Upload
dr-diana-enachescu
View
301
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
1. Oreionul2. Mononucleoza infecţioasă3. Difteria
Dr. Enăchescu Diana
OREIONULEtiologie
Paramixovirus, virus cu ARN
Poate fi izolat din salivă, sânge, LCR, lapte matern
Epidemiologie:- boală cu caracter endemic şi izbucniri epidemice, sezon rece
- Nu sub un an datorită imunităţii de la mamă
- 40% sunt forme asimptomatice de boală
1. Sursă:- infectaţi simptomatici sau asimptomatici - nu există purtători sănătoşi2. Cale: - respiratorie (de obicei direct prin pic. Pflugge)3. Contagiune: 3- 6 zile inainte de aparitia simptomelor indice de contagiune de 40% (însă multe sunt forme asimptomatice.)4. Receptivitate: generală
Patogeniepătrundere
aerianămultiplicare în
mucoasa respiratorie
viremie glande salivare
angină febră,
alterarea stării generale
Determinări secundare
Continuă multiplicarea
! Traversează placenta –
- risc de avort spontan sau moarte in utero
- risc teratogen (20%)–m.a.–fibroelastoză endocardică primară
Tropism pentru ţesuturile care derivă din ectoderm (glande, SNC)
CLINIC1. Incubaţia – 2-4 spt
2. Debut – brusc – febră, frisoane
cefalee, curbatură
odinodisfagie
3. Stare
a. Afectare parotidiană
b. Afectare submandibulare, sublinguale
c. Afectare testiculară
d. Afectare pancreatică
e. Afectarea SNC
f. Alte manifestări
a. Afectarea parotidiană:
[cea mai frecventa manifestare (>70%)]
trismustumefacţie iniţial unilaterală, ulterior bilateralăştergerea şanţului retromandibulartumefacţie elastică, sensibilă la palpare, fără modificări tegumentaremucoasă jugală edemaţiată, hiperemiată, cu canal Stenon reliefat
b. Afectarea submandibularelor sau sublingualelor
10% din cazuri ca unică manifestarede obicei asociată parotiditei
Diagnostic diferenţial
1. Parotidita septică:
unilaterală, foarte dureroasăconsistenţă lemnoasăinflamaţia tegumentului supraiacentpuroi prin StenonBiologic- sindrom inflamator important
2. Litiază salivară Colică parotidianăNecesită sialografie
3. Tumoră de parotidă Tumefacţie lemnoasăNedureroasăUnilaterală
4. Parotidită cronică din infecţia HIV5. Parotidite toxice – uremie - toxici exogeni:iod, bismut, mercur6. Parotidite recidivante: Virale: ECHO, Coxsackie
Streptococ viridansAlergice: LES, eritem polimorf, SjogrenInsuflaţia parotidiană la suflători
7. Afecţiuni de vecinătate:
AdeniteAdenoflegmonFuruncul de canal auditivOsteită Mastoidită
c. Orhita urliană
apare la pacienţi după pubertate
de obicei manifestare secundară, rareori primară
fara afectare de epididim, afecteaza spermatogeneza
Clinic – reinstalarea febrei
tumefierea testiculului + roşeaţă, durere
de obicei unilaterală
risc de azoospermie – 1-2%, doar în afectarea bilaterală
Diagnostic diferenţial
1. Orhiepididimita bacteriană (gonococ, stafilococ)2. Orhita virală3. Orhita chlamydiană4. Epididimite cronice: TBC, lues, bruceloză5. Tumori testiculare6. Hernie inghinoscrotală7. Varicocel
d. Afectarea pancreatică (80% din cazuri)De obicei fără expresie clinică
Dureri “în bară” în etajul abdominal superior
Scade tranzitoriu toleranţa la glucide
e. Afectarea SNC (75-80%) – de multe ori inaparent
Meningita urliană
Meningită cu LCR clarApare de obicei ca manifestare secundarăSe pare că e mai frecventă la bărbaţiAspect de meningită viralăSe vindecă fără sechele
Encefalita urlianăprecoce (concomitent cu parotidita) sau tardivăinvazie neuronală virală cu demielinizărideseori cu afectare cerebeloasăconvulsiipot rămâne sechele
Alte manifestări neurologice
Nevrită opticăSurditateAtaxie cerebeloasăPareză facialăMielită transversăGuillan-BarreHidrocefalie internă
f. Alte manifestări
OoforitaMastitaTiroiditaDacrioadenitaMiocarditaArtritaPurpură trombocitopenică
Afectarea SNC:
• modificări LCR fără alte manifestări clinice.• meningită : manifestările clinice apar înainte, în timpul, după, sau în absenţa
parotiditei. De regulă apar la 4 zile după parotidită. Sexul masculin este afectat de 3 ori mai frecvent decât cel feminin.
• Meningită + parotidită apare mai frecvent primăvara;• Meningită fără parotidită apare mai frecvent vara.
Encefalita urliană: 1 caz la 4000-6000 bolnavi. Poate să apară concomitent cu parotidita (afectare directă) sau la 10 zile după aceasta (autoimună).
• Febră, convulsii, pareze, afazie, mişcări involuntare se rezolvă progresiv în 1-2 săptămâni.
• Deces în 1,5% din cazuri; rămân multe sechele.
Surditate unilaterală raportată frecvent, cu funcţie vestibulară normală.
Orhi-epididimita apare la 20-30% din pacienţii masculini postpubertal.
• Este bilaterală în 1 caz din 6 bolnavi cu orhi-epididimită. Apare rareori înainte de pubertate.
• Uneori afectarea gonadală precede parotidita sau apare ca unică manifestare clinică.
DIAGNOSTIC
EPIDEMIOLOGIC
CLINIC
PARACLINIC
Teste nespecifice: leucocite N sau (cu excepţia orhitei)
Teste ELISA – IgM virus urlian – infecţie acută
IgG virus urlian – imunizare postinfecţie
Izolare virus din salivă, LCR, sânge etc
- efect citopatic – incluzii eozinofilice
TRATAMENT
3. ParotiditaSimptomatice-antiinflamator (ibuprofen 200-400mg la 4-6h; paracetamol)- antialgic
2. Orhita
Repaus la patSuspensorPungă cu gheaţăCortizon
3. Meningita
ManitolDexametazonăsimptomatice
1. Fara internare obligatorie; izolare 14 zile2. Dieta hipoglucidica, hipolipidica datorita posibilitatii afectarii pancreatice
PROFILAXIE
Izolare sursei 14 zile
Vaccinare cu vaccin viu atenuat
ROR – la un an şi la 7 ani rapel
CI la gravide
Ig specifice administrate im la bărbatul cu parotidită au redus incidenţa determinărilor secundare
* gravide,
* imunodeprimati
* bolnavi monoorhitici
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - ETIOLOGIE
Virus Epstein-Barr (ADN-virus): Herpes virus (alături de HHV-8)
• Primoinfecţie aparentă/inaparentă
• Infecţie latentă (limfocite B, celule epiteliale)
• Recurenţe clinice posibile (controlate de imunitate celulară)
• Reinfecţie prevenită de prezenţa Ac specifici
EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie: rezervor de virus strict uman
Contagiozitate: final incubaţie + perioada de stare
redevine contagios la reluarea replicării virale
• risc major legat de infecţii inaparente/excretori cronici de virusCale transmitere: respirator, salivă (“boala sărutului”)
Receptivitate: generală
Majoritatea infecţiilor:
* < 5 ani (ţări igienă/economie precare)
* adolescenţi/adulţi (ţări dezvoltate)
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - PATOGENIE
INFECŢIE
Multiplicare orofaringe, glande salivare
viremie
Infecţie/proliferare limfocite B
Activare/proliferare++ limfocite T
Adeno/hepato/spleno megalie
Febră, exantem
Angină, adenomegalie
locală
Răspuns limfocite T ineficient Infecţie cronică - reactivare ID
Manifestări cronice oncogeneză
Apar Ac specifici
Celule plasmocitoide Ac heterofili
LimfocitozăLimfocite atipice
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - TABLOU CLINIC
Incubaţia: 20-40 zile
Prodromal (inconstant): astenie, mialgii
Forme clinice: a) a/paucisimptomatice – majoritatea:
nediagnosticate (descoperire serologică retrospectivă)
b) tablou clinic “tipic”: febră + angină + adenomegalie
TABLOU CLINIC TIPIC - MNI
• febră: 1-6 săptămâni• angină: eritematoasă sau albă (pultacee, false membrane)• amigdale hipertrofiate “kissing tonsils”• adenomegalie: mare, nedureroasă, fără eritem local• splenomegalie: mare, nedureroasă, friabilă• hepatomegalie +/- icter• exantem rujeoliform +/- peteşii +/- enantem (mucoasa palatală)• exantem macular asociat administrării de peniciline
MNI - angină
Erupţie postantibiotică în MNI
“kissing tonsils”
Angină MNI
Aspectul anginei in MNI 1. aspect exudativ
- dg.diferential cu faringita streptococica - frecvent se complica cu faringita streptococica
2. Aspect non-exudativ – dg.diferential cu alte faringite virale
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - DIAGNOSTIC
Tablou clinic + epidemiologie: index mediu de suspiciune (dacă nu este contact cu un caz dovedit a fi MNI)
Diagnostic probabil – adăugare date nespecifice de laborator: a) leucocitoză cu limfomonocitoză + ALAT +/- evidenţiere de limfocite T atipice, mari (celule Downey) b) evidenţiere de Ac heterofili - teste Paul-Bunnell +, monospot +; - sensibilitatea creşte la 2-4 săptămâni de la debut
Diagnostic cert:- Evidenţiere IgM anti VCA (capsidă virală)
EBV – peste 90% din totalul cazurilor de mononucleoză infecţioasă
- Alte etiologii infecţioase: CMV, HSV, adenvirus, primoinfecţie HIV
- MI neinfecţioasă: în cadrul bolilor hematologice, postmedicamentos
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - EVOLUŢIE
De regulă evoluţie favorabilă: 10-20 zile
Riscuri acute• hematologice: anemie (hemoliză, aplazie) trombocitopenie (fără
hemoragii)• SNC: meningo(encefalite), pareze nervi cranieni/periferici,
poliradiculonevrite, tulburări psihice• Obstrucţie respiratorie prin hiperlazie marcată limfatice inel
Waldeyer• Miocardita, ruptura splinei (peste 90% la ♂), orhitaDecese - rare: rupturi splină, miocardite, hepatite severe,
suprainfecţii bacteriene
Riscuri legate de persistenţa virus
• sindrom astenie cronică, mialgii persistente
• hepatita cronică (cu potenţial evolutiv sever)
• leucoplakie păroasă la pacient HIV+
• risc oncogen: carcinom nazofaringian, limfoame T
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ – EVOLUŢIE (2)
TRATAMENT - PROFILAXIE
1. Etiologic: nu se utilizează2. Patogenic: antinflamatoareIndicaţii corticoizi- Febră mare- Afectare hematologică importantă: anemie
hemolitică, trombocitopenie- Afectare SNC- Miocardita, hepatita- Obstrucţie CAS3. Simptomatic4. Suprainfecţii bacteriene: macrolide (nu peniciline!)
Profilaxie - Nespecific: evitarea expunerii
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂIMPORTANŢA PROBLEMEI
Nu neglijaţi!
1. Riscul rupturii de splină (uneori prima manifestare!)
2. Prezenţa IgG antiEBV la cei cu imunodeficienţe:
• redevine sursă de infecţie
• risc transformări oncogene
DIFTERIA
• boală acută infecţioasă şi contagioasă
• specific umană
• cu evoluţie autolimitată, dar potenţial severă
• nu lasă imunitate
Exemplul clasic de angină pseudomembranoasă
DIFTERIA – IMPORTANŢA PROBLEMEI
Clasic: boală a copilăriei
În prezent (după introducerea de programe vaccinale):
Risc de epidemii la adolescenţi/adulţi defavorizaţi economic sau imunodeprimaţi + copii exceptaţi de la vaccinare (ex CSI în anii “90 – aprox 140 000 cazuri)
Creşterea aderenţei la programul vaccinalRapel la adult
DIFTERIA - ETIOPATOGENIE
Corynebacterium diphtheriae - BGP aerob, cu capete “în măciucă”- dispuşi în forma litere chinezeşti- necesită medii speciale pentru a cultiva
Poarta intrare: mucoase, plăgi tegumentare: 90% faringe
a) Multiplicare şi inflamaţie la nivelul porţii de intrare
b) Boală toxinică: exotoxină care inhibă sinteza proteică/necroze tisulare
- afectează – neuroni, miocard (rar: rinichi, ficat, suprarenale, trombocite)
- tulpinile netoxigene determină uneori uşoare infecţii cutanateExistă trei biotipuri C diphtheriae: gravis, mitis, intermedius
DIFTERIA - EPIDEMIOLOGIESursa de infecţie- pacienţi- purtători faringieni de C diphtheriae (netoxigen): RISC MAJORContagiozitate – până la 4 săptămâni
Calea de transmitere: - aerogenă (salivă)- contact direct (inclusiv cu exsudat din leziuni cutanate infectate)
Receptivitate naturală: generală- protecţie postvaccinală: antitoxinică: titru > 0,03 UI/ml- neglijarea vaccinării a permis reemergenţa în ţările CSIPredomină: sezonul rece
DIFTERIA – TABLOU CLINIC
Incubaţie: 2-6 zileDebut: - subfebrilitate- hiperemie apoi exsudat opalin la nivelul porţii de intrare- odinofagie discretăStare:- angină cu false membrane: alb-cenuşii, aderente, cu tendinţă la extensie rapidă (depăşind amigdalele), sângerează la desprindere- adenopatii subangulomandibulare, cu periadenită, dureroase (gât proconsular)- febră moderată- semne impregnare toxinică: paloare, tahicardie, vărsături,astenie
I. Difteria tractului respiratorA. Angina diftericăDebutul:• insidios, cu febră moderată (rareori depăşeşte 380C), • stare de rău • astenie intensă• greţuri, vărsături şi anorexie. • Durerile faringiene sunt discrete sau pot chiar să lipsească.
• La ex. obiectiv se constată iniţial hiperemie faringiană, cu formarea unui exudat opalin, care se transformă rapid (12-24 ore) în false membrane de culoare albă-sidefie-gălbuie, consistente ("şorici"), foarte rezistente, care se refac rapid după îndepărtare (dificilă, lasă mucoasa sângerândă).
• În perioada de stare:
- falsele membrane se extind rapid pe amigdale, luetă, peretele posterior al faringelui
- se asociază edem faringian intens care se poate exterioriza şi în regiunea submaxilară şi cervicală
- Gg. regionali sunt măriţi considerabil, dureroşi şi pot fi însoţiţi de periadenită, realizînd aspectul de "gât proconsular"
- Se asociază febră, astenie fizică extremă, tulburări digestive, facies suferind, tahicardie, hTA.
- Netratată sau tratată tardiv poate conduce la deces (40-60% din cazuri)
B. Laringita difterică (crup)
• Poate fi primară sau secundară (prin extinderea unei angine difterice)
• Se întâlneşte mai frecvent la copilul mic
• Tabloul clinic este de laringită obstructivă:- faza disfonică - dispneică- asfixică
• Rapid progresivă; asociază manifestări de toxemie sistemică
Angină difterică (false membrane)
Gât “proconsular”
DIFTERIA – FORME SEVERE
1. Evoluţie locală: • angina malignă – membrane rapid extensive (disfagie extremă)• Laringită obstructivă
2. Manifestări sistemice:• Pot apărea şi în cazurile cu evoluţie favorabilă a focarului primar
3. Infecţii bacteriene supraadăugate: otite, pneumonii
Manifestări toxinice:
• nervoase: paralizii lent reversibile (2-3 luni) - văl palatin (prima instalată) - tulburări de acomodare a vederii - polineuropatii simetrice (mai ales motorii) - encefalopatie anoxică
• miocardita: precoce (10 zile), tardivă (3-10 săpt): 50-60% din decese - tulburări ritm/conducere, infarct
• slăbiciune musculară membre proximal cu progresie distală; paralizie diafragm cu insuficienţă respiratorie
• renale, trombocitopenie
DIFTERIA – FORME SEVERE (2)
• Paralizia vălului palatin (nv. IX şi X) apare după 1-2 săptămâni de la debutul bolii. Se manifestă prin voce nazonată, refluxul lichidelor pe nas, văl palatin flasc, cu atragerea luetei de partea sănătoasă şi abolirea reflexului faringian
• Paralizia nv. oculomotori (comun şi extern) apar în săptămânile 4-5 de boală, cu paralizia acomodării şi păstrarea RFM. Se remite în 1-2 săptămâni
• Paraliziile membrelor inferioare apar după 7-10 săptămâni; sunt de tip flasc, senzitivo-motorii, de tip polinevritic. Cedează în câteva săptămâni
• Ocazional pot fi afectaţi nv. motori ai trunchiului, gâtului şi extremităţilor superioare.
DIFTERIA – EVOLUŢIE
Prognostic dependent de:
• virulenţa tulpinii (gravis – cele mai agresive)
• vârsta şi status imun pacient
• latenţa terapiei antitoxinice (1% dacă < 24h – 20% dacă depăşeşti 4 zile)
Letalitate importantă:
• 10% în forme respiratorii
• 20% în epidemia din Rusia (anii “90)
DIFTERIA - DIAGNOSTIC
Diferenţial:
• alte angine pseudomembranoase – streptococică, MNI
• laringite – virale, epiglotita acută, edem glotic
1. Suspiciune: clinic +/- epidemiologic: demarare terapie
2. Creşterea grad suspiciune:
- examen direct exsudat faringian
- absenţa Ac protectivi antitoxină difterică (dacă rapid posibil)
3. Cert: laborator – ex direct + culturi; toxinogeneză (test Elek)
DIFTERIA - TRATAMENT
1. Ser antidifteric heterolog- Cât mai rapid
- Doza dependentă de severitate
2. Antibiotic: macrolide, cicline, penicilina G
• 7-10 zile şi la purtători (reia 10 zile după 2 săptămâni dacă nu a sterilizat)
3. Patogenic: corticoizi
4. Simptomatic: hidratare
5. Vaccinare la 24 h după ser: zilele 1, 3, 15
DIFTERIA - PROFILAXIE
1. Vaccinare obligatorie: anatoxină difterică
• 4 doze iniţiale: 2, 4, 6 luni + 12 luni (DTP)
• Rapel 6-7 ani: (DT)
• Rapel 13-14 ani (dT) şi la câte 10 ani
2. Măsuri în focar
•Izolare + tratament pacient + dezinfecţie terminală
• declarare nominală şi anchetă epidemiologică (cu testare receptivitate contacţi – Ac antitoxină difterică)
• tratamentul contacţilor: eritromicin, benzatin penicilină