Control neuroendocrino del apetito: lo nuevo para …img.medscapestatic.com/images/853/564/853564_reprint_spa.pdf · Control neuroendocrino del apetito: lo nuevo para adelgazar

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Control neuroendocrino del apetito: lo nuevo para adelgazar Esta actividad educativa cuenta con la financiación de una beca educativa independiente de Novo Nordisk.

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Control neuroendocrino del apetito: lo nuevo para adelgazar


Esta actividad formativa va dirigida a un público internacional de profesionales sanitarios de fuera de EE. UU., en particular a endocrinólogos, diabetólogos, médicos de atención primaria, cardiólogos y otros profesionales sanitarios que tratan a pacientes con sobrepeso y obesidad.

El objetivo de esta actividad es explorar la relación entre la regulación del apetito y el sistema neuroendocrino y abordar los nuevos descubrimientos sobre la fisiología del control del peso y los nuevos enfoques terapéuticos.

Tras completar esta actividad, los participantes serán capaces de:

• Describir la interacción fisiológica entre el intestino, el cerebro, los adipocitos y las múltiples señales hormonales en el contexto de los mecanismos neuroendocrinos fisiológicos que median la regulación del apetito, el equilibrio energético y el adelgazamiento sostenido.

• Reconocer la justificación para los nuevos tratamientos adelgazantes y los datos clínicos relativos al adelgazamiento pronunciado y sostenido, con vistas a prevenir las comorbilidades relacionadas con la obesidad.

Instructores y declaraciones de conflicto de intereses

WebMD Global exige que todas las personas que tengan control sobre el contenido de una de sus actividades educativas declaren cualquier relación económica relevante que se haya producido en los últimos 12 meses y que pudiera crear un conflicto de intereses.

Moderador:

Nick Finer, MBBS, FRCP Endocrinólogo y bariatra en el University College Hospital de Londres y en el centro del UCLH de Adelgazamiento, Metabolismo y Cirugía Endocrina; profesor honorario del Centro Nacional para la Prevención e Investigación Cardiovascular del Instituto UCL de Ciencias Cardiovasculares (Londres, Reino Unido)

Declaración de conflicto de intereses: el Dr. Nick Finer ha declarado las siguientes relaciones económicas relevantes: Trabajó como asesor o consultor para: Novo Nordisk; Orexigen Therapeutics Actuó como conferenciante o miembro de una agencia de conferenciantes para: Novo Nordisk Trabajó como asesor médico para: Weight Concern

Experto

Dr. Jens Juul Holst, PhD Profesor de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Copenhague y director del Centro de Investigación Básica sobre Metabolismo de la Fundación Novo Nordisk, Departamento de Ciencias Biomédicas (Copenhague, Dinamarca)

Declaración de conflicto de intereses: el Dr. Jens Juul Holst ha declarado las siguientes relaciones económicas relevantes: Trabajó como asesor o consultor para: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; GlaxoSmithKline; Hanmi Pharmaceutical; Intarcia Therapeutics, Inc.; Merck Sharp & Dohme Corp.; Novo Nordisk; Sanofi; Zealand Pharma

Recibió becas de investigación clínica de: Merck & Co., Inc.; Novo Nordisk

Editores:

Dr. Javier Negrón Director científico, WebMD Global, LLC Declaración de conflicto de intereses: El Dr. Javier Negrón ha declarado que no tiene ninguna relación económica relevante.

Revisor de contenido:

Robert Morris, farmacéutico Director clínico asociado de CME Declaración de conflicto de intereses: Robert Morris ha declarado que no tiene ninguna relación económica relevante.

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CONTROL NEUROENDOCRINO DEL APETITO: LO NUEVO PARA

ADELGAZAR Moderador

Nick Finer, MBBS, FRCP Endocrinólogo y bariatra University College Hospital de Londres y Centro del UCLH de Adelgazamiento, Metabolismo y Cirugía Endocrina. Profesor honorario del Centro Nacional para la Prevención e InvesEgación Cardiovascular del InsEtuto UCL de Ciencias Cardiovasculares (Londres, Reino Unido)

Experto

Dr. Jens Juul Holst, PhD Profesor de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Copenhague Director del Centro de InvesEgación Básica sobre Metabolismo de la Fundación Novo Nordisk, Departamento de Ciencias Biomédicas (Copenhague, Dinamarca)

Nick Finer, MBBS, FRCP: Hola. Mi nombre es Nick Finer. Soy endocrinólogo y bariatra en el University College Hospital de Londres. Me complace darles la bienvenida a este programa, titulado “Control neuroendocrino del apetito: lo nuevo para adelzagar”. Es para mí un honor contar con la participación de mi amigo y colega, el profesor Jens Holst. Jens, me alegro de que estés aquí.

Dr. Jens Juul Holst, PhD: Gracias.

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Prevalencia de la obesidad en adultos: 2000-‐actualidad

> 25 %

20-‐25 % 10-‐14 %

15-‐19 %

hOp://www.worldobesity.org/resources/

Dr. Finer: Vamos a hablar un poco de la obesidad y de los nuevos paradigmas de tratamiento. Para comenzar, me gustaría recalcar que nos enfrentamos al gravísimo problema de la prevalencia de la obesidad a nivel mundial, que es bastante extraordinario; en muchas partes del mundo en este momento, es frecuente ser obeso o tener sobrepeso.

Dr. Holst: También es así en nuestro país.

Dr. Finer: Hay pocas partes del mundo en las que no lo sea.

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Enfermedades vinculadas con la obesidad Pulmonares

HipovenElación Apnea del sueño obstrucEva

Asma

GastrointesVnales Cálculos biliares

Esteatosis hepáEca no alcohólica Cáncer de colon

Reflujo gastroesofágico Cáncer de esófago

Enfermedad periodontal

Dermatológicas HirsuEsmo Sudoración

Psoriasis

SNC Hipertensión intracraneal Migraña ACV Psicológicas Demencia Cardiovasculares Hipertensión CardiopaXa isquémica Insuficiencia cardíaca Tromboembolia

MusculoesqueléVcas Artrosis Gota

Ginecológicas u obstétricas Oligomenorrea

Esterilidad Cáncer de útero, mama, cuello

uterino Morbilidad durante el embarazo

Metabólicas Diabetes Dislipidemia Hiperinsulinemia

Andrológicas Hipogonadismo Cáncer de próstata

Creo que nada de esto importaría si no fuera por el hecho de que el sobrepeso y la obesidad están íntimamente relacionados con numerosas enfermedades. Creo que lo que hace que este área sea tan interesante es que cada uno de los órganos y sistemas del cuerpo se ven afectados por el sobrepeso y la obesidad. La diabetes de tipo 2 (DT2) es claramente la enfermedad más frecuente, pero también observamos afecciones tales como la esteatosis hepática no alcohólica, las enfermedades cardiovasculares, los problemas ortopédicos, la artrosis, etc. Este problema puede afectar a todo el organismo.

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Efecto de la obesidad en la calidad de vida y la salud

Jia, H. et ál. J Public Health (Oxf). 2005;27(2):156-‐164.

Resumen de componentes \sicos de 12 puntos (PCS-‐12)

0,00

-‐0,73

-‐1,86

-‐4,00 -‐4,5

-‐4,0

-‐3,5

-‐3,0

-‐2,5

-‐2,0

-‐1,5

-‐1,0

-‐0,5

0,0 Peso normal (ref.) Sobrepeso Obesidad de Epo I Obesidad de Epo II

P < 0,0001

P < 0,0001

P = 0,001

Beta

Por supuesto, todo esto se traduce en una reducción de la calidad y de la esperanza de vida.

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Probablemente, tener un índice de masa corporal (IMC) de 35 equivale a una reducción de la esperanza de vida equivalente a la que se alcanza fumando 20 cigarrillos al día. Se trata de un problema gravísimo. Una de las cuestiones que me parecen sumamente interesantes para debatir es: ¿cuáles son los mecanismos que participan en el desarrollo y la progresión de la obesidad? Antes de darte la palabra para analizar la ciencia y la fisiología, me gustaría decir que, en la actualidad, sabemos que el hipotálamo controla nuestra fisiología subyacente a través de las señales que recibe desde la periferia.

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Influencia del entorno en el peso corporal

Peso corporal

Sin embargo, parece ser que el entorno –a través de los alimentos, la actividad física y otros cambios– anula dicha fisiología.

Dr. Holst: Estoy completamente de acuerdo. La investigación que hemos dirigido tanto yo como el personal de mi laboratorio demuestra que lo más importante es el papel que desempeña el intestino.

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Hormonas gastroenteropancreáVcas que regulan el consumo de alimentos •  Grelina

•  CCK

•  GLP-‐1

•  Oxintomodulina

•  PYY

•  Amilina

•  PolipépEdo pancreáEco

•  Glucagón

•  Insulina

Hemos cartografiado todas estas hormonas e intentado comprender cuál es su función en la regulación del apetito y el consumo de alimentos. Esperamos que, cuando sepamos qué ocurre, podamos determinar el papel de alguna de estas hormonas y, quizá, hacer algo contra la obesidad. No obstante, aún no hemos llegado a la meta.

Dr. Finer: Creo que, hasta hace poco, se pensaba que las señales intestinales que llegan al cerebro solo participaban en la regulación a corto plazo del consumo de alimentos. Esto ha cambiado bastante, ¿no es así?

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LepVna, tejido adiposo y peso corporal

Ahima, R.S. et ál. J Clin Invest. 2008;118(7):2380-‐2383.

Control homeostáEco de la alimentación, el gasto calórico y las hormonas

Grelina

Nutrientes

Tejido adiposo

Hígado

LepVna Insulina

Páncreas

IncreEnas

IntesEno

GLP-‐1 PYY OXY

Músculo

CCK

Grelina LepVna GRP NMB

Hipo tálamo

Dr. Holst: La hormona leptina obviamente cambió dicha percepción, ya que esta es un controlador a largo plazo del apetito y la obesidad. El intestino, desde el punto de vista de la fisiología, es un regulador a corto plazo de estos. Es cierto que los péptidos del intestino parecen ser capaces de regular a largo plazo el consumo de alimentos en la mayoría de las personas. Esta cuestión también vale la pena debatirla: ¿cuántas personas responderán a estas hormonas? Nos ocuparemos de dicha cuestión en otro momento.

Dr. Finer: En tu opinión, ¿cuáles son las hormonas intestinales clave?

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Hormonas gastroenteropancreáVcas que regulan el consumo de alimentos •  Grelina

•  CCK

•  GLP-‐1 •  Oxintomodulina

•  PYY •  Amilina

•  PolipépEdo pancreáEco

•  Glucagón

•  Insulina

Productos de las células L

Dr. Holst: He incluido nueve péptidos en la lista. Principalmente, la grelina estomacal y la colecistoquinina (CCK) del duodeno. Existe un tipo de células, llamadas células L, que producen tres péptidos muy potentes de cara a la inhibición del consumo de alimentos. He incluido cuatro del páncreas. No es exactamente el intestino, pero sigue siendo interesante porque incluye la amilina, el polipéptido pancreático y el glucagón. Luego tenemos la insulina, que es un tanto polémica debido a que, como sabemos a través de la diabetes, el tratamiento con insulina se asocia con el aumento de peso. Por lo tanto, ¿cómo es que aparece en una lista de sustancias que reducen el consumo de alimentos? Ese es otro tema, pero debemos ser conscientes de que existe una gran lista de estos péptidos y de que los que proceden de las células L parecen ser particularmente adecuados para una futura farmacoterapia contra la obesidad.

Dr. Finer: Creo que lo que ha demostrado tu trabajo, que es lo que ahora sabemos, es que, cuando comemos o bebemos algo, liberamos estas hormonas. Lo que nos gustaría saber es, ¿qué hacen en realidad? ¿A dónde van? ¿Cómo afectan al apetito?

Dr. Holst: Una vez más, creo que debemos distinguir entre lo fisiológico y lo que podemos lograr a través de la farmacología y con diferentes dosis, ya que los mecanismos son muy diversos. Según nuestros resultados (y los de muchos otros), los nervios parecen desempeñar un papel importante.

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Esta diapositiva indica cómo creemos que actúa el péptido-1 relacionado con el glucagón (GLP-1). Una de las imágenes refleja la célula L (la amarilla pequeña de abajo a la izquierda) y dónde se libera esta hormona. A partir de ahí pasa al torrente sanguíneo. Hemos hablado de esta hormona en particular, pero ocurre lo mismo con el resto de hormonas. A continuación, las enzimas se encargan de destruirla. Por ello, debe actuar antes de que la destruyan. Luego, se encuentra con esas pequeñas fibras nerviosas y envía una serie de señales desde el intestino al tronco encefálico y, desde allí, hasta el hipotálamo, donde las señales se integran en los centros reguladores del apetito.

En la actualidad, sabemos que esto es lo que sucede. Podemos seguir estas señales. Podemos observar que las células cerebrales se excitan con la señal del GLP-1, que llega al cerebro después del consumo de alimentos. No hay dudas de que esto es un simple reflejo y de que, junto a otros mecanismos cerebrales, se regula el consumo de alimentos. En realidad, se trata de una cuestión muy importante para el apetito. Este, junto con algunas de las otras hormonas, influye en el apetito, lo disminuye y reduce el consumo de alimentos. Esta perspectiva difiere de la de la mayoría de los fármacos anteriores, que actuaban sobre el metabolismo energético para aumentar el gasto calórico. Se trata de un mecanismo completamente diferente, que actúa sobre la regulación del apetito y, por lo tanto, sobre el consumo de alimentos. El problema de aumentar el gasto calórico es que se impone una carga adicional para el corazón y el sistema circulatorio. Sabemos que esto terminará dando problemas a algunos pacientes.

Dr. Finer: Además, si se aumenta el gasto calórico, las personas comerán más para compensar.

Dr. Holst: Es lo que sucede cuando hacemos una actividad física. Podría ser una forma excelente y saludable de bajar de peso, aunque quizá sería hacer trampas para disminuir el apetito de las personas.

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Tratamiento con AR del GLP-‐1 y reducción del apeVto: lixisenaVda frente a liragluVda

18 %

37 %

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Reducción del apeVto

Kapitza, C. et ál. Diabetes Obes Metab. 2013;15(7):642-‐649.

LixisenaEda LiragluEda

Inci

denc

ia (%

)

De hecho, se ha publicado un estudio en el que se buscaban los efectos secundarios del tratamiento con el GLP-1 contra la obesidad y resulta que nos encontramos frente a un nuevo paradigma que apunta a la pérdida del apetito como efecto secundario. Esto se debe a que se produce una disminución del apetito que puede que no guste. Si consideramos que comer es lo mejor del mundo, por supuesto que no nos gustará que un fármaco nos quite el apetito. “El mundo se acaba, ya no disfruto comiendo”.

Dr. Finer: Básicamente, lo que dices y ha demostrado tu investigación es que existen respuestas intestinales a los alimentos, que envían señales al cerebro –las hormonas asociadas son el GLP-1 y el péptido YY (PYY)–, pero que también existe la hormona del hambre: la grelina. Por supuesto, gran parte de estos mecanismos fisiológicos la hemos aprendido gracias a la cirugía bariátrica.

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Cirugía bariátrica y cambios hormonales: grelina, PYY y GLP-‐1

a. Holdstock, C. et ál. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(7):3177-‐3183. b. Chan, J.L. et ál. Obesity (Silver Spring). 2006;14(2):194-‐198. c. Falkén, Y. et ál. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):2227-‐2235.

0

25

50

75

100

125

150

175

200

225

Preop. 6 meses 12 meses

Pmol

/l, 1

80 m

in.

Grelina

303,0

95,4

37,0

0 25 50 75

100 125 150 175 200 225 250 275 300 325

Derivación gástrica

Obeso TesEgos delgados

PYY (carga de glucosa de 75 g)

P=0,03

0

5.000

10.000

15.000

Preop. Día 3 Mes 2 Año 1

GLP-‐1

P < 0,05 P < 0,05

Dr. Holst: Sí. Gracias a ella hemos podido observar todo esto de forma ampliada: después de una cirugía bariátrica, las respuestas son muy pronunciadas. Tienes toda la razón. Lo que es realmente visible es el cambio en la grelina y los enormes cambios en la liberación del PYY y del GLP-1. Por eso, pensamos que estas hormonas son especialmente importantes.

Dr. Finer: Se solía pensar que los efectos de la cirugía eran la restricción y la absorción inadecuada. Ahora sabemos que el efecto predominante recae sobre el apetito, ¿verdad?

Dr. Holst: Correcto. Así es. Se observa con claridad. Además, puede medirse y demostrarse.

Dr. Finer: Sabiendo todo esto sobre la fisiología del apetito y sobre cómo afecta al control del peso, creo que se ha abierto un nuevo panorama para la medicina clínica y el tratamiento.

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Abordaje de la obesidad: modalidades de tratamiento •  Conductas saludables

–  Terapias conductuales/cogniEvas

–  Modificación de la alimentación

–  Indicación de ejercicio/acEvidad ssica

–  Combinaciones

•  Farmacología –  Monoterapias –  Politerapias

•  Cirugía bariátrica –  Banda gástrica –  Gastrectomía verEcal –  Derivación gástrica en Y de Roux –  Cruce duodenal/desvío

biliopancreáEco

•  DisposiEvos –  Incruentos –  Cruentos

hOp://www.nice.org.uk/guidance/cg189/evidence/cg189-‐obesity-‐update-‐full-‐guideline2

En la actualidad, además de las intervenciones en el modo de vida –como en la alimentación, la actividad física o las terapias conductuales– contamos con la cirugía bariátrica, que se encuentra en el polo opuesto y que nunca será la respuesta a la pandemia mundial de obesidad. Ahora disponemos de un nuevo modo de abordaje basado en una farmacología mucho más directa que antes.

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Aprobación de la liragluVda para el control del peso •  Aprobación de la FDA: 23 de diciembre de 2014

•  Aprobación de la EMA: 22 de enero de 2015

•  Aprobación de Health Canada: 26 de febrero de 2015

•  Indicada como complemento a la alimentación y la acEvidad ssica para ayudar a controlar el peso en adultos:

–  obesos (30 kg/m2 o más), –  con sobrepeso (IMC de entre 27 y 30 kg/m2) y complicaciones

relacionadas con el peso, como diabetes, niveles demasiado altos de grasas en la sangre, hipertensión o apnea del sueño obstrucEva.

hOp://www.ema.europa.eu/ema/

Dr. Holst: Así es. El primero de estos agonistas de los receptores hormonales ya está disponible y se ha aprobado en Europa, Estados Unidos y Canadá para el tratamiento de la obesidad.

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SCALE -‐ Obesidad y prediabetes: efecto de la liragluVda en el peso a las 56 semanas

Pi-‐Sunyer, X. et ál. N Engl J Med. 2015;373:11-‐22.

0

10

20

30

40

50

60

70

Cambio en % de peso corporal

Pérdida ≥ 5 % del peso corporal

Pérdida > 10 % del peso corporal

LiragluEda, 3 mg (N=2437) Placebo (N=1225)

P < 0,001

P < 0,001

P < 0,001

Porc

enta

je

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Cambio en el peso corporal (kg) kg

63 %

33 % 27 %

10 %

Este favorecerá el adelgazamiento. El hecho de que este sea o no un descubrimiento importante también podría analizarse. El uso de este medicamento implicará que el 65 % de los pacientes logren una reducción de peso superior al 5 %. El 33 % restante conseguirá bajar su peso en un 10 %. No obstante, ¿será suficiente como para cumplir con las expectativas del paciente y con las del médico?

En el caso de aquellos pacientes con riesgo metabólico derivado de la obesidad, al médico le satisfará cualquier nivel de adelgazamiento, pero el paciente no estará tan contento si tiene un IMC de 35 y solo podemos ofrecerle una reducción del 5 % del peso. Dicho porcentaje no será suficiente. Hay algo más que me gustaría decir al respecto. Los agonistas del receptor del GLP-1 (AR del GLP-1) también se utilizan para tratar la diabetes. Si tratamos la obesidad con un AR del GLP-1, tendremos un beneficio doble, ya que, en cierto modo, también protegeremos a esa persona de la diabetes. Puede que este sea el desarrollo más prometedor en este ámbito. Es posible que sea incluso más importante para la obesidad en la adolescencia, para la que ahora sabemos que hay complicaciones y que estas son graves. Esto es algo que debe tratarse. ¿Qué podemos hacer al respecto? Puede que este sea un ámbito satisfactorio para los nuevos tratamientos.

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Tratamientos aprobados por la EMA para el control del peso

Orlistat 60 y 120 mg

Naltrexona, 32 mg/ Bupropión, 360 mg

Liberación prolongada LiragluVda, 3,0 mg

hOp://www.ema.europa.eu/ema/

Aprobada el 23 de enero de 2015

Aprobados el 22 de diciembre

de 2014

Aprobado el 23 de octubre

de 2008

Dr. Finer: De hecho, en la actualidad, tenemos en Europa tres farmacoterapias patentadas contra la obesidad y el sobrepeso, incluida la liraglutida (el AR del GLP-1, a una dosis mucho mayor, de 3 mg), que se emplea para tratar la diabetes. También está aprobada la combinación de naltrexona y bupropión, que funcionan a través de una vía cerebral muy distinta. Por supuesto, también sigue existiendo orlistat, el inhibidor de la lipasa, que también es eficaz si se utiliza en combinación con una alimentación adecuada. En realidad, nos encontramos en un momento perfecto para involucrarnos en el tratamiento del sobrepeso y la obesidad, ya que la brecha terapéutica entre el modo de vida y la cirugía está comenzando a cerrarse gracias a la farmacoterapia.

Dr. Holst: “Comenzando” es la palabra clave, ya que estos tratamientos aún no son tan eficaces en lo que atañe a la magnitud del adelgazamiento y no son comparables para nada con la cirugía. Aún hay un largo camino por recorrer. Creo que la clave está en imitar la actividad del intestino en la cirugía bariátrica o después de una intervención de derivación gástrica: aumentar la excreción de múltiples hormonas y combinarlas. En tal caso, quizá podamos lograr una mayor reducción del peso y lograr el beneficio completo de este enfoque.

Dr. Finer: Permíteme hablar sobre las posibles desventajas, ya que sabemos que, por ejemplo, después de la cirugía bariátrica hay pacientes que no bajan de peso, otros que adelgazarán demasiado y algunos que tienen efectos secundarios bastante importantes. ¿Observamos los mismos problemas con fármacos como los AR del GLP-1?

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SCALE -‐ Obesidad y prediabetes: distribución del cambio en el peso

Pi-‐Sunyer, X. et ál. N Engl J Med. 2015;373:11-‐22.

14%

33%

63%

92%

8%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90%

100%

-‐15 -‐10 -‐5 0 > 0

Paci

ente

s (%

)

Cambio en el peso (%)

LiragluVda

4% 11%

27%

65%

35%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

-‐15 -‐10 -‐5 0 > 0

Paci

ente

s (%

)

Cambio en el peso (%)

Placebo

Dr. Holst: De los estudios de los AR del GLP-1 en la obesidad, se desprende que existe una pequeña proporción de pacientes que responden mal. Eso se ha debatido mucho. ¿Por qué? Se ha sugerido que existe cierta predisposición genética que no permite que este tratamiento surta efecto. Creo que hay algunas otras opciones que debemos contemplar en primer lugar. Una es el cumplimiento, que creo que es importante. Una vez que lleguemos a la toma semanal del AR del GLP-1, quizá los problemas de cumplimiento sean menores. También está el concepto de que una sola dosis sirve para todos, pero yo no considero que esto sea cierto. Debemos tratar al paciente de forma individualizada y dar con una dosis que funcione; considero que es lo más responsable, pero sé que esto no está en los planes actuales.

Dr. Finer: Creo que, en este momento, podemos comenzar a resumir esta interesante y amplia conversación diciendo que nuestro ámbito ha cambiado mucho y que es ahora cuando comenzamos a comprender la fisiología del control del apetito y cómo influye este en el control del peso. Empezamos a disponer de herramientas farmacológicas del tipo de los AR del GLP-1, como la liraglutida, que en dosis elevadas suprimen el apetito (el deseo de comer) y lo hacen a través de vías fisiológicas conocidas. Quizá aún seamos escépticos con respecto a la alimentación y el modo de vida. Sin embargo, sabemos que la combinación de una alimentación y un modo de vida saludables con la farmacoterapia puede arrojar beneficios reales, no solo en el peso corporal, sino, como dices, otras mejoras metabólicas, con un efecto doble en lo que atañe a la diabetes.

Dr. Holst: Acabamos de comenzar un estudio para el que combinamos una dosis elevada de un AR del GLP-1 con actividad física. Creo que será muy interesante saber si esto aporta algo en cuanto a eficacia en la disminución del peso. Aún no sabemos qué sucederá. Y, dado que no lo sabemos, va a ser muy interesante.

Dr. Finer: Me alegro mucho de que hayamos tenido esta charla; creo que el futuro de este ámbito es realmente prometedor. Sabemos que se están desarrollando varios fármacos y que aprenderemos mucho sobre cómo combinar las diferentes señales de las hormonas peptídicas para lograr un efecto óptimo. Gracias, Jens, por un excelente análisis. También quiero darles las gracias a ustedes por participar en esta actividad. Muchas gracias.

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Para acceder a la prueba en línea de CME, haga clic en el enlace Obtener créditos CME que encontrará en esta página.

Gracias por parVcipar en esta acVvidad.

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Cláusula de exención de responsabilidad

Este documento es solo para fines educativos. No se otorgará ningún crédito de Formación Médica Continuada (CME) por leer los contenidos de este documento. Para participar en esta actividad, acceda a: http://medscape.org/interview/neuro-endocrine

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Para obtener asistencia técnica, póngase en contacto con [email protected]

La actividad educativa presentada más arriba puede incluir situaciones simuladas basadas en casos. Los pacientes que se describen en esas situaciones son ficticios y no se pretende establecer ni se debe inferir ninguna relación con pacientes reales.

El material aquí presentado no refleja necesariamente las opiniones de WebMD Global, LLC ni de las empresas que patrocinan los programas educativos en medscape.org. Estos materiales pueden incluir productos terapéuticos que no han sido aprobados por la Agencia Europea de Medicamentos para su uso en Europa y para usos no recogidos en la ficha técnica de productos aprobados. Antes de utilizar cualquiera de los productos terapéuticos expuestos, se debe consultar a un profesional sanitario cualificado. Los lectores deben verificar toda la información y los datos antes de tratar a pacientes o aplicar cualquiera de las terapias que se describen en esta actividad educativa.

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