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osimar-juarez
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Complicaciones cardiopulmonares
en traumatismo craneoencefálico
MODELO DINÁMICO: LESIÓN POR ACELERACIÓN-
DESACELERACIÓN
ES EL CRÁNEO EL QUE SE DESPLAZA
ES RESPONSABLE DE LA LESIÓN AXONAL DIFUSA
QUE DARÁ LUGAR AL COMA POSTRAUMÁTICO,
CONTUSIONES, LACERACIONES Y HEMATOMAS
INTRACEREBRAL
UN MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
RESPONSABLE DE LESIONES CEREBRALES
PRODUCIDAS POR ALTERACIONES
INTRACRANEALES Y SISTÉMICAS COMO
HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA,
HIPERTERMIA, HIPER O HIPOGLICEMIA, ACIDOSIS,
ANEMIA, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL, HEMATOMA
CEREBRAL TARDÍO, EDEMA CEREBRAL,
CONVULSIONES, VASOESPASMO, ETC
SITUACIONES QUE DIFICULTAN
EVALUAR ALGUNAS RESPUESTAS: AFASIA, SORDOMUDOS, LENGUA EXTRANJERA,
RETARDO MENTAL, CUADRIPLEJIA, FRACTURAS
MÚLTIPLES, TRAUMA FACIAL SEVERO,
INTOXICACIÓN ETÍLICA O DE OTRO TIPO,
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL, SEDACIÓN
TERAPÉUTICA ETC.
EN ESTOS CASOS NO SE DEBE DAR PUNTAJE
MÍNIMO NI APROXIMADO
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
PULMONAR
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CON TÉCNICAS PARA ACLARAMIENTO DE SECRECIONES, EL CAMBIO DE POSICIÓN, LAS NEBULIZACIONES Y TODAS LAS POSIBLES A REALIZAR SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE.
GÁSTRICAS
ÚLCERAS DE ESTRÉS QUE PUEDEN PRODUCIR HEMORRAGIA DIGESTIVA CON PELIGRO LETAL
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONESVASCULARES
. HEPARINIZACIÓN PARA EVITAR EMBOLISMOS
CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES
MOVILIZACION POSTURAL
USO DE COLCHONES APROPIADOS Y SOPORTES
BLANDOS EN LOS PUNTOS DE PRESIÓN. ACTITUD
POSTURAL DEL PACIENTE EN POSICIÓN CÓMODA
Y ADECUADA PARA EVITAR FATIGA Y LA
APARICION DE CONTRACCIONES MUSCULO
TENDINOSAS QUE LE IMPIDAN O DIFICULTEN SU
REHABILITACIÓN.
EPILEPSIA POSTRAUMATICA
INSULTOS SISTÉMICOS SECUNDARIOS Y
TRAUMAS MÚLTIPLES
DISFUNCIÓN RESPIRATORIA
APNEA POSTRAUMÁTICA PROLONGADA
BRONCOASPIRACIÓN
TRAUMA FACIAL Y TORÁCICO
INSUFICIENCIA PULMONAR DE CAUSA NEURÓGENA, EDEMA PULMONAR
DISFUNCIÓN CARDIO-CIRCULATORIA
HEMORRAGIA POR LESION VASOS O VÍSCERAS
PERDIDA EL TONO VASOMOTOR
CONTUSIONES CARDIACAS
OTRAS SITUACIONES COMO:
DESHIDRATACIÓN. DISBALANCES ELECTROLÍ TICOS DE CAUSA TRAUMÁTICA, IATROGENIA
TIEMPO DE
AMNESIA.(APT)GRADO DE LESIÓN
MENOR DE 1 HORA
DISFUNCIÓN CEREBRAL
MÍNIMA,
NO HUBO INCONSCIENCIA.
1 DÍA < APT < 1 HORA
DAÑO CEREBRAL LIGERO
E INCONSCIENCIA
POR MINUTOS.
MAYOR DE 1 DÍADAÑO CEREBRAL
MODERADO Y DIFUSO.
1 SEMANA DAÑO CEREBRAL SEVERO
TIEMPO DE AMNESIA - GRADO DE LESIÓN
MENOR DE 1 HORA: DISFUNCIÓN CEREBRAL
MÍNIMA, NO HUBO INCONSCIENCIA
1 DÍA < APT < 1 HORA: DAÑO CEREBRAL
LIGERO E INCONSCIENCIA POR MINUTOS
MAYOR DE 1 DÍA: DAÑO CEREBRAL MODERADO
Y DIFUSO
1 SEMANA: DAÑO CEREBRAL SEVERO
1.-DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
2.-SIGNOS NEUROLÓGICOS DE FOCALIDAD.
3- HUNDIMIENTO O HERIDA PENETRANTE
CRANEAL.
T.C.E. De riesgo vital
ALTO I
T.C.E. De riesgo vital
ALTO II
4.-SOSPECHA DE FRACTURA DE BASE DE
CRÁNEO
5.-CONVULSIONES
POSTRAUMATICAS.
6.-RESPIRACIÓN IRREGULAR O APNEICA.
Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
A).- VIA AEREA Y CONTROL CERVICAL.
B).- VENTILACION Y OXIGENACION.
C).- CONTROL HEMODINAMICO Y DE LAS
HEMORRAGIAS EXTERNAS.
Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
A).- VIA AEREA Y CONTROL CERVICAL.
B).- VENTILACION Y OXIGENACION.
C).- CONTROL HEMODINAMICO Y DE LAS
HEMORRAGIAS EXTERNAS.
RESPIRA O2 con multivent al 50%.
NO RESPIRA:
Elevar la mandíbula.
Retirar cuerpos extraños.
Aspirar secreciones.
Valorar cánula de GUEDEL:
RESPIRA O2 con multivent al 50%.
NO RESPIRA Respirador manual * O2
Valorar intubación endotraqueal.
Control cervical collarín.
Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
• A).- VIA AEREA Y CONTROL
CERVICAL.
• B).- VENTILACION Y OXIGENACION.
• C).- CONTROL HEMODINAMICO Y DE
LAS HEMORRAGIAS EXTERNAS.
Visualizar simetría del Tórax.
Observar :
a) Integridad de la pared torácica.
b) Profundidad y frecuencia respiratoria.
Modos :
Multivent con Oxígeno.
Respirador manual.
Respirador artificial.
Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
A).- VIA AEREA Y CONTROL CERVICAL.
B).- VENTILACION Y OXIGENACION.
C).- CONTROL HEMODINAMICO Y DE LAS
HEMORRAGIAS EXTERNAS.
Valorar:
Pulso (amplitud, frecuencia y regularidad)
Color y temperatura de la piel.
Relleno capilar.
Control de la hemorragia externa.
Accesos Venosos:
catéter
analíticas
reposición isotónicas
Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.
Escala de Glasgow.
Reactividad pupilar.
Puente entre Evaluación Primaria y
Secundaria del T.C.E.
Según el
tamaño
Mioticas Diámetro < 2mm
Medias Diámetro 2-5mm
Midriaticas Diámetro > 5mm
Según relación
entre ellas
Isocoricas Iguales
Anisocoricas Desiguales
Discoricas Forma irregular
Reactivas Contracción al foco
luminosoSegún
respuesta
a la luzArreactivas
Inmóviles al foco
luminoso
Reactividad Pupilar.
Atelectasias
DEFINICIÓNColapso parcial o total de tejido
pulmonar que previamente estuvo
dilatado, afectando todo el pulmón o
una parte del mismo
Otra definición:
Pérdida del volumen aéreo del
pulmón
Mecanismos que normalmente conservan dilatados
los pulmones
PULMONES
Tendencia Normal
COLAPSO
PARED TORÁCICA
Tendencia Normal
EXPANSIÓN
En reposo (a nivel de CRF) estas 2 fuerzas están en equilibrio
Se produce Presión negativa (subatmosférica) entre el pulmón
y la pared torácica : PRESIÓN PLEURAL
VOLUMEN DE CADA ALVEOLO DEPENDE DE LA
OPOSICIÓN ENTRE:
PRESIÓN
INTRATORÁCICA
NEGATIVA
DILATA
REBOTE ELÁSTICO
DE TENSIÓN
SUPERFICIAL DE
ALVEOLOS
COLAPSA
SURFACTANTE ↓ TENSIÓN SUP. DE ALVEOLOS
Durante espiración
Alvéolos ↓ Volumen
La ↓ del área de superficie de pared del alvéolo
hace que ↑ el espesor de la capa de surfactante
Esto ↓ la tensión superficial alveolar
Esto impide el colapso alveolar
TENSIÓN SUPERFICIAL
Es la fuerza molecular
presente sobre la
superficie de un líquido
que tiende a que el área
de superficie expuesta a
la atmósfera sea lo más
pequeña posible.
FACTOR SURFACTANTE
Mezcla de fosfolípidos
(principalmente lecitina y
esfingomielina)
Es secretado por
las células
alveolares tipo II
Hacia los alvéolos y las
vías respiratorias
↓ la tensión
superficial de los
líquidos pulmonares
Mejora las propiedades elásticas del tejido
pulmonar
La ↓ o ausencia de surfactante que se da
en muchos procesos patológicos
pulmonares
Es uno de los principales factores
contribuyentes de ATELECTASIA
La interrupción de la llegada de aire (por
obstrucción de un bronquio) causa resorción del
aire ATELECTASIA
A veces la lesión obstructiva actúa como
VÁLVULA
Esto permite que el aire escape desde el lóbulo
durante la ESPIRACIÓN pero impide que penetre
durante la INSPIRACIÓN
El COLAPSO se presenta más rápidamente
La obstrucción dependerá de la comunicación
colateral entre alvéolos vecinos: por medio de los
POROS DE KOHN (aberturas o comunicaciones de
continuidad de las paredes alveolares)
Mecanismos por los que se
produce Atelectasia
OBSTRUCTIVA O POR
ABSORCION
ADHESIVA O POR RESORCION
COMPRESION
CICATRIZAL
ETIOLOGÍA DE ATELECTASIA
PRINCIPAL:
Obstrucción intraluminal
por:
Tapones de exudado
bronquial espeso
Tumores
endobronquiales
Cuerpos extraños
OTROS:
Compresión pulmonar
externa (por gas o
líquido en cavidad
pleural como en derrame
pleural o neumotórax)
Interferencia en la
producción de
surfactante
FACTORES PREDISPONENTES
Altas dosis de
sedantes y
opiáceos
Concentraciones
altas de oxígeno
Inmovilización
Cirugías de
tórax y
abdomen
TIPOS DE ATELECTASIA
AGUDA
Frecuentemente debida a una
complicación del período post-
operatorio
CRÓNICA
Procesos prolongados, por ejemplo:
compresión por tumores
SÍNDROME DE LÓBULO
MEDIO
El síndrome del lóbulo medio es un tipo de
atelectasia crónica que normalmente es el
resultado de la condensación bronquial rodeando
los nodos de la linfa
SÍNDROME DE LÓBULO
MEDIO
La obstrucción bronquial parcial y la infección
recurrente también pueden llevar a la atelectasia
crónica y la neumonía aguda o crónica
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DEPENDEN
DE:
• Rapidez con que ocurra la
oclusión bronquial
• De la extensión del pulmón
afectado
• De la Coexistencia o no, de
infección
Si la atelectasia es leve, los síntomas pasan
inadvertidos, si es más importante sí hay
síntomas
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Taquipnea
Fiebre
Tos
Disnea
Aleteo Nasal
HALLAZGOS SEMIOLOGICOS EN LA
EXPLORACIÓN FÍSICA
↓ de expansión torácica del lado afectado
Desviación de la tráquea hacia lado
afectado
Elevación del hemidiafragma ipsilateral
Matidez a la percusión
↓ o ausencia del murmullo vesicular
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
GASES ARTERIALES
Alcalosis respiratoria (por la taquipnea)
Si la extensión de la atelectasia es grande, se puede
presentar HIPOXEMIA
CAMBIOS RADIOLÓGICOS
SIGNOS DIRECTOS
↑ de densidad y ↓
del volumen de una
parte mayor o menor
del pulmón
SIGNOS
INDIRECTOS
Desplazamiento de cisuras
interlobares
Elevación del diafragma
Desplazamiento mediatínico
Cambios en pared torácica
Tratar la causa
Colocar paciente con lado afectado
en posición más alta posible para
facilitar drenaje
Fisioterapia de tórax
Técnica de tos efectiva
Tratamiento
Si hay sospecha de Obstrucción mecánica
pero no hay evidencia de mejoría después
de toser o aspirar
Ya han transcurrido 24-48 horas tras tomar
medidas respiratorias y fisioterapéuticas
Recurrir a FIBROBRONCOSCOPÍA
Si la Fibrobroncoscopía diagnostica:
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
Orientar tratamiento a obstrucción y a la infección
Con el mismo BRONCOSCOPIO se eliminan los
tapones de moco y las secreciones espesas
Continuar con otras medidas: Fisioterapia
efectiva, Hidratación y Antibióticos
Atelectasia Crónica
Cuanto más tiempo permanezca pulmón sin
expandirse
Más probable la aparición de lesiones
destructivas fibróticas y bronquiectasicas
Considerar la resección quirúrgica del lóbulo o
segmentos pulmonares atelectásicos cuando
Coexistan infecciones respiratorias recurrentes
o incapacitantes
Si la obstrucción se debe a un
tumor
Valorar:
Extensión del
tumor
Tipo celular
Estado general
Función
pulmonar
Se decide si el
mejor
tratamiento es:
Quirúrgico
Radioterapia
Quimioterapia
PROFILAXIS
Administración de anestésicos con tiempo de
narcosis pos-anestésica prolongado
Luego de la operación usar la menor cantidad de
opiáceos pues deprimen el reflejo tusígeno
PROFILAXIS
No dejar al paciente más de 1 hora en la misma
posición.
De ambulación temprana
Animar al paciente a que tosa y respire
profundamente (inspirometría incentiva)
Licda. Sidney Avilés Morales
Lic. David Alonso Ugarte BarqueroTerapeuta Respiratorio
Técnico en Emergencias Médicas
Bombero-Paramédico
UNIVERSIDAD SANTA PAULA
PATOLOGIA
CARDIO RESPIRATORIA II
GENERALIDADES
ESPACIO PLEURAL
Se encuentra entre el pulmón y la pared torácica
Hay una pequeña cantidad de líquido entre capas
visceral y parietal de la pleura líquido pleural
El líquido pleural sirve como lubricante para el
libre movimiento de los pulmones por los cambios
de volumen que se presentan durante la respiración
GENERALIDADES
LÍQUIDO PLEURAL
Es un ultrafiltrado del plasma, es incoloro y es
relativamente acelular
Se forma y reabsorbe constantemente en equilibrio
con la presión hidrostática y oncótica de la sangre.
Presión hidrostática: Desplaza líquido espacio
pleural
Presión oncótica: Atrae líquido hacia los vasos
GENERALIDADES
LÍQUIDO PLEURAL
Su contenido proteínico depende de la
permeabilidad de membrana serosa
Si pleura está inflamada, pueden pasar :
Moléculas pequeñas: albúmina y globulinas
Moléculas más grandes: fibrinógeno
DEFINICIÓN
El derrame pleural corresponde al exceso de
líquido en el espacio pleural
NO ES UNA ENFERMEDAD, sino una
manifestación de alguna patología
Puede amenazar la vida del paciente
FISIOPATOLOGÍA
El líquido pleural se acumula cuando su
formación sobrepasa su absorción
LÍQUIDO PLEURAL
Entra al espacio pleural Sale del espacio pleural
Por: Capilares de pleura parietal
Espacios intersticiales de pulmón
(pleura visceral)
Cavidad peritoneal (por orificios
diafragma)
Por el
sistema
linfático
FISIOPATOLOGÍA
EL DERRAME PLEURAL OCURRE CUANDO
Hay EXCESO en la
formación de líquido
Desde:
Pleura perietal
Espacios intersticiales del
pulmón
Cavidad peritoneal
DISMINUYE la
eliminación del
líquido
Por los
linfáticos
TIPOS
2 TIPOS DE DERRAME
PLEURAL
DERRAME
PLEURAL
TRASUDATIVO
DERRAME
PLEURAL
EXUDATIVO
DERRAME PLEURAL
TRASUDATIVO
Ocurre cuando se alteran los factores generales que
influyen en la formación y absorción del líquido
pleural
Principales causas:
Insuficiencia ventricular izquierda
Embolia pulmonar
Cirrosis
DERRAME PLEURAL
EXUDATIVO
Ocurre cuando los factores locales que influyen en la
formación y absorción de líquido pleural están
alterados
Principales causas:
Neumonía bacteriana
Neoplasias
Infección vírica
Embolia pulmonar
¿CÓMO DIFERENCIARLOS?
Los derramen pleurales EXUDATIVOS cumplen al
menos 1 de los siguientes criterios, mientras que los
TRASUDATIVOS no cumplen ninguno:
1. Proteínas del líquido pleural/Proteína séricas > 0.5
2. LDH de líquido pleural / LDH sérico > 0.6
3. LDH de líquido pleural > 2 /3 del límite superior
normal para el suero
ETIOLOGÍA
Causa principal Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Otras causas:
Neumonía
Neoplasias malignas
Tromboembolia pulmonar
ETIOLOGÍA
En hospitales, las principales causas son, en orden:
Neoplasias malignas
Neumonías
Tuberculosis
Actualmente ha aumentado la incidencia en pacientes con VIH y secundario a TB
Principales causas
DERRAMES
TRASUDATIVOS
DERRAMES EXUDATIVOS
Insuficiencia cardíaca
congestiva
Cirrosis
Embolia pulmonar
Síndrome nefrótico
Diálisis peritoneal
Obstrucción vena cava
superior
Neoplasias
Infecciones
Embolia pulmonar
Enf. Gastrointestinal
Enf. del colágeno (lupus)
Enf. Pleural inducida por
fármacos
Pulmón atrapado
Hemotórax
CUADRO CLÍNICO
Se presenta de manera rápida
Pueden acumularse grandes cantidades de líquido pleural sin que el paciente tenga síntomas o solo presente dolor pleurítico
Los síntomas dependen de:
Cantidad de líquido
Grado inflamación de pleura
Compromiso respiratorio
PRINCIPALES SÍNTOMAS
SÍNTOMA CAUSA
DISNEA
(signo más común)
Por ↓ de movilidad de pared torácica,
desplazamiento mediastinal y pérdida
volumen pulmonar o estímulo de
receptores mecánicos
TOS NO PRODUCTIVA Por inflamación pleural o compresión
pulmonar
EXPECTORACIÓN Por afección parenquimatosa como
neumonía
PRINCIPALES SÍNTOMAS
SÍNTOMA CAUSA
DOLOR Por inflamación pleural
Es agudo y más grave en inspiración
profunda
Bien localizado en área afectada
Si participa pleura diafragmática hay dolor
en hombro e hipocondrio por nervio frénico
↓ de
sonoridad a
percusión
Ayuda a localizar borde superior del
derrame
PRINCIPALES SÍNTOMAS
SÍNTOMA CAUSA
Hipersensibilidad
en base pulmonar
Si paciente está posición vertical
Si hay cambios de lugar de dolor
relacionados a cambios posición indica
que “líquido está libre”
Espacios
intercostales
retraídos
Derrame relacionado con colapso
pulmonar y obstrucción vías aéreas
SÍNTOMAS
Si tráquea está en posición central aún cuando hay grandes volúmenes de líquido pleural puede haber:
Obstrucción del árbol bronquial
Pulmón atrapado*
Mediastino fijo por proceso inflamatorio maligno
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
El líquido pleural se distribuye de acuerdo con la gravedad
Si el hemidiafragma está elevado
Sospecha de presencia de líquido entre diafragma y superficie inferior de pulmón
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
Si hay demasiado líquido
Saco costofrénico desplazado y borroso
Líquido ocupa primero ángulo
costofrénico lateral y luego el anterior
PLACA
LATERALDemuestra líquido y permite
cuantificarlo a menos que esté
loculado (divido en pequeños
espacios)
PLACAS
TOMADAS EN
DECÚBITO
Revelan derrames que no
pueden ser vistos de otra
manera
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO
Ultrasonografía:
Útil para determinar localización y extensión del derrame
Tomografía
Permite diferenciar entre consolidación pulmonar y
derrame
Detecta tumores o atelectasias oscurecidas por el
líquido o linfoadenopatía mediastinal
Ayuda a distinguir entre enfermedad benigna o maligna
Para diferenciar entre trasudado y exudado
Ver aspecto
macroscópico
Datos clínicos y
análisis bioquímico
Mayoría de trasudados y muchos exudados
son claros, pajizos, no viscosos y sin olor
DIAGNÓSTICO
MANEJO
El punto principal del tratamiento:
Manejo de la enfermedad subyacente
También se requieren otras medidas
específicas
MANEJO
Otras medidas:
Drenar derrames de aprox. 1000 ml.
(ayuda a mejorar síntomas respiratorios)
Toracocentesis terapéutica: en casos de
abombamiento de espacios intercostales
Practicar
punción pleural
diagnóstica
En neumonías con
derrame mayor de 10 ml.
60% de neumonías cursan con derrame
Si no está complicado (no
pus, negativo a cultivos o.,
pH>7.2)
Tratar con antibióticos
Si hay empiema
Drenaje y /o toracocentesis
MANEJO
Valoración primaria de la vía aérea
6.40%4.50%
7% 4%
78.50%
Closed claims
Intubacion dificil
Intubacion esofagica
Ventilacion inadecuada
Dosis o medicamento inadecuado
Otros
Evaluación de la vía aérea
Intubación esofágica (18%)
Falla en la ventilación (38%)
Dificultad para la intubación (17%)
Vía aérea normal:
Historia de una o mas intubaciones sin secuelas Apariencia normal Voz clara Ausencia de cicatrices, quemaduras, escaras etc. Decúbito supino Narinas permeables Apertura oral adecuada Mallampati /Samson clase 1 Distancias normales Movilidad de la laringe Extensión cervical
Evaluación de la vía aérea
Historia Intubaciones previas
Problemas dentales
Enfermedades respiratorias
Enfermedad articular
Anormalidades en la coagulación
Anormalidades congénitas
Diabetes Mellitus tipo I
Evaluación de la vía aérea
Diabetes Mellitus:
Incidencia 10 veces mayor
Síndrome movilidad articular limitada 30% - 40%
Evaluación de la vía aérea
Signo de Prayer
Evaluación de la vía aérea
Examen físico:
Nivel de consciencia
Facies
Hábitos corporales
Postura
Cianosis
Embarazo
Pierre Robin
Klippel Feil
Treacher Collins
Valoración nasal:
Tabique
Pólipos
Alteraciones de la coagulación
Fractura de base de cráneo
Evaluación de la vía aérea
Articulación temporomandibular:
Evaluación de la vía aérea
APERTURA ORAL
Protrusión
GRADO I
Protrusión
GRADO II
Protrusión
GRADO III
Labios
Cavidad oral
Dientes
24,8% demandas
Incidencia en mujeres
60% dientes reparados
Evaluación de la vía aérea
Lengua
Proporción
Movilidad
Evaluación de la vía aérea
Evaluación de la vía aérea
Mandíbula y piso de la boca
Distancia Tiromentoniana
Mayor de 6,5
Distancia Tiromentoniana
(Escala de Patil Andreti)
Grado I: > 6.5cm
Grado II: 6.0 – 6.5cm
Grado III: < 6.0cm
* Grado I: Laringoscopia e
intubación endotraqueal sin
dificultad.
Grado II: Laringoscopia e
intubación endotraqueal con cierta
dificultad.
Grado III: Intubación endotraqueal
muy difícil o imposible.
DISTANCIA MANDIBULAR
MAYOR DE 9 CM
Distancia Esterno-mentoniana
Mayor de 12 cm
Cuello, espina cervical y hueso hiodes
Evaluación de la vía aérea
FLEXION CERVICAL
MOVIMIENTO
30°
ATLANTO-OCCIPITAL
ALINEAMIENTO DE LOS 3 EJES
Ventilación difícil
•No es posible mantener saturación
De oxigeno mayor a 90% usando O2
Al 100% y presión positiva
•No es posible revertir los efectos de
Una inadecuada ventilación utilizando
Presión positiva
Laringoscopia difícil
No es posible la visualización de ninguna porción
de las cuerdas vocales con una laringoscopia
convencional
Intubación difícil
Se requieren mas de 3 intentos o mas de 10
minutos para introducir el tubo
Evaluación de la vía aérea
Factores de riesgo
Patología de la vía aérea superior
Diabetes
Obesidad
Pacientes embarazadas
Factores de riesgo para ventilación difícil
Mayor de 5 años
Presencia de barba
IMC mayor de 26
Ausencia de dientes
Historia de ronquido