Upload
leminh
View
227
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Paciente de 65 años, sexo masculinoMC: Pérdida de fuerzasEA: Despierta en la mañana con pérdida de fuerzas de
miembro superior derecho y miembro inferior derecho. Niega trastornos en el habla.No presenta cefalea ni vómitos.
AP: HTA con cifras máximas 180/90, cifras habituales 150/90, fumador, diabetes 2 en tratamiento con metformina 850 mg cada 12 h, dieta que no cumple.Refiere disminución de la agudeza visual, en tratamiento con fotocoagulación.
EF: lúcido, IMC 30P y m: normocoloreadas, piel de MMII seca, descamante, frialdad
periférica en MMII.CV: Se ve y se palpa punta en 5 EIC, LMC, RBG, no soplos. PA: 180/90.
Pulsos carotídeos simétricos. Pulso tibial posterior ausente a izquierda.
PP: S/PAbd: S/PNeurológico: PC: disminución agudeza visual ojo izq.
Borramiento surco nasogeniano derecho. SM: S/P SE: Hiperpasividady hiperextensividad hemicuerpo derecho. Paresia de hemicuerpoderecho a predominio braquial que vence la gravedad. ROT disminuidos a derecha.Aquileo abolido bilateral. Meyer ausente a derecha. Babinsky MI der.Sensibilidad: hipopalestesia e hipoestesia en calcetín.
Diagnóstico positivo
Síndrome piramidal derecho en fase fláccida De instalación bruscaACVPosiblemente Isquémico a descartar hemorrágico
Terreno y complicaciones
Diabetes 2. HTA. Mal control de cifras tensionalesObesoRetinopatía diabética proliferativaSindrome polineuropático. Polineuropatía diabéticaArteriopatía obstructiva crónica de MMIIPANVASCULAR (ACV, AOC MMII)Valorar otras complicaciones crónicas
Paraclinica indicada de inicio
TAC cráneo: No se observan lesionesGlicemia: 2,4 mg/dlExamenes de laboratorio. Creatininemia 1,0 mg/dl, Azoemia 40mg/dl. Perfil lipídico LDL 160mg/dl, TG 150 mg/dl, HDL 35 mg/dl.Resto S/P
ACV isquémicoEn paciente Con múltiples FR CV. Diabético, HTA, dislipémico, fumador. Múltiples complicaciones crónicas: macroangiopatía(ACV, posible AOC MMII),retinopatía. Nefropatía? (buscarla)
Conducta
Internación sala de medicinaDieta hiposódica de diabético (valorar previamente deglución)AAS 325 mg v/o con almuerzoMetformina 850 mg vo c/12hControl con HGT predesayuno, almuerzo y cenaAtorvastatina 20 mg vo díaEnalapril 10 mg día (iniciar a la mañana siguiente)
EcocardiogramaEco-doppler de vasos de cuelloEco doppler arterial MMIIExamen de orina, microalbuminuria
COMPLICACIONES CRÓNICAS
VASCULARES (microangiopatía, macroangiopatía)NEUROPÁTICAS (autonómico, periférico)INFECCIOSAS
COMPLICACIONES CRÓNICAS
OCULARES CARDIOVASCULARES (Coronariopatía, ACV, AOC MMII)RENALESPIE DIABÉTICOINFECCIONESPOLINEUROPATIA
COMPLICACIONES CV
Principal causa de muerte en DM 2DM2 es FR independiente para enfermedad CVConsiderar al paciente panvascularACVCoronariopatíaAOC MMII
Complicaciones oculares
Todas las estructuras pueden afectarse (retinopatía, cataratas, glaucoma)10-25% de los pacientes tienen retinopatía al momento del diagnóstico de DM. 20-80% las tiene a lo largo de enfermedadRetinopatía :no proloferativa, preproliferativa, proliferativa(vasos de neoformación, hemorragia prerretiniana, etc), maculopatía
Realizar ex oftalmológico completo (agudeza visual, tonometría, fondo de ojo).Control de glicemia y PA útiles prevención primaria y secundaria de retinopatía con buen control glicemia.Tto retinopatía proliferativa: fotocoagulacióntemprana
COMPLICACIONES RENALES
10-25% tienen complicaciones renales al momento del diagnósticoSe asocia a la retinopatíaNefropatía incipiente o subclínica (microalbuminuria), nefropatía clínica (proteinuria y/o sindr nefrótico), Insuficiencia renal.
Identificar otros factores agravantes
Infecciones urinarias a repeticiónVejiga neurógenaProstatismoIngesta AINE
Prevención primaria y secundaria
Control glicemia, control de PAIECA e inhibidores angiotensina enlentecenla progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria y de macroalbuminuria a enfermedad clínica, progresión de nefropatía.
Neuropatía periférica
Forma más comúnParestesias, disestesias, dolores fulgurantesHipoestesia distalAl EF hipopalestesia, hipoestesia e hipoalgesia distal, disminución o abolición reflejo aquileoLesiones en los pies por falta de sensibilidadUlceras de pie, deformación de pies (Charcot) etapa finalDiagnóstico clínico, estudio neuroconducciónTratamiento: control glicemia, cuidado de los pies. Si dolor: analgésicos, antidepresivos tricíclicos, gabapentina o carbamazepina o pregabalina.
PIE DIABÉTICO
Se produce como consecuencia de:neuropatía periférica, enfermedad vascular, alteración de la biomecánica, infección.
CONCLUSIONES
Diagnóstico precoz de diabetesPrevención primaria de complicaciones crónicasBuen control metabólicoControl adecuado de otros FR (tabaquismo, obesidad, dislipemia, HTA)Lograr buena adherencia a cambios en estilo de vida, dieta, ejercicio, tto farmacológicoSeguimiento en policlínica para diagnóstico precoz de complicaciones y prevención 2
PARÁMETRO OBJETIVOS TRATAMIENTO
Glicemia A1C <7%Glicemia basal <130mg/dl
Dieta, HGO, insulina (si es DM 1 o DM 2 insulinorequiriente)
HTA <130/80 1)Dieta2) IECA o ARA (st si asocia nefropatíasubclínica o clínica)3) Si requiere asociar otro
Dislipemia LDL < 100 mg/dlLDL<70mg/dl sicoronariopatíaTGC<150mg/dl
1) Dieta2) Estatinas
Prevención de infecciones
Vacunas (antigripal anual, antineumocóccica)Cuidado de los piesCuidados vejiga neurógena
Bibliografía
Guías ALAD de control, diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2American Diabetes Association. Standards ofMedical Care in Diabetes.Diabetes Care. Vol30. S 1. Jan 2007Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of DiabetesGuideline for acute management of adults withschemic stroke. Stroke 2007;38;1655-1711