Penatalaksanaan Kritis dalam Obstetri: Kondisi Khusus
KehamilanJennifer Williams* MD
Fellow, Division of Maternal-Fetal Medicine, Department of
Obstetrics and Gynaecology
Ellen Mozurkewich MD, MS
Assistant Professor, Department of Obstetrics and
Gynaecology
Julie Chilimigras MPH
Clinical Research Coordinator, Department of Obstetrics and
Gynaecology
Cosmas Van De Ven MD
Professor, Director, Division of Maternal-Fetal Medicine,
Department of Obstetrics and Gynaecology
University of Michigan Hospital, F4835 Mott, 1500 E. Medical
Center Drive, Ann Arbor, MI 48109-0264, USA
Bab ini merangkum manifestasi klinis, patofisiologi, evaluasi
dan manajemen dari enam komplikasi yang biasa ditemui dalam
kehamilan yang membutuhkan manajemen perawatan kritis: perdarahan
obstetrik; pre-eklampsia/ sindrom HELLP (hemolisis-peningkatan
enzim hati- trombosit rendah); acute fatty liver dalam kehamilan;
kardiomiopati peripartum; emboli cairan ketuban; dan trauma.Kata
kunci: perdarahan obstetrik; trauma; pre-eklampsia/ sindrom HELLP,
acute fatty liver; kardiomiopati peripartum, emboli cairan
ketuban.PERDARAHAN/KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATAPerdarahan
adalah penyebab utama kedua kematian akibat kehamilan di AS, dan
penyebab utama kematian ibu di negara-negara berkembang, yang
terjadi sekitar 25% dari kematian ibu di seluruh dunia. Perdarahan
postpartum didefinisikan sebagai kehilangan darah > 500 mL pada
persalinan, dan perdarahan postpartum berat didefinisikan sebagai
kehilangan darah > 1000 mL. Risiko perdarahan yang mengakibatkan
kematian ibu semakin meningkat dengan usia ibu dan lebih besar di
antara wanita Afrika-Amerika dari wanita Amerika berkulit putih.
Kematian obstetrik akibat perdarahan biasanya didahului oleh syok
hemoragik dan kolaps kardiovaskular dengan cepat. Pada salah satu
negara berkembang, 88% kematian terjadi dalam 4 jam dari
persalinan.Etiologi Perdarahan ObstetrikPerdarahan obstetrik yang
mengancam kehidupan bisa terjadi pada periode antepartum atau
postpartum. Perdarahan antepartum paling sering disebabkan oleh
solusio plasenta atau plasenta previa, sedangkan perdarahan
postpartum paling sering diakibatkan oleh atonia uteri. Penyebab
lain perdarahan postpartum termasuk retensio plasenta, inversio
uteri, plasenta previa, plasenta akreta, ruptur uteri dan trauma
saluran genital. Faktor risiko perdarahan postpartum meliputi:
anemia sebelumnya, obesitas, korioamnionitis, makrosomia janin,
operasi caesar sebelumnya, dan kehamilan ganda. Etiologi dari
koagulopati / koagulasi intravaskular diseminataDalam kondisi
obstetri, koagulasi intravaskular diseminata (DIC) dapat terjadi
karena proses syok yang mendasari (solusio, emboli cairan ketuban)
atau karena efek dilusi dari kehilangan darah yang masif dan
penggantian cairan dalam kondisi syok hipovolemik. Bick
mendefinisikan DIC sebagai gangguan trombohemoragik sistemik yang
diumpai dalam hubungannya dengan kondisi klinis dan bukti
laboratorium yang terdefinisi dengan baik dari (1) aktivasi
prokoagulan, (2) aktivasi fibrinolitik, (3) inhibitor konsumsi dan
(4) bukti biokimia kerusakan atau kegagalan organ akhir. Penyebab
DIC yang unik untuk kehamilan termasuk retensi janin setelah
kematian janin dalam uterus, solusio plasenta, pre-eklampsia berat/
sindrom HELLP (hemolisis peningkatan enzim hati- trombosit rendah),
dan emboli air ketuban (AFE). DIC selalu menjadi fenomena sekunder,
terjadi setelah prokoagulan zat, seperti kolagen, faktor jaringan
dari kerusakan jaringan, cairan ketuban, jaringan plasenta, sel
darah merah yang tidak kompatibel atau produk bakteri, dilepaskan
ke sirkulasi maternal. Fenomena ini menyebabkan peningkatan
produksi dan pemecahan faktor koagulasi, termasuk peningkatan
konversi fibrinogen menjadi fibrin, aktivasi dan konsumsi platelet,
aktivasi faktor V dan VIII, aktivasi protein C, aktivasi sel
endotel dan fibrinolisis. Perkembangan selanjutnya meliputi
peningkatan deposisi fibrin intravaskular yang mengarah ke
komplikasi tromboemboli. Konsumsi trombosit dan faktor koagulasi
menyebabkan perdarahan masif, dan sering mengancam jiwa,. Dalam
kondisi obstetri, peningkatan produk degradasi fibrin yang
bersirkulasi dapat menurunkan kontraktilitas miometrium,
menyebabkan perdarahan memburuk akibat atonia uteri. Meskipun
perdarahan konsekuensi langsung dan mengancam jiwa dari DIC,
trombosis mikrovaskular dapat menyebabkan kerusakan atau kegagalan
organ akhir, dan morbiditas dengan jangka yang lebih panjang.
Diagnosis koagulasi intravaskular diseminataTidak ada kriteria
klinis yang disepakati untuk diagnostik DIC. Tanda-tanda DIC dapat
mencakup perdarahan terus-menerus dari lokasi operasi dan lokasi
punksi vena, perdarahan postpartum berkelanjutan dengan penurunan
pembekuan, sianosis akral, purpura dan petekie. Pendarahan dari
lokasi yang tidak berhubungan juga sering dijumpai. Dalam kondisi
perdarahan masif, tidak bijaksana dan tidak perlu untuk menunda
inisiasi terapi penyelamatan jiwa potensial hingga hasil
laboratorium tersedia; namun, banyak kelainan laboratorium yang
dapat dilihat dan membantu untuk mengenali DIC. Prothrombin time
dan parsial tromboplastin time sering meningkat selama DIC, namun
mungkin normal pada 50% dari kasus. Degradasi produk fibrin dan
D-dimer masing-masing meningkat pada 85-100% kasus dan setidaknya
93% dari kasus. Namun, kedua biasanya meningkat pada pasien
postpartum dan / atau pasca operasi dan karenanya tidak bersifat
diagnostik. Derajat yang bervariasi dari trombositopenia dan
hipofibrinogenaemia juga dijumpai. Sebuah sistem penilaian
diagnostik yang menggabungkan manifestasi klinis dan laboratorium
dari DIC telah diusulkan tetapi tidak secara umum digunakan saat
ini. Manajemen Perdarahan Obstetrik
Tujuan dari penatalaksanaan perdarahan obstetrik yang mengancam
kehidupan, dengan atau tanpa DIC, termasuk mengendalikan sumber
hilangnya darah, memulihkan kapasitas pengangkutan oksigen yang
adekuat, dan mempertahankan perfusi jaringan yang memadai.
Penurunan curah jantung, hipotensi dan vasokonstriksi dapat
mengakibatkan penurunan perfusi organ akhir dari organ vital
termasuk ginjal, jantung, dan otak. 1 Dalam rangka untuk
mengembalikan kapasitas oksigen dan mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, resusitasi cairan harus dimulai dengan ekspansi
volume dengan kristaloid pada volume sekitar tiga kali lipat dari
perkiraan kehilangan darah. Ini harus diikuti segera dengan
penggantian packed red cell (PRC) untuk mengembalikan kapasitas
oksigen, dengan tujuan mempertahankan hemoglobin pada 7-10 g/dL.
Terakhir, faktor koagulasi dan platelet harus diganti untuk
mencegah atau memperbaiki koagulopati. Penggantian ini harus
dimulai dengan fresh frozen plasma (FFP), diikuti dengan
kriopresipitat dan trombosit. Dalam kasus di mana koagulopati tidak
merespon tindakan ini, pemberian rekombinan faktor VII teraktivasi
dapat dipertimbangkan. Untuk ketersediaan jalur cepat dari produk
darah, beberapa penulis menyarankan ketersediaan protokol transfusi
masif bagi rumah sakit untuk menyediakan layanan obstetri. Satu
protokol yang diterbitkan merekomendasikan bahwa bank darah harus
menyediakan paket transfusi masif yang mengandung PRC, FFP dan
trombosit dengan rasio 6:4:1 yang paling mendekati komposisi dari
keseluruhan darah. Sumber perdarahan dapat dikontrol secara medis
(dengan obat-obatan uterotonika, seperti oksitosin, metergin,
prostaglandin E2, prostaglandin F2a dan misoprostol), mekanis
(dengan balon atau pack intra-uterin) atau pembedahan. Terapi bedah
termasuk tindakan konservatif seperti ligasi arteri hipogastrikus,
ligasi arteri uterina dan embolisasi arteri oleh radiologi
intervensi. Histerektomi dilakukan dalam kondisi kegagalan tindakan
konservatif. Sebuah tinjauan Cochrane baru-baru ini menyimpulkan
bahwa saat ini bukti tidak cukup dari powered randomized control
trial (RCT) untuk memilih oksitosin/metergin dibandingkan
misoprostol sebagai terapi lini pertama untuk atonia uteri.
Demikian juga, tidak ada RCT yang membandingkan efektivitas
tindakan mekanik dan bedah untuk mengontrol perdarahan postpartum
berat. Namun, satu ulasan sistematis baru-baru ini yang
mengevaluasi 46 penelitian observasional yang membandingkan
modalitas yang dimaksudkan untuk mengontrol perdarahan postpartum
berat setelah obat uterotonika telah gagal. Modalitas tersebut
termasuk tamponade balon, penjahitan kompresi uterus, ligasi arteri
iliaka interna atau devaskularisasi uterus, dan embolisasi arteri.
Para pengulas tidak menemukan perbedaan signifikan dalam tingkat
keberhasilan di antara empat prosedur. Tamponade balon berhasil
dalam 84% kasus, jahitan kompresi uterus berhasil pada 91,7% kasus,
ligasi arteri iliaka interna atau devaskularisasi uterus berhasil
pada 84,6% kasus, dan embolisasi arteri berhasil pada 90,7% kasus.
Berdasarkan temuan ini, para penulis menyarankan bahwa tamponade
balon, prosedur yang paling kurang invasif ini, harus dianggap
sebagai pendekatan lini pertama, terutama setelah persalinan per
vaginam. PRE-EKLAMPSIA, EKLAMPSIA DAN SINDROM HELLP
KlasifikasiPasien obstetri yang memiliki tekanan darah tinggi,
apakah saat kehamilan atau postpartum, dapat diklasifikasikan ke
dalam dua kategori: hipertensi kronis atau pre-eklampsia. Jenis
hipertensi kronis termasuk hipertensi idiopatik atau esensial,
hipertensi sekunder akibat penyakit ginjal, sindrom Cushing atau
feokromositoma. Pre-eklampsia bukan gangguan hipertensi tetapi
sindrom kehamilan khusus, dengan tekanan darah tinggi sebagai salah
satu dari banyak kemungkinan gejala.EpidemiologiPre-eklampsia
biasanya dijumpai pada kehamilan pertama. Insidensi pre-eklampsia
bervariasi antara 5% dan 8% tergantung pada jumlah penduduk yang
diteliti. Dalam kebanyakan budaya Barat, morbiditas dan mortalitas
akibat pre-eklampsia rendah; Namun, di negara-negara dengan
kurangnya akses ke layanan kesehatan, pre-eklampsia/eklampsia dan
morbiditas serta mortalitas yang diakibatkan bagi ibu dan janin
tetap menjadi masalah klinis yang
signifikan.PatofisiologiPenemuan-penemuan terbaru telah secara
nyata meningkatkan pemahaman kita tentang patofisiologi dari
pre-eklampsia. Diduga bahwa perubahan respon imun ibu terhadap
antigen yang diekspresikan pada trofoblas yang menginvasi
menyebabkan penghentian prematur dari invasi trofoblas ke dalam
arteri (spiralis) ibu. Kurangnya invasi ini menyebabkan pembuluh
darah ibu tetap sempit dan vasoreaktif, sehingga menciptakan
peningkatan resistensi dan perfusi yang buruk ke plasenta. Dalam
upaya untuk meningkatkan perfusi, plasenta melepaskan faktor ke
sirkulasi ibu. Penelitian baru-baru ini telah memfasilitasi
pemahaman dari proses ini. Plasenta pasien dengan pre-eklampsia
menghasilkan faktor angiogenik seperti soluble fms-like tyrosinase
kinase I (sFlt-1), yang mengikat placental growth factor (PlGF) dan
vascular endothelial growth factor (VEGF). PlGF penting dalam
angiogenesis dari vascular bed plasenta, dan VEGF sangat penting
dalam stabilisasi endotelium pembuluh darah ibu. Ketika sFlt-1
mengikat PlGF dan VEGF, faktor-faktor pertumbuhan tidak lagi
tersedia, sehingga terjadi penurunan angiogenesis plasenta, dan
destabilisasi serta disfungsi endotelium vaskular ibu. Manifestasi
klinis dari pre eklampsia, termasuk hipertensi, proteinuria, edema,
trombositopenia dan aktivasi dari kaskade koagulasi, mencerminkan
perubahan fungsi endotel vaskular ibu.Manajemen Klinis Faktor
risiko pre-eklampsia termasuk kehamilan pertama (85% dari pasien),
kehamilan ganda dan kehamilan mola. Pasien dengan gangguan maternal
sebelumnya yang melibatkan endotelium pembuluh darah, seperti
penyakit kolagen vaskular, diabetes mellitus, obesitas dan sindrom
antifosfolipid, berada pada peningkatan risiko untuk
pre-eklampsia.27 Gangguan ini membuat endotelium lebih rentan
terhadap faktor humoral plasenta.Pasien hamil yang datang dengan
onset baru hipertensi, yang didefinisikan sebagai tekanan sistolik
> 140 mmHg atau tekanan diastolik > 90 mmHg, harus
diasumsikan mengalami pre-eklampsia. Dokter harus menelusuri gejala
nyeri kepala dan nyeri epigastrium atau nyeri perut kuadran kanan
atas. Pasien harus diperiksa protein urinnya dengan dipstik. Jika
positif, protein urin harus diukur dengan baik rasio
protein:kreatinin kumpulan urin 12 jam atau maupun 24 jam. Derajat
edema memiliki nilai klinis yang kecil kecuali pasien mengalami
edema paru. Pemeriksaan laboratorium termasuk complete blood count
(CBC), jumlah trombosit, kreatinin serum dan asam urat, aspartate
transaminase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT) serum.
Kesejahteraan janin harus dinilai. Pasien diklasifikasikan sebagai
pre-eklampsia ringan, kecuali jika terdapat salah satu kriteria
yang tercantum dalam Tabel 1.17,28Pasien dengan pre-eklampsia
ringan dapat dikelola secara ekspektatif28 jika prematur, penilaian
ibu dan janin dua kali setiap minggu diindikasikan. Ketika usia
kehamilan > 37 minggu atau kematangan paru-paru janin telah
dikonfirmasi, persalinan harus dipertimbangkan.Pasien dengan
pre-eklampsia berat harus dipersiapkan untuk menjalani
persalinan.28 Seperti dijelaskan di atas, pre-eklampsia adalah
keadaan perfusi plasenta yang buruk dan perubahan fungsi endotel
pembuluh darah ibu. Oleh karena itu, intervensi difokuskan pada
peningkatan perfusi plasenta melalui peningkatan curah jantung dan
vasodilatasi perifer. Pasien harus ditempatkan pada sisinya (kiri
atau kanan) dalam posisi telentang. Ini akan meningkatkan aliran
balik vena, preload dan curah jantung. Dalam pengalaman penulis,
sebagian besar pasien preeklampsia, volume intravaskular mengalami
deplesi dan memerlukan sejumlah resusitasi volume, yang akan
menghasilkan peningkatan curah jantung, meningkatkan perfusi
plasenta dan temporisasi dari proses penyakit. Jika tdk dilahirkan,
dilakukan pemantauan janin terus menerus.Profilaksis kejang
magnesium sulfat harus dimulai pada pra-eklampsia berat, dan ada
kontroversi yang besar mengenai apakah pasien dengan pre-eklampsia
ringan juga harus menerima profilaksis magnesium.29 Penulis
menggunakan loading dose 4-6 g intravena lebih selama 20 menit,
diikuti dengan tetesan intravena kontinu dengan dosis 2 g / jam,
yang akan mempertahankan sebagian besar pasien dalam rentang
terapeutik > 4 mEq / mL. Tekanan darah dapat dikontrol dengan
penggunaan bijaksana dari hidralazine atau labetalol.32 Para
penulis menyarankan tekanan darah target sekitar 150 mmHg sistolik
dan 100 mmHg diastolik. Vasodilatasi yang cepat harus dihindari
dengan resusitasi intravaskular yang memadai untuk mencegah
penurunan lebih lanjut dalam perfusi plasenta.Pada usia kehamilan
1,2 mg/dL maupun apusan darah tepi menunjukkan adanya schistocytes.
Peningkatan enzim hati didefinisikan baik dengan ALT maupun AST
> 72 IU/L. Trombosit rendah didefinisikan sebagai <
100.000/mm3.28,32Jika tdk bersalin, pasien dengan sindrom HELLP
harus siap untuk menjalani persalinan dan dikelola seperti yang
diuraikan untuk pre-eklampsia berat.Penggunaan steroid (dosis
tinggi) untuk menstabilkan nilai trombosit dan mempercepat
pemulihan telah diusulkan oleh beberapa peneliti.33 Namun, RCT
baru-baru ini tampaknya tidak mendukung penggunaan steroid untuk
indikasi ini.34Karena pre-eklampsia, eklampsia dan sindrom HELLP
disebabkan oleh plasenta, pengobatan utama membutuhkan persalinan
bayi dan plasenta. Jenis persalinan ditentukan oleh penyedia
layanan obstetri. Banyak pasien dapat bersalin aman per vaginam dan
tidak memerlukan operasi caesar. Namun, induksi persalinan jauh
dari aterm dikaitkan dengan tingginya tingkat kegagalan
induksi.35-37 Yang penting, satu-satunya yang harus dilanjutkan
yaitu persalinan setelah kondisi ibu telah stabil.Hipertensi
KronisPrevalensi hipertensi kronis rendah secara keseluruhan.
Namun, karena jumlah wanita yang lebih tua memiliki anak meningkat,
hipertensi kronis akan menjadi lebih umum pada populasi pasien yang
hamil.Setelah pre-eklampsia telah disingkirkan, pasien dikelola
sebagai memiliki hipertensi kronis. Subkelompok pasien ini akan
memiliki hipertensi gestasional, yang akan sembuh dalam 6 minggu
setelah persalinan. Penting untuk menyingkirkan penyebab lain dari
hipertensi termasuk penyakit ginjal, hiperaldosteronisme primer,
penyakit kolagen vaskular dan feokromositoma. Gangguan yang
mendasari harus dikelola dengan sesuai; penulis merekomendasikan
target tekanan darah yaitu 140/90 mmHg.RingkasanPre-eklampsia
adalah komplikasi umum dari kehamilan yang mengakibatkan morbiditas
dan mortalitas maternal dan perinatal yang signifikan.
Patofisiologinya mencerminkan perfusi plasenta yang buruk,
pelepasan faktor angiogenik humoral plasenta dan selanjutnya
disfungsi endotel vaskular ibu. Pasien diklasifikasikan sebagai
pre-eklampsia ringan atau berat. Pre eklampsia dapat dikelola
secara ekspektatif, terutama jika usia kehamilan 30 tahun;
multiparitas, pre-eklampsia atau hipertensi, dan terapi jangka
panjang tokolitik dengan obat beta-adrenergik.EtiologiEtiologi
kardiomiopati peripartum tidak diketahui, namun, teori yang
terkenal yaitu kerusakan yang disebabkan oleh pelepasan sitokin
inflamatorik50, miokarditis virus atau idiopatik51, 52, respon imun
abnormal terhadap antigen janin, dan respon maladaptif terhadap
faktor hemodinamik yang berhubungan dengan kehamilan. Kadar sitokin
inflamatorik, seperti tumor necrosis factor-alfa, interleukin-6 dan
Fas/APO-1 (suatu reseptor permukaan sinyal apoptosis), telah
terbukti meningkat secara signifikan pada wanita dengan
kardiomiopati peripartum dibandingkan dengan wanita sehat.50
Kemungkinan miokarditis postviral atau seperti yang dilihat pada
hasil dari etiologi auto-imun telah dieksplorasi dan tetap
kontroversial.52, 53Manifestasi Klinis / diagnosisKardiomiopati
peripartum biasanya bermanifestasi saat pasca partum.54 Diagnosis
dapat menjadi sulit karena fakta bahwa banyak dari gejala-gejala
(seperti dispnoe, pembengkakan dan kelelahan) yang umum pada bulan
pertama postpartum setelah kehamilan normal. Pasien paling sering
dijumpai dengan dispnoe, batuk dan orthopnoe.55 Gejala lain
termasuk kelelahan, ketidaknyamanan dada non-spesifik dan nyeri
perut. Pada kasus yang jarang, pasien dapat dijumpai dengan emboli
sistemik sebagai akibat dari dilatasi dan disfungsional ventrikel
kiri, atau dengan infark miokard akut akibat perfusi yang tidak
memadai dari arteri koroner.Pemeriksaan fisik akan menunjukkan
tanda-tanda khas gagal jantung: hipoksia; distensi vena jugularis;
S3 gallop; rales; dan hepatomegali. X-ray thoraks akan menunjukkan
kardiomegali dengan kongesti paru dan/atau efusi pleura.
Elektrokardiogram bisa normal, tetapi dapat menunjukkan hipertrofi
ventrikel kiri dan/atau disritmia. Dalam evaluasi awal, troponin
serum mungkin berguna untuk menyingkirkan infark miokard, meskipun
peningkatan kadang kadang juga dapat dilihat pada kardiomiopati
peripartum.56 Akhirnya, ekokardiogram sangat penting untuk
diagnosis kardiomiopati peripartum, pemeriksaan ini akan
menunjukkan dilatasi atrium kiri dan ventrikel, disfungsi sistolik
ventrikel kiri, dan penurunan fraksi ejeksi.PenatalaksanaanDalam
kondisi akut, manajemen dimulai dengan ABC (jalan nafas,
pernafasan, sirkulasi). Penilaian jalan napas sangat penting,
karena dapat suboptimal karena hamil atau kehamilan baru yang
disertai dengan third spacing terkait volume intravaskular yang
berlebihan. Pernapasan ditangani melalui oksimetri nadi secara
kontinu dan memberikan suplementasi oksigen pada pasien. Sirkulasi
harus dinilai dengan pemantauan tekanan darah dan jantung. Akses
vena dan/atau arteri yang tepat harus diperoleh dengan cepat
sehingga obat dapat diberikan secara cepat dan pemantauan dapat
dilakukan.Pada pasien antepartum, pemantauan denyut jantung janin
harus diperoleh segera. Dengan gangguan pernafasan dan / atau
sirkulasi, adalah umum untuk melihat kelainan denyut jantung janin.
Dalam hal ini, sangat penting untuk menstabilkan statusnya ibu; ini
mungkin menghasilkan resolusi kelainan denyut jantung janin dan
akan mencegah melakukan persalinan caesar yang tergesa-gesa yang
tidak dapat ditoleransi dengan baik oleh ibu.Stabilisasi medis ibu
harus memiliki tiga tujuan: mengurangi preload; mengurangi
afterload, dan meningkatkan inotropi.57 Hal ini dilakukan dalam
rangka mencapai tujuan memperbaiki hemodinamik, meminimalkan gejala
pasien, dan mengoptimalkan hasil jangka panjang. Memilih obat
memerlukan pertimbangan mengenai apakah pasien masih hamil atau
menyusui. Pengurangan preload dicapai dengan nitrat, yang sebagian
besar aman selama kehamilan dan menyusui. Diuretik juga penting,
meskipun perlu dicermati pada pasien hamil untuk menghindari
perubahan yang cepat dalam volume intravaskular yang dapat
menyebabkan penurunan suplai darah ke uterus. Pengurangan afterload
dapat dicapai pada pasien hamil dengan vasodilator seperti
hidralazin. Untuk pasien postpartum, angiotensin-converting- enzyme
inhibitor (ACE-I) adalah agen yang disukai. Untuk meningkatkan
inotropi, betablockersdigunakan dan telah terbukti untuk
meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan kardiomiopati
dilatasi, namun, penting untuk dicatat bahwa obat ini tidak harus
dimulai pada fase dekompensasi akut karena mereka dapat menurunkan
perfusi dalam kondisi ini. Dopamin, dobutamin dan digoksin tidak
dikontraindikasikan dalam kehamilan, dan sangat berguna dalam kasus
gagal jantung dekompensasi akut dengan hipotensi.57 Antikoagulan
merupakan tambahan penting untuk terapi karena keadaan
hiperkoagulasi kehamilan, serta stasis darah dijumpai dengan
disfungsi ventrikel kiri yang berat. 58 Terapi disarankan dengan
fraksi ejeksi 50%).47 Namun, banyak pasien tidak akan membaik dan
akan terus membutuhkan perawatan lebih lanjut (assist device
ventrikel kiri, transplantasi jantung). Beberapa faktor yang
terkait dengan prognosis yang buruk telah diidentifikasi: fraksi
ejeksi 6 cm60, peningkatan troponin T jantung56, dan peningkatan
sFas/APO-1.50Konseling wanita mengenai risiko yang terkait dengan
kehamilan berikutnya adalah sulit, namun penelitian menunjukkan
bahwa perempuan terbagi menjadi dua kategori risiko (fungsi
ventrikel kiri sembuh versus tidak sembuh) yang paling cocok.61, 62
Dalam sebuah penelitian dari 28 wanita dengan fungsi ventrikel kiri
yang sembuh yang hamil lagi, tidak ada kematian, tapi enam
perempuan mengalami gejala gagal jantung dan enam wanita mengalami
penurunan fraksi ejeksi > 20%. Dalam penelitian yang sama, 16
wanita memiliki disfungsi ventrikel kiri persisten dan kemudian
hamil. Dari jumlah tersebut, empat wanita menjalani aborsi
terapeutik dan 12 perempuan melanjutkan kehamilan mereka. Di antara
mereka yang melanjutkan kehamilan, tiga orang tewas, enam orang
mengalami gejala gagal jantung dan empat orang mengalami penurunan
fraksi ejeksi > 20% (kelompok tidak saling eksklusif). Berkenaan
dengan hasil neonatus, kelahiran prematur (antara 30 dan 36 minggu)
terlihat pada 13% (tiga pasien) pada kehamilan wanita dengan fungsi
ventrikel kiri yang pulih dan 50% (enam pasien) pada kehamilan
wanita dengan disfungsi ventrikel kiri persisten. Tidak ada
kematian neonatus.61 Singkatnya, sementara beberapa wanita akan
mentolerir kehamilan berikutnya, banyak orang akan mengalami
penurunan fungsi ventrikel kirinya. Selanjutnya, subset dari wanita
dengan disfungsi ventrikel kiri persisten memiliki risiko yang
signifikan dari kelahiran prematur dan kematian maternal.EMBOLI
CAIRAN KETUBAN AFE jarang terjadi, tetapi sering menjadi
kegawatdaruratan obstetri yang mematikan. Pasien biasanya mengalami
onset akut hipoksia berat, perubahan status mental, kolaps
kardiovaskular dan DIC. Risiko kematian bagi ibu dan janin yang
tinggi, dan korban dapat memiliki gejala klinis sisa jangka
panjang.
EpidemiologiAda variasi yang luas dalam kejadian AFE, mulai dari
satu dari 8000 menjadi satu dari 80.000. Insidensi ini dilaporkan
sebesar satu dari 20.000-30.000 di Amerika Serikat, satu dari
27.000 di Asia Tenggara, dan satu dari 80.000 di Inggris. Gambaran
klinis kasus sangat bervariasi dan kasus ringan tidak dapat
dilaporkan. Diagnosis AFE sering dibuat dengan pengecualian, karena
tidak ada pemeriksaan diagnostik definitif.63 Meskipun publikasi
sebelumnya melaporkan kematian ibu setinggi 86% pada tahun 197964
dan 61% pada tahun 199565, data yang lebih baru dari tahun 1999
menunjukkan angka kematian yang lebih rendah yaitu 26% .66 Registri
AFE Inggris melaporkan kasus kematian sebesar 37% pada tahun
2005,67 morbiditas juga signifikan, namun angka ini bervariasi di
antara sebagian besar laporan. Dalam ulasan retrospektif dari 46
wanita, Clark dkk melaporkan bahwa hanya 15% dari korban secara
neurologis intak.65 Registri Inggris melaporkan insidensi hasil
neurologis jangka panjang yang buruk sebesar 7%.67AFE paling sering
terjadi intra partum atau segera setelah partus. Ketika AFE terjadi
sebelum persalinan, morbiditas dan mortalitas perinatal juga
tinggi. Clark dkk melaporkan tingkat kelangsungan hidup perinatal
sebesar 79% dengan 50% mengalami morbiditas neurologis.65 Dalam
registri Inggris, 78% dari bayi selamat, dengan 29% terdapat bukti
yang menunjukkan adanya ensefalopati iskemik hipoksik.67Data ini
menunjukkan bahwa dengan peningkatan diagnosis dan perawatan medis
intensif, angka kematian ibu telah membaik, tetapi tetap tinggi di
sekitar 25-35%, dengan risiko diperkirakan 10-20% untuk sekuele
jangka panjang.67 Sekitar 80% dari bayi akan bertahan hidup, dengan
risiko 30% diperkirakan untuk morbiditas jangka
panjang.67PatofisiologiSecara tradisional, AFE telah diyakini
disebabkan oleh masuknya cairan ketuban dan isi nya ke dalam aliran
darah vena ibu. Kejadian ini mengaktifkan rantai peristiwa di mana
cairan ketuban berjalan ke pembuluh darah paru dan menyebabkan
manifestasi klinis seperti emboli paru masif, termasuk vasospasme
pulmonal akut dengan hipoksia berat, hipertensi pulmonal, gagal
jantung kanan, kolaps kardiovaskular, perubahan status mental dan
sering kematian. Jika pasien bertahan saat kejadian awal, ia sering
akan mengalami gagal jantung ventrikel kiri dan DIC. Namun, teori
klasik masih kontroversial. Pertanyaannya tetap apakah cairan
ketuban yang sebenarnya, komponen tertentu dalam cairan ketuban
atau perubahan respon immunopatologi terhadap komponen yang
mngaktifkan rantai peristiwa ini.Penelitian otopsi sebelumnya di
mana cairan ketuban digambarkan dalam pembuluh darah paru
memberikan bukti untuk mendukung teori ini.68 Kemudian, Resnik dkk
mengidentifikasi musin dan sel skuamosa janin dalam aspirasi
kateter arteri pulmonal dari pasien yang didiagnosis dengan AFE.69
James dkk70 menjelaskan pembesaran kasar ventrikel kanan dan arteri
pulmonal dengan transoesophageal echocardiography sebelum kematian
seorang pasien berusia 36 tahun dengan suspek AFE. Otopsi
menunjukkan sumbatan mikrovaskuler kapiler paru yang luas. Namun,
adanya sel janin dalam sirkulasi ibu juga telah dijelaskan pada
pasien tanpa AFE.Cairan ketuban ini terdiri dari urin janin dan
mengandung banyak komponen seluler, rambut janin, verniks dan
berbagai prostaglandin dan leukotrien. Ini mungkin bukan keadaan
sebenarnya dari cairan ketuban atau komponen-komponennya, tetapi
respon maternal (imun) terhadap mediator kimia ini pada akhirnya
menentukan apakah pasien mengalami AFE. Clark menggambarkan ini
sebagai reaksi anafilaktoid terhadap cairan ketuban.71 Beberapa
publikasi menempatkan peran sejumlah vasoaktif dan mediator
inflamasi termasuk endotelin, histamin, serotonin, bradikinin,
prostaglandin dan leukotrien.72-74 Mediator ini mungkin memainkan
peran penyebab dalam patogenesis AFE, atau mungkin hanya
mencerminkan komponen dari respon sistemik maternal.Lebih dari 50%
pasien dengan AFE akan mengalami DIC, yang mungkin bermanifestasi
atau hanya gejala saja. Tingkat koagulopati konsumtif tampaknya
tidak proporsional dengan kehilangan darah yang diamati. Telah
didalilkan bahwa cairan ketuban mengaktifkan faktor X.90 Uszynski
dkk menggambarkan peran faktor jaringan dan jalur inhibitor faktor
jaringan dalam cairan ketuban dan plasma darah sebagai mekanisme
yang memungkinkan.75Manifestasi Klinis AFE harus dipertimbangkan
ketika pasien yang bersalin atau segera setelah melahirkan
mengalami salah satu atau kombinasi dari gejala utama sebagai
berikut: dispnoe; batuk, hipoksia berat, hipotensi yang menonjol,
kejang, atau perubahan status mental. Gejala sekunder dapat
mencakup bradikardi janin dan DIC. Biasanya pasien awalnya
mengalami batuk dan keluhan sesak napas, dan kemudian dengan cepat
menjadi hipoksia. Jika pasien masih hamil, bradikardia janin akan
terjadi. Vasokonstriksi paru menyebabkan hipoksia berat, dan
diikuti oleh terjadinya hipotensi berat dan kolaps vaskuler
sistemik. Perubahan status mental dapat dijumpai pada saat ini.
Tahap kedua dari penyakit tersebut terjadi dan ditandai dengan
perkembangan gagal jantung ventrikel kiri. Kondisi ini diakibatkan
oleh pengisian diastolik yang buruk karena penurunan kontraktilitas
jantung. Gangguan pengisian berkaitan dengan kompresi ventrikel
yang disebabkan oleh peningkatan volume jantung kanan, yang
sekunder akibat impedansi aliran yang disebabkan oleh
vasokonstriksi pulmonal. Kontraktilitas menurun dirasakan menjadi
akibat efek toksik langsung pada miosit. Kombinasi ini menyebabkan
disfungsi jantung yang harus ditangani secara agresif dan dimonitor
dengan hati-hati. 'Tahap kedua' ini juga umumnya ditandai dengan
DIC, dan aktivitas kejang juga telah dilaporkan.
Yang penting, pasien dengan AFE dapat dijumpai dengan beberapa
tetapi tidak semua temuan klinis, dan urutan kejadian dapat
bervariasi. Pada akhirnya, diagnosis berdasarkan interpretasi dari
manifestasi klinis serta mengesampingkan diagnosis banding lainnya,
termasuk emboli pulmonal, infark miokard akut, kejadian vaskular
serebral, sepsis, solusio plasenta dan dekompensata maternal akibat
kehilangan darah (dengan atau tanpa koagulopati konsumtif). Ketika
diagnosis tetap tidak jelas, beberapa tes eksperimental (kadar
triptase serum, sialil Tn antigen serum dan koproporfirin seng)
telah diusulkan untuk menjadi lebih spesifik dan mungkin tidak
tersedia pada beberapa pusat.Penatalaksanaan KlinisPengobatan awal
dimulai dengan protokol ACLS dasar dan lanjutan. Kebutuhan untuk
fasilitas dan personil perawatan intensif harus diakui dan diatur
segera. Pasien harus diintubasi dan ventilasi mekanis dimulai.
Konsentrasi oksigen yang tinggi akan diperlukan untuk mengelola
hipoksia berat. Akses intravena yang memadai perlu dibangun dengan
kateter large-bore. Langkah-langkah agresif untuk mempertahankan
perfusi akan diperlukan (menggunakan kristaloid, produk darah dan
vasopressor). Pemantauan intra-arterial (dengan arterial line dan
kateter arteri pulmonalis) penting untuk membantu dalam resusitasi
ini. Jika pasien masih hamil, tim medis perlu untuk menilai apakah
kondisi ibu cukup stabil untuk meneruskan kelahiran darurat, jika
tidak, keputusan dapat dibuat untuk tidak melakukan intervensi demi
kebaikan janin. Komunikasi ringkas antara semua tim medis yang
berpartisipasi sangat penting.
Setelah stabilisasi awal dan pemberitahuan tim medis, komunikasi
dengan bank darah sangat penting dan pemeriksaan serum berikut
harus diperoleh segera: golongan darah dan crossmatch; hitung darah
lengkap dengan jumlah trombosit; profil koagulasi (PT, aPTT,
fibrinogen, D-dimer, produk degradasi fibrin), dan gas darah
arteri. Selain itu, x-ray thoraks, elektrokardiogram 12-lead dan
ekokardiografi (permukaan atau transoesophageal) diperlukan.Ketika
koagulopati terjadi, resusitasi signifikan dengan produk darah (PRC
dan FFP) akan diperlukan. Kriopresipitat dapat digunakan ketika
kadar fibrinogen rendah dan pemberian volume yang kurang
diinginkan. Pasien dengan DIC dalam kondisi AFE tampaknya
membutuhkan jumlah yang sangat tinggi dari FFP dalam rangka untuk
memperbaiki koagulopati. Pemberian produk-produk darah dalam
kondisi fungsi jantung terganggu memerlukan perhatian khusus
terhadap keseimbangan cairan, dan alat untuk mengevaluasi disfungsi
jantung kanan dan kiri (kateter arteri pulmonal, kateter Swan-Ganz)
dianjurkan. Ketika ekokardiografi dilakukan, maka akan
mengungkapkan tekanan pulmonal yang tinggi dan dilatasi ventrikel
kanan bermakna. Seperti yang dinyatakan sebelumnya, dilatasi
ventrikel kanan dapat mencegah pengisian diastolik yang memadai
dari ventrikel kiri dan memperburuk curah jantung. Dalam situasi
ini, nitrat oksida telah dilaporkan bermanfaat.76Setelah
koagulopati akut mereda, penggunaan heparin profilaksis
(unfractionated atau fractionated) harus dipertimbangkan pada
pasien dengan AFE, karena ada peningkatan risiko untuk terjadinya
komplikasi trombotik.9 Perawatan pendukung dilanjutkan dalam
perawatan intensif sampai resolusi proses penyakit terjadi.Faktor
risiko untuk AFEPola persalinan yang tidak lancar, terutama ketika
oksitosin digunakan, telah didalilkan memiliki hubungan kausatif
dengan terjadinya AFE, meskipun Morgan64 dan Clark dan Butt77 tidak
bisa mengkonfirmasi adanya faktor risiko yang berhubungan dengan
AFE maternal. American College of Obstetrics dan Gynecologiy (ACOG)
dan banyak buku mencerminkan pendapat bahwa oksitosin yang
digunakan tidak terkait dengan AFE.78 Dalam kondisi saat ini dimana
terdapat peningkatan penggunaan prostaglandin, beberapa merasa
bahwa kita mungkin perlu mengevaluasi kembali asosiasi antara
stimulasi uterus dan AFE.79 Satu penelitian kohort retrospektif
mengenai faktor risiko AFE menemukan bahwa induksi medis persalinan
memiliki hampir dua kali lipat risiko AFE, meskipun risiko absolut
(10 dalam 100.000) masih cukup kecil.80 Mereka juga
mengidentifikasi faktor risiko lain termasuk ruptur uteri, plasenta
previa dan solusio plasenta.80 terdapat laporan kasus AFE yang
diterbitkan setelah trauma abdomen dan bedah, aborsi trimester
pertama dan kedua, amniosentesis dan pengangkatan cervical
cerclage.81 RingkasanAFE adalah sindrom yang jarang namun
berpotensi menimbulkan bencana dengan insidensi diperkirakan satu
dari 25.000 hingga satu dari 30.000. Mortalitas tinggi (30-40%)
pada pasien yang menunjukkan manifestasi klasik hipoksia akut,
kolaps kardiovaskuler, perubahan status mental, dan DIC.66, 67
Gejala neurologis sisa jangka panjang dapat bertahan dalam 10-20%
pasien. Jika AFE terjadi saat ibu masih hamil, persalinan segera
dari janin dapat mengakibatkan kelangsungan hidup yang baik, jika
tidak, mortalitas dan morbiditas perinatal adalah
tinggi.Patofisiologi AFE masih kontroversial. Ada bukti yang jelas
bahwa cairan ketuban dan komponen-komponennya memasuki sirkulasi
vena ibu.68-70 Ini dapat mengakibatkan obstruksi mekanik dalam
kapiler pulmonal dan / atau mencetuskan respon sistemik maternal
yang mirip dengan anafilaksis atau sepsis. Gagasan bahwa induksi
persalinan atau augmentasi tidak terkait dengan AFE mungkin perlu
kembali ditangani. Bisa jadi itu bukan tonus uterus atau kekuatan
yang membuatnya lebih mungkin untuk 'mendorong' cairan ketuban ke
dalam sirkulasi maternal, tetapi produksi mediator yang berbeda
yang mencetuskan AFE berhubungan dengan induksi persalinan dan
augmentasi.Setiap penyedia layanan obstetri harus akrab dengan
sindrom klinis dan mempertimbangkan diagnosis dini dalam
presentasinya. Diagnosis dini dan memulai pengobatan adalah hal
yang terpenting. Pengobatan meliputi resusitasi jantung dan
pernapasan (dengan intubasi/ventilasi, kristaloid, vasopresor)
untuk mengoptimalkan curah jantung, dan koreksi koagulopati.TRAUMA
DALAM KEHAMILANTrauma dalam kehamilan adalah penyebab non-obstetrik
utama kematian ibu dan bertanggung jawab untuk setidaknya satu juta
kematian ibu di seluruh dunia setiap tahunnya.82 Sekitar 6-7% dari
kehamilan akan dipersulit oleh trauma maternal.83-85 Kecelakaan
kendaraan bermotor adalah penyebab paling umum dari trauma ibu
(55%) 83,85,86, diikuti oleh jatuh dan serangan, yang keduanya
menyumbang sebesar 22% .86,87 Cedera traumatik dapat lebih
diklasifikasikan menjadi cedera tumpul (paling sering akibat jatuh,
kecelakaan kendaraan bermotor atau kekerasan pasangan) atau
penetrasi (lazim dalam kondisi kriminal).Kecelakaan kendaraan
bermotor Kecelakaan kendaraan bermotor mencapai jumlah terbesar
dari trauma yang mengakibatkan kematian janin, terhitung 4000
kematian janin setiap tahun di AS.82, 86 Kecelakaan kendaraan
bermotor berada di bawah kategori umum cedera tumpul.82 Risiko
bahwa kecelakaan kendaraan bermotor mengakibatkan komplikasi
obstetri sebanding dengan kecepatan di mana kecelakaan kendaraan
bermotor terjadi dan keparahan dari cedera.82 Meskipun risiko
kehilangan janin terbesar setelah trauma ibu yang berat, bahkan
trauma tumpul abdomen minor meningkatkan risiko kematian janin
dibandingkan dengan kontrol yang tidak mengalami trauma.83Sekitar
70% dari kematian janin akibat trauma ibu disebabkan oleh solusio
plasenta.83 Solusio plasenta mempersulit sampai dengan 40% kasus
trauma maternal berat dan 1-5% dari kasus trauma.88 Selama trauma
tumpul minor maternal, jaringan miometrium mampu merespon kekuatan
percepatan-perlambatan dengan mengubah bentuknya. Namun, plasenta
relatif inelastis, dan ketidakcocokan antara miometrium dan
plasenta ini menciptakan gaya geser yang mengarah ke solusio
plasenta.82, 88Kekerasan PasanganKekerasan pasangan intim adalah
penyebab paling umum dari trauma yang mengakibatkan kematian ibu
selama kehamilan, dan kematian ibu karena pembunuhan melebihi
akibat sebab obstetrik.89 Antara 6% dan 22% dari wanita hamil
mengalami kekerasan pasangan intim selama kehamilan dan berada pada
peningkatan risiko untuk serangan kekerasan dibandingkan dengan
wanita tidak hamil.89 Tendangan dan pukulan ke perut adalah jenis
kekerasan pasangan yang, dan perempuan yang mengalami kekerasan
tersebut berada pada peningkatan risiko untuk keguguran, persalinan
prematur, ketuban pecah dini dan berat lahir
rendah.89JatuhKehamilan dapat menyebabkan penurunan stabilitas
postural dan keseimbangan, yang mengarah ke peningkatan untuk
terjatuh dibandingkan dengan wanita tidak hamil.90 91 Risiko dimana
jatuh akan menghasilkan kematian janin rendah dibandingkan dengan
jenis lain dari trauma.92 Pada penelitian kohort baru-baru ini dari
trauma ringan selama trimester ketiga kehamilan, tidak ada solusio
plasenta yang dialami antara 153 perempuan yang disajikan untuk
evaluasi jatuh.93Trauma Penetrasi
Luka tembak merupakan penyebab paling sering dari trauma
penetrasi ibu, diikuti oleh tusukan pisau.88 Wanita hamil memiliki
penurunan risiko kematian akibat trauma penetrasi abdomen
dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil, karena efek protektif
dari gravid uterus.82,88 Sebaliknya, trauma penetrasi ke perut
bagian atas ibu dikaitkan dengan peningkatan risiko cedera usus
dibandingkan dengan status tidak hamil karena perpindahan usus ke
atas oleh uterus.88 Namun, trauma penetrasi abdomen dikaitkan
dengan , mulai dari 40% hingga 70%.82,88 Secara umum, luka tembak
terkait dengan risiko yang lebih tinggi dari kematian janin
daripada tusukan pisau.88Cedera janin langsung
Cedera janin langsung kurang umum daripada cedera tidak langsung
tetapi dapat terjadi, terutama ketika kepala janin bergerak dalam
pelvis.82 Cedera ini, mempersulit 30 mL dan yang akan membutuhkan
vial RhoGam tambahan.86, 94 Pada > 90% kasus trauma, perdarahan
feto-maternal < 30 mL, dan satu vial Rhesus imunoglobulin akan
cukup untuk mencegah sensitisasi pada wanita Rhesus negatif. Uji KB
juga dapat digunakan sebagai skrining untuk persalinan prematur
pada wanita Rhesus positif. Dalam salah satu serial dari 71 wanita
hamil yang mengalami trauma, tes KB memiliki sensitivitas 100%
untuk memprediksi persalinan prematur, dengan benar
mengidentifikasi semua 25 wanita yang mengalami persalinan prematur
dengan angka positif palsu sebesar 4%.95 Berdasarkan temuan ini,
para penulis menganjurkan pengujian KB pada semua pasien trauma
dalam kehamilan, terlepas dari status Rhesus.95 Namun, temuan ini
belum diduplikasi oleh penulis lain dan rekomendasi definitif
memerlukan penelitian lebih lanjut.Beberapa penulis
merekomendasikan penilaian ibu/janin melalui pemeriksaan FAST
(Focused Assessment with Sonography in Trauma).86, 88 Pemeriksaan
FAST terdiri dari posisi janin, detak jantung janin, penilaian usia
kehamilan, profil biofisik, pemeriksaan Doppler arteri serebri
media, dan evaluasi dari solusio plasenta. 88 Penilaian USG
penilaian perdarahan intraperitoneal ibu dapat dilakukan pada waktu
yang sama.86 Evaluasi ini memiliki sensitivitas 80-83% dan
spesifisitas 98-100% untuk perdarahan intraperitoneal.86Pemantauan
Janin
Denyut jantung janin telah disebut tanda vital kelima karena
perannya sebagai manifestasi yang paling awal dari hipotensi ibu
atau hipovolemia.88 Demikian pula, aktivitas uterus dapat menjadi
indikator yang lebih sensitif dari solusio plasenta dibandingkan
ultrasonografi.94 karena solusio plasenta diamati hingga 48 jam
setelah trauma ibu, minimum dari 4 jam pemantauan janin setelah
trauma disarankan, dengan 24 jam pemantauan dilakukan jika
aktivitas uterus sering terdeteksi pada awal skrining.88,
94Pencitraan DiagnostikPencitraan dengan ultrasonografi aman pada
semua trimester kehamilan, dan tidak ada bahaya yang diketahui dari
magnetic resonance imaging (MRI) selama kehamilan.85 Beberapa
penulis menyarankan membatasi pencitraan MRI untuk trimester kedua
dan ketiga kehamilan, karena kelangkaan relatif dari data keamanan
mengenai penggunaan dalam trimester pertama.87 Computed tomography
(CT) dapat digunakan selama kehamilan ketika jelas diindikasikan.
Paparan janin dengan CT scan yang tidak melibatkan abdomen atau
pelvis adalah rendah, dan scan ini dapat dilakukan dengan aman pada
setiap trimester kehamilan.85 CT scan abdomen dan pelvis
menghasilkan dosis janin maksimum sekitar 1-2 rad, jauh di bawah
ambang batas dosis 10-20 rad untuk kehilangan atau kelainan janin,
namun, menyangkut tentang peningkatan risiko kanker pada anak kecil
pada bayi yang terpajan telah meningkat.88, 94 Dalam kasus trauma
penetrasi, pilihan manajemen meliputi eksplorasi bedah atau
manajemen konservatif, yang terdiri dari peritoneal lavage, USG,
contrast-enhanced CT scanning, eksplorasi luka lokal dan
observasi.88PencegahanKonseling dokter untuk menggunakan seatbelt
selama perawatan prenatal telah terbukti meningkatkan penggunaan
seatbelt secara signifikan.96 Dalam penelitian primata (babon) yang
mengalami crash injuries eksperimental, Pearlman menunjukkan bahwa
dibandingkan dengan dua-titik pembatasan, tiga titik pembatasan
menurunkan angka kematian janin dari 100% menjadi 40% .83
Berdasarkan data ini dan lainnya, ACOG mendukung pendidikan
prenatal pada penempatan tiga titik hambatan yang tepat. Meskipun
kekhawatiran telah dikemukakan mengenai keselamatan penggunaan
airbag, ACOG dan National Highway Traffic Safety Administration
(NHTSA) tidak merekomendasikan menonaktifkan airbag selama
kehamilan.88, 94 Namun, NHTSA tidak merekomendasikan menonaktifkan
airbag jika sternum atau fundus uterus wanita tidak dapat
diposisikan setidaknya 10 inci di belakang pusat penutup
airbag.88Poin Praktis sekitar 70% dari kehilangan janin mempersulit
trauma maternal akibat solusio plasenta. Pemantauan janin minimal 4
jam setelah trauma ibu disarankan penyedia perawatan prenatal harus
mendidik wanita prenatal terhadap penggunaan yang tepatdari tiga
titik pembatasan dalam kondisi perdarahan masif, jangan menunggu
konfirmasi laboratorium DIC sebelum memulai resusitasi dengan
produk darah tamponade balon adalah terapi termudah dan paling
kurang invasif untuk perdarahan postpartum ketika obat uterotonika
telah gagal ekokardiogram adalah pemeriksaan diagnostik yang paling
berguna untuk kardiomiopati peripartum AFE adalah diagnosis klinis.
Setelah dicurigai, pengobatan dugaan harus segera dan agresif
pasien dengan disfungsi ventrikel kiri persisten setelah
kardiomiopati peripartum harus menjalani konseling untuk kehamilan
berikutnya
bayi yang lahir dari ibu dengan acute fatty liver dalam
kehamilan harus diuji untuk gangguan metabolisme asam lemak glukosa
serum dan amonia adalah tes yang paling berguna untuk membantu
membedakan acute fatty liver dalam kehamilan dari sindrom HELLP
pasien dengan pre-eklampsia ringan dapat dikelola secara
ekspektatif, khususnya ketika jauh dari aterm. Pasien dengan
pre-eklampsia berat harus dipersiapkan untuk menjalani
persalinanAgenda Penelitian pengembangan dan validasi sistem
penilaian diagnostik untuk DIC mengulas hasil dan efektivitas biaya
monitoring dan evaluasi rekomendasi saat ini bagi surveilans
janin-plasenta setelah trauma minor ibu uji coba terkontrol secara
acak lebih diperlukan untuk menentukan apakah oksitosin ditambah
metergin atau misoprostol adalah strategi lini pertama yang lebih
tepat untuk perdarahan postpartum yang disebabkan oleh atonia uteri
uji klinis sebelumnya telah gagal menemukan manfaat dari berbagai
perawatan untuk mencegah pre-eklampsia berulang. Uji klinis untuk
menentukan apakah penggunaan antikoagulan akan mencegah
pre-eklampsia berulang pada pasien dengan trombofilia herediter
diperlukan
