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Aines(AAS): Causas: - lactantes: padres ansiosos,iatrogenia - niños mayores (1-5años): accidental - en adolescentes y adultos: intento suicida, depuración renal - MA: (inh la cox y bloquea la síntesis de prostaglandinas) antiagregante (inh la síntesis de TA2) - Clínica: taquipnea, acidosis resp.metab. - alcalosis respiratoria fugaz – hipertermia paradojal, N-V, disfunción plaquetaria, hipotensión, - Diagnóstico: Clinica y salicilemia (100mg/dl es gravedad) Gases(acidosis,hiperlactemia),ionograma,glucemia(hipogluc.) - Tratamiento: descontaminación (hasta 6hs después del accidente) mediante vomito provocado, lavado gástrico, carbón activado, diuresis alcalina (para evitar la reabsorción del ion salicilato), aporte de bicarbonato para mantener el ph urinario -ind.DIalisis:salicilemia(>100mg),hipernatremia,IR,ICC -impregnacion: hiperlactacidemia > 120mg/dl Paracetamol: - MA: paracetamol no metabolizada con el glutatión forma NADQUI. - Antidoto: N-acetilcisteina actua aumentando la cantidad de glutatión evitando la formación de NADQUI. También actua deprendiendo NADQUI y mejorando los hepatocitos. - Fase 1: 30min-6h anorexia, N-V; Fase 2: 24-48hs, hepatomegalia, dolor en HD, alteración de hepatograma; - Fase 3: 72-96h máxima alteración hepática, ictericia, trastornos de coagulación, falla renal; - Fase 4: resolución completa o muerte - TTo:N acetilcisteína antes de las 8hs Organos fosforados: (se absorben por todas las vías) malation, paration, metilpalation, MA : (-)irreversible de la acetilcolinesterasa Clinica: D, miosis, bradicardia y broncoespasm, emesis, lacrimation, edema pulmonar, salivation nicotínicos contract.muscular, + adrenal, taquicardia, calambre, hipertensión Tto: Medidas generales de descontaminación -V.O: hidratar, prevenir vómitos( no provocarlos), reposo -Piel: lavado con agua y jabon 20-25 min -Oximas: reactiva la enzima acetilcolinesterasa Se debe tratar rápidamente al paciente dentro de las 48hs. - Adulto: leves se debe comenzar con 200mg E-V en 10-15 min. Continuar con 200mg en infusión cada 6hs durante 36hs casos graves , debemos duplicar las dosis y respetar los tiempos -niños: leves 4mg/kg, en 6hs en infusión continua. Atropina: revierte los síntomas muscarinicos por que bloquea receptores. 1° dosis de prueba 1mg 5-10 min, 2° después 2mg c/ 15 min Laboratorio de organosfosforados : VN colinesteras - Séricas: 3500-8000 Uu/L- Eritrocitaria: 7700- 11300 Uu/L Los organoclorados: se acumulan en los lípidos (hígado, riñon, SNC), se metabolizan por la cp450, se elim.x orina, por leche. MA: hiperexcitabilidad neuronal por alt. el flujo de NA y K por la membrana Tipos según las concentraciones hemáticas -Tipo 1: Intox.aguda: absorción masiva que genera convulsiones (Ej. Endrin) -Tipo 2: Intox.acumulativa produce: cefalea, mareos, somnolencia, irritabilidad, N-V, anorexia - Tipo 3: combinación de las dos anteriores Clínica: -SNC: excitación + temblor, agitación, cefaleas, desorientación, convulsiones, coma - respirat.: broncoaspiración, depresión respiratoria post-convulsion - digestivos: N-V-D, prurito. Laborat. muestras de sangre, fecales, contenidos gástricos. Tto: - Rescate: antes de las 2h, Después de las 2h colestiramina 250mg vo, 4hs, Sostén: vía aérea, dieta hipograsa, diazepam (si hay convulsión) fenobarbital Intoxicación por digital Clínica: visuales: perdida de agud. visual, visión borrosa, cromatopsia, escotomas SNC: cefalea, somnolencia, neuralgias, confusión, desorientación, delirio, alucinaciones, insomnio, depresión, convulsiones -card: bradicardia, bloqueo AV, taquiarritmias,hipotensión, shock

Cola Toxico 2 Era

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Page 1: Cola Toxico 2 Era

Aines(AAS): Causas:- lactantes: padres ansiosos,iatrogenia- niños mayores (1-5años): accidental- en adolescentes y adultos: intento suicida, depuración renal - MA: (inh la cox y bloquea la síntesis de prostaglandinas) antiagregante (inh la síntesis de TA2)- Clínica: taquipnea, acidosis resp.metab. - alcalosis respiratoria fugaz –hipertermia paradojal, N-V, disfunción plaquetaria, hipotensión, - Diagnóstico: Clinica y salicilemia (100mg/dl es gravedad)Gases(acidosis,hiperlactemia),ionograma,glucemia(hipogluc.) - Tratamiento: descontaminación (hasta 6hs después del accidente) mediante vomito provocado, lavado gástrico, carbón activado, diuresis alcalina (para evitar la reabsorción del ion salicilato), aporte de bicarbonato para mantener el ph urinario-ind.DIalisis:salicilemia(>100mg),hipernatremia,IR,ICC-impregnacion: hiperlactacidemia > 120mg/dl

Paracetamol: - MA: paracetamol no metabolizada con el glutatión forma NADQUI.- Antidoto: N-acetilcisteina actua aumentando la cantidad de glutatión evitando la formación de NADQUI. También actua deprendiendo NADQUI y mejorando los hepatocitos.- Fase 1: 30min-6h anorexia, N-V; Fase 2: 24-48hs, hepatomegalia, dolor en HD, alteración de hepatograma; - Fase 3: 72-96h máxima alteración hepática, ictericia, trastornos de coagulación, falla renal; - Fase 4: resolución completa o muerte- TTo:N acetilcisteína antes de las 8hs

Organos fosforados: (se absorben por todas las vías) malation, paration, metilpalation, MA: (-)irreversible de la acetilcolinesterasaClinica: D, miosis, bradicardia y broncoespasm, emesis, lacrimation, edema pulmonar, salivationnicotínicos contract.muscular, + adrenal, taquicardia, calambre, hipertensiónTto: Medidas generales de descontaminación -V.O: hidratar, prevenir vómitos( no provocarlos), reposo-Piel: lavado con agua y jabon 20-25 min -Oximas: reactiva la enzima acetilcolinesterasa Se debe tratar rápidamente al paciente dentro de las 48hs.- Adulto: leves se debe comenzar con 200mg E-V en 10-15 min. Continuar con 200mg en infusión cada 6hs durante 36hscasos graves, debemos duplicar las dosis y respetar los tiempos-niños: leves 4mg/kg, en 6hs en infusión continua. Atropina: revierte los síntomas muscarinicos por que bloquea receptores. 1° dosis de prueba 1mg 5-10 min, 2° después 2mg c/ 15 min Laboratorio de organosfosforados: VN colinesteras- Séricas: 3500-8000 Uu/L- Eritrocitaria: 7700- 11300 Uu/L

Los organoclorados: se acumulan en los lípidos (hígado, riñon, SNC), se metabolizan por la cp450, se elim.x orina, por leche.MA: hiperexcitabilidad neuronal por alt. el flujo de NA y K por la membranaTipos según las concentraciones hemáticas-Tipo 1: Intox.aguda: absorción masiva que genera convulsiones (Ej. Endrin)-Tipo 2: Intox.acumulativa produce: cefalea, mareos, somnolencia, irritabilidad,N-V, anorexia- Tipo 3: combinación de las dos anterioresClínica:-SNC: excitación + temblor, agitación, cefaleas, desorientación, convulsiones, coma- respirat.: broncoaspiración, depresión respiratoria post-convulsion- digestivos: N-V-D, prurito.Laborat. muestras de sangre, fecales, contenidos gástricos. Tto:- Rescate: antes de las 2h, Después de las 2h colestiramina 250mg vo, 4hs, Sostén: vía aérea, dieta hipograsa, diazepam (si hay convulsión) fenobarbital

Intoxicación por digitalClínica:visuales: perdida de agud. visual, visión borrosa, cromatopsia, escotomasSNC: cefalea, somnolencia, neuralgias, confusión, desorientación, delirio, alucinaciones, insomnio, depresión, convulsiones-card: bradicardia, bloqueo AV, taquiarritmias,hipotensión, shockGI: Anorexia, N-V-D

ECG: < duración P-R,QT corto,Depresion S-T,BradicardiaTTo: vía aérea permeable, rescate, ionograma, vigilar ECG,prepararse para marcapaso.

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Botulismo:MA: enf. neuroparalítica por (-) de la liberación de acetilcolina en termin. nerviosas perisfericas prod. parálisis aguda, fláccida, simétrica y descendente de los músc. esqueléticos.- 3 tipos clinicas: alimentario (conservas vegetales caseras)infantil (por colonización del intestino)por las heridas (esporas que contaminan la tierra )- síntomas:parálisis descendente, dificultad resp. progresiva, hipotensión postural,pupilas midriáticas, N-V, dolor abdominal, odinofagia, íleo-infantil prod. Síndr. de “bebé laxo”, llanto débil, letargia, perdida del dominio de la cabeza.- Tto: suero antitoxina.

PAYCO (Chenopodium Ambrosoidea)? antihelmíntico, digestivoP.A.: alcanfor (convulsivante), salicilato de metilo, saponinasPrinc. activos : infusion mas peligrosa que el cocimiento.CLINICA:N-V, Dolor cólico, D sanguinolenta.convulsiones, depresión SNCAcidosis metabólica,neuritis óptica,Ins.hepato-renal.TTo:-Sintomatico y sosten

BZD (Benzodiazepinas)?MA: Potencia la neurotransmision gabaergica, intensificando la inhibicion sinaptica.CLINICA: vertigo, ataxia, nistagmo, disartria, somnoloencia leve a coma, desorientacion temporo-espacial, destreza disminuyda, hipotonia muscular, exitacion paradojal, sequedad bucal y sabor amargo.Cardiovascular: hipotencion, taquicardia, disminucion del GC.Respiratoria: depresencion respiratoria (raro).

BOTROPS (YAYARÁ)?Acción veneno: proteolítica y anticoagulante por consumo del fibrinógenoclinica: Locales: ( mordedura): edema, ampollas con cont. hemático y/o necrótico, dolor de tipo quemanteSistémicos: hemorragias, CID , vómitos,fiebre, hipotensión, taquicardia, shock hipovolémico, IRATTo: Específico: Suero antibothrópico (dar 0,5 cc SC) 3 ampollas IV todas juntas.Tiempo máximo: 8 - 12 horas Lo que no hay que hacer: -Succión de la herida-Aplicar hielo-Cauterizar-Torniquetes y ligaduras-Administración de alcohol o estimulantes del SNC