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HIPERTENSIÓN ARTERIALFISIOLOGÍA NORMAL, CONCEPTOS,
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Dr. Rodolfo Hemández Gómez
FISIOLOGtA. NORMAL Y CONCEPTOSLa presión arterial está detenninada por el Gasto Cardíaco y las Re
sistencias Periféricas.
Consumo de 02 (rnl/min)Gasto Cardíaco= 2,8-4 Litros/min/m2
(Arterial 02)-(Venoso 02)
(Expresado como Indice Cardíaco)
Los factores que regulan el Gasto Cardíaco son:
1) Acción Cronotrópk:aFrecuencia de las contracciones cardíacas. Interviene en forma importante en el Sistema NeIVioso Autónomo (Simpático).
2) Acción Inotróp~a
Fuerza de la contractilidad miocárdica.
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3) Regulación HeterométricaRegulación del Gasto Cardiaco debido a cambios en la longitud de las fibras musculares.
4) Regulación HemométricaRegulación del Gasto Cardíaco debido a cambios en la contractilidad, independiente de la longitud de la fibra miocárdica.
Contractilidad
II
~Acortamiento de la Fibra Miocárdica
Precarga(Volumen Telediastólico
o Ventricular)
Frecuencia Cardíaca
Tamaño Ventriculo Izquierdo
/Volumen Latido
RESISTENCIA PERIFERICA
~--~PRESION ARTERIAL
~GASTO CARDIACO
La tensión arterial resulta de la interacción de varios factores: gastocardíaco, resistencia vascular periférica y el volumen intravascular. Los factores que aumentan el gasto cardíaco son: catecolaminas, concentración iónica de calcio e hipoxia moderada.
La resistencia vascular periférica depende fundamentalmente de laproducción de reniDa, una enzíma proteolitica producida en las células yuxtaglomerulares, que actúan sobre el angiotensinógeno y libera el decapéptido Angiotensina 1. que a su vez se convierte en Angiotensina II por acciónde una enzima de conversión.
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LaAngiotenSina n es el agente vasoconstrlctollT'más potente que se conoce. Otros factores que influyen en la resistencia vascu.lwr son: catecolaminas. la concentración de sodio y posiblemente del calcio y magnesio en lapared vascular, sensibilizándola a los estímulos vasoconstrictores.
El volumen intravascular depende fundamentalmente del sodio. principal catión del extracelular, y de la influencia que tiene sobre su regulaciónla Aldosterona, que a través de su acción. estimula la reabsorción de sodioa nivel del túbulo distal. incrementando el sodio plasmático, lo que estimula la producción de la hormona antidiurética, que a su vez aumenta la reabsorción de agua. Los factores que elevan la producción de Aldosteronason: Angiotensina II. concentraciones altas de potasio sérico. contraccióndel volumen vascular y la honnona andrenocorticotrófica.
Estos factores intervienen, en mayor o menor grado, en casi todos lostipos de hipertensión arterial.
La Presión Artertal en los infantes y adolescentes es dependiente demuchos factores interrelacionados entre sí. Parece que la Tensión Arterialaumenta paulatina y progresivamente desde la infancia hasta la adolescencia.
Estudios recientes sugieren que la Tensión Arterial se correlacionamejor con el peso y la estatura en niños y adolescentes que con la edad.
En el infante y adolescente, la pr~sión arterial se relaciona con:
- Edad- Sexo- Raza- Peso- Talla- Hábitos dietéticos- Ejercicio- Factores honnonales- Factores genéticos
Aumenta con la edadEs más alta en varones que en mujeresEs más alta en negros que en blancosEs más alta en niños con sobrepeso
Ingesta de sodio, calcio. potasio
PREVALENCIA- Estudios a nivel mundial indican que aproximadamente 1-2°16 de los ni
ños y más del 21°1Ó de los adolescentes y adultos jóvenes (menos de 24años) presentan HTA.
- En Costa Rica, estudios epidemiológicos revelan que un 100Al de la población mayor de 15 afias presentan HTA.
- En edades menores de 15 años, se reporta una prevalencia de un 2.3°1Ó.
DEFINICIÓNSe ha propuesto que si la presión sistólica y/o diastólica se encuen
tra por encima del percentil 95, para su edad en 3 o más ocasiones, deberá ser considerado como Hipertenso.
El dato de la cifra específica para la presión artertal es controversialen la literatura actual. pero se ha definido arbitrariamente en la siguienteforma:
- Niños menores de 12 años de edad:Presión Diastólica mayor a 90 mmHg
- Niños mayores de 12 años de edad:Presión Diastólica mayor a 95 mmHg
- Recién nacido a término:Hipertensión cuando las presiones son mayores a 90/60 mmHg
- Recién nacido Pre-ténnino:Hipertensión cuando son mayores a 80/50 rnrnHg
MARCADORES DE RJESGO1) Ingesta de sal
Se ha demostrado una clara asociación entre Hipertensión Arterial y laingesta de sal.
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2) EjercicioSe ha documentado que la presión sistólica ajustada al tamaño y a laedad, que se encuentra en el percentil95 y que aumenta con el ejercicio. se asocia a hipertensión arterial en época futura.
3) EstrésExiste evidencia clara de relación entre los efectos vasoconstrictores deaminas vasopresoras y el estrés. Cargas sódicas incrementan la linea debase de la presión arterial en niños con historia familiar de hipertensión.
4) Cationes y su transporteExiste evidencia de la importancia del transporte adecuado del Na+ yCa++ en la fisiopatología de la hipertensión.
5) RazaSe ha visto una mayor incidencia en personas de raza negra que en personas de raza blanca.
6) Cultura industrializadaSe encuentra relacionada directamente con el estrés que produce unaciudad industrtalizada. así también como tóxicos que se ingieren cadadía y la contaminación ambiental existente.
7) Intoxicación por drogas y metalesLa intoxicación por plomo especialmente.
8) Consumo excesivo de alcohol y grasasAmbos se encuentran directamente relacionados con el metabolismo delípidos y colesterol. los cuales han sido implicados en muchas ocasionescomo desencadenantes de Hipertensión Artertal.
9) Historia Familiar
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CLASIFICACIÓNSegún severidad
l. LeveMenos de 10 rnrnHg sobre el percentil 95
2. ModeradaEntre 10-20 mmHg sobre el percentil 95
3. SeveraMayor de 20 rnrnHg sobre el percentil 95
4. Crisis hipertensivaCualquier elevación sintomática de la tensión arterial.
FORMA CORRECTA DE TOMAR LA TENSIÓN ARTERIAL1) Usar un Esfigmomanómetro de Mercurio.2) Colocarlo en el brazo. evitando ponerlo sobre las vestiduras. sobre el
mismo estetoscopio. siempre a la altura del corazón.3) El tamafio del brazalete debe cubrirlas 2/3 partes de la longitud del bra
zo del paciente. el brazalete no deberá cubrir la fosa ante cubital.
Tabla 1GUIA PARA LA ESCOGENCIA DEL BRAZALETE
Ancho del brazalete2.5-4
4-67.5-9
11.5-1314-15
EdadRecién nacidoLactanteEscolarAdolescenteAdulto con brazos largos
4) El paciente se debe encontrar relajado, tranquilo yen posición supinao sentada.
5) Inflar rápidamente el brazalete. bajando la presión del mismo a una velocidad de 2-3 rnrnHg/seg.
6) La sístole: primer ruido de KorotkoffLa diástole: cuarto ruido de Korotkoff.
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7) Realizar 3 tomas con un intervalo de 20 minutos cada una.8) Tener en cuenta los errores que se pueden obtener por diferentes cau
sas. entre ellas el estado del paciente. el grosor del manguito y la llamada Hipertensión Arterial Clínica.
HISTORIA CLíNICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL1) Antecedentes de trauma abdominal.2} Antecedentes de Hematuria.3) Antecedentes de infección recurrente del tracto urinario. o de fiebre de
origen desconocido.4) Antecedentes de episodios de sudoración. sofocación. palpitaciones. ta-
quicardia. cefalea, pérdida de peso.5) Historia familiar de feocromocitoma.6) Historia familiar de Hipertensión Arterial.7) Historia familiar o antecedentes de obesidad, hirsutismo, retardo en el
crecimiento.8) Antecedentes de trastornos endocrinológicos.
SIGNOS Y SíNTOMAS1) Sintomatología inespecífica relacionados con el problema subyacente
(Hipertensión Arterial Neonatal).2) Frecuentemente asintomática.3) Cefalea e irritabilidad.4) Vómitos5) Crisis convulsivas6) Edema, taquicardia. disnea y datos de Insuficiencia Cardíaca.7) Cambios en pulsos femorales.8) Masas palpables9) Soplos (tórax y abdomen)
EXAMENES DIAGNOSTICOS DE LABORATORIO1. Exámenes de primera línea- Hemograma completo: Hto, Hb, Leucocitos, Eosinófilos- Glucosa sérica: Colesterol, Trtglicéridos- Electrolitos séricos: Na+, K+, el", Ca++
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- Gases arteriales! pH. PC02 • P02 • HC03 -
- Examen general de orina- Pruebas de funcionamiento renal: Nitrógeno Ureico. Creatinina
2. Exámenes especiales- EKG. EcocardíogTama- Cateterismo cardíaco- AngiogTafias selectivas- Pielogramas intravenosos. ultrasonido renal y abdominal- Cistografia
3. Exámenes especificas- Actividad Tellina plasmática
Aldosterona en sangre y orina17, OHCS en orinaCortisol plasmáticoCatecolaminas en sangre y orinaTest de supresión de la DexametasonaAcido vanilil mandélico en orinaMédula ósea
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PASOS EN LA IDENTIFICACION DEL HlPERTENSO
Medición de T.A.ver el percentilo 1<900
/0 t
I ~900/o I
IRepetir la T.A. en ----- I<90% I--- Control periódicovarias ocasiones de rutina
I~950~ I-------'--------- ! 90-95% 1--1----
Si no es obeso yT.A. ~95%
\
Valoración diag.Tx no fannacológico edadTx farmacológico
Si es obeso
Control de pesoT.A periódica
[ ~95%
I
Valoración diag.Tx. no fannacoI.
Tx. fannacoI.
Detenninar sila T. Art. es - ~
por sobrepesoo el pacte. esalto para la
INo II
Control de la TArt. cada 6 meses
Tomado de: Recomendaciones del Task Force on 81000 PressureControl in Children Pediatrics. 79(1): 8, 1987.
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CAUSAS DE HIPERTENSIÓN TRANSITORIA. INTERMITENTEO INDUCIDA POR DROGAS EN NIÑos y ADOLESCENTES
RENALES- Glomerulonefritis aguda- Púrpura anafilactoide- Sind. Hemolítico urémico- Transplante renal- Cirugía del tracto genitourinario- Transfusiones sanguíneas en paciente con enfennedad renal
VASCULARES- Crisis dolorosa drepanocítica
METABaUCAS- Porfiria aguda intennitente- Hipercalcemia- Hiperplasia adrenal congénita
NEUROWGICAS- Presión le aumentada- Sínd. de Guillain Barré- Tracción cervical o de pierna
DROGAS- Terapia con corticosteroides o acetato desoxicorticosterona- Ingesta accidental de Reserpina. Anfetaminas o píldoras anticonceptivas- Intoxicación con mercurio
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA EN PEDIATRíARENAlES- Glomerulonefritis crónicas (incluyendo colagenopatías)- Displasia renal- Pielonefritis crónica- Riñones poliquísticos- Enfermedad quística medular- Rechazo renal post transplante
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VASCUIARES- Hipoplasia generalizada de la aorta- Causas no corregibles de anonnalidades arteriales
MISCEIANEAS- Hipertensión arterial esencial- Nefritis post radiación- Nefritis intersticial por drogas- Intoxicación con plomo
FORMAS CLfNICAS MÁS IMPORTANTESDE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
COARTACION DE LA AORTAHistoria: No específica. Neurofibromatosis.
Examen físico: Pulsos femorales disminuidos. Presión arterial más alta enmiembros superiores que en miembros inferiores. Soplo siStólico.
Laboratorio: EKG (Hipertrofia de Ventriculo Izquierdo). Radiografia de tórax.
ENFER1vfEDAD RENOVASCUIARHistoria: Historia de trauma al abdomen o flancos. Dolor. Hematu
ria (Aneurisma). Síntomas de Aldosteronismo.
Examen fíSico: Soplo n abdomen o flancos. Dolor. Manchas color café uotras manifestaciones de Neurofibromatosis.
Laboratorio: Puede haberAldosteronismo Secundario (KJ.., Na=Nl. HC03i).Pielograma IV. N.U. Creatinina.
ENFERlWEDAD DEL PARENQUIMA RENAL UNILATERALHistoria: Infecciones urinarias recurrentes. Fiebre de origen oscuro,
Trauma. Retardo en el crecimiento.
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Examen flSico:Riiión grande. Signo de Giordano positivo.
Laboratorio: Examen general de orina. Pielograma IV. Cistografia Miccional.
1UMOR DE WIlMSHistoria: Masa abdominal. Fiebre. Dolor abdominal. Hematuria. Con
vulsiones.
Examen fisico: Masa palpable en abdomen.
Laboratorio: Pielograma IV anonnal. Ultrasonido renal anonnal.
NEUROBIASTOMAHistoria: Masa abdominal, dependiendo del sitio de localización. Pue
de haber tos, dolor toráxico, disnea, compresión de cordónespinal con sintomatologia.
Examen fisíco: Masa abdominal
Laboratorio: Anemia. Células anonnales en médula ósea. Lesiones osteolíticas. Pielograma IV anonual. Ultrasonido abdominalanormal.
FEOCROMOCITOMAHistoria: Episodios de sudoración. Enrojec1m1ento. Palpitaciones, ta
quicardia, cefalea, pérdida de peso, cambios en la personalidad. Náuseas. Historia familiar de feocromocitona, Neurofibromatosis, cáncer de tiroides, Hiperparatiroidismo.
Examen fisico: Taquicardia, rubor, sudoración, tumor palpable, hipotensión postural.
Laboratorio: Hiperglicemia, glucosuria, anemia o policitemia. Leucocitosiso
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ALDOSTERONISMO PRIMARIOHistoria: Debilidad muscular. Parestesias. tetania. poliuria. polidip
sia. no edema.
Examen físico: Dolor muscular. Tetania. Chvosteck y Tausseau positivos.
Laboratorio: Na+j. K+t, HC03·j EKG con hipokalemía.
SINDROlvIE DE CUSHINGHistoria: Retardo de crecimiento y desarrollo. Debilidad. Aumento de
peso.
Examen fisico: Obesidad troncal. Fascies de luna llena. Hirsutismo. Gibaen espalda.
Laboratorio: Glucosuria. Hiperglícemia. Eosinopenia. Test de supresiónde la Dexametasona anormal.
HIPERTENSIÓN PRIMARIA O ESENCIALLa verdadera incidencia de la Hipertensión Primaria desde la infancia
hasta los 18 años, es desconocida. La incidencia reportada es muy variable, aunque hay un aumento de los hipertensos primarios con la edad.
Se ha infonnado que la prevalencia de la Hipertensión Primaria entrelos 3 y los 15 años es del 2,4% de los 1~ a los 18 años del 7,50/0 Yen la población adulta del 10 al 15%.
Debemos recordar que la Hipertensión Arterial esencial es la causamás frecuente de elevación de la tensión arterial. Los grados de Hipertensión Arterial nos ayudan en la búsqueda de una probable causa. Si la elevación de las cifras tensionales es leve y moderada. la hipertensión arterialgenerahnente es primaria y no ameritará estudios complejos. Por el contrario, Si el paciente que estarnos valorando es un hipertenso severo. con o sinsintomas, debemos dirtgir nuestro estudio hacia la identificación de untranstomo que eleve la tensión arterial en forma secundaria.
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Caracteristlcas de la Hipertensión Arterial Juvenil Esencial1) Obesidad2} Hipertrofia basilar (ECG/VCG)3) Radiografia de tórax normal4) Electrolitos en sangre y orina normales5) Triglicéridos sértcos elevados6) Tensión arterial y pulsos anormales después de una prueba de esfuer
zo con ej ercicio.7) La elevación de la tensión arterial se encuentra en el rango de leve o mo
derado para la edad y sexo.8) Pueden existir antecedentes familiares de Hipertensión Primaria.
TRATAMIENTOEl tratamiento de la Hipertensión Secundaria tiene como base funda
mental la corrección de la enfermedad de fondo, en los casos en que la causa es demostrable (Ej: estenosis de la arteria renal, neuroblastoma, cushing)en donde la terapia medicamentosa disminuye la tensión arterial, mejora lossíntomas del paciente mientras se intenta una cura definitiva.
En la hipertensión primaria del adulto hay evidencia de que su tratamiento reduce la morbilidad y la mortalidad, aún en el grupo de los hipertensos leves. (Veterans Administration Cooperative Studíes).
En la Hipertensión esencial del niño y del adolescente existe discusiónsobre cómo y cuando tratar a estos pacientes. Un argumento a favor de laterapia con medicamentos es la posibilidad de detener y quizás curar la enfermedad si el tratamiento se comienza pronto. Un argumento en contra dela terapia faITIlacológica es que se compromete a un tratamiento a largo plaro a un individuo en pleno desarrollo, en quien las consecuencias de los efectos secundarios a largo plazo se desconocen.
De acuerdo a la evaluación clinica, existen 4 situaciones, con abordaJe diferente así:
1) Hipertensión Arterial Limítrofe:A Control cada 6 meses.B. DiSminuir los factores de riesgo.
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2) Hipertensión Arterial Leve:A. N o requiere fannacoterapiaB. Disminución del pesoC. Disminuir la ingesta de salD. Efectuar los exámenes de primera lineaE. Control cada 6 meses
3) Hipertensión Aneríal i\tfoderada:A. Medidas generales: peso. dieta. ej erciciosB. Estudios especiales y específicosC. Fannacoterapia escalonada
4) Hipertensión Arterial Severa con o sin SíntomasA. Farmacoterapia inmediataB. Si tiene una crisis hipertensiva amerita manejo en una unidad decuidados intensivosC. Evaluación detalladaD. Evaluar la repercusión visceralE. Buscar siempre etiologia de fondo
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO1) Reducción de peso:
A. Disminución de la ingesta calóricaB. ~jercicios aeróbicos
2) Modifu::ación de la dietaReducción de alimentos con alto contenido de colesterol, pero sinaconsejar cambios radicales en la dieta. Disminución de la ingesta desal.
3) Ejercicios:Carrera, natación, ciclismo. Se recomiendan ejercicios aeróbicos, loscuales contribuyen al control de la tensión arterial por las siguientesrazones:
A. Disminución de la frecuencia cardíacaB. Aumento del tono vagal
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C. Disminución en la liberación de norepinefrina y epinefrinaD. Disminución de los triglicértdos séricosE. Aumento de la fracción l1poproteica de alta densidad
4) Otras Jonnas:Evitar el consumo de cigarrillos, anticonceptivos, esteroides. anfetaminas, uso excesivo de gotas nasales.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESCALONADOPASO 1: Diuréticos
PASO 2: Si la tensión arterial no disminuyeBloqueadores f> Adrenérgicos y Vasodilatadores
PASO 3: Agregar un vasodilatador o bloqueador 13 adrenérgico
PASO 4: Si no se obtienen datos positivos. el médico debe investigar de nuevo la causa
La tendencia actual en el tratamiento de la hipertensión arterial se inclina hacia la Monoterapia. con medicamentos bloqueadores13 adrenérgicos(PropanoloI. Atenolol) bloqueadores de los canales del calcio (Verapamil, Nifedipina). bloqueadores de la enzima de conversión (Enarapril). que a cortoplazo. sustituirá al tratamiento escalonado tradicional. Esta modalidad tienen la ventaja de utilizar un solo medicamento, exponer al paciente a menos efectos secundarios y más fácihnente cumplirán con el mismo. Siempre existe la opción de agregar o cambiar medicamentos antihipertensivossi el caso así lo requiere.
ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA LA HIPERTENSIÓNPASO 1 DIURETICOS
- Clorotiazida- Hidroclorotiazida- Furosemida- Clortalidona- Espironolactona
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PASO 2 INHIBIDORES ADRENERGICOS. - Propanolol (puede usarse como monoterapia-paso 1)
- Metildopa- Guanetidina- Reserpina- Clonidina- Fenoxibenzarnina- Fentolamina
PASO 3 VASODlLATADORES- Hidralazina- Díazóxido Empleados en las Emergencias Hipertensivas- Nitroprusiato de Na- Prazosin- Minoxidil- Enarapril (puede usarse como Monoterapia-Paso 1)
PASO 4 BWQUEADORES DE WS CANALES DEL CALCIO- Verapamil Empleados también en el manejo de las emergencias
Hipertensivas- Nifedipina
TRATAMIENTO EN RELACIÓN CON LA FISIOPATOLOGíAa) Drogas que primariamente afectan el volumen i11travascular y el gasto
cardíaco (reduciéndolos):
- Diuréticos: Clorotlazida, Hidroclorotiazida. Furosemida. Clortalidona. Espironolactona.- Antagonistas adrenérgicos: . Propanolol.
b) Drogas que reducen resistencias vasculares perúéricas:
- Agentes bloqueadores adrenérgicos: Reserpina. Fentolamina, Prazosin. Guanetidina.
c) Drogas que actúan en el SNC:
- Metildopa. Clonidina
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d) Drogas que actúan como vasodllatarores periféricoS directos:
- Hidralazina. Minoxidil
e) Drogas que inhiben el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
- Captopril- Enarapril.
DIURÉTICOS
AGENTE MECANISMO DOSIS VIA MAXIMARES~ EFECTOS SE-DE ACCION ORAL PUESTA TERA- CUNDAmOS
PEUTICA
HIDROCLORO- Diuresis. Posi- 1-2 rng/Kg/24 14 días HipokalemiaTIAZIDA bIes efectos va- hr Hiperuricemia
sodUatadores
CLOROTIAZI- Diuresis. Posi- 10-20 rng/Kg/ 14 días HipokalemiaDA bles efectos va- 24hr Hiperuticemia
sodUatadores
FUROSEMIDA Diurético de 1-4 mg/Kg/24 14 días Hipokalemiaasa. Posible hr Ototoxicidadefecto vasodila- Alcalosis portador contracción
CLORrALIDO- Diuresis 1 rng/Kg/24 hr 14 días HipokalemiaNA Hiperuricemia
14 díasESPIRONO- Inhibe aldoste- 1-8 mg/Kg/24LACTONA rona hr Ginecomastía
Amenorrea
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INHIBIDORES ADRENERGICOS
AGENTE MECANISMO DOSIS VIA MAXIMA RES- ,EFECTOS SE-DE ACCraN ORAL PUESTA TERA- CUNDARIOS,
PEUTICA
PROPANOLOL Bloqueo B-A- 1-8 rng/Kg/24 3-5 días Bradicardiadrenérgico cen- hr LC.C.tral, yuxtaglo- Broncoespas-merular y car- IDOdíaco Hipoglicemia
Hipertensiónde rebote
METILDOPA Falso neuro- 10 mg/Kg/24 7 días Hipertensióntransnúsor. Va- de rebotesodilatador di- Sedaciónrecto. 2 gram en total Coorrtbs posi-Inhibición va- (máximo) tivosomotora cen- Reacción lúpi-tral da
Disfunción se-xual
GUANETIDINA Agotarniento de 0,2 rng/Kg/24 14 días Hipotensiónadrenalina en hr postural. Dis-las term1nacio- función sexualnes nerviosas
RESERPINA Agotamiento de . 0,02 rngjKg/24 4 días Sedaciónlos depósitos hr Labilidad emo-de Catecolami- 0.07 mg/~/24 ciona!nas hr Depresión
hasta 2,5 mg Congestióntotal nasal
Hipersecrecióngastrointestinal
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VASODIlATADORES
AGENTE MECANISMO DOSIS MAXIMA RES- EFECTOS SE-DE ACCION PUESTA TERA- CUNDARIOS
PEUTICA
HIDRALAZINA Vasodilatador 1-4 rng/Kg/24 3-4 días Hipotensiónarterial directo hr postular. Ta-
(hasta 200 mg/ quicardia refie-24 hr) ja. Síndrome(V.O.) lúpico
DIAZüXIDü Relajación de 3-5 rng/Kg/do- Minutos Inhibe insulinamúsculo liso sis Hiperglicemia
(LV.)
NITROPRU- Dilatación arte- 0,5 mcgm/Kg/ Minutos Toxicidad porSIATD tial y venosa min cianuro. Pla-
hasta 10 quetasmcgm/Kg/min(I,V.)
PRAZOSIN Bloqueador alfa 25-150 mcgm/ 3-4 días Hipotensión aadrenérgico. Kg/dosis la la. dosisDilatación arte- (hasta 20 mg/rial y venosa 24 hr)
(V.O.)
MINOXIDIL Vasodilatador 0,2 rng/Kg/24 3-7 días Hipertricosisarterial potente hr Cefalea
1 rng/Kg/24 hr Derrame peri-hasta 5 mg/ cárdicoKg/24 hr(V.O.)
CAPTOPRIL Inhibe conver- (V.O.) Minutos Rash cutáneosión Angioten- 0,1-0,5 rng/ Alteraciones ensinaI a II Kg/24 hr el gusto. Pro-
teinuria
ENARAPRIL Inhibe conver- 0,1-0,2 mg/ Minutos Menos efectosión Angioten- Kg/24 hr que el C~pto-sina 1 al II (V.O.) .pril
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE· CALCIO
AGENTE
NIFEDIPINA
VERAPAMIL
DOSIS MAXIMA RESPUESTA TERAPEUTICA
Sub lingual: 15-30 minutos0,25-0,5 rng/Kg/dosiscada 4-6 horas(MáXimo: 180 rng/24 br)
Intravenosa: MinutosAdministrar en unperiodo de 2 minu-tos0,1-0,2 mg/Kg/dosis y30 min P.RN.Miudmo 5 rng/dosis
Oral: ?Dosis no bien establecida240-360 mgjdía en3 dosis
BmLIOGRAFÍA
EFECTOS SECUNDARIOS
CefaleaNáuseasEdemaHipotensiónDebilidad
Hipotensión
Bradicardia
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70
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Altuta cm 51 59 83 68 88 70 72 73 74 711 n 78 80Peso i<lI 4 4 11 11 8 7 8 9 9 10 lO 11 11
Niños
Ref: Horan. M. J.• Pedíatrics, 79:1-25, 1987. Con permiso.
70
DATOS DE REFERENCIA
PRESIONES ARTERIALES, 1.13 AÑOS DE EDAD
373
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2 3 4 5 • 7 • • 10 11 12 13
MiOS
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Niñas
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Re/: Horan, M. 1., Pedíatrics, 79:/-25, 1987. Con permiso.
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Rej.· Horan, M. 1.. Pedialrics. 79:1·25. 1987. Con permiso.
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