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Le coma chez lenfant

JC BERTHIER Ranimation Pdiatrique DEBROUSSE (LYON)

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Dfinition

Altration ou abolition de ltat deconscience non rversible sous linfluence

de stimulation

URGENCEIl peut apparatre demble ou faire suite une obnubilation ou une stupeur.Obnubilation : persistance raction aux ordres complexes :rponse un ordre oral et crit, excution dordres, orientationtemporo-spatiale normale, ractivit moins rapide et moins prcise.

Etat stuporeux : persistance ractivit stimuli extrocptifssimples (appel du nom, stimulation auditive, stimulation nociceptive)Rponse obtenue = un geste ou une parole.

Coma : seule la raction aux stimulations nociceptives est obtenue.Cest donc ltat le plus svre des troubles de conscience de

lenfant.

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Coma = dysfonctionnement de la SRAASubstance Rticule Ascendante Activatrice (SRAA)

noyaux paramdians du raphbulbo-ponto-msencphalique

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Thalamus

Msencphale

Pont

Moelleallonge

Noyaux rticuls de Thalamus

Noyauxpriaqueduquaux

Noyaux du Raph

Noyaux du Raph

Noyaux rticuls mdians

Diencphale

Tronc Crbral

Aqueducmsencphalique

4e Ventricule

Canal central

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SRAA

Affrences sensitivo-sensorielles

Effrencesse projettent sur le cortex

-soit de manire directe

-soit (voie majeure) par lintermdiairedes noyaux rticulairesthalamiques qui facilitentlveil

stimulantes de lveil en provenance de

la voie spino-thalamique, et notammentde la face

Cortex

Hypothalamus

Affrences sensitivo-sensorielles

Thalamus

Effrences

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Dysfonctionnement de la SRAA :

Causes :Le plus souvent : souffrance crbrale diffusecauses infectieuses, mtaboliques et toxiques,encphalopathies vasculaires, pilepsie, TC aveclsion axonale diffuse, anoxie

Plus rarement, lsion directe de la SRAAhmorragie ou ischmie du tronc crbral,compression du tronc crbral par une lsion de lafosse crbrale postrieure (hmorragique, ischmique

ou tumorale),compression du tronc par engagement crbral

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Traumatisme cranio-vertbraux

Encphalopathies mtaboliquesHypoglycmieHypoatrmie svre, tats hyperosmolairesHypercalcmie, hypophosphormie extrmeAcidoses lactiquesHydrocphalie aigu

InfectionsMningites aigus bactriennesEncphalites (herps, HIV)Abcs crbraux

DiversEpilepsie : coma post critiqueHypothermies majeures accidentellesCoup de chaleurEncphalopathies alcooliquesAffections neurologiques diffuses

Anoxieischmique : arrt cardio-vasculairepure : intoxication oxycarbonnemthmoglobinmiesencphalopathie respiratoire

(hypoxie,hypercapnie)

Intoxications aigusSdatifs et psychotropes

Oxyde de carboneAlcoolMorphiniques (overdoses)Anticholinergiques

Accidents vasculaires crbrauxHmorragie mninge sous-arachnodienne

Hmorragie crbraleInfarctus crbrauxThrombophlbite crbraleEmbolies gazeuses, graisseuseBas dbit crbral

EndocrinopathiesHyperparathyrodieInsuffisance surrnale aiguPanhypopituitarisme

Tumeurs crbralesEngagement crbralHmorragie intratumorale

Causes principales de coma (liste non exhaustive)

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Facteurs responsables souventintriqus.

En situation durgence, il est plusimportant (et plus raliste) de traiter le

symptme trouble de la conscience que de chercher poser un diagnostictiologique hasardeux, sauf le cas

particulier de lhypoglycmie.

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1. Bilan des fonctions vitales et mise

2. Examen neurologique rapide mais

3. Bilan secondaire plus dtaill.

CAT standardise

en jeu immdiate des gestessecouristes qui simposent,

rigoureux

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tat respiratoire

tat cardiovasculaire (TA, scope) Prise de temprature

Dpistage hypoglycmie(dextrostix) et correction

Trs souvent non value .

1Apprciation des grandes fonctions vitales

et mesures thrapeutiques immdiates

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Altration tat de conscience = menace permanentepour la fonction ventilatoire qui fait la gravit :

Risque majeur dobstruction des VAS : chute langueen arrire conscutive lhypotonie

Menace aggrave par :

- hyperscrtion par hypercapnie,- abolition du rflexe de dglutition- vomissements (risque dinhalation)

- encombrement bronchique majeurUne dpression ventilatoire peut galement coexisteren cas daltration de la commande centrale.

tat respiratoire

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Patient comateux = candidat

lhypoxie et lhypercapnie quiconduit lautoaggravation destroubles neurologiques

Objectif prise en charge mdicale

initiale = rompre ce cercle vicieux

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dtresse circulatoire secondaire :

asphyxie avec bradycardie pragoniquecollapsus,deshydratation,

trouble du rythme,

responsables eux mmes du coma

tat circulatoire

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Examen neurologiquerapide mais rigoureux

Seulement aprs avoir limin une urgence thrapeutique immdiate :

Relation verbale (langage, excution des gestes) Ractions dveil (ouverture des yeux selon le stimulus)

Tonus musculaire (membres, nuque, paupires) Mimique ou grimace la douleur Ractivit motrice (aspect, rpartition) Rflexes tendineux et cutan plantaire

Examen attentif des yeux et pupilles Analyse de la respiration Rflexes du tronc crbral (trs ventuellement)

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ETUDE DE LA MOTRICITE:

(ractivit la douleur, ractions d'veil et d'orientation, )

ractions appropriesde retrait et d'vitement = conservation des voiessensitivo-motrice,

abolition unilatrale= hmiplgie par interruption de la voie cortico-spinale, l'abolition bilatrale des lsions bilatrales.

ractions inappropries, lentes, strotypes et sans finalit apparente,- dcortication par souffrance hmisphrique tendue- dcrbration par souffrance interne de la partie haute du tronc crbral

EXAMEN DU TONUSHypotonie latralise: hmiplgie

Hypotonie gnralise: comas toxiques, mtaboliques,coma profond

Hypertonie extrapyramiale: encphalopathie hpatique,intoxications CO et neuroleptiques

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OBSERVATION DE MOUVEMENTSANORMAUX : clonies, astrixis, myocloniesdissmines.

ETUDE DES R.O.T : peu dindication sur la gravitde latteinte neurologique; plus utiles pour dterminer silexiste une lsion focalise crbrale

RECHERCHE DUN SIGNE DE BABINSKI siunilatral, valeur localisatrice.

Recherche prudente en cas de suspicion de traumatisme

crniend'un syndrome mning

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Examen des yeux

Temps fort de lexamen neurologique

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Etude des clignements rflexesClignement spontan: intgrit SRAA

Clignement la menace: persistance activit corticale

Rflexe cornen: Abolition :- unilatrale = signe de localisation(voie effrente du VII ou voie affrente du V)

- bilatrale = atteinte diencphalo-msencphalique(nature lsionnelle, toxique ou mtabolique)

*

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Position des globes oculaires :perte de paralllisme horizontal

= atteinte des NOC III et VI

dviation conjugue des yeux

- vers l'hmiplgie : lsion protubrantielle,- controlatrale : lsion hmisphrique

dviation oblique des yeux: tronc crbral

dviation en bas et en dedans: thalamus

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Mouvements spontans desglobes oculaires :

Mouvements derrance oculaire conjugushorizontaux(avec mouvements rflexes prservs) :

intgrit du tronc crbral

Boombing(succession irrgulire dabaissements

rapides suivies dune remonte plus lente) :lsion protubrancielle

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MAISConvulsion infraclinique : peut saccompagnerdune mydriase uni ou bilatrale aractive

Hypothermie profonde, intoxication alcooliqueimportante : diminution voire abolition du rflexepupillaire

Certaines intoxications peuvent saccompagnerde mydriases pas toujours ractives :

antidpresseurs, anticholinergiques

neuroleptiquescocaneamphtamines

ou dun myosis : opiacs

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ANALYSE DE LA RESPIRATION

BulbaireRespiration irrgulireet anarchique

Respiration ataxiqueou gasps

Protubrantielle bassePause aprs chaqueinspirationRespirationapneusique

Acidose mtaboliqueou hypoxie (GDS)

Polypne ample,rapide, rgulire

Dyspne deKssmaul

Msencphalique ouprotubrantielle haute

Polypne ample,rapide, rgulire

Hyperventilationneurogne centrale

Diencphalique ou

msencphaliquesuprieure

Amplification

progressive de larespiration puis apne

Dyspne de

Cheynes-Stokes

Localisation de lasouffrance

Description

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Examen de la fontanelle, des sutures , Primtre

crnienAuscultation du crne la recherche dun souffleintracrnien (chez le nourrisson).

AUTRES EXAMENSHaleine particulire actone, alcool, ail (arsenic,paraldhyde, slnium) amande (cyanure)

Peau : purpura (mningocoque)taches hypo-pigmentes : S. tubereuse de Bournevilletaches hyper-pigmente : neurofibromatose

Lsions traumatiquesOreilles, nez (otite purulente, otorrhe, rhinorre)

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Histoire clinique et antcdents mode de survenue:

brutal : voque traumatisme, intoxication

progressif contexte de survenue (traumatique, infectieux, jene, ..)

Antcdents mdicaux rcents symptmes rcents : cphales, convulsions diabte insulinoprive traumatisme crnien rcent, voyage

maladie infectieuse en cours (varicelle ) vaccination rcente mdicaments rcemment administrs mdicaments disponibles dans lentourage de lenfant

Anamnse succinte

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Suivi de la grossesse, naissance, pathologiesnotables

Antcdents familiaux : pathologies familiales,consanguinit

Comportement habituel de lenfant : prisealimentaire, qualit du sommeil, qualit de contact,dveloppement psychomoteur

Conditions socio-conomiques

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Classification des comas :

stades de coma Stade 1: Coma Vigile (conscience prsente

faible, raction aux stimulus forts ou ladouleur)

Stade 2: Coma Ractif (raction adapte unestimulation douloureuse ; pas de rponse lastimulation auditive)

Stade 3: Coma Aractif (absence de raction ouraction inadapte la douleur)

Stade 4: Etat de mort crbrale (pas de raction la douleur, pas de rflexe du tronc crbral)

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Classification des comas :stades de gravit

1. chelle de Glasgow

pdiatrique(CGS)

Ouverture des yeuxRponse verbaleRponse motrices

De 15 (normal) 3

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6 : A la demande verbale5 : Oriente la douleur4 : Evitement

3 : Dcortication2 : Dcrbration1 : Rien

5 : Oriente4 : Confuse

3 : Inapproprie2 : Incomprhensible1 : Aucune

4 : Spontane3 : Au bruit

2 : A la douleur1 : Jamais

Meilleure rponse motriceRponse verbaleOuverture des yeux

Enfant > 1 an et adulte score maxi 15

ECHELLE DE GLASGOW (CGS)

Dcrbration :MS : extension, adduction,rotation externeMI : extensionSouffrance hmisphriquediffuse

Dcortication :MS : flexionadduction

MI : extensionSouffrance partiehaute tronc crbral

2 S d Bi t

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0mydriase > 4 mm

1myosis < 2 mm

2normal 2-3 mmDiamtrepupillaire

0nulle

1en extension

2en flexion

3localisatriceRactivitmotrice des MS

0pas douverture des yeux1ouverture des yeux provoque

2ouverture des yeux spontane seule

5ouverture des yeux spontane, poursuite oculaireComportementoculaire

2. Score de BictreCUMULATIF

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CUMULATIF

0aucun

1toux laspiration(ou ventilationspontane)

2cornen

3photomoteur

4mimiqueRflexes dutronc crbral

CUMULATIF:

valuation neurologique 2 : Score de Bictre

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Capable de se situer lhpital

5

> 5 ans

Score normal

la commande

5Mots comprhensibles

42 5 ansScore normal

Oriente la douleur

4Mots comprhensibles

41 2 ansScore normal

Oriente la douleur

4

Bruits vocaux

3

6 12 mois

Score normal

Retrait

3Pleurs

2< 6 moisScore normal

Rponse motricehabituelle

Rponse verbalehabituelle

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14> 5 ans

13>2 - 5 ans

12> 1 - 2 ans

11> 6 - 12 mois

90 - 6 mois

CGS selon lge

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Diagnostic tiologiqueparfois vident :

1. Traumatisme crnien

Tout coma traumatique doitbnficier dune imageriecrbrale,

quil existe ou non des signes delocalisation.

Tout coma avec signe de

localisation doit faire lobjetdun avis neurochirurgical

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Dure-mre (prioste de la face interne de la

vote), trs vascularise, plus troitementattache la structure osseuse

Espaces pri-crbraux et sous

arachnodiens importants (panchementssouvent volumineux)

Artre mninge moyenne, pas encoreenglobe dans los, moins concerne parune fracture osseuse.

peau

os

dure mre

arachnode

pie mre

Cortexcrbral

Particularits anatomiques du nourrisson

Boite crnienne lastique, dformable au niveau des sutures cartilagineuses :menace plus directe des sinus dure-mriens sous-jacents

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CONSEQUENCES

panchements pri-crbraux et sousarachnodiens souvent volumineuxFrquence des HSD, raret des HED

Risque plus important de lsions dbranlement lintrieur de la boite crnienne (cas typique dusyndrome des enfants secous)

Structure encore peu mylinise : squelles

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LESIONS ENCEPHALIQUES PRIMAIRES

hmorragies extra-crbrales :

- HED : plus rares, le plus souvent parruptures dartrioles ou veinules osto-durales.Souvent pas de fracture. Dveloppement lent,

pas dintervalle libre- HSD : le plus souvent dchirure duneveine cortico-duremrienne lors glissementcrbral/structures osto-durales. Donc frquents

- H sous arachnodiennesDans les citernes et sillons de la convexit

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LESIONS ENCEPHALIQUES

SECONDAIRES

Principale cause de dtrioration cliniquesecondaire prcoce et de mortalit chez lenfant :

Dveloppement d'une hypertensionintracrnienne sans causechirurgicalement traitable.

Celle-ci peut se dvelopper avec ou sanslsion crbrale primaire

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Beaucoup plus frquents chezlenfant/adulteCause : hyperhmie par vasodilatationrflexe (branlement du tronc crbral)

Ldme crbralAccroissement du LEC crbral parrupture BHCLe plus souvent diffus/adulte

2 phnomnes assez spcifiques lenfant :

Le gonflement crbral malin diffus

Peut apparatre ou disparatre de faon soudaine,

sans squelles propres sauf anoxie par compressionvasculaire

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CONSEQUENCES :Boite crnienne = compartiment ferm, contenant :LCR, parenchyme incompressible et lit vasculaire

Toute augmentation dun composant se fait au dtriment

de lautre surtout du lit vasculaire ouvert sur lacirculation systmique Ischmie

Engagement

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2. Anoxie crbrale

Exposition aux fumesNoyadeStrangulation

Arrt respiratoirelectrocution

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3. Dshydratation aigue

4. Coma post-critiquenexcde pas 20 30 minutes.au-del, il faut envisager une complication

5. Intoxication6. Coma chez un diabtique

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La hantise, chez lenfant ,dune

hypoglycmie traiter en extrme

urgence impose laralisation immdiatedun dextrostix

Diagnostic tiologiqueparfois incertain

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Les autres examens :selon contexte

Prise de temprature - TAIonogramme sanguinNFP

recherches toxicologiques, COEventuellement, bilan hpatique,ammonimie,

bilan infectieux, EEG, PL (nest urgentequen cas de contexte fbrile), TDM ouIRM crbrale, Bilan mtabolique

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tests diagnosticsEn labsence dorientation 1) Test FLUMAZENIL IV (Anexate) pour intoxication

aux Benzodiazpines: dose de charge: 0,01 mg/kg, ventuellement suiviedune perfusion continue de 0,01 mg/kg/h si effet

2) Test NALOXONE (Narcan) pour intoxication auxmorphiniques:

dose de charge: 0,01 mg/kg, ventuellement suiviedune perfusion continue de 0,01 mg/kg/h

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Glycmie leve

coma acidoctosiquedeshydratation

Dmarche diagnostique

Glycmie bassediabte dsquilibrinsuffisance hpatique

insuffisance surrnalienneIntoxication alcoolique

maladie mtabolique S de Reye

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Cellulesendothliales SIDERATION

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dmeastrocytaire

Nb mitochondries x500

ATP

Transfertactifglucose TGA : 95%

TPG : 5%Hypoglycocytie

dme crbral

dme

neuronal

Basale paisse

Jonctions

Cellulesendothliales

Statose hpatiqueS O

MITOCHONDRIALE

Capillaire crbral

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Traitement :

dme crbralapports glucoss massifs( glycosurie)

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Glycmie normaleTemprature leve :seule indication de PL en urgence

Convulsion fbrile, tat post critiqueSignes mnings : mningo-encphalite bactrienne, encphaliteaige, abcs crbral (cardiopathies)

Hyperthermie majeure

Devant un coma fbrile daggravationrapide associ des signes cliniquesou lectriques de souffrance temporale,

lhypothse dune mningo-encphaliteherptique sera voque justifiant sansretard linstauration dun traitementpar Zovirax.

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Glycmie normaleTemprature normaleLe coma post-critique nexcde pas 20 30 minutes.

Au-del, il faut envisager une complication :

En labsence de phnomnes convulsifs, lhypothsedun tat de mal pileptique infraclinique justifie la

ralisation dun EEG (activit paroxystique infraclinique).Cest la seule indication dEEG en urgence

Signes mnings : En dehors dun contexte fbrile onvoque une hmorragie mning

Glycmie normale

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Glycmie normaleTemprature normale

Intoxication mdicamenteuse mconnue

HTA menaante: encphalopathie hypertensive

Anoxie

Collapsus (choc cardiognique, septique, hmorragique)

HTIC non traumatiques (tumeur, hydrocphalie, migraine,hypervitaminose D, )

Traumatisme crnien mconnu chez le nourrisson :

Syndrome des enfants secous

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Nourrissons d'ge moyen de 5 mois.

Auteurs :

- dans des cas des hommes,

- dans 50 % des cas les parents,

- dans 17% le partenaire de la mre- dans 17 % la baby-sitter

On admet en France que les Assistantes maternelles sont impliquesdans 20% des cas

Syndrome des enfants secous

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Symptomatologie

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Symptomatologie

Malaise grave parfois ACR, avec apnes,hypothermie

ConvulsionsTroubles du tonusTroubles de conscience - coma

Sans TC dclarSans signes externes de svices le + souventSans tableau infectieuxEnfant en bonne sant jusque l

Gnralement criard

Saignement des

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2

Atteinteparenchymateusecontusions, ischmie ou

dme, lsions axonalesdiffuses par tirementnotamment au niveau de lapartie suprieure du tronc

crbral et la jonctionsubstance blanche/grise

12

Lsions dges diffrents

Saignement des

enveloppes mninges+++ : HSA (1) rcente - HSD(2)

Prsence dhmorragies au FO dans ce contexte =pathognomoniq e d SES (65 95% des cas)

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pathognomonique du SES (65 95% des cas)

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Pronostic = mauvais

Dcs : des enfantsquelques jours ou

semaines aprs le traumatisme. 60% si coma demble

Squelles : des cas survivants:- invalidit (infirmit motrice crbrale)

- atteinte de la vision allant jusqu' la ccit,

- pilepsie et une arriration mentale

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En dehors dun contexte

traumatique vident,lhmorragie crbro-mningedu nourrisson

est pratiquement synonyme denfantsecou

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CONTRAIREMENT A CE QUI EST SOUVENT DIT lessecousses ludiques ne peuvent tre en cause

AVIS EXPERTS et tudes biomcaniques rcentes:Les lsions ne peuvent tre provoques que par des

secousses trs violentes

Le plus souvent personne excde par les pleurs delenfant qui quelques secondes perd son self contrle

Effet limit des campagnes dinformation

CEPENDANT : problme de lEPCI

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CEPENDANT : problme de lEPCI

panchement pri crbral idiopathique du nourrisson =

accumulation de LCR dans lespace sous-arachnodien lie un trouble de la rsorption du LCR

Considr comme banal cet ge, peut favoriser lesaignement pour un traumatisme minime :

Simple chute de la tte sur le plan du lit,Dclration brutale lors dun transport

Secousse mmes minimes voire ludiques

Hmatome face interne du bras chez un nourisson de 6 mois : SES

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Le coma peut tre simul volontairement ou

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Le coma peut tre simul, volontairement ounon en cas de problmes psychologiques oupsychiatriques,mais on arrive le plus souvent suspecter la

simulation :- du fait des circonstances (diffrent familial,antcdents)

- par certains dtails discordants: rflexed'vitement (lorsqu'on lche la main de la

victime au dessus de la tte, elle ne retombejamais sur le visage !), conservation du tonusmusculaire (le bras ne retombe pasbrutalement)...

TRAITEMENT

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TRAITEMENTSymptomatique :prise en charge de grandes fonctions

Adaptation glycmiqueintubation CGS < 8

VAEquilibrage hmodynamique

Spcifique : fonction de ltiologie

COMA

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TC Pas de TCImageriecrbrale

dextrostix

Hypoglycmie

Traitementdurgence

Diabte desquilibrMie mtaboliqueI. hpatiqueIntox alcool

Ionoglycmiealcoolmie(transaTp, fgne

ammonimie)

Normal

Signesinfectieux

oui

PL

non

Imagerie

crbrale+ -

EEGtoxico

Hyperglycmie

comadiabtiquedeshydratation

Iono - glycmie

S. localisation

Glucagon 1 mg IMSG 30% 1g/kg

Alcoolmie

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Hypoglycmie

Ammonimie

TP Transa

Salicylmie

BUCC = 0

Coma+

Maladie

mtaboliqueChromato A AA.Organiques

Urinaires

S. de REYE

Intoxication

Dpakinmie

(si sous TTT)

IonoSang

ISRA

Hpatomgalie

Insuffisance Hpatique

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Coma+Hyperglycmie

Coma acidoctosique

DeshydratationHyperosmolaire

Etat postcritique

CliniqueIonogrammesanguin

Crat.

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Coma+Glycmie normale

Temprature

PL +

-

ConvulsionsEtat postcritique

MningiteMningoencphalite

Hyperthermiemajeure

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Tempraturenormale

Coma+Glycmie normale

Etat de mallectrique

EEG

ScannerIRM

PathologieIntra-crnienne

Recherches toxicologiques

Pression artrielle

HTA Collapsus

Intoxication

Nourrisson :

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- post convulsion- maladie mtabolique (hypoglycmie)- hyperthermie majeure- enfant secou- mningo-encphalites

Enfant :- intoxication

- TC- mningo-encphalites

Merci de votre attention

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Documents

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