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farmacos adrenocorticosteroides
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Metabolismo intermediario
Glucocor-ticoides
CORTISOL
Retenedora de Sal
Mineralcor-ticoides
ALDOSTERONA
Actividad andrógena y estrógena
DHEAS
4.1.1
GLUCOCORTICOIDES DE
ACCIÓN BREVE A MEDIA
4.1.1.1 HIDROCORTISONA (CORTISOL)
4.1.1.2 MEPREDNISONA
4.1.1.3 METILPREDNISOLONA
4.1.1.4 PREDNISOLONA
4.1.1.5 PREDNISONA
4.1.1.1 HIDROCORTISONA
(CORTISOL)
MECANISMO DE ACCIÓN Acopla con un receptor de membrana
citoplasmática específico entran a las células
blanco. Este complejo receptor-corticoide es
transferido al núcleo donde se une a la
cromatina y aumenta o inhibe la regulación de
genes que son inducidos específicamente por
corticoides, y así los corticoides modulan la
síntesis de proteínas.
ADMINISTRACION ENTERAL
PARENTERAL: I.V O I.M.
TÓPICA
BIODISPONIBILIDAD 30-90%
VIDA MEDIA 60 a 90 minutos
METABOLISMO Hepático
EXCRECIÓN Renal
ELIMINACION Orina
EFECTOS ADVERSOS Respuesta del músculo vascular y bronquial a
catecolaminas disminuye en ausencia de
cortisol. Al aumentar los valores de glucosa, se
incrementa la insulina y esto estimula la
lipogénesis. Disminución en masa muscular,
debilidad y adelgazamiento de piel, Sx Cushing,
vasoconstricción, disminución de la
permeabilidad capilar
INDICACIONES Insuficiencia de corticoides en el organismo
primaria o secundaria. Alergias graves que no
responden a otros tratamientos. Enfermedades
reumáticas. Enfermedades respiratorias.
Síndromes edematosos producidos por
acumulación de líquidos en diferentes zonas del
organismo. Enfermedades oftálmicas.
Cáncer: tratamiento paliativo en leucemias y
linfomas. Periodos críticos de colitis ulcerosa.
Problemas de la piel (dermatitis exfoliativa,
urticaria, eritema multiforme, psoriasis grave).
CONTRAINDICACIONES I.H, I.R., hipertensión arterial, síndrome de
Cushing, niveles elevados de colesterol o de
triglicéridos en sangre, osteoporosis,
hipotiroidismo, diverticulosis intestinal,
glaucoma, enfermedades psíquicas o infecciones
graves.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Fenitoína, el fenobarbital, la efedrina y la
rifampina pueden aumentar la depuración
metabólica de la hidrocortisona , pueden tener
menor actividad
4.1.1.2 MEPREDNISONA
ADMINISTRACION V.O.
PARENTERAL
ABSORCION Tubo digestivo por V.O.
BIODISPONIBILIDAD
VIDA MEDIA
DISTRIBUCION
METABOLISMO Hígado
EXCRECION Renal
ELIMINACION Orina
EFECTOS ADVERSOS Hipokalemia, Sx de Cushing, supresión del
crecimiento en pacientes pediátricos, aumento
del requerimiento de insulina o de
hipoglucemiantes orales en diabéticos,
Hirsutismo, glaucoma, etc
INDICACIONES Reacciones alérgicas severas incapacitantes e
intratables por otros métodos. Síndrome
nefrótico (idiopático o lúpico) sin uremia.
Tratamiento paliativo de leucemias y linfomas
en adultos y leucemias agudas en los niños.
CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad conocida a sus componentes.
Infecciones fúngicas sistémicas. Ulcera péptica.
Psicosis. Enfermedades exantemáticas y ciertas
virosis en evolución. Todo estado infeccioso
donde no haya indicación específica.
Glaucoma.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Ketoconazol inhiben la eliminación de los
corticoesteroides, El uso concomitante de
corticoesteroides con diuréticos inhibidores
de la anhidrasa carbónica puede inducir
hipokalemia e hipocalcemia, mientras que la
acetazolamida incrementa el riesgo de
hipernatremia y/o edema.
4.1.1.3
METILPREDNISOLONAMECANISMO ACCION EL MISMO QUE CORTISOL
ADMINISTRACION V.O.
PARENTERAL: I.V. o IM
ABSORCION ________________________________
BIODISPONIBILIDAD 80-99%
VIDA MEDIA 18-36 hrs vida biológica.
DISTRIBUCION Músculo, hígado, piel, intestinos y riñones.
Leche materna
METABOLISMO Hepático
EXCRECION Renal
ELIMINACION Orina y heces
EFECTOS ADVERSOS Sx de Cushing, hiperglucemia, hirsutismo,
catarata subcapilar inferior, aumento de PIO,
retención de sodio y acumulación de agua en
tejidos, hipokalemia, fallo cardiaco congestivo,
arritmia cardiaca, HTA, hipotensión, etc.
INDICACIONES Tx de sustitución en insuficiencia adrenal; asma
persistente severa, exacerbaciones de EPOC,
neumonitis por aspiración, hipersensibilidad a
medicamentos y otras reacciones alérgicas
graves; enfermedad de Crohn; hepatitis crónica
activa de origen autoinmune; exacerbaciones
agudas de asma, shock anafiláctico intoxicación
por veneno de insectos y serpientes, edema
cerebral y lesiones medulares.
CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad; úlcera gástrica o duodenal;
historia enf. psiquiátrica, poliomielitis, linfoma
tras vacunación con BCG, micosis sistémica,
glaucoma, queratitis herpética, enf. viral (herpes
simple y zoster, varicela), periodo pre y
postvacunal (desde 8 sem antes hasta 2 sem
después de vacunación), tuberculosis latente o
manifiesta, incluso sólo sospechada.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Efecto disminuido por: barbitúricos, fenitoína,
rifampicina, carbamazepina, rifabutina.
Aumenta riesgo de hemorragia gastrointestinal
con:AINE, salicilatos, alcohol.
4.1.1.4 PREDNISOLONA
• DISTRIBUCION• VIDA MEDIA
• BIODISPO-NIBILIDAD
• ABSORCIÓN• ADMINIS-TRACIÓN
V.O. PARENTERAL:
I.M e I.V.
TUBO DIGESTIVO
RIÑONES, MUSCULO, HIGADO,
INTESTINOS Y PIEL
2 -4 HRS
* 80% DE BIODISPONI-
BILIDAD
METABOLISMO: HÍGADO EXCRECION: RENAL
ELIMINACION: ORINAEFECTOS ADVERSOS,
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
SON LOS MISMOS PARA LOS
CORTICOSTEROIDES
4.1.1.5 PREDNISONAMECANISMO DE ACCION Igual al de la hidrocortisona
ADMINISTRACION V.O.
ABSORCION Tracto Gastrointestinal
BIODISPONIBILIDAD 80%
VIDA MEDIA 1 hora
DISTRIBUCIÓN Riñones, piel, hígado y músculos.
METABOLISMO Hígado
EXCRECIÓN Renal
ELIMINACION Orina
EFECTOS ADVERSOS Atrofia corticoadrenal a dosis cronicas,
miopatía, osteoporosis, fracturas y necrosis
óseas y deterioro de la cicatrización, retraso
del crecimiento en los niños, I.C.congestiva,
hiperglucemia
INDICACIONES Enfermedades reumáticas, dermatológicas,
enfermedades del colágeno, alergia intratable
por métodos convencionales, exacerbaciones
agudas de esclerosis múltiple,
CONTRAINDICACIONES Tuberculosis activa (a menos que el tx
antituberculoso sea adecuado), infecciones por
herpes, Insuficiencia Cardiaca Congestiva,
hipertensión arterial, IR, IH, glaucoma, diabetes,
epilepsia, etc.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Barbitúricos, la fenitoína, la rifabutina y la
rifampina pueden aumentar el metabolismo de
los glucocorticoides. la inhibición de las
enzimas hepáticas producidas por el ritonavir
puede incrementar los niveles plasmáticos de
prednisona. Los efectos hipokaliémicos de la
terapia corticosteroide pueden ser
incrementados por la administración diuréticos
tiazídicos, la furosemide. Personas vacunadas
con virus vivos muertos, etc.
4.1.2
GLUCOCORTICOIDES DE
ACCIÓN INTERMEDIA
4.1.2.1 FLUPREDNISOLONA
4.1.2.2 PARAMETASONA
4.1.2.3 TRIAMCINOLONA
4.1.2.2 PARAMETASONA
• V.O. Parenteral: I.M
ADMINISTRACION
• Tubo digestivo, espacios sinoviales, saco conjuntival y la piel
ABSORCIÓN
• 36-72 HRS
VIDA MEDIA
• Hígado
METABOLISMO
• Renal
EXCRECIÓN
• Orina.
ELIMINACIÓN
EFECTOS ADVERSOS
• hiperglucemia, hirsutismo, catarata subcapilar inferior, aumentode PIO, retención de sodio y acumulación de agua en tejidos,hipokalemia, fallo cardiaco congestivo, arritmia cardiaca, HTA,hipotensión, etc.
INDICACIONES
• Artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, espondilitisanquilosante, Asma bronquial crónica, edema angioneurótico,bronquitis alérgica, rinitis alérgica estacional o perenne,dermatitis atópica, lupus eritematoso discoide, LES, Tx paliativode leucemias, psoriasis, neuritis óptica, conjuntivitis alértica, etc
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a la fórmula, infecciones sistémicas micóticas, hepatitis viral no complicada, insuficiencia hepática fulminante, queratitis por herpes simple y vacunaciones con productos vivos.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Fenobarbital, fenitoína, rifampicina y efedrina, puede aumentar elmetabolismo de los corticosteroides y reducir sus efectosterapéuticos, Los corticosteroides pueden reducir lasconcentraciones sanguíneas de salicilatos, los diuréticos queeliminan el potasio pueden acentuar la hipokalemia
4.1.2.3 TRIAMCINOLONA
Se difunde a través de
membrana celular
HSP 90 Y 70
INMUNO-FILINA
P59
cascada de proteínas
reguladoras citoplasmá-
ticas
transcripción nuclear
específicos para
esteroides
unión a secuencias consenso específicas
localizadas en el DNA
transcripción de genes
Regula-ción
Proceso inflamatorio
• V.O. I.M Tópica
ADMINISTRACION
• Tubo digestivo.
ABSORCIÓN
VIDA MEDIA
• Hígado
METABOLISMO
• Renal
EXCRECIÓN
• Orina, bilis, heces
ELIMINACIÓN
EFECTOS ADVERSOS
• hiperglucemia, hirsutismo, catarata subcapilar inferior, aumentode PIO, retención de sodio y acumulación de agua en tejidos,hipokalemia, fallo cardiaco congestivo, arritmia cardiaca, HTA,hipotensión, etc.
INDICACIONES
• Artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, espondilitisanquilosante, Asma bronquial crónica, edema angioneurótico,bronquitis alérgica, rinitis alérgica estacional o perenne,dermatitis atópica, lupus eritematoso discoide, LES, Tx paliativode leucemias, psoriasis, neuritis óptica, conjuntivitis alértica, etc
CONTRAINDICACIONES
Psicosis aguda. Infecciones virales, incluyendo herpes ocular simple, queratitisherpética. Infecciones sistémicas causadas por hongos. Infecciones crónicas,incluyendo tuberculosis. Diabetes mellitus descompensada. Hipertensión arterialdescontrolada. Insuficiencia renal crónica. Glaucoma. Cuadros recientes de úlceragastroduodenal con o sin sangrado. Osteoporosis.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Fenobarbital, fenitoína, rifampicina y efedrina, puede aumentar elmetabolismo de los corticosteroides y reducir sus efectosterapéuticos, Los corticosteroides pueden reducir lasconcentraciones sanguíneas de salicilatos, los diuréticos queeliminan el potasio pueden acentuar la hipokalemia
4.1.3.1 BETAMETASONA
Adhesión leucocitaria a paredes de los capilares
Edema
Histamina y quininas
Efecto anti-inflamatorio
Hidrolasa de los
linfocitos
Reduce
inflamación
Reducción
Interfiere
Reduce la
liberación
• V.O. Parenteral: I.M Tópica
ADMINISTRACION
• Tubo digestivo, espacios sinoviales, saco conjuntival y la piel
ABSORCIÓN
• 72%
BIODISPONIBILIDAD
• 5.6 HRS
VIDA MEDIA
• Hígado
METABOLISMO
• Renal
EXCRECIÓN
• Orina, bilis, heces
ELIMINACIÓN
EFECTOS ADVERSOS
• hiperglucemia, hirsutismo, catarata subcapilar inferior, aumentode PIO, retención de sodio y acumulación de agua en tejidos,hipokalemia, fallo cardiaco congestivo, arritmia cardiaca, HTA,hipotensión, etc.
INDICACIONES
• Artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, espondilitisanquilosante, Asma bronquial crónica, edema angioneurótico,bronquitis alérgica, rinitis alérgica estacional o perenne,dermatitis atópica, lupus eritematoso discoide, LES, Tx paliativode leucemias, psoriasis.
CONTRAINDICACIONES
• Micosis sistémicas, en los que presentan reacciones dehipersensibilidad a la betametasona, o a otroscorticosteroides
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Fenobarbital, fenitoína, rifampicina y efedrina, puede aumentar elmetabolismo de los corticosteroides y reducir sus efectosterapéuticos, Los corticosteroides pueden reducir lasconcentraciones sanguíneas de salicilatos, los diuréticos queeliminan el potasio pueden acentuar la hipokalemia
4.1.3.2 DEXAMETASONAMECANISMO DE ACCION Actúa a nivel celular ligándose a los
receptores esteroides citoplásmicos
intracelulares y ejerce su efecto
antiinflamatorio a nivel de todos los
tejidos, previniendo la respuesta tisular y
la reacción en cascada del proceso
inflamatorio por bloqueo en la
producción de prostaglandinas y
leucotrienos.
ADMINISTRACION V.O.
PARENTERAL: I.V. I.M
Tópica
ABOSRCION TD
BIODISPONIBILIDAD 100% IV
UNION A PROTEÍNAS 68%
VIDA MEDIA 3-4 HRS vida biológica: 36-54 hrs
DISTRIBUCION Tejidos y líquidos corporales
METABOLISMO Hígado
EXCRECION Renal
ELIMINACION Orina
EFECTOS ADVERSOS Retención de sodio, retención de líquidos,
hipertensión arterial, debilidad muscular, gastritis y
úlcera péptica, convulsiones, Su uso prolongado
determina deficiencia de la cicatrización de heridas,
piel delgada y frágil, síndrome de Cushing,
manifestación de la diabetes mellitus latente,
hirsutismo, aumento de peso, osteoporosis y riesgos
de fracturas vertebrales por compresión.
INDICACIONES insuficiencia adrenal, artritis reumatoide,
pénfigo, eritema multiforme, asma bronquial,
urticaria, conjuntivitis alérgicas
broncoaspiración, síndrome de Löeffler.
CONTRAINDICACIONES Micosis sistémicas e hipersensibilidad a los
componentes de la fórmula. Administración de
vacunas de virus vivos, glaucoma
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Fenobarbital, efedrina, rifampicina, se puede
acelerar la eliminación metabólica de los
corticosteroides, se debe tener cuidado al
administrar simultáneamente corticosteroides
y diuréticos debido a que puede presentarse
hipopotasemia.
4.2.1 ALDOSTERONA
4.2.2 DESOXICORTICOSTERONA
4.2.3 FLUDROCORTISONA
ME
CA
NIS
MO
AC
CIÓ
N Inducenreabsorción delNa por lostúbulos renalesdistales ycorticales
Uniendolibremente conla expresión deK e iones H.
Aumenta lareabsorción deNa en glándulassudoríparas ysalivales. Mucosagastrointestinala través demembranascelulares.
ALDOSTERONA DOC FLUDOCORTISONA
ADMINISTRACION I.V I.M PARENTERAL V.O.
ABSORCION T.D.
VIDA MEDIA 15-20 minutos 70 minutos
DISTRIBUCION
METABOLISMO Hígado Higado Hígado
EXCRECION Renal Renal Renal
ELIMINACION Orina Orina Orina
EFECTOS ADVERSOS
INDICACIONES
Producen retención de sodio y agua que origina edemas,
hipertensión, cefaleas e hipertrofia ventricular izquierda. La depleción
potásica y de hidrogeniones origina alcalosis hipokalemica, con
parálisis musculares y alteraciones de la actividad miocárdica.
Se emplean en la insuficiencia suprarrenal global, aguda o crónica, en
asociación con glucocorticoides, fludrocortisona también se emplea
en el tratamiento de la hipotensión ortostática debida a insuficiencia
vegetativa y en los hipoaldosteronismos selectivos.
ALDOSTERONA DOC FLUDROCORTISONA
CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad. En
tx prolongado: enf.
que cursen con
edema, I.R., psicosis,
diabetes, osteoporosis
o tromboembolismo.
INTERACCIONES
FARMACOLÓGICASEfecto disminuido por:
fenitoína, fenobarbital,
primidona, rifampicina.