Embed Size (px)
Citation preview
TS. BS NGUYỄN VĂN THÀNH
PCT HỘI LAO VÀ BỆNH PHỔI VIỆT NAM
COPD – HIỂU ĐẦY ĐỦ
COPD LÀ GÌ?
Q. Nếu hiểu theo nghĩa bệnh học, COPDlà gì?:
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) ?
Là một bệnh trong nhóm bệnh phổi tắcnghẽn (Obstructive diseases) ?
Là bệnh tắc nghẽn luồng khí thở mạntính (CAL- chronic airflow limitation) ?
Là CAL với đa dạng hình thái và cănnguyên bệnh học ?
GB Morgani (Ý) mô tả
emphysema năm 1769
KHÍ THŨNG TOÀN BỘ VÀ TRUNG TÂM TIỂU THÙY
SINH BỆNH HỌC
Các men tiêu hủy
protein do viêm, do
nhiễm trùng
Kích thích phản
ứng phó giao cảm:
tăng tiết, co thắt,
giảm nhu động
lông chuyển.
Kích thích tăng
đáp ứng miễn dịch
không đặc hiệu và
đặc hiệu
Tổn thương giải phẫu bệnh
Thu hẹp lòng đường thở (Quá tiết,
Biến dạng, Mất lực kéo ly tâm)
Phá hủy cấu trúc phế nang
Nền tảng viêm thường trực (mạn
tính)
Bản chất bệnh học COPDAirflow
(volume/time –
spirometry )
Viêm và Tổn thương (marker)
Tác
động
của các
kích
thích
Phản ứng
của cơ thể
Bản chất bệnh học COPDFEV1
Tuổi (năm)
Không hút thuốc lá
Không nhậy cảm thuốc lá
Tử vong
Triệu chứng Hút thuốc lá
Non-smoker COPD
Nguy cơ quy thuộc cộng đồng COPD (population-attributable risk):44 - 45%.
22.4% COPD không hút thuốc
Các nguy cơ khác: Khói, bụi, second-smoker
Các khuyết tật di truyền gen
Hội chứng tắc nghẽn cơ chế sinh bệnh khác (hen, lao, dãn phế quản,viêm tiểu phế quản virus)
Thoái biến chức năng do lão hóa
1) Lundba¨ck B, Lindberg A, Lindstrom M, et al. Obstructive lung disease in Northern Sweden studies. Not 15 but 50% of smokers develop COPD? Report from the
Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies. Respir Med 2003; 2) Mannino DM, Buist AS, Petty TL, et al. Lung function and mortality in the United States: data
from the first National Health and Nutrition Examination Survey follow up study. Thorax 2003; 3) L Shahab et al. Prevalence, diagnosis and relation to tobacco
dependence of chronic obstructive pulmonary disease in a nationally. representative population sample. Thorax 2006
Spirometry: airflow limitationFVC: Forced vital capacity; FEV1: Forced Expiratory volume/1 second
LÂM SÀNG COPD
Lớn tuổi (đủ thời gian xuất hiện
triệu chứng lâm sàng)
Triệu chứng hô hấp mạn tính
Suy hô hấp mạn tính
Có các đợt viêm phế quản và
nhập viện
Các thoái biến toàn thân
ĐẶC ĐIỂM VIÊM TRONG COPD:
TRÊN TẤT CẢ CÁC CẤU TRÚC PHỔI
Vị trí Viêm
Thành đường thở lớn
Lòng phế quản
Đường thở ngoại vi
Nhu mô phổi
Động mạch phổi
Tăng macrophages, T lymphocytes (nhất là CD8+ T lymphocytes), Neutrophils
(ở trường hợp nặng)
Neutrophils
Dị sản goblet cell và tạo nút nhầy; Phì đại cơ trơn; Xơ hóa; Xâm nhập tất cả
các loại tế bào viêm (nhất là CD8+ T lymphocytes).
Viêm (particularly CD8+ T lymphocytes); Phá hủy (tạo emphysema trung tâm
tiểu thùy và toàn bộ tiểu thùy), Xơ hóa.
Mất chức năng nội mạc; Dầy màng nội mạc; Viêm ngoại mạc (nhất là CD8+ T
lymphocytes)
Mária SZILASI et al. PATHOLOGY ONCOLOGY RESEARCH. 2006
Đại thể và vi thể COPD: VIÊM, PHÁ HỦY, THOÁI BIẾN CHỨC NĂNG
CÁC
YẾU
TỐ
NGUY CƠ
Nam giới VN: 3.5%
Nữ giới VNL 1.1%
Tỷ lệ mắc
TS. BS NGUYỄN VĂN THÀNH
PCT HỘI LAO VÀ BỆNH PHỔI VIỆT NAM
COPD – ĐÁNH GIÁ
ĐÁNH GIÁ COPD:
TẠO SAO VÀ THẾ NÀO ?
Q. Cần xác định gì ở bệnh nhân COPD:
Mức độ nặng của tình trạng tắc nghẽn (FEV1)
Mức độ khó thở (mMRC)
Đặc điểm lâm sàng (kiểu hình): Viêm phế quản mạn tính, Khíphế thũng, Hen phế quản
Các bệnh đồng mắc (comorbidities)
Khả năng tuân thủ điều trị (hiểu biết, kỹ năng thực hiện, trạngthái tâm thần...)
Bạch cầu ái toan máu (hay đàm), mức độ khí thũng phổi trênXquang ngực (hoặc HRCT)
GOLD STAGING
INSUFFICIENT
Kiểu hình - 1955
Pink puffer Blue bloater
TẮC NGHẼN
FEV1/FVC<0.7
1977
COPD: UMBRELLA
HỒNG THỔI ≠ PHÙ TÍM ?
Venn ở “real population”
COPD
Thorax. 2008 September ; 63(9): 761–767 (44).
HO KHẠC ĐÀM TIÊN LƯỢNG COPD
>5000 người (22-44 tuổi, không hen)
Roberto de Marco et al. Am J Respir Crit Care Med Vol 175. pp 32–39, 2007 (3)
- TV. A (62 tuổi, không hút thuốc lá)
- T. BL (63 tuổi, hút thuốc lá nặng)
FEV1/FVC <70%
FEV1 45% predic
ĐỢT CẤP: YẾU TỐ TIÊN LƯỢNGTỰ THÂN ĐỘC LẬP VỚI FEV1
2138 patients COPD
Phenotype nhiều đợt cấp-lâm sàng
Daniel J. Hassett et al. Journal of Microbiology (2014) (18)
NHỮNG KẾT CỤC (OUTCOME) CẦN ĐÁNH GIÁ
Tiêu chí đánh giá Nội dung đánh giá Test đánh giá
Chức năng
Lâm sàng
Tình trạng sức khỏe tự
đánh giá
Diễn biến bệnh
Đặc điểm bệnh học
Sinh lý
Thể lực
Test tâm thần kinh
Triệu chứng hô hấp & Chất lượng sống
Đa đánh giá
Đợt cấp, Tử vong, Sử dụng dịch vụ y tế
Hình ảnh (Xquang ngực, nội soi, HRCT,
CT định lượng), Sinh thiết, Xét nghiệm
đàm (biomarker, tế bào)
Spirometry, Lung volume, Dung tích khuyếch tán, Khí máu
Test đi bộ 6p (6MWT), Xe đạp lực kế tăng dần, Medical
Research Council (MRC)
Shortness of Breath Questionnaire (SGRQ), Chronic
Respiratory Questionnaire (CRQ), Short Form 20-item
questionnaire (SF-20), SGRQ, COPD assessement test
(CAT), CT-CAT
Body mass index (B), degree of airflow Obstruction as
measured by FEV1 (O), Dyspnea (D), Exercise tolerance
measured by 6MW, distance (E) (BODE)
?
(1) CT image cắt ngang ở BN nam 66 tuổi. COPD,
FEV1, 40.8%. LAA (relative low-attenuation area with
attenuation of −950 HU or lower) 5.8%.
(2) Tương tự BN 69 tuổi, FEV1 87.8%), LAA 25.8%.
(4) CT dựng ảnh đứng
BN nam 62 tuổi LAA ưu
thế vùng đỉnh, 46.8%,
FEV1 56.8%.
(5) Tương tự nam 72
tuổi LAA ưu thế đáy
ngoại vi, 45.8% FEV1
45.6%.
CT định lượng tái hiện
cấu trúc và đo kích
thước đường thở định vị
Shin Matsuoka et al.
RadioGraphics 2010
(5)
GOLDYÊU CẦU ĐÁNH GIÁ
Phân loại theo mức độ giảm
FEV1
Phân loại theo mức độ giảm
thể lực
Phân loại theo mức độ giảm
hoạt động thể lực và chất
lượng sống (triệu chứng)
Phân loại theo tần suất đợt
cấp
GOLD THEO MỨC ĐỘ GIẢM FEV1
<50%
CAT (COPD assessment test)
<10
Bảng điểm đánh giá khó thở khi gắng sức (Modified medical research council, mMRC)
GOLD PHÂN NHÓM
Tình hình đánh giá ở primary care (Spain)
Miguel Román-Rodríguez et al. npj Primary Care Respiratory Medicine (2016) (8)
<3%
<1%
TS. BS NGUYỄN VĂN THÀNH
PCT HỘI LAO VÀ BỆNH PHỔI VIỆT NAM
COPD – ĐIỀU TRỊ
BẮT ĐẦU TỪ ĐÂU: FEV1?
The clinical manifestations of COPD are highly variable and the degree of airflow limitation does not capture
the heterogeneity of the disease.
Agusti A, et al. Respir Res 2010; 11: 122 (9)
KEY POINTS KHI ĐẶT VẤN ĐỀ ĐIỀU TRỊ
COPD là tình trạng tắc nghẽn không hoặc kém hồi phục: Vai tròcủa dãn phế quản không chủ yếu nhằm vào cơ chế tác dụng trêncơ trơn phế quản.
Có nhiều cơ chế tham gia thúc đẩy và duy trì tình trạng viêm trongCOPD. Sự phối hợp giải quyết các cơ chế này giúp làm cải thiệntiến triển bệnh và giảm triệu chứng.
Đợt cấp là một yếu tố quan trọng: 1) Dễ nhận biết, 2) Có tác độngquan trọng tới diễn biến bệnh và làm tăng triệu chứng. Tác độnglàm giảm đợt cấp là tiêu chí quan trọng trong điều trị và cần đượcxác định ngay trước điều trị.
ERS/ATS guideline / Hen
Kian Fan Chung et al. Eur Respir J 2014 (40)
Niêm mạc – Miễn dịch – Thần kinh (64)
THỂ THẦN KINH –NIÊM MẠC
(neuroepithelial
bodies – NEB)
Kích hoạt các
tế bào chức năng
ở niêm mạc (chế
tiết, cơ trơn, lông
chuyển, miễn
dịch)
Truyền đạt
thông tin tới các
hạch bạch huyết
khu vực
Truyền đạt
thông tin tới thần
kinh phó giao
cảm và giao cảm
Kích thích
Mast cellhoạt động
như tế bào trung
tâm điều
phối và cảm
nhận kích thích
từ môi trường
P.Bradding et
al. Clinical &
Experimental
allergy. 2016
Các sản
phẩm từ
đáp ứng
miễn dịch
Các sản phẩm từ phá
hủy cấu trúc
Kích thích từ
microbiome
PATHO-MULTICOMPONENT MULTIFACTORIAL TREATMENT
TẮC NGHẼN
VIÊM – BỆNH LÝ TOÀN THÂN: CHUYỂN HÓA, CƠ XƯƠNG, NỘI TIẾT
KHÍ PHẾ THŨNG KHÓ THỞ GẮNG SỨC
(DYNAMIC HYPERINFLATION)
BỆNH LÝ ĐƯỜNG THỞ NHỎ
TĂNG PHẢN ỨNG PHẾ QUẢN
LÀ
M S
ẠC
H
ĐƯ
ỜN
G T
HỞ
GOLDYÊU CẦU ĐÁNH GIÁ
Thuốc DPQ tác dụng ngắn
Thuốc DPQ tác dụng dài (có
hay không ICS)
Kết hợp các nhóm thuốc đặc
biệt (Theophylline, Kháng PDE4,
Carbocystein, Macrolide)
Tác động tương hỗ của các trị liệu
Dãn phế quản,
Kháng viêm,
Giảm gắnh nặng vi khuẩn,
Giảm oxydative stress,
Giảm tiết đàm,
Tăng hiệu quả hệ thống nhầy lông chuyển,
Giảm trở kháng đường thở,
Tăng thải đàm,
HIỆU QUẢ DÃN PHẾ QUẢN TRONG COPD
- Dãn phế quản – Cải thiện thông khí thông khí – Giảm căng
phồng phổi
- Tăng hiệu quả ho
- Tăng thải đàm
- Giảm viêm, Giảm tiết đàm
- Giảm gánh nặng vi khuẩn
PHỐI HỢP THUỐC
Tăng hiệu ứng đồng vận (synergic) Tăng cường các cơ chế tác dụng khác nhau
Dãn
ph
ế q
uản
Giả
m c
o th
ắt
ph
ế q
uản
Coch
ran
e D
ata
ba
se o
f S
yste
ma
tic R
evie
ws 2
01
4, Is
su
e 3
. A
rt. N
o.:
CD
01
08
44
. D
OI:
10
.10
02/
Phân tích meta so sánh bốn nhóm thuốc hít tác dụng dài cho COPD / cần nhiều hơn
short acting. Chất lượng cuộc sống và chức năng đã được cải thiện nhất khi kết hợp
(LABA và ICS) và ít nhất là trên ICS đơn độc lúc 6 và 12 tháng. LAMA và LABA có tác
dụng tương tự, đặc biệt là vào lúc 12 tháng. Có lợi ích khi ICS thêm vào LABA cho
những người đã có FEV1 <50% dự đoán.
Corticosteroids are often used in combination with beta2-agonist and anticholinergic bronchodilators
in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Corticosteroids activate the beta2-
receptor gene, increasing receptor number and decreasing desensitization. Long-acting beta2-
agonists prime the glucocorticoid receptor and enhance nuclear translocation via activation of CCAAT
enhancer binding protein-alpha. Corticosteroids can also increase prejunctional auto-inhibitory M2-
receptor gene expression in airway smooth muscle. There is evidence of a synergistic inhibition of
cytokine and chemokine release from alveolar macrophages, epithelial cells, and mucosal glands and
enhanced respiratory cytoprotection against viral and bacterial infection when a corticosteroid is
combined with salmeterol. In airway smooth muscle, corticosteroids inhibit the contractile effects of
acetylcholine, whereas M2-receptor antagonism increases the relaxant activity of isoproterenol.
Complementary interactions between corticosteroids and long-acting beta2-agonists and
between corticosteroids and anticholinergic bronchodilators may be important if these drugs
are combined in the treatment of COPD.
Proc Am Thorac Soc Vol 2. pp 320–325, 2005 (58)
2.485 bn
Conclusions
In patients with severe COPD receiving tiotropium plus salmeterol,
the risk of moderate or severe exacerbations was similar
among those who discontinued inhaled glucocorticoids and those
who continued glucocorticoid therapy. However, there was a
greater decrease in lung function during the final step of
glucocorticoid withdrawal.
WISDOME STUDY
Respiratory Medicine (2014) 108, 593-599 (57)
Yamada and Ichinose COPD Research and Practice (2015) 1:5 (10)
- Xác định kiểu hình bằng xác định các kết cục lâm sàng
- Xác định kiểu hình bằng tính lập lại của kết cục lâm sàng và xét nghiệm sinh học
- Xác định bằng sự khác biệt bằng các dấu hiệu sinh học ngay từ đầu và theo dõi đáp ứng lâm
sàng về sau
MeiLan K. Han et al. Am J Respir Crit Care Med Vol 182. pp 598–604, 2010
COST: kết hợp thuốc theo phác đồ
Tuân thủ điều trị theo GOLD guidelines hiện nay làm giảm chi phí điều trị trên bệnh nhân
COPD từ trung bình tới nặng với LAMA + LABA, LABA + ICS hoặc LAMA + LABA/ICS
Carl Victor Asche et al. International Journal of COPD 2012
Manage Stable COPD: Pharmacologic Therapy(Medications in each box are mentioned in alphabetical order, and therefore not necessarily in order of preference.)
Patient RecommendedFir
st choice
Alternative choice Other Possible
Treatments
A
SAMA prn
or
SABA prn
LAMA
or
LABA
or
SABA and SAMA
Theophylline
B
LAMA
or
LABA
LAMA and LABASABA and/or SAMA
Theophylline
C
ICS + LABA
or
LAMA
LAMA and LABA or
LAMA and PDE4-inh. or
LABA and PDE4-inh.
SABA and/or SAMA
Theophylline
D
ICS + LABA
and/or
LAMA
ICS + LABA and LAMA or
ICS+LABA and PDE4-inh. or
LAMA and LABA or
LAMA and PDE4-inh.
Carbocysteine
SABA and/or SAMA
Theophylline
VATLD – PRESDIS 2016-2017 (chưa công bố)
Tiếp cận điều trị theo phenotype
- Thuốc giãn phế quản là điều trị cơ sở không phân biệt các kiểu hình lâm sàng.
- ICS được chỉ định trong phenotype nhiều đợt cấp và ACOS.
- Mucolytics có thể được sử dụng trong phenotype nhiều đợt cấp, nhất là kiểu hình VPQM và hoặc khi ICS
không được chỉ định.
- Roflumilast (PDE4 inh) được chỉ định trong phenotype VPQM với nhiều đợt cấp.
- Các trường hợp có nhiều đợt cấp mặc dù đã điều trị tối ưu, có thể là ứng cử viên cho điều trị kháng sinh dài
hạn với theo dõi sát.
Eur Respir J 2013; 41: 1252–1256 (6)
Phương án tiếp cận thuốc
Đợt cấp
Giảm
FEV1
Short acting
Kết hợp Short acting
Kết hợp Short acting + Long acting
Kết hợp Long acting
Kết hợp ICS + Long acting
Kết hợp ICS (PDE4) + LABA - LAMA
Triệu chứng
… Không căn cứ FEV1
The concept of control of COPD in clinical practice
Juan José Soler-Cataluña et al. International Journal of COPD 2014
VIỆT NAMPRESDIS 2016 - Phân tuyến
++
TS. BS NGUYỄN VĂN THÀNH
PCT HỘI LAO VÀ BỆNH PHỔI VIỆT NAM
COPD – ĐỢT CẤP
Tác động của đợt cấp trên BN COPD
Đẩy nhanh tốc độ suy giảm
chức năng phổi
Tăng triệu chứng hô hấp, giảm
chất lượng sống, tăng nhập
viện cấp cứu và tử vong
Tăng gánh nặng y tế, xã hội
Tác động của AE trên CNP
FEV1
Thời gian (năm)
Phenotype nhiều AECOPD
Yếu tố nhậy cảm
(susceptible)
John R. Hurst. Am J Respir Crit Care Med Vol 184. pp 625–630, 2011 (71)
ĐỢT CẤP VÀ PHENOTYPE KHÔNG PHẢI LÀ NHỮNG YẾU TỐ ĐỘC LẬP
Exacerbation Phenotyping in COPD
Đợt cấp
Vi khuẩn
Phenotype ???: Sputum IL-1beta, serum CXCL10, and peripheral eosinophils
are biomarkers of bacteria, virus, or eosinophil associated exacerbations of COPD
Mona Bafadhel et al. Am J Respir Crit Care Med Vol 184. pp 662–671, 2011
XỬ TRÍ ĐỢT CẤP COPD THƯỜNG LÀ VIỆC CỦA THẦY THUỐC ĐA KHOA
(R. Andrew McIvor. Canadian Family Physician. 2009)
5 Câu hỏi thông thường về AECOPD
1) Khi triệu chứng hô hấp tăng lên, đó là dấu hiệu của
đợt cấp hay là diễn biến thông thường của bệnh ?
2) Những trị liệu nào là cần thiết đầu tiên ?
3) Systemic steroids có phải là trị liệu hiệu quả ?
4) Khi nào cần cho kháng sinh?
5) Có thể phòng AECOPD?
THẾ NÀO LÀ ĐỢT CẤP ?
Time course of symptoms of increased dyspnea, nasal congestion, and cough for 504 exacerbations in 91 patients.
Proportion of exacerbations with any one symptom over the 14 d before to 35 d after onset of exacerbation,
expressed as a percentage of the total number of exacerbations.
(hoitho-cuocsong.org.vn) (http://pathways.nice.org.uk/pathways/chronic-obstructive-pulmonary-disease)
TÓM TẮT CÁC KHUYẾN CÁO CHÍNH
Bệnh nhân được khuyến xử trí ngay bằng tăng thuốc dãn phế quản,CRS uống và kháng sinh (nếu đàm đục) và liên lạc hỏi ý kiến bác sỹ.
Nên khuyến khích mô hình bệnh viện tại nhà: Theo dõi hỗ trợ của ytế điều trị tại nhà và xuất viện sớm theo dõi tiếp tại nhà
Theo dõi ngoài bệnh viện nên ít nhất được đánh giá SpO2
Khi nhập viện cần khám: Xquang ngực, khí máu (hay ít nhất SpO2),các xét nghiệm máu cơ bản, ECG, định lượng theophyllin nếu có thể,xét nghiện vi trùng học nếu sốt và trong bệnh cảnh nặng.
Chọn dụng cụ hít thuốc thích hợp với bệnh nhân. Nên thở Oxy nénnếu có tăng CO2 và nếu được thì qua xông mũi (lưu ý không sử dụngoxy dẫn thuốc khi chỉ định nebulizer).
KHÁNG SINH KHI NGHI NGỜ TÁC NHÂN NHIỄM KHUẨN
Ba triệu chứng cơ bản: Tăng khó thở, Tăng lượng đàm và Đàm mủ (purulent sputum).
CRP tăng (>15mg/L)(*)
Đợt cấp không có đàm mủ thì không cần thiết cho kháng sinh trừ khi có biểu hiện lâm sàng hay Xquang nghi ngờ viêm phổi (**)
Kháng sinh thông thường, bao gồm: Amoxicillin (+/- betalactamase inh.) , Macrolides, RFQ (***).
Ở Việt Nam, chỉ định kháng như trên là hợp lý căn cứ trên các báo cáo kết quả MIC vi khuẩn phổ biến (VATLD 2012).
(*) Peng C, et al. Am J Med Sci. 2013 (10); (**) NICE 2016 (9); (***) Fanny W. Ko et al. Respirology 2016 (8)
Bằng chứng về vai trò corticosteroids
Aaron cs (1) (RCT): AECOPD vào ED điều trị 10 ngày (40 mg) prednisone làmgiảm nguy cơ tái phát gần 40%, cải thiện điểm khó thở và chức năng phổi.
Niewoehner & cs(2) (RCT) AECOPD nặng cần nhập viện được khởi đầu điềutrị với methylprednisolone (125 mg IV mỗi 6 giờ) sau đó tiếp tục với 2 hoặc 8tuần corticosteroid uống. Điều trị bằng CRS cải thiện FEV1 nhanh hơn có ýnghĩa, thất bại điều trị ít hơn và xuất viện trung bình 1 ngày sớm hơn. Kéo dàiđiều trị 8 tuần không làm tăng hiệu quả mà làm tăng tác dụng ngoại ý.
Singh & cs (meta analysis)(3) kết luận trong đợt cấp của COPD có vai trò quantrọng của CRS với liều không cần cao và trong khoảng 2 tuần.
ACCP (2001) khuyến cáo CRS trong AECOPD (4). Thời gian không nên quá 14ngày (NICE 2006).
1.Aaron SD et al. N Engl J Med. 2003; 2.Niewoehner DE et al. N Engl J Med. 1999; 3.Singh JM et al. a systematic review. Arch Intern Med. 20024. Bach PB et al. Ann Intern Med. 2001
Trị liệu ngắn ngày corticosteroid (CRS) cải thiện được cả chức năng phổi và lâm sàng trong AECOPD
Lợi ích của kháng sinh
Theophylline tĩnh mạch
Theophylline tĩnh mạch chỉ nên sử dụng như mộtthuốc hỗ trợ trong điều trị khi không đáp ứng đầyđủ với thuốc dãn phế quản dạng khí dung.
Độc tính và tương tác thuốc cần được theo dõi,nhất là khi đã sử dụng thuốc uống trước đó.
Theo dõi nồng độ thuốc huyết thanh 24 giờ làcần thiết (nếu có điều kiện)
XỬ TRÍ TRONG BỆNH VIỆN
Lúc vào: Đánh giá bệnh nhân (toàn thân và hô
hấp) và xử trí thông thường: thở Oxy (dựa trên
SpO2), CRS (u) và tăng trị liệu dãn phế quản so
với hàng ngày và KS nếu cần
Trong 24 giờ: Chẩn đoán xác định và loại trừ
các yếu tố kết hợp
Trong 48-72 giờ: Xử trí duy trì và xét ra viện
Đến 5 ngày: Ra viện khi đã chuẩn bị đầy đủ cơ
sở theo dõi điều trị tiếp
Khí máu, NIV, Nước, Điện giải, Dinh dưỡng
Sự cố tim-mạch, TKMP, Gãy xương sườn,
Dinh dưỡng, Vận động và Các đánh giá hiệu quả
Thuốc, nguồn Oxy, dinh dưỡng, kế hoạch tái khám
Evidence-Based Medicine
ACCP, CTS Guideline 2015
PHÒNG ĐỢT CẤP
PICO: population, intervention, comparator, outcome
CÁM ƠN !
C: Chán vì phải gặp nhau hoài !
O: Ớn vì chữa không khỏi !
P: Phải đọc, học, nghe nhiều mà vẫn còn chuyện để nói !
D: Đó chỉ là hội chứng mà không phải là bệnh !
