata de O2 ( in periferie si central) se face prin interventia ionului H + si, prin variatia pCO2.Modificarea concentratiei 2-3 DPG din hematii nu are loc in fazele acute. Dar in timp, daca resuscitarea este intarziata, acidoza

prelungita scade drastic nivelul 2-3 DPG, curba afinitatii se deplaseaza la stanga, si astfel creste afinitaea Hb fata de O2. Aceastareduce respiratia celulara, pentru ca hematiile chiar daca se incarca cu O2 la nivel pulmonar, nu mai elibereaza O2 in tesuturi!

Vasoconstrictie / reperfuzie.Acidoza metetabolica (lactica) peste o anumita valoare are un efect intens vasodilatator. In conditiile de vasoconstrictie induse deadrenalina, se ajunge la un punct critic, in care hipoperfuzia tisulara si privarea de O2 poate deveni ireversibila, prin dezorganizaremitocondriala; pentru a preveni acest fenomen, acidul lactic acumulat va induce vasodilatatie. Aceasta inseamna ca tesutul respectivva fi reperfuzat. In acest moment datorita scaderii RPT se va declansa o noua stimulare simpato-adrenergica. Ca atare in timpul

8




socului NU toate tesuturile sunt supuse vasoconstrictiei, in mod egal. Unele sunt hipoperfuzate, iar altele reperfuzate, ela alcatuind un“mozaic” de perfuzie tisulara. Aceste cicluri de vasoconstrictie/reperfuzie permit tesuturilor sa supravietuiasca in cursul socului.Frecventa cu care apar aceste cicluri este dependenta de intensitatea proceselor metabolice locale si a cantitatii de acid lacticeliberate.

In concluzie , scaderea volemiei atrage o reducere semnificativa a patului vascular prinvasoconstrictie, cresterea debitului cardiac, cresterea oxigenarii sanguine, crestereaextractiei de O2 in periferie, si reducerea consumului de glucoza in periferie, asigurandu-se conditiile necesare unei functii cerebrale normale.

Soc compensat: aceste mecanisme mentin functia cerebrala (agitatia si anxietateasunt expresia stimularii adrenergie si nu a hipoxiei), TA este cvasinormala – corespundestadiului I, si II (vezi tabel 1).

Socului decompensat: Scaderea volemiei, dincolo de capacitatile de adaptare aorganismului va duce la scaderea perfuziei cerebrale si aparitia socului decompensat,care corespunde stadiului III, si apoi IV (tabel 1).

Socul ireversibil si MSOF.Intarzierea tratamentului eficient este responsabila de 20% din decese, respectiv de decesele tardive. Cheia intelegerii acestui proceseste mitocondria. Mitocondria este un organit celular specil, are membrana, citiplasma, si material genetic mitocondrial caresemnifica enzimele din ciclul Krebs. Este o “celula” aflata in simbioza cu celulele noastre: celulele umane ii ofera protectie si substratenergetic – O2 + glucoza, iar mitocondriile ofera in schimb ATP. O parte din ATP-ul generat in glicoliza aeroba este utilizat de

mitocondrie pentru a resintetiza enzimele ciclului Krebs. Astfel ca in conditii de hipoperfuzie deficitul de O2 prelungit, acest proceseste alterat si nu se mai pot transcrie enzimele de pe ARN, rezultand intreruperea ciclului Krebs si dezorganizarea mitocondriala. Cumenzimele Krebs provin din mitocondrie , aceasta odata dezorganizata nu se mai poate reface. Se trece de “punctul de la care nu maiexista intoarcere”. Dezorganizarea mitocondriala duce la deficit energetic celular, si la incapacitatea celuleli de a sintetiza

proteinele/enzime necesare functiei celulare specifice. Celulele isi inceteaza functia si apare insuficienta de organ, si apoi InsuficientaMultipla de Organe si Sisteme – MSOF. Dezorganizarea mitocondriala este un proces progresiv, temporal, si ireversibil. Marker-ulacestui proces este mentinerea titrului crescut al acidului lactic. Tratamentul de substitutie eficient ar avea ca rezultat reluareaactivitatii mitocondriale, si metabolizarea acidului piruvic / acidului lactic; daca aceasta nu e posibila, si nivelul acidului lactic nuscade prognosticul este intunecat.

TABLOUL CLINICDiagnosticul socului este pe cat de simplu pe atat de dificil. Este ceea ce se poate numi“impresie artistica”, adica diagnosticul este aproape exclusiv clinic. Se bazeaza peidentificarea semnelor clinice date de sistemele fiziologice care intervin in procesul

compensarii pierderii de volum.

SOCUL COMPENSATSemne ale stimularii simpato-adrenergice- agitatie psihomotorie, nervozitate, hiperreactivitate, datorita actiunii

adrenalinei asupra SNC;- tahicardie;- TA : normala sau usor scazuta; este necesara o pierdere de minim 30% din vol

circulant ca sa se produca o scadere a TA.- Tegumente palide, reci , transpirate – efectul cutanat al adrenalinei;- Timpul de recolorare a patului unghial > 2 sec;- Oligurie / anurie – diureza orara < 0,5 ml/kg/ora;- Scaderea temperaturii .

Semne ale acidozei lactice- tahipnee > 16 respiratii / min.- Lactatul creste de 4-5 ori valoarea normala; tratamentul eficient normalizeaza

valorile in 6-12 ore (T1/2 = 6 ore).

9




Semne ale tulburarilor de deplasare a apei- lipsa de raspuns la administrarea de volum – NaCl 0,9% nu este expresia unui

tratament gresit condus ci numai expresia unui deficit mare de apaaxtracelulara;

- greata, senzatia de voma, pot fi expresia “hiprhidratarii intracelulare”;.

SOCUL DECOMPENSATPacientul devine confuz, obnubilat, dezorientat temporo-spatial, raspunde numai

la intrebari cu raspuns bine intiparit in memoire (nume, varsta, etc).Tensiunea arteriala este in scadere, asociat cu cresterea frecventei cardiace,

scaderea pulsului periferic, si accentuarea simptomelor de mai sus.Important este sa diferentiem alterarea statusului mental data de hipoperfuzia cerebrala(cu TA scazuta) de cea data de edemul cerebral (TA normala).

BIOCHIMIE- Hemoleucograma

- Ht – nu se modifica decat dupa 2-3 ore sau dupa resuscitare volemica;- Hb scade; dar constantele eritrocitare nu se modifica;- L > 12 000/ mmc;

- Glicemia creste la valori de 140 – 16- mg%- GOT, GPT, LDH – modificari minore;- Electroliti

- Na+ nu se modifica; utilizarea plasma expanderilor duce la hipoNa+;- K + ramane nemodificat-

Acidul lactic creste de 4-6 ori.- BE scad- Uree, Cr in limite normale.

TRATAMENT

Analiza fiziopatologiei socului dovedeste ca pierderea de volum in sine este maiimportanta decat pierderea de elemente figurate. Ca atare tratamentul trebuie sa se concentreze pe refacerea

volumului circulant, atat cel pierdut pina in momentul tratamentului, cat si sa compenseze pierderile curente.In al doilea rand tratamentul trebuie sa vizeze refacerea volumului extracelular; acesta este un factor de prognostic extrem de

important. Prezenta apei in spatiul extracelular asigura un transfer optim al O2 din capilar in celula.Tratamentul trebuie sa fie agresiv si prompt , sa reduca timpul de hipoperfuzie;cu cat este mai prompt, cu atat repercursiunile suntmai reduse.Refacerea volumului circulant trebuie facuta in ritm rapid, dar fara a induce hipervolemie. Daca hipovolemia este “daunatoare”,hipervolemia este letala, ea putand induce Edem Pulmonar Acut. Daca hipovolemia este “fiziologica” (organismul nostru“exoprimentand” aproape zilnic variatii de volum circulant: deshidratari de diverse cauze induc variatii de pina al 10%), hipervolemiaeste strict iatrogena.

Astfel ca elementul cheie al refacerii volemice, substanta care indeplineste aceste conditiieste NaCl 0,9%.

10




1. Se instaleaza doua linii venoase periferice , utilizand catetere cat mai groase siscurte. Cateterele venoase centrale NU vor fi utilizate pentru resuscitarea volemica.Conform legilor hidrodinamiciidebitul care poate fi administrat pe cateter este proportional cu diametrul si invers proportional cu lungimea cateterului. In

plus montarea unui cateter central este asociata cu riscuri crescute.

2. Se administreaza NaCl 0,9%, pe doua linii venoase, cu debit maxim, pina cand sereia diureza la valoarea de 0,7 ml/kg corp / ora. Sau apare edemul pulmonar acut,

respecitv PVC peste 15 cm H2) sau PCP peste 10 mmHG.3. Daca Ht scade sub 25% se incepe administrarea de sange, respectand urmatoarele

reguli generale:a. Izo grup izo Rh b. Se administreaza MER (masa eritrocitara; aceasta are antigenitate redusa,

si riscul de a tranmite infectii virale este redus)c. La 10 unitati de MER se administreaza 4 unitati de Plasma proaspata

Congelata si 10 unitati de masa trombocitara.In resuscitare avem la indemana o multime de alternative: sange si derivate de sange, plasma –expanderi, cristaloide si solutiielectrolitice.

Plasma si Albumina umana. La prima vedere ar parea unul din substituientii de volum ideali, fiind un produs “fiziologic”.Insa are o serie de inconveniente, legate de riscul de hipervolemie, hiponatremie dilutionala, asemanatoare cu coloidalele (vezi mai

jos), riscuri legate de incompatibilitatile de grup sanguin si nu in ultimul rand legate de costuri. Pina in razboiul din Coreea terapia

standard era cu Plasma + Sange + NaCl 10%, care tintea hiponatremia severa indusa de plasma. In Coreea a fost prima data cand s-aintrodus, cu succes terapia cu NaCl 1%. In razboiul din Viet-Nam Corey a aratat ca pacientii tratati su albumina umana au un necesar de sange in resuscitare de doua ori mai mare decat cei resuscitati cu NaCl, iar albuminemia post-reuscitare nu este mai mare. In plusalbimina sau plasma nu protejeaza impotriva edemului pulmonar acut (aceasta pentru ca in capilarul pulmonar singurul determinant alextravazarii apei este presiunea hidrostatica, Pco fiind neimportanta).

Coloidele : substante care prin molecula mare care o contin atrag apa din spatiul extracelular in spatiul intravascular ,Dextran 40, Dextran 70, HAES (hidroxy ethil starch- hidroxi etil amidon), si altele. Deplasand apa ele au un avantaj teoretic , acela dea nu “pierde” apa din vas.Studiile lui Gordon Guyatt MD de la Universitatea McMaster din Toronto au aratat ca in ciuda utilizarii decateva decenii, a sute de mii de doze administrate, a multiple studii prospective si metanalize, coloidele nu au reusit sa arate oameliorare a mortalitatii sau morbiditatii pacientilor critici. In schim exista dovezi clare despre toxicitatea acestora: riscul dehiperhidratare si hipervolemie (aceste substante nu pot fi eliminate renal, ci au un T1/2 relativ fix); dextranii induc tulburari decoagulare dilutionale; reactii anafilactice; si mai ales mentin si accentueaza deshidratarea extracelulara. Toate acestea, in final, nu facdecat sa creasca morbiditatea si mortalitatea13,14,15 concomitent cu crestrea costurilor (45,13 USD/pacient tratat cu solutii electrolotice,VS 1493 USD/pacient pentru solutii coloidale), fara vre-un beneficiu clinic evident.

Glocoza. Cel mai adesea se folosesc solutii de glucoza 5% sau 10%. Glucoza 5% care e izotona poate parea ideala pentrurefacerea volemica, si in plus poate oferi un substrat energetic. Dar nu e cazul:organismul nu poate folosi aceasta glucoza din cauza“intolerantei la glucoza” indusa de catecolamine; adaugarea de insulina (“glucoza tamponata”), este la fel de inutila pentru ca nu evorba de hipoinsulinemie, ca in DZ, ci de lipsa receprorilor membranari pentru insulina. In plus adminsitrarea in exces de glocoza

poate induce glicozurie si depletie de volum. In final, administrarea de glucoza si insulina poate inducehiperglicemie+hiperinsulinemie care va induce stocarea glucozei sub forma de glicogen, cu consum de energie din proteoliza.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA1. Carey LC: Hermorrhagic Shock. Chicago, YearBook Medical Publishers, 1970.2. Carey LC, Lowery BD, and Cloutier CT: Blood sugar and insulin response of humans in shock.. AnnSurg 172:342, 1970.

3. Carey LC, Lowery BD, Cloutier CT: Acid-base disturbances in hemorrhagic shock. ArchSurg . 98:551,1969.4. Cope O, Litwin SB: Contribution of lymphatic system to the replenishment of plasma volume .

following hemorrage. AnnSurg 156:665, 1969.5. Moore FD: The effects of hemorrage on body composition. New Engl J Med 273:567 , 1965.6. Peitzman AB, Corbett WA: Surg Gynecol Obstet. 161:420 1985.7. Shires TG III, Shires TG, Carrico JC, Shock, Schwartz Pric. of Surg . 19948. Haller JA, Ward MJ, Cahill JL,: Metabolic alterations in shock. J. Trauma 7: 727, 19679. Schwartz SI, Priciples of Surgery, McGraw Hill , 199410. Moylan JA, Trauma Surgery, J.B. Lippincot Comp, 1988

11




11. American College of Surgeons Comitee on Trauma: Shock. Chapter III.Advanced Trauma . LifeSupport Course Instructor manual , Chicago, 1984.12. Civetta JM: A New look at the Starling Equation. Critical Care Med 197913. Kimball IM, Hersey SD, Moore EE: Nutritional Care of Acutely Injured, Advances in Trauma .

vol 1.Year Book Medical Publishers, INC, Chicago, 198614. Valanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of mortality. .

Surgery. 1989;105:65-71.15. Valanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of mortality. .Surgery. 1989;105:65-71.

16. Choi PT-L, Yip G, Quinonez LG, et al. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation; a .systematic review. Crit Care Med. 1999;27:200-210.

17. Nearman HS, Herman ML. Toxic effects of colloids in the intensive care unit. Crit CareClin. . 1991;7:713-723.

12




3. PRIMUL AJUTOR IN PLAGI

Plagile sunt solutii de continuitate la nivelul tegumentului si/sau mucoaselor, produse prin actiunea unor corpuri contondente sau taioase. Pot fi produse de arme albe – plagi taiate (cutite, sabii, etc), de arme de foc - plagi impuscate, sau prin actiuneaunor obiecte contondente – plagi contuze.Distructiile provocate depind in mare masura de energia transferata asupra tesuturilor de agentul vulnerant : aceasta poate fi mica in cazul plagilor taiate cu obiecte taioaseascutite. Desi aceste plagi pot arata impresionant, sectiunile sunt “clare”, faradistructii colaterale. In schim, la polul opus se afla plagile impuscate unde energia

cinetica foarte mare a glontelui se transmite tesuturilor din jur, producand distructii sinecroze importante.

CLASIFICARE ALE MEMBRELOR

SUPERFICIALE PROFUNDE

CU/FARA LEZIUNI VASCULARE/NERVOASE/TENDINOASE/ARTI

CULARE ALE TRUNCHIULUI

PENETRANTE CU /FARA LEZIUNI VISCERALE

NEPENETRANTE ALE CRANIULUI

NE/PENETRANTE CU/FARA LEZIUNE CEREBRALA

OBIECTIVE

Primul ajutor trebuie sa vizeze cateva obiective clare: Oprirea sangerarii Toaleta si antisepsia Sutura Profilaxia antitetanica Terapia conexa

13




Respectarea acestor obiective trebuie sa tina cont de conditiile in care se acorda primulajutor.

OPRIREA SANGERARIIDaca acordarea primului ajutor se face in conditii de “campanie”, in afara unui

cabinet medical dotat si in afara conditiilor minime, hemostaza se va limita la pansament compresiv. Aplicarea unui pansament compresiv este o manevra simpla.Se face aplicand una sau mai multe comprese pe plaga (in functie de marimeaacesteia), si apoi se aplica o fasa de tifon (neelastica), strat dupa strat aplicand fiecarestrat cu o forta crescanda pina cand se obtine oprirea sangerarii. Cu fiecare strataplicat se creste presiunea pina cand acesta ajunge sa egaleze presiunea de curgere asagelui in vasul care sangereaza (indiferent daca e vena sau artera), si in acest fel seopreste sangerarea, fara a opri curgerea sangelui in axul vascula central al membrului,si prevenind ischemia acuta. Aplicarea garoului este prohibita. Acesta poate opri sangerarea dar in mod sigur va

induce ischemie acuta distala, cu efecte nefaste; in plus in unele situatii garoul nu poate fi aplicat. Aplicarea garoului este permisa, in mod exceptional doar inamputatiile traumatice ale membrelor, cand nu mai poate fi vorba de ischemie.

SUTURATrebuie sa respecte cateva conditii minime

Sa fie pe cat posibil un tratament definitiv Respectand conditiile de asepsie si antisepsie Functionala si estetica

In absenta conditiilor minime care sa garanteze aceste caractere, este preferabil sa ne

abtinem de la sutura, iar primul ajutor sa se limiteze la pansament.Este precedata in mod obligatoriu de anestezie si de toaleta.

ANESTEZIAIn vederea toaletei si a suturii este esentiala anestezia locala. Nu este admisibilaefectuarea acestor manopere fara anestezie, durerea si discomfortul pacientului reducanddrastic posibilitatea de a efectua o toaleta eficienta si o sutura corecta. In plagile dedimensiuni mici – medii se poate practica anestezie locala. In cazul plagilor mari, sau la pacienti cu plagi multiple, anestezia generala i.v. este necesara.Anestezia locala poate fi facuta cu lidocaina (1%), sau cu bupivacaina (0,25%).Bupivacaina este preferabila pentru durata mare de actiune (pina la 8 ore) si pentru faptul

ca nu induce vasodilatatie (asa cum face lidocaina), si reduce suferinta post sutura.

TOALETA SI ANTISEPSIAReprezinta elementul esential in preventia infectiei.Toaleta plagilor este mecanica sinu chimica. Se face prin spalarea plagii cu “apa si sapun”, respectiv ser fiziologic sisapun cu betaisodona (!%), cu utilizarea de comprese de tifon sau chiar de perii.

14




Acesta indeparteaza corpii straini. Trebuie asociata cu debridare agresiva, daca estecazul. Asa cum spuneam distructiile din plaga sunt proportionale cu energiatransferata tesuturilor. Indepartarea tesuturilor necrozate este esentiala, intrucatTesutul necrotic, nevascularizat este un excelent mediu de cultura. Pe de alta parte,tesutul bine vascularizat permite accesul PMN, si previne infectia. Finalul toaletei

trebuie sa lase o plaga curata, bine vascularizata. Trebuie subliniat ca toaleta nu estechimica. Utilizarea dezinfectantilor nu poate inlocui toaleta mecanica.Dezinfectantele vor fi folosite doar pentru tegumentele intacte din jurul plagii. Unelesubstante folosite traditional – ex: apa oxigenata (peroxid) este castica si aplicata petesuturi va produce o coagularea pe suprafata a proteinelor, creeand dedesubt, in masade tesuturi necrozate un excelent mediu natural de cultura; in plus va producetromboza capilara si va genera ea insasi necroze.Pentru oaleta chimica si antisepsie se recomanda betaisodona 10%, sau alcool iodat1%.

SUTURAEste un element extrem de important asigurand hemostaza, prevenirea infectiilor, sivindecarea rapida a plagilor.Suturile trebuie sa respecte si sa refaca structurile anatomice

Structuri nervoase* Vase: artere, vene* Musculatura Tendoane * Tesut celular subcutan (+/-) Tegument

Sutura structurilor nervoase, a arterelor, venelor, tendoanelor nu intra in masurile de

prim ajutor. Dar odata explorata plaga (respectand conditiile de mai sus) identificareain plaga a acestor structuri, ne obliga sa facem o ligatura “delicata” de “reper”. Acestgest va fi cu siguranta apreciat de medicul chirurg din spitalul de gradul III, care vaavea sarcina rezolvarii definitive a cazului. MusculaturaSutura poate fi cauta cu fire resorbabile tesute/rasucite – Dexon, dar si cu fireneresorbabile. Sutura cu catgut nu este recomandabila, acest material biologicinducand multiple reactii inflamatorii locale care vor impieta vindecarea. Sutura estehemostatica, si de refacere a structurilor musculare functionale Tesut celular subcutanSutura acestuia este optionala, in functie de grosimea si consistenta tesutului. Ea are

rol hemostatic, si de afrontare ( estetica). Se face de preferinta cu fire ne/resorbabil TegumentSutura tegumentelor este importanta. Are rol hemsotatic, de refacere a integritatii pielii si de prevenire a infectiei. Se face cu fire neresorbabile, atraumatice, actriunghiular, si poate fi simpla, intradermica sau Donnatti.Cele mai importante elemente sunt o buna etanseitate, dar mai ales lipsa de tensiunein sutura. Tensiunea in sutura, de obicei pentru a obtine etanseitatea, va conduce la

15




ischemie cutanata si necroza, cu sau fara infectia plagii. In experienta noastra cea maifrecventa cauza de infectie a plagilor este sutura in tensiune, ischemianta.

Profilaxia antitetanicaProfilaxia infectiei cu bacilul tetanic este formata dintr-un pachet de masuri, in caretoaleta si debridarea joaca un rol important. Indepartarea tesuturilor neviabile si acorpilor straini este esentiala, tesuturile bine vascularizate nefiind propice dezvoltariigermenilor anaerobi. In plus vaccinarea antitetanica este indicata :VTA 1 f im profund, cu rapel la 7 zile. In situatii deosebite, cu plagi cu potential tetanigen – plagicontuze, cu contaminare masiva, neglijate, se poate lua in discutie administrarea deser antitetanic, dar aceasta trebuie facuta in spital.

Terapia conexa Terapia antibiotica.

Nu este necesar tratament antibiotic. Administrarea de antibiotice, indiferentde clasa si doza, timp de mai multe zile este un gest inutil si potential daunator prin inducerea de rezistente microbiene. Toate studiile arata ca nu se obtinenici un beneficu din administrarea de antibiotic mai mult de 24 ore. Ca atarerecomandam antibioprofilaxie in doza unica sau maxim 24 ore cu ocfalosporina de generatia I. AntinflamatoareTratamentul cu AINS (antiinflamatorii nesteroidiene) analgezicantiinflamator este indicat reducand fenomenele inflka

PLAGILE CRANIENEPlagile scalpului au tendinta de a sangera abundent si hemostaza se poate face prinsutura si compresiune. Sutra trebuie sa prinda gleea pentru a asigura hemostaza.Plagile penetrante vor fi pansate necompresiv si pacientii se transfera de urgenta.

PLAGILE TORACICE Nepenetrante – nu intreseaza pleura Penetrante

Hemotorax – artere pleurale, intercostale Pneumotorax – “sufocant” Plagi cardiace - tamponada

Plagile toracice nepenetrante beneficiaza de tratament de urgenta ca orice alta plaga,anestezie, toaleta si sutura.Plagile toracice penetrante necesita transferul de urgenta intr-un spital de gradul III.

PLAGILE ABDOMINALE

16




In raport cu peritoneul parietal sunt: Nepenetrante PENETRANTE

Leziuni organe parenchimatoase - hemoragia Leziuni intestinale – peritonit

Tratamentul plagilor superficiale est comun cu celelalte plagi. In cazul plagilor penetrante este necesar un pansament ocluziv si transferul pacientuluispre un spital de gradul III. Tratamentul definitiv presupune laparotomiaexploratorie + tratament specific leziunilor abdominale.

In cazul plagilor care depasesc competenta noastra sau conditiile care le avem pentrutratament, pacientii trebuie transferati spre spitale de gradul II sau III. IN vedereatransportului este obligatoriu sa asiguram, pelinga masurile luate anterior:

LINIE VENOASA Refacerea volumului pierdut Compensarea pierderilor ulterioare

ANALGEZIE Reduce durerea Amlioreaza stress-ul

SEDARE TRANSPORT

17




4. PRIMUL AJUTOR IN ARSURI

ARSURILE reprezinta o categorie speciala de eziuni produse prin actiunea extrema acaldurii, dar si prin actiunea unor substante chimice. O categorie aparte de leziunisunt produse de electricitate , sau in czul incendiilor unde se adauga efectele fumului.

CLASIFICARE:

CALDURA ARSURILE CHIMICE SPECIALE

ELECTRICITATEA FUMUL SMOALA

ISTORIA TRATAMNTULUIComplexitatea leziunilor, si numarul foarte marede factori patogenetici care intervinin vindecare au fost recunoscuti, intuitiv ceea ce explica multiplele incercari de a gasiun tratament eficient.

Neandertal – extracte de plante Egiptul antic (1500 ic) – guma arabica + lapte de capra+ lapte de mama+

pansamente imbibate in ulei China ( 600- 500 ic) – extract de ceai Hipocrate (400 ic) – sperma de porc+rasina+ bitum Celsus – miere+ drojdie Galen – otet de vin Rases (sec IX) – apa rece Pare ( 1517-1596) – excizie + unguente

Kentish (1797) – pansament compresiv Lisfranc (1835) – clorura de calciu Tomasalis ( 1897) – injectii cu apa sarata Dupuytrene – 1832 – a facut descrierea profunzimii 1832 – Edinburgh J. Of Med – prima desciere a unei autopsii a unor

decedati prin arsuri Edinburgh Royal Infirmary – Burn Hospital

18




Underhill – 1930 – socul e consecinta pierderii de volum si nu a toxicelor 1965 – Moyer and as. – Ringer 1960 – aparitia primei unitati inalt specializate de tratament a pacientilor

arsi.

CLASIFICAREIn acest caz clasificarea nu are numai scop didactic ci si un important scop deorientare terapeutica si prognostica.

CLASIFICARE CLINICA GRADUL I

DURERE

ERITEM SI EDEM CUTANAT GRADUL II

DURERE FLICTENA – 6 ore; eritem; recolorare capilara

GRADUL III DURERE +/- INDURAT, ASPECT DE PIELE TABACITA, FARA

RECOLORARE, +/- FLICTENA

PROFUNZIME GRADUL I

NUMAI EPIDERM GRADUL II

EPIDREM DISTRUS, DERM AFECTAT GRADUL III

INTERESEAZA TOATA STRUCTURA PIELII “GRADUL IV”

EXTINDEREA LEZINILOR : “REGLUA LUI 9”

CAP 9% MEMEBRE SUPERIOARE 9% TORACE + ABDOMEN ANTERIOR 2 x 9% TORACE POSTERIOR + LOMBE 2 x 9% MEMEBRE INFERIOARE 2 x 2 x 9% PERINEU 1%

19




N.B. Aceaste clasificari sunt valabile pentru toate tipurile de arsuri.

TRATAMENTTratamentul presupune manevre nonchirurgicale dar si tratament chirurgical inmajoritatea cazurilor. Arsurile usoare de mica profunzime, intindere mica suntobiectul tratamentului nonchirurgical, si cel mai adesea primul ajutor este suficient pentru o vindecare simpla.

TRATAMENTUL NON CHIRURGICAL TOALETA – indiferent de profunzime este esentiala. In cazul arsurilor

intinse, cu suferinta intensa, in absenta anesteziei ne abtinem de la toaletasi pacientul, dupa masurile de resuscitare este transferat de urgenta.

Importanta, simplifica tratamentul ulterior Indepartarea flictenelor > 1 cm Sapun + apa

Unguent antimicrobian Pansament 1 / zi

RESUSCITAREA VOLEMICA – este foarte importanta ameliorandsemnificativ prognosticul “ad vitam”.

SOLUTII SALINE DIUREZA = 0,5 -0,7 ml/kg/h Formula Parkland – 4ml/kg/%

In masurile de prim ajutor trebuie avut in vedere existenta altor leziuni care necesitatratament nonchirurgical, si care adesea este esential supravietuirii.In cazul unor pacienti cu arsuri la fata, sau expusi unor explozii, sau care au inhalat fumtrebuie sa avem in vedere

LEZIUNI INHALATORII CO – monoxidul de carbon EDEMUL CAILOR RESPIRATORII

20




ARDS – Adult Respiratory Ditress Syndrome

MONOXIDUL DE CARBON - gaz incolor, inodor, dee 200 X mai afina fata deHb. decat oxigenul, astfel ca poate produce axifixie prin “blocarea hemoglobinei.

10 – 30 % - dureri de cap

30 – 50 %- + ameteli, greata, tahicardie N.B. rezerva respiratorie a organismului nostru se afla in capacitatea hemoglobinei de astoca / elibera oxigenul, si practic numai 30 – 40 % este utilizat curent, iar alte 15-20%nu pot fi extrase. Asa se explica de ce efecetele apar la concentratii relativ mari de HbCO.

50 – 60 % + tulburari SNC, COMA + 60 % = DECES

LEZIUNILE APAR IN PRIMA ORA de la expunere, astfel ca primul ajutor este esential. OXIGENOTERAPIE 100%- reduce difuzia de la 4 h la 45 minute

EDEMUL CAILOR RESPIRATORII – consecinta inhalarii aerului supra incalzit ENERGIA CALORICA SE DISIPA IN CAILE RESPIRATORII

EDEM – in primele ore - pina la 2-4 zile astfel ca pacietul trebuiesupravegheat pentru a identifica cat mai precoce semnele de edem siinsuficienta respiratorie acuta.

IOT Reevaluare la 48 h – endoscopic

ARDS – produs de combinatia caldura + fum, si apare ca o pneumonie chimica dela produsii de combustie – ore/zile IOT, PEEP, SaO2 redus, aspiratie, controlul infectiei.

ARSURILE CHIMICE

Desi actiunea este adesea mai putin intensa, prin expunerea la agenti chimiciriscurile pot creste din mai multe motive:

Estimarea initiala inselatoare Toxicitate sistemica este adesea prezenta datorita absorbtiei

substantelor

Leziuni oculare sau inhalatorii in cazul stropirii Antidotul nu este la indemana

Problema cea mai mare este ca leziunile sunt cel mai adeea subestimate de unde si omorbiditate mai mare, si sechele mai multe.Primul ajutor este acelasi in arsurile chimice, indiferent de natura substantei. Ca atareterapia nu trebui intarziata din motive de necunoastere asubstantei sau de absentaantidotului. Elementul central este decontaminarea. DECONTAMINAREA

21




INDEPARTAREA HAINELOR EXPUSE SPALARE CU APA SI SAPUN 5 – 15 min. SPALAREA OCHILOR Utilizarea de uleiuri pt a extrage fenolii – incerta NEUTRALIZATORII – incerti

N.B. Chiar si substantele care reactioneaza cu apa, si dau reactii termiceexogene trebuie spalate abundent, apa inlaturant efectul termic.

NaOH si derivatii alcalini Extrem de periculos, mai ales ca tegumentul nu este adaptata la asemenea

agresiuni. Produc necroza de lichefiere – saponificarea tegumentului si a tesuturilor

subiacente, fara a aavea tendinta de autolimitare ca in cazul acizilor. SPALARE RAPIDA SI ABUNDENTA Acetatul de sodiu – la animale , dar netestat cu succes la oameni TRATAMENT SUPORTIV SUPRAVIETUIRI SI LA ARSURI >85% SUPRAFATA.

HIPOCLORIT – inalbitor (5%) Sunt oxidanti puternici si intens alcalinizati (pH >10) Pot elibera gaze toxice – eliberare de Cl gazos care ste toxic. Iritanti ai CRS, solubili in apa si surfactant

ETILENEOXID (12%)

Inhalat – iritatie pulmonara, leucocitoza si lez hepatocelulare reversibile Carcinogen?, neuropatic? – toxicitate insuficient dovedita

FORMALDEHIDA Iritant respirator, carcinogen probabil ARDS, astm Absorbtie tegumentara – acidoza sistemica benigna

ELECTROCUTARILE

Reprezinta o categorie de leziuni cu morbiditate si mortalitate extrem de mare. 5 – 10 % din accidentele de munca/casnice 6,5 % din cei internati in sectiile de arsi sunt pacienti electrocutati

75% din acesti pacienti au leziuni neurologice Rata amputatiilor – 45 – 71% determinata de efectele vasculare ale trecerii

curentului, care duce la ischemie si necroza.

22




DECES immediat se produce prin: – fibrilatie atriala (<1000 V, >25mA), – stop respirator (>1000 V, >12 mA) –

Gravitatea aelectrocutarilor se datoreaz asocierii de multiple leziuni : rupturi

musculare, dislocari de articulatii, fracturi, si ARSURA.Trecerea curentului prin tesutri care au o anumita rezistenta va produce crestereatemperaturii CALDURA – FACTOR MAJOR

>50 grade C apar leziuni ireversibile tisulare Vasele si nervii – excelenti conducatori, ca atare leziunile vor fi precadere

la acest nivel. Curentul electric produce rupturi ale membranei celulare chiar in absenta

caldurii – se elibereaza AC ARACHIDONIC, MIOGLOBINA, acestea vor ajunge in circulatia

sanguina si pot induce -IRA (decese 50%), EDEM, SOC HIPOVOLEMIC

In cazul membrelor pot produce -edem , cu SINDROM DECOMPARTIMENT care poate duce la ischemie acuta.

PRIMUL AJUTOR - ESENTIAL PENTRU SUPRAVIETUIRE RESUSCITARE VOLEMICA (D>0,7ml/kg/h) DIURETIC + ALCALINIZAREA URINII FASCIOTOMII – poate fi o urgenta Inhibitori de TROMBOXAN – anti Pgl - aspirina

TRANSFER CATRE O UNITATE DE ARSI

SITUATII SPECIALEFUMUL inhalarea se poate face si in afara contextului unei arsuri.

CO, iritatie - ARDS Efect termic – EDEM al cailor respiratorii superioare cu risc de

insuficienta respiratorie acuta.

SMOALA arsurile cu smoala sunt extrem de severe datorita: Contact prelungit Arsuri profunde

23




5.DUREREA ABDOMINALA

Reprezinta unul din cele mai frecvente sindroame intalnite in practica medicala deurgenta.Principala problema este aceea de a distinge intre durerile abdominale benigne, si celecare sunt simptome ale unor afectiuni severe, urgente medico-chirurgicale.

Durerea abdominala1. de etilogie gastro-duodenala2. de etiologie hepato-biliara

3. de etiologie pancreatica4. de etiologie intestinala5. de etiologie colonica6. de etiologie renala7. de etiologie genitala8. peritonite

I. DUREREA DE ETIOLOGIE GASTRO – DUODENALADe fapt in aceasta categorie se pot include durerile de cauza esofagiana ( esofagulabdominal), durerea gastrica si durerea duodenala.

Localizare : etajul abdominal superior – epigatru, cu iradiere posibila- in umar ( esofag, fornixul gastric) – obliga la diagnostic diferential duIMAc

- hipocondrul drept – duoden- posterior – in penetratiile gastrice

Intensitate:- usoara, sau sub forma de pirozis ( arsura)

24




- medie – intensai. – continua – stomac – probabil gastrita actuta

ii. – post prandiala precoce – stomac, probabil gastrita / ulcer gastriciii. – postprandiala tardiva – (2 h) – duoden – probabil duodenita/ulcer

duodenal

- severa – cu debut epigastric, cu pozitie antalgica ( pacient ghemuit)i. – cu generalizare rapida – probabil ulcer perforat1. ASOCIATA CU CONTRACTURA ABDOMINALA

ii. – cu iradiere posterioara – probabil ulcer penetrant

Frecventa – durata : durerea care apare brusc , de obicei asociata cu episodul alimentar,sau ca „foame dureroasa”.

Evaluarea gravitatii – Terapie initiala1. Durere intensa , cu debut brusc (lovitura de pumnal), epigastric, care se

generalizeaza rapid, in tot abdomenul, asociata cu pozitie antalgica, si

„abdomen de lemn”, la un pacient cu istoric de suferinta abdominala =PROBABIL PERFORATIE A UNUI ULCER GASTRIC/ DUODENAL. Necesita transfer imediat catre o unitate spitaliceasca de gradul II sau III.

Se monteaza o PEV cu NaCl 0,9%, si se administreaza medicatie antalgica siantisecretorie intravenos. Tratamentul este chirurgical. N.B. Obligatoriu diagnostic diferential imediat cu infarctul miocardic acut inferior : EKG, + enzime cardiace. In cazul unui infarct miocardic interventia terapeuticarapida creste sansele de supravietuire si de revascularizare.Durere intensa cu iradiere poasterioara, fara generalizare – probabil ulcer posterior penetrant – tratam antalgic + antisecretor si transfer la spital despecialitate.

2. Durere medie – usoara, +/- pirozis, cu caracterele de mai susAtitudine terapeuticaAnalgezicIndiferent de leziunea care „sta” in spatele durerii, calmarea durerii este benefica, dar ea trebuie facuta astfel incat sa nu mascheze simptomatologia bolii. Ca atareanalgezicele opiacee sunt nerecomndate ( cu exceptia diagnosticului pozitiv de peritonita cu indicatie chirurgicala stabilita).Se recomnada tratamentul antispastic cu derivati parasimpaticolitici ( ScobutilCompus), papaverina/drotaverina ( Papaverina fiole, No-Spa), sau combinatii cuantalgice AINS ( Piafen).Antisecretor Vizeaza reducerea secretiei gastrice acide, care poate fi realizata prin parasimpaticolitice sau prin blocanti ai pompei de protoni : omeprazol, lansoprazol. N.B. Uneori simptomatologia ( pirozis, durere) se poate datora refluxului alcalin dinduoden, si in aceste cazuri terapia antisecretoare nu va ajuta pacientul; daca durereanu se amelioreaza este intelept sa indrumati pacientul catre specialist.Pansament gastric.Repaus si regim alimentar, fara acrituri, dulciuri concentrate, bauturi carbogazoase.

25




II. DUREREA HEPATO-BILIARA

Ficatul rareori da dureri, in aceste cazuri durerea fiind data de distensia capsuleiGlisson, circumstanta extrem de rara in hepatitele acute.

Durerea este de obicei de cauza biliara, data, de regula de cresterea presiunii dinarborele bilar, cel mai adesea asociata cu tulburari de motilitate (dischinezii biliare)sau cu litiaza cailor biliare (colica biliara, hidropsul, colica coledociana). In catevasituatii mai rare urerea este data de asocierea cu infectia in caile biliare ( colecistitaacuta litiazica sau nelitiazica).

Localizare:In hipocondrul drept, cu iradiere in lomba dreapta; rareori iradiaza in mezogastru.

Intensitate:Durerea este de obicei colcativa, intensa. Se poate asocia cu subicter/icter, care apare

la 12 – 24 ore, tradand cresterea presiunii intrabiliare.Frecventa:Asociata de obicei cu alimente grase, asa-zis colecistochinetice.

Asocierea durerii cu fenomene de iritatie peritoneala - aparare musculara, impastare,„bloc colecistic” indica fenomene inflamatoriii acute care pot evolua spre perforatie si peritonita biliara. Frisonul si febra pot fi prezente. Icterul poate sa apara tranzitor.Aceste reprezinta semne majore de urganta si necesita transferul pacientului spre unspital de gradul III.

Evaluarea gravitatii – terapie initiala1. Durerea intensa cu fenomene de iritatie peritoneala, +/- icter, +/- ferison, febra,indica o afectiune severa – probail colecistita acuta cu sa fara complicatii. Necesita transfer catre un spital de gradul II/III ; tratament initial, analgezicantispastic – vezi mai jos. Tratamentul este chirurgical.

2. Durere medie-usoara cu caracter colicativa. Analgezic

Indiferent de gravitatea fenomenelor spatele durerii, calmarea durerii este benefica,dar ea trebuie facuta astfel incat sa nu mascheze simptomatologia bolii. Ca atareanalgezicele opiacee sunt nerecomndate ( cu exceptia diagnosticului pozitiv de peritonita cu indicatie chirurgicala stabilita).Se recomnada tratamentul antispastic cu derivati parasimpaticolitici ( ScobutilCompus), papaverina/drotaverina ( Papaverina fiole, No-Spa), sau combinatii cuantalgice AINS ( Piafen). AINS pot fi asociate.

b. Repaus alimentar si regim dietetic.c. Transfer catre medicul specialist gastro-enterolog pentru elucidarea cauzei.

III. DUREREA DE ETIOLOGIE PANCREATICA

26




Reprezinta o circumstanta destul de rara, aparand in pancreatitele acute si in uneleforme de pancreatita cronica.

Localizare:In mezogastru – epigastru, „in bara”, cu iradiere posterioara, in hipocondrul – flancul

stang, sau in centura.Intensitate:In Pancreatita acuta durerea este intensa, fara caracter colicativ, continua, elementulesential este asocierea cu semnele de SOC HIPOVOLEMIC COMPENSAT.In pancreatita cronica durerea este de intensitate mai redusa, dar constanta de lungadurata refractara la tratement.

Frecventa:In pancreatita acuta durerea are debut brusc, asociata de obicei cu un episodalimentar, cu alimente grase asociate cu consum de alcool; durerea este continua,

refractara la analgezicele uzuale, fiind o durere de cauza ischemica.In pancreatita cronica durerea este continua, cu persistenta indelungata de luni de zile.Evaluarea gravitatii – terapie:Pancreatita acuta reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, datorita relatiei stranse cuischemia acuta pancreatica si socul hipovolemic, ceea ce duce la o morbiditate simortalitate crescuta.Pacientul trebui transferat la un spital de gradul II/III si initiata de urgenta terapie deresuscitare volemica.

IV. DUREREA DE ETIOLOGIE INTESTINALACel mai adesea durerea intestinala este benigna, fiind consecinta unor afectiuni

inflamatorii intestinale, care de regula sunt pasagere (datorita capacitatii deregenerare intesinala, care are cea mai rapidarata de inlocuire a mucoasei dupastomac) – gastroenterite, enterocolite. Ischemia acuta intestinala – infarctul entero-mezenteric este o urgenta chirurgicala. O situatie aparte este durerea care apare inocluzia intestinala; aici durera poate fi datorata unei strangulari, si are caractereischemice (ca si IEM), sau in caz de obstacol este colicativa, ca o expresie a incercariiintestinului de a invinge obstacolul.

Localizare:In mezogastru, periombilical, cu puncte dureroase paraombilical bilateral. De regula,chiar si in infarctul enteromezenteric nu este asociata cu semne de iritatie peritoneala.In ocluzia intestinala durerea are caracter colicativ cu colici care „se opresc in acelasi punct”.

Intensitate:In afectiunile benigne, de intensitatea usoara – medie; cedeaza la terapi antispastica..In Infarctul enteromezenteric, sau ocluzia intestinala durerea este severa, fiind odurere de cauza ischemica; nu cedeaza la analgezice uzuale, decat la opiacee.

27




Frecventa:Durerea intestinala este in marea majoritate a cazurilor colicativa cu colici la 1 – 5minute interval (intervalul intre doua unde peristaltice).In IEM durerea este continua (ischemica).In ocluzia prin strangulare – durere continua (ischemica) asociata cu colici; in ocluzia

prin obstructie durerile sunt colicative , la 1 – 5 minute. N.B. Pe masura ce intestinuleste epuizat fizic, durerile devin din ce in ce mai reduse si la intervale tot mai mari.Dupa 12 – 24 ore de ocluzie durerea este de intensitate mai mica, continua, sigeneralizata.

Evaluarea gravitatii – terapie initiala.Durere colicativa + tranzit intestinal gazos prezent +/- diaree = probabil benigna.Tratamentul este antispastic( vezi anterior), eventual asociat cu AINS.Durere colicativa + tranzit intestinal absent = probabil ocluzie. Necesita transferulintr-un spital de gradul II/III. Se initiaza refacerea volemica, asociata cu tratamentantispastic care poate ameliora confortul pacientului; tratamentul este chirurgical.

Durere continua, intensa +/- tranzit intestinal absent = IEM. Necesita transferul intr-un spital de gradul II/III. Se initiaza refacerea volemica, asociata cu tratamentantispastic care poate ameliora confortul pacientului; tratamentul este chirurgical.

V. DUREREA DE ETIOLOGIE COLONICALa fel ca in cazul intestinului subtire cel mai adesea este vorba de afectiuni benigne,respectiv enterocolite acute, sau gastroenterite. In aceste cazuri durerile, colicative seasociaza cu tulburari de tranzit de tip diaree. Spre deosebire de intestinul subtire,infarctul enteromezenteric este mult mai rar, si domina patologia neoplazica. Un locaparte il reprezinta apendicita acuta.

Localizare:Poate fi diferita, corespunzand cadrului colic; cel mai adesea durerea este maxima infosa iliaca dreapta (datorita distensibilitatii cecului), si in hipogastru corespunzandsigmei si rectului care au musculatura mai bine reprezentata si deci colicile sunt maiintense.In apendicita acuta durerea este in fosa iliaca drepta.

Intensitate:In general dureri colicative de intensitate medie, tradand afectiuni benigne. Intumorile ocluzive avem colici de intensitate medie, care se epuizeaza rapid. Durereaintensa tradeaza perforatii, sau in mod exceptional IEM extind la colon.

Frecventa:Durerea colonica este colicativa cu episoade la 10 minute. Durerea continua cu proiectare pe cadrul colic tradeaza o afectiune inflamatoerie localizata – apendicita,diverticuluita, care pot evolua spre perforatie.

Evaluarea gravitatii – terapie initiala.

28




Dureri colicative + diaree – probabil enterocolita – tratamnet antispastic si transfer catre medicul specialistDureri colicative/continue + oprirea tranzitului intestinal – probabil ocluzie intestinalatransfer catre spital de gradul II/III. Inititerea refacerii volemice si tratamentantispastic analgezic.

* APENDICITA ACUTA – reprezinta una din cele mai frecvente cauze de durereabdominala. Durerea este in fosa iliaca dreapta, continua, (debut uneori inmezogastru), cu caracter ascendent cu fenomene de iritatie peritoneala. Suspiciuneatrebuie confirmata/infirmata de medicul chirurg.

VI. DUREREA DE ORIGINE RENALACel mai adesea consecinta cresterii presiunii in sistemul urinar (litiaza reno-urinara)sau de cauza inflamatorie, in contextul infectiilor de tract urinar. De regula durereaeste de tip colicativ, care apare brusc, in plina sanatate, extrem de intensa, dar spredeosebire de durerea din peritonite, pacientul este agitat, nu isi aseste o pozitie de

ameliorare.Localizare:Cel mai adesea cu localizare in flanc – lomba, cu iradiere de-a lungul ureterului, spreregiunea inghinala.Intensitate:Colica renala- extrem de intensa, cu caracter colicativ, chiar lancinanta.Estedeterminata de cresterea presiunii in sistemul urinar, la care se adauga contractiaureterului pe obstacol.In infectiile urinare durerile sunt surde, cu localizare lombara, sau dupa cazhipogastrica.

Frecventa:Durerea colicativa renala este recurenta cu fercventa nesistematizata, declansata decombinatia spasm+crestrea presiunii in caile urinare.

Evaluarea gravitatii – terapie initiala:Desi extrem de „spectaculoasa”, semnificatia poate fi benigna. Asocierea cuhematurie, sau cu febra reprezinta semne de gravitate. Pacientul trebuie intotdeaunaindrumat catre medicul urolog pentru diagnostic complet.Terapia initiala trebuie sa cuprinda AINS ( pentru a combate iritatia ureterala care daspasmul) si tratament antispastic. Excesul de antispastice va duce la pareza ureteralasi reducerea migratiei calculilor, si ca atare prelungirea suferintei. AINS seadministreaza in PEV, si se aociaza cu crestrea consumului de lichide.

VII. DUREREA DE ORIGINE GENITALA(intrucat vorbim de durerea abdominala, ne referim doar la durerile de originegenitala la femeie)Cel mai adesea apar in context inflamator anexial. Exceptia o constituie sarcinaectopica rupta, care reprezinta o urgenta majora.

29




Localizare:Fosa iliaca, imediat desupra ligamnetului inghial, cu localizare profunda, si iradiere inhipogastru sau in zona sacrata.IntensitateaEste detereminta de intenstatea procesului inflamator, in cazul inflamatiilo anexiale.

In sarcina ectopica durerea este intensa, cu tendinta la generalizare in abdomenulinferior.

Evaluarea gravitatii – terapie initialaIn inflamatiile anexiale drepte este necesar diagnosticul diferetial cu apendicita acuta;Tratamentul antispastic si cu AINS etse benefic. Diagnosticul trebuie completat demedicul ginecolog.In sarcina ectopica, durerea este asociata cu semne de soc hipovolemic. Terapia esteinceputa cu refacere volemica intensa, AINS si transfer imediat catre un spital degradul II/III.

30




6. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE

NOILE GHIDURI DE RESUSCITARECARDIORESPIRATORIE (RCR)

Dorel Săndesc, Petru Deutsch, Silviu Opriş, Ovidiu Bedreag, Marius Papurica,Antoniu Brinzeu Disciplina A.T.I.

U.M.F. „V. Babes” Timisoara

Introducere

Cartea lui Safar “ABC of resuscitation” (1957) a fost principalul ghid de resuscitare utilizat în medicina de urgenţă timp de

aproape jumătate de secol. În anul 2005 „formula lui Safar” (ABC) a fost înlocuită de noile ghiduri de resuscitare: “European

Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005”(1), “International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR): 2005

International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation”(2) care ne-au servit ca principală sursă bibliografică.

Lucrarea noastră va prezenta urmatoarele aspecte:

• date epidemiologice;

• conceptul de “lanţ al supravieţuirii”;

• prezentarea sintetică a principalelor schimbări survenite in ghidurile de resuscitare;

• ghidurile de support vital bazal la adult;

• ghidurile de defibrilare automată electrică;

• ghidurile de resuscitare cardiorespiratorie avansată;

• particularitaţile ghidurilor de resuscitare la copil.

Epidemiologie

Stopul cardiac este principala cauză de deces, afectând anual aproximativ 700.000de indivizi în Europa (3) şi aproximativ 460.000 de indivizi în SUA (4).

Etiologie SCR (5) %

31




CardiopatieBoli respiratoriiTraumaBoli cerebrovasculareAsfixieIntoxicaţii medicamentoase

Alte tentative suicid

82,44,33,12,22,21,9

0,9La prima analiză a ritmului ventricular, aproximativ 40% dintre pacienţii aflaţi în

stop cadio-respirator prezintă fibrilaţie ventriculară (FV) (6-9). Probabil că mulţi dintre pacienţii aflaţi în stop cardio-respirator au fost la început în fibrilaţie sau tahicardieventriculară chiar dacă în momentul evaluării ECG ei prezintă asistolie.

Resuscitarea: Lanţul supravieţuirii (The chain of survival)

Conceptul „Lanţului supravieţuirii” reprezintă paşii vitali care trebuiesc urmaţi pentru o resuscitare reuşită:

1. Recunoaşterea imediată a urgenţei si apel pentru ajutor calificat(telefonează la 112)

2. Începerea manevrelor de resuscitare cât mai rapid; resuscitarea imediată poate dubla sau tripla supravieţuirea după un episod de fibrilaţieventriculară (10-13)

3. Defibrilarea cât mai rapidă: resuscitarea imediată şi defibrilarea poatedetermina o rată de supravieţuire de 49-75% (14-21). Fiecare minut deîntârziere duce la scăderea supravieţuirii cu 10-15% (10-13).

4. Asigurarea unui suport vital avansat adecvat.Victimele unui stop cardio-respirator au nevoie de manevre de resuscitare în cel mai scurt timp posibil. Resuscitarea asigurăun debit cardiac mic dar esenţial către inimă şi creier. Aceasta creşte probabilitatea transformării unei fibrilaţii ventriculare în ritmsinusal. Compresiile toracice sunt deosebit de importante dacă nu poate fi aplicat un şoc în primele 5 minute după stop. Defibrilareaîntrerupe depolarizarea-repolarizarea anormală care apare în timpul fibrilaţiei ventriculare. În primele minute după o defibrilarereuşită, frecvenţa cardiacă poate fi scăzută şi contracţiile pot fi ineficiente, de aceea compresiile toracice sunt necesare în continuare.

Principalele modificări ale ghidurilor de resuscitare

Formula lui Safar:A. - AirwayB. - BreathingC. - Circulate: masaj cardiac (15:2; 5:1)

D. - DrugsE. - EKGF. - FibrillationG. - Gauging (Evaluare)H. - Human MentationI. - Intensive Care

32




Faţă de formula lui Safar, noile ghiduri de RCR prezintă mai multe modificări iar cele mai importante sunt enumerate mai jos:

1. Recunoaşterea imediată a urgenţei – stopul cardio-respirator (SCR) – prin faptulcă pacientul nu răspunde la stimuli şi nu prin căutarea pulsului.

2. Masajul cardiac extern (MCE) iniţiat rapid, menţinut continuu, 100/min, în

mijlocul sternului, cu un raport compresii/respiraţii 30:2 – element esenţial înRCR, mai important decât ventilaţia artificială.3. Defibrilarea:

• în FV sau tahicardia ventriculară (TV) fără puls: cât mai precoce;• 360 J din start la defibrilatoarele unipolare;• un singur şoc.

4. Droguri:• renunţare la adrenalină în doze mari• amiodarona antiaritmic de primă intenţie în cazul FV refractare la 3 şocuri

electrice5. Hipotermia moderată postresuscitare

Suportul vital de bază la adult

1. Verifică siguranţa mediului/locului2. Verifică daca victima răspunde:

scuturare umeri “sunteţi bine / totul e în regulă?”

3. a) Dacă pacientul răspunde: se lasă pacientul în poziţia găsită

se reevaluează starea pacientului periodic b) Dacă pacientul nu răspunde: strigă după ajutor poziţionare în decubit dorsal şi se eliberează căile aeriene (o mână se

poziţionează pe fruntea pacientului şi se pune capul în hiperextensie, întimp ce cu cealaltă mână se ridică madibula)

4. Verifică dacă pacientul respiră: priveşte (se urmăresc mişcările toracelui) ascultă (se ascultă cu urechea poziţionată în dreptul gurii pacientului) simte

În primele minute după un stop cardiac, victima poate să respire foarte superficial sau foarte neregulat. Nu trebuie confundat

acest mod de respiraţie cu cel normal, de aceea pacientul nu trebuie evaluat mai mult de 10 secunde iar dacă există dubii asupra

modului în care respiră pacientul trebuie luată o atitudine conformă cu cea din cazul în care pacientul nu respiră.

5. a) Dacă respiră normal: se aşează în poziţia de siguranţă apel pentru ambulanţă evaluare continuă

b) Dacă nu respiră normal: trimite după sau cheamă ambulanţa masaj cardiac extern

33




se poziţionează mâinile în centrul toracelui victimei se comprimă sternul aproximativ 4-5 cm frecvenţa compresiilor: 100/min

6. a) Se combină compresiile toracice cu ventilaţia artificială după 30 de compresii toracice se eliberează căile respiratorii şi se

pensează nasul se execută 2 respiraţii succesive se continuă cu alternanţa compresii:respiraţii 30:2 se întrerupe resuscitarea numai dacă pacientul respiră normal

b) Numai masajul cardiac extern, fără ventilaţie artificială (gură la gură saugură la nas) este considerat acceptabil, dacă salvatorul nu e capabil sau nu doreşte să

execute respiraţia gură la gură; studiile arată că MCE fără ventilaţieartificială este net superior lipsei de resuscitare, unele sugerând chiar că procentul de supravieţuire este comparabil cu cel din resuscitareautilizând şi ventilaţia artificială (48,49)

frecvenţa compresiilor trebuie să fie de 100/min se întrerup compresiile numai dacă pacientul începe să respire normal

7. Se continuă resuscitarea până când soseşte personalul calificat victima începe să respire normal salvatorul este epuizat

ALGORITM DE SUPORT VITAL BAZALLA ADULT

34




Riscul la care se supune salvatorul

Au fost raportate puţine cazuri în care salvatorul a suferit efecte adverse ale resuscitării: rare cazuri de tuberculoză (22) sauSARS (23) iar transmiterea virusului HIV nu a fost raportată.

Recunoaşterea stopului cardiorespirator

Verificarea pulsului la artera carotidă este o metodă inexactă de confirmare a circulaţiei (24). Totodată nu există dovezi cămişcarea, respiraţia sau reflexul de tuse ar fi semne care să indice prezenţa circulaţiei.

Aşadar se recomandă începerea manevrelor de resuscitare dacă pacientul nu răspunde la stimuli şi nu respiră normal.

Ventilaţia

În timpul RCR scopul ventilaţiei este de a menţine oxigenarea adecvată a sângelui. Volumul curent, frecvenţa respiratorieoptimă şi concentraţia optimă de oxigen din aerul inspirat pentru a obţine o oxigenare adecvată nu sunt cunoscute în totalitate. Deaceea recomandările se fac pe baza următoarelor observaţii:

1. Volumele curente trebuiesc sa fie mai mici decât normalul dar frecvenţa respiratorie mai mare (25)2. Hiperventilaţia este nocivă deoarece creşte presiunea intratoracică determinând o scădere a reîntoarcerii venoase

(26)3. Când pacientul este ventilat fără protecţie, un volum curent de 1l produce o distensie gastrică semnificativ mai

mare decât unul de 500 ml (27)4. La adult ventilaţia cu volume mici 500-600ml este adecvată5. Întreruperile frecvente din compresia toracelui au un efect negativ asupra supravieţuirii

Se recomandă:1. Respiraţiile să dureze peste o secundă si cu volum suficient pentru a

determina mişcarea toracelui, dar să se evite respiraţiile prea puternice.2. Respiraţia gură la nas este o alternativă eficientă în cazul în care cea gură la

gură nu este posibilă.

Masajul cardiac extern(MCE)

Pacientul nu răspunde la stimuli ?

Chemaţi ajutor

Sunaţi la 112

Pacientul nu respiră normal ?

Deschideţi căile aeriene

30 de compresii toracice

RCR 30:2

35




MCE determină apariţia unui flux sanguin prin creşterea presiunii intratoracice şi prin compresia directă a cordului. Chiar dacă MCE poate produce o TAS de 60-80 mmHg, TAD este foarte mică iar tensiunea arterială medie la nivelul carotidei rareoridepăşeşte 40 mmHg (28). MCE generează un flux sangvin mic, dar critic pentru cord şi creier, crescând probabilitatea unei defibrilărireuşite. Acesta este deosebit de important dacă primul şoc este administrat la mai mult de 5 minute după colaps (29).

Recomandări:1. De fiecare dată când se reia MCE mâinile salvatorului trebuie sa fie

aşezate în centrul toracelui (30)2. Frecvenţa compresiilor trebuie să fie 100/min (31-33)3. Toracele trebuie comprimat 4-5cm (34-35)4. După fiecare compresie toracele trebuie lăsat sa revină în poziţia iniţială5. Durata compresiei toracelui trebuie sa fie egală cu cea a decompresiei6. Întreruperi cât mai puţine7. Puls palpapil la carotidă sau femurală nu înseamnă întotdeauna flux

arterial eficient

Defibrilarea electrică automată

RCR înaintea defibrilării Folosirea imediată a defibrilatorului odată ce acesta este disponibil a fost un

element cheie în toate ghidurile de RCR de până acum, fiind considerată de importanţăcapitală pentru tratamentul fibrilaţiei ventriculare. Acest concept a fost combătut,deoarece dovezile au sugerat că efectuarea MCE înaintea folosirii defibrilatorului ar putea creşte supravieţuirea dacă timpul scurs până la sosirea ambulanţei este mai mare de5 minute.

Fazele fibrilaţiei ventriculare:1. Electrică (~ 4 minute)2. Circulatorie (min. 4-10)

• epuizare energetică miocardică

• defibrilarea directă este ineficientă• masajul cardiac extern creşte şansele unei defibrilări reuşite (50)

3. Metabolică – în această fază supravieţuirea este improbabilă (51)

Algoritm de folosire a defibrilatorului extern automat(AED)

36




Pacientul nu răspunde la stimuli?

Deschideţi căile aeriene,căutaţi semne de viaţă

RCP 30:2 până estedisponibil AED

Trimiteţi sau mergeţi

după AEDSunaţi la 112

Şocrecomandat

Şocnerecomandat

1 ŞOC150-360 JBifazic sau

360 Jmonofazic

Reluaţi imediatRCP 30:2 pentru

2 minute

AED evalueazăritmul

Reluaţi imediatRCP 30:2 pentru 2

minute

Chemaţi ajutor

Se continuă RCR pânăcând pacientul respiră

normal

Suportul vital avansat la adult

Introducere

Tulburările de ritm asociate cu stopul cardiorespirator (SCR) sunt împărţite în douăgrupe:

Şocabile: fibrilaţia ventriculară (FV), tahicardia ventriculară fără puls (TV) Nonşocabile: asistolia, activitatea electrică fără puls (AEFP)

Principala diferenţă în managementul acestor două grupe de aritmii este răspunsulla defibrilare. Manevrele ulterioare: MCE, ventilaţia mecanică (VM), abordul venos,

37




administrarea de adrenalină, identificarea şi corecţia factorilor reversibili sunt comuneambelor grupe.

Ritmurile şocabileLa adult cea mai comună tulburare de ritm la pacienţii cu SCR este FV, care poate

fi precedată de un episod de TV sau chiar tahicardie supraventriculară (36).

1. Odată confirmat stopul cardiac:• strigaţi după ajutor • cereţi un defibrilator • începeţi imediat manevrele de resuscitare cardio-pulmonară (RCP) cu

raportul dintre MCE şi VM de 30:22. Odată ce aţi primit defibrilatorul:

• diagnosticaţi ritmul aplicând padelele• dacă FV sau TV este confirmată, încărcaţi defibrilatorul şi administraţi un

şoc (150—200J bifazic sau 360-J monofazic).• fără să reevaluaţi ritmul sau pulsul reluaţi RCP(30:2) timp de 2 minute.

Chiar dacă defibrilarea a fost reuşită, foarte rar pulsul este palpabil imediat(37), iar întârzierea datorată palpării pulsului ar putea compromite cordul(38).

3. Se continuă RCP 2 minute apoi se reevaluează.• dacă pacientul este în FV/TV se administrează al doilea şoc (150—300J

bifazic sau 360J monofazic)• RCP se continuă.

4. După două minute se reevaluează ritmul:• dacă în continuare pacientul este în FV/TV se administrează o fiolă de

adrenalină• se administrează al treilea şoc

• se reia RCP5. După două minute de RCP se reevaluează ritmul. Dacă prezintă în continuare

FV:• se administrează un bolus de amiodaronă (300mg i.v.)• dacă nu se decelează un ritm organizat se continuă RCP.

Reevaluările ritmului cardiac trebuie sa fie scurte, iar pulsul trebuie reevaluat doar dacă se evidenţiază un ritm organizat(complexe regulate şi înguste). Dacă se evidenţiază un ritm organizat în timpul MCE se întrerupe MCE pentru reevaluarea pulsuluidoar dacă pacientul prezintă semnele unei resuscitări reuşite. Dacă există dubii asupra prezenţei pulsului, în prezenţa unui ritmorganizat, se reiau manevrele de resuscitare.

Analiza caracteristicilor undelor FV a arătat că probabilitatea unei defibrilări reuşite este cu atât mai mare cu cât perioadadintre MCE şi administrarea şocului este mai mică.

Indiferent de ritmul cardiac (şocabil sau neşocabil) se administrează adrenalină (1 mg ) la 3-5 minute până când resuscitareaeste reuşită.

Lovitura precordialăSe va lua în considerare o singură lovitură precordială (se aplică o lovitură cu podul palmei în centrul toracelui) dacă suntem martori la insta-larea SCR iar defibrilatorul nueste la îndemână. Aceste circumstanţe apar în mod normal când pacientul estemonitorizat. În general lovitura precordială este utilă la conversia TV în ritm sinusal.Sunt raportate foarte rare situaţii în care lovitura precordială a convertit un ritm eficientîntr-unul ineficient.

Ventilaţia mecanică şi securizarea căilor aeriene

38




Intubaţia oro traheală (IOT) oferă cea mai sigură cale aeriană, dar tre-buie efectuatădoar de personal bine antrenat şi experimentat. Persoana avizată ar trebui să efectuezelaringoscopia fără a întrerupe MCE. Nici o încercare de IOT nu ar trebui să dureze maimult de 30s. După IOT trebuie verificată poziţionarea corectă a sondei şi apoi trebuiefixată adecvat. După IOT se continuă MCE cu o frecvenţă de 100/min fără a face pauze

pentru ventilaţie. Plămânii trebuiesc ventilaţi cu o frecvenţa de 10 ventilaţii pe minut,evitându-se hiperventilaţia.

Ritmurile nonşocabile

Ritmurile nonşocabile sunt: activitatea electrică fără puls şi asistolia.Pacienţii cu activitate electrică fără puls (AEFP) (denumita şi disociaţie electromecanică, DEM) deseori prezintă contracţii

miocardice, dar acestea sunt prea slabe pentru a produce o unda de puls detectabilă. AEFP este deseori cauzată de afecţiuni reversibileşi poate fi tratată dacă aceste afecţiuni sunt identificate şi tratate corect. Rata de supravieţuire a pacienţilor cu AEFP este foarte micădacă afecţiunea de bază nu este identificată sau nu poate fi tratată.

Dacă ritmul iniţial este AEFP sau asistolie, se încep manevrele de resuscitare cu raportul dintre compresiile toracice şiventilaţiile mecanice de 30:2.

Asistolia poate fi exacerbată sau precipitată de hipertonia vagală şi teoretic aceasta poate fi reversibilă dacă se administreazăun drog vagolitic; de aceea în ciuda faptului că încă nu există dovezi conform cărora adminis-trarea de rutină a atropinei în cazul

asistoliei ar creşte supravieţuirea, se admi-nistrează atropină în doză de 3mg (doza care asigura blocarea maximă a vagului).Căile aeriene trebuiesc securizate cât mai rapid pentru a permite ventilaţia mecanică fără a întrerupe MCE. După 3 minute deRCP reevaluaţi ritmul cardiac. Dacă nu este prezent nici un ritm, sau nu este nici o modificare a acestuia reluaţi RCP. Dacă este

prezent un ritm organizat încercaţi să palpaţi pulsul.Când este pus diagnosticul de asistolie, trebuie căutate pe ECG atent undele “P” deoarece acest tip de asistolie ar putea

răspunde la pacing cardiac. FV cu unde mici este dificil de deosebit de asistolie şi nu răspunde la şocuri. Continuarea RCP ar puteaîmbunătăţi amplitudinea şi frecvenţa undelor şi ar putea creşte şansele unei defibrilări reuşite.

În cazul în care în cursul resuscitării asistoliei sau AEFP ritmul trece în FV, trebuie urmat protocolul de resuscitare al FV.

Căi de administrare a medicamentelorCalea intravenoasăDrogurile pot fi administrate atât în sistemul venos periferic cât şi pe cateter

central. Chiar dacă peack-urile plasmatice sunt obţinute mai rapid în cazul administrării pe cateter central (39), pentru a monta cateterul ar trebui întreruptă RCP ceea ce nu este

corect. Drogurile administrate în sistemul venos periferic ar trebui urmate deadministrarea a cel puţin 20 ml de fluid şi de ridicarea extremităţilor.Căi de administrare alternativăSunt folosite atunci când calea intravenoasă nu este accesibilă.Calea intraosoasă este folosită mai ales la copii dar poate fi folosită şi la adulţi

(40). Drogurile administrate intraosos ating o concentraţie plasmatică eficientă într-untimp comparabil cu administrarea pe cateter venos central.

Calea traheală se foloseşte când calea intravenoasă sau intraosoasă nu estedisponibilă.

În timpul RCP doza echipotentă de adrenalină administrată intratraheal este de 3-10

ori mai mare faţă de doza administrată i.v. (41-42). Dacă se administrează intratraheal,adrenalina (3mg) trebuie diluată în cel puţin 10ml apă distilată (apa distilată este preferatăfaţă de ser deoarece asigură o absorbţie mai bună)

Drogurile

1. Adrenalina (f 1mg/ml)

39




• 1 mg la 3-5 min i.v. (2-3 mg traheal in 10ml)2. Amiodarona (f 150 mg)

• indicaţii: FV sau TV fără puls refractare la 3 şocuri• doza: 300 mg i.v. (diluat în glucoză 5% până la 20 ml) → ± repetare 150

mg → perfuzie 900 mg/24h• reacţii adverse: bradicardie, hipotensiune

3. Atropina (f 1mg/ml)• indicaţii: asistolie, AEFP cu AV < 60/min• doza: 3 mg i.v.

4. Lidocaina (f 2% - 20 mg/ml, 4% - 40 mg/ml)• indicaţii: FV şi TV refractare (linia a 2-a după amiodaronă)• doza: 1-1,5 mg/kg ±50 mg (maxim 3 mg/kg prima oră)

5. Magneziu sulfat (f 50% , 20%)(43-47)• indicaţii:

1. FV refractara cu hipoMg2. Tahiaritmii ventriculare + hipoMg3. Torsada de vârfuri

4. Toxicitate digitalica• doza: 2g i.v. (4ml sol 50%) în 1-2 min ± repetare la 10-15 min

6. Bicarbonat de Na (sol 8,4%-1mEq/ml)• indicaţii:

1. SCR cu hiperpotasemie2. Intoxicaţie cu antidepresive triciclice3. ± pH ≤ 7,1

• doza: 50 ml sol. 8,4% p.e.v.7. Calciu (sol 10%)

• indicaţii:- AEFP cu – hiperpotasemie- hipocalcemie- supradozare blocanţi de Ca

• doza: 10 ml i.v. +/-repetat

Particularităţile ghidurilor de RCR la copil

Noile ghiduri de RCR la copil au încercat să simplifice protocolul de resuscitareastfel încât să dispară situaţiile în care copiii nu sunt resuscitaţi din cauza fricii de a facerău. Această frică a fost alimentată de faptul că aceste protocoale erau diferite faţă de celede la adult.

În urma studiilor efectuate, s-a demonstrat că supravieţuirea este considerabil maimare dacă se practică RCR indiferent de protocolul aplicat (adult sau copil), faţă desituaţia în care nu se resuscită ci se aşteaptă o echipă specializată (52-54).

Raportul compresii/ventilaţii

Se recomandă ca în situaţia în care este doar un singur salvator să se practice RCR cu un raport 30:2 (ca la adult). În cazul în care sunt doi sau mai mulţi salvatori se va practica RCR cu un raport 15:2 (55-57).

40




Masajul cardiac extern

La sugar MCE se practică cu două degete în cazul unui singur salvator iar dacă suntdoi se practică folosind ambii polici (58-59). La copilul mai mare de un an se practicăMCE folosind una sau ambele mâini.

Defibrilarea electrică automată

Studii recente au arătat că defibrilatoarele electrice automate sunt capabile săevalueze corect ritmul cardiac la copii şi extrem de rar ar putea să recomande incorectadministrarea unui şoc. Conform noilor ghiduri de resuscitare se recomandăadministrarea şocurilor la copiii mai mari de un an (4J/kgc) (60). Pentru administrarea

şocurilor se recomandă folosirea padelelor pediatrice în cazul copiilor intre 1 şi 8 ani (se pot folosi şi padelele pentru adulţi în cazul în care nu sunt disponibile cele pentru copii).În cazul copiilor mai mari de 8 ani se foloseşte protocolul de la adulţi.

RCP la copii-droguri

Produs Diluţia Doza i.v./p.e.v

41




Adrenalina(f 1mg/ml)

1mg/10ml(100µg/ml)

10µg/kg(1ml/10kg)

Atropina(f 1mg/ml)

1mg/10ml(100µg/ml)

20-40µg/kg2-4ml/10kg

Bicarbonat de Na 8,4%(1mEq/ml)

1mEq/kg

Xilina (f 1%, 2%) 10 mg/ml 1mg/kg

Suportul vital bazal la copii

Pacientul nu răspunde

la stimuli ?

Chemaţi ajutor

Deschideţi căileaeriene

5 respiraţii succesive

Pacientul nu răspunde în continuarela stimuli (lipsă puls)?

RCR15:2

După 1 minut chemaţi echipa deresuscitare apoi continuaţi RCR

42




Suportul vital avansat la copil

Pacientul nu răspunde la stimuli?

ncepeţi RCP comform

suportului vital de bază

RCP 15:2 până estedisponibil un defibrilator

Chemaţi echipa de RCP

Şocabil Nonşocabil

n timpul RCP• Corectaţi cauzele reversibile• Verificaţi poziţia electrozilor• Securizaţi căile aeriene(IOT)• O2 • Verificaţi sau montaţi o cale venoasă• MCE continu odată securizate căile aeriene• Adrenalină 1mg i.v. la 3-5 min• Amiodaronă, atropină, sulfat de magneziu

1 ŞOC4J/kgc sau

AED

Cauze revesibile de SCR4H 4T

Hipovolemia Pneumotorax în tensiuneHiperkalemia Tamponada cardiacăHipokalemia Substanţe toxiceHipocalcemia Trombembolism pulmonar

Reluaţi imediatRCP 15:2 pentru

2 minute

Reevaluaţiritmul

Reluaţi imediatRCP 15:2 pentru 2

minute

Concluzii

1. Elementul esenţial este MCE• Precoce• 100/min• Neîntrerupt• Raport compresii /respiraţii: 30/2

2. Defibrilarea (şocul electric) - esenţială in FV si TV fără puls

43




• şoc unic, repetat la nevoie după minimum 2 minute de resuscitare• 360 J

3. Adrenalina 1 mg la 3 min4. Tratamentul de primă linie al aritmiilor ventriculare – amiodarona5. RCR la copii – după schema de la adult cu mici modificări

BIBLIOGRAFIE

1. Resuscitation 2005; 67S1: S1-S1892. Resuscitation 2005; 67: 1-3413. SAUS, S. et al.: Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality

and Morbidity Statistics in Europe. Eur. Heart J. 1997; 18: 1231-484. American Heart Association, Heart Disease and Stroke Statistics – 2005 Uptodate5. SARAVANAN. P. et al.: A survey of resuscitation training needs of senior anesthetists.

Resuscitation 2005; 64: 93-66. COBB, L.A.; FAHRENBRUCH, C.E.; OLSUFKA, M.; COPASS, M.K.: Changing incidence of

out-of-hospital ventricular fibrillation, 1980-2000. JAMA 2002; 288:3008-13.

7. REA, T.D.; EISENBERG, M.S.; SINIBALDI, G.; WHITE, R.D.: Incidence of EMS - treated out-of-hospital cardiac arrest in the United States. Resuscitation 2004; 63:17-24.

8. VAILLANCOURT, C.; STIELL, I.G.: Cardiac arrest care and emergency medical services in

Canada. Can. J. Cardiol. 2004; 20:1081-90.9. WAALEWIJN, R.A.; de VOS, R.; KOSTER, R.W.: Out-of-hospital cardiac arrests in

Amsterdam and its surrounding areas: results from the Amsterdam resuscitation study (ARREST) in‘Utstein’ style. Resuscitation 1998; 38:157-67.

10. VALENZUELA, T.D.; ROE, D.J.; CRETIN, S.; SPAITE, D.W.; LARSEN, M.P.: Estimating

effectiveness of cardiac arrest interventions:a logistic regression survival model . Circulation, 1997;96:3308-13.

11. HOLMBERG, M.; HOLMBERG, S.; HERLITZ, J.: Factors modifying the effect of bystander

cardiopulmonary resuscitation on survival in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Eur. HeartJ. 2001; 22:511-9.

12. HOLMBERG, M.; HOLMBERG, S.; HERLITZ, J.; GARDELOV, B.: Survival after cardiacarrest outside hospital in Sweden. Swedish Cardiac Arrest Registry. Resuscitation 1998; 36:29-36.

13. WAALEWIJN, R.A.; De VOS, R.; TIJSSEN, J.G.P.; KOSTER, R.W.: Survival models for out-

of-hospital cardiopulmonary resuscitation from the perspectives of the bystander, the first responder, and

the paramedic. Resuscitation 2001; 51:113-22.14. WEAVER, W.D.; HILL, D.; FAHRENBRUCH, C.E.; et al.: Use of the automatic external

defibrillator in the management of out-ofhospital cardiac arrest . N. Engl. J. Med. 1988; 319:661-6.15. AUBLE, T.E.; MENEGAZZI, J.J.; PARIS, P.M.: Effect of out-ofhospital defibrillation by basic

life support providers oncardiac arrest mortality: a metaanalysis. Ann. Emerg. Med. 1995; 25:642-58.16. STIELL, I.G.; WELLS, G.A.; DeMAIO, V.J.; et al.: Modifiable factors associated with

improved cardiac arrest survival in a multicenter basic life support/ defibrillation system: OPALS Study

Phase I results. Ontario Prehospital Advanced LifeSupport. Ann. Emerg. Med. 1999; 33:44-50.17. STIELL, I.G.; WELLS, G.A.; FIELD, B.J.; et al.: Improved out-of-hospital cardiac arrest

survival through the inexpensive optimization of an existing defibrillation program: OPALS study phase II .Ontario Prehospital Advanced Life Support. JAMA 1999; 281:1175-81.

18. CAFFREY, S.: Feasibility of public access to defibrillation. Curr. Opin. Crit. Care 2002; 8:195-8.

19. O’ROURKE, M.F.; DONALDSON, E.; GEDDES, J.S.: An airline cardiac arrest program.

Circulation 1997; 96:2849-53.20. PAGE, R.L.; HAMDAN, M.H.; McKENAS, D.K.: Defibrillation aboard a commercial aircraft .

Circulation 1998; 97:1429-30.

44




21. VALENZUELA, T.D.; ROE, D.J.; NICHOL, G.; CLARK, L.L.; SPAITE, D.W.; HARDMAN,R.G.: Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos . N. Engl. J. Med.2000; 343:1206-9.

22. HEILMAN, K.M.; MUSCHENHEIM, C.: Primary cutaneous tuberculosis resulting from

mouth-to-mouth respiration. N. Engl. J. Med. 1965; 273:1035-6.23. CHRISTIAN, M.D.; LOUTFY, M.; McDONALD, L.C.; et al.: Possible SARS coronavirus

transmission during cardiopulmonary resuscitation Emerg. Infect. Dis. 2004; 10:287-93.24. BAHR, J.; KLINGLER, H.; PANZER, W.; RODE, H.; KETTLER, D.: Skills of lay people in

checking the carotid pulse. Resuscitation 1997; 35:23-6.25. BASKETT, P.; NOLAN, J.; PARR, M.: Tidal volumes which are perceived to be adequate for

resuscitation. Resuscitation 1996; 31:231-4.26. AUFDERHEIDE, T.P.; SIGURDSSON, G.; PIRRALLO, R.G.; et al.: Hyperventilation -

induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2004; 109:1960-5.27. WENZEL, V.; IDRIS, A.H.; BANNER, M.J.; KUBILIS, P.S.; WILLIAMS, J.L.J.: Influence of

tidal volume on the distribution of gas between the lungs and stomach in the nonintubated patient receiving

positive-pressure ventilation. Crit. Care Med. 1998; 26:364-828. PARADIS, N.A.; MARTIN, G.B.; GOETTING, M.G.; et al.: Simultaneous aortic, jugular bulb,

and right atrial pressures during cardiopulmonary resuscitation in humans . Insights into mechanisms.Circulation 1989; 80:361-8.

29. WIK, L.; HANSEN, T.B.; FYLLING, F.; et al.: Delaying defibrillation to give basiccardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial .JAMA 2003; 289:1389-95.

30. HANDLEY, A.J.: Teaching hand placement for chest compression – a simpler technique .Resuscitation 2002; 53:29-36.

31. YU, T., WEIL, M.H.; TANG, W.; et al.: Adverse outcomes of interrupted precordial

compression during automated defibrillation. Circulation 2002; 106:368-72.32. SWENSON, R.D.; WEAVER, W.D.; NISKANEN, R.A.; MARTIN, J.; DAHLBERG, S.:

Hemodynamics in humans during conventional and experimental methods of cardiopulmonary

resuscitation. Circulation 1988; 78:630-9.33. KERN, K.B.; SANDERS, A.B.; RAIFE, J.; MILANDER, M.M.; OTTO, C.W.; EWY, G.A.: A

study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in humans: the importance of rate-

directed chest compressions. Arch Intern Med 1992; 152:145-9.34. ABELLA, B.S.; ALVARADO, J.P.; MYKLEBUST, H.; et al.: Quality of cardiopulmonary

resuscitation during in-hospital cardiac arrest . JAMA 2005; 293:305-10.35. WIK, L.; KRAMER-JOHANSEN, J.; MYKLEBUST, H.; et al.: Quality of cardiopulmonary

resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest . JAMA 2005; 293:299-304.36. BAYES de LUNA, A.; COUMEL, P.; LECLERCQ, J.F.: Ambulatory sudden cardiac death:

mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases . Am. Heart J. 1989;117:151-9.

37. REA, T.D.; SHAH, S.; KUDENCHUK, P.J.; COPASS, M.K.; COBB, L.A.: Automated external

defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? Ann. Emerg. Med. 2005; 46:132-41.38. van ALEM, A.P.; SANOU, B.T.; KOSTER, R.W.: Interruption of cardiopulmonary

resuscitation with the use of the automated external defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest . Ann.Emerg. Med. 2003; 42:449-57.

39. EMERMAN, C.L.; PINCHAK, A.C.; HANCOCK, D.; HAGEN, J.F.: Effect of injection site oncirculation times during cardiac arrest . Crit. Care Med. 1988; 16:1138-41.40. GLAESER, P.W.; HELLMICH, T.R.; SZEWCZUGA, D.; LOSEK, J.D.; SMITH, D.S.: Five-

year experience in prehospital intraosseous infusions in children and adults. Ann. Emerg. Med. 1993;22:1119-24.

41. SCHUTTLER, J.; BARTSCH, A., EBELING, B.J.; et al.: Endobronchial administration of

adrenaline in preclinical cardiopulmonary resuscitation. Anasth. Intensivther. Notfallmed. 1987; 22:63-8.42. HORNCHEN, U.; SCHUTTLER, J.; STOECKEL, H.; EICHELKRAUT, W.; HAHN, N.:

Endobronchial instillation of epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Crit. Care. Med. 1987;15:1037-9.

45




43. THEL, M.C.; ARMSTRONG, A.L.; McNULTY, S.E.; CALIFF, R.M.; O’CONNOR, C.M.: Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest . Lancet 1997; 350:1272-6.

44. ALLEGRA, J.; LAVERY, R.; CODY, R.; et al.: Magnesium sulfate in the treatment of

refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting . Resuscitation 2001; 49:245-9.45. FATOVICH, D.; PRENTICE, D.; DOBB, G.: Magnesium in in-hospital cardiac arrest . Lancet

1998; 351:446.

46. HASSAN, T.B.; JAGGER, C.; BARNETT, D.B.: A randomised trial to investigate the efficacyof magnesium sulphate for refractory ventricular fibrillation. Emerg. Med. J. 2002; 19:57-62.47. MILLER, B.; CRADDOCK, L.; HOFFENBERG, S.; et al.: Pilot study of intravenous

magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safety data and recommendations for future studies.Resuscitation 1995; 30:3-14.

48. KERN, K.B.; HILWIG, R.W.; BERG, R.A.; SANDERS, A.B.; EWY, G.A.: Importance of

continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a

simulated single lay-rescuer scenario. Circulation 2002; 105:645-9.49. CHANDRA NC, GRUBEN KG, TSITLIK JE, et al.: Observations of ventilation during

resuscitation in a canine model . Circulation, 1994; 90:3070-5.50. EWY, G.A.; et al. In: 2006 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, J.L. Vincent

(subred), Springer, Brussels; 316-32751. KIM, F.; et al.: Circulation 2005; 112: 715-71952. KUISMA, M.; SUOMINEN, P.; KORPELA, R.: Paediatric out-of-hospital cardiac arrests:

epidemiology and outcome. Resuscitation 1995; 30:141-50.53. KYRIACOU, D.N.; ARCINUE, E.L.; PEEK, C.; KRAUS, J.F.: Effect of immediate

resuscitation on children with submersion injury. Pediatrics 1994; 94:137-42.54. BERG, R.A.; HILWIG, R.W.; KERN, K.B.; EWY, G.A.: Bystander’’ chest compressions and

assisted ventilation independently improve outcome from piglet asphyxial pulseless ‘‘cardiac arrest’’ .Circulation 2000; 101:1743-8.

55. BERG, R.A.; HILWIG, R.W.; KERN, K.B.; BABAR, I.; EWY, G.A.: Simulated mouth-to-

mouth ventilation and chest compressions (bystander cardiopulmonary resuscitation) improves outcome in

a swine model of prehospital pediatric asphyxial cardiac arrest . Crit. Care Med. 1999; 27:1893-9.56. Dorph, E.; Wik, L.; Steen, P.A.: Effectiveness of ventilationcompression ratios 1:5 and 2:15 in

simulated single rescuer paediatric resuscitation. Resuscitation 2002; 54:259-64.57. TURNER, I.; TURNER, S.; ARMSTRONG, V.: Does the compression to ventilation ratio affect

the quality of CPR: a simulation study. Resuscitation 2002; 52:55-62.

58. BABBS, C.F.; KERN, K.B.: Optimum compression to ventilation ratios in CPR under realistic, practical conditions: a physiological and mathematical analysis. Resuscitation 2002; 54:147-57.

59. BABBS, C.F.; NADKARNI, V.: Optimizing chest compression to rescue ventilation ratios

during one-rescuer CPR by professionals and lay persons: children are not just little adults . Resuscitation2004; 61:173-81.SAMSON, R.; BERG, R.; BINGHAM, R.: Pediatric Advanced Life Support Task Force ILCoR. Use of automated external defibrillators for children: an update. An advisory statement from the PediatricAdvanced Life Support Task Force of the International Liai

Documents

Curs Prim Ajutor 2010