Upload
gauthier-cartier
View
112
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
CM - ICTERE: Pré-Requis
• Anatomie des voies biliaires intra- et extra-hépatiques
• Physiologie de la cholérèse
• Métabolisme des acides bilaires
• Métabolisme de la bilirubine
• Physiologie de l’hématopoïèse et de l’hémolyse
• Physiopathologie de l’inflammation
CM – Sémiologie biliaire
• Douleur biliaire
• Ictère
• Angiocholite
• Cholestase
Douleur Biliaire
• Mécanisme: Mise en tension des voies biliaires
• Siège: Epigastre, (hypocondre droit)
• Irradiation: Hémithorax droit postérieur
• Evolution: Début et fin précis. Constante.
• Durée: < 12 heures
• Intensité: Forte (incapacitante, voire syncopale)
Douleur biliaireIn
tens
ité
Heures1 2 3 4 5 6 7
Signe de Murphy
• Définition: douleur provoquée identique à la douleur spontanée
• Mécanisme: mise en tension de la vésicule biliaire
• Manoeuvre: pression sur la vésicule (qui n’est habituellement possible qu’en inspiration, d’où l’inhibition respiratoire)
CM – Sémiologie biliaire
• Douleur biliaire
• Ictère
• Angiocholite
• Cholestase
Ictère
• Coloration jaune à brune des téguments due à une augmentation de la bilirubinémie
• Deux types:
– I. à bilirubine non-conjuguée: urines claires
– I. à bilirubine conjuguée: urines foncées
Causes d’Ictère à bilirubine non conjuguée
•HEMOLYTIQUE
(cf. Hématologie)
• NON HEMOLYTIQUE– Ictère physiologique du
nourrisson– S. de Gilbert– S. de Crigler-Najjar– Erythropoièse inefficace
Causes d’Ictère à Bilirubine conjuguée
NON CHOLESTATIQUE
• S. de Rotor• S. de Dubin-Johnson
CHOLESTATIQUE
CM – Sémiologie biliaire
• Douleur biliaire
• Ictère
• Angiocholite
• Cholestase
Angiocholite
• Infection bactérienne de la bile et des voies biliaires
• Principale cause: les calculs biliaires
• La triade « Douleur-Fièvre-Ictère » est un signe assez spécifique mais peu sensible d’angiocholite.
• Angiocholite ≠ Cholangite (inflammation des voies biliaires)
CM – Sémiologie biliaire
• Douleur biliaire
• Ictère
• Angiocholite
• Cholestase
CHOLESTASE
Diminution/Arrêt de la sécrétion biliaire
• Ictère• Prurit• Augmentation de certaines activités
enzymatiques dans le sérum• Malabsorption lipidique par diminution
des acides biliaires dans l’intestin• Lésions hépatiques par toxicité des
acides biliaires
CHOLESTASE
Diminution/Arrêt de la sécrétion biliaire
• Avec ictère (à bilirubine conjuguée)• Sans ictère (augmentation des
phosphatases alcalines et de la GGT due à l’acumulation des acides bilaires dans l’hépatocyte)
PRURIT CHOLESTATIQUE
• Démangeaisons sans lésions cutanées initiales due à une activation neuronale.
• Lésions de grattage.• Acumulation d’autaxine qui active
indirectement certains neurones.
Causes de cholestase• Obstacle: gros canaux
Luminal CalculsParasites
Pariétal Cancer primitifCSP
Extrinsèque Cancer du panc.Pancréatite Adénopathie
• Obstacle: petits canauxCBPCholangite AI.Cholangite med.CSP
• Sans obstruction
Diagnostic d’un ictère
Couleur des urinesBilirubinémie conjuguée et non-conjuguée
NFS, Réticulocytes, Haptoglobine
Prurit,Ph. alcalines
Ictère àBilirubine Conjuguée
Ictère àBilirubine Non-Conjuguée
HEMOLYTIQUENON
HEMOLYTIQUE CHOLESTATIQUENON
CHOLESTATIQUE
ICTÈRE CHOLESTATIQUE
IMAGERIEEchographie → TDM → IRM
→ Echoendoscopie → Opacification rétrograde
SANS Obstacle sur les Gros Canaux
AVEC Obstacle sur les Gros Canaux
Ne pas confondre…
• Cholestase et ictère
• Cholestase et obstruction des voies biliaires
• Cholestase et dilatation des voies biliaires
Ictère - Eléments cliniques indispensables
• Couleur des urines• Prurit sans lésions cutanées (initiales)
– Cholestase
• Douleur biliaire– Obstacle brutal
(= calcul)
• Grosse vésicule indolore– Obstacle progressif du cholédoque
(= cancer du pancréas)
• Tout signe anamnestique ou physique– Tenter de tout réunir
Ictère - Eléments biologiques utiles
• Bilirubinémie conjuguée et non conjuguée
• Phosphatases alcalines (GGT)
• Réticulocytes, Haptoglobine, Frottis sanguin
• Anticorps antimitochondries de type M2(= cirrhose biliaire primitive)
PHOSPHATASES ALCALINES
• Enzymes libérées dans le sérum en cas - de cholestase- d’augmentation de l’activité
ostéoblastique- de fin de grossesse (placenta)
• Isoformes différentes pour ces 3 sources (séparables, quoique non en routine)
• Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale
PHOSPHATASES ALCALINES et CHOLESTASE
Phosphatases alcalines élevées et GGT normale → Cholestase improbable
Phosphatases alcalines élevée et GGT élevée→ Cholestase probable
• Spécifiques de cholestase lorsque l’on a éliminé une origine osseuse ou une grossesse
• Moins sensibles mais beaucoup plus spécifiques de cholestase que la GGT
Ictère cholestatique sans obstacle Atteinte des transporteurs du canalicule
• Acquise – Interaction médicamenteuse (compétion)– Inflammation:
• Hépatite aiguë • Poussée d’hépatite chronique• Angiocholite• Infection bactérienne sévère extrahépatique
– Insuffisance hépatique très sévère prolongée
• Congénitale– Cholestase familiale progressive– Révéle par contraceptifs oraux ou grossesse