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Currículo de Toxicología Médica

I. Visión General del Electrocardiograma

A. Intervalo PR

B. Complejo QRS

1. Fármacos que producen ensanchamiento de QRS

2. Clases de antiarrítmicos

C. Intervalo QT

D. Segmento ST

E. Onda T

II. Evaluación y Tratamiento General al Paciente Envenenado

A. ABCs

B. Chequeo general del paciente...

C. Estudios de laboratorio

1. Anión Gap

2. MUDPILES – Acidosis metabólico

D. Electrocardiograma

E. Análisis Urinario

F. Radiografía de pecho/abdominal

III. Descontaminación Gastrointestinal

A. Lavado gástrico

B. Irrigación intestinal

C. Otras medidas

D. Carbón activado

IV. Toxidromas y Su Manejo

A. Anticolinérgico

B. Colinérgico

C. Opioide

D. Simpatomiméticos

E. Abstinencia al Alcohol o Benzodiacepinas

F. Abstinencia a los Opioides

G. Sobredosis Extra Piramidales

H. Síndrome de Serotonina

V. Alcoholes Tóxicos

A. Etilenglicol

B. Metanol

C. Isopropanol

VI. Beta bloqueadores y Bloqueadores de Canales de Calcio

VII. Digitálicos

VIII. Sobredosis de Tylenol (Acetaminofén)

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IX. Sobredosis con Salicilato

X. Monóxido de Carbono

XI. Cianuro

XII. Antídotos Comunes

XIII. Sobredosis Comunes en la República Dominicana

A. Plomo

B. Insecticidas y Pesticidas

C. Alcanfor

XIV. Causas Marítimas

A. Medusa

B. Carabela Portuguesa

C. Mantarraya

D. Pez León

E. Pez Escorpión o Cabracho

F. Pez Gato o Bagre

G. Erizo de Mar

H. Coral de Fuego

I. Marea Roja

J. Tratamiento de Picaduras

1. Irrigación

2. Inmersión en Agua Caliente

3. Tratamiento Local de la herida

K. Intoxicación por Pescado

1. Escombroide

2. Tetradotoxina

3. Ciguatera

L. Intoxicación por Moluscos

1. Intoxicación Amnésica por Molusco

2. Intoxicación Diarreica por Molusco

3. Intoxicación Neuroléptica por Molusco

4. Intoxicación Paralítica por Molusco

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INTERPRETACIÓN DE UN ECG BAJO UNA

SOBREDOSIS CARDIOVASCULAR

VISIÓN GENERAL DEL ECG

Figura 1 ejemplifica el potencial de acción, consiste en 5 fases: fase 0 (despolarización), fase 1 (Pico, punto más

alto), fase 2 (meseta), fase 3 (repolarización) y fase 4 (reposo).

Referencia: Santos C, Manini AF. Electrocardiogram interpretation. In: Hantson P, Megarbane B. Poisonings with

Cardiotoxicants: Epidemiology, Features, Management, and Exceptional Therapies, 1st Edition. Springer UK.

London UK 2013: 1-47.

La fase 0 en Figura 1 ocurre cuando las células miocárdicas se someten a una

despolarización rápida que trae como resultado la apertura de los canales rápidos de sodio voltaje

dependientes y la consecuente entrada rápida de sodio a la célula. Las células miocárdicas

pueden sufrir despolarización espontánea, como ocurre con las células del marcapasos

fisiológico, o pueden sufrir despolarización provocada por la excitación, a través de una célula

miocárdica vecina, que permite que se supere el potencial de acción de la misma. La fase 0

termina cuando la célula miocárdica se somete a una repolarización parcial.

Esta repolarización parcial marca el inicio de la fase de espiga (Pico, punto más alto) o fase

1, y ocurre cuando se cierran los canales de sodio voltaje-dependientes y se abre una corriente

transitoria de potasio. Esta repolarización transitoria o “muesca” puede ser bastante evidente en

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las células de Purkinje y en las células ventriculares, teniendo influencia en la altura y duración

de la meseta.

Durante la fase de meseta (fase 2) existe un balance entre la despolarización del calcio con su

corriente de afluencia (entrada) y la repolarización potasio con su corriente o flujo de salida (IKr

por sus siglas en inglés). Como el calcio se mueve a favor de su gradiente de concentración‚ su

entrada disminuye y eventualmente la corriente de calcio se inactiva mientras que el flujo de

salida de potasio (IKr) aumenta dando como resultado la repolarización y la iniciación de la fase

de repolarización (fase 3). Durante las fases 3 y 4 las bombas Sodio-Potasio ATPasa (Na+-K+

ATPasa) devuelven el miocito a su línea base (reposo), re- estableciendo el gradiente de

concentración mediante bombas dependientes de ATP que permiten mover el calcio fuera de la

célula.

INTERVALO PR

Los valores normales del intervalo PR se encuentran entre 0.12 y 0.20 segundos. Anomalías

en el intervalo PR pueden ser la manifestación del bloqueo de receptores beta-adrenérgicos o de

canales de calcio. También pueden ser resultado de un aumento en el tono vagal como ocurre

comúnmente con glucosido cardioactivos (ej. Digoxina) o menos comúnmente con

anticolinérgicos, barbitúricos, benzodiacepinas, actuación central α-2 agonistas (por ejemplo,

clonidina, metildopa), o los opioides.

Anomalías en el intervalo PR pueden conducir a bloqueos atrioventriculares (Bloqueo AV de

Primer Grado, Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo I, Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo II).

El intervalo PR puede verse acortado cuando una vía accesoria no atraviesa el nodo AV

resultando en pre-excitación ventricular como ocurre en la taquicardia supraventricular.

Igualmente sucede en los casos en los que existe supresión del tono vagal o incremento en la

liberación adrenérgica. Por ejemplo el consumo de cafeína, drogas simpatomiméticas,

dobutamina, y los anticolinérgicos todos pueden acortar el intervalo PR.

COMPLEJO QRS

La despolarización de todo el miocardio ventricular produce el complejo QRS en el ECG.

Cualquier valor registrado menor a 0.120 segundos se considera normal para la duración del

complejo QRS. Ocurre ampliación del complejo QRS en la Conducción Ventricular Prematura

(PVC, por sus siglas en inglés) y en ritmos ventriculares como taquicardia ventricular

(taquicardia ventricular monomórfica, taquicardia ventricular polimórfica, taquicardia

biventricular, Torsades de Pointes) y fibrilación ventricular.

La alteración en la duración o el eje del complejo QRS se debe predominantemente a un

bloqueo en los canales de Na+, (por lo general se bloquean los canales rápidos de entrada de

sodio), mediante inhabilitación de la fase 0 haciendo más lento el ascenso del voltaje del

potencial de acción. Ejemplos notables incluyen antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos

(Grupos IA e IC), y ciertos fármacos anestésicos. La Tabla 1 recopila los fármacos más comunes

que producen ensanchamiento del complejo QRS. La Tabla 2 describe las clases de

antiarrítmicos y sus afectos en el ancho de QRS.

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Tabla 1. Clases comunes de fármacos que produce ensanchamiento de QRS

Anestésicos Bloqueadores de los canales de calcio

Procaina Diltiazem

Bupivicaina Fármaco de quimioterapia

Ropivacaina Adriamicina

Anticonvulsivos Abuso de drogas

Carbamazepina Cocaína

Lamotrigina Opioides

Antiarrítmicos Propoxifeno

Grupos IA and IC Otros antidepresivos

Grupo II (Propranolol) Bupropion

Grupo IV (Dilatasen and Verapamil) Citalopram

Antihistamínicos Fluoxetina

Difehidramina Maprotilina

Fármacos antimalaria Mirtazapina

Amodiaquina Venlafaxina

Cloroquina Antidepresivos tricíclicos

Hidroxichoroquina Amitripilina

Quinina Amoxapina

Anti psicóticos Desipramina

Fenotiazinas (Cloropromazina) &

Butirofenonas (Haloperidol)

Doxepan

Risperidona Imipramina

Antiviral Maprotilina

Amantadina Nortriptilina

Beta Bloqueadores

Propranolol

Referencia: Santos C, Manini AF. Electrocardiogram interpretation. In: Hantson P, Megarbane B. Poisonings with

Cardiotoxicants: Epidemiology, Features, Management, and Exceptional Therapies, 1st Edition. Springer UK.

London UK 2013: 1-47.

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Tabla 2. Clases de grupos de antiarrítmicos

Clase

Afecta el

ancho del

QRS?

Ejemplos Velocidad de Asociación/Disociación

Ia

Sí

Quinidina

Procainamida

Antidepresivos

tricíclicos

Difenidramina

Intermedia

Ib

No

Lidocaina

Fenitoina

Mexiletina

Tocainida

Rápida

Ic

Variable

Flecainida

Propafenona

Cocaína

Propoxyfene

Lenta

Referencia: Santos C, Manini AF. Electrocardiogram interpretation. In: Hantson P, Megarbane B. Poisonings with

Cardiotoxicants: Epidemiology, Features, Management, and Exceptional Therapies, 1st Edition. Springer UK.

London UK 2013: 1-47.

INTERVALO QT

La totalidad de la sístole ventricular está representada por el intervalo QT, el cual inicia en la

onda Q y finaliza en el punto donde termina la onda T. Dado que la mayoría del intervalo QT

está comprendido por repolarización, es también un buen indicador de la misma. El valor

intervalo QT en un tejido cardiaco saludable debe ser 0.400 segundos o menos.

Con frecuencias cardíacas rápidas, la despolarización y la repolarización ocurren rápidamente

para mayor eficiencia. De este modo, el intervalo QT varía según la frecuencia cardíaca. Una

regla sencilla es considerar el intervalo QT como normal, cuando mida menos de la mitad del

intervalo RR.

Una medida más precisa del intervalo QT es lograda mediante la corrección por frecuencia o

tasa y se denomina QT corregido (QTc). La corrección para el QT de Bazett es la más popular y

se define con la formula QT/ √RR. Generalmente, los valores aceptados de 450 ms en hombres y

470 ms en mujeres son considerados prolongados.

El valor en sencillo del intervalo QT empleado como base para el QTc debe ser calculado

manualmente en pacientes con sobredosis. Cuando se mide manualmente el intervalo QT, las

ondas T deben ser reconocibles con el intervalo QT más largo. Usualmente el intervalo QT más

largo se destaca en el plano frontal-II.

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La prolongación del intervalo QT generalmente corresponde a un incremento de la duración

de la fase 2 (fase de meseta) o de la fase 3 (repolarización) del potencial de acción. Los fármacos

que afectan primariamente el QT usualmente presentan propiedades bloqueadoras

predominantemente para los canales de potasio, comúnmente a través de la inhibición de los

rectificadores de corriente de potasio (IKr).

Ejemplos notables de fármacos que prolongan el intervalo QT incluyen metadona,

antiarrítmicos IA & IC, antipsicóticos típicos y antidepresivos cíclicos. Ciertos hidrocarburos

halogenados (isofurano, halotano) comúnmente usados en anestesia también pueden causar que

el QT se prolongue. La prolongación o prevalencia de un retraso en el intervalo QT por un

período de tiempo de hasta 24 horas luego de la exposición es vista en ciertos inhibidores

selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, por sus siglas en inglés), especialmente con

escitalopram y citalopram.

SEGMENTO ST

El segmento horizontal entre el complejo QRS y la onda T es conocido como segmento ST.

Este segmento representa la primera fase de la repolarización ventricular. El segmento ST es

evaluado normalmente con otras áreas de la base del ECG.

Si el segmento ST baja o se eleva en relación a la línea base, es usualmente un signo de

patología indicativa de inminente secuela clínica adversa. Un segmento ST anormal

generalmente denota lesión miocárdica y clínicamente representa compromiso cardiovascular

inminente. Cambios en el segmento ST pueden involucrar depresión o baja (isquemia), elevación

(infracción) o Síndrome de Brugada (canalopatías). Mecánicamente, los fármacos que producen

cambios en el ST lo hacen por uno de estos tres mecanismos: (a) vasoconstricción, (b) hipoxia

tisular o (c) hipotensión.

Dos clases principales de agentes vasoconstrictores son simpatomiméticos y medicación anti-

migrañosa. Los simpaticomiméticos consisten en algunas drogas de abuso (ej. Cocaína,

anfetaminas, “sales de baño”), del mismo modo las sustancias similares a las anfetaminas

“amphetamine-like” las cuales incluyen descongestionantes (ej. Pseudoefedrina), suplementos

dietéticos (ej. Efedra, Ma Huang) y agentes reductores de peso (ej. Fentemina y fenfluramina o

“phen-fen”, fenilpropanolamine).

Medicamentos contra la migraña que resultan en vasoconstricción toxicológica incluyen

alcaloides de cornezuelo de centeno (un tipo de hongo) (ej. Ergonovina, metilergonovina) y

triptanos (ej. Sumatriptan). Además de los vasoespasmos de las arterias coronarias, tales agentes

pueden también producir espasmo arterial generalizado dando como resultado isquemia en

órganos y/o extremidades. El tratamiento de los vasoespasmos debe enfocarse en vasodilatadores

intravenosos tal como nitroprusiato o nitroglicerina y alfa- antagonistas (fetolamina) en casos

severos o refractarios.

Una hipoxia directa en el tejido miocárdico también puede resultar en cambios en el ST. La

toxina miocárdica directa más común es monóxido de carbono (CO). Mediante la inhibición de

la respiración celular y la fosforilación oxidativa, el CO puede causar isquemia miocárdica que

puede manifestarse tempranamente como un cambio en el ST. Otros químicos que producen

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hipoxia directa en el tejido miocárdico incluyen cianuro, sulfuro de hidrógeno y met-/sulf-

hemoglobinemia.

Otros tipos de anormalidad en el segmento ST pueden ocurrir con el bloqueo de la Na+/K+

ATPasa como ocurre ante la exposición a esteroides cardioactivos. La manifestación clásica en el

ECG que ha sido descrita en los niveles terapéuticos es el característico “scooping” (depresión)

del segmento ST acompañado o acoplado con ondas T aplanadas o invertidas, a menudo llamado

el efecto digitalis, o de apariencia de “bigote de Salvador Dalí”. El efecto de digitalis no implica

lesión miocárdica, es visto con niveles terapéuticos de digitálicos.

ONDA T

La onda T representa la onda final de la despolarización ventricular. Durante esta fase, la

repolarización ventricular sucede rápidamente. La onda T usualmente aparece en el ECG como

una pequeña curvatura en la misma dirección de la onda R. La sístole ventricular termina con la

terminación de la onda T. La repolarización es un proceso dependiente de canales de potasio (K)

que resulta en iones K+ dejando o saliendo del miocito.

Una hiperpotasemia resulta en un cambio en la evolución del patrón del ECG debido a que la

onda T alcanza una morfología puntuada, seguida por una onda P disminuida, luego un QRS

ensanchado y eventualmente una apariencia “sinusoidal” en la forma de la onda.

Fármacos que resultan en hiperpotasemia incluyen diuréticos K+-controladores, inhibidores de la

enzima convertidora de angiotensina (ACE, por sus siglas en inglés bloqueadores de los

receptores de angiotensina), fluoruro y arsina. La hiperpotasemia puede ser también vista en la

insuficiencia renal.

A la inversa, una hipopotasemia puede dar como resultado una onda T aplanada o invertida,

ondas U, depresión del segmento ST y un intervalo PR más ancho. Causas a corto plazo de

hipopotasemia resultan del recambio intracelular, el cual ocurre con insulina e ingestión de Beta

agonistas. Causas a largo plazo resultan de la pérdida de K+ a través de las vías urinaria, debido a

la ingestión de diuréticos de tiazida, diuréticos de asa, amfotencina B y cisplatina.

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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO GENERAL AL PACIENTE

ENVENENADO

La evaluación inicial del paciente intoxicado es una emergencia médica y ser manejada en

forma adecuada e intensiva. Siempre deben de atenderse los ABCs primero. Hay que administrar

los antidotos de rutina (dextrosa, naloxa, tiamina) cuando se observa un estado mental alterado si

se sospecha. Debe evaluarse si las vias respiratorias estan libres o no, la ventilación, el estado

hemodinámico, el ritmo y actividad eléctrica cardiaca, la temperatura corporal y el nivel de

conciencia del paciente.

Todo paciente que presente manifestaciones clínicas congruentes con una intoxicación o

envenenamiento, que se encuentre asintomático y tenga antecedentes de exposición a tóxicos, o

que haya ingerido un medicamento de liberación modificada (extendida) que posea efectos

extendidos en las siguientes 24 horas, debe ser trasladado a una unidad hospitalaria para ser

evaluado por personal capacitado.

Una revisión meticulosa de la historia, incluyendo:

-el agente envuelto

-la cantidad ingerida y el tiempo de ingestión

-entrevistas de todos, incluyendo el personal de la ambulancia, familiares, amigos y otros testigos

-determinando si la ingestión fue accidental o intencional (suicidio)

El examen físico exhaustivo con énfasis en los siguientes:

-signos vitales

-status mental

-pupilas

-piel (color, marcas, lesiones en la piel, presencia de sudor)

-tamaño de la vejiga

-la presencia de nausea, vómitos o diarrea también ayuda. Asimismo puede ser signo de

toxicidad colinérgica o abstinencia de opiáceos

Estudios de laboratorio: -niveles de glucosa

-electrolitos

-panel básico de metabolito

-niveles de alcohol, acetaminofén, salicilatos

-gases arteriales, anión GAP, brecha osmolar

Brecha de Anión (GAP) = [sodio - (cloro +bicarbonato)] = valor normal entre 10-15 mEq/L

Nemotecnia: MUDPILES para una brecha anión elevada

M = metanol, metformina.

U = uremia

D = cetoacidosis diabética

P = glicol propílico, fenformina

I = isoniazida, hierro

L = acidosis láctica

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E = glicol de etileno /cetoacidosis por etanol

S = salicilatos

Obtenga un ECG:

-Sobredosis de bloqueadores de canales de calcio o beta bloqueadores pueden presentarse

con bradicardia o bloqueo cardíaco.

-Taquicardia sinusal o signos de vasoespasmos, depresión ST pueden deberse a drogas

simpaticomémiticas.

-Las prolongaciones del intervalo QRS pueden ser vistas con antidepresivos tricíclicos u

otros bloqueadores de canales de sodio.

-La prolongación del intervalo QT puede deberse a antipsicóticos típicos u otras drogas con

propiedades de bloqueadores de canales de potasio.

-Los digitálicos pueden tener cualquier tipo de ritmo, excepto por taquicardia sinusal.

-El hallazgo más común en un ECG con una sobredosis de digitálicos es un bloqueo AV con

un aumento en la automaticidad ventricular (ej. PVCs), y el hallazgo patognomónico del

ECG es taquicardia biventricular. La taquicardia atrial con un alto grado de bloqueos AV

también es una manifestación de ECG clásica de la toxicidad cardioactiva esteroidea.

Análisis urinario: -Una prueba urinaria para ver si hay abuso de drogas puede ser útil para futuras consultas,

pero no es útil en el manejo inmediato del paciente.

-Los resultados de estos análisis tardan mucho en salir.

-Además, una prueba de fármacos puede dar un falso negativo o falso positivo y deberá

tomarse en un contexto clínico.

-El análisis urinario puede utilizarse para observar la existencia de cristales de calcio oxalato

(demonstrando ingestión de glicol de etileno) y la presencia de rabdomiolisis.

Radiografía de tórax: Revisar infiltrado o edema pulmonar (opioideas, farmacos colinérgicas) o fallo cardíaco

(bloqueadores de canales de calcio, beta bloqueadores, digitalicos)

Radiografía abdominal: puede ser útil si se sospecha una toxina radiopaca.

Nemotecnia: COINS

C = sales de calcio, paquetes de cocaína, hidrocarburos halogenados (tetraclorido de

carbón).

O = paquetes de opioide.

I = hierro (iron) y metales pesados (mercurio, arsénico, plomo) y compuestos

yodados.

N = agentes neurolépticos, como fenotiazinas (clorpromazina) y butirofenonas

(haloperidol)

S = sustained release (liberación prolongada), preparaciones con cubiertas entericos

(aspirina)

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DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL

Ciertas medidas, como el carbón activado, lavado gástrico, y la irrigación intestinal, pueden

prevenir la absorción de tóxicos y/o su eliminación desde el tracto gastrointestinal si se actúa a

tiempo.

Carbón activado:

La eficacia es mayor cuanto más pronto se administre dentro de la primera hora a partir de la

ingestión. La dosis recomendada es de 1g/kg. Puede utilizársele siguiendo un protocolo de

múltiples dosis para disminuir la absorción de ciertos medicamentos con liberación modificada

que persistan en el intestino, siempre y cuando la peristalsis intestinal esté presente.

Por ejemplo, el carbón activado múltiple se puede utilizar en ingestiones de sobredosis de

carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina, o teofilina. También se puede usar en casos para

disminuir la vida media de eliminación de fenitoina, nortiptilina, aminofilina, fenobarbital,

carabamazepina, fenilbutalzona, digoxina y dapsona. No se une bien con alcoholes, cianuro,

hidrocarburos, hierro, litio, organofosforados, etc. Está contraindicado en situaciones donde hay

falta de motilidad o perforaciones, cuando se requiere endoscopia (las ingestiones cáusticas

como ácidos y álcalis fuertes), y con pacientes que tienen las vías respiratorias comprometidas

sin protección (si el paciente está vomitando o con riesgo de vomitar, el paciente necesita ser

intubado).

La nemotecnia CHARCOAL es usada para agentes que no se unen bien con carbón activado:

C = cáusticos, corrosivos

H = heavy metals/metales pesados (hierro, plomo, mercurio)

A = alcohol

R = sustancias absorbidas rápidamente (la mayoría de los líquidos)

C = cianuro

O = organofosforados

A = hidrocarburo alifático

L = litio

Otra nemotecnia para agentes que no se unen de forma adecuada es PHAILS:

P : pesticidas

H : hidrocarburos

A : ácidos, bases

I : hierro (iron)

L : litio

S : solventes

Un nemotecnia que es usada para agentes que son absórbales y se unen bien es ABCD:

A : antimalaricos/antipaludicos (quinina), aminofilina (teofilina), aspirina

B : barbitúricos, beta bloqueadores

C : carbamazepina

D : dapsona, dilantina

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Lavado gástrico:

Es pocas veces requerido. Debe considerarse en caso de ingestión significativa de un tóxico

que pueda comprometer la vida del paciente, y que no pueda ser eliminado efectivamente con

otras medidas. Se usa en casos en los que no haya contraindicaciones para el procedimiento y

que pueda llevarse a cabo, generalmente, dentro de la primera hora desde la ingestión. El

procedimiento solo debe ser realizado por personal calificado y con todos los recursos necesarios

disponibles. Es contraindicado cuando la vía aérea no está protegida, ingestiones cáusticas,

hidrocarburos con potencial alta de aspiración, píldoras grandes de hierro (se pega mucho a la

pared del estómago), en pacientes con riesgos de hemorragia, perforación, u obstrucción

intestinal, y en casos de transporte de drogas ilícitas en el tracto gastrointestinal. Body stuffers

son fugitivos que tragan drogas o las echan en un orificio para evitar su detección. Body packers

son ‘mulas’ que transportan cantidades grandes de drogas bien envasadas. Lavados gástricos

pueden causar que los paquetes de drogas se rompan en los body stuffers y body packers y por

ello es contraindicado en estos pacientes.

Irrigación Intestinal Total:

No está recomendada su utilización rutinaria. Puede requerirse en caso de sustancias que no

son absorbidas por carbón activado, ingestión de productos de liberación modificada o con

cubierta entérica, en caso de transporte de drogas ilícitas en el tracto gastrointestinal, o

recientemente ingeridas que sean potencialmente letales (menos de una hora de haber sido

ingeridas). Por ejemplo, en body stuffers y body packers puede usar “GoLytely,” 1-2L por hora,

hasta que la efluente rectal salga clara. Se debe considerar este procedimiento solo cuando se

revisen los riesgos contra los beneficios que alguna veces no están tan claros. Está

contraindicado cuando la vía aérea no está protegida, ingestiones cáusticas, hidrocarburos, o en

pacientes con riesgos de hemorragia, perforación o obstrucción intestinal, y la inestabilidad

hemodinámica.

Otras medidas:

Aunque haya sido el tratamiento primario pre-hospitalario y en centros de emergencias, la

emesis o vómito provocado actualmente no esta recomendada. Tampoco se recomienda el uso de

catárticos por sus efectos secundarios como dolor estomacal, náusea, vómito, diarrea excesiva,

deshidratación y/o anormalidad de electrolitos.

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DESCONTAMINACION GI

Ipecac Generalmente se debe evitar. CI: ingestiones no tóxicas, pacientes que ya hayan

vomitado, coma, incautación, hipotensor, las vías respiratorias comprometidas sin

protección, pacientes que todavía están despiertos, pero esperan a deteriorarse (TCA,

beta-bloqueadores, el alcanfor, y muchos otros), y agentes cáusticos.

Carbón

Activado

Carbón óptimo: proporción de fármaco es 10:01. Para ingestiones desconocidas: 60-

90g, Niños: 1g/kg. Dosis múltiples: 25g q 3-4h. No se une bien con alcoholes,

cáusticos, cianuro, hidrocarburos, hierro, litio, organofosforados, etc. CI: pacientes con

riesgos de hemorragia, perforación u obstrucción intestinal, cuando se requiere

endoscopia (las ingestiones cáusticas como ácidos y álcalis fuertes), y las vías

respiratorias comprometidas sin protección.

Lavado

Gástrico

Adultos tubos 36-40 French (tamaño tubo), Niños no menor de 22 a 24 French. Es más

útil dentro de la primera hora desde la ingestión. Preferentemente, pacientes en los que

no se pueden proteger las vías respiratorias deberán ser intubados. CI: casos en los

cuales la vía aérea no está protegida, ingestiones cáusticas, hidrocarburos, hierro, en

pacientes con riesgos de hemorragia, perforación, o obstrucción intestinal, y en casos de

transporte de drogas ilícitas en el tracto gastrointestinal (body stuffers y body packers),

y que ya no se encuentre la droga en el estómago.

Irrigación

completa del

intestino

NuLytely o Golytely. Utilidad más grande de drogas que no se absorben bien con

carbón (alcoholes, hierro, plomo, litio), productos de liberación sostenida, y en body

stuffers y body packers. CI: cuando la vía respiratoria no está protegida, ingestiones

cáusticas, hidrocarburos, o en pacientes con riesgos de hemorragia, perforación o

obstrucción intestinal, y la inestabilidad hemodinámica. Dosis: 1.5-2L por hora, los

niños 25ml/kg/hr hasta que el efluente rectal sea claro. Administrar carbón activado

antes y después de WBI para los fármacos de absorción en carbón vegetal.

Endoscopia o

cirugía

Indicado en ingestiones cáusticas, píldoras de hierro retiñido después de

descontaminación gastrointestinal, farmacobezoar, y contrabandista (body packers o

body stuffers con síntomas de intoxicación o obstrucción, perforación o hemorragia).

CI= contraindicaciones

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TOXIDROMAS Y SU MANEJO

El término "toxidroma" hace referencia a un grupo de síntomas y/o efectos característicos

asociados con la exposición de una sustancia en particular o clases de sustancias (Tablas 3 y 4).

El reconocimiento del toxidroma en pacientes que se presentan luego de una ingestión aguda

puede ayudar a los médicos a identificar la sustancia ingerida y prescribir un tratamiento

adecuado para esa sustancia.

El reconocimiento rápido del síndrome tóxico es importante, especialmente cuando los

pacientes se presentan en situaciones extremas (a punto de morir). Para situaciones

cardiovasculares inestables, siempre empiece con su protocolo de soporte de vida estándar

avanzado con enfoque cardiaco (ACLS). De todas maneras, en emergencias toxicológicas es

importante tener en mente que hay ciertas intervenciones salvavidas que son específicas para

ingestiones toxicológicas.

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Tabla 3. Las Causas de Síndromes Tóxicos y sus Presentaciones

Síndrome Toxico

Presentación Cambios de Signos Vitales Causas

Anticolinérgico Delirio, enrojecimiento,

pupilas dilatadas, retención

urinaria, ruidos intestinales

disminuidos, perdida de la

memoria, convulsiones

Caliente como una liebre,

seco como un hueso, rojo

como remolacha, ciego

como un murciélago,

Loco como un sombrerero

Taquicardia

Hipertensión

Hipertermia

Antihistamínicos

Escopolamina

Estramonio (Datura

stramonium)

Brugmansia arbórea

Benztropina

Antidepresivos-

tricíclicos

Atropina

Colinérgico Confusión, debilidad,

sialorrea, lagrimeo,

defecación, vomito,

diaforesis, fasciculaciones,

musculares, miosis,

convulsiones

Bradipnea o Taquipnea

Bradicardia o Taquicardia

Hipotensión o Hipertensión

Organofosforados

Carbamatos

Hongos

Alucinante Desorientación,

alucinaciones, psicosis,

pánico, piel húmeda,

aumento de ruidos

intestinales, convulsiones,

nistagmos con PCP

Taquipnea

Taquicardia

Hipertensión

Hipotermia

Ácido Lisérgico (LSD)

Fenicicladina (PCP)

Ketamina

Dextrometorfano

Canabinoides (incluyendo

sintéticos)

Hongos Alucinógenos

Opioide, Sedativa o

Hipnótico

Alteración del estado

mental, sedación, estupor,

confusión, coma

Bradipnea, Apnea

Bradicardia

Hipotensión

Hipotermia

Opioides

Propoxifenos

Barbitúricos

Benzodiacepinas

Etanol

Anticonvulsivos

Simpatomimeticos Ansiedad, alucinaciones,

paranoia, diaforesis, pilo

erección, midriasis,

hiperreflexia, convulsiones

Taquipnea

Taquicardia

Hipertensión

Hipertermia

Cocaína

Anfetaminas

Metanfetaminas

Fenilopropanolamina

Efedrina

Pseudoefedrina

Albuterol

Ma huang

Síndrome de

Abstinencia al Alcohol

o Benzodiacepinas

Ansiedad, alucinaciones

(visual, auditorio, táctil),

paranoia, tremores,

diaforesis, pilo erección,

midriasis, hiperreflexia,

convulsiones

Taquipnea

Taquicardia

Hipertensión

Hipertermia

El uso de alcohol o

benzodiacepinas

crónicamente con

dependencia

Síndrome de

Abstinencia a los

Opioides

Ansiedad, nausea, vómito,

diarrea, midriasis

En general signos vitales

normales o ligeramente

elevados

El uso de opioides

crónicamente con

dependencia

Referencia: Santos C, Olmedo R. Withdrawal Syndromes, Emergency Medicine Practice Updates (in press)

16

Tabla 4. Toxidromas y Cambios en el Examen Físico

Toxidromas Estado

Mental

Ojos Pulmones Signos

Vitales

Borbo-

rigmos

Vejiga Neuro

Anticolinérgico Agitado

Delirante

Midriasis Normal ↑LC, ↑PA,

↑Temp

↓ ↓ Sin foco,

agitación,

ataxia

Colinérgica Normal Miosis Bronco-

rrhea

FR ↓ or ↑

LC↓ or ↑

PA ↓ or ↑

↑ ↑ Fascicula-

ciones /

Debilidad

Alucinante Agitado

Delirante

Midriasis Normal ↑ FR

↑LC, ↑PA

↑Temp

Normal o ↑ Normal o ↑ Sin foco,

agitación,

ataxia,

nistagmos

(PCP)

Opioide,

Sedativa, o

Hipnótico

Dismin-

uido,

obnubila-

ción

Miosis Respiración

disminuida o

lenta

↓ FR

↓ LC, ↓ PA

↓ Temp

Normal,

↓ en opioide

Normal,

↓ en

opioide

Disminuido,

sedación

Simpatico-

mimético/

Abstinencia de

GABAérgicas

(EtOH, benzos)

Agitado

Delirante

Midriasis Taqui-pnea ↑ FR

↑LC, ↑PA

↑Temp

Normal o ↑ Normal

o ↑

Sin foco,

Hiper-

reflexia

Abstinencia de

Opioide

Disforia Midriasis Normal,

Edema

después

Narcan

(raro)

↑LC (leve) ↑ ↑ Sin foco,

Ataxia

Síndrome

Neuroléptico

Maligno

Agitado

Delirante

Crisis

Oculógira

(raro)

Normal ↑ FR

↑LC, ↑PA

↑Temp

Normal Normal

Rigidez como

“tubo de

plomo” o

como “rueda

dentada"

Síndrome

Serotonina Agitado

Delirante

Clonus

Ocular

Normal ↑ FR

↑LC, ↑PA

↑Temp

Normal o ↑ Normal

o ↑

Hiper-

reflexia,

clonus

FR = Frecuencia Respiratoria, LC = Latido Cardiaco, PA = Presión Arterial, Temp = Temperatura

Referencia: Santos C, Olmedo R. Withdrawal Syndromes, Emergency Medicine Practice Updates (in press)

17

SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO

Fuentes:

- Agentes anticolinérgicos bloquean competitivamente el neurotransmisor acetilcolina. Muchas

drogas tienen acciones anticolinérgicas, incluyendo: atropina, escopolamina,

antihistamínicos, fármacos antiparkinsonianos, medicamentos antipsicóticos,

antiespasmódicos, antidepresivos, relajantes musculares, y ciertas plantas como la Datura

stramonium (estramonio), Atropa belladona (belladona), Hyoscyamus niger (beleño) y

Aminita muscaria (agárico de mosca).

Manifestaciones clínicas:

- Nemotecia: “Caliente como una liebre, ciego como un muciélago, seco como un hueso, rojo

como una remolacha, loco como un sombrerero.”

- Signos y síntomas centrales incluyen: agitación / delirio, convulsiones, midriasis (dilatación

de las pupilas), convulsiones, alucinaciones visuales, somnolencia / coma, ataxia,

movimientos coreoatetósicos e hipertermia.

- Signos y síntomas periféricos incluyen boca seca, disminución de la sudoración, disminución

de la motilidad gastrointestinal, taquicardia, retención urinaria, y hiperreflexia.

- Diagnóstico de la intoxicación anticolinérgica se basa principalmente en la presencia de

signos y síntomas típicos.

Tratamiento:

- Incluye la descontaminación gastrointestinal con carbón activado, la hidratación IV,

benzodiacepinas, medidas de enfriamiento, y posiblemente fisostigmina.

18

SÍNDROME COLINÉRGICO

Fuentes:

- Los insecticidas organofosforados (diazinon, malatión, paratión), carbamatos (aldicarb,

carbaril), agentes de gases nerviosos (sarín, VX) y ciertas setas (Clitocybe dealbata) tienen

actividad colinérgica.

Mecanismo de toxicidad:

- La intoxicación con agentes colinérgicos resulta en una estimulación excesiva de los

receptores de acetilcolina autonómica y somática a través de la inhibición de la actividad de

la enzima anticolinesterasa. El diagnóstico de la toxicidad colinérgica se basa principalmente

en la presentación clínica. Los niveles de actividad de la colinesterasa en la plasma y los

eritrocitos se pueden medir, pero no tienen ningún valor en el contexto agudo.

- Agentes colinérgicos actuan sobre los receptores muscarínicos y nicotínicos y pueden tener

efectos variables en función de la afinidad del agente colinérgico para estos receptores.

- Efectos Muscarínicos: diaforesis, miosis, lagrimeo, salivación excesiva, broncorrea,

broncoespasmo, bradicardia, hipotensión, vómitos, diarrea, incontinencia urinaria.

- Efectos Nicotínicos: fasciculaciones, debilidad, parálisis/insuficiencia respiratoria,

taquicardia e hipertensión.

Manifestaciones clínicas:

Dos nemotecnias se utilizan para describir las manifestaciones clínicas:

S = salivación

L = lagrimeo

U = urinario

D = defecación

G = gastrointestinal disturbancia

E = emesis

D = diarrea

U = urinario

M= miosis (pupilas)

B = broncorrea/broncoespasmo

E = emesis

L = lagrimeo

S = salivación

Tratamiento:

- El tratamiento consiste en la descontaminación (quitar toda la ropa y bañar al paciente),

protección para el personal con ropa protectora, mantenimiento del ABCs (via aérea,

respiración y circulación), y la administración de antidotos: atropina (dosis variable que

puede requerir grandes cantidades, se valora basándose en los síntomas clínicos), y

pralidoxima.

- Pralidoxima debe administrarse temprano para prevenir la unión irreversible que producen

ciertos agentes colinérgicos como los organofosforados. La pralidoxima no se enlaza a

muchos de los carbamatos por lo que no va a funcionar en los pacientes envenenados con

19

estos agentes. Evite el uso de la succinilcolina, ya que puede empeorar la intoxicación

colinérgica por su actividad agonista sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina.

20

SOBREDOSIS DE OPIOIDES

Fuentes:

- Los agentes opioides incluyen heroína, morfina, fentanilo, metadona, codeína, oxicodona /

hidrocodona, meperidina, propoxifeno, tramadole, dextrometorfano, clonidina.

Mecanismo de toxicidad:

- Los opioides estimulan los receptores mu, kappa, y delta en los sistemas nerviosos central y

periférico.

Manifestaciones clínicas:

- Incluyen la sedación/coma, depresión respiratoria, miosis, bradicardia, hipotensión,

hipotermia, disminución de los ruidos intestinales, edema pulmonar no cardiogénico.

- Se debe tener cuidado con el síndrome de abstinencia.

- Usuarios de drogas intravenosas pueden tener heridas por punción de la piel.

Tratamiento:

- El tratamiento es principalmente de apoyo, la ventilación asistida si es necesaria.

- La naloxona debe revertir la depresión respiratoria o hipotensión.

- La naloxona tiene ciertos riesgos y se debe utilizar con precaución y un ajuste cuidadoso, ya

que puede inducir un síndrome de abstinencia agudo en personas dependientes de opiáceos.

En las personas con dependencia de opiáceos se debe utilizar dosis más pequeñas. La

naloxona infundida de alta dosis o rápidamente administrada a un paciente que tiene una

sobredosis con un opioide puede causar la liberación de catecolaminas, edema pulmonar, y

arritmias cardíacas.

21

SIMPATOMIMÉTICOS

Tabla 5: Fuentes de Simpatomiméticos

Simpatomiméticos Comúnmente

Abusados

Otros Agentes Simpatomiméticos Antagonistas de

NMDA

Anfetaminas Dextrometorfano Albuterol Fenilpropanol-

amina

Amantadine

Sales de Baño

(extractos de la

planta del Khat)

Ketamina Atomoxetina Propylhexedrine Dextrometorfano

Cocaína Mezcalina Efedrina Methoxetamina Ketamina

Anfetaminas

Designados:

MDMA

(ecstasy),

MDA (eve)

Fenicicladina

(PCP)

Pemolina Teofilina Memantina

Referencia: Santos C, Olmedo R. Withdrawal Syndromes, Emergency Medicine Practice Updates (in press)

Mecanismo de toxicidad:

- Cocaína y el uso de anfetaminas diseñadas pueden resultar en una estimulación adrenérgica

excesiva.

Manifestaciones clínicas:

- Manifestaciones clínicas incluyen ansiedad/agitación (ilusiones, paranoia, psicosis)

taquicardia, hipertermia, midriasis (pupilas dilatadas), diaforesis (sudoración), incremento de

la motilidad GI (ruidos hidroaéreos, vómitos, diarreas), pilo erección (engranujo),

rabdomiólisis (desgaste muscular), ataques epilépticos, dolor de pecho (síndrome coronario

agudo), hemorragia intracerebral.

- En el ECG se puede ver taquicardia o signos de isquemia como una elevación en ST o

depresión en el mismo. En estas situaciones trate y trabaje con el posible síndrome coronario

agudo como usted lo haría normalmente, pero siempre tomando en cuenta que las drogas

simpatomiméticas (cocaína, PCP, otras anfetaminas) pueden causar vasoespasmos y

emergencias de hipertensión.

Tabla 6:

Diagnosis Similares a Intoxicaciones Simpatomiméticos

Hipoglicemia Síndrome Anticolinérgico

Choque Térmico Síndrome Colinérgico

Encefalitis Abstinencia de drogas GABAérgicas

Feochromocitoma Síndrome Neuroléptico Maligno

Tormenta tiroidea Abstinencia de Opioides

Sepsis Síndrome Serotonina

Referencia: Santos C, Olmedo R. Withdrawal Syndromes, Emergency Medicine Practice Updates (in press).

22

Tratamiento:

- El tratamiento incluye colocar al paciente en un ambiente tranquilo y suministrarle medidas

de enfriamiento si es necesario (ventiladores, solución salina fría).

- Hidratación intravenosa y benzodiacepinas son tratamientos de primer paso.

- Benzodiacepinas son especialmente beneficiosas si usted está preocupado sobre los

vasoespasmos.

- Ordene un ECG y busque síndrome coronario agudo.

- Si el paciente está en una emergencia hipertensiva use alfa- bloqueadores como fentolamina.

El uso de beta-bloqueadores para tratar la ingestión de cocaína y otras anfetaminas debe de

ser evitado porque puede causar una alfa-estimulación sin oposición que puede agravar la

emergencia hipertensiva y debe ser evitado.

- Evite Haloperidol cuando se esté tratando una psicosis debido a que tanto el haloperidos

como la cocaína, causan una prolongación del intervalo QT.

23

ABSTINENCIA DE BENZODAICEPINAS Y EL ALCOHOL

Abstinencia de agentes GABAérgicos puede ser potencialmente mortal. Los pacientes que se

presentan con abstinencia a menudo tienen condiciones médicas coexistentes que han precipitado

la abstinencia. Estos pacientes necesitan cuidados especiales. Los pacientes de alto riesgo como

los que tienen enfermedades críticos, problemas cardiacos, los ancianos, los traumatizados, y los

pacientes con quemaduras severas deben ser admitidos en un centro de cuidados intensivos.

quemados deben ser considerados para admisión en un lugar de cuidado intensivo.

Fuentes:

- Etanol, benzodiacepinas, barbitúricos, gamma hydroxybutyric acid (GHB), gamma

butirolactone (GBL) y baclofen son medicamentos que atacan principalmente a la receptora

GABA y se suele decir que son drogas GABAérgicas.

Mecanismo de toxicidad:

- Durante el abandono del hábito de drogas GABAérgicas (abstinencia), hay un estado de

disminución de GABA (↓ inhibitorio) y el aumento de NMDA (↑ excitatorio), resultando en

un tono predominante excitatorio.

Manifestaciones clínicas:

- El síndrome de abstinencia de benzodiacepinas es similar al causado por el alcohol pero

puede diferir en el inicio, gravedad y duración dependiendo del perfil farmacológico de la

droga.

- Síntomas menores de la abstinencia tales como la ansiedad, temblores, malestar

gastrointestinal, palpitaciones, dolores de cuerpo suelen estar presentes entre las 6 y 36 horas

después de dejar de beber. En ciertos pacientes los síntomas de abstinencia pueden comenzar

aunque el paciente todavía tiene un nivel alto de alcohol en la sangre.

- Las convulsiones pueden ocurrir después de 6 a 48 horas. Las convulsiones asociadas con la

abstinencia del alcohol son típicamente simples convulsiones generalizadas, tónicos-clónicos

con períodos cortos de ictus.

- Alucinosis Alcohólica (alucinaciones con orientación intacta y signos vitales normales)

pueden ocurrir después de 12 a 48 horas, mientras que el delirio tremens (delirio con signos

vitales anormales) se desarrolla típicamente después de 48 a 96 horas. Un tercio de los

pacientes con convulsiones por abstinencia de alcohol que no son debidamente tratados

progresan a delirio tremens.

- La progresión de la abstinencia de alcohol se ha descrito en tapas, pero la abstinencia de

alcohol no sigue una progresión lineal todo el tiempo. La caída de los niveles de etanol puede

presentarse con convulsiones aisladas, cambios aislados en los signos vitales o alucinaciones

aisladas.

- En abstinencia, el paciente puede recuperarse totalmente, desarrollar otras manifestaciones de

abstinencia, o progresar a delirium tremens dependiendo de su nivel de dependencia.

Tratamiento:

- El objetivo del tratamiento para la abstinencia es restaurar el tono inhibitorio con

medicamentos que demuestren tolerancia bilateral con el agente.

24

- Con el uso continuo de una sustancia (por ejemplo alcohol) se genera una resistencia a los

efectos de otras substancias de similar acción farmacológica (otros GABAérgicos), por lo

cual se necesita más cantidad para conseguir el mismo resultado. Por lo tanto, en el

tratamiento de abstinencia en alcohólicos crónicos se pueden necesitar grandes cantidades de

benzodiacepinas.

- Todas las benzodiacepinas controlarán eficazmente los síntomas de la abstinencia de los

agentes GABAérgicos.

- La elección de la benzodiacepina debe depender del perfil farmacológico y cinético de la

droga, así como la ruta de acceso del paciente, edad y presencia de enfermedad hepática o

renal subyacente.

- Si el tratamiento de la abstinencia no se resuelve con benzodiacepinas, se puede utilizar

sueros de fenobarbital o propofol como tratamientos adicionales.

- Otros tratamientos incluyen distintos tipos de agonistas o análogos de GABA, agonistas-alfa

(Clonidina), los beta-bloqueadores, anticonvulsivos, antipsicóticos y/o magnesio.

25

ABSTINENCIA DE OPIOIDES

La abstinencia de opioides por falta de una dosis o cambio de dosis en pacientes que toman

opioides crónicos raramente amenaza la vida. Sin embargo, el retiro iatrogénico (de un agente de

inversión tal como la naloxona o naltrexona) puede producir repentinos aumentos en las

catecolaminas, la inestabilidad hemodinámica y estas pueden ser potencialmente peligrosas.

Fuentes:

- Medicamentos en la clase de opioide como Morfina, Heroína, Hidromorfona, Codeína, etc.

Mecanismo de toxicidad:

- Varios sitios neuronaleses han sido identificados en la dependencia y en la abstinencia de

opioides, en particular las conexiones recíprocas dentro del sistema mesolímbico: las

neuronas GABAérgicas del núcleo accumbens (NAc), las neuronas dopaminérgicas del área

tegmental ventral (VTA) y las neuronas glutamatérgica de la corteza prefrontal (PFC).

Manifestaciones clínicas:

- Los síntomas tempranos de abstinencia de opiáceos incluyen midriasis, bostezos, aumento de

los borborigmos y piloerección.

- A medida que la abstinencia de opiáceos progresa, se observan anormalidades tales como

aumentos en la frecuencia cardíaca, presión arterial y la frecuencia respiratoria.

- Si los pacientes tienen vómitos y diarrea significativa puede ocurrir una hipotensión puede

ocurrir. Es raro ver cambios de temperatura o un alteramiento mental excepto en los casos

graves.

Tratamiento:

- El tratamiento clásico para la abstinencia de opiáceos incluye fluidos intravenosos,

medicamentos antidiarreicos, antieméticos, benzodiacepinas y agonistas opiáceos.

- Nuevos tratamientos, generalmente reservados para casos más severos, incluyen agonistas

parciales de los opiáceos y agonistas de los receptores alfa-2 agonistas de la dopamina (ver

tabla siguiente).

- -En un caso de abstinencia de opioides debido a una dosis o cambio de dosis puede ser

suficiente una pequeña dosis de metadona. Metadona 10mg IM u oral de 20mg es suficiente

para revertir los síntomas de abstinencia de opioides.

- Si persisten los signos y síntomas de la abstinencia pueden dar dosis adicionales de 10 a 20

mg de metadona cada 4 a 6 horas dentro 24 horas si es necesario. Rango de dosis diaria es de

15 a 30 mg dentro 24 horas.

- Tenga cuidado con el paciente al iniciar tratamiento con la metadona. Los médicos deben

evitar recetar una dosis diaria de metadona a un paciente desconocido que ha perdido una

sola dosis.

26

SÍNDROME EXTRAPIRAMIDALE

Las sobredosis extrapiramidales están caracterizadas por movimientos involuntarios

prolongados. No se conoce con exactitud su mecanismo, sin embargo, alteraciones en los niveles

de dopamina dentro del sistema nervioso central (SNC) son mencionadas a menudo en estos

casos.

Fuentes:

- Reacciones distónicas agudas: La mayoría de los agentes neurolépticos (en especial el

haloperidol).

- Acatisia: La mayoría de los agentes neurolépticos (en especial la proclorperazina).

- Síndrome neuroléptico maligno: La mayoría de los agentes neurolépticos (en especial la

proclorperazina, el haloperidol y la risperidona).

- Parkinsonismo: La mayoría de los agentes neurolépticos tales como la reserpina, valproato y

aciclovir.

- Discinesia tardía: Uso prolongado de la mayoría de agentes neurolépticos.

-

Manifestaciones clínicas agudas:

- Reacciones distónicas agudas: postura opistotónica, tortícolis, distonía de lengua, crisis

oculogírica, paciente bastante alerta y agitado.

- Acaticia: inhabilidad para permanecer inmóvil, sensación subjetiva de inquietud motora.

Manifestaciones clínicas agudas a subagudas (horas a semanas):

- Parkinsonismo: bradicinesia, ataxia, inestabilidad postural, rigidez muscular, temblor en

reposo, deterioro cognitivo y disminución en expresión facial.

- Síndrome neuroléptico maligno (SNM): estado mental alterado, diaforesis, inestabilidad

autonómica, hipertermia, rigidez muscular. En la exploración física puede existir una facies

bradicinética y los movimientos pasivos de las extremidades se presentan con rigidez como

“tubo de plomo” (lead-pipe rigidity), o como una "rueda dentada" (cog-wheel rigidity). En el

síndrome neuroléptico maligno pueden presentarse con elevaciones en el nivel de la creatina

quinasa y acidosis metabólica.

Manifestaciones clínicas crónicas (meses a años):

- Discinesia tardía: movimientos involuntarios y sin dolor a nivel del rostro, boca, lengua,

parpados, tronco y extremidades.

Tratamiento para acatisia y reacciones distónicas agudas:

- Difenhidramina, benztropina y benzodiacepina.

Tratamiento para el parkinsonismo inducido por fármacos:

- Disminuir la dosis del medicamento causante o cambiar a un nuevo medicamento sumado a

difenhidramina, considerar el uso de amantadina.

27

Tratamiento para síndrome neuroléptico maligno:

- Detener el consumo del medicamento causante, hidratación intravenosa, benzodiacepinas,

dantroleno, bromocriptina, enfriamiento del paciente.

Tratamiento para discinesia tardía:

- No existe tratamiento efectivo para esta condición. Se debe considerar abandonar el

medicamento causante.

28

SÍNDROME DE SEROTONINA

Agentes con actividad serotonérgica:

- Mejora la síntesis de serotonina: L-triptófano

- Mejora la liberación de serotonina: anfetaminas, cocaína, tramadol, codeína, meperidina,

reserpina.

- Agonistas de los receptores de serotonina: metoclopramida, cisaprida, buspirona, triptanos

(sumatriptano, zolmitriptano, rizatriptano), dihidroergotamina, mescalina

- Receptores antagonistas de serotonina: ondasetrón, metoclopramida, clopromazina,

propranolol, metisergida, ciproheptadina.

- Inhibidores de la recaptación de serotonina: los ISRS (fluoxetina, paroxetina, sertralina,

trazodona), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, nortriptilina, desipramina)

- Inhibidores de liberación de serotonina: anfetaminas, inhibidores de la MAO, hierba de San

Juan (Hypericum perforatum), linezolid

- Agonistas dopaminérgicos: los medicamentos contra el Parkinson (levodopa, pergolida,

amantadina), bupropión, bromocriptina, ariprazole

- Inhibición del CYP-450: ritonavir, eritromicina

- Actividad inespecífica positiva para Serotoninérgicos: litio, la terapia electroconvulsiva

Mecanismo de toxicidad:

- El síndrome de serotonina (SS) resulta de una actividad serotoninérgica excesiva por el

aumento en la segregación de serotonina, bloqueando su recomposición y alterando su

metabolismo.

- El nombre molecular de la serotonina es 5-hidroxitriptamina (5-HT y los receptores de

serotonina son también conocidos como receptores de 5-HT).

- Iniciar una nueva medicación serotonergica, el cambio en la dosis del medicamento, paro

abrupto de su consumo o la introducción de un nuevo medicamento que altere el

metabolismo de otro medicamento serotonérgico pueden precipitar en síndrome de

serotonina.

Manifestaciones clínicas:

- El diagnóstico se basa en los signos clínicos y síntomas típicos tanto como en los estudios de

laboratorio pero son de valor limitado en casos agudos.

- Clásicamente se describe con la triada clásica de cambios en el estado mental, hiperactividad

autonómica y alteraciones neuromusculares. El SS está caracterizado por un amplio rango de

manifestaciones desde aquellas benignas hasta mortales en el otro extremo.

- Mentales: agitación / delirio, ataxia, coma, convulsiones, alucinaciones.

- Motoras: temblores, ataxia, clonus, mioclonías, rigidez muscular hiperreflexia.

- Autonómica: diaforesis, taquipnea, hipertermia, taquicardia, hipertensión.

Tratamiento:

Suspender el agente, el control de la vía respiratoria, la hidratación IV, benzodiacepinas,

refrigeración externa, uso de antagonistas del receptor de la serotonina (ciproheptadina,

clorpromazine). Se puede considerar dantroleno para la hipertermia.

29

ALCOHOLES TÓXICOS

A. GLICOL DE ETILENO

Fuentes:

- Se encuentra en la mayoría de los productos anticongelantes comerciales, agentes

desengrasantes y limpiadores de metales.

Mecanismo de toxicidad:

- El glicol de etileno (etilenglicol) es metabolizado por el alcohol deshidrogenasa a

glicoaldehido y luego por la aldehído deshidrogenasa a ácido glicoxílico y finalmente a ácido

oxálico.

- Éste último metabolito del glicol de etileno es el responsable de los efectos tóxicos. El glicol

de etileno causa acidosis metabólica por brecha aniónica elevada mediante el aumento de los

metabolitos glicólico, glicoxílico, oxálico, y la formación de ácido láctico. Los cristales de

oxalato de calcio causan daño renal.

- El ácido oxálico se combina con el calcio en suero para formar oxalato de calcio, lo que

conduce a hipocalcemia, la prolongación del intervalo QT, y aumento del riesgo de arritmias

cardiacas.

Manifestaciones clínicas:

- La presentación clínica puede ser similar a la intoxicación por alcohol.

- Efectos neurológicos incluyen coma, edema cerebral, convulsiones, espasmos musculares,

parálisis ocular, meningismo, y el déficit o retraso en la aparición de actividad de los nervios

craneales (5-20 días).

- Efectos cardiopulmonares incluyen hiperventilación (debido a la acidosis), edema pulmonar,

síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas.

- Laboratorios demostrarán creciente acidosis metabólica por brecha aniónica, hipocalcemia, e

insuficiencia renal.

Datos relevantes en el análisis de laboratorio:

- el nivel de alcohol

- nivel de lactato

- panel metabólico básico

- brecha aniónica

- nivel de acetona

- los niveles calculados y medidos de la osmolaridad sérica

- brecha osmolar

Niveles de lactato falsamente elevados pueden ocurrir con la toxicidad del glicol de etileno

debido a la similitud estructural entre el ácido glicólico y el lactato. El uso de la lámpara

fluorescente para detectar fluoresceína de sodio (que se encuentra en anticongelantes) o

microscopía de la orina para demostrar cristales de oxalato de calcio en la orina, son formas poco

confiables para diagnosticar la intoxicación con glicol de etileno.

30

Tratamiento:

- Los líquidos intravenosos, según sea necesario, piridoxina / tiamina, bicarbonato de sodio

para la acidosis metabólica grave, alcohol o fomepizol (para saturar los receptores de alcohol

deshidrogenasa).

- En intoxicación por etilenglicol, la piridoxina y tiamina aumentan el metabolismo de

glicólico y ácido glicoxilico a sus metabolitos menos tóxicos la glicina y alfa-hidroxi-beta-

cetoadipato.

Las indicaciones para su antidoto, fomepizol:

- Nivel> 20 mg / dL

- Historia de ingestión y dos o más de una, brecha osmolar> 10, el bicarbonato sérico <20, pH

<7.3, cristales de oxalato de calcio en la orina

Indicaciones para la hemodiálisis:

- pH <7.25

- Daño terminal en los órganos (insuficiencia renal)

- La inestabilidad hemodinámica

- La concentración sérica> 50 mg /dl

- Alteraciones electrolíticas que no responden al tratamiento convencional

31

B. METANOL

Fuentes:

- El metanol se encuentra comúnmente en fluidos para limpiar parabrisas, anticongelantes,

disolventes de pintura, alcohol antiséptico de venta libre y licores adulterados o mal

procesados.

Mecanismo de toxicidad:

- El metanol es metabolizado por el alcohol deshidrogenasa a formaldehído, que se metaboliza

por el aldehído deshidrogenasa a ácido fórmico. El ácido fórmico es el principal metabolito

tóxico responsable de la toxicidad retiniana, oftálmica, y neuronal.

Las manifestaciones clínicas:

- La acidosis metabólica por brecha aniónica elevada se produce debido a la producción de

ácido fórmico y aumento de la producción de ácido láctico.

- Efectos oculares incluyen visión borrosa, disminución de la agudeza visual, fotofobia y la

clásica visión en "tormenta de nieve". Posiblemente produzca ceguera permanente.

- Efectos neurológicos incluyen parkinsonismo, mielitis transversa, hemorragias de los

ganglios basales.

Datos relevantes del análisis de laboratorio:

- Nivel de alcohol, nivel de lactato, panel metabólico básico, anión gap, el nivel de acetona, los

niveles calculados y medidos de la osmolaridad sérica, GAP osmolar.

- Las imágenes del cerebro (TAC / RNM) en la intoxicación de metanol puede demostrar

lesiones en la corteza occipital y la sustancia blanca subcortical, hemorragias de los ganglios

basales, necrosis del putamen y el núcleo caudado y atrofia del quiasma óptico.

Tratamiento:

- Los líquidos intravenosos, según sea necesario, ácido fólico, bicarbonato de sodio para la

acidosis metabólica grave, alcohol o fomepizol (para saturar los receptores de alcohol

deshidrogenasa).

- En intoxicación por metanol, el ácido folico o ácido folínico aumenta la descomposición del

ácido fórmico a dióxido de carbono y agua.

Las indicaciones para fomepizol:

- Nivel> 20 mg / dL

- Historia de ingestión y dos o más de una, GAP osmolar> 10, Bicarbonato sérico <20, pH

<7.3

Las indicaciones para la hemodiálisis: La intoxicación con metanol generalmente necesita de

diálisis ya que el metabolismo del metanol es demasiado lento para responder solo al antídoto de

tratamiento.

- pH <7.25.

- Daño terminal en los órganos (insuficiencia renal, alteraciones visuales, convulsiones, coma).

- La inestabilidad hemodinámica.

- La concentración sérica> 50 mg /dl.

- Alteraciones electrolíticas que no responden al tratamiento convencional.

32

C. ISOPROPANOL

Fuentes:

- El isopropanol es la exposición más frecuente de alcohol tóxico en los EE.UU.; se encuentra

en alcohol, desinfectantes de manos y otros productos antisépticos.

Mecanismo de toxicidad:

- Se metaboliza por el alcohol deshidrogenasa a la acetona, sin producción de una acidosis por

brecha aniónica.

Las manifestaciones clínicas:

- Efectos gastrointestinales (gastritis hemorrágica) y efectos neurológicos como profunda

intoxicación, signos cerebelosos, coma.

Datos relevantes del análisis de laboratorio:

- nivel de alcohol, nivel de lactato, panel metabólico básico,

- brecha aniónica, nivel de acetona, los niveles calculados y medidos de osmolaridad sérica,

brecha osmolar.

- El isopropanol es el único alcohol tóxico que puede causar cetosis sin la acidosis.

- Niveles elevados falsos de creatinina se pueden ver en la ingestión de isopropanol, ya que la

acetona interfiere con las pruebas de creatinina colorimétricas (urea permanece sin cambios).

Tratamiento:

- En comparación con otros alcoholes tóxicos, la intoxicación con isopropanol se maneja

generalmente con tratamiento médico de apoyo.

- Inhibidores de la bomba de protones pueden ser útiles para prevenir la gastritis hemorrágica.

- La hemodiálisis se debe considerar para los pacientes con niveles extremadamente altos de

isopropanol (> 600 mg / dL), deterioro del estado neurológico, inestabilidad hemodinámica o

insuficiencia renal.

33

BETABLOQUEADORES Y BLOQUEADORES

DE CANALES DE CALCIO

Tipos de Beta-Bloqueadores:

- Selectivos: Bisoprolol, Metoprolol (IR, XL), Atenolol, Acebutolol, Betaxolol

- No selectivos: Propranolol (IR, LA, XR), Carvedilol (IR, XR), Labetalol, Nadolol,

Timolol, Pindolol

Tipos de Bloqueadores de Canales de Calcio:

- Dihidropyridines: Amlodipino, Felodipina, Isradipina, Nifedipino, Nicardipino, Nisoldipino

- Nondihidropyridines: Verapamilo, Diltiazem

Manifestaciones clínicas:

- Choque cardiovascular, bradicardia, hipotensión y bloqueo cardiaco en el ECG.

- Los beta-bloqueadores son más propensos que los bloqueadores de canales de calcio a

causar hipoglicemia y cambios en el estado mental.

- Dihidropiridina (amlopidina) puede causar inicialmente taquicardia debido a que este

bloqueadores de canales de calcio se dirige más hacia la vasculatura periférica que al

miocardio y puede causar una taquicardia refleja.

Tratamiento:

En adición a los usuales vasoconstrictores o soporte por marcapasos que se utilizaría como

tratamiento para una hipotensión severa o bloqueo cardiaco inestable, el calcio y los beta

bloqueadores responden bien a:

- Suero salino

- Cloruro de calcio o gluconado de calcio (para sobredosis de bloqueadores de canales de

calcio)

- Suero de insulina (doses alta) y glucosa

- Glucagón

- Bicarbonato de sodio (para QRS prolongado)

- Magnesio (para Torsades de Pointes)

- Atropina (posiblemente) en bradicardia

- Intralipidos en casos refractarios graves

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DIGITÁLICOS

Fuentes:

- Glucósidos cardíacos en ciertas plantas: Lirio de los valles (Lilly of the Valley),

Adelfa o Laurel de jardín (Oleander), y Dedalera o Digital (Foxglove)

- Preparaciones de digitalis: en muchos países (incluyendo los Estados Unidos) solamente

hay Digoxina disponible.

Mecanismo de toxicidad:

- Digoxina inhibe la bomba sodio-potasio ATPasa y esto resulta en un tono vagal y en la

acumulación de calcio intracelular.

Manifestaciones clínicas:

- La manifestaciones clínicas incluyen cambios visuales (lugares ciegos, visión borrosa,

cambios en cómo se ven los colores, o ver manchas) náusea/ vómitos, bradicardia, o ritmos

irregulares. Los pacientes pueden tener hiperpotasemia (especialmente con ingestiones

crónicas).

Manifestaciones del ECG:

- La gran variedad de ritmos son posibles con la toxicidad de la digoxina. El único ritmo que

no es posible de toxicidad por esteroides cardioactivos es un ritmo llevado a cabo

rápidamente en un patrón de 1:1 a través del nodo AV (es decir, taquicardia sinusal).

- El hallazgo más común en un ECG, es un bloqueo del nodo AV con automaticidad

ventricular creciente (ej. PVCs) y se suele decir que el hallazgo patogonómico en el ECG es

taquicardia biventricular.

- Taquicardia atrial acompañada de un alto grado de bloqueo AV también es una

manifestación clásica en el ECG de toxicidad esteroidea cardioactiva.

- Escape de unión, taquicardia de unión o bloqueo del AV ocurre por un disturbio en el nodo

AV. - VT y VF pueden ocurrir en un disturbio ventricular.

Datos relevantes del análisis de laboratorio:

- En un paciente en el cual se sospecha de toxicidad por digoxina, junto a un ECG, se le mide

el nivel de digoxina en el suero, se realiza un análisis de función renal y se miden los niveles

de potasio.

Tratamiento:

- Anticuerpos específicos de digoxina (FAB) son el tratamiento fundamental y deben ser

considerados para las siguientes indicaciones: hiperpotasemia (> 5 mEq/L), arritmias

potencialmente mortales, la dosis letal (adultos> 10 mEq/L, niño> 4 mEq/L).

- Un vial de FAB se unirá alrededor de 0.5 mg de digoxina. Si usted no sabe la cantidad de

digoxina ingerida puede utilizar el nivel de digoxina para calcular el número de viales

necesarios con la siguiente ecuación:

Número de viales = [Nivel (ng/ml) x peso (kg)] / 100

35

- Si el paciente presenta hiperpotasemia se trata con bicarbonato de sodio, glucosa, insulina y

kayexalato.

- Nota: Tenga en cuenta evitar la reposición del calcio, ya que puede empeorar las arritmias

ventriculares.

- Si el paciente presenta bradicardia se le brinda atropina.

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SOBREDOSIS DE ACETAMINOFENO

Fuentes:

- El acetaminofeno se encuentra en Tylenol, Excedrin, Tempra, Percocet y muchos otros

medicamentos con receta y/o de venta libre para tratar el dolor, la gripe y la alergia.

Mecanismo de toxicidad:

- La intoxicación con acetaminofeno se produce por la deficiencia de glutatión que resulta en

la acumulación de un metabolito tóxico, NAPQI (N-acetil-p-benzoquinona-imina).

Las manifestaciones clínicas:

- Temprana: anorexia, náuseas, vómitos

- Período latente: asintomática

- Tardía: fallo hepático, daño renal, lesión de páncreas, alteración del estado mental

Datos relevantes del análisis de laboratorio:

- nivel APA (post ingesta, al menos, 4 horas)

- pruebas de función hepática

- PT / INR, anión gap (grandes ingestiones pueden causar acidosis metabólica)

- gasometría arterial, niveles de amoníaco, fosfato, lipasa

Tratamiento conocido según el tiempo de exposición con NAC (N-Acetil-Cisteína)

- Si el nivel de 4 horas> 150 mg / ml debe comenzar el tratamiento con NAC

- Si el nivel de 2-3 horas <100 mg / mL el paciente no ingirió cantidad potencialmente tóxica

- Si el nivel de 2-3 horas> 100 mg / ml, obtener el nivel de las 4 horas

- Si el nivel de 2-3 horas> 150 mg / ml, iniciar el tratamiento con NAC

Tratamiento con tiempo desconocido de exposición / presentación tardía:

- Iniciar NAC inmediatamente, luego se detiene el tratamiento sólo si las pruebas de función

hepática son normales y la concentración de paracetamol es indetectable.

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SOBREDOSIS DE SALICILATO

Fuentes:

- Se encuentra comúnmente en la Aspirina, Bayer, Ecotrin y, a menudo combinado con la

cafeína y acetaminofén, en medicamentos para la migraña, como en Polvos de Goody y

Excedrin.

Mecanismo de toxicidad:

- Los Salicilatos estimulan el centro respiratorio medular, así como la zona desencadenante de

los quimioreceptores medulares que pueden inducir el vómito.

- Los salicilatos son también desacopladores de la fosforilación oxidativa, interfieren con el

metabolismo del ciclo de Krebs y la vía de la ciclooxigenasa.

- La irritación de la mucosa y la hemorragia gastrointestinal se producen debido a la inhibición

de la vía de ciclooxigenasa resultante en la disminución de la producción prostaglandina,

prostaciclina y tromboxana.

- Efectos metabólicos tempranos incluyen alcalosis respiratoria (estimulación de centros

respiratorios en el cerebro), seguido por una alcalosis respiratoria mixta y acidosis

metabólica. Acidosis metabólica en la futura es prominente.

Las manifestaciones clínicas:

- La presentación clínica incluye hipertermia, sudoración, zumbido de oídos, náuseas, vómitos,

insuficiencia renal, hipotensión, taquipnea, edema pulmonar, edema cerebral, convulsiones,

estado de coma.

Datos relevantes del análisis de laboratorio:

- Niveles de ácido acetilsalicílico en serie (AAS)

- Hemograma completo, pruebas metabólicas básicas, anión GAP, glucosa, pruebas de función

renal, gasometría arterial en serie

Tratamiento:

- Dosis múltiples de carbón activado, líquidos por vía intravenosa, la glucosa y la reposición

de potasio, bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina (pH objetivo de orina 7.5- 7.8).

Las indicaciones para la hemodiálisis:

- Acidosis intratable

- Edema cerebral (Estado mental alterado / ataques)

- Edema pulmonar

- Insuficiencia renal

- Deterioro clínico

- Nivel ASA > 100 mg / dL en el envenenamiento crónico

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MONÓXIDO DE CARBONO

Fuentes:

- La inhalación de gases presente en escape de los automóviles, estufas de carbón, queroseno o

gas con poca ventilación, el humo del cigarrillo.

Mecanismo de toxicidad:

- Formación de carboxihemoglobina provocando el desplazamiento de la curva de disociación

del oxígeno en la hemoglobina a la izquierda resultando en aumento de la hipoxia celular. El

monóxido de carbono inhibe directamente la actividad mitocondrial de la citocromo oxidasa.

Las manifestaciones clínicas:

- Dolor de cabeza, vértigo, alteración del estado mental, convulsiones, debilidad, náusea,

vómitos, dolor en el pecho.

Datos relevantes del análisis de laboratorio:

- El nivel de monóxido de carbono de la hemoglobina (COHb). Fumadores pueden tener

niveles hasta 10-15%, no-fumadores pueden tener niveles hasta 3% normalmente.

- La oximetría de pulso puede dar una medida falsamente normal, ya que sólo mide la cantidad

de oxígeno disuelto en la sangre y no la cantidad enlazada a la hemoglobina.

- Revise el nivel de lactato, creatina quinasa. Aunque se puede revisar el nivel de cianuro, este

no regresara a tiempo antes de poder hacer decisiones clínicas.

- Rabdomiólisis puede ocurrir debido a un coma prolongado.

- Haga un electrocardiograma.

- En casos severos, la resonancia magnética del cerebro puede ser indispensable.

- Tenga en cuenta que la presencia de hemoglobina fetal puede conducir a mediciones erróneas

de COHb.

Tratamiento:

- Alto flujo de oxígeno disminuye la vida media de COHb a aproximadamente 90 minutos.

- El oxígeno hiperbárico reduce la vida media de COHb a unos 25 minutos.

Indicaciones de la terapia de oxígeno hiperbárico (HBO):

- COHb > 25

- Embarazo (COHb > 20)

- Pérdida del conocimiento (independientemente de COHb)

- Acidosis intratable

- Deterioro clínico (daño a órganos)

- Nota: Existe controversia entre las recomendaciones de tratamiento: HBO frente a

oxigenoterapia normobárica.

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CIANURO Fuentes:

- Con la inhalación de humo puede coexistir una intoxicación por cianuro y monóxido de

carbono. La intoxicación por cianuro también se encuentran en los pesticidas e insecticidas.

El cianuro se encuentra en el humo del tabaco, y en algunos alimentos, como las almendras,

hueso de albaricoque, semillas de manzana, semillas de naranja y la yuca (también conocida

como mandioca).

Mecanismo de toxicidad:

- Inhibe directamente la respiración celular mitocondrial a través de la inhibición de la

citocromo-C-oxidasa.

Las manifestaciones clínicas:

- En dosis bajas produce debilidad general, dolor de cabeza, vértigo, alteración del estado

mental, dificultad para respirar. En mayores dosis, puede causar convulsiones, apnea,

insuficiencia cardíaca, paro cardíaco, e incluso la muerte puede ocurrir en cuestión de

minutos.

Datos relevantes del análisis de laboratorio:

- Gas en sangre venosa generalmente revela acidosis metabólica, a menudo grave, combinada

con una diferencia reducida arterial-venosa saturación de oxígeno (< 10 %).

- Apnea que puede resultar en acidosis combinada metabólica y respiratoria.

- Una concentración de lactato en plasma más alta que 10 mmol /L en la inhalación de humo o

más alto que 6 mmol /L cuando sospecha cianuro puro, sugiere una exposición significativa

al cianuro.

- Las concentraciones de cianuro en la sangre no están disponibles a tiempo para ayudar con el

tratamiento agudo, por lo general la prueba toma unos días para saber su resultado.

- Compruebe COHb para diagnosticar si hay intoxicación por monóxido de carbono

concurrente.

- Un ECG puede mostrar cambios inespecíficos como bloqueos auriculoventriculares,

supraventriculares o ventriculares, signos de isquemia.

- Revise el nivel de metahemoglobina, después de iniciar el tratamiento con antídotos

inducibles de metahemoglobina, como el nitrato de sodio.

- La RNM puede ser indicada para detectar secuelas neurológicas después de la exposición.

Tratamiento:

- Equipo de antídotos para cianuro, cyanide kit: el cual contiene nitrato de amilo, nitrato de

sodio, tiosulfato de sodio, hidroxicobalamina.

1. Inducción de Metahemoglobinemia mediante nitrato de amilo y nitrato de sodio.

Teóricamente el cianuro se enlaza a la metahemoglobina con una afinidad mayor que al

citocromo, mejorando de este modo la respiración celular, la inducción de la

metahemoglobinemia provoca que el hierro en la metahemoglobina se convierta desde el

estado ferroso al estado férrico evitando así su enlace al oxígeno. Después de la inducción de

metahemoglobinemia con amilo y nitrato de sodio comprobar el nivel de metahemoglobina.

La presencia de metahemoglobina sugiere poco o ningún cianuro libre para la unión debido a

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que la metahemoglobina se une vigorosamente al cianuro para formar cianometahemoglobina

(no medidos como metahemoglobina). Niveles elevados de metahemoglobina (> 10 %)

indican que la terapia con nitrito no está indicada y de hecho, puede ser peligrosa. Los

nitratos pueden causar hipotensión.

2. La administración de tiosulfato de sodio mejora la eliminación de cianometahemoglobina por

la conversión a tiocianato por la enzima rodanasa del hígado.

3. Hydroxicobalamina (vitamina B - 12) también se puede usar para eliminar cianuro. El

cianuro entra dentro de la célula para formar la vitamina B - 12 activa. La vitamina B -12A

puede causar náuseas, vómitos, e hipertensión.

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ANTÍDOTOS COMUNES

Acetaminofén N-acetilcisteína Obtener la concentración de al menos 4 horas después de la ingestión, si

sobrepasa el normograma, se debe tratar (a las 4 h,> 150). 140 mg / kg PO, a continuación, 70

mg / kg PO durante 4h para una dosis de 17 OR, 150 mg / kg IV durante 15-60 minutos, luego

50 mg / kg durante 4 horas, a continuación, 100 mg / kg IV durante 16 horas.

Alcohol Fomepizol 15 mg / kg IV durante 30 minutos, y luego cada 12 horas de 10 mg / kg IV hasta que

el alcohol tóxico sea <30 mg / gL y la acidosis se resuelve.

Anticolinérgico Fisostigmina Adultos: 0.5-2mg IV más de 5 minutos, Niños: 0.5 mg IV. Si se considera con

severa agitación/delirio en consulta con toxicólogo. Es contraindicada para tratar la intoxicación

con TCA.

Arsénico, Plomo,

Mercurio

D-penicilamina 20-40 mg/kg /día; 500 mg tres veces al día en adultos.

Ácido Dimercaptosuccínico (DMSA) Niños: 30 mg/kg/dia por 5 dias, seguido por 14 dias de 20

mg/kg/dia. Máximo 500 mg por dosis.

Dimercaprol o British anti-Lewisite (BAL) 3-5 mg / kg IM solamente (se entre el CNS, usa

con edetate calcium disodium o edetato de calcio disódico).

Edetato de Calcio Disódico (Calcium EDTA) Adultos: 1000 mg/m2 / día o 25-50 mg/kg/ día

durante 5 días; una dosis máxima de 3,000 mg.

Benzodiacepinas

El tratamiento médico de apoyo y asistencia respiratoria. El Antidoto es flumazenil, pero no se

recomienda su uso en sobredosis. Indicado para la reversión benzo en GA o ajustes OR. 0.2 mg

IV durante 15-30 seg. Si no hay respuesta: entonces 0.3 mg durante 15-30 seg 1 min más tarde,

si no hay respuesta, de nuevo 0.5 mg iv durante 15 a 30 segundos a la dosis acumulativa máxima

de 3 mg/h.

Beta-

Bloqueadores

Glucagón 3-10 mg IV, entonces gtt 1-10 mg / h. Dar con antiemético.

Insulina / Glucosa 1U/kg insulina regular IV, entonces gtt 0.1-1 U/kg/h. Proporcionar 0.5 g/kg

de dextrosa si la glucosa sérica es <400 mg /dl; Control de la glucosa q 20-30 minutos; pueden

necesitar gtt. 10-30 g/h para mantener la normoglucemia.

Bloqueadores de

Canales de Calcio

Cloruro de Calcio (CaCl) / Gluconate de Calcium (Ca Gluc): 1-3g IV repite bolos o gtt 2-

6g/hr. Dar CaCl solamente por la línea central. CaCl contiene 3 x más calcio que Ca Gluc, i.e 1g

CaCl = 3g Ca Gluc.

Cianuro

Nitrato de amilo inhalar durante 30 segundos, innecesaria si hay acceso IV.

Nitrato de sodio Adultos: 10 ml (300 mg) IV durante 5 min. Niño 0.3ml/kg IV a 10 ml máx.

Inducir metahemoglobinemia; contraindicación relativa a la exposición al CO.

Tiosulfato de sodio Adultos: 50 ml (12.5 g) IV Niños: 1.6 ml / kg (400mg/kg) IV para un

máximo de 10 ml.

Hidroxocobalamina (vitamina B12) Adultos: 5 g IV durante 15 min; puede repetir x 1 durante

15 minutos a 2 horas. Niño: infusión de 70 mg / kg IV.

Digoxina Digoxina Inmune FAB Indicado para la hiperpotasemia, peligro de muerte por disritmia, la

inestabilidad, nivel> 10 ng / ml. Inicial 5-10 viales IV durante 30 minutos, 10-20 viales si la

ingestión es desconocida. Bolus, si hay paro cardiaco, 1 vial neutraliza 0.5 mg de digoxina; si la

cantidad ingerida es conocida, entonces se calculara de la siguiente manera: # viales = total de

ingesta (mg) divididos por 0.5. Para calcular la dosificación (dosis): # viales = [concentración

sérica (ng / ml) x peso (kg)] / 100.

Ácido

Fluorhídrico

Calcio (Ca Gluc/CaCl) Aplicación Tópica: Gluconate de calcium (Ca Gluc) 3.5 g en 5 oz de

jalea para lubricar la piel afectada. Si la ingestión es sistémica dar Ca Gluc o cloruro de calcio

(CaCl) por suero (por línea central con CaCl). Si hay mucho peligro a perder una extremidad

administrarlo por vía arterial.

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INH (Isoniazida) Piridoxina (B6) 1g IV para cada g de INH ingerida. Empírico: 70 mg / kg IV (máximo 5 g) en

incrementos de 1 g hasta que las convulsiones se detienen. El resto entregado 4-6h.

Intralipido Último recurso como terapia en casos del colapso cardiovascular o arresto. El intralipido por

lo general viene en la concentración de 20%, 1.5 ml / kg en bolo, repita cada 3-5m para la

detención persistente, seguido de 0.25 ml / kg / min por goteo hasta la recuperación. Mecanismo

1) proporciona consumo lipofílico para fármacos lipófilos 2) proporciona los ácidos grasos libres

y lípidos para la captación miocárdica.

Hierro Deferoxamina 15 mg/kg/hr IV.

Metahemoglobina Azul de Metileno1-2 mgkg IV por 5 min, repetir en 30-60min.

Opioides Naloxona 0.04-2 mg IV / IO / SC / IM, repetir si es necesario hasta 10 mg maximo. Duración de

la acción: 30-60mins, considere ggt IV en 2/3rds de dosis de despertar / hr. Considere la

posibilidad de riesgo de la abstinencia de opiáceos en pacientes dependientes. El edema

pulmonar ha sido reportado.

Atropina Adultos: 1 mg IV / IM, Niño: 0.01-0.04 mg / kg (min 0.1 mg). Repita hasta que las

secreciones sequen, pueden comenzar a gtt.

Organofosforados Pralidoxima Adultos: 1-2g. Niño: 20 a 40 mg /kg (1 g maximo) Mezclado con NS y

administrados durante 5-10 min.

Salicilatos

Bicarbonato de Sodio 1-2 mEq / kg IV seguido por goteo. Hacer goteo mediante la adición de 3

ámpulas de bicarbonato de 1L D5W. Infundir a 2-3 ml / kg / h, para una orina con pH> 7.5

Añadir K a los fluidos para mantener K a 4.0-4.5 mEq /L.

Infundir a 2-3 ml / kg / h, para una orina con pH> 7.5 Añadir K+ a los fluidos para mantener K+ a

4.0-4.5 mEq / L. Indicaciones de hemodiálisis: edema cerebral, AMS, convulsiones, edema

pulmonar, insuficiencia renal, acidosis intratable, deterioro clínico. Nivel ASA> 100 mg / dL,

ingestión crónica > 40-70 mg/dL.

Sindrome de la

Serotonina

Ciproheptadina PO 4 mg según sea necesario.

Sulfonilureas Octreotide 50-100 mcg SC cada 6-8 horas. Se utiliza para la hipoglucemia refractaria a la

terapia con glucosa.

TCA Bicarbonato de Sodio 1-2 mEq / kg IV repite hasta QRS se estreche o que pH arterial sea de

7.5-7.55. Hacer un goteo añadiendo 3 AMPS de bicarbonato a 1L D5W. Indicado para

alteraciones de la conducción cardiaca (QRS> 110 ms), arritmias ventriculares, la hipotensión

persistente, acidosis grave (deseado pH mínimum ~7.2).

Ácido Valproico Carnitina Dosis de carga de 100 mg / kg IV o PO con 25 mg / kg IV cada 6 h.

43

SOBREDOSIS COMUNES EN LA REPÚBLICA DOMINICANA

Plomo

Durante siglos, el plomo has sido una de las causas más comunes de morbilidad por toxina y

esto puede ser evitado. Se estima que la carga global de la intoxicación por plomo es comparable

a la carga mundial de la malaria como enfermedad. El plomo es un metal pesado omnipresente

en el medio ambiente, pero no tiene ninguna función fisiológica en los sistemas biológicos. Sus

efectos son penetrantes, aunque de manera sutil, con consecuencias que van desde el deterioro

cognitivo en niños hasta la neuropatía periférica, nefropatía y enfermedad cardiovascular en

adultos.

Fuentes:

- Fábricas: los sitios de desechos peligrosos en los países de bajos y medianos, crean una

exposición al plomo entre los trabajadores y los habitantes de los alrededores, personas que

viven en residenciales cercanas a industrias de fundiciones o plantas de reciclaje de baterías.

En la década de los 1990, en Haina, una comunidad de aproximadamente 600 hogares en la

República Dominicana, se consideraba que tenía el más alto nivel de contaminación por

plomo en el mundo.

- Pintura: La exposición a fragmentos de pintura con plomo en descomposición y el polvo

contaminado por el deterioro de esta pintura causan el mayor problema de salud pública

relacionado con la exposición al plomo en los niños. En 1978, EE.UU. aprobó la regulación

sobre el uso de plomo en la pintura, sin embargo dicha exposición es un problema constante

en las casas antiguas en los EE.UU., así como en la República Dominicana y muchos países

de ingresos bajos y medios en todo el mundo.

- Gasolina: El uso de gasolina con plomo fue eliminado a principios de 1973 en EE.UU. y en

1986 la Agencia de Protección Ambiental de los EE.UU. completó la eliminación gradual de

gasolina con plomo. A partir de 2002, la República Dominicana también completó la

eliminación gradual del plomo. Sin embargo, la gasolina con plomo se sigue vendiendo en

muchos otros países de ingresos bajos y medios.

- Cosméticos: Algunos cosméticos, especialmente los delineadores que contienen kohl, kajal o

surma, son importados del Medio Oriente, Asia, África y la India y han sido implicados en el

envenenamiento por plomo.

- Cerámicas: Algunas cerámicas, alfarería y porcelana contienen esmaltes que pueden

contener plomo y pueden filtrarse en los alimentos. Muchas de estas cerámicas deben ser

etiquetadas como "Solo para Decoración" y no debieran ser utilizados para servir los

alimentos.

- Remedios tradicionales: Por ejemplo, la greta o azarcón es un polvo fino color naranja

(también conocido como alarcón, coral, Luiga, maría luisa o rueda) y es un remedio hispano

que se toma en caso de un malestar estomacal, estreñimiento, diarrea y vómitos. También se

utiliza para calmar a los bebés en la étapa en la que les está saliendo los dientes. El litargirio

es un polvo de color melocotón que se utiliza como desodorante y como remedio tradicional,

especialmente en la República Dominicana. El Ba-baw-san es un remedio herbal chino que

se utiliza para tratar el dolor de los cólicos en los bebés. Ghasard es un polvo de color

marrón, que se utiliza como un tónico en la India. Daw Tway es una ayuda digestiva utilizada

en Tailandia, a pesar de que contiene altos niveles de plomo y arsénico.

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Mecanismo de toxicidad:

- Agudo, resultando en envenenamiento por plomo debido a la exposición masiva aguda con

plomo y causa síntomas clásicos, como los cólicos, encefalopatía, anemia, neuropatía y

nefropatía tubular proximal.

- Más de 95 % del plomo en el cuerpo se almacena en los huesos. La vida media del plomo en

el hueso cortical denso es de por lo menos 25 años, mientras que la vida media del plomo en

la sangre es de aproximadamente 36 días.

Manifestaciones clínicas:

- Las personas que tienen gran capacidad de almacenamiento de plomo en sus huesos corren el

riesgo de envenenamiento por plomo (incluso en ausencia de exposición al plomo

ambiental).

- Durante los períodos de alto recambio óseo (por ejemplo, el envejecimiento, el embarazo, la

osteoporosis) el plomo vuelve a entrar en el torrente sanguíneo y puede causar daño en el

cerebro, los nervios y los riñones.

- Nefropatía crónica por plomo, que es una nefritis intersticial lentamente progresiva, es

producida por la exposición acumulada al plomo y se asocia frecuentemente con la

hipertensión y la gota.

- Muchos individuos con exposición crónica al plomo sufren de enfermedades

cardiovasculares como la hipertensión, accidente cerebrovascular o infarto de miocardio.

Datos relevantes del análisis de laboratorio:

- Niveles de plomo en sangre (BLL, en inglés) para verificar si hay intoxicación aguda por

plomo.

- La fluorescencia de rayos X se ha utilizado para detectar la deposición de plomo crónica en

los huesos.

- Para verificar si hay anemia se debe hacer un conteo sanguíneo.

- Pruebas de coeficiente intelectual se debe realizar en niños.

- El análisis de orina debe hacerse para detectar la nefropatía asi como las pruebas de nervios

periféricos para evaluar la neuropatía.

- Medir la presión arterial y la investigación cardiovascular, según sea necesario para la

exposición crónica.

Tratamiento:

- Es esencial identificar y eliminar la fuente de contaminación por plomo. La terapia con

agentes antagonistas de metales pesados se iniciará según sea la gravedad de la intoxicación

por plomo.

- Entre los agentes antagonistas se encuentran los grupos sulfhidrilos (SH) (TIOL) que se unen

o compiten (antagoniza) con el plomo, el complejo resultante se excreta por vía renal o

hepática.

- Agentes antagonistas como el succimer y penicilamina se administran por vía oral, mientras

que el dimercaprol y edetato disódico de calcio (calcium EDTA) se administran por suero.

45

Aldicarb

Hay muchos tipos diferentes de insecticidas y pesticidas. Cada clase química difiere en su

mecanismo de acción, las manifestaciones clínicas y tratamiento. Muchos insecticidas actúan

sobre receptores específicos. Por ejemplo, el piretroide actúa en los canales de sodio, los

neonicotinoides actúan sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina, los rianoides actúan

sobre los canales de calcio, y el carbamato y los organofosforados actúan sobre la enzima

anticolinesterasa. En concreto nos centraremos en un pesticida llamado "Tres Pasitos", que es

un aldicarb, un pesticida de la clase carbamato que ha sido responsable en los últimos anos de

muchas muertes en los dominicanos y otros latinos.

Fuentes:

- El aldicarb es generalmente importado ilegalmente desde la República Dominicana, México

y otros países latinoamericanos, hacia EE.UU. El nombre implica que el producto es

extremadamente venenoso, los ratones se mueren muy rápidamente después de comer el

veneno.

- El ingrediente activo en Tres Pasitos es aldicarb. La Agencia de Protección Ambiental

(EPA) afirma que nunca debe ser usado como insecticida o plaguicida en el hogar, sobre todo

porque este producto está hecho de pequeños granos de color marrón que se parecen a los

alimentos.

- Tres Pasitos se vende a menudo en bolsas de sándwich con poco o ningún etiquetado. Los

niños y las mascotas son especialmente vulnerables a la intoxicación por Tres Pasitos.

Mecanismo de Toxicidad:

- El aldicarb, un carbamato, produce una intoxicación colinérgica.

Manifestaciones clínicas:

- Recuerde la nemotecnia DUMBELS y SLUDGE. Un paciente que no responde con miosis y

aumento de las secreciones (salivación, sudoración, diarrea, etc) debe considerarse que tiene

una intoxicación colinérgica hasta que se demuestre lo contrario.

Tratamiento:

- Grandes dosis de atropina se requieren a menudo para tratar las manifestaciones muscarínicas

de los carbamatos.

- El pralodoxime puede ser util para tratar un envenenamiento por este carbamato. El

pralodoxime no funciona con los organofosforados por se someten a ‘envejecimiento.’

Envejecimiento es un proceso cuando una parte del organofosforado se forma una unión

reversible química con la enzima AChE resultando en la inactivación de le AChE. El “viejo”

organofosforado-AChE unión puede durar días prolongando los síntomas del

organofosforado. La pralodoxima no puede rejuvenecer la enzima activo cuando hay

envejecimiento. Este proceso de ‘envejecimiento’ no ocurre en los carbamatos.

46

Alcanfor

En la ciudad de Nueva York, muchos de los envenenamientos con alcanfor se han producido

en los dominicanos y otros latinos que los compran ilegalmente en bodegas, almacenes étnicos y

tiendas de abarrotes. Ellos usan el alcanfor como tratamiento homeopático o espiritual.

Fuentes:

- El alcanfor se deriva de un aceite esencial del árbol. Es un ingrediente activo en muchos

medicamentos de venta libre como ungüentos en contra del resfriado y la gripe ( en una

concentración baja menor del 11%), como Vicks Vapor Rub, Tiger Balm.

- También se vende en concentraciones más altas (concentración arriba de 99 %) y se

empaqueta como cubos de resina. Es también un ingrediente común en algunas bolas de

naftalina.

- El alcanfor se ha utilizado para una amplia gama de propósitos. Por ejemplo, se ha utilizado

como un remedio homeopático para combatir los resfriados, enfermedades de la piel, dolores

de cabeza, y dolor abdominal.

- También se ha usado en rituales espirituales (alejar a los malos espíritus) y como abortivos.

El polvo de alcanfor también se ha utilizado como repelente de insectos.

Mecanismo de Toxicidad:

- El alcanfor es una sustancia altamente lipófila, se difunde rápidamente en el líquido

cefalorraquídeo y los tejidos adiposos, y tiene un gran volumen de distribución.

-La absorción se produce en el tracto gastrointestinal, por vía transdérmica, por inhalación, y

a través de membranas mucosas.

- Se metaboliza por el hígado y luego se excreta por los riñones. Los metabolitos activos se

almacenan en la grasa y, finalmente, son liberados a través de la orina.

Manifestaciones clínicas:

- Los primeros síntomas incluyen náuseas y vómitos, la aspiración del vómito que contiene

alcanfor o, simplemente, los humos pueden causar irritación pulmonar.

- Efectos pulmonares también incluyen depresión respiratoria post-ictal y apnea.

- La infiltración grasa del hígado, elevación de las enzimas hepáticas, encefalopatía, y la

toxicidad renal pueden ocurrir también, lo que nos puede llevar a un parecido con el

Síndrome de Reye.

- Las manifestaciones neurológicas comienzan rápidamente después de la ingestión e incluyen

dolor de cabeza, irritabilidad, hiperreflexia, confusión, temblores y mioclonías.

- Ingestiones graves pueden causar convulsiones, apnea y coma.

Tratamiento:

-El tratamiento de la intoxicación por alcanfor incluye asistencia respiratoria si hay alteración del

estado mental, descontaminación gastrointestinal, y control de ataques epilépticos con las

benzodiacepinas u otros antiepilépticos.

-La hemodiálisis con hemofiltración se ha utilizado an algunos casos.

47

ENVENIMIENTOS POR CAUSAS MARINAS

Medusa: La mayoría de las medusas no pican, pero hay varias especies que se encuentran en la

República Dominicana que si lo hacen. El contacto con los nematocistos en los tentáculos

(incluso aquellos que se han roto) puede causar enrojecimiento, elevaciones de la piel como

ronchas que pueden durar 1-2 semanas y dolor intenso, sensación de hormigueo, hinchazón, e

incluso náuseas y dolor de cabeza. Los síntomas clínicos dependen de la especie, de

aproximadamente 9000 especies, 100 especies son tóxicas para los seres humanos.

Por ejemplo, la fatalidad del Box Jellyfish (cubozoos o cubomedusas) puede ser tan alta como 15

a 20 %, y aunque se ha utilizado suero antiofídico, no se ha demostrado tener ningún beneficio

significativo contra la muerte.

La Medusa Irukandji tiene veneno que se asocia con la liberación de catecolaminas. El síndrome

Irukandji tiene hallazgos cutáneos ausentes, con una imagen simpatomimética inicial

(sudoración, taquicardia, palpitaciones, hipertensión, espasmos musculares), seguida de la

función cardiaca deprimida (hipotensión, edema pulmonar, la elevación de troponinas).

Carabela Portuguesa (Man- of- War Portugués): Se confunde a menudo con una medusa,

pero pertenece a otra familia. Aunque se parece a una medusa, la carabela portuguesa es en

realidad un organismo colonial cuyos individuos se especializan en mantener viva la colonia. Las

carabelas portuguesas pueden formar bullas dolorosas en la piel y lesiones necróticas. El veneno

bloquea los impulsos neuronales, causa vértigo, debilidad, entumecimiento, arritmias,

insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, espasmos musculares y la hemólisis. Aunque vinagre

es indicado en heridas de medusas, el uso de vinagre sobre heridas de carabela provoca una

descarga del nematocisto y la liberación de más veneno, por lo que el uso de vinagre parece

contraindicado en estos tipos de envenenamiento.

Mantarraya: Las mantarrayas generalmente yacen medio enterradas en la arena en el fondo del

mar o en las aguas poco profundas y pueden causar una herida irregular y dolorosa en el pie o la

pierna en caso de pisarlas o cuando éstas se ven amenazadas. La cola está llena de púas afiladas

que contienen glándulas venenosas. No tenemos constancia de la muerte por envenenamiento. En

raras ocasiones, una raya venenosa puede causar daños graves o incluso la muerte debido a que

penetra en el pecho o causa trauma abdominal, o el tétanos. La herida inicialmente está cianótica

y puede llegar a ser eritematosa, ulcerada, hemorrágica y necrótica. El paciente se quejará de

dolor intenso que es desproporcionado en relación con el aspecto de la herida. Los síntomas

sistémicos suelen aparecer dentro de 6 a 48 horas y pueden incluir debilidad, dolor de cabeza,

vértigo, convulsiones, calambres musculares, sudoración, dificultad para respirar, vómitos,

diarrea, hipotensión, arritmias cardíacas y dolor de pecho.

Pez León: Es denominado comunmente “spinyfish” en América del Norte. El pez León vive

principalmente en los arrecifes de aguas profundas y cuevas. Sus rayas de colores y aletas de lujo

lo hacen que sea atractivo a los buzos, pero pueden ser agresivos. La toxina en sus picadoras

puede causar parálisis respiratoria humana, insuficiencia circulatoria, y fiebre.

48

Pez Escorpión (Cabracho): El cabracho es un pez con manchas de color rojo o marrón y se

encuentra en el coral o entre las rocas. Eleva sus espinas dorsales en modo de advertencia cuando

se siente amenazado. Las espinas gruesas contienen más toxinas que las del pez león y pueden

pasar a través del material de neopreno.

Pez Gato (Bagre): El veneno de los bagres se encuentra en las espinas en las aletas laterales y en

las traseras, no en sus "bigotes". Sus picaduras ocurren generalmente en las manos y los pies de

las personas cuando pierden el control sobre el pescado mientras le quitan el anzuelo. Las

espinas son muy fuertes y pueden pasar a través de la suela de un zapato. Las picaduras son

dolorosas y causan hinchazón, entumecimiento y, a veces, síncope o bradicardia.

Erizo de mar: Aunque la mayoría de los erizos de mar no son tóxicos, varios en la República

Dominicana contienen veneno en sus espinas. Si bien no es potencialmente mortal, las picaduras

de erizos de mar pueden ser muy dolorosas y causar entumecimiento e hinchazón que se

extienden lejos de la herida. Las espinas del erizo de mar son muy difíciles de quitar.

Coral del fuego: Este coral tiene ramas en forma de dedos u hojas planas que pueden ser de

color mostaza, marrón claro o marrón con puntas blancas. Al contacto con la piel desnuda

provoca un dolor ardiente y erupción cutánea de color rojo dentro de 5 a 30 minutos. Los

nematocistos (células urticantes) se adhieren a la piel y deben ser eliminados.

Marea Roja: Las algas que causan la marea roja pueden provocar erupciones cutáneas, tos,

estornudos y ojos llorosos, y hacer que los mariscos se vuelvan tóxicos al comerlos. La marea

roja de Florida puede hacer que el agua se torne de color marrón o rojo y matar a los peces y las

aves de la zona. Algunas algas verde-azuladas (cianobacterias) también causan erupciones y

picazón en la piel después del contacto con las floraciones espesas en el agua. El tratamiento

médico de apoyo normalmente es suficiente.

49

Tratamiento para las Picaduras

Lo primero que se tiene que hacer con un paciente que presenta picaduras, es estabilizar los

signos vitales y proporcionar apoyo cardiovascular, según sea necesario. Si el paciente desarrolla

una reacción alérgica, debe ser tratada al instante. Ante la existencia de afectación sistémica, la

prioridad es sacar al paciente del agua y asegurar la vía respiratoria/aérea (A), ventilación (B) y

circulación (C). Después de asegurar las ABC’s se puede dar atención a la picadura.

Irrigar el área

- El primer paso en el tratamiento de una herida causada por envenenamientos del mar es

enjuagar el área con solución salina o agua de mar para lavar el veneno de la piel.

- No utilice agua dulce con envenenamientos del mar. El agua dulce puede causar que los

nematocistos continúen liberando su toxina.

- Parece haber evidencia que en el caso de envenenamiento por medusa, tanto el agua acida

como el vinagre pueden desactivar los nematocistos. Aunque el vinagre es indicado en

heridas de medusas, su uso sobre heridas de carabela portuguesa provoca una

descarga del nematocisto y la liberación de más veneno, por lo que el uso de vinagre parece

contraindicado en envenenamientos de carabella. Vinagre tampoco es útil contra picaduras

penetrantes, como la mantarraya.

Inmersión con agua caliente:

- En envenenamientos por organismos marinos, se sugiere sumergir la zona afectada en agua

caliente (40ºC), entre 30 y 60 minutos, especialmente en heridas de cubomedusas y de

carabellas portugueses.

- No se debe sumergir el área por más de 90 minutos porque se puede quemar la piel y causar

más daño.

- El agua caliente no sólo ayudará con el veneno sino que, al mismo tiempo, reducirá

significativamente la cantidad de dolor que está sintiendo la víctima.

Atención a los cuerpos extraños y tratamiento local de la herida:

- Revisar si quedan algunas piezas de la espina o otros cuerpos extraños dentro de la herida.

De ser así, deben de retirarse por completo con pinzas y equipo de protección (por ejemplo

usando muchos guantes a la vez).

- Puede explorar la herida, usar ultrasonido y/o radiografías para encontrar cuerpos

incorporados.

- Se recomienda aplicar analgésicos como la xilocaína, y administrar antiinflamatorias,

opioides, y agentes antihistamínicos para el alivio si es necessario.

- Para evitar infecciones secundarias se sugiere aplicar antisépticos y antibióticos locales.

También administrar la vacuna antitetánica, por si acaso la herida estuvo expuesta al fango.

- Comience cefalosporina de 3 ª generación (cubierta Vibro vulnificus) si el paciente está en un

alto riesgo de infección o sospecha de alguna infección.

- Eleve el miembro afectado para tratar de disminuir la hinchazón.

- Se debe dejar las heridas abiertas o, si son extensas o en áreas cosméticamente importantes,

puede tratar el cierre primario retardado de la fascia.

- Si la herida es extensa o grave o si tiene tejido necrótico, puede necesitar el uso amplio del

desbridamiento y reparación por cirugía plástica.

50

- Las espinas de mantarrayas pueden causar trauma penetrante. Heridas de mantarraya que son

profundas o penetran el cuello, tórax o abdomen deben ser tratados como un trauma en una

sala de operaciones; No hay que remover el objeto que penetró el cuerpo afuera de una sala

de operaciones, ya que se puede aumentar el sangrado interno al retirarse.

51

Intoxicación por Pescado

Intoxicación Escombroide: Los escombroides son una clase de peces que incluyen al atún, la

caballa (macarela) y albacora. Cuando estos pescados y algunos otros (coronado/pez limón,

mahi-mahi, anchoas, sardinas) no se refrigeran propiamente, bacterias crecen en el pescado y se

provoca la liberación de histidina, que es transformada en histamina. Grandes cantidades de

histamina provocan una enfermedad conocida como “intoxicación escombroide” o “intoxicación

por histamina del pescado”. A veces el pescado tiene un sabor amargo o picante. Cocinar bien

este pescado no evita la enfermedad porque la liberación de histamina es resistente al calor y es

estable contra el calor. Los síntomas comienzan rápidamente después de comer pescado (un

plazo de algunos minutos a 2 horas tras la ingestión) y la mayoría de las personas tienen

síntomas leves como rubor, sudoración, náuseas, vómitos, diarrea, o dolor de cabeza. Además

pueden sentir cólicos, ardor o hinchazón en la boca o un sabor metálico. Asmáticos pueden tener

sibilancias. El grado de los síntomas depende de la cantidad de pescado ingerido y de la

sensibilidad de la persona a la histamina. Si los síntomas persisten, hay que tratarlos con

antihistaminicos y sueros. Los síntomas de gastritis se alivian con bloqueadores de H2 como

famotidina, y con antieméticos como ondansetrón o metoclopramide. Sibilancias graves o

angioedema que afecta la respiración requieren tratamiento para anafilaxia (epinefrina,

antihistamínicos, esteroides, protección de las vías de aire, etc).

Tetraodontidae: Esta familia incluye numerosas especies, que reciben nombres tales como pez

globo, puercoespín de mar, o avestruz de mar. Ciertos órganos internos (especialmente el

hígado, ovarios, testículos), y la piel contienen tetradotoxina o tetrogodina y son

sumamente tóxicos para la mayoría de los animales que los consumen. La ingestión de

tetradotoxina interfiere con la conductividad neuromuscular y cardiovascular por bloqueo de los

canales de sodio, inhibiendo entonces la despolarización (fase 0) de la potenciales de acción. Al

bloquear los canales de sodio, la tetrodotoxina produce parálisis, incluyendo parálisis de los

musculos respiratorios, ocasionando la muerte en un número elevado de casos. La mortalidad es

casi 50% en un plazo de 20 minutos a 8 horas tras la ingestión. La tertrodotoxina es

extremadamente potente; un solo miligramo de toxina puede ocasionar la muerte de una persona

adulta y un pez globo puede contener en sus vísceras toxina para matar a unas 30 personas.

La ciguatera: La enfermedad de toxinas marinas más frecuente en el mundo es por ciguatera,

que es una enfermedad transmitida por alimentos. Esta es causada por el consumo de ciertos

peces de arrecife contaminados con toxinas producidas originalmente por dinoflagelados. Estos

dinoflagelados se encuentran en el fondo del mar y son consumidos por peces herbívoros, que a

su vez son comidos por carnívoros más grandes.

Las especies depredadoras cerca de la parte superior de la cadena alimentaria en aguas tropicales

y subtropicales, como barracudas, pargos y meros tienen más probabilidades de causar la

intoxicación por ciguatera, aunque muchas otras especies causan brotes ocasionales de

intoxicación.

Gambierdiscus toxicus es el principal dinoflagelado responsable de la producción de un número

de toxinas similares a las que causan la ciguatera. Las dos toxinas más comunes asociadas con

ciguatera son la ciguatoxina y la maitotoxina. La ciguatoxina abre permanentemente los canales

52

de sodio dependientes de voltaje en las membranas celulares que inducen la despolarización de la

membrana. La maitotoxina posee una acción dependiente específicamente de Ca++ que provoca

una liberación de noradrenalina. La ciguatoxina es inodora, insípida y muy resistente al calor,

por lo que los peces infectados con ciguatoxina no pueden ser desintoxicados por cocción

convencional.

El cuadro clínico de la intoxicación por ciguatera puede ser variable, pero generalmente se

presenta principalmente como una enfermedad neurológica aguda que se manifiesta en una

constelación de trastornos gastrointestinales (diarrea, calambres abdominales y vómitos),

neurológicos (parestesias, dolor en los dientes, dolor al orinar, visión borrosa, la reversión de

temperatura) y cardiovasculares (arritmias, bloqueo cardíaco). Los síntomas aparecen dentro de

unas pocas horas despues de la ingestión de pescado contaminado. El síntoma patognomónico de

ciguatera es una intoxicación caliente/inversión de temperatura fría, aunque no todos lo

experimentan.

El tratamiento médico ha sido, en gran medida sintomático; una variedad de agentes, incluyendo

las vitaminas, antihistamínicos, anticolinesterasas, esteroides y antidepresivos tricíclicos, se han

usado, con resultados limitados. Se recomienda un lavado intestinal y descontaminación con

carbón activado, aunque a menudo el vómito y la diarrea severa en impiden esto. La atropina está

indicada para la bradicardia y la dopamina o gluconato de calcio para el shock. El uso de los

opioides o los barbitúricos en la presencia de la maitotoxina pueden causar hipotensión y es

mejor evitarlos.

53

Intoxicación por Moluscos

Las toxinas de dinoflagelados (algas microscópicas) pueden pasar y acumularse en los mariscos,

moluscos y peces que se alimentan de ellas. En el mar son fácil de observar, ya que la gran

cantidad de organismos en el agua causa reflejos rojos, formando las llamadas "mareas rojas”.

Estas toxinas son termoestables, de modo que no son destruidas eficientemente al cocinarse. Hay

diferentes tipos de intoxicación, dependiendo de la toxina presente.

Intoxicación Amnésica por Moluscos (Ácido Domoico): Una parte de la estructura del ácido

domoico se parece a la del glutamato pero su acción es mucho más potente, manteniendo

abiertos los canales de calcio y actuando como una excitotoxina.

Intoxicación Diarreica por Moluscos (Ácido Okadaico): Estas toxinas son sustancias

lipofílicas y se inhiben la de-fosforilación de las células intestinales. Esto hace que las células se

vuelvan muy permeables al agua y causen diarrea profusa, vómitos, y trastornos digestivos en un

plazo de 30 minutos a algunas horas tras la ingestión. La recuperación se produce en pocos días.

Intoxicación Paralítica por Moluscos (Saxitoxinas, Gonyautoxinas): Es una intoxicación

relativamente rara, pero grave, ya que puede ocasionar la muerte por parálisis de los músculos

respiratorios dentro de los primeros 10 a 30min a partir de la ingestión. Estos síntomas incluyen

náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, sensación de hormigueo o ardiente de los labios,

encías, lengua, cara, cuello, brazos, piernas y dedos de los pies. Es una intoxicación con síntomas

muy similares a la intoxicación por ciguatera. La toxina ciguatérica actúa sobre los canales de

sodio de las células, pero a diferencia de la saxitoxina, los mantiene abiertos permanentemente.

Intoxicación Neurotóxica por Moluscos (Brevetoxin): Estas toxinas aumentan la

permeabilidad del canal de sodio y son toxinas hemolíticas y neurotóxicas. Molestias

gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal) y los síntomas neurológicos

como parestesias en la cara, la boca y las extremidades, mareos, ataxia y dolores musculares se

desarrollan a partir de los primeros 30 minutos tras la ingestión. Sensaciones de temperatura

reversa, donde las cosas calientes se sienten frías y las cosas frías se sienten calientes son otros

síntomas. En los casos graves, parálisis, coma y convulsiones han sido descritos.

54

Imágenes Suplementarias

Los cambios de la onda T con el nivel de potasio.

http://cdn.lifeinthefastlane.com/wp-content/uploads/2010/01/ECG_Hyperkalemia_Changes1.jpg

El bloqueo de las corrientes de K resultando en prolongación de QT, complejos

ventriculares prematuras (CVP) y Torsades de Pointes

http://www.resusme.em.extrememember.com/wp-content/uploads/2010/12/longQT.gif

55

Cambios del ECG con Ingestión de Antidepresivo tricíclico (ATC)

http://reference.medscape.com/features/slideshow/abnormal-ecg

Valor de los parámetros del ECG en la predicción de las convulsiones y arritmias.

ECG Parameters PPV NPV

R aVR 3 mm or more 43% (13 of 30) 94% (45 of 48)

R/S aVR .7 or more 46% (12 of 26) 92% (48 of 52)

QRS interval 100 msec or more 35% (14 of 40) 92% (36 of 39)

Liebelt E, Francis P, Woolf A. ECG Lead aVR Versus QRS Interval in Predicting Seizures and Arrhythmias in

Acute Tricyclic Antidepressant Toxicity (1995); 26(2):195-201.

56

Taquicardia Biventricular (complejos QRS alternando con cada latido) =

Patognomónica para Toxicidad de Digoxin

http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/bvt/

Efecto Digitalis se ocurre normalmente con ingestión de Digitalis y se ve con dosis

terapéuticas.

Dale, D. Traducido por E.L. De la Vega. Interpretación de ECG. COVER Publishing Co., Inc.

57

Body packers son ‘mulas’ que transportan cantidades grandes de drogas bien

envasado. Body stuffers son fugitivos que tragan drogas (que no son bien

envasado) o lo echan en un orífice para evitar detección.

http://www2.rsna.org/timssnet/media/pressreleases/pr_target.cfm?ID=517

Una radiografía puede ser útil si concierne una toxina radiopaca (Nemotecnia: COINS). C

=sales de calcio, paquetes de cocaína, hidrocarburos halogenados (tetraclorido de carbón). O =

paquetes de opioide. I = hierro (iron) y metales pesados (mercurio, arsénico, plomo) y

compuestos yodados. N = agentes neurolépticos, como fenotiazinas (clorpromazina) y

butirofenonas (haloperidol). S = sustained release (liberación prolongada), preparaciones con

cubiertas entericos (aspirina)

http://emrespodcast.org/blog/2014/7/31/episode-18-gi-toxicology

58

Caliente como una liebre, seco como un hueso, rojo como remolacha, ciego como

un murciélago, loco como un sombrerero

http://lifeinthefastlane.com/anticholinergic-toxidrome/

SLUDGE = salivación, lagrimeo, urinario, defecación, gastrointestinal disturbancia, emesis

DUMBELS = diarrea, urinario, miosis (pupilas), broncorrea/broncoespasmo, emesis, lagrimeo,

salivación

http://lifeinthefastlane.com/cholinergic-toxidrome/

59

Abstinencia de Agentes GABAérgicos Resultando en un Estado Excitado.

Kattimani S, Bharadwaj B. Clinical management of alcohol withdrawal: A systemic review. Ind Psychiatry J [serial

online] 2013; 22:100-8. Available from: http://www.industrialpsychiatry.org/text.asp?2013/22/2/100/132914

Curso temporal de los síntomas de abstinencia de alcohol

Kattimani S, Bharadwaj B. Clinical management of alcohol withdrawal: A systemic review. Ind Psychiatry J [serial

online] 2013; 22:100-8. Available from: http://www.industrialpsychiatry.org/text.asp?2013/22/2/100/1329

60

Santos C, Olmedo R. Withdrawal Syndromes, Emergency Medicine Practice Updates (in press).

61

Santos C, Olmedo R. Withdrawal Syndromes, Emergency Medicine Practice Updates (in press)

62

Hallazgos clínicos frecuentes en un paciente con síndrome serotoninérgico moderado a severo. Estado neuromuscular hiperquinético, temblor, clonus e hiperreflexia deben hacer sospechar al

clínico síndrome serotoninérgico.

http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2013/06/sindrome-serotoninergico.html

Reacciones Extra Piramidales

http://quizlet.com/11919995/mnse-nclex-pn-review-

mental-health-flash-cards/

http://quizlet.com/15953435/psych-med-trivia-flash-

cards/

63

"CDC no sabe de un virus o condición que reanimar a los muertos (o uno que presentar

síntomas como zombis)," dijo el portavoz de CDC, David Daigle, después de una serie de

extraños incidentes que involucran comportamiento aparentemente no humano en gente que

abusaron sales de baño.

http://www.cdc.gov/phpr/zombies.htm

Sales de baño son derivados sintéticos de la catinona, una sustancia química simpaticomimética

encontrada en las hojas de la planta de khat (Catha edulis).

http://blogs.nejm.org/now/wp-content/uploads/2013/12/Bath-Salts.jpg

64

Cannabinoides sintéticos tienen una estructura similar a THC (delta-9-tetrahidrocanabinol),

pero están asociados con efectos neurotóxicos graves (convulsiones, accidentes

cerebrovasculares) y efectos cardiotóxicos (arritmia, infarto de miocardio), presumiblemente

debido a la alta potencia en los cannabinoides sintéticos más nuevos.

https://www.aacc.org/publications/cln/2013/february/Pages/Cannabinoids-Fig1.aspx#

65

Cristales urinarios pueden tomar muchas formas: pesas, sobres, agujas. La ausencia de cristales

urinarios, sin embargo, no descarta la intoxicación. El daño renal puede ocurrir después de la

ingestión de glicol de etileno y sin depósito de cristales de oxalato de calcio en el riñón.

http://www.nasa.gov/images/content/152115main_renal6_720x515.jpg

66

Rumack-Matthew Nomograma para el Tratamiento de Sobredosis de

Acetaminofén

Rumack BH. Acetaminophen hepatoxicity: The first 35 years. J Clin Toxicol 2002; 40 (1):3-20.

67

La Curva de Disociación Oxígeno de la Hemoglobina: 50% CO, Anemia CARBOXYHEMOGLOBINEMIA (1) Hb normal pero HbO2 disminuido --> contenido de total

O2 disminuido (2) PO2 normal (3) saturación porcentaje disminuido con desviación a la

izquierda

ANEMIA (1) Hb disminuido --> O2 disminuido + HbO2 = contenido de total O2 disminuido

(2) PO2 normal (3) saturación porcentaje normal con desviación a la derecha.

LOS DOS DEMUESTRAN CAPACIDAD BAJO DE CARGA DE O2.

http://quizlet.com/37906749/respiratory-first-aid-flash-cards/

68

Mecanismo de Acción del Antídoto para Cianuro

http://www.medscape.org/viewarticle/572017

69

Tres Pasitos: Ingestión de Aldicarb (tipo de carbamato)

http://www.nyc.gov/html/doh/html/pr2006/pr102-06.shtml

Cubos de Alcanfor

Santos C, Cabot J. Persistent Effects after Camphor Ingestion: A Case Report and a Literature Review. The Journal

of Emergency Medicine (2015); 48 (3): 298-304.

Plomo en los huesos: bandas en la metáfisis en radiografía

http://emedicine.medscape.com/article/410113-overview

70

La fatalidad del Box Jellyfish (cubozoos o cubomedusas) se informa tan alta como 15 a 20 %, se

ha utilizado suero antiofídico, pero no ha demostrado tener ningún beneficio para evitar la

mortalidad.

http://animals.nationalgeographic.com/animals/invertebrates/box-jellyfish/

La Carabela Portuguesa se parece a una medusa pero en realidad es un organismo

colonial cuyos individuos se especializan en mantener viva la colonia. Aunque el vinagre es

indicado en heridas de medusas, el uso del vinagre sobre heridas de carabela provoca una

descarga del nematocisto y la liberación de más veneno.

http://animals.nationalgeographic.com/animals/invertebrates/portuguese-man-of-war/

71

La marea roja es causada por unas pocas especies de dinoflagelados y la floración toma un

color rojo o marrón. Las toxinas de dinoflagelados (algas microscópicas) pueden pasar a los

mariscos, moluscos y peces que se alimentan de ellas, acumulándose. Dependiendo de la toxina

presente, se conocen distintos tipos de intoxicaciones: Intoxicación Amnésica, Intoxicación

Diarreica, Intoxicación Neurotóxica, Intoxicación Paralitica.

http://www8.nos.noaa.gov/coris_glossary/index.aspx?letter=r

Las picaduras de peces venenosos, como el pez león, pueden resultar en daño de la piel y

posiblemente necrosis. El uso del ultrasonido puede evaluar la presencia de cuerpos extraños,

como las espinas. Inmersión con agua caliente no sólo ayudará con el veneno sino que, al mismo

tiempo, reducirá significativamente la cantidad de dolor que está sintiendo la víctima.

http://www.academia.edu/8200451/Aspectos_m%C3%A9dicos_relacionados_a_las_lesiones_producidas_por_pez_l

e%C3%B3n

72

Para preguntas o comentarios envíe por correo electrónico al autor:

Cynthia D. Santos M.D.

Cynthia.D.Santos@gmail.com

Editor:

Rubén E. Olmedo M.D.

Contribuidores:

George M. Layton M.D.

Asistencia de traducción por:

Reynolds A. Kairus

Madelyn Almanzar

Hector Styven Mercado Peña

Fanny C. Alerhand