1era. UNIDAD TEMÁTICA: NEONATOLOGÍA I. VALORACIÓN DEL RECIEN NACIDO

EXPOSICIÓN - DIÁLOGO

1. Morbimortalidad Infantil y su componente Mortalidad Perinatal. Conceptos relacionados.2. Importancia de la Valoración Materno perinatal / control obstétrico- fetal previo al nacimiento del niño para la

prevención de la morbimortalidad materno perinatal.3. Atención inmediata del RN y evaluación de su condición general al nacer :

Requisitos previos a cumplir en la sala de partos: Asepsia, Ambiente, equipos e insumos necesarios. Valoración de los “4 puntos “para decidir reanimación. Valoración de Apgar. Contacto precoz piel a piel

4. Valoración de la Edad Gestacional: Métodos.: Utilidad práctica del Método de Capurro. Mención del Ballard y del Dubowitz.

5. Antropometría del RN.6. Valoración de Silverman – Andersen

Examen físico inicial del RN en sala de partos: Descarte de malformaciones mayores ó patología presente al nacer riesgosa para la vida.

Cuidados de rutina del RN normal en sala de partos: Prevención de la Enfermedad Hemorrágica del RN y de las infecciones oftálmicas adquiridas por el RN en el canal del parto. Perdida de calor en el RN: Mecanismos. Prevención de la Pérdida de calor en el RN - Ambiente Térmico Neutral.

7. Adaptación del RN al ambiente extrauterino, eventos fisiológicos. Periodo de Transición 8. Alojamiento Conjunto. Condiciones. Examen posterior del RN a las 12-24 hs. 9. Qué RN deben ser observados y cuales hospitalizados. Signos de alarma en el RN en relación a la patología más

frecuente a presentarse en las primeras 24 – 72 horas. 10. Modelo de HC del RN 11.

II. ASFIXIA DEL RECIEN NACIDO EXPOSICIÓN – DIÁLOGO1. Etiopatopatogenia de la Asfixia Perinatal – Factores de Riesgo: maternos, placentarios, fetales y del intra

parto.2. Revisión de los eventos fisiopatológicos que ocurren en la Asfixia perinatal: Oxigenación en el feto y en el RN

normal y en el RN con depresión y asfixia.3. Mecanismos compensadores: Hipoxia, Acidosis, Isquemia. 4. Apnea Primaria y Apnea secundaria. Diagnostico diferencial4. Valoración inmediata al nacer: Apgar, utilidad y limitaciones.5. Depresión y Asfixia. 6. Signos clínicos.7. Reanimación del RN con depresión y asfixia: RCP Neonatal: Plan general: Oxigenoterapia, Uso de máscara y ambú , intubación, masaje cardiaco, uso de

fármacos en la reanimación.8. Evolución del niño deprimido reanimado. Encefaalopatía Hipoxico-Isquémica. Clasificación de Sarnat.9. Secuelas de la asfixia perinatal10. Medidas de prevención de la Asfixia perinatal

III. El RN DE BAJO PESO SEMINARIO

1. Clasificación del RN según su peso y edad gestacional : Crecimiento intrauterino Curvas de Lubchenko 2. Definición del Bajo Peso al nacer: El Pre-término ( RNPT) y el RN con Retardo del Crecimiento intrauterino

( RCIU ). El RNMBP. Inmadurez extrema.3. El RN Pre-término : Morbimortalidad ,especialmente en los RNMBP, listar las patologías genéricamente 4. Características físicas, fisiológicas y metabólicas del prematuro. Pérdidas insensibles. 5. Requerimientos hídricos, calóricos y nutricionales en los RNPT. Comparación con los del RNAT(a término). 6. Esquema de alimentación de los RN PTMBP (RN prétérmino de muy bajo peso). principios de Nutrición

parenteral. Requisitos para poder iniciar la alimentación enteral y LM. Fortificación de leche.

7. Problemas y Patología que presentan los RN Pre término/ especialmente los RNMBP( RN de muy bajo peso) :

Revisión de la etiopatogenia, la clínica, los datos de laboratorio, la evolución y manejo de los siguientes: Síndrome de Dificultad respiratoria ( Membrana hialina ) Mención general ya que es objeto de clase) Hipotermia Hipoglicemia, Revisión de etiopatogenia, clínica y esquema de manejo. Bolo inicial de Glucosa y dosis de

mantenimiento:Tasa de infusión de glucosa. Hiperbilirrubinemia. Infecciones (Mención general ya que es objeto de clase siguiente). Apnea de la Prematurez Hemorragia del SNC Enterocolitis necrotizante Anemia

8. EL RN con Retardo de Crecimiento intrauterino (RCIU ) : Etiopatogenia.. Características físicas ( Simétrico y Asimétrico) , fisiológicas y metabólicas.

9. Patología que presentan los RN con RCIU : Síndrome de Aspiración meconial (Mención general ya que es objeto de clase siguiente ). Hipoglicemia neonatal.

10. Evolución y pronóstico de los niños de MBP al nacer y del RCIU. Prevención del Bajo Peso al nacer.

IV. TRANSTORNOS RESPIRATORIOS EN EL RN EXPOSICIÓN – DIÁLOGO

1. Morbilidad neonatal relacionada con el Sd. de Dificultad Respiratoria del RN. 2. Enfermedad de Membrana Hialina :

Factores de riesgo . Etiopatogenia y fisiopatología : Alteraciones bioquímicas y metabólicas. Cuadro clínico en los diferentes grados de compromiso . Correlación clínica- radiográfica. Complicaciones durante la evolución. Pautas de manejo y uso de la oxigenoterapia. CPAP. Ventilación mecánica. Complicaciones relacionadas a la Oxigenoterapia, prevención. Prevención de la Membrana hialina : Prevención del parto prematuro. Uso pre-natal de corticoides.

Momento/ duración. .Requisitos. Tipo de esteroides. 3. Factores de riesgo, Etiopatogenia, Fisiopatología , clínica y pautas de manejo de :

Síndrome de Aspiración Meconial . Taquipnea Transitoria del RN Otras causas del Síndrome de dificultad respiratoria : Neumonía Neonatal , etc. Prevención de las entidades mencionadas.

V. SEPSIS NEONATAL SEMINARIO1. Incidencia. Morbimortalidad Perinatal por Infecciones. Importancia.2. Infecciones intrauterinas e Infecciones perinatales adquiridas durante el parto. Infecciones neonatales. 3. Vías de transmisión de las infecciones perinatales.4. Factores de riesgo para la infección bacteriana del RN :

Factores materno-obstétricos. Para la vía de contaminación ascendente .Ruptura prematura y a prolongada de Membranas ovulares. Condiciones del parto.

Factores fetales: Perfil inmunológico del RN. Asfixia perinatal.5. Sepsis Neonatal : Precoz y Tardía6. Valoración de riesgo de Sepsis neonatal (Criterios, puntajes utilizados).7. Etiología: Bacterias Gram negativas, Estreptococo agalactia, Listeria, Cándida, otros.8. Cuadro Clínico de la Sepsis Neonatal. Puntaje de Sepsis Neonatal.9. Procedimientos y exámenes de laboratorio. Su interpretación y confirmación de Sepsis neonatal. 10. Manejo antibiótico: Antibioticoterapia empirica de elección. Selección del ATB y de acuerdo a los antecedentes, la

clínica y el resultado de los exámenes de laboratorio.11. Manejo de sostén y monitoreo del RN con Sepsis. Aislamiento.12. Infecciones intrahospitalarias neonatales. 13. Prevención de la Sepsis neonatal

VI. INFECCIONES INTRAUTERINAS EXPOSICIÓN – DIÁLOGO 1. Agentes etiológicos, Transmisión perinatal , Patogenia .y Factores de riesgo.de las las infecciones perinatales:

SÍNDROME TORCH . - Toxoplasmosis, Otras infecciones como Sífilis , Hepatitis B, Varicela Zoster y Citomegalovirus, Rubéola, Infeccion

por Citomegalovirus, infección por virus del Herpes simple. - Infección perinatal por Malaria Vivax y Falciparum en nuestro medio 2. Cuadro clínico y correlato clínico fisiopatológico según el momento en que se transmitió al feto. Enfermedad

subclínica. a. Similitud del cuadro clínico en las infecciones intrauterinas más frecuentes. Dx. diferencial.

3. Datos de laboratorio : Aislamiento . Serología. Estudio Radiográfico. TAC. Examen oftalmológico.4. Tratamiento en los casos específicos como Sífilis, Agentes antivirales. Tratamiento de apoyo. 5. Evolución y seguimiento de los paciente. Afectación multiorgánica y del crecimiento y desarrollo del niño.

Mortalidad y secuelas. 6. Prevención de las infecciones intrauterinas Nota : la transmisión perinatal del VIH es parte de Unid.IIVII. ICTERICIA EN EL RECIEN NACIDO EXPOSICIÓN – DIÁLOGO

1. Revisión de la fisiología y metabolismo de las Bilirrubinas en el feto y RN. 2. Definición de Hiperbilirrubinemia en el RN . “ Inmadurez hepática” en los primeros días de vida.

Relación con la barrera hematoencefálica y afinidad por el SNC. Efectos de la bilirrubina. 3. Factores de riesgo . RNMBP, asfixia, otros.4. Valores normales de las bilirrubinas en el RN según la edad . Ictericia fisiológica. Definición de

Hiperbilirrubinemia indirecta ( no conjugada ) e Hiperbilirrubinemia directa ( conjugada ).5. Patogenia y evolución clínica de la ictericia por Hiperbilirrubinemia indirecta en las sgts. entidades :

Ictericia fisiológica e Ictericia en el Pre-término Incompatibilidad ABO . Ictericia por Leche materna Isoinmunización Rh.: Clínica del Kernicteros y del Hidrops fetalis. Infecciones Otras causas de hiperbilirrubinemia indirecta menos frecuentes : Deficiencias enzimáticas, Hipotiroidismo,

Cefalohematoma. 6. Datos de laboratorio:: Valores de bilirrubinas y su seguimiento. Grupo sanguíneo y factor Rh. Hb y Ht . Prueba

de Coombs indirecta y directa. Reticulocitos y otros.7. Sistematización útil para el diagnóstico y diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias no conjugadas

Ictericia precoz y tardía . con mención inicial al dx. diferencial de no conjugadas y conjugadas. 8. Tratamiento y manejo de sostén del RN con Hiperbilirrubinemia no conjugada .

Criterios ,manejo de la Fototerapia. Hidratación.Seguimiento. Farmacoterapia Exsanguíneo transfusión. Tipo de sangre a utilizar según el grupo S y Rh del RN . Procedimiento.

9. Prevención en los casos de incompatibilidad Rh

VIII. EL RN CON ALTERACIONES GENÉTICAS / CROMOSOMICAS Y MALFORMACIONES CONGENITAS.SEMINARIO Nº 3

1. Genes y Cromosomas. Revisión sistematizada y sucinta de la estructura cromosómica, los genes y su estructura. Las células germinales : Fecundación y Meiosis. Revisión de los avances de la Genética y del conocimiento del Genoma y las técnicas de estudio citogenético. Implicancias éticas.

2. Patrones de herencia ( Autosómica, Recesiva , Ligada al sexo, Herencia multifactorial ). Patologías asociadas de mayor relevancia en cada patrón : Anemia por células falciformes, Fibrosis Quística., Hemofilia, Osteogénesis imperfecta. Displasias oseas.

Tamizaje de errores congénitos del metabolismo e hipotiroidismo en el RN y lactante. Revisión concisa de signos y manifestaciones clínicas de los Errores innatos del metabolismo mas frecuentes.

Alteraciones cromosómicas : Cariotipo. Nomenclatura Delecciones. Translocaciones. Mosaicismos. Caracterización del Síndrome / signos asociados : Síndrome de Down .Sd.de Edwards. Síndrome de Turner, Sd.de Klinefelter. Factores de riesgo. Anomalias congénitas debidas a herencia multifactorial : Etiopatogenia y clínica de los defectos del tubo neural. .Su relación al déficit de acido fólico en la gestante. Labio leporino y paladar hendido.. Defectos cardiacos . Pie zambo o con otros defectos.

Dismorfias. Otros síndromes con malformaciones múltiples en el RN : Banda amniótica, Sd. de Pierre Robin. Asociaciones : Vater . .

3. Comunicación y apoyo a los padres ante el nacimiento de un niño con alteraciones genéticas, cromosómi- cas o con malformaciones y defectos congénitos. Importancia de una comunicación oportuna y adecuada

Niveles de Asesoramiento preventivo y Consejo genético. Lo que puede hacer un médico general.

SEMINARIO Nº 3

EL RN CON ALTERACIONES GENÉTICAS / CROMOSOMICAS Y MALFORMACIONES CONGENITAS

1. Genes y Cromosomas. Revisión sistematizada de la estructura cromosómica y de los genes:

Las células germinales, Fecundación y conformación de los cromosomas del nuevo ser humano Estructura de los mismos y del ADN.

Revisión de los avances de la Genética y del conocimiento del Genoma . Técnicas citogenéticas Implicaciones éticas.

2. Patrones de Herencia , gráficas e ilustraciones : . Autosómica, Recesiva , Ligada al sexo , Herencia multifactorial. Modo de transmisión.

3. Tamizaje Neonatal : Qué es , para qué y como se hace. En países desarrollados, en Hospital Cayetano Heredia. , Errores congénitos del metabolismo más frecuentes: ¿ Se manifiestan en el RN ?. Manejo neonatal, en la lactancia.. Implicaciones posteriores.

Hipotiroidismo congénito.Revisión suscinta de la clinica de las sgts. alteraciones genéticas: Anemia de células falciformes, Fibrosis Quística., Hemofilia, Osteogénesis imperfecta., Displasias óseas. 4. Alteraciones cromosómicas : Nomenclatura. Delecciones. Translocaciones. Mosaicismos.

Caracterización de los sgts. Síndromes / signos asociados : Síndrome de Down, Síndrome de Edwards, Síndrome de Turner, Sd.de Klinefelter. Factores de riesgo para su presentación.

5. Anomalias congénitas debidas a Herencia multifactorial : Etiopatogenia y clínica de los defectos del tubo neural. .Su relación al déficit de acido fólico en la gestante. Labio leporino y paladar hendido.. Defectos cardiacos . Pie zambo o con otros defectos.

Otros síndromes con malformaciones múltiples en el RN : Banda amniótica,Sd. de Pierre Robin, .Dismorfias .6. Comunicación y apoyo a los padres ante el nacimiento de un niño con alteraciones genéticas, cromosómicas

o con malformaciones y defectos congénitos. Importancia de hacerlo en forma oportuna y como comunicarlo. Niveles de asesoramiento preventivo y de consejo genético. Necesidad de apoyo familiar para los padres y el niño.

SEMINARIO N° 4: TUBERCULOSIS EN LA INFANCIA Dra. Teresa Burga . CONTENIDOS

1. Aspectos històricos sobre la enfermedad y sus diversas formas . Hitos en el conocimiento de la enfermedad : Koch, Calmette y Guerin, Prueba de Mantoux. PPD, etc.

Evolución histórica del manejo de los pacientes y del conocimiento de los fármacos (Generalidades). 2. Caracterìsticas del agente etiològico. Transmisión. Factores predisponentes. Infección y Enfermedad. 3. Aspectos epidemiològicos : Incidencia y Prevalencia a nivel mundial y en el Perù .Mortalidad . Tendencias en

relación TBC MDR.y con la incidencia de VIH/SIDA. 4. Etiopatogenia de las diferentes formas de la enfermedad tuberculosa : TBC : Primaria y TBC de Reinfección. Complejo Primario en el niño. Componentes . Diseminación linfohematógena a partir del Complejo Primario en

relación con las diferentes formas de TBC infantil. TBC miliar . Derrame pleural TBC. TBC Ganglionar.5. Cuadro clínico de la TBC pulmonar en el niño. Diagnóstico : Criterios epidemiológicos, clínicos, radiológicos bacteriológicos, PPD .

Baciloscopía y su utilidad en el dx. de TBC en el niño. CRITERIOS DE TOLEDO ( Stegen y Toledo ).

6. Significado del Mantoux - prueba del PPD – Significado y momento del viraje “tuberculínico”. Interpretación.7. Radiología de la TBC Pulmonar en el niño . 8. Exámenes de Laboratorio en el dx de la TBC. Hgr. Baciloscopía . 9. Otros estudios : Cultivos. Test de ADA. PCR.10. Complicaciones de la TBC pulmonar .11. Alteraciones inmunológicas en la TBC . 12. Histopatología : el granuloma tuberculoso. Alteraciones inmunológicas en la TBC.13. Meningoencefalitis TBC : Etiopatogenia . Cuadro clínico, diagnóstico diferencial . El LCR.14. Evolución clínica y correlación clínica con los hallazgos del LCR. Complicaciones y Secuelas. 15. Mención de otras formas de TBC congénita. Transmisión y clínica. 16. Tratamiento actual de la TBC , su base. 17. Acción de los medicamentos en las diferentes subpoblaciones de bacilos . Efectos adversos.18. Indicación de corticoides, en que formas de TBC.19. TBC multidrogo resistente. Definiciones y situación actual en el Perù y el mundo.20. El Programa Nacional de Control de la TBC ( actualizado -2013). 21. Estrategia TAES (DOTS)22. Quimioprofilaxis con INH. A quienes se proporciona. Dosis/ duraciòn.23. Vacuna BCG : Definición. Inmunidad que proporciona. Su importancia en la prevención de

las formas graves de TBC. Aplicación, refuerzos, reacciones locales y contraindicaciones.

SEMINARIO N° 5 HEPATITIS VIRALES

Dr. Ricardo Valdiviezo B. – Dr. Billey Samamé T.

CONTENIDOS

1. Aspectos históricos sobre el conocimiento de la enfermedad y de los marcadores inmunológicos.2. Nomenclatura en los diferentes tipos de Hepatitis viral conocidos.3. Vías de transmisión y forma predominante de transmisión en las diferentes hepatitis virales.

4. HEPATITIS A :

4.1. Características del agente viral.4.2. Aspectos epidemiológicos : Vías de transmisión. Grupos de riesgo. Incidencia en grupos erarios.4.3. Etiopatogenia y Anatomía Patológica.4.4. Periodo de incubación 4.4. Clínica . Síntomas . Formas de inicio y de evolución. 4.5. Marcadores inmunológicos según la fase de enfermedad.4.6. Diagnóstico y diagnóstico diferencial.4.7. Exámenes de Laboratorio de apoyo al dx.4.8. Complicaciones 4.9. Manejo del paciente y medidas de aislamiento. 4.10. Mortalidad . Cronicidad. Hay portadores ?. 4.11. Inmunización anti Hepatitis A . Constitución de la vacuna . Vacunación en Grupos de riesgo.

5. HEPATITIS B :

3.1 Características del agente viral.3.2 Aspectos epidemiológicos : Distribución de la enfermedad en el Perú y el mundo. Concentración del virus en sangre, secrecion genital , saliva y otras en relación con las Vías de transmisión . predominantes especialmente perinatal , relación sexual y transfusiones. Grupos de riesgo. Estado de portador y su significado.3.3 Etiopatogenia y anatomía patológica.3.4 Periodo de incubación. 3.5 Clínica . Síntomático / asintomático. 3.6 Evolución de la presencia de marcadores inmunológicos y la fase de enfermedad.3.7 Exámenes de laboratorio.3.8 Evolución de la enfermedad en relación a la edad en que se produjo la infección.3.9 Hepatitis B de transmisión perinatal.5.10 Complicaciones . Enfermedad hepática crónica. Carcinoma hepatocelular.5.11 Estado de portador y significado.5.12 Manejo del paciente.5.13 Prevención : Vacuna HBV ( constitución ) Esquema de vacunación . Manejo del neonato de madre

seropositiva.

4. Hepatitis C y otras hepatitis virales .

Mención al agente etiológico, epidemiologia, forma de transmisión , patogenia, anatomía patológica, clínica y complicaciones. Estudio de marcadores y laboratorio.

SEMINARIO N° 10

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Sub grupos F – G Dra. Burga

Guìa de Contenidos

1. Revisión de la Función Renal : Filtración Glomerular, Secreción y Reabsorción tubular . Concentración y Dilución de la orina. Función endocrina.Su papel en la conservación del “medio interno”.

2. Definición de DAÑO RENAL AGUDO -CLASIFICACIÓN RIFLE. Generalidades. Factores predisponentes. Incidencia.

Etiopatogenia:Mecanismos y causas de IRA: Pre-Renales, Renales y Post-Renales 3. Fisiopatología de la IRA . Porqué y cómo se compromete la filtración glomerular y la capacidad de concentración tubular. Carácter de reversibilidad del daño tubular en la mayorìa de las IRA en Pediatría . La IRA como complicación de enfermedades sistèmicas graves y en enfermedades renales primarias en las que se debe sospechar y pesquisar precozmente. Hallazgos histopatològicos.

4. Oliguria funcional ( llamada por algunos IRA Pre- Renal ) e IRA “ Verdadera ” Interpretación fisiopatológica (de ayuda).

5. Diagnóstico diferencial entre Oliguria Funcional (OF) e IRA verdadera y su importancia en el diagnòstico de IRA : Grado de oliguria. Hallazgos de laboratorio: Urea y creatinina. Na urinario. Volumen Urinario. Densidad.

Indices urinario – plasmàticos ( U/ P )de osmolaridad, de urea , FENA . Na y Cr en Orina. Uso de la Prueba del Manitol? y de la Furosemida.

6. CLASIFICACIÓN RIFLE . Importancia. Vigencia. 7. Biomarcadores de daño renal agudo, importancia.8. Manifestaciones de la IRA verdadera : Definiciòn y Clìnica de cada una : Oligo-anuria, Uremia, Hipervolemia -

edema – edema pulmonar, Acidosis, Hiperkalemia .Relación del grado de hiperkalemia con los hallazgos EKG9. IRA poliúrica.10. Medidas terapéuticas : Manejo Conservador y Manejo Dialítico. Manejo Conservador: Monitoreo clìnico, del balance hìdroelectrolítico y ácido-base Necesidades caloóricas, de agua , sodio, proteìnas. Lìquidos requeridos y tipo de infusión. Cuando se debe reponer solo las P. Insensibles,

Manejo de la Hipervolemia : Reposiciòn de las pèrdidas insensibles si el paciente està en situación de hipervolemia y edema. Manejo de la Uremia.- Manejo de la Acidosis. - Manejo de la Hiperkalemia.Perfil de una dieta del paciente con uremia aguda.

11.Manejo Dialìtico : Criterios para su indicación durante el manejo del niño con IRA Diálisis peritoneal : Fundamentos fisiològicos de la membrana peritoneal. . Procedimiento y caracterìsticas de las soluciones para diálisis peritoneal . Diálisis Peritoneal Aguda. Diálisis Peritoneal Crónica. Mención a la Hemodiálisis.

12. Evolución de la IRA . Recuperación gradual de la Función renal. ¿Cómo es el seguimiento y control del niño que ha tenido IRA. Condiciones de alta . Pronóstico a largo plazo. Indicadores de mal pronóstico. Prevención de la IRA.