Copyright 2006 Prous Science

Consenso nacional mexicano

para el tratamiento de las

infecciones intraabdominales

Drugs of Today 2006, Vol. 42, Supl. ?/MX

B A R C E L O N A - P H I L A D E L P H I A

Consenso nacional mexicano

para el tratamiento de las

infecciones intraabdominales

Indexed in MEDLINE, ISI SciSearch, Research Alert and Current Contents/Clinical Medicine; EMBASE/Excerpta Medica; Biosciences Information Service Biological Abstracts;

and Chemical Abstracts.

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CONSENSO NACIONAL MEXICANOPARA EL TRATAMIENTO

DE LAS INFECCIONES INTRAABDOMINALES

NDICE

Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VA.J. Vega Malagn

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIIJ.A. Carrasco Rojas

Lista de participantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IXMetodologa del consenso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

R. Carrillo EsperConceptos actuales en sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

R. Carrillo Esper, J.A. Carrasco Rojas y A. Chousleb KalachMicrobiologa del tubo digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11A. Ponce de Len y E. Fuentes Pintado

Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13A.J. Vega Malagn, E.A. Lpez Arvizu, R. Lpez Arvizu, A.J. Vega Prez y G. Vega Malagn

Apendicitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19S. Ocampo Gonzlez, M.A. Caedo Rendn y V.M. Navarro Navarro

Perforacin de vscera hueca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25L.J. Ostos Mondragn, V. Maciel Gutirrez y J.A. Marn Mndez

Los antibiticos en la pancreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29M.A. Caedo Rendn, J. Tapia Jurado y A.J. Athi Athi

Traumatismo abdominal penetrante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33L.A. Hernndez Higareda, J.A. Carrasco Rojas y R. Reyes Bueno

Vescula y vas biliares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41A. Hernndez Cendejas, M.A. Caedo Rendn y J.L. Limn Aguilar

Vol. 42, Supl. ? Agosto 2006

Profilaxis antimicrobiana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45J.L. Limn Aguilar, A. Chousleb Kalach y R. Aguirre Rivero

Nuevas guas teraputicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49R. Carrillo Esper, J.A. Carrasco Rojas y A.J. Vega Malagn

Factores a considerar en la seleccin de un antibitico . . . . . . . . . . . . . . . 55R. Carrillo Esper, J.A. Marn Mndez y V. Maciel Gutirrez

Diverticulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61L.J. Ostos Mondragn, V. Maciel Gutirrez y A.J. Athi Athi

Antibioticoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63E. Fuentes Pintado, A. Ponce de Len y J. Tapia Jurado

Las infecciones intraabdominales constituyen un enorme reto para el cirujano y para todoel personal que participa en la atencin de un paciente que cursa con sepsis intraabdominal,en cualquiera de sus modalidades y formas clnicas reconocidas; para el paciente, por la evo-lucin generalmente prolongada, dramtica, con mltiples intervenciones quirrgicas y diver-sos procedimientos invasivos con fines diagnsticos y teraputicos, pero sobre todo por la altamorbimortalidad que presenta, y para la familia, por la catstrofe econmica condicionada porlos elevados costos del tratamiento, debido al nmero de medicamentos empleados, terapiasde apoyo y hospitalizacin prolongada y recurrente, as como por la alteracin de la dinmicafamiliar como consecuencia del cuidado estrecho que requiere este tipo de pacientes.

La sepsis es un sndrome inmunogentico inducido por un proceso infeccioso que se pre-senta habitualmente como consecuencia de una complicacin quirrgica; su frecuencia va enaumento, reportndose en Estados Unidos de Norteamrica 750.000 casos al ao y 200.000fallecimientos. Afortunadamente, los avances en el conocimiento de la bacteriologa quirrgi-ca, respuesta del husped, polimorfismos genticos, profilaxis y tratamientos antimicrobianos,apoyo mediante nutricin artificial, cuidado de los pacientes en estado crtico en las terapiasintensivas, procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos y no invasivos, perfecciona-miento de las tcnicas quirrgicas y un mejor manejo integral de estos pacientes, permitenestablecer medidas tendentes a disminuir su frecuencia y abatir su alta mortalidad.

Por lo anterior, la Asociacin Mexicana de Ciruga General y el Colegio de Postgraduadosen Ciruga General han realizado este Consenso Nacional Mexicano, en un intento de esta-blecer normas y procedimientos para el diagnstico y tratamiento de los pacientes que cursencon una infeccin intraabdominal, al alcance de todo mdico involucrado en su atencin enlos diversos centros hospitalarios del pas. Se invit a participar a mdicos reconocidos, conexperiencia en el manejo de las diferentes formas clnicas que dan origen a la sepsis, inclu-yendo cirujanos generales, internistas, intensivistas, endoscopistas, infectlogos y anestesi-logos, con representacin de todas las instituciones de salud, algunas educativas y la mayorade los Estados de la Repblica, de tal manera que este documento fuera realmente nacional.

Debo hacer mencin muy especial al Dr. Jos Antonio Carrasco Rojas, cirujano, ex presi-dente de la Asociacin Mexicana de Ciruga General y del Colegio de Postgraduados enCiruga General, quien tuvo la inquietud y visin de llevarlo a cabo, dise la metodologa,

PRLOGOA.J. Vega Malagn

Presidente de la Asociacin Mexicana de Ciruga General y el Colegio de Postgraduados en Ciruga General

Drugs of Today 2006; 42(Supl. ?): V-VI.Copyright 2006 PROUS SCIENCECCC: 1699-3993/2006

seleccion los temas, invit a los participantes y coordin todas las reuniones, muchas deellas agotadoras, pero con la satisfaccin de servir a sus compaeros cirujanos y el objetivode mejorar la salud de los mexicanos. Su preparacin acadmica, fortaleza y perseveranciason un ejemplo para todos, muy especialmente para las nuevas generaciones.

Agradezco al Laboratorio Merck Sharp & Dome su participacin, aportando el financia-miento econmico para todas las reuniones que se realizaron. Por ltimo, quiero expresar miagradecimiento a todas las personas que de una u otra forma participaron en su desarrollo,con la certeza de que este Consenso Nacional Mexicano para el tratamiento de las infeccionesintraabdominales servir de mucho a toda la comunidad mdica del pas involucrada en el ma-nejo de este tipo de pacientes, en espera de que su aplicacin contribuya a disminuir la altamorbimortalidad y se optimice el uso de los recursos econmicos, materiales y tecnolgicos, quetanta falta hacen para brindar a nuestros pacientes una atencin de mayor calidad y calidez.

VI A.J. Vega Malagn

La presencia de un proceso infeccioso en cavidad abdominal desarrolla un cuadro inflamatoriolocal con inflamacin del peritoneo, denominado peritonitis, de etiologa muy variable. Se acom-paa de un cuadro clnico ocasionado por el sndrome de respuesta inflamatoria a causa dela interaccin de bacterias con los mecanismos de defensa del organismo afectado.

Existen condiciones patolgicas en diversas partes del tubo digestivo que por su frecuen-cia de aparicin son condicionantes de cuadros clnicos bien establecidos y que requieren untratamiento especfico. Por ejemplo, factores como el nivel del tubo digestivo involucrado, laaparicin de bacterias de distintas virulencia, nmero y distribucin en la cavidad abdominal,o las condiciones del husped como su repuesta inmune determinarn la gravedad del pa-ciente y por consiguiente su pronstico.

La terapia en las diversas patologas abdominales es mdico y quirrgico. El tratamientomdico ha evolucionado en forma notable, inicialmente en la identificacin del problema se-gn los datos clnicos basados en un mejor conocimiento de la respuesta inflamatoria sist-mica, su origen y las graves repercusiones causadas por no corregir la causa que lo produce.Otro de los grandes avances de la medicina actual son los apoyos a las posibles insuficien-cias orgnicas que se pueden ocasionar por la respuesta inflamatoria asociada a la sepsis. Elapoyo enrgico de los servicios de terapia intensiva permiten corregir la mayora de los pro-blemas asociados a una sepsis abdominal y facilitan que un cirujano pueda realizar una inter-vencin quirrgica en un paciente enn las mejores condiciones.

Parte del tratamiento inicial es la iniciacin con un tratamiento especfico con antibiticosdependiendo de las bacterias que estn involucradas en la patologa que ha generado el pro-ceso de sepsis abdominal, y actualmente el mdico cuenta con un nmero importante de anti-biticos que le pueden ser tiles. Tantos antibiticos con caractersticas especficas obligan aque el cirujano o el mdico tengan un conocimiento amplio de esta oferta para seleccionar elms apropiado; el uso inadecuado de antibiticos ser un motivo de fracaso en el tratamien-to en paciente con sepsis abdominal, a lo cual hay que agregar el desarrollo de resistenciapor las bacterias involucradas a los antibiticos inadecuadamente empleados.

Por lo sealado anteriormente, la Asociacin Mexicana de Ciruga General y Colegio de M-dicos postgraduados en Ciruga General tom la decisin de realizar un Consenso Nacionalpara definir la situacin actual del manejo mdico con antibiticos en la sepsis abdominal. Con

PREFACIOJ.A. Carrasco Rojas

Drugs of Today 2006; 42(Supl. ?): VII-VIII.Copyright 2006 PROUS SCIENCECCC: 1699-3993/2006

la plena certidumbre de que la sepsis abdominal debe ser tratada por un grupo interdisciplina-rio, para realizar este consenso se convoc a mdicos especialistas en terapia intensiva, me-dicina crtica e infectologa, as como a cirujanos con experiencia en las patologas que fue-ron consideradas de mayor importancia por su frecuencia de aparicin como causantes desepsis abdominal.

En los resultados obtenidos, podrn ver que se ha tratado en forma breve la fisiopatologay el tratamiento quirrgico, esto es debido a que el motivo del consenso es definir el manejocon antibiticos. Se consider tambin importante referir los grandes avances en la fisiopato-loga de la sepsis abdominal y finalmente las nuevas lneas de estudio en situaciones clnicasen que la mortalidad puede ser elevada.

Nuestro ms profundo agradecimiento a los integrantes de este consenso que participa-ron con los nicos objetivos de trasmitir sus conocimientos y experiencias para obtener estedocumento que se pone a la consideracin de la comunidad mdica.

VIII J.A. Carrasco Rojas

Aguirre Rivero, RafaelAcapulco, Guerrero

Athi Athi, Amado de JessMxico, D.F.

Caedo Rendn, Manuel AntonioGuadalajara, Jalisco

Carrasco Rojas, Jos AntonioMxico, D.F.

Carrillo Esper, RalMxico, D.F.

Cedillo Torres, HctorGuadalajara, Jalisco

Chousleb Kalach, AlbertoMxico, D.F.

Fuentes Pintado, EdgarMxico, D.F.

Hernndez Cendejas, ArmandoMxico, D.F.

Hernndez Higareda, Luis AlfonsoMxico, D.F.

Limn Aguilar, Jos LuisMxico, D.F.

Lpez Arviz, EnriqueQuertaro, Quertaro

Lpez Arviz, RalQuertaro, Quertaro

Maciel Gutirrez, VctorGuadalajara, Jalisco

Marn Mndez, Jos AlfonsoMxico, D.F.

Navarro Navarro, Vctor ManuelGuadalajara, Jalisco

Ocampo Gonzlez, SalGuadalajara, Jalisco

Ostos Mondragn, LuisQuertaro, Quertaro

Ponce de Len, AlfredoMxico, D.F.

Reyes Bueno, RafaelMrida, Yucatn

Tapia Jurado, JessMxico, D.F.

Vega Malagn, A. JessQuertaro, Quertaro

Vega Malagn, GenaroQuertaro, Quertaro

Vega Prez, A. JessQuertaro, Quertaro

LISTA DE PARTICIPANTES

La informacin contenida en este boletn informativo representa las evalua-ciones y opiniones particulares del (de los) autor (es) y no necesariamenterefleja las opiniones ni recomendaciones de Merck & Co., Inc. ni de ningunade sus subsidiarias. La impresin de este material slo es un servicio deMerck & Co., Inc. para la comunidad mdica. Antes de prescribir, consultela informacin a este efecto de la Compaa (fabricante) de cualquier pro-ducto descrito en este boletn informativo.

Las infecciones en ciruga se asocian auna elevada morbimortalidad cuando no se de-tectan y se tratan de manera oportuna. El ma-nejo de los antimicrobianos de manera tem-prana y basados en el detonante y en los pa-trones epidemiolgicos locales es parte funda-mental del tratamiento. Por este motivo, yante la magnitud del problema que represen-tan las infecciones en el perioperatorio, el Co-legio Mexicano de Ciruga convoc a un gru-po de expertos para desarrollar guas y reco-mendaciones que faciliten al cirujano el trata-miento de las infecciones quirrgicas de ma-nera adecuada.

Las recomendaciones del Consenso se ba-saron en la metodologa modificada de Delphi.El protocolo del trabajo que sigui el grupo deConsenso fue el de revisar en diferentes bus-cadores los artculos relacionados con infec-ciones en el paciente quirrgico y el empleo deantimicrobianos con un tope de bsqueda dediez aos. Una vez recopilada la bibliografase desarrollaron grupos de trabajo que anali-zaron los diferentes escenarios clnicos. Lacomunicacin fue a travs de correo electr-nico y entrevistas telefnicas. Una vez termi-nada la revisin y con los niveles de certezay grados de recomendacin desarrollados, sellev a cabo una reunin final en la que todoel grupo consensu, corrigi y corrobor las

conclusiones de cada una de las mesas de tra-bajo. El resumen ejecutivo de las guas conlas recomendaciones lo aprobaron el grupototal y los organizadores del Consenso. La re-visin de la bibliografa se hizo de acuerdo alos lineamientos de medicina basada en la evi-dencia, por lo que los lectores de estas guasencontrarn el apoyo bibliogrfico en el quese basaron los niveles de certeza y el grado derecomendacin. Cuando la evidencia cientfi-ca no era lo suficientemente fuerte, la recomen-dacin se bas en la opinin de expertos. Esimportante sealar que aunque estas reco-mendaciones se hicieron para pacientes qui-rrgicos se podrn aplicar de acuerdo con elcriterio clnico en otras situaciones y escena-rios clnicos. Como cualquier recomendacin,estas guas no reemplazan la capacidad dedecisin quirrgica o clnica para un escena-rio en particular, sino que tienen como finali-dad ayudar al mdico a guiar su decisin a loque pudiera ser ms adecuado.

Sistema de graduacin

Grado de recomendacinA. Apoyado por al menos dos investigacio-

nes nivel I.B. Apoyado por una investigacin nivel I.C. Apoyado por investigaciones nivel II.

METODOLOGA DEL CONSENSOR. Carrillo Esper

Jefe de Terapia Intensiva, Hospital ngeles de las Lomas, Mxico, D.F.

Drugs of Today 2006; 42 (Supl. ?): 1-4.Copyright 2006 PROUS SCIENCECCC: 0025-7656/2006

D. Apoyado por al menos una investigacinnivel III.

E. Apoyado por evidencia nivel IV o V.

Nivel de certezaI. Grandes ensayos controlados con resul-

tados significativos y concluyentes. Conbajo riesgo de error alfa (falso positivo) oerror beta (falso negativo).

II. Estudios pequeos controlados con resul-tados inciertos. Con riesgo moderado a al-to de falsos positivos y/o falsos negativos.

III. Estudios no controlados o casos y contro-les.

IV. Estudios no controlados, retrospectivos yopinin de expertos.

V. Serie de casos, estudios no controlados yopinin de expertos.

Definiciones

Peritonitis primariaLa peritonitis primaria, tambin conocida

como peritonitis bacteriana espontnea, se de-fine como una infeccin microbiana de lquidoperitoneal en la ausencia de perforacin gas-trointestinal, abscesos o alguna otra infeccinlocalizada dentro del tubo digestivo.

Microbiolgicamente confirmada: presenciade un cuadro de peritonitis primaria con ais-lamiento de patgenos microbianos en ellquido peritoneal o sangre asociada a evi-dencia de reaccin inflamatoria aguda en ellquido peritoneal (> de 500 leucocitos/ml),con un predominio de polimorfonucleares yun pH en el lquido de ascitis < de 7.35, ouna concentracin de lactato > de 2.5 mg/l.

Probable: cuadro clnico compatible conevidencia del lquido de ascitis inflamatorio(> de 500 leucocitos/ml con predominio depolimorfonucleares) en la presencia de tin-cin positiva de Gram con cultivos de lquidoperitoneal negativos o la presencia de hemo-cultivos positivos para un microorganismopatgeno con clulas inflamatorias en el l-quido de ascitis.

Posible: cuadro clnico compatible con l-quido peritoneal inflamatorio (> de 500 leu-cocitos/ml) con cultivos negativos y tincinnegativa de Gram.

Peritonitis secundariaLa peritonitis secundaria es una infeccin

bacteriana de la cavidad peritoneal secunda-ria a perforacin, absceso, necrosis isqumi-ca o lesin penetrante del contenido intraab-dominal:

Microbiolgicamente confirmada: aislamien-to de uno o ms patgenos microbianos enel peritoneo o en hemocultivos en las pri-meras 24 horas despus de perforacin gas-trointestinal del estmago, esfago o duo-deno o cualquier perforacin del intestinodelgado distal al ligamento de Treitz. La fugadel contenido luminal durante un procedi-miento quirrgico no es evidencia suficientepara hacer el diagnstico definitivo de peri-tonitis. Una lesin abdominal penetrante ouna perforacin documentada que es repa-rada quirrgicamente en las primeras 12horas de su desarrollo no es evidencia sufi-ciente para apoyar el diagnstico de perito-nitis bacteriana secundaria.

Probable: enfermedades clnicas compati-bles asociadas con evidencia documentadade perforacin (presentacin de aire libreen el abdomen en estudios radiogrficos oconfirmacin quirrgica de inflamacin peri-toneal despus de perforacin en la ausen-cia de peritonitis confirmada microbiolgica-mente). Una tincin positiva de Gram concultivos negativos se considerar como pe-ritonitis bacteriana secundaria probable.

Posible: perforacin del tubo digestivo o trau-ma abdominal penetrante que es reparadoquirrgicamente sin evidencia posterior deconfirmacin microbiolgica o signos o sn-tomas clnicos que apoyen el diagnstico deperitonitis bacteriana o mictica. La presen-cia de lquido peritoneal inflamatorio junto aun absceso intraabdominal en la ausenciade confirmacin microbiolgica se conside-

2 R. Carrillo Esper

rar como peritonitis bacteriana secundariaposible.

Peritonitis terciariaSe define como una inflamacin intraab-

dominal persistente asociada a signos clnicosde irritacin peritoneal posterior a una perito-nitis secundaria por patgenos nosocomiales:

Microbiolgicamente confirmada: aislamien-to de uno o ms patgenos nosocomialesde lquido peritoneal o en hemocultivos enla situacin clnica apropiada (>48 horasdespus del tratamiento de peritonitis pri-maria o secundaria).

Probable: enfermedad clnica compatible conperitonitis secundaria documentada con in-flamacin peritoneal persistente en la au-sencia de crecimiento microbiano en el es-pacio peritoneal confirmado microbiolgica-mente.

Posible: enfermedad clnica compatible consignos persistentes de inflamacin sistmi-ca, pero sin una evidencia documentada deinflamacin persistente dentro del espacioperitoneal despus de un cuadro de perito-nitis bacteriana secundaria.

Absceso intraabdomial Microbiolgicamente confirmado: confirma-

cin clnica radiogrfica y quirrgica de unacoleccin inflamatoria dentro de la cavidadperitoneal o estructuras adyacentes con ais-lamiento de uno o mltiples patgenos mi-crobianos de la coleccin lquida. La confir-macin microbiolgica requerir la obtencinde muestras a travs de aspiracin percu-tnea bajo una tcnica estril o a travs deun procedimiento quirrgico con obtencindel material directamente de la cavidad delabsceso.

Probable: presencia de una coleccin anor-mal de lquido en la cavidad abdominal o es-tructuras adyacentes con evidencia de c-lulas inflamatorias y/o tincin positiva deGram, pero con cultivos negativos.

Posible: evidencia clnica o radiogrfica deun acmulo anormal de lquido dentro de lacavidad abdominal o estructuras adyacen-tes, pero sin confirmacin quirrgica o mi-crobiolgica.

Infeccin pancretica Microbiolgicamente confirmado: requiere

la confirmacin directa de proceso infeccio-so con la demostracin de cultivos positivosdel tejido pancretico o estructuras adya-centes a travs de muestras obtenidas poraspiracin percutnea o visualizacin direc-ta y toma de cultivos durante el transopera-torio.

Probable: presencia quirrgica o evidenciaradiogrfica de una coleccin anormal de unfoco inflamatorio dentro del pncreas o es-tructuras adyacentes con una tincin posi-tiva de Gram, pero con cultivos negativos.

Posible: evidencia radiogrfica o quirrgicasugerente de absceso pancretico.

Infeccin de la va biliar Microbiolgicamente confirmado: proceso

inflamatorio agudo de la va biliar o estruc-turas adyacentes con aislamiento de un mi-croorganismo obtenido por va percutneao por muestra quirrgica directa en la luz dela vescula o de la va biliar.

Probable: sndrome clnico con evidencia deinfeccin microbiana verificada por tincinde Gram, pero con cultivos negativos.

Posible: evidencia clnica de infeccin de lava biliar con evidencia quirrgica o radio-grfica de complicaciones supurativas, peroen la ausencia de verificacin microbiolgi-ca o hemocultivos o tincin de Gram. En lapresencia de colangitis ascendente un cul-tivo sanguneo positivo es suficiente parahacer el diagnstico microbiolgico. Un cul-tivo positivo de la va biliar en la ausenciade sntomas clnicos no es suficiente parahacer el diagnstico. Cultivos positivos dela sonda en T de la va biliar no es eviden-

Metodologa del consenso 3

cia suficiente para hacer el diagnstico deinfeccin del tracto biliar si la sonda ha es-tado ms de 24 horas.

TiflitisLa tiflitis se define como la inflamacin

triangular con grados variables de necrosis einfeccin del ciego y del colon que se pre-sentan en huspedes inmunocomprometidos,en especial en pacientes neutropnicos y enenfermos infectados por el virus de la inmu-nodeficiencia humana.

Microbiolgicamente confirmado: presenciade bacterias en la submucosa de la pared

intestinal del ciego despus de reseccinquirrgica.

Probable: presencia de microorganismos pa-tognicos en la circulacin sistmica o peri-toneo ante la presencia de cuadro clnicoradiogrfico compatible. La evidencia radio-grfica se caracteriza por la presencia deaire en la pared intestinal, pared intestinalengrosada y evidencia topogrfica de ne-crosis o perforacin.

Posible: cuadro clnico compatible con evi-dencia radiogrfica de edema de la pared in-testinal, presencia de gas y/o necrosis he-morrgica sin confirmacin microbiolgica.

4 R. Carrillo Esper

La sepsis es un sndrome inmunogenti-co inducido por un proceso infeccioso que sepresenta frecuentemente como complicacinquirrgica y se asocia a una elevada mortali-dad. En los ltimos aos se han combinado losconocimientos relativos a bacteriologa quirr-gica, profilaxis antimicrobiana, respuesta delhusped, polimorfismos genticos y tratamien-to de apoyo de este grave cuadro. La sepsis sedesencadena por un proceso infeccioso oca-sionado por microorganismos grampositivosy gramnegativos, hongos (predominantementedel gnero Candida) o virus. En ocasiones, noes posible constatar un proceso infeccioso porlos medios diagnsticos habituales; en estoscasos, las toxinas bacterianas, en especial ellipopolisacrido de las bacterias gramnegati-vas, pueden ser el detonante (1, 2).

Los factores genticos son determinantesfundamentales de la activacin, magnitud yevolucin de la sepsis. Se han descrito polimor-fismos genticos bien establecidos que deter-minan la concentracin de citocinas inflama-torias y antiinflamatorias y, de esta manera, lamagnitud de la respuesta inflamatoria sist-mica y la evolucin clnica (3-5).

La sepsis es frecuente, da lugar a una ele-vada morbimortalidad y es habitualmente in-fradiagnosticada. Estadsticas de Estados Uni-dos reportan una incidencia anual de 750.000casos, con aproximadamente 200.000 falleci-mientos. Los costos de atencin de los enfer-mos con sepsis son elevados debido al nme-ro de medicamentos empleados y a las tera-pias de apoyo (6).

La sepsis es un continuo morboso que seinicia con la respuesta inflamatoria sistmicay que, en funcin del desencadenante inicial(la infeccin), los polimorfismos genticos do-minantes y el sistema inmunitario, en especialcon macrfagos y clulas dendrticas, alcan-za los siguientes estadios:

Respuesta inflamatoria sistmica. Sepsis. Sepsis grave. Choque sptico.

Las definiciones de cada uno de estos tr-minos son las siguientes (7):

Infeccin: es el proceso patolgico causadopor la invasin de tejidos, lquidos o cavida-

CONCEPTOS ACTUALES EN SEPSISR. Carrillo Esper1, J.A. Carrasco Rojas2 y A. Chousleb Kalach3

1Jefe de Terapia Intensiva, Hospital ngeles de las Lomas, Mxico D.F.2Cirujano General, Hospital ngeles del Pedregal,

Vicepresidente de la Academia Mexicana de Ciruga, Mxico, D.F.3Cirujano General, Jefe del Laboratorio BRIMEX, Ciruga Experimental,

Hospital ABC Mxico, D.F.

Drugs of Today 2006; 42(Supl. ?): 5-10.Copyright 2006 PROUS SCIENCECCC: 0025-7656/2006

des corporales normalmente estriles pormicroorganismos patognicos.

Respuesta inflamatoria sistmica: es un sn-drome clnico que se define por la presenciade dos o ms de los siguientes criterios:

Temperatura corporal por encima de38 C o por debajo de 36 C.

Frecuencia cardiaca superior a 90 lati-dos/minuto.

Frecuencia respiratoria superior a 20respiraciones/minuto o PaCO2

tino perpeta el estado inmunoinflamatorio(17, 18).

HgadoAl igual que el intestino, el hgado desem-

pea un papel muy importante en la patog-nesis de la sepsis. Recibe el 25% del gastocardiaco total, que proviene del lecho esplac-nomesentrico, con una alta carga de toxinasy bacterias que, a travs de la interaccin en-tre hepatocitos, clulas de Kupffer y clulasendoteliales, induce las sntesis de citocinasproinflamatorias. El lecho vascular heptico si-gue los mismos cambios que el intestinal porefecto de la modificacin del volumen circulan-te y esplcnico, vasopresores y mediadores in-flamatorios. Los hepatocitos presentan modi-ficaciones sustantivas en su capacidad sint-tica, de transporte y flujo biliar, y en la regula-cin del metabolismo intermedio. Durante lafase de preinflamacin intensa hay expresinsinusoidal de integrinas y un gran infiltrado pa-

renquimatoso de polimorfonucleares que indu-ce lesin oxidativa celular. Es frecuente en-contrar en los sinusoides hepticos depsitosde fibrina y obstruccin del flujo microcircula-torio (19).

CoraznEn la sepsis es frecuente la disfuncin

miocrdica. Asociada a una disminucin en elvolumen de llenado secundario a la vasodila-tacin e hipovolemia relativa o absoluta inducela disminucin del gasto cardiaco. La disfun-cin miocrdica se caracteriza por dilatacinbiventricular reversible, incremento del volu-men diastlico final ventricular, disminucin dela fraccin de expulsin y, en casos graves,ausencia de respuesta a la reanimacin conlquidos y catecolaminas. La depresin mio-crdica es inducida por factores solubles, en-tre los que destacan el factor de necrosis tu-moral, la IL-1b y los factores dependientes eindependientes del xido ntrico (20, 21).

Conceptos actuales en sepsis 7

Receptores Toll

Macrfagos

Estadoprocoagulable

Trombosismicrovascular

Disfuncinorgnica

Lesinmicrovascular

Disfuncinendotelial

NeutrfilosCitocinas

proinflamatorias-antiinflamatorias

Radicales libresde oxgeno

Proteasas

Bradicinina

Factor activadorplaquetario

Prostaglandinas

Leucotrienos

Factor de necrosis tumoralIL-1, IL-6

Fig. 1. Mediadores de la sepsis.

PulmnLa sepsis es uno de los principales facto-

res de riesgo en el desarrollo del sndrome deinsuficiencia respiratoria aguda (SIRA). La le-sin pulmonar es multifactorial y se inducepor efecto de citocinas proinflamatorias, apop-tosis, infiltracin por polimorfonucleares y da-o oxidativo secundario. El alveolo sufre unagrave lesin estructural, con lesin de clulastipo I y II, lo que ocasiona una alteracin delintercambio gaseoso y de la sntesis de sur-factante, con disfuncin de ste. Ello se traduceen un colapso alveolar, incremento del corto-circuito intrapulmonar, disfuncin en la mi-crocirculacin e hipoxemia rebelde. Evolucio-na en tres fases: exudativa, proliferativa yfibrtica (22).

Sistema neuroendocrinoLas citocinas son moduladoras de la res-

puesta metablica y neuroendocrina que sepresenta en la sepsis y se manifiesta con fiebre,activacin del eje hipotlamo-hipfisis-supra-rrenal, estimulacin de la mdula sea, incre-mento en la sntesis de protenas de fase agu-da, catabolismo y protelisis. Un efecto impor-tante de las citocinas es su efecto supresorsobre la prolactina y la hormona de crecimien-to, potentes inmunomoduladores. Se presentaun estado de hiperinsulinemia y resistencia ala insulina modulado por citosinas proinflama-torias y hormonas contrarreguladoras (23).

Disfuncin metablicaLa sepsis induce alteraciones en el meta-

bolismo intermedio. La respuesta metablicase caracteriza por un estado de protelisis,liplisis y resistencia a la insulina. La hiper-glucemia es uno de los principales marcado-res y se asocia, adems de a la resistencia ala insulina, a un incremento en las hormonascontrarreguladoras, un balance negativo denitrgeno y un flujo anormal de cidos grasoscon bloqueo en la betaoxidacin. El resultadode esta alteracin metablica es el desarrollode desnutricin, el cual es un factor de riesgoindependiente de muerte. Asociada a este pro-

ceso, se presenta deplecin de glutamina y ar-ginina, vitaminas y oligoelementos, que acen-ta ms el grave deterioro nutricional. La des-nutricin afecta la capacidad de respuestainmunitaria e incrementa la predisposicin asobreinfecciones. En las fases iniciales de lasepsis se mantiene la reserva energtica ce-lular, pero conforme sta se acenta y seasocia con una alteracin en el flujo microcir-culatorio se presenta un estado de mala dis-tribucin del flujo de oxgeno y nutrientes quedesemboca en gluclisis anaerbica y produc-cin de cido lctico. Este fenmeno es se-cundario a la disfuncin energtica mitocon-drial y recibe el nombre de hipoxia citoptica(24-26).

RinLa insuficiencia renal es frecuente en el

paciente con sepsis. Es secundaria a la hipo-perfusin, la infiltracin de polimorfonuclearescon induccin de dao oxidativo, la trombosisglomerular y microvascular y la lesin tubular.Las citocinas proinflamatorias desempean unpapel fundamental en la lesin tubuloglome-rular y acentan el dao renal (27).

ApoptosisLa apoptosis es la muerte celular genti-

camente programada. Se activa por las pro-teasas y desencadena la degeneracin nu-clear, la condensacin y degradacin del DNAy la fagocitosis del residuo celular. En la sep-sis, se ha constatado la muerte por apoptosisde linfocitos y clulas epiteliales gastrointesti-nales. Los glucocorticoides endgenos puedencausar la apoptosis de linfocitos. La apopto-sis contribuye a la supresin inmunitaria porprdida de linfocitos T, linfocitos B y linfocitoscitolticos naturales. Estas alteraciones con-tribuyen de manera significativa al riesgo deinfeccin oportunista (28, 29).

En conclusin, la sepsis es un sndromeinmunogentico complejo que se asocia a dis-funcin y obstruccin de la microcirculacinque de no controlarse evoluciona a disfuncinorgnica mltiple y muerte del paciente.

8 R. Carrillo Esper, J.A. Carrasco Rojas y A. Chousleb Kalach

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10 R. Carrillo Esper, J.A. Carrasco Rojas y A. Chousleb Kalach

Flora microbiana normalLa composicin de la flora microbiana del

aparato digestivo depende de varios factores:la edad, la dieta, las condiciones culturales yel uso de antibiticos, siendo estos ltimos unimportante factor de perturbacin de dicha flo-ra (1). As, mientras que en la boca se encuen-tran principalmente cocos grampositivos, es-treptococos anaerobios, fusobacterias y lac-tobacilos, en el leon terminal y el colon pre-dominan los bacteroides y los coliformes. Esfundamental conocer el tipo de microorganis-mos involucrados y su sitio anatmico mscomn, porque de ello dependen los patge-nos esperables causantes de sepsis abdomi-nal. Por ejemplo, dada la escasa cantidad debacterias (

la seleccin del antimicrobiano apropiado pa-ra cada caso es el conocimiento de la flora mi-crobiana normal, los patrones de sensibilidadantimicrobiana en la regin y el conocimientode los mecanismos de resistencia antimicro-biana.

Toma y proceso de muestras para el laboratorio

Las muestras de pus, independiente desu origen, deben ser enviadas al laboratoriocon toda prontitud. Debido a que las bacte-rias sobreviven menos en contacto con loshisopos es preferible enviar la muestra con-tenida dentro de la jeringa usada para el dre-naje. Cuanta mayor cantidad pueda enviarsemejor debido a que la recuperacin en cultivodepende del inculo.

En caso de no poder procesar la muestrade inmediato (por no haber disponibilidad dellaboratorio de microbiologa clnica), staspueden ser conservadas en medios de trans-porte con gelosa enriquecida (medio deStewart) y guardadas para su posterior pro-ceso a la maana siguiente. Las muestras de-ben ser mantenidas a temperatura ambiente.Todas las muestras deben sembrarse en agar

sangre, agar chocolate y MacConkey, a 35-37 C en aire y en atmsfera enriquecida conCO2 hasta cinco das.

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12 A. Ponce de Len

En la actualidad, la sepsis es un problemaepidemiolgico de gran trascendencia y en laUnin Americana, por ejemplo, se registranms de 750.000 episodios por ao (nivel decerteza: I; grado de recomendacin: A) (1).

Esta incidencia se ha incrementado en un139% en los ltimos 10 aos y representa uncosto de 167 billones de dlares, con una mor-talidad de 36% en sepsis grave y hasta un60% en los casos de choque sptico (nivel decerteza: I; grado de recomendacin: A) (2).

Las citocinas son los mediadores causan-tes de este sndrome, de tal manera que en re-lacin a su concentracin sistmica se refierea dosis de sepsis (nivel de certeza: II; gradode recomendacin: B) (3).

Las citocinas son las causantes de: 1) ac-tivar la cascada de la coagulacin extrnseca;2) inhibir la fibrinlisis; y 3) establecer un dese-quilibrio entre las sustancias antiinflamatoriasy proinflamatorias. Las consecuencias que ori-ginan son trombosis microvascular, disfuncinorgnica mltiple y consumo de anticoagu-lantes endgenos, protena C y antitrombina.

En la sepsis de origen peritoneal, los prin-cipales agentes que producen la infeccin, sonlos diversos microorganismos que se encuen-tran en el aparato digestivo, predominantemen-te los que colonizan el intestino grueso, entrelos que destacan los gramnegativos y los anae-robios. Cuando existe el antecedente de unaintervencin quirrgica o de una lesin pe-netrante puede haber microorganismos gram-positivos, y en pacientes en estado crtico quetienen inmunodepresin es frecuente la aso-ciacin con hongos.

Existen diversos mecanismos de defensaen la cavidad peritoneal: la primera lnea estconformada por la membrana semipermeabledel peritoneo y los estomas de von Reckling-hausen; y la segunda lnea de defensa es larespuesta inflamatoria con gran flujo de neu-trfilos y otro tipo de clulas hacia el sitio deinfeccin.

En la peritonitis, la cantidad del inculo es-t en relacin directa con la gravedad de labacteriemia (nivel de certeza: I; grado de re-comendacin: A) (4, 5).

PERITONITIS

A.J. Vega Malagn1, E.A. Lpez Arvizu2, R. Lpez Arvizu3, A.J. Vega Prez4 y G. Vega Malagn5

1Cirujano General, Facultad de Medicina de la Universidad Autnoma de Quertaro.Presidente de la Asociacin Mexicana de Ciruga General.

2Cirujano General, Facultad de Medicina de la Universidad Autnoma de Quertaro.3Cirujano General, Facultad de Medicina de la Universidad Autnoma de Quertaro.4Cirujano General, Facultad de Medicina de la Universidad Autnoma de Quertaro.5Ciruajno General, Facultad de Medicina de la Universidad Autnoma de Quertaro.

Drugs of Today 2006; 42(Supl. ?): 13-17.Copyright 2006 PROUS SCIENCECCC: 0025-7656/2006

Para que se establezca una infeccin ab-dominal han de contribuir factores locales ygenerales:

Factores locales: asepsia y antisepsia ina-decuadas, contaminacin durante el proce-dimiento quirrgico, solucin de continuidadde una vscera hueca como consecuencia dela enfermedad primaria (isquemia, necrosisy/o perforacin), dehiscencia de anastomo-sis, o lesiones yatrognicas.

Factores generales: edad del paciente, tiem-po de contaminacin antes de la interven-cin quirrgica, enfermedades previas (dia-betes mellitus, cardiovasculares, cirrosisheptica, enfermedad pulmonar obstructivacrnica, cncer, etc.), condicin fisiolgicasubyacente, inmunodepresin, malnutricincaloricoproteica, estados de hipoperfusin ti-sular y falta de uso del intestino (nivel de cer-teza: I; grado de recomendacin: A) (6, 7).

De acuerdo con lo anterior se han reco-nocido los siguientes factores de riesgo parael inicio y progresin de la sepsis abdominalsecundaria a infeccin, sndrome de falla org-nica mltiple y muerte: edad avanzada, des-nutricin, hipoalbuminemia, enfermedades pre-existentes, puntuacin de APACHE II, infec-cin hospitalaria por cepas resistentes y untratamiento quirrgico deficiente o incompleto(nivel de certeza: I; grado de recomendacin:A) (8-10).

Es indudable que la terapia con antimicro-bianos tiene un papel importante en el trata-miento integral del enfermo con infeccin ab-dominal; sin embargo, mientras no se erradiqueel foco de infeccin por otros mtodos, comoradiologa invasiva, ciruga, etc. y no se propor-cione una terapia integral de apoyo general alpaciente, no se obtendr una respuesta be-nfica para el control de la sepsis abdominal.

Las pautas a seguir para la prescripcinde antibiticos son las siguientes: No se recomienda la terapia con antibiticos

en la afectacin intervenida quirrgicamentedentro de las primeras 12 horas de: a) per-foracin intestinal traumtica o yatrognica;

b) apendicitis aguda o gangrenada sin per-foracin; c) necrosis intestinal transmural poroclusin vascular (emblica o trombtica) sinperforacin, peritonitis o absceso; y d) per-foracin gastroduodenal corregida quirrgi-camente dentro de las primeras 24 horas (ni-vel de certeza: I; grado de recomendacin:A) (11).

Administracin de antibitico profilctico porno ms de 24 horas: a) perforacin intesti-nal yatrognica corregida dentro de las 12horas; b) perforacin gastroduodenal conevolucin menor a 24 horas; c) procesos in-flamatorios de tipo infeccioso que se erradi-can quirrgicamente (apendicitis aguda ogangrenada no perforada, colecistitis agu-da o gangrenada; d) necrosis intestinal poraccidente vascular; y e) obstruccin intesti-nal por vlvulus sin perforacin (nivel decerteza: I; grado de recomendacin: A) (12).

En las infecciones hospitalarias deben ad-ministrarse antibiticos de acuerdo a los es-tudios epidemiolgicos (nivel de certeza: I;grado de recomendacin: A) (13, 14).

La prescripcin de antibiticos con finesprofilcticos y teraputicos depende de la sos-pecha del microorganismo infectante en rela-cin con la vscera daada, en la mayora delos casos aerobios gramnegativos y anaero-bios del tipo del Bacteroides fragilis, por lo quedesde el inicio se prescribe una cefalosporinade tercera o cuarta generacin, asociada conclindamicina o metronidazol, o bien, imipenem/cilastatina, meropenem o ertapenem. Al tenerlos resultados de los cultivos y hemocultivos,la terapia se dirige por una reduccin escalo-nada, suspendiendo los antibiticos no nece-sarios. El tiempo de administracin de la tera-pia no debe exceder de 5 a 7 das. En caso defiebre, leucocitosis o persistencia de sntomasabdominales, se debe precisar el diagnsticoetiolgico y valorar la necesidad de reinter-vencin quirrgica. La terapia combinada conms de un antibitico est indicada para los ca-sos de peritonitis terciaria con sepsis, disfun-cin orgnica o cuando el paciente lleva dos o

14 A.J. Vega Malagn, E.A. Lpez Arvizu, R. Lpez Arvizu, A.J. Vega Prezy G. Vega Malagn

ms reintervenciones quirrgicas. En ocasio-nes se recomienda el uso simultneo de unantimictico del tipo fluconazol o amfotericinaB. Al tener los resultados del cultivo o hemo-cultivo se contina con la terapia de reduccinescalonada, ajustando el tipo de antibitico oantimictico de acuerdo al/los grmene(s) yhongo(s) identificado(s) (nivel de certeza: I;grado de recomendacin: A) (13, 14).

En los pacientes en estado crtico, por lascondiciones metablicas, ventilatorias y hemo-dinmicas, es frecuente que se retrase la de-cisin de realizar una intervencin quirrgica;sin embargo, en las infecciones abdominalescomplicadas con peritonitis, el incremento dela mortalidad depende del tiempo de retrasoen el diagnstico y/o tratamiento. En estos ca-sos es prioritario establecer el diagnstico deinfeccin con peritonitis, que puede realizarsemediante una tomografa axial computarizada,lavado peritoneal o estudio ultrasonogrfico,para indicar la intervencin o reintervencinquirrgica. De ser accesibles las coleccionespurulentas podr efectuarse el drenaje por vapercutnea con aguja guiada por tomografao ultrasonido, con instalacin de una sondapara irrigacin y drenaje continuo (nivel decerteza: II; grado de recomendacin: B) (15).

En las peritonitis, las prioridades de trata-miento son localizar y controlar el origen de lacontaminacin y restablecer lo ms rpida-mente posible el uso del intestino mediantenutricin enteral temprana. Cuando todo estono es viable debe exteriorizarse el rea de lavscera hueca daada, para as interrumpir lafuente de contaminacin peritoneal. La cavi-dad abdominal se debe mantener lo ms lim-pia posible, incluso con tcnica de manejo conabdomen abierto, asociado a un apoyo meta-blico/nutricio perioperatorio, uso correcto deantibiticos de acuerdo a los patgenos iden-tificados por los cultivos de la secrecin y porbiopsias de las zonas infectadas. No se reco-mienda tomar la muestra para cultivo del exu-dado presente durante el lavado quirrgicohasta despus de que se haya efectuado ellavado mecnico del rea, y es conveniente

complementar el estudio con hemocultivos to-mados de al menos dos sitios diferentes. Eltratamiento integral del paciente con peritoni-tis incluye apoyo intensivo hemodinmico, ven-tilatorio y metablico, con adecuado equilibriohidroelectroltico y cido base para aseguraruna correcta reposicin de volumen y prevenirhipoperfusin tisular o sobrecarga de volumen,con el objeto de obtener una buena difusinde oxgeno pulmonar y una ptima saturacinde oxgeno tisular.

Cuando no ha sido posible controlar el ori-gen de la contaminacin, las opciones son:

Relaparotoma cada 48-72 horas con debri-dacin y lavado de la cavidad peritonealhasta que macroscpicamente est limpia,con exploracin meticulosa del tubo diges-tivo para identificar la posible fuente de con-taminacin (nivel de certeza: II; grado de re-comendacin: B) (16).

Tratamiento de la infeccin con abdomenabierto. Ambas opciones de terapia quirr-gica, administracin de antibiticos con te-rapia de reduccin escalonada y ptimo apo-yo metablico nutricio, que incluya nutricinenteral temprana, permiten la remisin, elcontrol de la sepsis y la reversin de la dis-funcin orgnica mltiple (nivel de certeza:II; grado de recomendacin: B) (17).

Uno de los factores ms importante de ries-go para la infeccin abdominal es la transfu-sin sangunea, que ha demostrado ser deter-minante para el inicio e incremento de la pe-ritonitis, con una relacin estadsticamente sig-nificativa; por ello se recomienda, si el hemat-crito no es menor de 30%, reponer slo volu-men con soluciones cristaloides (nivel de cer-teza: II; grado de recomendacin: B) (18).

En todos los casos, el intestino debe con-siderarse como fuente de microorganismos pa-tgenos causantes de sepsis. La isquemia in-testinal asociada con hipotensin arterial, usode sustancias vasopresoras y los cortocircui-tos en la circulacin intestinal establecen elsndrome de dismotilidad intestinal o de intole-

Peritonitis 15

rancia a alimentacin enteral, que se traduceen la clnica como un indicador relevante dela sepsis (19). Este hecho llega a ser tan sig-nificativo que la mortalidad por sepsis repor-tada del 60% se incrementa hasta un 77%cuando este sndrome se agrega a la sepsis(nivel de certeza: I; grado de recomendacin:A) (20).

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Peritonitis 17

Los cambios fisiopatolgicos en la evolu-cin natural de la apendicitis aguda permitenidentificar cuatro fases en dos grupos (1-3):

Grupo A: No complicadasFase I: edematosa o catarralFase II: supurativa

Grupo B: ComplicadasFase III: gangrenosaFase IV: perforada

Las bacterias ms frecuentemente aisla-das en los abscesos apendiculares son Bac-teroides fragilis y Escherichia coli. Otros gr-menes aislados con menor frecuencia son losde los gneros Peptostreptococcus (80%),Pseudomonas (40%) y Lactobacillus (37%),as como la especie Bacteroides splachnicus(40%) (1).

Hecho el diagnstico de apendicitis, el tra-tamiento es quirrgico y debe efectuarse a lamayor brevedad posible. Las complicacionesestn en relacin directa con el retraso en la in-tervencin quirrgica y se debe iniciar la tera-pia antibitica entre una y dos horas antes dela ciruga. Una pauta actualmente recomenda-

da es el uso de las cefalosporinas de segundao tercera generacin junto con un agente an-tianaerbico como clindamicina o metronida-zol (1). En las apendicitis agudas no complica-das los antibiticos deben indicarse especfi-camente como profilaxis y en las complicadasse debe establecer una terapia antimicrobia-na hasta la erradicacin clnica y bacteriolgicade la infeccin.

Los pacientes con procesos apendicula-res no complicados pueden recibir trata-miento profilctico antimicrobiano durante24 horas y en los que presenten complica-ciones se puede prolongar hasta cinco das,o ms, tras la erradicacin clnica y bacte-riolgica de la infeccin.

Las terapias combinadas abarcan el usode dos o tres tipos diferentes de antibiticoscon el objetivo de lograr la mayor cobertura delos posibles microorganismos presentes. Es-tas combinaciones se basan habitualmente enaminoglucsidos, cefalosporinas, fluoroquino-lonas o monobactmicos en combinacin conun agente antianaerbico (metronidazol o clin-damicina) y, en algunos casos, se agregan

APENDICITIS AGUDA

S. Ocampo Gonzlez1, M.A. Caedo Rendn2y V.M. Navarro Navarro3

1Dr SC. Cirujano General, Jefe del Servicio de Nutricin Clnica, Hospital Civil de Guadalajara Juan I. Menchaca.

2Cirujano General, Jefe del Departamento de Ciruga, Hospital Bernardette,Guadalajara, Jalisco.

3Cirujano General, Profesor de la Universidad de Guadalajara.

Drugs of Today 2006; 42(Supl. ?): 19-23.Copyright 2006 PROUS SCIENCECCC: 0025-7656/2006

otros betalactmicos (bencilpenicilina, ampici-lina o amoxicilina) (4, 5).

Las cefalosporinas de tercera y cuarta ge-neracin (ceftriaxona, cefotaxima, cefoxitina,ceftizoxima, ceftazidima y cefepima) como mo-noterapia han mostrado una eficacia adecua-da en las apendicitis no complicadas, pero enlas complicadas la incidencia de infeccin de laherida quirrgica vara entre el 6% y el 12%,por lo que en estos casos debe agregarse unagente antianerbico como clindamicina o me-tronidazol (niveles de certeza: I/II; grados derecomendacin: A/B) (4-12).

Las fluoroquinolonas (ciprofloxacino, clina-floxacino, levofloxacino y moxifloxacino), aligual que las cefalosporinas en administracinintravenosa en las primeras 24 horas tienenuna adecuada cobertura como profilaxis enapendicitis no complicada. En los casos com-plicados tambin deben prescribirse junto a unantianaerbico (niveles de certeza: I/II; gra-dos de recomendacin: A/B) (4, 13, 14).

El ertapenem, que ha demostrado una efi-cacia aceptable en el grupo de infecciones in-traabdominales de intensidad moderada, secuenta entre las pautas de monoterapia pro-filctica que se recomiendan en la apendicitisno complicada y aun como tratamiento formalen las apendicitis gangrenadas y perforadas.Este carbapenmico ha sido propuesto comoun antibacteriano de primera lnea en las in-fecciones abdominales adquiridas en la comu-nidad y se puede administrar como dosis ni-ca de 1 g por va intravenosa con fines pro-filcticos, preferentemente antes de iniciar laintervencin quirrgica (nivel de certeza: I; gra-do de recomendacin: A) (4, 15, 16).

El uso de antibiticos como tratamiento for-mal en las apendicitis debe limitarse a las com-plicadas (gangrenada o con perforacin y abs-ceso). Existen varias alternativas: entre lasterapias combinadas, como se mencion ante-riormente, se recomienda el grupo de las ce-falosporinas de tercera y cuarta generacin,o las fluroquinolonas de espectro extendidoms un antianaerbico (clindamicina o metro-

nidazol); entre las monoterapias estn las com-binaciones de betalactamicos con inhibidoresde betalactamasas como piperacilina/tazobac-tam y, dentro del grupo de los carapenmicos,el ertapenem es una opcin para las infeccio-nes moderadas y en las ms graves las alter-nativas son imepenem/cilastatina y merope-nem (niveles de certeza: I/II; grados de reco-mendacin: A/B) (4-12, 15-19).

Solomkin y cols. establecieron en 2003 lasguas para la seleccin de antibiticos en in-fecciones intraabdominales complicadas ad-quiridas en la comunidad y causadas gene-ralmente por perforacin de estmago, duo-deno, yeyuno, leon, apndice cecal o colon.En las de intestino delgado proximal se sue-len aislar bacterias facultativas y aerobiasgramnegativas, y del leon distal en adelanteestn presentes las anaerobias. Mencionanque en estudios anteriores se demostr lacontinua resistencia de Bacteroides fragilis aclindamicina, cefotetn, cefoxitina y quinolo-nas, por lo que no se aconseja usar empri-camente estos antibiticos. Los autores deta-llan en un cuadro los antimicrobianos quedeben usarse bajo la experiencia de mltiplesestudios clnicos y mencionan los buenosresultados tanto en monoterapias como encombinaciones de por lo menos dos antibiti-cos (4) (Tabla 1).

ConclusionesLa apendicitis aguda es la causa mas fre-

cuente de infecciones intraabdominales ad-quiridas en la comunidad. Barlett, en 1973, de-mostr por estudios bacteriolgicos que lasinfecciones intraabdominales son caracters-ticamente polimicrobianas, que incluyen bac-terias aerobias y anaerobias; en periodos tem-pranos es frecuente la presencia de bacteriasgramnegativas, como Escherichia coli, causade morbilidad temprana, y en das posterioresBacteroides fragilis puede desarrollar absce-sos (18).

El tratamiento de las infecciones intraab-dominales exige el control del foco infeccioso

20 S. Ocampo Gonzlez, M.A. Caedo Rendn y V.M. Navarro Navarro

por ciruga y el de la infeccin residual me-diante terapia antibacteriana.

El uso de antibiticos cambia a lo largo delos aos en funcin de la sensibilidad, la re-sistencia, los efectos adversos, el costo, etc.,y los distintos esquemas de terapia antimicro-biana han mostrado en su momento diversosgrados de eficacia (20). El tratamiento inicialse prescribe segn sea la posible flora bacte-riana de la infeccin: el patgeno ms frecuen-te en las infecciones intrabdominales adquiri-das en la comunidad es E. coli; si se trata deuna infeccin nosocomial, pueden estar pre-sentes grmenes de los gneros Pseudomo-nas o Enterococcus. Igualmente, se debe tenerpresente el uso de antibiticos previamenteadministrados, as como la extensin locorre-gional o generalizada de la infeccin (18).

Otros factores de riesgo concomitantes quedeben tenerse en cuenta son: choque spti-co, Apache II >15, cirrosis, insuficiencia renalcrnica, EPOC, inmunosupresin, cncer yotras enfermedades desgastantes.

Las series de estudios sobre el uso de an-tibiticos en infecciones intraabdominales msimportantes recientemente publicadas mues-

tran pocas diferencias en la eficacia clnicaentre los diferentes antibiticos utilizados (so-los o en combinacin) (4, 5).

Los estudios de antimicrobianos general-mente han sido diseados para demostrarequivalencia teraputica y no estn adecua-damente habilitados para demostrar superio-ridad (18).

La tincin de Gram y la toma de cultivos delmaterial purulento es necesaria para orientary dirigir el tratamiento antibitico, consideran-do la susceptibilidad local.

Sugerimos elegir los antimicrobianos ex-puestos en la Tabla 1, segn la intensidad yla gravedad de la infeccin secundaria a unaapendicitis aguda (infeccin comunitaria), y enlas infecciones hospitalarias utilizar antibiti-cos que tengan cobertura contra Pseudomo-nas y Enterococcus.

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Apendicitis aguda 21

Tabla 1. Regmenes de antibiticos recomendados en infecciones intraabdominales complicadas adquiridas en la comu-nidad (4).

Antibiticos recomendados Antibiticos recomendadosTipo de terapia para infecciones moderadas para infecciones graves

MonoterapiasCombinaciones de betalctamicos Ampicilina/sulbactam Piperacilina/tazobactam

con inhibidores Ticarcilina/clavulnicode betalactamasas

Carbapenmicos Ertapenem Imepenem/cilastatina, meropenem

Terapias combinadasBasadas en cefalosporinas Cefazolina o cefuroxima Cefalosporina de 3 o 4 generacin

ms metronidazol (cefotaxima, ceftriaxona, ceftizoxima,ceftazidima, cefepima) msmetronidazol

Basadas en fluoroquinolonas Ciprofloxacino, levofloxacino, Ciprofloxacino ms metronidazolmoxifloxacino o gatifloxacino,ms metronidazol

Basadas en monobactam Aztreonam ms metronidazol

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Apendicitis aguda 23

El nmero y el tipo de bacterias vara enlos diferentes tramos del tubo digestivo, por loque la morbimortalidad de las infecciones in-traabdominales es distinta en funcin del sitiode perforacin. En condiciones normales, sa-bemos que el estmago contiene menos de103 bacterias por milmetro cbico, en el in-testino delgado se encuentran 104 o 105 bac-terias/mm3, en el leon terminal su nmero esde 109 y en el colon alcanzan cifras de 1010 o1012 bacterias/mm3. En el tubo gastrointesti-nal proximal predominan las bacterias gram-negativas aerobias facultativas, mientras queel colon tiene ms bacterias anaerobias queaerobias.

Las bacterias ms comnmente encon-tradas en infecciones clnicas son Escherichiacoli y especies de Enterobacter, Klebsiella yPseudomonas, y el anaerobio ms comn esBacteroides fragilis.

La infeccin despus de una perforacinde lcera pptica es posterior a la peritonitisqumica inicial. El tratamiento apropiado serel quirrgico, acompaado por antibiticos deamplio espectro, de preferencia monoterapiapor 24 horas. En los pacientes en que se sellala perforacin en forma espontnea con elepipln o algn rgano vecino podr optarse

por un tratamiento conservador con antibiti-cos de amplio espectro, preferentemente mo-noterapia durante al menos cinco das (1) (ni-vel de certeza: 3, grado de recomendacin: C).

Las perforaciones que afectan al intestinodelgado y el colon, generalmente son secun-darias a procesos infecciosos como la tifoidea,la diverticulitis, la obstruccin intestinal, el trau-matismo abdominal y el cncer. Requierentratamiento quirrgico y uso de antibiticos deamplio espectro.

La duracin de la terapia antibitica en es-tos pacientes tambin ha cambiado, optandopor tratamientos de 24 horas con excelentesresultados, comparables con los que se pro-longan cinco das o ms. Si durante la cirugano se encuentra perforacin de vscera hueca,basta con la dosis preoperatoria que se habaaplicado; si hay perforacin, se continuar por24 horas, y slo en caso de que haya conta-minacin fecal se extender el tratamiento an-tibitico durante al menos cinco das o hastaque remitan los signos de infeccin. Si la ci-ruga se prolonga ms de seis horas tambinse recomienda una segunda dosis del anti-bitico seleccionado.

Los antibiticos ms recomendados sonampicilina-sulbactam, cefazolina, cefalexina,

PERFORACIN DE VSCERA HUECAL.J. Ostos Mondragn1, V. Maciel Gutirrez2 y J.A. Marn Mndez3

1Cirujano General y Coloproctlogo, Hospital General Regional 1 IMSS, Quertaro, Quertaro.2Jefe del Servicio de Colon y Recto, Hospital Civil de Guadalajara Juan I, Menchaca.

3Cirujano General, Hospital ngeles del Pedregal, Mxico, D.F.

Drugs of Today 2006; 42(Supl. ?): 25-27.Copyright 2006 PROUS SCIENCECCC: 0025-7656/2006

cefoxitina y ertapenem (nivel de certeza: 1 y2; grado de recomendacin: A y B) (2-12).

La contaminacin peritoneal secundaria aperforacin de vscera hueca parece ser el prin-cipal factor de riesgo de infeccin de la heridaquirrgica. La administracin de antibiticosperioperatorios es el estndar aceptado paradisminuir la infeccin postoperatoria. Se hademostrado que las monoterapias son taneficaces como las terapias combinadas y suuso se ha convertido en la opcin ms exten-dida para el tratamiento antibitico periopera-torio de estos pacientes (nivel de certeza: 2;grado de recomendacin B) (2).

La perforacin tifoidea suele observarseen la tercera semana de la infeccin por Sal-monella typhi en pacientes con enfermedadaguda. El tratamiento en la tifoidea es la combi-nacin de cefotaxima con metronidazol cuan-do ya hubo perforacin y peritonitis (2).

La perforacin por Entamoeba histolyticadeber manejarse con tratamiento quirrgico yuna cefalosporina de tercera generacin acom-paada de metronidazol.

La incidencia de infeccin postoperatoriapor hongos se ha incrementado, especialmenteen pacientes graves de las unidades de cui-dados intensivos (40%-45%). El tubo digestivoest considerado la principal fuente de loshongos y es un factor que favorece el desa-rrollo de falla orgnica mltiple. En los pacien-tes con lcera perforada existe una relacinestrecha con la infeccin fngica, ya que sehan encontrado hongos del gnero Candidaen el 30% de los individuos normales (13). Nodebe establecerse tratamiento antimictico sis-temticamente, sino slo en pacientes con neu-tropenia, positivos a HIV, con fungemia prolon-gada y en el caso de aislamiento de los hongosen secreciones intraabdominales.

Los pacientes con cultivos positivos a hon-gos tendrn una estancia hospitalaria ms pro-longada y mayor morbimortalidad. La presen-cia de un puntaje mayor a 20 en el ndice degravedad de peritonitis MPI y el sexo masculi-no son factores reconocidos de riesgo de infec-ciones por hongos. Se recomienda para su ma-nejo utilizar fluconazol, caspofungina, voricona-

zol o dosis bajas de amfotericina B (nivel decerteza: 2; grado de recomendacin: B) (13).

En conclusin:

1. Es preferible el uso de monoterapia antimi-crobiana en vez de esquemas mltiples.

2. En la sospecha clinica de perforacin devscera hueca, se debe administrar anti-bitico preoperatorio de amplio espectroen forma emprica. Si no se detecta per-foracin, una sola dosis es suficiente; si seencuentra perforacin sin contaminacinfecal, se debe continuar por 24 horas, y siexiste contaminacin fecal, se prolongarel tratamiento 5 das.

3. Los antimicticos deben utilizarse slo encaso de cultivos positivos o en pacientescon inmunosupresin.

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Perforacin de vscera hueca 27

La pancreatitis tiene una incidencia de 20a 40/100,000 por ao, hasta un 20% desarro-llarn pancreatitis grave, con una tasa de mor-talidad del 5% a 15%. La pancreatitis agudaes una enfermedad inflamatoria con un cursogeneralmente benigno que puede estar aso-ciada en el 20% de los casos a complicacioneslocales tales como necrosis, seudoquiste, abs-ceso pancretico y fallo orgnico mltiple; enalgunos casos tiene ndices de mortalidad has-ta del 50% y se denomina pancreatitis agudagrave.

Las complicaciones infecciosas de unapancreatitis se relacionan con la necrosis pan-cretica, la cual ocurre en el 20%-70% de lospacientes y son ms frecuentes en la segun-da y tercera semana de iniciado el cuadro. Seasocian con la gravedad de la pancreatitis(cerca del 5% en pacientes con criterios deRanson de 0-1) y se incrementan hasta el 58%en aquellos con ms de 5 criterios al ingreso(nivel de certeza: I; grado de recomendacin:A) (1-4).

La infeccin durante la pancreatitis y teji-dos peripancreticos es reconocida como elnico y ms importante determinante de mor-

bimortalidad asociado a pancreatitis agudagrave, siendo necesario revisar los factorespredisponentes, agentes causales, y los estu-dios existentes que apoyan el uso de antibi-ticos desde un punto de vista de medicina ba-sada en la evidencia.

Por qu el uso de antibiticos?La estrecha relacin entre infeccin y au-

mento de morbimortalidad en pancreatitis agu-da (necrtica) ha hecho analizar el beneficio delos antibiticos; aproximadamente el 30% delos pacientes con pancreatitis aguda grave de-sarrollan infeccin pancretica, y tienden a unamayor necrosis, la cual es el principal factorpredisponerte hacia la infeccin. Ello ha hechoanalizar el beneficio de los antibiticos pro-filcticos, aunque no se ha podido definir conclaridad la funcin y el momento oportuno pa-ra la antibioticoterapia, lo mismo que el de laaplicacin profilctica.

Se ha referido que el 89% de todas las in-fecciones ocurran en pacientes con necrosiscon incidencia de infeccin. Asimismo se hahallado que slo un 25% de los pacientes connecrosis mnima (ms del 30%, pero menos

LOS ANTIBITICOS EN LA PANCREATITIS

M.A. Caedo Rendn1, J. Tapia Jurado2 y A.J. Athi Athi3

1Cirujano General, Jefe del Departamento de Ciruga, Hospital Bernardette,Guadalajara, Jalisco.

2Academia Mexicana de Ciruga, Profesor de Ciruga de la Facultad de Medicina,UNAM, Mxico D.F.

3Cirujano General, Hospital Mdica Sur, Mxico D.F.

Drugs of Today 2006; 42(Supl. ?): 29-32.Copyright 2006 PROUS SCIENCECCC: 0025-7656/2006

del 50%) desarrollaban infeccin, en compara-cin con el 50%, cuando la necrosis es de msdel 50%. Las colecciones lquidas pancreti-cas aumentan el riesgo de infeccin (16,7%con una coleccin hasta 61% con dos o ms co-lecciones). El tiempo promedio de infeccin esde 17 das en la segunda fase de la pancreati-tis (nivel de certeza: II; grado de recomenda-cin B) (5, 6).

La prevencin de la infeccin pancreticapor medio de antibiticos es uno de los obje-tivos del tratamiento de los pacientes con pan-creatitis necrosante (7). La prevalencia de in-feccin en la pancreatitis necrtica vara del40% a 70% en los pacientes no tratados conantibiticos de manera temprana y sigue unpatrn dinmico con necrosis infectada en el20% a 30% una semana despus de inicia-dos los sntomas. La mortalidad es mayor enlos pacientes infectados.

En 1986 se describi la barrera hemato-pancretica y se demostr que la ampicilinatena poca penetracin en el tejido pancreti-co y no es eficaz contra muchos de los micro-organismos comnmente hallados en la infec-cin pancretica. Los antibiticos que se sabepenetran en el tejido pancretico viable notraspasan las zonas necrticas con la mismaeficacia; tambin se logran niveles microbici-das altos en los tejidos adyacentes; para al-gunos agentes esto an puede producir sufi-cientes concentraciones mnimas inhibitorias(CMI) dentro de los secuestros necrticos. Es-tudios farmacocinticos demuestran que elimipenem, o la combinacin de ofloxacino, ci-profloxacino, o mezlocilina con metronidazolofrece la actividad bactericida ms alta en loscasos de infeccin pancretica y causa con-centraciones teraputicas ptimas tanto en eltejido pancretico inflamado como en el ne-crtico. Tambin se ha observado una buenapenetracin pancretica con la piperacilina, lascefalosporinas de tercera generacin, mezlo-cilina, fluoroquinolonas y metronidazol, pero nocon los aminoglucsidos, aminopenicilinas ycefalosporinas de primera generacin (nivel decerteza: II; grado de recomendacin: B) (7-10).

El riesgo de mortalidad aumenta hasta el40% si la necrosis estril sufre una infeccinsecundaria, generalmente a causa de micro-organismos aerobios derivados de transfe-rencia bacteriana desde el colon (75%) y sonEscherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas yEnterococcus spp. Las infecciones que ocu-rren durante una pancreatitis aguda necroti-zante es una flora similar a la encontrada eninfecciones resultantes de perforaciones co-lnicas. La mayora de las infecciones (60%-70%) son monomicrobianas y el 13% polimi-crobianas. E. coli es el microorganismo mscomn seguido de Klebsiella pneumoniae, En-terococcus, Staphylococcus, Pseudomonas,Candida albicans y Candida glabrata. Las in-fecciones micticas y por grampositivos sonraras, pero ocurren ms frecuentemente cuan-do se usan antibiticos (nivel de certeza: II;grado de recomendacin: B) (9).

En un estudio prospectivo, multicntrico yaleatorizado en 74 pacientes se redujo la inci-dencia de sepsis pancretica del 30% al 12%en los tratados con imipenem para profilaxis adosis de 500 mg cada 8 horas durante dos se-manas en comparacin con el grupo control.

En un estudio aleatorizado de 60 pacien-tes con pancreatitis alcohlica se observaronreducciones en la mortalidad del 23% al 3%en el grupo tratado con cefuroxima 1,5 g cada8 horas durante 14 das o hasta la recupera-cin y disminuy la frecuencia de infecciones.

La incidencia de infeccin pancretica cau-sada por gramnegativos se redujo utilizandoofloxacino y metronidazol sin diferencias es-tadsticas por el bajo nmero de pacientes (ni-vel de certeza: II; grado de recomendacin:B) (5, 11).

Un metaanlisis de tres de los estudios demayor validez hace el siguiente anlisis parala recomendacin de antibiticos profilcti-cos, usando imipenem 500 mg cada 8 horas,cefuroxima 1,5 g cada 8 horas, ofloxacino200 mg, 2 cada 12 horas, ms metronidazol500 mg cada 12 horas. Los antibiticos pro-filcticos redujeron significativamente la sep-sis en un 21,1% y la mortalidad un 12,3% en

30 M.A. Caedo Rendn, J. Tapia Jurado y A.J. Athi Athi

comparacin con los pacientes no tratados,una tendencia no significativa a disminuir lainfeccin pancretica local. Se concluy quelos antibiticos profilcticos reducen la sepsisy la mortalidad en pacientes con pancreatitisnecrtica aguda y que el imipenem fue su-perior, causando menor infeccin, sepsis ymortalidad.

Todos los pacientes debern recibir profi-laxis con un antibitico con eficacia probadaen la necrosis pancretica aguda (nivel decerteza: II; grado de recomendacin: B) (11).

Diferentes estudios que han utilizado anti-biticos sistmicos como profilaxis de la in-feccin pancretica han demostrado una re-duccin importante en la incidencia de la in-feccin de necrosis pancretica, de sepsis ymortalidad, cuando se administra temprana-mente y por un periodo mnimo de 14 das ymientras persistan las complicaciones o laPCR se mantenga por encima de 120 mg/dl(nivel de certeza: II; grado de recomenda-cin: B) (19).

ConclusionesEn los pacientes con pancreatitis aguda

leve no se deben utilizar antibiticos profi-lcticos.

Los que han de recibir profilaxis antimicro-biana son aquellos con pancreatitis agudagrave y con necrosis detectada por TAC queafecte un 30% o ms, dos o ms coleccioneslquidas agudas o con criterios tomogrficosde Balthazar D o mayor, criterios de Ransonde tres o ms; usar un antibitico que cubrala flora entrica habitual y penetre adecuada-mente en el tejido pancretico, por va intra-venosa durante 10 a 14 das disminuye lasepsis y la mortalidad (nivel de certeza: I;grado de recomendacin: A).

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Los antibiticos en la pancreatitis 31

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32 M.A. Caedo Rendn, J. Tapia Jurado y A.J. Athi Athi

AntecedentesFullen et al. describieron el papel de los

antibiticos en los pacientes con lesiones ab-dominales por objeto punzocortante (1) (nivelde certeza: III; grado de recomendacin: C).Revisaron de manera retrospectiva a 295 pa-cientes operados por traumatismo abdominalpenetrante y categoriza