CRISTALINO

* SITUACION: DETRAS DEL IRIS Y POR DELANTE DEL HUMOR VITREO.* DOS CARAS: SE UNEN EN EL ECUADOR. RADIO DE CURVATURA MENOR EN LA POSTERIOR.* HISTOPATOLOGICAMENTE ESTA COMPUESTO POR:- CAPSULA: VIENE A REPRESENTAR LA LAMINA BASAL DEL EPITELIO.- EPITELIO SUBCAPSULAR: EN LA PARTE ANTERIOR: UNA FILA DE CELULAS.- FIBRAS: RESULTADO DE LA TRANSFORMACION DE LAS CELUAS SUBCAPSULARES.* ES MANTENIDO EN SU POSICION POR LA ZONULA DE ZINN: SISTEMA DE FIBRAS QUE SE EXTIENDE DESDE LOS PROCESOS CILIARES AL CRISTALINO Y TRANSMITE A ESTE LAS CONTRACCIONES DEL MUSCULO CILIAR.* ESTRUCTURA TRANSPARENTE, CARACTERIZADA POR:

- AUSENCIA DE VASOS.- DISTRIBUCION REGULAR DE LAS FIBRAS.- METABOLISMO ESCASO DE TIPO ANAEROBIO.

* SE NUTRE A TRAVES DEL HUMOR ACUOSO. ESTA RELATIVAMENTE DESHIDRATADO (63%) Y ES RICO EN PROTEINAS (35%).* PARTES: CAPSULA-CORTEZA-NUCLEO.* CRECIMIENTO:- ORGANO EPITELIAL, EN CONTINUA RENOVACION.- CRECIMIENTO DE FIBRAS A PARTIR DEL EPITELIO (BAJO LA CAPSULA ANTERIOR).- SE CONSIGUE ESPACIO DE DOS FORMAS:

- CONDENSACION DE LAS FIBRAS.- PERDIDA DEL CONTENIDO DE AGUA.

- LAS FIBRAS SE UNEN FORMANDO SUTURAS EN FORMA DE Y.* PATOLOGIA:

- PERDIDA DE FUNCION: PRESBICIA.- PERDIDA DE POSICION: LUXACION.- PERDIDA DE TRANSPARENCIA: CATARATA.- ANOMALIAS DE FORMA: - LENTICONO.

- MICROFAQUIA. - ESFEROFAQUIA

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ACOMODACION

* CAPACIDAD QUE TIENE EL OJO DE AUMENTAR SU PODER DE REFRACCION.* SE PRODUCE POR UN AUMENTO DEL GROSOR DEL CRISTALINO.* ESTE REFLEJO ES UNA SINCINESIA: - CONVERGENCIA OCULAR

- CONTRACCION PUPILAR- ACOMODACION

PRESBICIA* PERDIDA FISIOLOGICA DE LA ACOMODACION.* SINTOMATOLOGIA: INCAPACIDAD PARA VER DE CERCA.* A PARTIR DE LOS 40 AÑOS EN EMETROPES.* TRATAMIENTO: CORRECCION OPTICA (LENTES POSITIVAS)

PATOLOGIA DE LA ACOMODACION1.- INSUFICIENCIA DE LA ACOMODACION

- PODER DE ACOMODACION MENOR DEL NORMAL.- POR DEBILIDAD DEL MUSCILO CILIAR.

2.- PARALISIS DE LA ACOMODACION- RUPTURA DEL ARCO REFLEJO.- LO MAS FRECUENTE ES POR INSTILACION DE CICLOPLEJICOS.- ALTERACION DEL NUCLEO DE EDINGER-WESTPHAL (DIFTERIA-BOTULISMO). - LESIONES DEL III PAR. - ANESTESIA RETROBULBAR.3.- ESPASMO DE ACOMODACION

- CUANDO SE LLEVA HORAS FIJO EN UN OBJETO.- SINTOMATOLOGIA: DE LA FALSA MIOPIA QUE PRODUCE .

LUXACION* ADQUIRIDA: - SUBLUXACION

- LUXACION ANTERIOR- LUXACION POSTERIOR

* CONGENITA: SIND. MARFAN, MARCHESANI; HOMOCISTINURIA.

CATARATAS* CUALQUIER OPACIDAD DEL CRISTALINO.ETIOLOGIA:* SE PRODUCE POR DEGENERACION DE LA CAPSULA Y/O FIBRAS, DEBIDO A ALTERACION DE PROCESOS FISICO-QUIMICOS DEL CRISTALINO.

CLASIFICACION CLINICA* CATARATA CONGENITA.* CATARATAS ADQUIRIDAS:

- CATARATAS PRIMITIVAS: C. SENIL.- CATARATAS SECUNDARIAS: - C. COMPLICADA: patol. Ocular Previa

- C. TRAUMATICA: traumatismo previo.- C. SINTOMÁTICA: patol. Sistémica.- C. TOXICA: por fármacos.

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CATARATA SENIL* ES LA FORMA MAS FRECUENTE.* ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE CEGUERA BILATERAL REVERSIBLE EN PAISES DESARROLLADOS.* CON FRECUENCIA TIENE CARACTER HEREDITARIO.* SIEMPRE BILATERALES, AUNQUE NO SIMETRICAS.* SINTOMATOLOGIA: DISMINUCION PROGRESIVA DE LA A.V.

ESTADIOS CLINICOS* INCIPIENTE* MADURA* HIPERMADURA: COMPLICACIONES:

- IRIDOCICLITIS: POR SALIDA DE PROTEINAS. - G. A. SECUNDARIO: POR AUMENTO DE TAMAÑO. - G. FACOLITICO: PROTEINAS OBSTRUYEN EL TRABECULUM.

- LUXACION.TIPOS DE CATARATAS:

- SUBCAPSULARES.- CORTICALES PERIFERICAS.- NUCLEARES.

CATARATA COMPLICADA- PROCESOS INFLAMATORIOS: QUERATITIS, IRIDOCICLITIS.- PROCESOS TUMORALES: TUMORES DE COROIDES.- PROCESOS TRAUMATICOS.: HERIDAS, CONTUSIONES.- PROSESOS DEGENERATIVOS: D.R., GLAUCOMA ABSOLUTO, MIOPIA DEG.CATARATA TRAUMATICA- POR CONTUSION.- POR PERFORACION.- POR PROCESOS FISICOS: RADIACION, FRIO, CALOR.

CATARATA SINTOMATICA* METABOLICOS: - DIABETES.

- GALACTOSEMIA.- HIPERTIROIDISMO.

CATARATA TOXICA- METALES: TALIO, PLATA, MERCURIO, COBRE, ETC.- FARMACOS: CORTICOIDES, MIOTICOS, ANTIMITOTICOS.

CLINICA DE LAS CATARATAS* DISMINUCION PROGRESIVA DE LA AGUDEZA VISUAL.* EN ALGUNOS PACIENTES AL COMIENZO DE UNA CATARATA MEJORA LA VISION DE CERCA, PORQUE SE PRODUCE UNA MIOPIZACION.* FOTOFOBIA Y DESLUMBRAMIENTOS.

DIAGNOSTICO* MIDRIASIS

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* ILUMINACION: DIRECTA, FOCAL, COAXIAL.

TRATAMIENTO* MEDICO: NO SIRVE.* QUIRURGICO: - EXTRACCION INTRACAPSULAR.

- EXTRACCION EXTRACAPSULAR.- FACOEMULSIFICACION

EXTRACCION INTRACAPSULAR- SE ABRE LA CORNEA (ZONA SUPERIOR)- SE INYECTA -QUIMIOTRIPSINA.- SE EXTRAE TODO EL CRISTALINO.- SE CIERRA LA CORNEA.- SE PUEDE COLOCAR UNA LENTE INTRAOCULAR EN LA CAMARA ANTERIOR, ANTES DE SUTURAR LA CORNEA.

EXTRACCION EXTRACAPSULAR- SE ABRE LA CORNEA MUY POCO.- SE INYECTA SUSTANCIA VISCOELASTICA.- ELIMINACION DE LA CAPSULA ANTERIOR (CAPSULOTOMIA).- AMPLIACION DE LA INCISION CORNEAL HASTA QUE PERMITA EXTRAER EL NUCLEO.- SE EXTRAE EL NUCLEO Y SE LAVAN LOS RESTOS DE MASAS DE LA CORTEZA, DE FORMA QUE LA CAPSULA POSTERIOR QUEDE LIMPIA.- ANTES DE SUTURAR LA CORNEA SE INTRODUCE UNA LENTE INTRAOCULAR (DE CAMARA POSTERIOR) DENTRO DEL SACO CAPSULAR, DONDE ESTABAN LA CORTEZA Y EL NUCLEO QUE HEMOS ELIMINADO.

FACOEMULSIFICACION : ES LA CIRUGIA QUE SE REALIZA HOY EN DIA. FUEN UN AVANCE DE LA TECNICA EXTRACAPSULAR. EN LA FACOEMULSIFICACION, MEDIANTE ULTRASONIDOS SE ROMPE Y SE ASPIRA EL NUCLEO DEL CRISTALINO. ESTO PERMITE TRABAJAR POR INCISIONES MUY PEQUEÑAS EN LA CORNEA, JUSTO PARA INTRODUCIR LA LENTE INTRAOCULAR CON LO QUE LA RECUPERACION VISUAL ES MAS RAPIDA.

CORRECCION OPTICA DE LA AFAQUIA* GAFA:- LENTE DE 10-12 Dp. Y 3-4 Dp. PARA CERCA.- PROVOCA UN AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA IMAGEN DE UN 25-30%.- HAY UNA DISMINUCION DEL CAMPO VISUAL.

* LENTE DE CONTACTO: - EL AUMENTO DEL TAMAÑO DE IMAGEN ES DEL 10%.

* LENTES INTRAOCULARES:- NO HAY AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA IMAGEN.- TIPOS: - DE CAMARA ANTERIOR.

- DE CAMARA POSTERIOR.

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SUBLUXACION

LUXACION

EECC

FACO

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