UNIVl:RSITE 'ATIONALE DE COTE D'IVOIRE

FACLLTI: Dl: Ml:DEC"E D'ABIDJAN

ANNEE 1977 • 1978 N° 161

CONTRIBUTION A L'ETUDE DES TROUBLES DU RYTHME

ET DE LA CONDUCTION DANS LES FIBROSES

ENDOMYOCARDIQUES CONSTRICTIVES

EN COTE D'IVOIRE (A Propos de 42 cas)

THESE

Présentée et soutenue publiquement le 29 juin 1978

par

TURQUIN TRAORE Henri

né Je 14 janvier 1949 à SRGURLA (Côte d'Ivoire)

Président de ,Jury Monsieur le Professeur BERTRAND Edmond

Membres du ,Jury Monsieur le Professeur LOUBIERE Robert

Monsieur le Professeur YANGNY ANGATE A.

Monsieur le Professeur Agrégé 'lfETRAS Dominique

CONTRIBUTION A L'ETUDE

DES TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION

DANS LES FIBROSES ENDOMYOCARDIQUES

EN COTE D'IVOIRE

A propos de 42 cas

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT DE LA FACTULTE DE MEDECINE

1 Q 7 7 1 9 7 a -------------------

PROFESSEURS

M,M, ALLANGBA KoffL - Doyen

ASSI Jérôme

ATTIA Yoo

AYE HyppolLte

BERTRAND Edmond

CLERC MLchel

CORNET Luc Len

COULI BALY Nogbélé

DOUCET Jean

ETTE Amb r-o Ls e

ETTE Marcel

KEBE Memel

LE GUYADER Armand

LOUBIEPE Robert

SANGARE SouLeymone

SANGARET MoLLck

VILASCO Joccb

YANGNI-ANGATE AntoLne

PROFESSEUR ASSOCIE

ChLrurgi.e PédLÔtrLe

Hépoto-Gostro­ EntérologLe MédecLne CLLnLque MédLcoLe BLochi.mi.e ChLrurgi.e Pneumo-Phti.sLcLcgLe

Pa ras i.to Log Le 0 .R. L.

AnatomLe Pathologi.e

AnatomLe ChLrurgLo Anotomi.e ChLrurgLe Anatcmi.e PathologLe OphtalmologLe GynécologLe ObstétrLque Odonto-Stomatologi.e Chi.rurgi.e

M. CABANNES Raymond Hémato-lmmunologi.e

PROFESSEURS EN SERVICE EXTRAORDINAIRE

M.M. DUCHASSIN Marcel Boctéri.ologLe

GIORDANO Chri.sti.an NeurologLe

HAEFFNER Georges O.R.L

HAZERA Max Psychi.ôtri.e

HEROIN PLerro Dermatolog:~e

MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

M.M. AHOLI BEDA BOHOUSSOU

BONDURAND

Paul Yao

Kou ad Lo

ALaLn

BUREAU Jean-Paul

Mme

BRETTES

COWPPLI-BONY

DANON

M.M. DIARRA DJIBO ESSOH GALLAIS

GUESSEND METRAS

RAIN SOUBEYRAND

Jean-PhLLLppe

Kwassy PhLLLppe

G Lsè Le

Samba WLLLLom Nomel Paul Hervé KoudLo Georges

DomLnLque

Jean-DldLer Jacques

Péc.li..ôLri..e Médeci..ne

Gynécc Log Le ObstétrLque

AnesthésLe RéanLmatLon HLstologLe-EmbryologLe Cyto-GénétLque GynécologLe ObstétrLque Anatomle ChLrurgLe PhysLoLogLe ExpLorotLcn fonctLonneLLe

Gynécc Log Le Gynécologle Pédi,ÔtrLe MaLadLes LnfectLeuses MédecLne SccLaLe ChLrurgLe ThoracLque & CardLovoscuLnLrc lmmuno-hémctologLe Médeci..ne Lnterne

CHEFS DE TRAVAUX

M. Mme

AS SALE CHIPPAUX

N'DrL Claude

Mme MORLIER GenevLêve

PorosLtologLe BoctérLologLe VLrologLe HLstologLe-EmbryologLe Cyto-GénétLque

ASSISTANTS DE FACULTE - CHEFS DE CLINIQUE DES HOPITAUX

M.M.

Mme M.M.

Mme M.M.

ANDOH Joseph PédLôtrLe

SAMBA Mema O.R.L.

BENIE Tho MLchel GynécoLcgLe

BOUCHEZ Paul MédecLne

CHAUVET Jacques CordLoLogLe

CISSE GenevLève O.R.L.

COULIBALY André ChLrurgLe

DE LAFOSSE Charles PsychLôtrLe

DIOMANDE Dan LeLLe Gynécc Log Le

DJEDJE Mody ChLrurgi..e

DJEDJE André Théodore Rad Lo Log Le

ASSISTANTS DE FACULTE - CHEFS DE CLINIQUE DES HOPITAUX (suLte)

M.M DJEDJE André-Théodore RndLologLe

DJEDJE Mody Ch LrJrg Le

EKRA A La Ln CordLoLogLc

GAUDET Djo MédecLne 1 r. terne

KADIO Auguste MaladLes 1 r.f e c c l.eu s e s

KANGA MLesson ChLrurgLe

KANGAH DLékouadLo PédLôtrLc

Mme KASSI MLchèle Péd Lô t r Le

M.M KEITA CheLkh Ophto Lmo Log Le

KONE Nohou GynécoLogLe

KONE Robert GynécoLogLe

KOUAME Konan PédLôtrLe

KOUAME Ouattara ChLrurgLe

KOUASSI Mano5sé StomotoLogLe

MANLAN KassL MédecLne Interne

MOBIOT Mandou ChLrurgLe N'DORI Raymond CardLoLogLe N'DRI KoffL AnesthésLe-RéonLmotLon

ODI AssnmoL More CardLoLogLe

Mme PALIS RégLne Ane sc hê s Le

M.M PIQUEMAL MLcheL Neuro~ogLe

TAGLIANTE Emmanuel AnesthésLe-RéanLmotLon SARACINO TIACOH-KOUADIO Georges GynécoLogLe

TICOLAT Roger MédecLne Interne TIENDREBEOGO HLLoLre Pneumo-phtLsLoLogLe

Mme TIMITE Adjouo PédLôtrLe

M. WAOTA CouLLboly ChLrurgLe

Mme WELFFENS ChrLstLone GynécoLogLe M. YAO DJE ChrLstophe ChLrurgLe

ASSISTANTS DE FACULTE - ASSISTANTS DES HOPITAUX

M.M DAGO AKRIBI AugustLn

DUNAND Jean

EHOUMAN Armand

KETEKOU SIE FerdLnand

NOZAIS Jean-PLerre

BOUTROS-TONI Fernand

AnatomLe-PothoLogLe

Paras Lto Log Le

AnatomLe-PathcLogLe

BLochLmLe

ParasLtologLe

ExplorotLcn fonctLonneLLe

ASSISTANTS MONO-APPARTENANTS

Mme DOSSO

Mlle DOUTRIAUX

Mme GARNIER

Mme HOUVET

Mme PENE

M. VALERY

CHARGES DE COURS

Mme AGOH M.M COULIBALY

KAFANA PALOMBO BOGUI

Yolande CLotLLde

ELLone DanLeLLe FronçaLse Jean

PhysLoLogLe

Bloch Lm Le lmmuno-HématoLogLe

BLochLmLe lmmuno-HématologLe

Bloch Lm Le

Bernadette

Zoumana

Robert VLncent

Ch Lm Le

PharmacoLogLe-ToxLcoLcgLe

BLophysLque PhysLque

D E D I C A C E

JE DEDIE CETTE THESE,

A ma GRAND-MERE maternelle que j'aurais aimé avoir à mes côtés

A ma GRAND-MERE paternelle pour son affection et ses prières

A mon PERE, à qui je dois d'avoir choisi ce beau et passionnant

métier, en témoignage de mon affection filiale ;

A ma MERE, toute ma filiale reconnaissance et ma tendresse pour

son dévouement et son égale affection pour tous ses

enfants ;

A mes FRERES et SOEURS, qu'ils me pardonnent ici le temps que je

je ne leur ai pas consacré

A tous les MIENS.

A notre Président de Jury

Monsieur le Professeur BERTRAND EDMOND,

Professeur Agrégé de Clinique Médicale

Chevalier de l'Ordre National du Mérite Français

Chevalier des Palmes Académiques

Il nous a fait le grand honneur de préeider cette thèse,

qu'il nous a inspirée.

Qu'il veuille bien trouver ici nos plus vifs remerciements

et l'expression de notre profonde gratitude.

A nos Juges,

A Monsieur le Professeur LOUBIERE Robert

Professeur Agrégé d'Anatomie Pathologique,

Croix de la Valeur Militaire,

Officier de l'Ordre du Mérite de l'Education Nationale

de COTE D'IVOIRE,

Officier de !'Ordre de la Santé Publique en COTE D'IVOIRE,

Chevalier de l'Ordre National du Mérite Français.

Nous vous remercions très respectueusement de la bienveillance

avec laquelle vous nous avez accueillis et avez accepté d'être

notre juge.

Nous n'oublierons pas de si tôt vos cours d'Anatomie

Pathologique que vous avez su toujours dispenser avec

clarté, plaisir et humour, et que nous autres, étudiants,

avons souvent appréciés.

A Monsieur le Professeur YANGNI-ANGATE Antoine

Chef de Service au Centre Hospitalier Universitaire de Treichville,

Chevalier des Palmes Académiques,

Commandeur de l'Ordre National de l'Etoile Equatoriale,

Officier National de Tunisie,

Chevalier de l'Ordre National de la COTE D'IVOIRE,

Chevalier de l'Ordre de la Santé Publique en COTE D'IVOIRE,

Membre de l'Académie Française de Chirurgie,

Professeur Agrégé de Chirurgie Générale.

Pour votre active participation dans le développement de

la Médecine en Côte d'Ivoire et pour l'intérêt que vous

nous portez, comme à votre fils.

Vous nous faites l'honneur d'être notre juge.

Nous vous en remercions et nous vous sommes reconnaissants

pour l'enseignement théorique et pratique que nous avons

reçu de vous durant notre stage hospitalier et d'internat.

A Monsieur le Professeur METRAS Dominique,

Professeur Agrégé de Chirurgie Thoracique et Cardio-vasculaire

Nous le remercions d'avoir bien voulu accepter de juger

notre thèse.

Nous tenions tout particulièrement à sa présence.

Qu'il trouve ici l'expression de notre reconnaissance et

de notre respectueuse admiration.

A tous nos Maîtres de la Faculté de Médecine d'Abidjan,

En hommage à leur service et à leur talent, et tout particulièrement

A Monsieur le Doyen, le Professeur Agrégé ALLANGHA Koffi,

qui dirige avec sagesse et dynamisme notre jeune faculté ;

A Monsieur le Professeur SANGARE SOULEYMANE,

pour sa confiance à mon égard et pour son amabilité,

Que son dynamisme et sa disponibilité puissent faire naître

chez nos étudiants en Médecine de nombreuses vocations

d'Ophtalmologistes ,

A Monsieur le Professeur SANGARE MALICK,

A Monsieur le Professeur ASSI ADOU,

A Monsieur le Professeur COULIBALY NEMBELE.

A Mademoiselle DIAN LOUISE, toute mon affection sincère.

A tous mes amis, FRANCOIS, JOSEPH, EMMANUEL, PIERRE-ANDRE et JEAN­

NOEL, mes sincères amitiés.

A mon Parrain Maitre CAMILLE ADAM pour sa gentillesse et sa

générosité.

A ma Marraine, Madame MAGATTE, à qui j'aurais aimé vouloir faire

lire ma thèse. Qu'elle repose en paix.

Au Docteur RENAMBOT pour son précieux concours à ce travail.

Qu'il reçoive tous mes plus vifs remerciements et l'expression

de ma profonde gratitude.

Au Docteur CHAUVET pour sa documentation et son amabilité.

Qu'il en soit remercié,

Au Docteur EKRA ALAIN et son épouse Gisèle.

A la Famille TERRASSON, pour m'avoir pris comme leur fils,

Qu'elle trouve ici toute ma filiale reconnaissance.

A la Famille CHAUDRON, toute ma reconnaissance.

A Monsieur SANGARE KARAMOKO, à la Direction de l'Enseignement

Audio-visuel, en souve~ir de mes études primaires à DANANE.

A ROGER PARIENTE et à sa charmante épouse COLETTE-FREDERIQUE,

pour leur gentillesse et pour leur aide matérielle.

Qu'ils reçoivent tous mes remerciements et qu'ils trouvent

là l'expression de ma profonde gratitude.

Au personnel du service d'Ophtalmologie du Centre Hospitalier

Universitaire de COCODY. Un an passé dans ce service m'a

permis d'en apprécier le dévouement.

A KOUYATE IBRAHIM pour son soutien fraternel. Qu'il en soit

remercié.

A mon cher cousin SIDIBE BREHIMA et sa douce épouse FATOU, pour

leur soutien moral et leurs prières, Que leur union soit heureuse

et leur modestie récompensée.

A toute ma promotion, que par notre solidarité et par notre ardeur

au travail, nous apportons notre modeste contribution au dévelop­

pement de notre beau pays, la COTE D'IVOIRE,

A la jeune et dynamique FACULTE de MEDECINE d'ABIDJAN.

A toute la JEUNESSE IVOIRIENNE, unie, disciplinée et travailleuse.

A tous ceux qui, de près ou de loin, m'ont aidé l la réalisation

de cette thèse.

A tous les amis de ma famille pour leur soutien moral et matériel.

P L A N D E L ' 0 U V R A G E

---------------------------------

INTRODUCTION

I - RAPPEL DES DONNEES ESSENTIELLES CONCERNANT LA FEMC

A - Rappel historique

B - Considérations nosologiques

C - Etiologie - Epidémiologie

D - Considérations pathogéniques

E - Anatomie pathologique

F - Conséquences physiologiques

G - Symptomatologie générale

H - Les signes paracliniques

I - Le diagnostic

J - L'évolution

K - Le traitement

L - Les troubles du rythme et de la conduction dans la litterature

II - METHODOLOGIE DE NOTRE TRAVAIL

A - Les malades

B - Méthode d'étude

C - Le tableau des observations

D - L'analyse des E.C.G.

2

2

3

5 g

g

11

12

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17

19

24

24

25

26

36

III - LES ANOMALIES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION OBSERVEES

A - Les troubles du rythme

B - Les troubles de la conduction

C - L'association des troubles du rythme et des troubles de la conduction

D - Les troubles du rythme et de la conduction chez les malades opérés

E - Le traitement des troubles du rythme et de la conduction

43

44

46

51

51

56

•• , I •••

IV - NOS COMMENTAIRES 61

A - Aseects earticuliers de la

FEMC en Côte d'Ivoire

B - Fréguence et nature des troubles observés

C - Ori~ine des troubles du rythme

et de la conduction

D - Conséguences des troubles du r:t,thme et de la conduction

62

63

66

68

V - CONCLUSIONS 71

I N T R O D U C T I O N

INTRODUCTION ============ La fibrose endomyocardique constrictive (F.E.M.C.) est connue

depuis près de 32 ans. Elle est particulièrement fréquente en Afrique

Tropicale, Elle représente en côte d'Ivoire une cause de mortalité cardio-vasculaire importante, notamment chez l'adolescent et l'adulte

jeune.

Depuis sa première description, la FEMC a fait l'objet de

nombreux travaux qui ont permis une meilleure connaissance des signes cliniques, radiologiques, électro-cardiographiques et hémodynamiques,

L'Ecole d'ABIDJAN a participé, depuis 1969, à cette recherche notamment en ce qui concerne les signes phonomécanographiques et

hémodynamiques.

Cette affection est encore mal connue, puisque son histoire

naturelle et son étiologie restent mystérieuses. En outre, le trai­ tement médical est mal codifié. Quant au traitement chirurgical, il vient d'être mis à l'honneur et mérite la plus grande attention.

Dans ce cadre, notre travail a pour but l'étude des troubles

du rythme et de la conduction susceptibles de modifier le tableau cli­ nique, d'amener des complications sévères ou mortelles et de compli­

quer la thérapeutique.

Ce travail repose sur l'étude de 42 observations recueillies entre 1967 et 1978 par le Groupe Cardiologique du C.H.U. d'ABIDJAN

dirigé par le Professeur BERTRAND.

P R E M I E R E P A R T I E

RAPPEL DES DONNEES ESSENTIELLES CONCERNANT LA F.E.M.C.

================--------------------------------------

..• /2

I - RAPPEL DES DONNEES ESSENTIELLES CONCERNANT LA FEMC ==--=----===-----~-------====================----=

La fibrose endomyocardique constrictive (FEMC) ou maladie de

DAVIES est un épaississement important de plusieurs lillimètres, fibreux,

parfois calcifié, retractile de l'endocarde pariétal, cette fibrose

pouvant atteindre le myocarde sous-jacent et très rarement le péricarde;

elle peut englober les piliers et les cordages; elle atteint parfois les

valves par leur face pariétale.

Elle entraine sur le plan clinique un tableau d'adiastolie

variant dans sa symptomatologie selon l'atteinte de l"un ou l'autre

ou des deux ventricules. C'est une affection d'évolution progressive

par poussées, difficilement accessible aux traitements médicaux.

A - Rappel historique (1, 6, 15, 17, 21, 33, 38, 39, 47, 52)

Les premiers cas de fibrose endomyocardique constrictive furent

observés en 1946 par BEDFORD et KONSTANTA l'autopsie de 40 soldats

de race noire originaires de l'Afrique Occidentale.

La première description anatomique a été faite par DAVIES

J.N.P., à KAMPALA en 1948; il signale la fréquence des lésions

cardiaques en Ouganda et suggère le terme d'Endocarditis Flbrosis

ou Fibrose de l'endocarde.

Plus tard, les auteurs de Kampala préfèrent le terme

d'Endomyocardial Fibrosis ou E.M.F. ou Fibrose endomyocardique.

Les différents aspects cliniques ont été étudiés entre 1950 et

1970 par BALL, WILLIAMS, ABRAHAMS, PARRY, SOMERS et BRENTON.

Les aspects hémodynamiques de la fibrose endomyocardique ont

été précisés par SOMERS, SHILLINGFORD et BROCKINGTON (14, 15).

Des aspects angiocardiographiques ont été décrits par WOOD et

COOKSHOTT et ont permis de mieux assurer le diagnostic des

fibroses endomyocardiques.

• •• I •••

... /3

En 1969, la première description de l'affection en Côte

d'Ivoire est faite par BERTRAND et Collaborateurs (5),

B - Considérations nosologiques

Grâce à des critères anatomo-cliniques, on a pu établir une

classification, pour un groupe d'affections cardiaques d'étiologie

inconnue touchant le myocarde ou l'endocarde et dont fait partie

la fibrose endomyocardique constrictive.

C'est ainsi que BERTRAND (4) a pu schématiser les endomyo­

cartopathies africaines de l'adulte en trois grands groupes que

nous récapitulons dans le tableau ci-après

a) les myocardies

b) les myocardites

c) les endomyocardopathies

C ( AFFECT. I O.N S A I G U E S 0 U .SU 8 AIGUES

( , Etiologie connue anémie : , . ( M d. Peu ou pas de le- h . t . 81• • Test therapeut1.que yocar 1e . ypov1 am1nose , ( siens microscopiques· dysprotéinémie, etc... d'efficacité )

( L' . d. ) .e:ion~.;ro~tr iques : Etiologie connue infec- Le traitement de la cause)

( Myocardites in e~s 1.tie eS, P:~ : tieuse, parasitaire, est possible, L'évolu- ) ( brenc yma eR~sest_ou i-: toxique, médicamenteuse, tian est souvent favo- )

reuses. eac ion et bl ) ( endocardique possible: · ç.,, ra e

A F F E C T I O N S C H R O N I Q U E S

i Myocardiopathie Lésions myocardiques : ( ch~o~i~ue majeures comportant ( primitive notamment une fibrose: ( (gros coeur pri- très importante. : ( mitif, insuffi- Possibilité de lésions: ( sance cardiaque endocardiques réac- ( primitive, etc) tionnelles. Evolution sévère ( : Pas ~e lésions vas- : · ) r--------------------l_S~!~!~~~-------------l___________ l ( Lésions endocardiques -------~ ( massives : proliféra-: Traitements de l'adias- ) ( tians constrictives, t 1- l ( chéloïdiennes

Oie )

) Fibrosesendocar- Lésions myocardiques Etiologie Traitements étio- l ( . sous-endocardiques , . ) ( diques ou endo- _ minimes dans imprécise pathogeniques ) ( myocardiqucs la F.E.C, l ( - plus importantes Traitements chirur- l ( (FEC, EFP) dans l'E.F.P. gicaux ) ( Lésions vasculaires } ( - absentes dans } ( la F.E.C. ) ( - angéites diffuses l ( . dans l'E,F.P. . ) ----------------=====·======================·=--======-=====--=========· ======================----)

Etiologie inconnue

(évolution de myocar­ dites aiguës?)

Traitement de l'insuf- fisance cardiaque con­ gestive.

",/5

Rappelons que concernant les rapports nosologiques entre les

affections chroniques, il existe deux conceptions opposées. Pour la con­

ception uniciste, il pourrait s'agir d'affections du même ordre à des

stades successifs ou de formes cliniques différentes modelées par le

terrain à partir d'une même cause; ce qui varierait c'est l'importance

des phénomènes inflammatoires,

Dans la conception pluraliste, il existe des différences

cliniques, anatomopathologiques et histologiques.entre ces affections.

C - Etiologie - Epidémiologie (4,07,17,19,21,29,33,35,36)

1 - La_fréguence

C'est une affection essentiellement africaine de l'a­

dulte jeune, surtout localisée en zone tropicale.

Néanmoins, dans la littérature, on rapporte des cas

d'Européens ayant séjourné assez longtemps en milieu

tropical (29). Ce qui fait donc suspecter des rapports

mal élucidés entre l'affection et l'écologie tropicale.

La FEMC représente à ABIDJAN 25 % des cas d'insuffi­

sances cardiaques primitives antopsiées chez des

adultes de moins de 40 ans. Elle est responsable

d'environ 15 % des décès par insuffisance cardiaque

à l'hôpital de MULAGO en Ouganda durant les quinzes

dernières années d'après une étude faite par DAVIES (21).

Au Nigéria, la FEMC représente près de 14 % des cardio­

pathies,

2 - Géog~~Q~i~ (15,16,20,28,29,34)

a) D'après les premières communications sur la maladie,

l'affection semblait être localisée à l'Afrique

Intertropicale. Décrite d'abord en Afrique Centrale

(Ouganda) par DAVIES, la FEMC a été retrouvée au

Tanganyika (actuelle Tanzanie), au Kenya, puis au

Congo (PEUCHOT et Coll., COELHO et PIMENTEL), au

Zaïre (PATTYN et ROGER en 1955) et au Gabon (FOURNIER

et Coll., GERBAUX et Coll,),

•, .I .. ,

... /6

Plus récemment, la FEMC a été observée en Afrique

de l'Ouest : Côte d'Ivoire (BERTRAND), Ghana

(EDINGTON), Sénégal (FERNEX),

C'est une affection de l'Afrique" verte" chaude

et humide.

b) Depuis 1960, des cas de fibrose endomyocardique ont

été décrits dans d'autres parties du Globe, toujours

dans les régions intertropicales : Brésil, Ceylan,

Colombre, Malaisie et les pays bordant la mer

des Caraïbes.

cl Cependant, l'affection a été observée ainsi chez des

sujets Européens ayant vécu en milieu tropical.

EDGE et GRAY ont rapporté trois cas d'Européens ayant

vécu en Afrique Occidentale Française, BROCKINGTON

rapporte vingt trois (23) cas de FEMC chez des Eu­

ropéens ayant vécu en zones tropicales, Une publica­

tion de COELHO en 1963 relate l'observation d'un

malade Portugais ayant longtemps vécu à KINSHASA.

Il faut rappeler que LOEFFLER a décrit en Europe

l'endocardite pariétale fibroplastique très voisine

de la FEMC (34), GERBAUX (28,29) a rapporté également

des observations chez des Européens ayant vécu en

Afrique, parmi ses soixante six (66) cas colligés en

1962. Plus récemment, DALLOCHIO (20, 1974) a rapporté

une observation chez un malade n'ayant jamais quitté

le Sud-Ouest de la France.

3 - Les_causes (7,15,16,17,20,28,30,31,33,37;40,45,50)

Elles restent encore méconnues. Diverses hypothèses ont

été proposées.

a) Le fait que les Européens puissent être atteints éli­

mine un facteur génétique et plaide plus pour un

facteur écologique.

• •• I •••

, , , 17

b) La malnutrition et surtout le kwashiorkor a pu être

incriminée sans certitude et cela, d'autant plus que

l'affection ne sévit que dans la classe pauvre auto­

chtone. Des anomalies de l'électrocardiogramme ont été

décrites par THOMAS (50) dans le kwashiorkor, mais

aucune preuve n'a pu établir le passage d'une affection

à l'autre. En outre, les cas européens observés en

Afrique concernaient des sujets normalements nourris.

cl Le rôle d'un toxique alimentaire a pu être évoqué.

Ainsi, d'après les travaux d'OJO et PARRATT en 1966,

la FEMC surviendrait dans les populations noires dont

l'alimentation est constituée par la banane plantain

riche en 5 - hydroxy - tryptamine (sérotonine) et en

dopamine,

Expérimentalement, on a pu provoquer chez des animaux

de laboratoire, des lésions endocardiques assez sem­

blables à la FEMC après injection d'importantes doses

de 5-H-T. Mais l'expérimentation n'a jamais pu être

concluante chez l'homme.

d) L'hypothèse parasitaire a été également envisagée, On

a souvent évoqué le rôle des filarioses. Dans les trois

cas étudiés par PASTICIER (40), l'affection serait liée

à une infestation par des filaires Loa-Loa ..

BROCKINGTON compte dix sept (17) filariens sur les

vingt trois (23) cas d'endomyocardite fibreuse concer­

nant des Européens ayant vécu en zones tropicales.

(15,16). L'infestation par une filaire Loa-Loa est

reconnue comme coexistant fréquemment avec ce type

de cardiopathie par GERBALX (28,31). Mais en Côte

d'Ivoire et en Ouganda, on ne retrouve pas de fila­

rioses dans les différents cas publiés. D'autre para­

sites ont été accusés, notamment les bilharzies, les

trypanosomes et exceptionnellement la distomatose

rapportée dans le cas de DALLOCHIO (20).

... ! ...

•• ,/8

el L'étiologie streptococcique a été proposée. Les strep­ tococcies donneraient dans certaines populations des endocardites pariétales, SHAPER (37,38) a invoqué le rôle du streptocoque hémolytique agissant sur un terrain

immunologique modifié par le paludisme ; mais l'auteur

n'avance aucune preuve,

f) Les viroses ont pu être également suspectées car on a constaté en Afrique intertropicale la coexistence

géographique fréquente de la tumeur de BURKITT et de la FEMC. Le virus EB, virus ADN de type herpétique a pu être mis en cause sans aucune preuve formelle

par MAZAUD (35).

D'autres virus connus (rougeole, rubéole, Echo), g~âce à leur possibilité de se repliquer peuvent créer une maladie par complexes immuns. Les virus lents (slow­

virus), de découverte récente, peuvent jouer le même

rôle.

g) Enfin, la dernière hypothèse est immunologique. Il a été envisagé un mécanisme immunologique dans les fibroses endomyocardiques par la mise en évidence de complexes immuns et d'anticorps anti-coeur chez certains malades (71 % des cas pour SHAPER). Mais l'existence d'autres anticorps, tels les anticorps antipalustres, ou les anticorps antistrcptococciques gêne l'exploi­ tation des résultats obtenus (35). Mais l'on ne saurait dire si l'existence d'anticorps anti-coeur esl la cause ou bien le reflet des lésions cardiaques.

Le problème étiologique demeure donc encore sans solution et n'est qu'au stade des hypothèses.

... /9

D - Considérations pathogénigues 133, 35)

La pathologie des lésions fibreuses est mal connue.

MAZAUD (35) essaie une synth~se pathogénique.

Le point de départ serait une lésion locale par une

agression parasitaire ou virale, ou enfin, l'association des deux

mécanismes Ceci provoque l'apparition d'un état immunologique par­

ticulier caractérisé par la présence des complexes immuns circulants

et d'auto-anticorps dirigés contre le myocarde.

Le dépôt de ces complexes immuns sur les parois vasculaires

et endocaraiques susciterait une réaction inflammatoire, puis fibreuse.

Celle-ci deviendrait exubérante, du fail de la tendance fibre­

plastique habituelle de l'Africain, constatée par ailleurs au niveau

du foie, de la peau (d'où les disgrâcieuses cicatrices chéloïdes),

du mésentère et peut-être aussi de l'endocarde. Cette tendance à la

fibrose serait due soit à une prédisposition génétique, soit à une

"mastocytosc parasitaire allergique associée à l'éosinophilie

habituelle des pays tropicaux" (FERNEX).

Ces faits et ces relations re~tent hypothétiques. Selon

le Professeur BERTRAND, plusieurs facteurs, notamment infectieux

ou parasitaires, peuvent agir au niveau de l'endocarde, entraînant

une réaction d'abord inflammatoire, et secondairement hyper­

plastiquo. Cette réaction pourrait être favorisée par un terrain

immunologique modifié, L'atteinte myocardiquo serait successive.

C - Anatomie pathologique

1 - Macroscoeie

a, On constate fréquemment la présence d'un épanche­

ment péricardiquo séreux ou séro-hémorragique

de petit volume.

... /10

b) L'oreillette en amont du ventricule atteint est augmenté

de volume. tt notamment l'oreillette droite est en général

très volumineuse, anévrysmale.

Le ventricule atteint est au contraire retracté. Et notam­

ment le ventricule droil peut présenter une encoche de sa

pointe.

cl l.cs troncs coronaires sont normaux.

dl A l'ouverture des ventricules, on découvre l'aspect de fi­

brose endocardique : c'est une couenne fibreuse blanche

nacrée,de plusieurs millimètres, d'aspect parfois cicatri­

ciel, parfois calcifié. ~lle prédomine au niveau de l'a­

pex et de la chambre de remplissage. Elle englobe et re­

tracte les piliers et les cordages. Le myocarde est hy­

pertrophié ou aminci, à la longue envahi par la fibrose.

~n principe, la fibrose respecte l'endocarde valvulaire

et auriculaire, mais une atteinte de ces zones est possible.

EL notamment, la fibrose atteint souvent la face pariétale

des valves ou les attire contre la paroi.

La fibrose peut êLre localisée sur un seul ventricule ou

être biventriculaire. Il semble que l'épaisseur de la fi­

brose serait fonction de la durée de l'évolution de la

maladie (16).

Des thromboses organisées peuvent occuper les cavités

ventriculaires.

2 - L'examen_microscoQigue

L'endocarde dans la fibrose endomyocardique constrictive

est complètement remanié et épaissi par un processus

fibreux. On peut distinguer au niveau des épaississements,

deux parties

- une couche acellulaire avasculaire souvent hyaline sans

fibres élastiques;

- une couche profonde juxta-myocardique constituée d'un

tissu jeune avec d'assez nombreux fibroblastes, une

substance fondamentale lâche, avec des macrophages

• •• I •••

..• 111

des lymphocytes en petits nombres. Les capillaires sont

nombreux ectasiqucs. Il n'exisle pas d'infiltrat in­

flammatoire.

Dans la majorité des cas observés à AB1DJAN, le myocarde est

peu atteint, sans atteinte des fibres ni du tissu inters­

titiel. Cependant, on peut noter des bandes de sclérose non

inflammatoire dissociant les fibres myocardiques sous endo­

cardiques. Il faut noter que pour beaucoup d'autres auteurs,

l'atteinle myocardique est importante et coexiste avec les

lésions cndocardiqucs.

F - Conséquences physio-pathologigues (33,35)

Ces lésions anatomiques très importantes vont être à l'ori­

gine de désordres physiopathologiques que l'exploration hémodynamique

par cathétérisme cardiaque a permis de mieux comprendre.

Il y a d'abord une réduction de la cavité ventriculaire

surlout au niveau de la chambre de remplissage. Puis la coque fibreuse

diminue la capacité de lilalation du ventricule (adiastolie) et sa

possibililé de contraction (asystolie).

!_'atteinte de l'appareil valvulaire par la fibrose et la

dilalation de l~nneau entraînent une insuffisance auriculo­

ventriculaire.

Sur le plan hémodynamique, l'obstacle dans le ventricule

droit entraine une stase sanguine en amont L'hypertension en amont

du ventricule entraîne une dilatation de l'oreillette surtout droite,

qui peut être monstrueuse, et cliniquement des signes d'adiastolie.

Les courbes de pression traduisent cet aspect de restriction

par le tracé typique du 'tlip-plateau" diastolique. A la limite, on

constate les mêmes chiffres de pression dans l'oreillette droite, le

ventricule droit et les veines caves comme si ces différents territoi­

res constituaient une même cavité sur le plan hémodynamique par sup­

pression du barrage hicuspidum,

••• 1 •••

A gauche, on retrouve le même aspect constrictif à la pointe

du ventricule gauche, La symptomatologie d'adiastolie est beaucoup

moins nette qu'à droite. Il se constitue en amont do la constriction

une hyper-pression pulmonaire.

G - Symptomatologie générale (5,6,10,11,12,15,16,17,25,29,30,33,35, 36,37,47,52)

La maladie survient généralement chez des adultes jeunes

et des enfants, deux fois sur trois de sexe masculin.

Le début de la maladie est souvent difficile à mettre en

évidence et remonte en général à trois ou quatre ans.Certains auteurs,

dont les Nigérians, ont parlé de début fébrile.

Nous n'avons pas constaté ce fait et nos malades sont

hospitaiisés à la phase d'état.

1 - Les_symetomes_fonctionnels

On retrouve presque toujours une notion de dyspnée d'effort.

Cette dyspnée peut s'accompagner de toux, de crachats

muqueux ou h6moptoiques plus rarement.

Parfois, ce sont des précordialgies et des palpitations qui

peuvent motiver une consultation. Beaucoup de malades si­

gnalent l'existence d'hépatalgie d'effort.

2 - Les_signes_généraux :

Tous les malades présentent un mauvais état général, On note

un amaigrissement chez los adultes et chez les adolescents

un retard staturo-pondéral évident associé à un impubêrisme

fr6qucnt.

On peut constater l'existence d'une exophtalmie dans 20 %

des cas, une cyanose modérée et quelque fois un hyppo­

cratisme digital, La tempêraturc est en général normale,

sauf en cas de surinfection,

...! ...

... / 13

3 - Les signes physiques

a) Signes_de_stase_périphérique

Les oedèmes des membres inférieurs sont moins fréquents

que l'ascite qui est observé dans environ 60 % des cas.

On retrouve presque toujours une très grosse hépato­

mégalie douloureuse accompagnée d'une turgescence im­

portante des jugulaires ou d'un reflux hépato-jugulaire

dans plus de la moitié des cas.

b) Signes_do_stase_pulmonaire

Les poumons sont souvent libres. Lorsque ces signes de

stase existent, ils sont représentés par des râles cré­

pitants ou sous-crépitants de base.

Parfois on note un syndrome d'épanchement pleural

(soit un transsudat, doit un épanchement séro­

fibrineux).

c) Signes_cardiagues

Ils sonl variables et dépendent également du siège des

lésions. La pointe est peu battante, perçue en général

en dehors de la ligne mammelonnaire. Le signe de

HARZER est,en règle, absent. Un battement peut être

observé au foyer pulmonaire.

Les bruits du coeur sont en général bien perçus,

souvent assourdis. En général, c'est un troisième

bruit protodiastoliquc, endapexien qui attire l'at­

tention et a une valeur séméiologique. L'Ecole

d'A810JAN a appelé cc bruit "la vibrance endocar­

dique". C'est un bruit assez assez aigu, parfois

prolongé par une sorte se roulement court et plus

grave.

Des souffles peuvent être perçus à l'auscultation

soit d'insuffisance triscupidienne, plus rarement

d'insuffisance milrale, soit quelquefois d'insuf­

fisance pulmonaire ou d'éjection pulmonaire, le

long du bord droit du sternum.

On peut parfois noter un épanchement péricardique

parfois hémorragique, dans 20 % des cas.

• • • I •••

... /14

H - Signes Paraclinigues

1 - La_~!2!29!~

Elle ne nous apporte actuellement aucun élément d'orien­

tation, si ce n'est l'absence de signes d'inflammation

spécifiques. L'éosinophilie sanguine est inconstante et

elle n'est jamais aussi marquée que dans la maladie de

LOFFFLER ou dans les cas publiés en Europe, Peut-être

varie-t-elle avec le stade de l'affeclion.

Lors des différentes biopsies musculaires pratiquées,

aucune lésion artérielle périphérique n'a pu être révélée.

2 - La_radiologie (12)

La radiographie standard montre une cardiomégalie globale.

Il peul y avoir une surélévation diaphragmatique du fait

de l'existence d'une ascite,

Dans les formes droites, il existe une hyperconvexité du·

bord droit du coeur avec un arc inférieur droit partant

de l'hémicoupole droite et remontant jusqu'au médiastin

supérieur; il correspond à une volumineuse oreillette

droite.

Dans les formes gauches, la radiographie prend parfois un

aspect pseudo-mitral en montrant l'association d'un arc

moyen dilaté avec un débord droit, Quelquefois, au niveau

des poumons, on note des signes de stase pulmonaire

(21 % des cas).

L'existence de calcifications de la pointe du coeur à l'amplificateur de brillance ou sur des tomographies

est plus rare,

En radioscopie, la réduction des battements cardiaques

peut faire évoquer un épanchement péricardique souvent

associé.

•• ,! •••

... / 15

3 - Les mécanogrammes : aident au diagnostic.

al Le_pouls_veineux_lugulaire (PVJ) :

Dans les formes droites, il reproduit l'aspect en

dip-plateau. Dans certains cas, il permet de noter

seulement des signes d'insuffisance triscupidienne.

b) L'apexogramme (APG) : peut être utile au diagnostic

de fibrose endomyocardique constrictive à localisa­

Lion gauche, lorsqu'il a l'aspect en dip-plateau.

c) Le_phonocardiogramme (PCG) permet de mieux observer

le troisième bruit protodiastolique de vibrance

endocardique pendant la remontée du dip.

4 - Les cathétérismes cardiaques

Ils permettent d'assurer le diagnostic. Dans les formes

droites, l'aspect diastolique en dip-plateau est typique

dans l'oreillette et le ventricule; cet aspect se ca­

ractérise par le dip qui n'atteint pas le zéro, un pla­

teau télédiastolique très élevé et des pressions systo­

liques basses. L'indice de YU est également élevé de

l'ordre de 0,64 en moyenne.

Dans les formes gauches, les pressions montrent aussi

une ébauche de dip-plateau.

L'élévation de la pression capillaire pulmonaire peut

permeltre de suspecter une fibrose gauche associée.

5 - L'angiocardiographie (12)

Elle apporte les arguments souverains du diagnostic.

al Dans les formes droiLes, on observe

- une énorme oreillette droite dont les parois sont

peu mobiles;

- la chambre de remplissage réduite à un chenal étroit

et irrégulier et parfois même invisible;

- l'infundibulum pulmonaire est souvent dilaté et

battant. Les artères pulmonaires sont normales

le plus souvent.

••• I •••

, •• /16

L'un des signes les plus constants est la stagnation

anormalement longue (plus de 10 secondes) du liquide de

contraste dans l'oreillette droite.

On peut mettre en évidence une insuffisance triscupi­

dienne en injectant le ventricule droit directement,

b) Dans les formes gauches, l'aspect de l'apex du ventricule

gauche est particulier. La forme du début est "en pointe

de coeur de carte à jouer" du fait de la rigidité et de

la biconcavité de la région apicale. Les formes plus

fréquentes se présentent comme des "ailes de chauve­

souris" (bat'swing) ou en trognon de pomme.

L'oreillette gauche peut être augmentée de volume mais

de façon peu importante.

I - LE DIAGNOSTIC

Les malades se présentent en général dans un tableau

d'adiastolie,

Le diagnostic conduit à partir des signes cliniques sera

confirmé par les explorations cardiologiques. L'exploration hémo­

dynamique montre l'égalisation des pressions dans l'oreillette et le

ventricule avec l'aspect en dip-plateau. Le diagnostic sera confirmé

par l'angiocardiographie qui montrera des images caricaturales ; la

stagnation du liquide de contraste, la rétraction et l'amputation

ventriculaire, ces signes étant surtout évidents au niveau du

coeur droit.

De nouveaux moyens diagnostiques ont été utilisés der­

nièrement : la biopsie endocardique par le biotome de KONNO

monté sur un catheter et l'électro-cardiogramme endo-cavitaire

pariétal,

•• ,! •••

••• 117

EMSLIE-SMITH et SOMERS ont fait un rapport sur l'étude

de l'application de l'électro-cardiogramme intra-cardiaque pendant

un cathétérisme chez 21 Ougandais présentant une FEMC à prédominance

droite : le tracé E.C.G. a montré un silence endocardique en dehors

d'une légère élevation du segment ST alors que chez le sujet normal,

on obtient une grande onde monophasique. (25).

,J - L'EVOLUTION

Les signes de début sont inconnus.

La durée d'évolution de la FEMC est difficile à préciser

avant les signes de stase. D'après d'ARBELA, à partir de la première

consultation pour des signes de stase, elle peut aller de " 12 jours

à12ans".

Les malades meurent en insuffisance cardiaque avec souvent

des phénomènes pulmonaires aigus, surtout dans les formes gauches.

La FEMC évolue habituellement par poussées successives vers

l'adiastolie irréductible et vers le décis.

L'évolution peut être écourtée par des complications

rythmiques pouvant entrainer une mort subite et par des complications

thrombo-emboliques.

K - LE TRAITEMENT

1 - Le traitement médical

Bien que palliatif, il a surtout une double visée

part symptomatique, et d'autre part causale.

d'une

al Le_traitement_de_l'insuffisance_cardiague_et_de_ses

comelications

Il est constitué par les tonicardiaques et les diu­

rétiques, bien que le doute subsiste quant à l'effi­

cacité de ces médicaments en particulier les digi­

taliques, en matière de fibrose, du fait de

l'organisation du processus fibreux.

••• I •••

••• /18

On pourrait également s'aider des anticoagulants et des

antiagrégants pour diminuer le risque de thromboses

endocavitaires et d'accidents thrombo-emboliques.

b) Le_traitement_étiologigue

Il est très aléatoire devant l'absence d'étiologie cer­

taine. Néanmoins, il est habituel de traiter les para­

siles, les viroses, les infections et la malnutrition.

On pense ainsi lutter contre les facteurs d'entretien

de la maladie.

Si l'on admet le mécanisme immunologique, on peut espérer

diminuer le taux d'anticorps circulants avec les immu­

nosuppresseurs et les corticoïdes.

Pour l'instant, nous n'avons aucune preuve de l'effica­

cité de ce traitement étiopathogénique.

2 - Le traitement chirurgical (8,18,19,22,23,31,40)

Devant la gravité du pronostic spontané de la FEMC et devant

l'inefficacité du traitement médical sur des lésions fibreu­

ses déjà constituées, on a envisagé des solutions chirur­

gicales.

La première intervention chirurgicale pour FEMC, fut réali­

sée en 1966 par COLONNA et Collaborateurs (19) sur une

Martiniquaise de 27 ans chez qui ils ont pratiqué une

anastomose cava-pulmonaire comme traitement palliatif d'une

endocardite fibroplastique du coeur droit. PASTICIER (40)

signale une autre anastomose réalisée en 1972 par BINET

sur un jeune Gabonais de 13 ans.

La première publication d'une endocardectomie a été faite

en 1973 par l'Equipe du Professeur DUBOST. Dans la même

année, SADEGHI et JAEGER ont présenté un autre cas d'endo­

cardectomie ayant évolué défavorablement,

• •• I •••

.• , / 19

La première intervention de résection fibreuse de l'endo­

carde sur un malade d'ABIDJAN a eu lieu en mars 1974 par

le Professeur DUBOST, Signalons par ailleurs, que le

Professeur DUBOST en est à sa huitième endocardectomie

dont Lrois malades d'A8IDJAN. Une endocardectomie a été

faite récemment à ABIDJAN.

L - LES TROUBLcS DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION DANS LA LITTERATURE

(1,3,7,16,29,32,49,52,53).

BROCKINGTON et IKEMc notent la fréquence des troubles du

rythme à des taux moins élevés que nous. IKEME avance un pourcentage

de 33 % environ (16).

Pour BROCKINGTON, l'CCG ne montre pas de signe particulier

pouvant permettre la localisation précise des lésions endocardiques.

Dans une analyse des caractères cliniques de la fibrose

endomyocardique, SOMERS et Collaborateurs, en 1968, notaient une

fibrillation auriculaire chez dix malades sur une série de vingt

huit cas de fibrose (49).

Dans une autre série de trente malades Ougandais dont le

diagnostic ée fibrose endomyocardique fut confirmé à l'autopsie,

WlLLIAMS et SOMERS, en 1960, rapportaient trois cas de fibrillation

auriculaire (53).

Pour ABRAHAMS, la moiti6 des malades du Nigéria présentant

une fibrose cndomyocardique ont une fibrillation auriculaire (1).

SOMERS et Collaborateurs, dans une analyse faite en 1972

sur une s6rie de 77 malades présentant une FEM, notaient la prédomi­

nance des arythmies auriculaires, qu'ils ont rencontré 34 fois dont

32 cas de fibrillation auriculaire et 2 cas de flutter auriculaire (49),

La survenue de fibrillation auriculaire dans la fibrose

endomyocardique est probablement liée à une dilatation auriculaire de

longue date. Pour SOMERS, il importe d'anticiper sur la dégradation

de la fonction myocardique, c'est-à-dire avant que la fibrillation

.. .1 .••

... /20

auriculaire ou le flutter auriculaire ne se produise. En effet, l'ins­

tallation de la fibrillation compromet fortement la contraction car­

diaque. Aussi, il recommande la digitalisation de tous les malades

atteints de fibrose endomyocardique pour ralentir la fréquence car­

diaque et comme traitement prophylactique des arythmies auriculaires,

Il propose par ailleurs, la cardioversion chez les patients présentant

une bonne fonction ventriculaire.

IKEME (32), tente de faire un rapprochement entre l'électro­

cardiogramme et le siège anatomique de la fibrose; il pense que le

diagnostic électro-cardiographique de la fibrose endomyocardique est

possible, bien que la différence entre les différentes formes cliniques

de FEM soit moins certaine. Il note que la fibrillation auriculaire

semble être un caractère commun si le ventricule droit est atteint et

un caractère inhabituel dans la fibrose endomyocardique gauche isolée.

Dans une étude clinique faite en 1974 sur 120 cas de FEMC,

BASILE (3) trouve que l'hypertrophie auriculaire droite ou gauche ou

bi-auriculaire est fréquente. Il relève 7,5% des cas d'extrasystoles

ventriculaires, 35% de fibrillation auriculaire, 9,2% de tachycardie

supraventriculaire et 20,9% de tachycardie sinusale. Quant aux troubles

de la conduction auriculo-ventriculaire, 6,7% des malades avaient un

bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré avec un intervalle PR supé­

rieur à 0,22 secondes; les troubles de la conduction intra-ventricu­

laire étaient constitués de 31,7% de bloc de branche droit. L'auteur

trouve une hypertrophie auriculaire et ventriculaire de l'une des

cavités du coeur dans la minorité des cas; l'hypertrophie ventriculaire

droite serait observée dans les FEMC gauches compliquées d'hyper­

tension pulmonaire. L'aspect rsr' en V1-V2 et la déviation axiale

droite de QRS seraient présents dans 50% des cas et en rapport avec

la distribution apicale des plaques fibreuses. Pour BASILE, l'origine

des troubles de conduction serait l'existence d'une pression mécanique

s'exerçant sur le noeud auriculo-ventriculaire à partir de l'oreil­

lette droite.

.. , /?1

Fig. 1 - Endocarde très dur,blanc nacre (coupe transverse)

Fig. 2 - couenne fibreuse, nacr~e de l'Endocarde

••• I 22

M I C R O S C O P I E

----~ - Fig. 3 - La fibrose endocardique

Fig. 4 - Pièce montée l'endocarde en coupe

D E U X I E M E P A R T I E

METHODOLOGIE DE NOTRE TRAVAIL

... /24

II - METHODOLOGIE DE NOTRE TRAVAIL =============================

A - LES MALADES

Cette étude porte sur 42 observations de fibrose endo­

myocardique constrictive

- 36 cas ont été confirmés par l'hémodynamique et l'angiocar­

diographie

14 cas ont été confirmés par la nécropsie

8 cas ont été confirmés à la fois par l'angiocardiographie

et par la nécropsie.

Ces observations ont été recueillies de mars 1967

à mars 1978.

Nous avons eu à déplorer 15 décès. Nous avons pu pratiquer

14 autopsies,

3 de nos malades ont bénéficié d'une intervention chirur-

gicale.

Nous n'avons pas retenu 10 malades dont les dossiers étaient incomplets et 3 malades qui présentaient à l'autopsie des plaques fibreuses localisées.

1 - Les formes

Nous distinguerons deux groupes de malades :

a) le_groupe_des_non_opérés : 42 cas, ainsi répartis

- FEMC droite isolée - FEMC gauche isolée - FEMC biventriculaire

11 cas (26,19 %)

3 cas ( 7,46 %)

28 cas (66,66 %) .

b) le_grouee_des_opérés

- FEM droite : - FEM biventriculaire

3 cas, ainsi répartis

1 cas 2 cas,

•.. /25

2 - L'âge

L'âge moyen de nos malades est environ de 18, 4 ans avec

comme extrêmes, 3 ans et 52 ans.

28 malades, sur les 42, avaient moins de 20 ans.

3 - Le sexe

On dénombre 13 femmes et 29 hommes.

Les malades sont habituellement deux fois sur trois de

sexe masculin.

4 - L'ethnie

- Abbey 12

- Attié 10 - Baoulé 5

- Abouré 2 - Guéré 2

- M'Batto 2 Gouroussi

- Bété

- Gouro

- Agni

- Etrangers 2 (voltaïque:1; Togolais ,1 l

B - METHODE D'ETUDE

L'étude électrocardiographique a été menée suivant les

méthodes d'analyse habituelle et se réfère aux critères

classiques.

Cette étude a porté pour chaque malade sur tous les

électrocardiogrammes enregistrés au cours de l'évolution de

la maladie. Les tracés comportent les 12 dérivations

classiques. Le nombre d'ECG varie de 1 à 75 par malade.

C - T A B L E A U D E S 0 B S E R V A T I O N S

Numéro Sexe /\ge

Ethnie

! !Clinique Diag­

nostic Formes

ELECTROCARDIOGRAMME

Rythme Conduc- ! Autres ! Observations tion !Anomalie~

-1- ! KABORE 0, M !Adiastol~!

444 25 ans ! IVG ! 3/67 Voltaïque!Cardiomé-!

!galie !

Nécro. FEMC gauche

- Tachy­ cardie

sinusale - ESV

BBG corn-! plet HBGA

-2- 1

,soPI A. ; F · 805 ; 45 a~s

9/67 :saoule

1 1 ;Adiastolie; ;cardiomé-; Necro. igalie i

_ Fibril-! lation

FEMC bi-iauricu­ latérale ·taire

- ESV

-3- 1 1 1 • • 1 ;YAPO D. 1

F ;Adiastoh e; PMG 1 FEMC · 1 508

1 5 ans ;cardiomé-; Cath D ! droite :eeo inc. HAD

7/68 Attié igalie . ACGD

-4- î !Ad iasto 1 ie!

! KANSOLE P. F 1 IVG ! Cath D 1 FEMC bi-! 1 1 HAD 9 371 13 ans !cardiomé-! ACGD !latérale ! Sinusal jBAV 1 0

! HAG 1 /70 Gouroussi!galie !

-5-

GUE V, 4 667

14/04/70

! M !Adiastolie! ! FEMC bi-

35 ans !Cardiomé-! Nécro. !latérale ! Sinusal !BBD C. Yacouba !galie

!

C - T A B L E A U D E S 0 B S E R V A T I O N S

Numéro Sexe Age

Ethnie Clinique Diag­

nostic Formes

ELECTROCARDIOGRAMME

Rythme ! Conduc- ! Autres tion !Anomalies

!Observa­ tions

- 6 -

DOFFOU E. M 6 404 13 ans 03/71 Attié

! Choc ! électrique!

BAV 1° ! !

-----,-i----+=-----!------!-----+------!-----!-----+----! * • o .•.••.•• ~~~~ ;

!Pré- ! Opératoire!

!

! ! !Adiastol ie! !Cardiomé-!Cath D !galie !AC GD !Splénomé-! ! galie !

FEMC droite

- Tachy- systolie ! auriculaire!BAV 1° HAD

ESV

- 7 - 1 ;ACHI C. · 6 438

04/71

M 12 ans Attié

!

:Ad iastol ie: P M G ;cardiomé-;cath D ;galie ;AC G 0 · !Chirurgie

!- 1::1ouveret ,_ Tachy-

FEM~ bi-!systolie. laterale,auricul~!~~ ---------

1 ------- . Tachy- -BAV !

systolie variable! HAG auriculaire -BBD inc. !

-BBG -H M G P

HAD HAG

Post- ! Opératoire!

! . !

- 8 - 1 jZADI L . . 6 672

04/71

F 13 ans Bété

1 1 jAdiastolie; j IVG jCath D jCardiomé-1ACGD !galie ·

- Fibril­ FEMC bi- lation latérale auriculaire

- ESV

' 1\) -..J

C - T A B L E A U D E S 0 B S E R V A T I O N S

Numéro Sexe Age

Ethnie Clinique Diag­

nostic Formes

ELECTROCARDIOGRAMME ---------1--------- ----------1 Observa- Rythme I Conduc- Autres · tions ! tion anomalies

- 9 -

INANDJOU M 6 5B8 05/72

! ! F !Adi asto lie! Cath D

18 ans !Cardio- ! A C G D M'batto !mégalie

FEMC bi-!Tachycardie! latérale!de Bouveret!

-10 -

NONAN V M

28 ans Attié

1 1 ;Adiastolie; -PMG ;rvG + IM · -Nécro. ;cardio- ;mégalie

FEMC gauche ESV HAD

HAG

-11 -

AYENOU F 15 608 03172

M 23 ans Abouré

! !Adiastolil

IVG Cardio­ mégalie

-PMG -Cath D -Cath G -ACGD -ACGG -Nécro.

Fibrilla­ FEMC bi-! tion ! latérale!auriculaire! HBGP HAD

-12 -

;KOFFI B · 11 868

09172

M 20 ans Abbey

! ! !Adiastolie! !Cardio­ !mégalie ! !

-PMG -Cath D -ACGD -Nécro.

FEMC droite

! !Tachysysto-!_BAV 1° !lie '-BBD inc. 1auriculaire! WPM • 1

!Flutter 3/1; ! .

HAD HAG

Choc Electrique!

' N (X)

C - T A B L E A U D E S 0 B S E R V A T I O N S

ELECTROCARDIOGRAMME

Numéro Sexe Age

Ethnie

Clinique Diag­ nostic Formes ! Conduc- ! Autres

Rythme ! t ion ! Anomal ies

Observa­ tions

1 - 13 - *i

!MAMBO O ! M 13 381 ! 13 ans

! 09/72 ! Attié

! !-PMG !Adiastolie!-Cath D !Cardiomé- !-Cath G !galie !-ACGD ! !-ACGG

!-Chirurgie !-Nécro. !

1 i Flutter

!Tachysysto- FEMC bi-!lie auric, latérale;Fibrilla­

·tion auric.

WPM HAD HAG

----------+---------+----------! Tachysysto-!-BAV 3° lie . !-BBD auriculaire! complet

-HBGP

Pré­ Opératoire

Post­ Opératoire

EES

- 14 -

ARIKO O. 14 106 19/01173

M 16 ans Abbey

1 Adiastolie;-PMG Cardiomé- ;-cath D galie ;-cath G

j-ACGD j-ACGG i-Nécro.

• 1Fibrilla- 1 • ! FEMC b1-. tion ·-BBD 1nc.

1 latérale!auriculaire1 • HAD HVG

- 15 -

DJEHI K, M 17 536 1 3 ans 22/05/73 Guéré

! ! ! !Adiastolie!-PMG ! IVG !-Cath D !Cardiomé- !-ACGD !galie !-Nécro. !

1 FEMC bi-jFibrilla- -BBD latérale; tion complet

iauriculaire -HBGP

HAD HAG

C - T A 8 L E A U D E S 0 8 S E R V A T I O N S

Numéro Sexe Age

Ethnie Clinique Diag­

nostic Formes

ELECTROCARDIOGRAMME

Rythme 1 1 · Conduc- · Autres

Observa­ tions

tion anomalies

- 16 - SOKONI N 13 354 28/06/73

M 24 ans Abbey

Adiastolie Cardiomé­ galie

Cath D A C G D Nécro.

FEMC gauche

l-8BG ! complet

-BBG complet

-H8GA

HAD HAG HVG

- 17 - * !ASSAMOI y!

21 667 09/73

M 17 ans Abbey

l Ac t as t o l t e Cardiomé­ galie

PMG Cath D Cath G ACGD ACGG Chirurgie

• 1 !Fibrilla~icn; !auriculaire;

• 1 • rEMC bi-;Tachysysto-1 latérale;lie . !

;auriculaire! T _

;-----------1- ; 1TachysySlo-! 8AV ~o ; HAD 1lie ! 880 i nc . : HAG ;auriculaire! H8GP ! • • 1 !Fibrillat_ion; !auriculaire-

Pré­ Opératoire!

!

Post- 1 Opératoirej

- 18 - 1

ASSIE N ; F 15 180 ; 18 ans 26/02/74 j Attié

! 1 1 PMG ;Adiastolie;cath D ; Cardio- ;cath G ;mégalie ;AcGo . jACGG

! 1 FEMC bi-ifibri Ll a t i o rn latéralelauriculaire;

! ! H8GP

-19 -

1YAPI A . 1 5 429 06/73

M 52 ans Baoulé

1 PMG ;Adiastolie Cath D ;cardiomé- ACGD ;galie Nécro.

FEMC droite

Tachysysto-; B lie ; AV ,10 auriculairei

!Fibr il lat i o nl !auriculaire! ! !

HAD HAG

Choc électrique!

! .••.. w 0

C - T A B L E A U D E S A B R E V 1 A T 1 0 N S

Sexe ELECTROCARDIGRAMME

Numéro Age Clinique Diag- Formes Rythme Conduc- Autres Observa-

Ethnie nostic tion Anomalies tians

- 20 -

N'Dl E, F 15 240 26 ans Adiastolie FEMC bi- -ibri llatior BAV 1° HAD 03/74 Ebrié latérale auriculaire BBD HAG

complet

21 PMG

ASSANDE K M Adiastolie Cath D Tachy- 17 548 14 ans Cardiomé- Cath G FEMC systolie BBD inc. 10/74 Abbey galie droite au r i cu La i r-e HAD

ACGD WPM ACGG ibrillatior

wriculaire

22 PMG A.A.P M Adiastolie Cath D FEMC bi- HAO 22 736 12 ans IVG - IM Cath G latérale ESV BAV 2° 12/74 Attié t:ardiomé- ACGD

HAG

galie ACGG

- 23

DJAKA K M i!.diastolie PMG 18 315 19 ans Cath D FEMC bi- '"ibrillatior 02/75 Togolais IVG

ACGD latérale auriculaire

- 24

OULI B. M ~diastolie PMG

21 399 12 ans Cath 0 FEMC bi- èib, il lat io1 03175 Gueré IVG latérale auriculaire HBGP HAO

ACGD ' w

C - T A B L E A U D E S 0 B S E R V A T I O N S

ELECTROCARDIOGRAMME Observa Sexe Clinique Diag- Formes Conduc- Autres tions Numéro Age nostic Rythme tion Anomalies Ethnie

- 25 - PMG Ad La s t o l i r Cath D

Tachysystol ie BBD inc. HAD M'BESSO M

Cath G FEMC bi- auriculaire 20 156 17 ans ACGD latérale 06/75 Abbey ACGG

- 26 - PMG TANOH K M

IVG Cath D FEMC bi- Fibrillation 21 059 14 ans Cath G latérale auriculaire HAD IVD 31 /01 /76 Baoulé ACGD ACGG

- 27 - PMG Fibrillation Cath D TAKI W. M IVG-IVD Cath G FEMC bi- auriculaire BBD inc. 21 390 16 ans IM + IT ACGD latérale ESV HBGP 12/03/76 Cardia- ACGG mégalie

- 28 - PMG Cath D N'GUESSAN Cath G FEMC C. F

Sinusal HAD IVG ACGD ICA 449 19 ans ACGG gauche

HVG 03/76 Attié

- 29 -

KAKOU P M PMG FEMC Tachysys- BAV 2° HAD PED 319 3 ans Adiastoli Nécro.

droite tolie 01177 Gouro auriculaire ' w

N

C - T A B L E A U D E S 0 B S E R V A T I O N S

ELECTROCARDIOGRAMME Sexe Diag- Autres Observa-

Numéro Age Clinique Formes Rythme Conduc- tions nos tic tion Anomalies Ethnie

- 30 - PMG ATTOH G F Cath D BAV 2° HAD IVG - IVD FEMC 13 ans ACG D transi- HAG 639/77 Cardio- droite toire Abbey mégalie BBD i.nc , HVG

- 31 - YAVO E, F Adiastolie PMG FEMC Fibrillation HAD ICA 041 25 ans Cardio- Nécro. droite auriculaire HVG 03/77 Abbey mégalie ..

- 32 - 1 PMG NIANGO- Cath D i RANH M Cath G FEMC BAV 1° HAV Bloc infra ICA 010 13 ans AdiastoliE ACGD droite BBD inc. HVD hissien 03/77 Abbey ACGG

- 33 - ODJE I M Ad i as tolie PMG FEMC Flutter Choc ICA 023 12 ans Cardio- Cath D BAV 1° HAD électrique droite auriculaire 21 /03/77 mégalie ACGD

- 34 -

YAPI A M Ad i as tolie PMG FEMC bi- Fibrillation Choc Cath D BAV 1° HAD électrique ICA 121 15 ans Cardio- latérale auriculaire Attié mégalie ACGD

' w w

C - T A B L E A U D E S 0 B S E R V A T I O N S

Sexe ELECTROCARDIOGRAMME Numéro Age Clinique Diag- Formes Observa-

nostic Conduc- Autres tions Ethnie Rythme tion Anomalies

- 35 - PMG ~SSEMIN S F Cath D FEMC bi- l=ibrillation MEO 3 25 ans Adiastoli e Cath G latérale auriculaire 09/77 Attié ACGD

ACGG

- 36 - PMG l=ibrillation N'GUESSAN Cath D auriculaire

K 15Mans Adiastoli e Cath G FEMC bi- rrachysystolie ICA 33 Cardiomé- ACGD HAD 24/03/77 Baoulé galie ACGG latérale auriculaire

-iutter auriculaire

- 37 - PMG

N'GUESSAN Adiastolie Cath D

H. M Cariomé- Cath G FEMC bi- Fibrillation ICA 291 13 ans galie ACGD latérale au ricu lai re BAV 1° HAD

10/77 Baoulé IM ACGG HVD

- 38 - DJAKOURE S M PMG FEMC bi- ICA 333 13 ans Adiastolie Cath D latérale Sinusal HAD

M'Batté ACGD HVD

- 39 -

N'GUESSAN PMG A F Cath D FEMC bi- Faisceau de

ICA 376 10 ans Adiastolie Cath G latérale

Sinusal HAD His 06/77 Agni ACGD normal

ACGG

C - T A B L E A U D E S 0 B S E R V A T I O N S

ELECTROCARDIOGRAMME Observa-

SEXE Diagnos- Numéro AGE Clinique Formes Conduc- Autres tions tic Rythme ETHNIE tion Anomalies

- 40 - PMG OKOU Y. M Adiastolie Cath D FEMC bi- Fibrillation

BAV 1° ICA 387 12 ans Cardia- Cath G latérale auriculaire 12177 Abbey mégalie ACGD ACGG Tachysystoli•

auriculaire ESV

- 41 - PMG DOUMI C F Adiastalie Cath D FEMC bi- Tachysystolie BBD ICA 454 9 ans Cardia- ACGD latérale auriculaire complet 01177 Abbey mégalie ...

- 42 - PMG AKPE D M Cath D FEMC BBD ICA 448 13 ans Adiastolie Cath G droite ibrillation 01177 Abbey ACGD auriculaire complet

ACGG

* Malades opérés

' tù (J1

D, AN ALYSE D E S

TROUBLES DU RYTHME CONDUCTION ----- --------------- ------- ------- ----- ----------- ----- NO Sinus. Auric. Janet. Ventr. CAV BBD BBG HBGA HBGP

1 0 ES o, 16 C. 7 O.K - - - - ë - f.a ES 0,20 - - - - S.A -

3 0 - - 0,20 Inc. - - Y.D - - 4 0 - - BAV1 - - - - K.P - 5

G.V 0 - - - o, 16 c. - - - 6

T.A ES BAV1 D.E - - - - - - *7

T.A BAV1 Inc. A.C - + - BAV3 - - + 8 f.a ES - - Z.L - - - - - g - ES - - - - - M.M - +

10 0 ES - - - + N.V - - - 11

f.a A,F - - - - - - - + 12 - T,A. - BAV1 Inc. - - + K.B F,A - 13 f,a M,O - F.A BAV3 C • - - - - +

T.A 14

f.a o, 16 Inc. A.O - - - - - - 15

f.a 0, 18 c. D.K - - - - + - 16

0 0,20 C. S.N - - - - + - 17* f.a

BAV3 Inc. A.Y - T.A - - - - +

18 - f.a A.N - - - - - - + 19 f.a

BAV1 Y.A - T.A - - - - - + 20

f.a BAV1 C - - - N.E - - 1 -

E L E C T R O C A R D I O G R A M M E S ... 136

POSITION Micro- , HAD I HVD I HAG I HVG ls- Q l s s 1 Q s 1 ,\utre_s 1 Divers voltage 1 3 1 2 1 3 anomalies

~- 3T - T

Nns = - 7U0

-

1

-

1 ~ 1

-

1 ~ 1

-

1

-

1

-

1

-

1

+ + - + - - ~ sr sous- + - + - - d§calé

1 ST SOl/S-

+ 1 - 1 - 1 - 1 - 1 - 1 - 1 - dJcale

- 1 1 1 1 1 1 - AQRS = + - - - - + - 45°

1 - 1 1 1

1 1 1

ST sous- AQRS = + + - + - - dô c a Lè + 120°

+ - - ST sous- + - - décalé

1 1 - 1 .•. 1 1 1 1 1 ST sous- + + - - - + décalé

1 1 1 1 ST sous- + 1 + 1 - 1 - - + - - 1 décalé

+ 1 + 1 - 1 i~ 1

+

1

-

1

-

1 - 1 W.P.M

+ 1 - 1 +

1 - 1 ST so"s- + + - - décalé

+ 1 - 1 + 1 - 1 + 1 - 1 - 1 S! so~s- decale

+ 1 + 1 - 1 + 1 + 1 - 1 + 1

+ 1

- 1 AQRS = - 60°

1 + 1 - 1 - 1 - 1 - 1 +

+

1

-

1 ~ 1 : 1

-

1 -,-

1 1 1 1 AQRS • + + - + - - - + 115 °

1 - 1 ••• 1 - 1 - 1 + 1 - 1 - I AQRS = + + 120°

D - A N A L Y S E D E S

TROUBLES DU RYTHME CONDUCTION NO Sinus.--Auric.-ÎJonct.--~entr.-

----- ------r---- ----- ---- - CAV 880 8BG HBGA HBGP

' 21 f.a i

A.K - T.A - - 0, 12 Inc. i - - - 22

ES 1

AAP 0 - - 8AV2 - - - - 23 f.a D.K - - - - - - - - 24

f.a O.B - - - - - - - + 25 T.A 0, 18 Inc. M.B - - - - - - 26 f.a 0, 12 T.K - - - - - - - 27 f.a ES 0,08 Inc. T.W - - - - + 28 0 0, 16 N.C - - - - - - - 29 T.A BAV2 K.P - - - - - - - 30 0 BAV2 Inc. - - - A.G - - - 31 - f.a - - - - - - - Y.E

32 0 - - - BAV1 Inc. - - - N.G 33 F.A - BAV1 - - - - O.I - - 34 f.a BAV1 - - - - Y.A - - - 35 - f.a - - - - - - f\. s 36 T.A

N.K - f.a - - 0, 16 - - - - F.A

37 f.a - - BAV1 - - - - N.H - 38 0 0, 12 - - - - D.S - - - 39 0 0, 16 - 1 - - + N. /\ 1 - - - i 40 f.a - ES BAV1 - - - - O.Y - T.A 41 T.A - - 0,20 - - - - D.C - 42 f.a - - C. - - - A.D -

~ Madales_oeérés

,,./37

E L E C T R O C A R D I O G R A M M E S

PISITION Micro-

1 HAD I HVD I HAG I HVG ls1o3 - :1S2- 0183 Autre_s I Divers voltage anomalies

. 3 .

+ - - - + - - - W.P.M

1 ST sous-

+ + - -'- - - - - décalé

1 1 STsciüs-

+ - - 11 décalé

1 1 - 1 1 ST sous- 1 AQR& = + - 1 - 1 + - - Il décalé + 120°

1 1 - ST sous-

+ - 1 - 1 + - - décalé

+ 1

- 1 - l - l + - - ST sous-

+ + - décalé

1 l 1 1 s'i""sous-

+ J +. + - - décalé

l 1 ST sous-

+ 1. + 1 - 1 - J - 1 + - - · 1 · décalé 1 1 1

sfsëüs- . +. 1 - 1 + . J. + + - - ·•·décalé

1 - t - 1 + 1 + 1 - 1 - T negatif + 1 ST sous-

décalé

· .+.1 _+ 1 - j · - · 1 · + · 1 · .I ST sous- - - · 1 · décalé

+. - .. +.

1 I__ ST sous- décalé

-•: 1

-

1 - 1 1 1 1 1 ST ms-

+

~ déoaié + - - - - - 1 AQRS =

+ 1 - 1. - . l - 1 - t - 1 - 1 ·+·110° AQRS = +· 110°·

1 . + 1 · . :- .. 1 '."" . 1. :- ... 1. - 1 - 1 - 1 T nég;itif

+

.. ,/]8

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.. , /39

OBSERVATION N° 7 (Dossier 6438 ===========================-==

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• , , /40

08S~HVATION=N°=7=(Dossier=6438)

Y - Angiocardiographie juillet 1Y7b

Dossier 6438

.•• /41

Fig. 11 - Radiographie pulmonaire post-opératoire Novembre 1976

,( \J

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' ' ' ' ~·, ~~

12 - Electrocardiogramme

Novembre 1975

13 - Mécanogrammes

Novembre 1975

' +> 1\)

T R O I S I E M E P A R T I E

------==========----------------

LES ANOMALIES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION

.. , /44

III - LES ANOMALIES DU RYTHME ET DE LA CONDUC1ION ===========================================

A - LES TROUBLES DU RYTHME

1 - Le rythme normal

Le rythme a été retrouvé constamment normal, c'est-à-dire

sinusal onze fois sur les quarante deux (42) cas (26,1%).

Ces onze cas sont répartis de la manière suivante, selon

les formes topoQraphiques

- FEMC droites

- FEMC gauche

- FEMC biventriculaires

2 cas sur 11 (18,18%);

2 cas sur 3 (66,66%);

7 cas sur 28 (25%);

14 malades ont présenté à certains moments de leur évolu­

tion, un rythme sinusal.

2 - Les_troubles_du_rtthme_d'origine_auriculaire

Nous avons eu à relever, comme l'indique le tableau suivant

- 23 cas de fibrillation auriculaire (54, 76%);

- 11 cas de tachysystolie auriculaire (26,1%);

4 cas de flutter auriculaire (9,52%);

2 cas de tachycardie jonctionnelle (4, 7%);

3 cas de warKlering pace-maker (7, 14%),

Ces troubles du rythme d'origine auriculaire peuvent être

soit isolés, soit associés, soit encore se succéder.

Ainsi, sept de nos malades ont présenté une succession

des troubles du rythme (16,66%),

... /45 TROUBLES=DU=RYTHME=AURICULAIRE

!FE MC !FE MC F E M C ! TOTAL 1 1 1

_______________________ jdroites_1gauches_ bi-ventriculairee __ Î _

Nombre de malades 11 3 2 8 42 . . . . . . . . ===============================================---------------------- Fibrillation auriculaire

6 0 1 7 23

Tachysystolie auriculaire

4 0 7 11

Flutter auriculaire

3 0 4

Tachycardie jonctionnelle 0 2

Wandering Pace-maker 2 0 3

T O T A L 15 2 7 43

·=======================:========:===-----l-----------========i=======

... /46

3 - Les extrasystoles ventriculaires

Elles ont été rarement observées dans notre série. Quant elles surviennent, elles n'ont pas un caractère

important.

Nous avons relevé huit (8) cas dont cinq fois dans les formes bi-ventriculaires. Parmi ces cas, deux malades avaient eu une intoxication digitalique et deux malades

présentaient des plaques fibreuses sur l'endocarde.

B - LES TROUBLES DE LA CONDUCTION

Nous présenterons d'abord les différents troubles de la

conduction auriculo-ventriculaire, puis ceux de la conduction

intra-ventriculaire.

1 - Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire

Dans l'ensemble de notre échantillon, nous avons relevé

- 11 cas de BAV du premier degré avec un PR supérieur à

20/100° de seconde;

3 cas de BAV du deuxième degré;

2 cas de BAV complet;

soit au total 16 cas de troubles de la conduction auriculo­ ventriculaire (38,09%).

Deux malades ont présenté un bloc complet transitoire et un autre un BAV du deuxième degré transitoire.

Nous avons regroupé dans le tableau ci-après, l'ensemble de ces troubles selon les formes topographiques.

.. , /47

TROUBLES DE LA CONDUCTION AURICULO-VENTRICULAIRE ========-===================--------------------

r============--========r=========T========r=-=============r========---1 ' ; F E M C ; F E M c; F E M C ; .

; droites ; gauches; ; TOTAL ______________________ i_isolées_i_isoléesi __ bilatérales __ i !

Nombre de malades en rythme sinusal

5 2 12 19

BAV 1er degré (PR) 0,20

s 0 11

BAV 2è degré (LUCIANI WENCKEBACK)

2 0 3

BAV 3è degré 0 0 2 2

T O T A L 7 0 9 16

~--====================;===============---~--------------------=======-

, . , /48

VARIATIONS DE L'INTERVALLE P.R. =================================

F E M C

droite 0 3 3

F E M C

gauche 0 2

F E M C

bilatérale 0 14 7

T O T A L 0 19 11 . . . . . . ---- -- ==============================================-----------

••. /49

2 - Les troubles de la conduction intravcntriculaire

Chez 32 malades, nous avons relevé des troubles de la

conduction intraventriculaire, soit un pourcentage

de 76,19%.

Les troubles les plus fréquemment rencontrés sont le bloc

de b~anche droit (BBDi incomplet (10 cas) et l'hémibloc

gauche postérieur (7 cas).

Nous n'avons jamais observé de bloc de branche gauche

incomplet.

Les formes biventriculaires présentent le plus souvent des

anomalies dans la conduction intraventriculaire. Ainsi,

21 fois sur les 42 cas de FCMC (50%), nous avons noté

des troubles de cette conduction.

Les blocs bifasciculaires sont parfois atypique, compor­

tant l'association d'un BAV du premier degré avec un

t~ouble de la conduction intraventriculaire.

Une exploration du faisceau de His a été pratiquée une

fois; elle montrait qu'un BAV du premier degré était dû

à la fois à un bloc intra-hissien et à un bloc infra­

hissien.

Dans le tableau ci-dessous, nous résumons en détail la

répartition des différents troubles de la conduction

intraventriculaire selon la topographie de la fibrose.

, , • I 50

TABLEAU=DES=TROUBLES=DE=LA=CONDUCT!ON

INTRA-VENTRICULAIRE

F E M C 1 F E M C 1 r E M C droites gauches bi-venlriculair~ TOTAL

! !

Nombre de 11 'l 28 42 malades

Bloc droit

incomplet 5 0 5 10

Bloc droit

complet 0 4 5

Hémibloc gauche antérieur

0 2 0 2

Hémibloc gauche postérieur

0 6 7

Bloc gauche

incomplet 0 0 0 0

Bloc gauche

complet 0 0 2 2

[Jloc bi­

fasciculaire 2 0 4 6

T O T A L 9 2 21 32

.• , /51

C - L'ASSOCIATION DES TROUBLES DU RYTHME ET DES

TROUBL~S DE LA CONDUCTION

Cette association peut se présenter sous différentes formes :

al Nous avons noté la présence simultanée de troubles du rythme

auriculaire et de troubles de la conduction intraventricu­

laire dans dix cas (23,8%) de fibrose endomyocardique

ventriculaire avec

- 4 cas d'association de fibrillation auriculaire et

d'hémibloc gauche postérieur;

- 3 cas d'association de fibrillation auriculaire et

de bloc de branche droit incomplet;

- 3 cas d'association de fibrillation auriculaire et

de bloc de branche droit complet.

b) Nous avons également relevé dans 6 cas de fibrose endo­

rnyocardique bilatérale la succession des troubles du

rythme à des troubles de conduction.

cl Enfin, dans 10 cas de fibrose endomyocardique, troubles

du rythme, troubles de la conduction auriculo­

ventriculaire, troubles de la conduction intraventriculaire

se succèdent ou s'associent (23,80%). ce fait se consta­

tera aussi chez nos 3 cas opérés. Dans 8 cas dont 5

formes bilatérales, il y a une association de troubles

du rythme auriculaire surtout de fibrillation auriculaire

(5 fois avec un trouble de la conduction auriculo­

ventriculaire (BAV du premier degré)l.

D - LES TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION CHEZ LES OPERES

Sur les 42 cas de fibrose endomyocardique de cette série,

3 malades ont subi une endocardectomie. Sur les 3 opérés, il

n'y a pas eu de décès immédiat après l'intervention, bien que les

suites opératoires furent parfois troublées par des anomalies du

rythme et de la conduction cardiaque,

L'électro-cardiogramme de nos malades opérés présente en

effet des anomalies caractéristiques.

••. /52

1 - Les troubles du rythme

Aucun malade opéré n'est resté en rythme sinusal stable. Nous avons noté dans un cas, une fibrillation auriculaire

apparu dans la période post-opératoire. Les troubles du rythme auriculaire existant avant l'intervention persis­ tent de façon permanente dans la période post-opératoire.

Nos trois opérés ont tous présenté une tachysystolie

auriculaire existant déjà avant l'intervention.

Notre premier opéré a dû être appareillé définitivement avec un pace-maker à la demande, dans les suites opératoires.

2 - Les troubles de la conduction

Nous avons relevé, dans l'évolution post-opératoire de nos malades, 2 cas de bloc auriculo-ventriculaire

complet.

Le deuxième opéré a présenté, dans les suites opéra­ toires immédiates, un bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré à l'E.C.G. avec un retour à une conduction normale, après une dizaine de jours.

Le troisième opéré avait,six mois après l'interven­ tion, un bloc complet droit en dérivation axiale droite.

Dans les trois cas, l'évolution post-opératoire est marquée par l'apparition d'un bloc de branche droit.

Les malades opérés ont présenté tous les trois un bloc bifasciculaire sur un rythme auriculaire anormal.

••• /53

TABLcAU DE LA CONDUCTION AURICULO-VENTRICULAIRE CHEZ LES OPERES -----------=============================------------------------

F E M C opérées

Pré-op. Post-op.

B A V 1er degré 0 1

B A V Zè degré 0 0

B A V 3è degré 0 2

•.• /54

TROUBL[S DE LA CONDUCTION INTRAVENTRICULAIRE CHEZ LES OPERES ---~=~~================================---------------~-- --- .

F E M C OPEREES

Pré - op. Post - op.

13loc droit

incomplet 1 2

Bloc droit

complet 1 1

Hémibloc

gauche 0 0 antérieur

Hémibloc

gauche 0 3

postérieur

Bloc gauche 0 0

incomplet

Bloc gauche 0 0

complet

Bloc tli- 0 3

fasciculaire

.. , /55

F E M C OPEREES

Pré-op. Post-op.

Fibrillation 2 1

auriculaire

Tachysystolie 3 3

auriculaire

Flutter 1 0

auriculaire

Tachycardie 1 0

jonctionnelle

Wandering

Pace-maker 0 0

.• , /56

E - LC TRAITEMENT DES TROUBLC:S DU RYTHME ET Dl:: LA CON[)LJCTION

1 - Moyens thérapeutiques

Le traitement des troubles du rythme est indiqué chez

les malades qui en présentent.

La réduction spontanée de la fibrillation auriculaire

et du flutter auriculaire peut se produire au cours de

l'évolution de la maladie. Cependant, devant ces troubles,

le ralentissement des complexes ventriculaires peut être

réalisé par la Cordarone et la Digitaline.

Parfois, on a recours à la cardioversion électrique

après l'obtention d'une bonne hypocoagulabilité.

Dans les blocs auriculo-ventriculaires, l'Isuprel

(Isoprotérénol) est utilisé en attendant que soit mis en

place un entraînement électro-systolique temporaire ou

définitif. Dans les cas de blocs auriculo-ventriculaires

du troisième degré, la mise en place d'un pace-maker

définitif est indispensable.

Il faut signaler ici, la difficulté qu'on peut rencon­

trer pour entraîner ces cours par des électrodes intra­

cavitaires. En effet, d'après RAIZNER (42), les plaques

fibreuses peuvent créer un obstacle à l'entraînement

électro-systolique.

2 - Les résultats du traitement médical des troubles

du rythme et de la conduction

al Nous avons obtenu ainsi 6 cas de réduction de l'aryth­

mie par fibrillation auriculaire grâce au traitement

médical

- 5 retours en rythme sinusal avec conduction normale;

- 1 retour en rythme sinusal avec bloc auriculo-

vcntriculaire du premier degré.

••• /57

Quatre chocs électriques ont été appliqué~ pour troubles du rythme : - 2 fibrillations auriculaires;

- 1 tachysystolie auriculaire; - 1 flutter auriculaire.

Nous avons obtenu à la suite du choc électrique : - 2 réductions en rythme sinusal avec conduction normale; - 1 réduction en rythme sinusal avec bloc auriculo-

ventriculaire du premier degré.

b) Quant aux troubles de la conduction auriculo­

ventriculaire (bloc auriculo-ventriculaire premier et deuxième degré), nous avons noté :

- 4 troubles transitoires; - 2 cas réduits sous Isuprel; -10 cas non traités.

.•. /58

TRAITEMENT DE LA FIBRILLATION AURICULAIRE

Réduites Non réduites TOTAL

Traitement Médical 6 15 21

·-----

Choc électrique 1 1 2

TOTAL 7 16 23

... /59

TRAITEMENT DU FLUTTER AURICULAIRE

Réduits Non réduits TOTAL

Traitement médical 2 0 2

Choc électrique 1 1 2

TOTAL 3 1 4

... /60

TRAITEMENT DES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES

(1° et 2° degré)

Réduits l Non réduits TOTAL 1

Sous ISUPREL 2 0 2

Non traités 14 / 14

TOTAL 16 0 16

Q U A T R l ~ M ~ PARfll::

N O S C O M M E N T A I R E S

... /62

IV - NOS.COMMENTAIRES

A - ASPECTS PARTICULIERS DC LA FEMC EN COTE D'IVOIRE

(4,5,6,7,10,11,17)

Nous avons, dans le chapitre des généralités, rappelé les

données essentlelles de la littérature concernant la fibrose endo­

rnyocardique constrictive. Nous voulons maintenant insister sur

quelques aspects particuliers des fibroses endomyocardiques en

côte d'Ivoire.

La FEMC apparaît à tous les âges,mais en particulier, chez

l'enfant, l'adolescent et l'adulte jeune, L'lge des malades était

en moyenne de 18, 4 ans.Les hommes sont plus souvent atteints que

les femmes.

Il existe un problème de prédominance ethnique, car la

plupart de nos malades étaient du groupe AKANS (76,19%), alors

que les AKANS représentent seulement 14% des malades consultants,

11 s'agit peut-être d'un problème de climat, parce que les AKANS

sonl les habitants de la région forestière chaude et humide du

Sud de la Côte d'Ivoire.

Un autre point particulier de la FEMC, c'est son origine,

Selon le Professeur BERTRAND, l'hypothèse la plus pausible serait

celle d'une lésion initiale endocardique localisée, directe ou

immunologique, hypothèse basée sur des arguments anatomo­

pathologiques.

On observe la prédominance des formes droites (26,19%)

sur les formes gauches (7,14%), mais la forme la plus fréquente

est la forme bilatérale (66,66%).

L'étude anatomo-pathologique permet de souligner quelques

faits essentiels pour le diagnostic de l'affection. L'aspect

"ventriculaire" en dip-plateau du pouls veineux jugulaire est

un signe fidèle de la FEMC droite. L'aspect en dip-plateau de

l'apexogramme est en faveur d'une FEMC gauche.

... /63

La mise en évidence d'une vibrance" endocardique " protodiastolique est un élément important du diagnostic.

Les constatations hémodynamiques et angiocardiographiques au niveau du ventricule droit et du ventricule gauches sont classiques. Nous voulons insister sur l'aspect ventriculaire gauche de début en" pointe de coeur de carte à jouer" (que peu d'auteurs ont rapporté); par la suite, l'atteinte ventriculaire gauche est

plus facile à observer.

Signalons par ailleurs que l'évolution de l'affection semble se faire par poussées successives et que la durée d'évolu­

tion est très variable, de quelques mois à quelques années.

Du point de vue thérapeutique, nous pensons que le traite­ ment médical a un rôle à jouer en réduisant l'insuffisance cardiaque au cours des poussées évolutives; peut-@tre aussi en préparant à

une éventuelle intervention chirurgicale.

Nous croyons que le traitement chirurgical reste la solution d'avenir; le problème qui se pose est celui du choix du moment de l'intervention chirurgicale. Faut-il s'adresser à la chirurgie au début de l'évolution de l'affection ou bien lorsque le traitement médical est dépassé?

B - FREQUENCE ET NATURE DES TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION

1 - Les troubles du rythme auriculaire

D'après notre étude, nous constatons la grande fréquence des anomalies du rythme auriculaire dans les fibroses endo­ myocardiques. Cette fréquence s'élève, dans notre série, à 76,19% des cas; seulement 2i,-i.0% des malades restent en rythme sinusal. Rares sont les formes droites qui sont en rythme sinusal (18,18%).

, .. /64

Les différents troubles observés peuvent se succéder

chez un même malade. Nous avons ainsi noté dans 7 cas

(16,6%), une succession des troubles du rythme d'origine

auriculaire :

tachysystolie, puis fibrillation : 4 cas;

- flutter puis tachysystolie, puis wandering pace­

maker, puis fibrillation auriculaire au long

cours : 2 cas;

tachycardie jonctionnelle, puis tachycardie

permanente : 1 cas.

Les anomalies du rythme auriculaire se produisant sur

le mode chronique, correspondent le plus souvent, soit à une fibrillation auriculaire (54,76%), soit à une tachy­

systolie auriculaire (26,1%).

Le flutter auriculaire et la tachycardie jonction­

nelle ne se produisent que sur le mode wandering pace­

maker, qui semble être un trouble transitoire. La fibril­

lation auriculaire et la tachysystolie auriculaire repré­

sentent 80 % des arythmies chroniques.

Comme le constate IKEME (32), la fibrillation semble

être un trait assez courant dans les fibroses endomyocar­

diques, car plus de la moitié de nos malades en présentaient

(54,76 %) - ABRAHAMS (1) note également que la moitié des

FEMC ont une fibrillation auriculaire - BASILE (3) n'envi­

sage pas les troubles du rythme.

2 - Les extrasystoles ventriculaires

Par contre, la relative rareté des extrasystoles ven­

triculaires (8 cas, soit 19 %) est étonnante, et de ce

fait, nous amène à penser que la plaque fibreuse ne semble

pas constituer un foyer irritatif.

.. , /6b

3 - Les Lroubles de la conduction

L'électrocardlogramme confirme égalcmcnL l'existence

de troubles de la conduction.

a) .a_conduction_auriculo-ventriculaire

Nous avons constaté que la conduction auriculo­

ventriculaire est perturbée dans 16 cas (soit 38,09 %)

avec un espace PR supérieur à 0,20 seconde, mais environ

85 % des cas restent en rythme sinusal. Ce sont surtout

des blocs auriculo-ventriculaires du 1er degré.

Dans les deux cas de bloc complel que nous avons ob­

servés, l'un est transitoire et l'autre définitif.

Ces blocs sont observés deux fois après intervention

chirurgicale alors que le rythme était sinusal en période

pré-opératoire.

Dans la littérature, les chiffres de blocs auriculo­

ventriculaires sont de 20 % pour WILLIAMS (53), de

12,5 % pour IKEME (32), de 6,7 % pour BASILE (3),

b) La_conduction_intra-ventriculaire

Les troubles de la conduction se rencontrent dans

61 ,90 % des cas, dont sont fréquents.

L'hémibloc gauche postérieur est le trouble le plus

fréquemment retrouvé, surtout dans les atteintes bila­

térales (6 cas). Nous avons noté au total 9 hémiblocs

gauches,

7 blocs de branche complets ont été relevés, dont

5 droits et 2 gauches, Il semble que cette haute fréquence

des troubles de la conduction intraventriculaire soit en

rapport avec l'envahissement du tissu de conduction par

les coulées fibreuses.

ces troubles de conduction intraventriculaire sont

signalés dans 32 % des cas par BASILE (3).

, , • /66

4 - L'association des troubles du rythme et· de· la conduction

Nous avons déjà fait remarquer que cette association pouvait prendre différents aspects. L'association des aryth­ mies auriculaires à des troubles de la conduction auriculo­ ventriculaire se retrouve chez 8 de nos malades (19 % des cas). notamment l'association avec un bloc auriculo­ ventriculaire du premier degré. C'est encore dans les formes bilatérales que ce genre d'association s'objective souvent : 5 cas de fibrose endomyocardique bilatérale

pour 3 formes droites.

Quant à l'association des troubles du rythme auri­ culaire avec des troubles de la conduction intraventri­ culaire, c'est surtout dans les formes biventriculaires qu'elle se rencontre, notamment dans les fibroses endo­ myocardiques constrictives en fibrillation auriculaire

(10 cas),

Parfois enfin, troubles du rythme, troubles de la conduction auriculo-ventriculaire et troubles de la conduction intraventriculaire peuvent se succéder ou s'associer, comme nous l'avons remarqué chez 10 de nos patients (23,8 %). Il semble que cette association des différents troubles constitue un élément péjoratif dans l'évolution de la maladie ; elle doit probablement se produire lorsque la fibrose en~omyocardique est déjà à un stade avancé.

C - ORIGINE DES TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION

1 - L'origine fibreuse

Elle peut être envisagée en fonction des consta­ tations anatomo-pathologiques.

A l'examen macroscopique, l'oreillette en amont du ventricule atteint est dilatée. Dans les formes droites, cette dilatation auriculaire est souvent énorme.

.•• 167

A l'ouverture de l'oreillette, on constate soit

un amincissement, soit une hypertrophie de la paroi.

Parfois, cette paroi apparaît congestive ou fibrosée.

L'examen microscopique montre un endocarde toujours

très épaissi par un processus fibreux englobant cordages

et piliers el comportant une zone superficielle faite

d'un tissu conjonctif richement collagène, acellulaire

et avasculaire, et une zone juxta-myocardique, faite

d'un tissu jeune, avec de nombreux fibroblastes et sans

fibres élastiques.

Le myocarde paraît atteint secondairement. Il pré­

sente d'abord des coulées fibreuses sous-endocardiques.

Puis, cette atteinte myocardiquc s'étend jusqu'à inté­

resser toute la paroi ventriculaire. On comprend donc

que ce processus fibreux intéresse les voies de conduction

ou crée les conditions de naissance des rythmes anormaux.

2 - L'origine inflammatoire

On pourrait envisager que la maladie causale com­

porte un syndrome inflammatoire et soit susceptible de

créer des troubles de la conduction ou du rythme, comme

c'est le cas dans la maladie rhumatismale.

C'est l'occasion de rappeler ici que l'étiologie

rhumatismale a été soulevée par SHAPER en 1965 (44),

mais n'a pu ~tre prouvée.

Il faut aussi rappeler que les auteurs Nigériens

font état d'un début fébrile comme dans une maladie

infectieuse, ou d"un début inflammatoire comme le

souligne PARRY (38).

Pendant cette éventuelle phase inflammatoire de

début, on pourrait envisager qu'elle soit responsable

de troubles de la conduction ou du rythme. Mais cela

est peu probable, à la phase fibreuse, à laquelle nous

voyons tous nos malades.

... /68

A cet égard, on peut noter que la fibrinémie était

en général normale ; la vitesse de s6dimentation 6tait

en moyenne à 30/60, mais cela ne nous donner pas d'in­

formation claire.

3 - L'origine "mécanique"

Cette origine a été envisagée par BASILE (3), qui

pense que l'hyperpression existanL à l'intérieur des

oreillettes dilatées comprime le tissu de conduction et

peut ainsi provoquer l'apparition de troubles du rythme

et de la conduction.

4 - L'origine médicamenteuse

Parfois, une intoxication digitalique peut être à l'origine de l'apparition d'anomalies du rythme et de

la conduction, comme nous l'avons constaté deux fois.

Chez ces malades chroniques, la succession de mé­

dicaments digitaliques et antiarythmiques est souvent

observée. Comme il s'agit souvent de malades de classes

socio-économiques défavorables, leur surveillance n'est

pas toujours rigoureuse.

Bien entendu, toutes les précautions doivent être

prises pour qu'une pathologie iatrogène ne se surajoute

pas à celle de la FEMC.

D - CONSEQU~NCES DES TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION

L'exislence des troubles du rythme et de la con­

duction peul apporter des éléments d'orientation du diagnostic

de fibrose endomyocardique, comme elle peut en modifier le

pronostic et le traitement.

... /69

1 - Conséquences sur le diagnostic de FEMC

La présence d'anomalies du rythme et de la conduc­

tion est un élément important du diagnostic des FEMC

Il existe :

- dans 76,19 % des cas des troubles du rythme auriculaire

- dans 38,09 % des cas des troubles de la conduction

auriculo-ventriculaire ;

- dans 61,90 % des cas des troubles de la conduction

intraventriculaire.

La fréquence des troubles du rythme auriculaire et

l'existence de troubles de la conduction intraventriculaire

peut permettre une orientation diagnostique des formes

cliniques de la FEMC, notamment lorsqu'on la confronte

aux autres renseignements fournis par l'électrocardio­

gramme.; hypertrophie auriculaire droite, absence d'hyper­

trophie ventriculaire droite, onde qR en v1-v2 , divergence

axiale.

2 - Conséquences sur le pronostic

Les troubles du rythme et de la conduction peuvent

modifier l'évolution de la fibrose endomyocardique.

La mort subite avec collapsus est fréquemment obser­

vée. Elle paraît due à un trouble du rythme paroxystique.

Sur les 15 décês observés, 9 patients avaient une fibril­

lation auriculaire ; 4 malades sur les 9 ont présenté,

dans leur évolution, une succession de troubles du rythme

auriculaire. Cette succession de troubles du rythme met

très souvent en danger de pronostic vital.

•.. 170

3 - Conséquences Lhérapeutigues

a) L'entraînement par sonde intracardiaque étant rendu

difficile ou impossible en présence des plaques fi­

breuses de l'endocarde, on est donc amené à envisa­

ger la mise en place d'électrodes myocardiques pour

obtenir une stimulation plus efficace.

b) Les formes opérées ont toutes présenté des troubles

du rythme et de la conduction.

Dans les 3 cas, on a observé :

- la persistance d'une anomalie permanente du rythme

auriculaire existant avanl l'intervention ;

- l'apparition d'un bloc de branche droit complet

Dans deux cas sur 3, il est apparu un bloc auriculo­

ventriculaire (transitoire dans un cas, appareillé

dans l'autre).

Bloc de branche et trouble de conduction peuvent

être la conséquence de l'endocardectomie, qui peut

léser totalement ou partiellement le tissu de con­

duction. La blessure du faisceau de His, lors des

manoeuvre~ de décortication de l'endocarde ventri­

culaire peut être à l'origine d'un bloc auriculo­

ventriculaire complet pouvant nécessiter la pose

d'un pace-maker. Ce fait nécessitera donc une

attention particulière au niveau du septum inter­

ventriculaire lors de toute endocardectomie.

C a N C L u s : a ~ s

..• 172

1°) - Les données de la littérature, concernant la fibrose endo­

myocardiquc constrictive, ont été résumées dans un premier

chapitre de ce travail, notamment en ce qui concerne ses

aspects en Afrique Noire.

2°) - Les aspects particuliers de la fibrose endomyocardique constric­

tive en côte d'Ivoire ont été rappelés. Il existe une prédomi­

nance ethnique ou écologique chez les AKANS. La précession de

l'atteinte endocardique est retenue sur des arguments anatomo­

pathologiqucs.

Une description de la vibrance endocardique prote-diastolique

et des signes phonomécanographiques du diagnostic a été faite.

Certains aspect angiocardiographiques ont été précisés.

Le traitement chirurgical a été préconisé.

3°) - Ge travail est basé sur l'étude de 42 observations confirmées,

soit par cathétérisme cardiaque et angiocardiographie (36 cas),

soit par nécropsie (14), soit par intervention chirurgicale

(3 cas).

L'étude des troubles du rythme et de la conduction a été faite

chez tous ces malades.

4°) - Les troubles du rythme auriculaire sont particulièrement fré­

quents dans la fibrose endomyocardique constrictive (76,19%),

notamment dans les formes droites.

Il s'agit surtout de fibrillation auriculaire (54,76%) et de

flutter auriculaire (26,1%); mais on note aussi des tachy­

cardies jonctionnelles et des wandering pace-maker,

Il faut souligner que ces troubles ont été observés successi­

vement chez 16,6% des malades. Ils réalisent ainsi une

"maladie de l'oreillette'' correspondant à la dilatation et

aux lésions de cette cavité.

... 173

5°) - Les troubles de la conduction constituent aussi un élément

essentiel de l'évolution de cette affection (61%).

Le bloc auriculo-ventriculaire était présent dans 38,01%

des cas. 11 s'agit surtout de blocs auriculo-ventriculaires

du premier degré (26%) mais on note aussi des blocs auriculo­

venLriculaires du deuxième degré (7,14%) et des blocs

auriculo-ventriculaires complets (4,7%).

Parmi les trois malades opérés, deux ont présenté un bloc

auriculo-ventriculaire complet post-opératoire dont un a

été définitif.

Les blocs intraventriculaires ont été observés dans 76,19%

des cas. Un bloc de branche incomplet droit était présent dans

23,68% des cas. Un hémibloc gauche postérieur a été noté dans

16,6% des cas. Un bloc droit complet a existé dans 9,11% des

cas. Un bloc bifasciculaire a été observé dans 14,2% des cas.

Un hémibloc gauche antérieur était présent dans 4,7% des cas.

6°) - l.es extra-systoles ventriculaires sont relativement rares

(19%). Cc fait laisse à penser qu'il existe relativement peu

de foyers myocardiques irritatifs.

7°) - La présence simultanée ou successive de troubles du rythme et

de la conduction a été observée dans 26 cas sur 42, soit

61,9%. Ce fait rend bien compte de l'importance de ces troubles

dans le diagnostic et l'évolution de la fibrose endomyocar­

dique constrictive.

8°) - Chez les malades opérés, un bloc auriculo-ventriculaire est

apparu dans 3 cas, dont 2 blocs complets. Chez ces malades,

on a noté également la fréquence d'apparition d'un bloc de

branche droit, d'un hémibloc gauche postérieur ou d'un bloc

bifasciculaire. Ces faits devront à l'avenir influencer la

technique chirurgicale d'endocardectomie.

• •. 174

9°) - L'origine des troubles du rythme et de la conduction a été dis­ cutée. Il peut s'agir de lésions fibreuses en rapport avec l'ex­ tension sous-endocardique et myocardique. Il peut s'agir aussi de lésions inflammatoires comme on en rencontre, par exemple, dans le rhumatisme articulaire aigu. On a discuté également le rôle de l'hyperpressionauriculaire droite. Enfin, il peut s'agir parfois de troubles iatrogênes chez des malades présentant des

troubles variables et répétés, donc soumis à des thérapeutiques

successives.

10°) - Les conséquences possibles des troubles du rythme et de la con­ duction ont été envisagées.

Sur le plan diagnostic, ces anomalies ont un intérêt évident, notamment par leur coexistence chez un même sujet. Leur associa­ tion à d'autres anomalies électrocardiographiques est sugges- tive hypertrophie auriculaire droite sans hypertrophie ventriculaire droite, hypertrophie ventriculaire gauche et onde qR en V1.

Sur le plan pronostic, la persistance cu la répétition de ces troubles est fâcheuse et peut entrainer la mort du malade.

sur le plan thérapeutique enfin, il faut noter l'inconstance du résultat des thérapeutiques médicales, les difficultés

d'entrainement par sonde intracavitaire lorsque l'endocarde est fibreux et les risques propres au traitement chirurgical.

Lu et approuvé vu

Le Président du Jury Le Doyen de la Faculté de Médecine

Professeur Edmond BERTRAND Professeur KOFFI ALLANGBA

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