CLINICAL IMPORTANCE OF HIGH FREQUENCY OSCILLATIONS IN …neurothai.org/images/2014/thai_journal2014.pdf · 2017-12-21 · Vol.30 • NO.2 • 2014 Thai • Journal of • Neurology

Vol.30 • NO.2 • 2014 Thai • Journal • of • Neurology 1

CLINICAL IMPORTANCE OF

HIGH FREQUENCY OSCILLATIONS IN HUMAN EPILEPSY

อ.นพ.ชศกด ลโมทย

อ.นพ.ชศกด ลโมทย

ศนยความเปนเลศทางการแพทยโรคลมชกครบวงจร

โรงพยาบาลจฬาลงกรณ สภากาชาดไทย

บทนำ�

การวดคลนไฟฟาสมอง (electroencephalop-

gram;EEG)ทงในสวนคลนไฟฟาสมองของพฤตกรรม

ปรกต (electricalbiorhythmsof normalbehaviors)

และผดปรกตนนเรมขนตงแต Hans Berger แพทย

ประสาทวทยาชาวเยอรมนคดคนวธการบนทกคลนไฟฟา

สมองในป1924ซงตอมาลงตพมพเผยแพรในป19291

จนถงปจจบนเปนเวลากวา 80 ป การวเคราะหคลน

ไฟฟาสมองทางคลนกตงแตอดตจนถงปจจบน(conven-

tionalEEGanalysis)โดยเฉพาะการบนทกจากภายนอก

กะโหลกศรษะ (scalp-EEG recording) ยงคงมงเนน

การวเคราะหคลนไฟฟาสมองทความถตา นอยกวา 30

เฮรท(Hz)นนคอความถในชวงของเดลตา(delta)เทตา

(theta)อลฟา(alpha)และเบตา(beta)เปนหลกถงแม

จะมรายงานรปแบบคลนไฟฟาสมองความถสงจากการ

บนทกคลนไฟฟาบนผวสมอง(subduralrecording)มา

เปนระยะเวลานานแตในอดตยงไมทราบถงความสาคญ

ทางคลนกทแนชดของคลนไฟฟาสมองความถสงนตงแต

มการรายงานการศกษาคลนไฟฟาสมองความถสง(high

frequencyoscillations;HFO) ในสตวทดลอง2-4 และ

มนษย5มากขนในชวงทศวรรษทผานมาทาใหเรามความ

เขาใจกลไกการเกดHFOมากขนรวมถงความสาคญทาง

คลนกโดยเฉพาะอยางยงการนาการวเคราะหHFOมา

ใชในการประเมนหาจดกาเนดชกทแมนยาขน เพอหวง

ผลใหอตราการหายจากอาการชกหลงการผาตดสงขน

นอกจากนในสตวทดลองยงพบวาการเกดHFOหลงจาก

ภยนตรายทสมอง(epileptogenicinsult)จะเพมโอกาส

ในการเกดโรคลมชก (spontaneous seizures) ตาม

มามากขนเมอเทยบการทไมพบHFOภายหลงจากได

รบภยนตราย5ซงความรนในอนาคตหากมการศกษาให

มากขน กมความเปนไปไดทจะใช HFO เปนตวทบอก

ถงโอกาสในการเปนโรคลมชก (biomarker forepilep-

togenesis)โดยอาจทานายไดวาผปวยรายใดจะมโอกาส

เปนโรคลมชกตามมาไดภายหลงจากไดรบภยนตราย

ทสมอง หรออาจทานายไดวาการทผปวยมอาการชก

ในชวงแรกหลงไดรบภยนตรายทสมองเปนเพยง acute

วารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย Vol.30 • NO.2 • 20142

symptomatic seizure ทไมมผลตอการเกดโรคลมชก

ในระยะยาว ซงการทานายไดวาผปวยรายใดมโอกาส

ทจะเปนโรคลมชกนจะนาไปสการเรงการคดคนวธการ

รกษาเพอปองกนการเกดโรคลมชกซงคาดวาจะเปนการ

เปลยนเปาหมายในการดแลรกษาผปวยอยางมากและ

นาจะมการลดลงของจานวนผปวยโรคลมชกในอนาคต

ปจจบนไมมขอสรปทแนชดวาชวงความถสงเทาไรจงจะ

ถอวาผดปรกตทบงบอกถง epileptogenicity เนองจาก

HFO สามารถพบไดในภาวะปรกตทงในสตวทดลอง

และในมนษยในสมองบรเวณตางๆการวเคราะหHFO

ยงจากดอยในศนยโรคลมชกบางแหง เนองจากวธการ

บนทกและวธการวเคราะหHFOยงไมแพรหลายรวมทง

มความยงยากในการบนทกและการวเคราะหการบนทก

นนตองใชเครองบนทกทม sampling rate อยางนอย

1000ถง2000HzและการวเคราะหHFOทบนทกจาก

scalprecordingตองระมดระวงในการแยกจากmuscle

potentialsทศนยความเปนเลศทางการแพทยโรคลมชก

ครบวงจร โรงพยาบาลจฬาลงกรณ เรมใชการวเคราะห

HFOเพอชวยในการประเมนหาจดกาเนดชกในผปวยทง

จากการบนทกscalpและsubduralrecordingตงแต

เดอนมถนายน2556ซงในขณะนอยระหวางการศกษา

เกบขอมลผลการวเคราะหวามความถกตองแมนยาใน

การบอกจดกาเนดชกและการใชHFOเพอบอกถงบรเวณ

ทเปนจดกาเนดชกเพอการผาตดจะทาใหผปวยหายจาก

อาการชกหลงผาตดเพยงไร

High frequency oscillations (HFO) คออะไร

โดยทวไป HFO หมายถงคลนไฟฟาสมองทม

ลกษณะ sinusoidal waves ทมความถมากกวาหรอ

เทากบ 30 Hz ขนไป (ความถในชวงแกมมาขนไป)

อยางไรกตามปจจบนยงไมมขอตกลงทแนชดเกยวกบ

ชวงความถของคลนไฟฟาสมองความถสงจากการศกษา

ทงในสตวทดลองและในมนษยพบวาชวงความถแกมมา

(30-80Hz) มกเปนชวงความถทพบไดในภาวะปรกต

(normal/physiologicconditions)ปจจบนชวงความถท

นกวจยใหความสนใจและมการศกษาอยางมากคอชวง

ความถ “ripple (R)” ซงมชวงความถ 80-250Hzและ

“fastripple(FR)”ทมชวงความถ250-600Hzเนองจาก

ความถในสองชวงความถน(80-600Hz)สามารถพบได

ในบรเวณสมองทผดปรกตทเปนจดกาเนดอาการชก

แยก normal/physiologic HFO และ pathological HFO (pHFO) ไดอย�งไร

ความถแกมมามกเกยวของกบการทาหนาทของ

สมอง (neurocognitive processes) ดงเชนในสตว

ทดลองพบวาความถ40Hzเกดขนทvisualcortexใน

ขณะทมการรบรทางการมองเหน (visual perception)6

และในมนษยสามารถพบความถแกมมา (40-100Hz)

ทสมองสวนรบความรสก (sensory cortex) ของสมอง

ทงสองขาง7 มหลายการศกษาทพบวาความถแกมมา

เกยวของกบขบวนการ encoding ซงเปนขบวนการ

สาคญของการจดจาสงตางๆเชนการศกษาของTallon-

Baudryและคณะ8พบวาความถ 20-80Hz เพมขนท

บรเวณoccipitotemporalและfrontalในขณะทผรวม

การศกษาทาการจดจาสงกระตนเชนเดยวกนการศกษา

ของSederbergและคณะ9ทพบความถ44-64Hzเพม

ขนทhippocampus,lefttemporalและfrontalcortex

จากการบนทกคลนไฟฟาทผวสมอง ในขณะทผรวม

การศกษาจดจา (encoding)คาตางๆดงนนgamma-

bandsynchronizationทพบในหลายบรเวณของสมอง

จงเปนขบวนการทสาคญตอการทางานของสมองโดย

ผานการทางานรวมกนของเซลลสมอง(entrainmentof

neuronalnetworks)เพอการสงผานขอมลทสาคญจาก

สมองบรเวณหนงไปอกบรเวณหนง(transferofrelevant

information)

ความถแกมมาทเกยวของกบการทาหนาทตางๆ

ของสมองมกพบในชวงตน(wakefulness)อยางไรกตาม

สามารถพบความถแกมมาในขณะหลบระยะslowwave

sleep(SWS)จงถอวาSWSเปนชวง“UP”statesโดยท

ในชวง SWSนจะมการทางานรวมกน (synchroniza-

tion) ของเซลลสมองอยางกวางขวางดงจะเหนไดจาก


เราสามารถพบคลนไฟฟาสมองlargeamplitudeslow

waves (cortical slowoscillations) ในชวง SWS10,11

LeVanQuyenและคณะ10ทาการศกษาความถแกมมา

ในผปวยโรคลมชกทดอตอยากนชกทไดรบการประเมน

หาจดกาเนดชกดวยการบนทกคลนไฟฟาบนผวสมอง

โดยทาการบนทกจากสมองหลายบรเวณในขณะเดยวกน

พบวามการกระจายของความถแกมมาในสมองหลาย

บรเวณในเวลาเดยวกนในชวง SWS โดยพบความถ

แกมมาสองชนดในสองชวงความถคอlowgamma(40-

80Hz)และhighgamma(80-120Hz)ความถแกมมา

สองชนดนนาจะมกลไกการเกดแตกตางกนถงแมมกเกด

ในสมองบรเวณใกลเคยงกนซงผลการศกษานตรงกบการ

ศกษาในสตวทดลอง

ภาพท1: รป A และ B แสดงถง HFO ทปรกต ซงพบไดท CA1 ของ hippocampusในหน (A) และพบไดท barrel cortex ซงเปนสมองสวนรบความรสกของหนทเกดขนเมอทำาการกระตนทหนวด (whisker)ดานตรงขาม (B) สวนรป C-F แสดงใหเหนถง pHFO ทบนทกไดจาก limbic structures ทงในหนและในมนษย (ภาพนนำามาจากหนงสอ Jasper’s Basic Mechanisms of the Epilepsies, 4thed (Contemporary Neurology Series 80)

ภาพท 2: รป A แสดงใหเหนชวงความถแกมมา ripple และ fast ripple ซงความถแกมมามกพบในภาวะปรกต โดยเฉพาะในขณะทสมองทำาหนาทเกยวกบการจดจำา รป B แสดงใหเหนวา pHFO สามารถพบไดในชวงตนของ ictal onset อาจพบ isolated HFO ในชวง preictal และอาจพบรวมกบ interictal spike (ภาพนนำามาจาก Le Van Quyen M 2006)

หนาทของความถแกมมาในชวง SWSนน จาก

ขอมลทงในสตวทดลองและในมนษยพบวา มความ

สาคญในขบวนการ consolidation ของการจดจา

(memory) ดงททราบกนดวา cortical slow oscilla-

tionsทพบในชวงการนอนหลบSWSมความสาคญใน

ขบวนการconsolidationขบวนการconsolidationเปน

ขบวนการจดเกบขอมลความจาระยะสน (short-term

memory)ทไดรบมาในขณะตนใหเปนความจาในระยะ

ยาว(long-termmemory)ซงจะทาใหเราจดจาสงตางๆ

ไดชวงSWSซงถอวาเปน“UP”statesนนเปรยบเสมอน

“microwake-like activity”10 มความสาคญในขนตอน

การดงขอมล(recall)ทถกจดเกบไวในสมองบรเวณตางๆ

ในชวงตนเพอการจดเกบใหเปนขอมลความทรงจาระยะ

ยาวขนตอนนเกดขนในขณะทเรานอนหลบ(ชวงSWS)

และเนองจากมการพบความถแกมมาไดบอยทบรเวณ

parahippocampusจงเชอวาparahippocampusนา

จะมความสาคญในการเปนตวกลางสงผานขอมลความ

ทรงจาจาก hippocampus ไปยง neocortex ในขณะ

หลบจากการศกษาเดยวกนของLeVanQuyenพบวา

ความถแกมมาทสมอง(corticalgammaoscillations)

มกพบตามหลง hippocampal sharp wave-ripple

complexesภายใน100milliseconds10

สวนความถสงกวาแกมมาทเรยกวา “ripple”ซงม

ชวงความถระหวาง80-200Hzทพบทhippocampus


กมความสาคญทเปนสวนหนงของขบวนการจดจาเชน

เดยวกน โดยพบวา cortical slowoscillations ในชวง

SWSจะกระตนใหเกดrippleและsharpwavecom-

plexes (sharpwave-ripplecomplexes)ท hippoc-

ampusและเมอเกด sharpwave-ripple complexes

จะทาใหเกด re-activationหรอ replayขนท hippoc-

ampusขบวนการre-activationคอการดงขอมลความ

ทรงจาในชวงตนจากนนทาใหเกดขบวนการlong-term

potentiationทentorhinalcortex(parahippocampus)

และจากentorhinalcortexนเองจะมการสงผานขอมล

ความทรงจาจาก hippocampus ไปทสมองสวนตางๆ

(neocortex)12,13ในรปแบบของความถแกมมานนเองมก

พบsharpwave-ripplecomplexesรวมกบslowwave

corticalspindlesทสมองสวนหนา(forebrain)ในภาวะ

ปรกตสามารถพบความถ “ripple” ไดท limbic struc-

turesทงในสตวทดลองและในมนษยโดยมกปรากฏเปน

ชวงสนๆ(ten’stohundredsofmilliseconds)สามารถ

พบrippleทมแอมปลจดสงสดทpyramidalcellsในชน

CA1,CA3,subiculum,entorhinalcortexและamy-

gdala จากการทดลองในหนไมพบ rippleท granule

cellsในdentategyrus

จากการศกษาในสตวทดลอง ความถ “ripple”

สามารถพบไดในภาวะปรกตท neocortex เชนเดยวกน

สวนความถทสงกวานในชวงความถ 200-600 Hz

สามารถพบไดทสมองรบความรสก(sensorycortex)ทง

ในหนและในมนษยในขณะททาการกระตนทthalamus

และเสนประสาทรบความรสกสวนปลายตามลาดบนน

คอจะพบHFOทมความถสงนไดทสมองสวนรบความ

รสกในลกษณะของ somatosensory-evokedpoten-

tials14,15ความถสง200-600Hzซงพบในภาวะปรกตน

ไมมรายงานการพบทlimbicstructures(hippocampus

และparahippocampus)

จากการศกษาในสตวทดลองโดยใชchroniclimbic

epilepsymodelพบวาความถ“fastripple(FR)”ซงม

ชวงความถ250-600Hz(ภาพท3)มความสมพนธกบ

การกลบเปนซาของอาการชก(recurrentspontaneous

seizures)ในสตวทดลองทเคยไดรบภยนตรายทสมอง

(epileptogenic insult)16และจากการศกษาในมนษยท

พบวา interictal fastripplesมกพบในบรเวณเดยวกบ

จดกาเนดชก (seizure onset zone)ดงนนจงถอไดวา

fastrippleนาจะเปนHFOทผดปรกตทบงบอกถงepi-

leptogenicityอยางไรกตามการใชเกณฑชวงความถมา

ใชแบงHFOทผดปรกตจากHFOทปรกตนนอาจใชไม

ไดเสมอไปดงเชนความถrippleถาพบทgranulecells

ในdentategyrusจะถอวาผดปรกตและมความสมพนธ

กบepileptogenicityเนองจากโดยปรกตในบรเวณนจะ

ไมพบความถrippleดงทกลาวไปแลวขางตน

ภาพท 3: แสดงใหเหน fast ripple ซงเปน pHFO ท limbic structures (ภาพนนำามาจาก Buzsaki and Chrobak 2005)

ขอแตกตางระหวางnormal/physiologicHFOและ

pHFOนน จากการศกษาในหน ในสวนของ hippoc-

ampusพบวาเมอเปรยบเทยบกนจะพบnormalHFO

อยเปนบรเวณกวางสวน pHFO จะอยในบรเวณเลกๆ

เปนหยอมๆทไมตอเนองกนโดยไมจาเปนทเนอสมองท

เปนepileptogenictissueจะสามารถสรางpHFOได

ทงหมดpHFOอาจแทรกอยในเนอสมองขางเคยงทเปน

epileptogenictissueทไมสามารถสรางpHFOได

กลไกก�รเกด normal/physiologic HFO และ pHFO แตกต�งกนอย�งไร

จากการศกษาในระดบเซลลสมอง(singleneuron

studies) พบวา normal/physiologicHFO เกดจาก

ผลรวมของ inhibitory postsynaptic potentials จาก


inhibitory interneuron ซงมผลในการควบคมทงกลม

ของprincipalcellsและinterneuronใหเกดการfiring

อยางเปนจงหวะทสอดคลองกน(synchronousrhythmic

firing)โดยเชอวาการกระตนทhippocampalinterneu-

ron ในลกษณะเปนครงๆ (phasic activation) ไมใช

การกระตนแบบสมาเสมอ (tonic activation)สามารถ

ทาใหinhibitorypostsynapticpotential(IPSP)ทเปน

จงหวะ(rhythmicIPSPs)เกดขนทprincipalcellsและ

interneuronsซงrhythmicIPSPนเองจะไปควบคมการ

firingของprincipalcellsในบรเวณกวางใหสอดคลอง

กนเกดเปนnormal/physiologicHFO17

สวน pHFO เกดจาก bursts ของ population

spikesของกลมของprincipalcellsทfiringอยางผด

ปรกตและสอดคลองกน (abnormally synchronized

principalcells)ซงกลไกนเปนกลไกทสาคญทเกดขนใน

epileptogenictissue17

pHFO มคว�มสมพนธกบโรคลมชกอย�งไรบ�ง

มการรายงานpHFOครงแรกเมอประมาณ20ป

ทผานมาทงในหนและในมนษย โดยพบวา fast ripple

(FR)ทมชวงความถ250-600Hzทพบรวมกบinterictal

spikesมความสมพนธกบบรเวณของเนอสมองทเปนจด

กาเนดอาการชก(seizureonsetzone;SOZ)นอกจากน

FRยงพบอยางเปนอสระไดโดยไมสมพนธกบinterictal

spikes (isolatedHFO) และยงพบไดในชวงตนของ

อาการชก (ictal onset) อกดวย (ภาพท 2B)พบวาจะ

ตรวจพบFR ในบอยทสดในชวง SWSขอมลจากการ

ศกษาของJacobและคณะ18พบวาinterictalspikesท

พบpHFOรวมดวยและpHFOทเกดขนอยางเปนอสระ

(isolatedpHFO)นนมความสมพนธตอepileptogenic-

ityมากกวาinterictalspikesทไมมpHFOรวมดวย

พบวาจะมการเพมขนของ pHFO ในชวงหลาย

วนาท หรออาจนานถงหลายสบนาทกอนอาการชก ซง

การเพมขนของpHFOกอนอาการชกนบงถงburstsของ

populationspikesทเกดจากการเพมขนของการทางาน

ทสอดคลองกนอยางผดปรกตของprincipalcellsและ

ในทสดเมอถงระดบททาใหชกได(seizurethreshold)ก

จะนาไปสการกระจายของชกและเกดอาการชกตามมา

ในทางตรงกนขามHFOทเพมขนกอนอาการชกนอาจ

บงถงการเพมขนของ IPSPจากการทางานเพมขนของ

interneuronnetwork เพอทจะพยายามหยดอาการชก

ซงในทสดไมสามารถยบยงไดจงเกดการกระจายของชก

และอาการชกในเวลาตอมา

บทบ�ทท�งคลนกของ pHFO สำ�หรบก�รใชบอกถงจดกำ�เนดชกเปนอย�งไร

จากการศกษาในมนษยโดยใชการบนทกคลนไฟฟา

บนผวสมอง(subduralrecording)ยงไมขอสรปแนชด

วาเฉพาะFRหรอทงrippleและFRมความจาเพาะกบ

epileptogenictissueทงนขนกบขนาดของขวไฟฟาทใช

บนทกคลนไฟฟาสมองโดยพบวาการศกษาทใชmicro-

electrodeมกรายงานวาเฉพาะFRสวนการศกษาทใช

macroelectrodeมกพบวาทงFRและrippleทมความ

จาเพาะกบepileptogenictissue19อยางไรกตามยงคง

ตองการขอมลการศกษาทมากกวานในการบอกใหแนชด

วาความถใดบางทมความจาเพาะกบ epileptogenic

tissueขอมลทนาสนใจอกอยางของpHFOคอมกพบ

ในบรเวณเดมถงระยะเวลาผานไปเปนระยะเวลานานซง

แตกตางจากinterictalspikeทอาจมการเปลยนแปลง

บรเวณทพบเมอระยะเวลาผานไป

ดงทกลาวขางตนนนวา ตาแหนงของ interictal

spikes ทม FR รวมดวย เปนบรเวณทตรงกบบรเวณ

ของเนอสมองทเปนจดกาเนดอาการชก(seizureonset

zone; SOZ) ในอนาคตถามขอมลเพยงพอเราอาจไมม

ความจาเปนทตองบนทกอาการชกเพอการประเมนหาจด

กาเนดชกอาจใชแคการบนทกinterictalspikeทมHFO

เพอบอกถงSOZซงจะเปนประโยชนอยางมากในการลด

ระยะเวลาในการประเมนและจะชวยลดภาวะแทรกซอน

จากการบนทกคลนไฟฟาบนผวสมอง (invasivemoni-

toringwith subdural recording) ไดพบวาบรเวณทม

pHFOมกเปนบรเวณทกระตนใหเกดอาการชกไดงาย

เมอทาการกระตนผวสมอง(corticalstimulation)และ


เปนบรเวณทมกเกดafterdischargeหลงการกระตน

pHFOทพบทจดเรมตนของอาการชก(ictalonset)

มความจาเพาะกบSOZมากกวาinterictalHFOอยางไร

กตามจากหลายการศกษาพบวาบรเวณทพบinterictal

HFOมกเปนบรเวณเดยวกบบรเวณทพบpHFOทจดเรม

ตนของอาการชกและการผาตดบรเวณทพบpHFOทจด

เรมตนของอาการชกนมรายงานวาจะชวยการผลการหาย

จากอาการชกหลงผาตดดขน

การศกษาในมนษยพบวาpHFOสามารถพบไดทง

ทmesialtemporalstructuresและextratemporalและ

ไมมความจาเพาะกบชนดของพยาธสภาพทเปนสาเหต

ของโรคลมชก20สามารถพบpHFOในบรเวณทเปนจด

กาเนดชกทไมมพยาธสภาพใหเหนไดเชนเดยวกนจงถอ

ไดวาpHFOเปนสงทบงบอกถงepileptogenicityของ

เซลลสมองอยางแทจรงโดยไมขนกบพยาธสภาพ

Cochranereviewตพมพในเดอนมกราคม2014

โดยGlossและคณะ21ไดทาการรวบรวมการศกษาทใช

HFO ในการตดสนใจพจารณาเลอกบรเวณผาตดพบ

วามเพยงสองการศกษาของRamachandranNair ใน

ป 200822และModur ในป 201123 ทตรงตามเกณฑ

การเลอกเขาการสการวเคราะห คอตองเปนการศกษา

ทรายงานผลการผาตดอยางนอย6 เดอนหลงผาตดขน

ไปและใช HFO เปนตวพจารณาหาจดผาตด เมอรวม

จานวนผปวยของทงสองการศกษาพบวามเพยง11ราย

และทงสองการศกษาเปน non-randomizedและไมม

กลมควบคม (control group) เพอการเปรยบเทยบดง

นนคณะผเขยนจงสรปวาจนถงปจจบนยงไมมหลกฐาน

ทชดเจนในการใชHFOเพอชวยการพจารณาการหาจด

กาเนดชกเพอการผาตด

สรป

เรมมหลกฐานทงจากในสตวทดลองและในมนษย

มากขนวาpHFOบงบอกถงepileptogenicityอยางไร

กตามปจจบนยงไมมเกณฑทแนชดในการแบงnormal/

physiologic และ pHFO ออกจากกน แตมขอมลท

คอนขางตรงกนวาความถแกมมาเปนความถทพบได

ในภาวะปรกตทเกยวของกบการทาหนาทของสมอง

(neurocognitive processes) โดยเฉพาะทเกยวกบ

ขบวนการconsolidationของการจดจาสงตางๆซงเกด

ขนในชวง SWS โดยการทางานรวมกนของ hippoc-

ampus, parahippocampusและ neocortex จนถง

ปจจบนจากขอมลทไดจากทงในสตวทดลองและมนษย

คลนไฟฟาสมองความถ FR (250-600Hz) ถอวาเปน

pHFOยกเวนในสมองสวนรบความรสกทสามารถพบ

ความถสง200-600Hzในลกษณะของsomatosensory

evokedpotentials ไดสวนความถ rippleอาจเปนได

ทงnormal/physiologicและpHFOไดขนกบบรเวณ

ของสมองทพบ เชนถาพบ rippleท granule cells ใน

dentategyrusจะถอวาเปนpHFOเนองจากโดยปรกต

จะไมพบrippleทบรเวณนเรมมขอมลมากขนในการใช

interictalและictalonsetHFOในการหาSOZเพอชวย

ในการพจารณาหาจดกาเนดชกเพอการผาตดขอมลใน

สตวทดลองพบวาpHFOจะเกดขนในชวงlatentperiod

หลงจากไดรบภยนตรายทสมองกอนทจะพบวาเปนโรค

ลมชกดงนนจงสรปไดวา pHFO เปนbiomarker ของ

epileptogenesisและในอนาคตมความเปนไปไดทจะ

มการคดคนวธปองกนการเปนโรคลมชกได ซงจะนาไป

สการเปลยนรปแบบของการดแลรกษาผปวยอยางมาก

หลงไดรบภยนตรายทสมอง เพอปองกนการเปนโรคลม

ชก

เอกส�รอ�งอง1. BergerH.Uberdasflektrenkephalogramdesmenschen.

ArchPsychiatrNervenkr1929.87,527–70.

2. BuzsakiG,HorvathZ,UriosteR,HetkeJ,WiseK.High-

frequencynetworkoscillationinthehippocampus.Sci-

ence1992;256:1025–7.

3. BraginA,EngelJJr,WilsonCL,FriedI,BuzsakiG.High-

frequency oscillations in humanbrain.Hippocampus

1999;9:137–42.

4. Ulanovsky N,Moss CF. Hippocampal cellular and

networkactivityinfreelymovingecholocatingbats.Nat

Neurosci2007;10:224–33.

5. BraginA,EngelJJr,WilsonCL,FriedI,MathernGW.

Hippocampalandentorhinalcortexhighfrequencyoscil-


lations (100–500Hz) in humanepilepticbrain and in

kainicacid-treatedratswithchronicseizures.Epilepsia

1999;40:127–37.

6. SlingerW,GrayCM.VisualFeatureIntegrationandthe

temporal correlation hypothesis. AnnuRevNeurosci

1995;18:555–86.

7. NirY,MukamelR,DinsteinI,PrivmanE,HarelM,FischL

etal.Interhemisphericcorrelationsofslowspontaneous

neuronalfluctuationsrevealedinhumansensorycortex.

NatNeurosci2008;11:1100–8.

8. Tallon-BaudryC, BertrandO, Peronnet F, Pernier J.

Inducedgammaactivityandvisualshort-termmemory.

JNeurosci1998;18:4244–54.

9. SederbergPB,Schulze-BonhageA,MadsenJR,Bro-

mfieldEB,McCarthyDC,BrandtA,et.al.Hippocampal

and neocortical gamma oscillations predictmemory

formationinhumans.CerebCortex2007;17,1190–6.

10. LeVanQuyenM,StabaR,BraginA,DicksonC,Valder-

ramaM,FriedI,EngelJJr.Large-scalemicroelectrode

recordingsofhigh-frequencygammaoscillationsinhu-

mancortexduringsleep.JNeurosci2010;30:7770–82.

11. SteriadeM,Nun˜ezA,AmzicaF.Anovelslow(<1Hz)os-

cillationofneocorticalneuronsinvivo:depolarizingand

hyperpolarizingcomponents.JNeurosci1993;13:3252–

65.

12. ClemensZ,Mo¨lleM,ErossL,BarsiP,Hala´szP,Born

J. Temporal coupling of parahippocampal ripples,

sleep spindles and slowoscillationsin humans.Brain

2007;130:2868–78.

13. AxmacherN,ElgerCE,FellJ.Ripplesinthemedialtem-

porallobearerelevantforhumanmemoryconsolidation.

Brain2008;131:1806–17.

14. JonesMS,BarthDS.Spatiotemporalorganizationoffast

(>200Hz) electrical oscillations in rat Vibrissa/Barrel

cortex.JNeurophysiol1999;82:1599–609.

15. GobbeleR,WaberskiTD,SimonH,PetersE,Klostermann

F,CurioG,et.al.Differentoriginsoflow-andhigh-fre-

quencycomponents(600Hz)ofhumansomatosensory

evokedpotentials.ClinNeurophysiol2004;115:927–37.

16. BraginA,EngelJJr,WilsonCL,FriedI,MathernGW.

Hippocampalandentorhinalcortexhighfrequencyoscil-

lations (100–500Hz) in humanepilepticbrain and in

kainicacid-treatedratswithchronicseizures.Epilepsia

1999;40:127–37.

17. StabaR.NormalandPathologicHigh-FrequencyOscil-

lations.In:J.L.Noebels,M.Avoli,M.A.Rogawski,R.W.

OlsenandA.V.Delgado-Escueta,eds.Jasper’sBasic

Mechanisms of the Epilepsies, 4thed(Contemporary

NeurologySeries80).USA,OxfordUniversityPress;2012

18. JacobsJ,LeVanP,ChanderR,HallJ,DubeauF,Got-

man J. Interictal high-frequency oscillations (80–500

Hz)arean indicatorofseizureonsetareas independ-

ent of spikes in the humanepileptic brain. Epilepsia

2008;49:1893–907.

19. ZijlmansM,JiruskaP,ZelmannR,LeijtenFSS,Jefferys

JGR,Gotman J.High-frequencyoscillations as a new

biomarkerinepilepsy.AnnNeurol2012;71:169–78.

20. JacobsJ,LevanP,ChatillonCE,OlivierA,DubeauF,

Gotman J.High frequency oscillations in intracranial

EEGsmarkepileptogenicityratherthanlesiontype.Brain

2009;132:1022–37.

21. GlossD,NolanSJ,StabaR.Theroleofhigh-frequency

oscillationsinepilepsysurgeryplanning(Review).Co-

chraneDatabaseSystRev2014;Jan15;1:CD010235.

22. RamachandranNairR,OchiA, ImaiK,BeniflaM,Aki-

yamaT,HolowkaS,etal.Epilepticspasmsinolderpedi-

atricpatients:MEGandictalhigh-frequencyoscillations

suggestfocal-onset seizures in a subset of epileptic

spasms.EpilepsyResearch2008;78:216–24.

23. ModurPN,ZhangS,VitazTW.Ictalhigh-frequencyoscil-

lationsinneocorticalepilepsy: implicationsforseizure

localizationandsurgicalresection.Epilepsia2011;52:

1792–801.


A STUDY ON CLINICAL

MANIFESTATIONS IN PATIENTS WITH

NEUROMYELITISOPTICA AND

NEUROMYELITIS OPTICA SPECTRUM DISORDER AT KING CHULALONGKORN

MEMORIAL HOSPITAL, THAILAND

พญ. ขนษฐ� สวรรณศรนนท, ผศ.นพ.ดร.ธนนทร อศววเชยรจนด�

พญ. ขนษฐา สวรรณศรนนท1,

ผศ.นพ.ดร.ธนนทร อศววเชยรจนดา2

1 แพทยประจำาบานประสาทวทยา,

2สาขาประสาทวทยา ภาควชาอายรศาสตร

คณะแพทยศาสตร จฬาลงกรณมหาวทยาลย

Abstract

Introduction:Incontrasttomultiplesclerosis

(MS),neuromyelitisoptica(NMO)isrelativelycom-

moninnon-whitespopulationsuchaswestIndians

(27%), Japanese (20-30%), andEastAsians, in-

cludingHongKongChinese(36%),Singaporeans

(48%).Moreover,NMOandneuromyelitis optica

spectrumdisorder(NMOSD)inAsiaisthoughtto

havedifferentclinicalmanifestationsanddisability

fromthoseinthewesterncountries.

Objectives:Toexploreclinicalmanifestations

anddisabilityofpatientswithNMOandNMOSDat

theKingChulalongkornMemorialHospital(KCMH),

Thailand.

MaterialsandMethods:Thiswasaretrospec-

tivereviewofthepatientswithNMOandNMOSD

who attended at theNeurologic clinic, KCMH,

Thailandbetween2009and2014.Thepatientswho

hadpositiveonserumanti-AQP4antibodiesand

werediagnosedbythecriteriaofWingerchuketal

2006.ThespectrumdisordersofNMOwereclinical

syndromesthatwerecategorizedbythespectrum

disordersofWingerchuketal2007.

Results:Of the 20 patientswithNMOand

NMOSDaccordingtothecriteriawerefemalewith

themeanageatonsetof38years.Eighty-fiveper-

centofthepatientswereNMO.Thediseasedura-

tionwas9.5yearsinaverageand50%ofthemwere

atleast5years.Mostoftheclinicalsyndromeswere

myelitis(45%)andopticneuritis(30%).CSFfind-

ingswereabnormalin20%.MRIbrainlesionswere

confinedaroundperiependymalarea in35%and

MRIspinalcordhadlongitudinalextensivelesion

in70%.Only20%and40%ofcaseshadsevere

visualimpairmentandwereambulatorywithaids,

respectively.Themajorityofsuccessfultreatment


foracuterelapseandrelapsepreventionwerepulse

methylprednisoloneandazathioprine,respectively.

Conclusion: The lessprogressionof thedisease

and theCSFabnormalityof themajority ofNMO

andNMOSDpatientsattheKCMHpatientsshould

beexploredtoidentifygeneticpredisposition,risk

factorsand/oretiology.

Keywords:Devic’s disease,Neuromyelitis

Optica(NMO),NeuromyelitisOpticaSpectrumDis-

order(NMOSD),MultipleSclerosis(MS),anti-AQP-4

antibody

Background

Neuromyelitis Optica (NMO, Devic’s syn-

drome) is a clinical syndromedescribedas epi-

sodesofopticneuritisandlongitudinallyextensive

myelitis,associatedwithantibodiestoaquaporin-4

(AQP-4),themostabundantwaterchannelinthe

CNS.1TheincidenceandprevalenceofNMOhas

beendifficulttoestimatebecauseitisstillanunder-

recognizedillnessanddiagnostictechniquessuch

asspinalMRIandavailabilityofNMO-IgGtesting

arenotreadilyavailableinallgeographicregions.

So, longbefore,Neuromyelitisoptica (NMO)has

been regarded as a form ofmultiple sclerosis

(MS).Differentiationbetweenthesetwodiseasesis

moredifficultinAsianpopulations.PatientsinAsia,

includingThailand,whowerediagnosedasMS,

usually hadoptic neuritis andmyelitis, so-called

“optico-spinalmultiplesclerosis”(OSMS).In2004

Lennon et al. identifiedNMO-IgG as a specific

markerautoantibodyofneuromyelitisoptica2and

suggested thatAsianOSMSandNMOmightbe

thesameentity3,4.Consideringthehighproportion

ofNMOtoMSinAsiansrelativetothatinCaucasian

populations,thismayprofoundlycontributetothe

falseappearanceofdifferentclinicalandradiologi-

calfeaturesinAsianpopulations.5-9

Moreover available effective treatment for

multiplesclerosisappearstobelesseffectivefor

neuromyelitisopticaandalsoveryexpensive(not

included in 30-Bath campaign). Therefore, we

conductastudyonpatients,whichallowustode-

terminewhetherThaipatientscanbedifferentiated

into sub-categoriesby thepresenceor absence

ofNMO-IgGinsera.Furthermore,clinicalcourse,

frequencyofrelapses,disabilitygradeandtypes

oftreatmentandneuroimaginginthesepatientswill

becorrelatedwithNMO-IgGdata.Thismayresultto

settingupappropriateclinicalcriteriatodiagnose

NMOandMSforThaipatientsandshouldallowus

tochooseappropriatetreatmentforourpatients.

WehypothesizethatNMOisanautoimmune

neurologicaldisorderwithaspecifictargettoau-

toantibody.ThereisapossibilitythatThaipatients

withdemyelinatingopticneuritisandopticneuritis

thatwerepreviouslydiagnosedofMSmayactu-

allybeNMO.Clinical featuresandneuroimaging

datamaynotbeenoughtodefinitediagnosis.We

conduct this study in order to estimate thepro-

portionofNMO inpreviouslydiagnosedMSand

proposetheappropriatediagnosticcriteriaforThai

patient.Analysisof thesedataalongwithclinical

progression,treatmentreceivedanddisabilityand

neuroimagingfeatureswillalsohelpdeterminingor

selectingappropriatetreatmentforNMOandmild

(OSMS) and severe formsofMS in ourpatients.

IdentificationofamildformofMSisalsoextremely

important to avoid using expensivemedications

(such as, Interferon-beta),whichmay not be of

muchbenefitinthissubgroup.


Material and Method

A retrospective review of the patientswith

positiveanti-AQP4antibodyattheNeuroimmunol-

ogylaboratoryattheKingChulalongkornMemorial

Hospital,andwerefollowedbyWingerchuketal.1

(reviseddiagnostic criteria).NMOdiagnosiswho

attendedat theNeurologicclinic,KCMH,Thailand

between2009and2014inandatleast2consecu-

tiveyears.ThespectrumdisordersofNMO(NMOSD)

wereclinical syndromes thatwerecategorizedby

Wingerchuketal.10

Target population

Thaipatientswithpositiveserumanti-AQP4Ab

withclinicaldiagnosisasNMOorNMOSD.

Population sampled

Thai patientswithpositive serumanti-AQP4

AbwithclinicaldiagnosisasNMOorNMOSD,who

attendedattheNeurologicclinic,KCMH,Thailand

between 2009 and 2014. Thepatientswho had

positiveonserumanti-AQP4antibodiesandwere

followedbyWingerchuketal (reviseddiagnostic

criteria). The spectrumdisorders of NMOwere

clinical syndromes that were categorized by

Wingerchuketal.10

Sampling technic

Consecutivecasesofeligiblepatients.

Sample size

� 20ofNMO

Calculationbyusingtheformulaforpreva-

lencestudy

Samplesize=Za2PQ/D2

Pcomesfromtheresultofthephase1study

Q=1–P

Dforthisstudyis0.05 Z

aisusedforonetailtest=1.64

Methods for collecting blood sample

Thepatientswithpositiveserumanti-AQP4Ab,

tested by theNeuroimmunology laboratory at the

KCMH.Theanti-AQP4Abanalysisinallsampleswill

becarriedoutusingpreviouslydescribedtechnique.3

Frequencyofserumanti-AQP4Abamongthisgroup

ofpatientswillbecalculated.Analysisofclinicalfea-

tures,CSFfindingsandneuroimagingwillbereviewed

blindly to anti-AQP4Ab results.Clinical criteria for

diagnosisofNMOandNMOSDwillbevalidated.

Data collection

Demographicvariablesincludingage,gender,

address,andethnicarecollectedbyinterview.

Socioeconomic variables includingmarital

status,education,occupationandincomearecol-

lectedbyinterview.

Clinical features variables including age at

first onset of demyelinating disease, number of

attacks,durationofdisease,intervalofremission,

systeminvolvement(opticnerve,brain,brainstem,

cerebellumandspinalcord)ateachattack,MRI

results,VEPresult,bloodandCSFoligoclonalband,

currenttreatmentandEDSS11scoresarecollected

byextractingfromrecords.

OutcomevariablesincludingNMO-IgG,DNA

analysis, T cell receptorpolymorphismanddata

on T cell receptor degeneracy are collectedby

prospectivereport.

Thedefinitionofthedisabilityis;thevisualfield

morethan20/200oftheworsesideandbedbound

patient.


Data analysis

Categoricaldata issummarizedbypercent-

ageandcontinuousdatabymean(SEM).Datais

analyzedbydescriptivestatistics.

Ethical consideration

ThisstudyfollowstheHelsinkideclarationfor

protecting subjects.All patientswhoare eligible

forthisdescriptivestudywillbeinvitedtopartici-

pate.Participantstothestudyneedtogivewritten

informed consent. All information of the partici-

pants either receivingdirectly from themor from

therecordswillbekeptconfidentiallyandwillbe

destroyedafterstudycompleted.

Result

Thetwentypatientsallwerefemaleandwere

classifiedasneuromyelitisoptica(NMO)of85%and

neuromyelitisopticaspectrumdisorders(NMOSD)

of15%.MostoftheNMOSD(66.7%)wererecur-

rentopticneuritisbut33.3%hadsolitaryepisode

ofopticneuritisandbrainstemlesion.Allpatients

wereagebetween18-67yearsoldwiththemean

ageof47.4yearsold.Themeanageattheonset

ofthediseasewas38yearsoldrangingbetween

16and65yearsold(Table1)withthemaximalage

rangeof20-29yearsold(35%).Mostofthemhad

initialsymptomssinceageatleast30yearsold.The

clinicalcoursedurationwas2to35yearswiththe

meanof9.5yearsand50%ofthemhadthehistory

ofNMOorNMOSDofatleast5years.Themean

relapsesof4timeswithrangingbetween1and15

timesandthemostrelapsesof2 times(25%)as

showninTable1.

Table1 Showstherange,mean,SDoftheage,

ageoftheonset,sex,relapse,duration

oftheclinicalcourseoftwentyNMOand

NMOSDpatients.

Factor Range Mean±SD Mode

Age(yo) 18-67 47.4±14 40

Ageat the onset

(yo)

16-65 38±15 25

SexM:F 0:20 - -

Relapse(time) 1-15 4±3.5 2

Duration of the

clinical course

(year)

2-35 9.6±10.3 2

The initial symptoms of those NMO and

NMOSDpatients are numbness,whichwas the

most commonpresentation in this study.Other

symptomswerethefollowing:blurredvision,para-

paresis, intractablehiccups, intractablevomiting,

urinary retention, dysphagia anddiplopia (Table

2).Moreover, themost clinical syndromewas

myelitisandopticneuritisaccountingfor45%and

30%respectively(Table3).Formyelitis,thelevel

ofspinalcordinvolvementmostconfinedwithinthe

thoraciclevel(55.6%).Foropticneuritis,50%ofthe

patientshadbilateralopticnerveinvolvement.The

EDSSscoreattheinitialonsetduringthefirstattack

is between 0.5 and 5.5.CSF findingwhichwas

availablewasthefollowing:pleocytosiswasfound

in20%ofcases,polymorphonuclearcells in5%,

highproteinlevelin60%andpositiveoligoclonal

bandin5%.ThecurrentEDSSscorewasranging

between0and8withthemeanof4.0.Mostofthem

(60%)hadEDSSscoreoflessthan5.5.Ifcurrent

disabilitywascategorizedbytheseverityofvisual

impairmentforopticneuritisandambulatorystatus


formyelitis,20%ofthepatientshadseverevisual

impairmentthatwasdefinedasvisualacuityofthe

worseeyeoflessthanorequalto20/200and40%

wereambulatorywithaids.Therewasonepatient

(5%)thathadseverevisualimpairmentandwere

ambulatorywithaids.

Table2 Shows the initial symptoms of the 20-

NMOandNMOSDpatients

Symptom Frequency Percent

Numbness 6 30Blurvision 6 30Paraparesis 2 10Intractablehiccups 2 10Intractablevomiting 1 5Dysphagia 1 5Urinaryretention 1 5

Diplopia 1 5

Table3 Illustrates the clinical syndromeof the

twenty-NMOandNMOSDpatients

Clinicalsyndrome Frequency Percent

Myelitis 9 45 Myelitis,T-level 5 25 Myelitis,C-level 3 15 Myelitis,LS-level 1 5Opticneuritis 6 30 Opticneuritis,bilateral 3 15 Opticneuritis,left 2 10 Opticneuritis,right 1 5Brainstemsyndrome 5 25 Intractablehiccup 2 10 Intractablevomiting 1 5 INO 1 5 Dysphagia 1 5

MRIfindingswererevealedthat35%ofthepa-

tientsconfinedaroundperiependymalareaonMRI

brainand70%ofthemhadlongitudinalextensive

spinalcordlesion.

ThetreatmentofNMOandNMOSDwerecat-

egorizedinto2typesthatonewasforacuterelapse

andtheotherwasforrelapseprevention.Thetreat-

mentofacuterelapseinthisserieswassuccessful

to intravenouspulsemethylprednisolone (IVMP)

accounted for 80%andonly 20%of themwere

necessary to further receivingplasmaexchange

duetorefractorytoIVMP.Mostofthedrugsforre-

lapsepreventionwereazathioprine,mycophenolate

mofetil,andIVIgaccountedfor85%,10%and5%,

respectively.

Discussion

Thisstudyrevealedallofthemwerefemalethat

wasquitedifferentfromotherstudiesthatshowed

female:maleratioof4:1.Thisdifferencemightbe

duetothesmallsamplesizeinthisseries.Theage

atonsetinthisserieswaslatethirtythatwascom-

patiblewithotherstudies.Thediseasedurationin

ourstudywas9.5yearsinaverageand50%ofthem

hadthehistoryofNMOorNMOSDatleast5years.

The disease severitymeasured by EDSS score

showed less disable andmore duration toward

disability,whencomparedwithCaucasianpatients.

Althoughoneofourpatientshad9relapses,shestill

canwalkwithsupportandthedurationtowardwalk-

ingwithsupportis7years.Thismayinvolvewith

geneticdifferencesbetweenThaiandCaucasian.

TheCSFabnormalityinthisserieswasfoundinonly

20%ofcasesthatmightreflectthelessinflammatory

responseandlessneuronaldamagecomparedto

theCaucasianpatients and then less severity of

disabilitythatwasmentionedabove.


Conclusion

The less progression of the disease and

theCSFabnormalityof themajority ofNMOand

NMOSDpatientsattheKCMHshouldbeexplored

toidentifygeneticpredisposition,riskfactorsand/

oretiology.

References1. WingerchukDM,LennonVA,PittockSJ,LucchinettiCF,

WeinshenkerBG.Reviseddiagnosticcriteriaforneuro-

myelitisoptica.Neurology2006;66:1485-9.

2. Lennon VA,WingerchukDM, Kryzer TJ, Pittock SJ,

LucchinettiCF,FujiharaK,NakashimaI,Weinshenker

BG. A serum autoantibodymarker of neuromyelitis

optica:distinctionfrommultiplesclerosis.Lancet2004;

364:2106-12.

3. LennonVA,KryzerTJ,PittockSJ,VerkmanAS,Hinson

SR.IgGmarkerofoptic-spinalmultiplesclerosisbinds

totheaquaporin-4waterchannel.JExpMed2005;202:

473-7.

4. RoemerSF,ParisiJE,LennonVA,BenarrochEE,Lass-

mannH,BruckW,MandlerRN,WeinshenkerBG,Pittock

SJ,WingerchukDM,LucchinettiCF.Pattern-specificloss

of aquaporin-4 immunoreactivity distinguishes neuro-

myelitisopticafrommultiplesclerosis.Brain2007;130:

1194-205.

5. TakahashiT,FujiharaK,NakashimaI,MisuT,Miyazawa

I,NakamuraM,WatanabeS,ShigaY,KanaokaC,Fu-

jimoriJ,SatoS, ItoyamaY.Anti-aquaporin-4antibody

is involved in the pathogenesis ofNMO: a study on

antibodytitre.Brain2007;130:1235-43.

6. KiraJ,KanaiT,NishimuraY,YamasakiK,MatsushitaS,

KawanoY,HasuoK,TobimatsuS,KobayashiT.Western

versusAsiantypesofmultiplesclerosis:immunogeneti-

callyandclinicallydistinctdisorders.AnnNeurol1996;

40:569-74.

7. TanakaK,TaniT,TanakaM,SaidaT,IdezukaJ,Yama-

zakiM,TsujitaM,NakadaT,SakimuraK,NishizawaM.

Anti-aquaporin4antibodyinselectedJapanesemultiple

sclerosispatientswithlongspinalcordlesions.MultScler

2007;13:850-5.

8. NakashimaI,FukazawaT,OtaK,NoharaC,WarabiY,

OhashiT,MiyazawaI,FujiharaK,ItoyamaY.Twosub-

typesofoptic-spinalformofmultiplesclerosisinJapan:

clinical and laboratory features. JNeurol 2007; 254:

488-92.

9. TanakaM,TanakaK,KomoriM,SaidaT.Anti-aquaporin

4antibodyinJapanesemultiplesclerosis:thepresence

ofopticspinalmultiplesclerosiswithoutlongspinalcord

lesionsandanti-aquaporin4antibody.JNeurolNeuro-

surgPsychiatry2007;78:990-2.

10. WingerchukDM,LennonVA,LucchinettiCF,PittockSJ,

WeinshenkerBG.Thespectrumofneuromyelitisoptica.

LancetNeurol2007;6:805-15.

11. Kurtzke JF.Rating neurologic impairment inmultiple

sclerosis:anexpandeddisabilitystatusscale(EDSS).

Neurology1983;33:1444-52.


CEREBRAL INFARCTION DUE TO

CAROTID AND VERTEBRAL

ARTERIAL DISSECTION IN PRASAT

NEUROLOGICAL INSTITUTE

Onanong Jitkritsadakul,Tasanee Tantirittisak,

Suchat Hanchaiphiboonkul

Onanong Jitkritsadakul1,

Tasanee Tantirittisak2,

Suchat Hanchaiphiboonkul2

1 Resident in Neurology, Prasat Neurological Institute

2 Department of Neurology, Prasat Neurological Institute,

Department of Medical Services, Ministry of Public Health

Abstract

Backgroundandpurpose:Dissectionsofcer-

vicalarteriesarerelativelycommoncausesofTIA

andstroke,particularlyinyoungpatients.Theaim

ofthestudyistodeterminepatientcharacteristics,

clinicalfeatures,treatmentandclinicaloutcomein

thepatientswithcerebralinfarctionduetocarotid

andvertebralarterialdissection.

Methods : This study is a retrospective and

descriptivestudy.Themedicalrecordsofcervical

arterialdissectionpatientstreatedinPNIformOc-

tober,2010toSeptember,2011werereviewed.The

characteristics,clinicalfeatures,medicaltreatment

andclinicaloutcomewereanalyzed.

Results:From21recruitedpatients,therewere

12patientswiththeagelessthan45years(57.1%).

Ninepatients(42.9%)werecarotiddissectionand

twelvepatients(57.1%)werevertebraldissection.

Vertigo,Horner’s syndromeanddysarthriawere

themainsymptomsinvertebralgroup.Therewere

significantimprovementinallclinicaloutcomees-

peciallyafter3monthofmedicaltreatmentinboth

groups.(P<0.05).Noneofpatienthad recurrent

strokeanddeathwithin3monthsfollow-up.

Conclusion:Arterialdissectioncausingstroke

hadgoodoutcomeandfoundmorecommoninthe

youngonsetstrokepatients.

Keywords:Cervicalarterialdissection,Carotid

artery,Vertebralartery

Introduction

Dissectionsofthecarotidandvertebralarter-

iesarerelativelycommoncausesofTIAandstroke,

particularlyinyoungpatients1-3.Arterialdissections

occurs as a result of significant head and neck


trauma, but about half occurs spontaneously or

after a trivial injury1. Spontaneousdissections of

thecarotidorvertebralarteryaccountfor2%ofall

ischemicstrokes,buttheyareaccountablefor10to

25%ofischemicstrokeinyoungandmiddle-aged

patients.2

Theextracranialsegmentsofthecarotidand

vertebralarteriesarepotentiallyundergodissection

duetothecervicalmobilityandcontactinjurywith

nearbybonystructures2.Pathophysiologyof ex-

tracranialcerebralarterialdissectionsistearingof

intimawallofbloodvesselallowingbloodtodissect

inthewallandcausingarterialocclusionorthrowing

emboli todistal artery. Patientswith a spontane-

ous carotid and vertebral arterial dissection are

highly suspected structural defect of the arterial

wall or arteriopathy. The typical presentations of

patientwithcarotidarterydissectionarepainon

onesideofthehead,face,orneckaccompanied

by apartialHorner’s syndromeand followedby

cerebral or retinal ischemia hours or days later.

Thisclassictriadisfoundinlessthanonethirdof

patients,butthepresenceofanytwoelementsof

this triad should strongly suggest thediagnosis.

Cranialnerveinvolvementcanbedetectedinabout

12%ofpatientswithcarotid-arterydissectionswith

commonlyaffectedhypoglossalnerve.2

Typicalpresentationsofvertebralarterydis-

sectionarepain in thebackofneckorhead fol-

lowedbyposteriorcirculationischemiamorethan

90%2,4.Ischemicsymptomsofvertebralarterydis-

sectionusuallyinvolvebrainstem,particularlythe

lateralmedulla(Wallenberg’ssyndrome),aswellas

thethalamusandthecerebralorcerebellarhemi-

spheres.Thegoldstandardfordiagnosisofarterial

dissection is conventional angiography2, since it

canshowthepathognomonic featuresofdissec-

tion,suchasan intimalflaporadouble lumen2,5.

However,thisstudymaybelimitedbecauseofthe

invasiveprocedureand is not available in every

centers. TheMRI/MRAalonebecomespopularly

non-invasivetestindiagnosisofarterialdissection

withhighsensitivityandspecificity.2,3,6Carotiddu-

plexscanningmaybeusefulindiagnosinganartery

dissectionandhadoverallsensitivity92%7,8.For

treatmentofarterialdissection,bothanticoagulant

and antiplatelets are acceptable as thedrug of

choice.Butthesymptomsofarterialdissectionare

relatedtothrombosisoremboli,soanticoagulation

isthemainlyacceptabletreatment.2Patientswho

weredocumentedofvertebralorcarotidarterydis-

section shouldbegiven intravenousheparin first

and thenswitched tooralwarfarinwith INRgoal

of2-3.However,antiplatestherapymaybeused

insomepatientswithpoorcompliantorunableto

achievetheINRgoal.1,2Inthisstudy,westudied10

yearexperienceofcarotidandvertebraldissection

causingcerebral infarction inPrasatneurological

institute.

Material and Methods

Ischemic stroke patients with carotid and

vertebraldissectionwhoadmittedinPrasatneuro-

logicalinstitute(PNI)betweenOctober1st,2001to

September30th,2011wererecruitedinthisstudy.

Allmedical records and radiographic imagings

suchasMRIandcontrastedMRA,carotidduplex

ultrasoundanddigitalsubtractionangiogramwere

reviewedwithinclusioncriteriaofdefinitepathog-

nomonicsignsofarterialdissection.


Inclusion criteria

1. Ageofpatientmustbeabove18years.

2. Allpatientmustbediagnosetobeischemic

strokewith confirmed imaging (CTbrain orMRI

brain)

3. Allpatientcanbecommunicate(verbalor

physical).

4. Allpatientcanbeidentifiedtheevidenceof

carotidorvertebraldissectionwithdefinitepathog-

nomonicsignofthearterialdissection(doublelu-

men,intimalflaps)fromoneoffollowingpotentially

imaging (carotidduplex ultrasound,MR imaging

and contrast-enhancedMRangiography, digital

subtractionangiography)

Exclusion criteria

1. Patientwiththeagebelow18yearsold.

2. Patient who cannot communicate or in

vegetativestate.

3. Patientwhonotdiagnose tobe ischemic

stroke.

FromOctober1st,2001toSeptember30th,2011,

therewere7,845ischemicstrokepatientsweread-

mittedinPNIand21patientsweremettheinclu-

sioncriteriaofarterialdissectionsofvertebraland

carotiddissections(0.26%).Demographicdata,

clinicalfeatures,comorbidconditions,radiographic

findings, treatment and functional anddisability

outcomeatpresentationandinthetimeoffollowing

up1,3monthswerecollectedandanalyzedwith

SPSSv16forwindow.Statisticalanalysiswasevalu-

atedbynonparametric,Chi-SquareTest,Wilcoxon

SignedRanksTest, andMann-Whitney Testwith

95%confidenceinterval.

Results

Baselinecharacteristicofpatients

Table1,twentyonecasesofischemicstroke

patients with cervical arterial dissection were

included in this studywhich 66.7%weremale.

From21patientsdataweredivided in2groups,

carotid dissection group (N= 9) and vertebral

dissection group (N = 12) without significantly

differentiated in their all baseline characteristics

(sex, age, education level andoccupation). The

medianageof carotid and vertebralgroupwere

41and46.5years,respectively.Wefoundahalfof

patientinbothgroupspresentedwithoutpreced-

ingstrokeriskfactors(suchasdiabetesmellitus,

hypertension,dyslipidemia,cigarettesmokingand

alcoholconsumption).Previoushistoryofcervical

manipulationoccursinlowernumbercomparedto

spontaneousdissection(withoutprecedingevents)

inbothgroups.However,aboutthelatencyofonset

to first symptom, therewasnodifferentbetween

bothcarotidandvertebraldissectiongroups.

Clinicalpresentation

Incarotiddissectiongroup,thecommonsign

and symptom presentations were hemiparesis

(88.9%)andcranialnervepalsy(77.8%),butnosta-

tisticallysignificant(P>0.05).However,invertebral

dissectiongroup,vertigo(91.7%),dysarthria(75%)

andHorner’ssyndrome(75%)werepresentedsta-

tisticallysignificantcomparedtocarotiddissection

group(P<0.05).Aboutthelevelofconsciousness

onpresentation,noneofpatients in thevertebral

dissectiongrouppresentedwithimpairedlevelof

consciousness,whereaswefound1drowsypatient

duetolargecerebralinfarctioninthecarotidgroup.

Themeanoftimefromonsetofsymptomstoadmit

incarotidandvertebraldissectiongroupswere5.9


daysand11.2days, respectivelywithnostatisti-

callysignificant(P>0.05).Themeanclinicalscore

(NIHSS,mRS, andBarthel index) inbothcarotid

andvertebralgroupswerenotsignificantlydiffer-

ence(P>0.05).Theinitialtreatmentofcarotidgroup

wereanticoagulant (66.7%), antiplatelet (22.2%),

andRTPA (11.1%),whereas, the initial treatment

ofvertebralgroupwereanticoagulant(58.3%)and

antiplatelet (41.7%).However, anticoagulantwas

usedasthemajorongoingtreatmentinbothgroups.

Therewasexceptionalin1patientwithoutmedica-

tion in ongoing treatment becausepresentation

of hemorrhagic transformation at brainstemwith

impendingobstructivehydrocephalusneededfor

imagingfollowing-up.Meanlengthofstayinboth

carotidandvertebraldissectiongroupswere19.44

daysand10.83days.

Table1 Baselinecharacteristicofpatients

BaselinecharacteristicCarotid

(n=9)

VertebralP-value

(n=12)

Sex(number,%)Male 4(44.4) 10(83.3) 0.159Female 5(55.6) 2(16.7)

Age(years;median,interquartilesrange) 41,36-58 46.5,33.8-56.0 0.748<45 66.7 50.0 0.66045orhigher 33.3 50.0

Educationallevel(%)Primary 33.3 41.7 0.733Secondary 33.3 16.6University 33.3 41.7

Occupation(%)Worker 66.7 100.0 0.063Non-worker 33.3 0.0

Strokeriskfactors(%)Atleastoneofstrokeriskfactors 44.4 55.6 1.000Nostrokeriskfactors 50 50

Associatedriskfactorsofarterialdissection(%)Nopredisposingevent(spontaneous) 66.7 75.0 1.000Cervicalmanipulation 33.3 25.0Headandneckinjury 0.0 0.0

Latencyofonsettofirstsymptoms(%)Spontaneous 77.8 91.7 0.553Afterevents 22.2 8.3

*Fisher’sExactTest,comparedthebaselinecharacteristicbetweencarotidandvertebralarterialdissectiongroups.


Fortheinitialtreatment,only1patientincarotid

dissectiongrouppresentedwithsuddenonsetofLt

hemiparesisandlefthemianesthesiawithin3hours

afteronsetandreceivedrTPAasaninitialtreatment.

Theother20patientsreceivedthedifferentman-

agement(anticoagulantandantiplatelet)However,

nostatisticallydifferenceinlengthofstayinboth

groups.

Outcome

Table2,therewerenodifferenceintheclini-

calscore(NIHSS,mRSandBarthelindex)atadmit

and lengthofstaybetweencarotidandvertebral

dissectiongroups(P>0.05).From21participants,

wefoundnofollow-updataof3patientswerecol-

lected at 3months follow-upperiodbecause of

referral system. Thus, only 18patient datawere

prompt to collect in 3months follow-up. For ac-

cessing the clinical outcomeafter treatment,we

dividedall21patients into2groupsbydifferent

initial treatment, 9patients in anticoagulant/rt-PA

and12patientsinantiplateletgroup.Wefoundno

significantdifferenceinclinicaloutcomeat1and3

months follow-upbetweenbothgroups(P>0.05).

Noneofourpatienthadrecurrentstrokeanddeath

within 3months follow-up. Therewere significant

improvementinallclinicaloutcomescalebetween

admitand3monthsfollow-upperiodinbothcarotid

andvertebraldissectiongroups(P<0.05).

Table2 Clinicalpresentationandoutcomeoftreatment

Clinicalpresentation Carotid(n=9)

Vertebral(n=12) P-value

NIHSSatadmit(mean,SD) 8.9,5.2 5.0,3.1 0.093mRSatadmit(mean,SD) 2.8,1.5 2.1,1.2 0.291Barthelindexatadmit(mean,SD) 58.9,28.7 75.7,15.9 0.114Lengthofstay(mean,SD) 19.4,25.5 10.8,3.7 0.642Treatment Carotid Vertebral P-valueInitialtreatment(%)

RTPA 11.1 0.0 0.489

Anticoagulant 66.7 58.3

Antiplatelet 22.2 41.7Ongoingtreatment(%)

Anticoagulant 66.7 41.7 0.519Antiplatelet 33.3 50.0Offtreatment 0.0 8.3

Outcomescores Admit 3monthsfollow-up P-value

NIHSS(mean,SD)Carotid 8.9,5.2 3.4,4.1 0.010*Vertebral 5.0,3.1 0.9,0.8 0.018*

mRS(mean,SD)Carotid 2.8,1.5 1.0,1.2 0.010*Vertebral 2.1,1.2 0.5,0.5 0.011*

BarthelIndex(mean,SD)Carotid 58.9,28.7 88.1,16.9 0.012*Vertebral 75.4,15.9 100.0,0.0 0.011*

*WilcoxonSignedRanksTest,comparedtheclinicaloutcomescorebetweenadmitand3monthsfollow-up.


The clinical outcome scores (NIHSS,mRS,

Barthelindex)fromadmitto3monthsfollow-upof

21patients,wedividedNIHSSscoreto3ranges

byTOAST9 tobemildsymptom(0-6),moderate

symptom(7-15)andseveresymptom(16-42),re-

spectivelyaccordingtoclinicalpresentation.Figure

1A,we found the numerous number of patients

camewith higher inNIHSS score on admission

comparedwith discharge or follow-up periods.

Especially,noneofpatientinfollow-upperiods(1

and 3months) presentedwith severe in clinical

presentation.Figure1B,themRSfromadmitto3

months follow-upwere according toNIHSSwith

increasinginnumberofpatientwithfavorableout-

come(mRS0-3)aftertreatment,especially,MRSin

1and3monthsfollow-up,whichwerenoneofcase

presentedwithpooroutcome(mRS4-5)ordeath.

Figure1C,theBarthel indexfromadmitto3

months follow-upwere according toNIHSSand

mRSwith increasing in number of patient with

favorable outcome (>60BI) after treatment. In 3

monthsfollow-up,wefoundupto100%ofcases

(18patients)reachedthefavorableoutcome.From

Figure2,weshowedthemeanofclinicaloutcome

scorescomparedbetweenadmissionand3months

follow-up,which represented the improvement in

bothcarotidandvertebraldissectiongroupswith

significantly improvedinNIHSS(Figure2A),mRS

(Figure2B),andBarthelindex(Figure2C)after3

monthsfollow-up.

Figure 1. The NIHSS, mRS, and Barthel index scores of total 21 patients compared between admission, discharge, 1 month and 3 months follow-up


Figure 2. The Mean of NIHSS, mRS, and Barthel index scores of total 21 patients compared between admission and 3 months follow-up

Discussion

Wehavesummarizeddata from21patients

with carotid and vertebral arterydissections ad-

mitted inPNIduring10 year-period. Thepatient

characteristicandclinicalfeatureswereanalyzed

withoutdifferentiationbetweenbothgroups,aging

and stroke risk factor seem tobenoassociated

witharterialdissection.Mostofpatientswereyoung

adultwithoutanyunderlyingdisease.

Thecauseofarterialdissectionisuncertainin

manycases.Theroleofminortraumaisunclear,

Most of case presentedwithout any preceding

events.Noneofpatientinourstudyhadunderly-

ingdiseaseofarterialwallabnormality.Only¼of

casescamewithprevioushistoryofcervicalma-

nipulationwithoutdifferentinlocation.Intheother

literatures3,4,8,10,headandneckpain ipsilateral to

thesideofdissectionalwaysfoundtobethemost

symptomspresentationinthecarotidarterydissec-

tiongroup,butnotinourstudy,whichhemiparesis

andcranialnervepalsywereseemtobethemost

presentedsymptomsincarotiddissectiongroup.

Fromclinicalsignandsymptoms,theclinical

specifically to vertebral arterial dissectionwere

Horner’s syndrome,dysarthria andvertigowhich

mayrepresentedtheposteriorcirculationdissec-

tion, whereas no statically specific symptom to

carotidarterialdissection.

Fromclinical score at presentation (NIHSS,

mRS,andBarthel index),1patient incarotiddis-

sectiongroupincandidateforrt-PApresentedwith

severeclinicalpresentationandimpairedlevelof

consciousnessdue to largeMCAinfarction,after

rt-PA treatment, thatpatientbecamefullyofcon-

sciousnesswithminimallyweaknessandnumbness

intheleftsidebody.


Themeanonset of symptoms to admit and

treatmentincarotiddissectiongroupsseemtobe

shorter than theothergroupwithpoor inclinical

outcomeaftertreatment.

Theoptimalstrategyforpreventionofstroke

inpatientswitharterialdissectioniscontroversial.

However, early anticoagulationwith heparin or

LMWHhas longbeen recommendedat the time

ofdiagnosis,particularlysincetheriskofstrokeis

greatestinthefirstfewdaysaftertheinitialvascu-

lar injury1. For theclinical outcomeaftermedical

treatmentinbothcarotidandvertebraldissection

groups,thereweresignificantlyimprovedaftertreat-

ment.Especially,anticoagulantseemtobethemost

acceptabletreatmentinbothcarotidandvertebral

dissectiongroupswithoutsignificantdifferencein

clinicaloutcomebetweenanticoagulant/rt-PAand

antiplatelet treatmentas in theother literatures.1,2

(P<0.05).

Dissections usually heal over time, andpa-

tientsarecommonlymaintainedonantithrombotic

therapyforatleast3to6months.Thisdurationof

therapyisarbitrary,andsomeauthorssuggestthat

imagingstudiesbe repeated toconfirm recanali-

zationofthedissectedvesselbeforeachangein

therapy1.

Inourstudy,percentageofimagingfollow-up

invertebraldissectiongroupsweresignificantlyless

innumberthanincarotiddissectiongroupwhich

maybesupportedthesignificantimproveoutcome

invertebraldissectiongroupfromBarthelindexat

3months,however,becauseofdeeplylocatedin

anatomicalstructureofvertebralartery, follow-up

imaginginthevertebraldissectiongroupsneeded

MRIforbettervisualization.Whereasinthecarotid

group,carotidduplexscanwasthemostaccept-

abletoolforfollowingup,whichiseasilyaccessible

andacceptableintheircosteffectiveness.Noneof

patientinourstudyhadrecurrentstrokeanddeath

within3monthsfollow-up.

Conclusion

Dissectionsofthecarotidandvertebralarter-

iesarerelativelycommoncausesofTIAandstroke,

particularly among young patients. Dissections

mayoccurasaresultofsignificantheadandneck

trauma,butabouthalfoccurspontaneouslyorafter

atrivialinjury1.Fromourstudy,weconcludedthat

theearlydiagnosis andmanagement are impor-

tant key to restore thephysicalheathofpatients

withsignificantinimprovementinclinicaloutcome.

Bothanticoagulantandantiplateletwereaccepted

tobethedrugofchoiceinbothinitialandongoing

managementwithoutsignificantlydifferentinclinical

outcomesbetweenthem.

Acknowledgement

The authorswish to thank all participating

nurseandmedicalrecordersfromPrasatNeurologi-

calInstitute,Bangkok,Thailand.

Reference1. FurieKL,KasnerSE,AdansRJ,etal.Guidelinesforthe

preventionofstrokeinpatientswithstrokeortransient

ischemicattack.Aguidelineforhealthcareprofessionals

from theAmericanheart association/American stroke

association.Stroke2011;42:1-51.

2. SchievinkWI.Spontaneousdissectionofthecarotidand

vertebralarteries.NEnglJMed2001;344:898-906.

3. Provenzale .Dissectionof the internalcarotidandver-

tebralarteries:imagingfeatures.AJRAmJRoentgenol

1995;165:1099-104.

4. ReuterU,HamlingM,Kavuk I, et al. Vertebral artery

dissections after chairopractic neckmanipulation in

Germanyoverthreeyears:JNeurol2006;2536:724-30.

5. HouserOW,Mokri B,Dundt TM Jr,BakerHL Jr,Reese

DF.Spontaneous cervical cephalic arterial dissection

anditsresiduum:Angiographicspectrum.AJNRAmJ


Neuroradiol1984;5:27-34.

6. LévyC,LaissyJP,RaveauV,AmarencoP,ServoisV,

BousserMG.Carotid and vertebral arterydissections:

three-dimensional time-of-flightMRangiography and

MRimagingversusconventionalangiography.Tubiana

JMRadiology1994;190:97-103.

7. SturzeneggerM,MattleHP,RicoirA,BaumgartnerRW.

Ultrasoundfindingsincarotidarterydissection:analysis

of43patients.Neurology1995;45:691-8.

8. Nebelsieck J, SengelhiffC,Nassenstein I, et al. Sen-

sitivityofneurovascularultrasoundforthedetectionof

spontaneouscervicalarterydissection.JClinNeurosci

2009;16:79-82.

9. AdamHPJr,DavisPH,LeiraEC,etal.BaselineNIH

strokescalescorestronglypredictsoutcomeafterstroke

:areportoftheTrialofOrg10172inAcuteStrokeTreat-

ment(TOAST).Neurology1999;53:126-31.

10. SilbertPL,MokriB,SchievinkWI.Headacheandneck

paininspontaneousinternalcarotidandvertebralartery

dissections.Neurology1995;45:1517-22.


ภ�วะปวดเหตพย�ธสภ�พประส�ท

ศ.นพ.กองเกยรต กณฑกนทร�กร

ศ.นพ.กองเกยรต กณฑกนทรากร

หนวยประสาทวทยา ภาควชาอายรศาสตร

คณะแพทยศาสตร มหาวทยาลยธรรมศาสตร

บทนำ�

ภาวะปวดเหตพยาธสภาพประสาท(neuropathic

pain, NeP) เปนอาการปวดทเกดจากการทางานหรอ

การตอบสนองทผดปกตของระบบประสาท โดยสาเหต

อาจเปนไดทงจากระบบประสาทสวนกลาง และสวน

ปลายแตสาเหตจากระบบประสาทสวนปลายมกพบได

บอยกวาและตอบสนองตอการรกษาดกวาภาวะนเปน

สาเหตสาคญของกลมอาการปวดเรอรง ซงสงผลอยาง

มากตอคณภาพชวตของผปวยและกอใหเกดความสญ

เสยทางเศรษฐกจและสงคมการรกษามหลายแนวทาง

ทงการใชยาและไมใชยาในทนจะกลาวถงการรกษาดวย

ยาเปนหลก

นย�ม

ในคศ.1994InternationalAssociationforthe

StudyofPain(IASP)ไดใหคานยามวาเปนอาการปวด

ทเกดจากรอยโรคหรอความผดปกตในการทางานของ

ระบบประสาท (pain initiated or causedby a pri-

marylesionordysfunctionofthenervoussystem)

แตนยามนกนความกวางและไมจาเพาะนก จงมการ

ปรบปรงใหกระชบขนในคศ.2008โดยเนนวาความปวด

เปนผลโดยตรงจากโรคหรอรอยโรคทระบบประสาทโดย

รอยโรคหรอโรคดงกลาวจะตองมผลตอระบบประสาทท

ทาหนาทเกยวกบการรบความรสกโดยตรง (pain aris-

ingasadirectconsequenceofalesionordisease

affecting thesomatosensory system)1นอกจากนน

ยงจาเปนตองมเกณฑอนเสรมในการใหนาหนกในการ

วนจฉยเปนdefinite,probableและpossibleneuro-

pathicpainเชนอาการปวดทเกดขนจะตองเปนไปตาม

ประสาทกายวภาคมประวตของโรคหรอรอยโรคชดเจน

ในระบบดงกลาว โดยมการตรวจวนจฉยเพมเตมเพอ

ยนยนโรคหรอรอยโรคนนๆจะเหนไดวานยามใหมมความ

รดกมขน

แพทยจะตองแยกสาเหตอนของอาการปวด เชน

ปวดเหตเนอเยอบาดเจบ(nociceptivepain)ออกและ


แยกอาการปวดเหตจากอวยวะอนๆ ออกกอนใหการ

วนจฉยทจาเพาะน อยางไรกตามอาจใชแบบคดกรอง

เพอชวยวนจฉยภาวะนซงแบบคดกรองแตละชนดม

วตถประสงคทตางกนเชนNeuropathicPainScaleใช

ประเมนชนดตางๆ ของความปวด(qualities)และอาจใช

รวมกบMCGillpainQuestionnaireจะใชเพอประเมน

ความปวด รวมกบผลตอคณภาพชวตของผปวย ดาน

แบบDN4ใชเพอคดกรองNePแยกจากnon-NePแลว

ใชvisualanalogscaleหรอnumericalratingscale

เพอวดความรนแรงในแตละชนดอาการปวด

อาการปวดจากระบบประสาททผดปกตนอาจเปน

ลกษณะทางเวชกรรมทสาคญของโรคระบบประสาทหรอ

โรคทางกายอนได ซงบางโรคมความรนแรงสง อาการ

ปวดในแตละโรคมกมความหลากหลายและไมจาเพาะ

ถงสาเหต ตวอยางเชนผปวยโรคเสนประสาทเสอมเหต

เบาหวานรายหนง อาจมอาการและอาการแสดงตลอด

จนความรนแรงของอาการปวดตางจากผปวยอกรายโดย

สนเชงทง ๆทมลกษณะพนฐานอน และเปนเบาหวาน

มาระยะเวลาใกลเคยงกน ในผปวยแตละรายกยงมการ

เปลยนแปลงของอาการปวดทงชนดและความรนแรง

เมอระยะเวลาผานไปเชนกน

ส�เหตและวทย�ก�รระบ�ด

สาเหตของภาวะปวดเหตพยาธสภาพประสาทนน

คอนขางหลากหลายและอาจแบงเปนกลมหลกๆตาม

สาเหตและตาแหนงพยาธสภาพทผดปกต ไดแกกลม

พยาธสภาพทเสนประสาทไขสนหลงและสมอง2(ตาราง

ท1)

ตารางท1การแบงภาวะปวดเหตพยาธสภาพประสาทตามสาเหตและตาแหนงของรอยโรค2

เสนประสาท ไขสนหลง สมอง

Neuropathies

Traumaticnerveinjury

Plexusavulsion

Amputation

Neuralgia

Compression

(e.g.cancer)

HIVinfection

Polyradiculitis

Multiplesclerosis

Spinalinjuries

Myelopathies

Ischemiclesions

Syringomyelia

Chordotomy

Cancercompression

Syringobulbia

Stroke

Multiplesclerosis

Parkinson’sdisease

สาเหตทพบบอยในเวชปฏบตมกจะพบภาวะนรวม

กบโรคทางอายรกรรมทมผลตอระบบประสาททงสวน

กลางและสวนปลายเชนโรคหลอดเลอดสมองเบาหวาน

อาจพบหลงการเกดโรคทรอยโรคหายแลวเชนปวดตาม

หลงงสวด(postherpeticneuralgia,PHN)อบตเหต

เชน ไขสนหลงบาดเจบปวดเรอรงหลงการผาตด เชน

กลมอาการหลงผาตดเตานม (postmastectomysyn-

drome)ปวดหลอนในแขนขาทถกตดออก (phantom

limbpain)นอกจากนอาจพบรวมกบโรคเรอรงทมผลตอ

ระบบประสาท เชนปวดหลงสวนลางทมการกดทบของ

รากประสาท(sciaticaorradiculopathy)หรอมะเรง

ความชกของภาวะนมรายงานแตกตางกนไปตามวธ

การและสถานทททาการศกษาโรคทพบรวมระยะเวลา

ทเกดอาการตลอดจนอายของผปวยททาการศกษาม

การประมาณความชกของอาการปวดเรอรงทมลกษณะ

ของNePรวมดวยในประชากรทวไปถงรอยละ6.9-103

และพบมากในผปวยทมารบการรกษาทคลนกระงบ

ปวดขอมลจากคลนกระงบปวดโรงพยาบาลศรราชพบ

ถงรอยละ 37.84ซงสาเหตทพบบอยทสดมกเปนจาก

โรคระบบประสาทสวนปลาย โดยเฉพาะการกดทบของ

เสนประสาทและโรคทพบรวมมากทสดคอมะเรง


กลวธ�น

ในภาวะปรกต ในเสนประสาทขนาดใหญแตละ

เสน จะประกอบดวยใยประสาทขนาดและชนดตางๆ

รวมกนแตละชนดจะมหนาทตางกนทาใหเกดความรสก

สมผสทจาเพาะ (ตารางท 2) เมอมการกระตนททาให

ปวด (painful stimulus)จากตวรบทผวหนงกจะมการ

สงกระแสประสาทไปตาม somatosensory pathway

จากเสนประสาทขายประสาทปมประสาทรากประสาท

ไขสนหลงกานสมองธาลามสจนถงสมองในสวนsoma-

tosensorycortexตามลาดบเพอรบรอาการปวดแตใน

ขณะเดยวกนจะมการสงกระแสประสาทไปทสมองสวนท

ควบคมอารมณเกดเปนการตอบสนองทางพฤตกรรมขน

เมอเกดภยนตรายตอเสนประสาท เสนประสาทนนจะ

สญเสยการทางานไประยะหนง ตอมาอาจเกดการปรบ

ตวทผดปกตทงในดานกายวภาคเชนเกดการเสอมของ

แกนประสาทแลวการงอกใหมทผดปกตเปนneuroma

และดานการทางานเชนชนดชองโซเดยมและแคลเซยม

เปลยนแปลงไป เกดการลดวงจรของเสนประสาท (ep-

haptic transmission) ทาใหเกดสญญาณประสาทท

กอใหเกดความรสกปวดทงทไมมสงกระตน (sponta-

neous pain) บางครงการปวดเรอรงจะกอใหเกดการ

เปลยนแปลงในระบบการแปลสญญาณภายในdorsal

horn ของไขสนหลงและตวไขสนหลงเองหรอสมอง ท

เรยกวาcentralsensitization

ตารางท2สรปขอมลของยากลมตางๆทใชในการรกษาneuropathicpainและนาหนกคาแนะนา20

ยา กลไก

การออกฤทธ

ขนาดยา อาการขางเคยง

ทสำาคญ

ขอควรระวง นำาหนกคำาแนะนำา

1.First-linemedications ผปวยทวไป ผปวยมโรครวม

1.1Tricyclicantidepressants

Amitriptyline Enhancedescend-

ing inhibitory pain

pathway

10-75 มก./

วน

งวงนอน,หวใจเตน

เรว, anticholiner-

gicsideeffect

นาหนกตวเพม

ระวงการใชในผสงอาย

ผปวยสมองเสอมผปวย

โรคหวใจ และผปวย

ทตองระวงอาการขาง

เคยงanticholinergic

++ --

ในผสงอาย ผปวย

สมองเสอม ผปวย

โรคหวใจ โรคตอม

ลกหมากโต ตอหน

มมปดโรคลมชก

Nortriptyline +

(ขนาดยาไม

เกน 75 มก./

วน)

-

Imipramine - --

1.3Calciumchannela2d1ligands

Gabapentin Blocka2d1subunit

ofcalciumchannel

300 -2400

มก./วน

งวงนอน, วงเวยน,

peripheraledema

ตองลดขนาดยาในผ

ปวยทมการทางานของ

ไตบกพรอง เพราะยา

ขบออกทางไตในรปเดม

+ ++

ในผส งอาย ผปวย


โรคหวใจ โรคตอมลก

หมากโตตอหนมมปด

1.4Sodiumchannelblockers

Carbamazepine Blocksodiumchan-

nel

200 -1200

มก./วน

คลนไส

อาเจยนเวยนศรษะ

เหนภาพซอน

ทาใหโซเดยมในเลอด

ตา โดยเฉพาะผทไดรบ

ยาขบปสสาวะ

+ -

ในผปวยโรคตบโรค

ไขกระดก

Oxcarbazepine 300 -1800

มก./วน

+ -

ในผปวยโรคตบโรค

ไขกระดก


ตารางท2สรปขอมลของยากลมตางๆทใชในการรกษาneuropathicpainและนาหนกคาแนะนา20(ตอ)2.Secondlinemedications

2.1Opioids

Tramadol -Weakmagonist-Enhancedescend-

ing inhibitory pain

pathway

50-400มก./

วน

คลนไส อาเจยน

ทองผก ว ง เวยน

งวงซม ทาใหชกได

งายขน

- ควรหลกเลยงการใช

ในผปวยลมชกและการ

ใชรวมกบ SSRIsและ

SNRIs

- ควรลดขนาดยาใน

ผ ป ว ย ท ไ ต ท า ง า น

บกพรอง

+ +/-

ในผปวยโรคลมชก

ผปวยทใชยา SS-

RIs และ SNRIs

และTCAs

Oralmorphine magonist ป ร บ ข น า ด

ตามการตอบ

สนองของผ

ปวย

คลนไส อาเจยน

ทองผก ว ง เวยน

งวงซม

- ควรระวงการใชในผ

ปวยทตดยา

- ควรลดขนาดยาใน

ผ ป ว ย ท ไ ต ท า ง า น

บกพรอง

+

กรณทไมตอบ

สนองดตอtra-

madol

+/-

ในผปวยตด

สารเสพตด

แอลกอฮอล

Pethidine magonist ไมควรใชรกษาneuropathicpainเนองจากมผลขางเคยงมาก

และเกดการตดยาไดงาย

--

2.2Selectiveserotoninandnorepinephrinereuptakeinhibitors(SNRIs)

Venlafaxine Enhancedescend-

ing Inhibitory pain

pathway

75-150มก./

วน

คลนไสใจสนความ

ดนโลหตเพม ทอง

ผก

ระวงการใชในผปวยโรค

หวใจ

ไมควรใชรวมกบ tra-

madolเพราะเพมความ

เสยงตอการเกด serot-

oninsyndrome

+ +/-

ในผปวยทมความ

ดน โลห ตส งและ

ควบคมไมได

Duloxetine* 30-60 มก./

วน

+ +/-

ในผปวยทมความ

ดน โลห ตส งและ

ควบคมไมได

2.3Calciumchannela2d1ligands

Pregabalin* Blocka2d1subunit

ofcalciumchannel

75-600มก./

วน

งวงนอน, วงเวยน,

peripheraledema

ตองลดขนาดยาในผ

ปวยทมการทางานของ

ไตบกพรองเพราะยา

ขบออกทางไตในรปเดม

+ ++

ในผสงอาย ผปวย


โรคหวใจ โรคตอม

ลกหมากโตตอหน

มมปด

2.4 Paracetamol,

NSAIDs, COX-2 in-

hibitors

ไมควรใชในการรกษา neuropathic pain เพราะไมม

ประสทธภาพและอาจมผลขางเคยง

--

นาหนกคาแนะนา:++,ควรทา;+นาทา;+/-,ทาหรอไมกได;-,ไมนาทา’,--,ไมควรทา

Central sensitization เปนการปรบตวของระบบ

ประสาทสวนกลางททาใหเซลลประสาทไวตอการกระ

ตนมากกวาปกต มการขยายบรเวณรบความรสก (re-

ceptive field) และเกดการกระตนเปนกระแสประสาท

ขนไดเอง (spontaneous activity) ซงทาใหเกดเปน

ปรากฏการณของอาการปวดชนดตาง ๆ เมอเกดความ

ผดปกตของเสนประสาทขนจะเหนยวนาใหเกดการ

เปลยนแปลงของเซลล ในสวนของdorsal horn ของ

ไขสนหลงโดยเฉพาะcalciumchannelและN-methyl-

D- aspartate (NMDA) receptor หากอาการปวดตอ

เนองจะเกดการเหนยวนาใหเซลลmicrogliaและastro-

cyteทางานเพมขนคลายกบปฏกรยาอกเสบทาใหขยาย


สญญาณความปวดทเขามาสบรเวณนนทาใหเกดอาการ

ปวดทมากกวาปกตและปรากฏการณของhyperalgesia

และallodynia5ในเชงของกลวธานการยบยงความปวด

โดยสมองนนมการเปลยนแปลงของสารสอประสาทโดย

เฉพาะserotoninnorepinephrineและdopamineรวม

กบopioidเพอยบยงอาการปวดทมากเกนไป

ในปจจบน จงมความนยมทจะรกษาอาการปวด

นตามกลวธานของการปวดและชนดของการปวด โดย

เลอกวธการรกษาใหเหมาะสมกบผปวยตามอาการและ

อาการแสดงในแตละระยะอยางไรกตามการตรวจเพม

เตมเพอหาสาเหตและใหการรกษาทจาเพาะยงคงมความ

สาคญอยเพราะจะชวยเปลยนการดาเนนโรคไดถงแมวา

ในชวงทศวรรษทผานมานนมความกาวหนาดานความ

รและความเขาใจถงกลไกตาง ๆ ของอาการดงกลาวด

ขนมาก แตแพทยกยงไมสามารถใหการรกษาทไดผล

ดกบผปวยทกรายได ความรพนฐานเหลานจงมความ

สาคญมากขนในอนาคตเพอพฒนาการรกษาทดขนตอ

ไปอยางไรกตามความรความเขาใจของกลไกสมองตอ

อาการปวดนนยงไมมากนก เมอเทยบกบกลวธานใน

ระดบไขสนหลงในอนาคตจงนาจะมการพฒนาของการ

รกษาทดขนตามความรดงกลาว

ลกษณะเวชกรรม

ลกษณะเวชกรรมทสาคญทจะชวยแพทยในการ

วนจฉยอาการปวดประสาทNePและแยกจากอาการ

ปวดเหตเนอเยอบาดเจบไดคอเกดอาการปวดโดยไมม

การทาลายของเนอเยอในขณะนนมการปวดในบรเวณ

ทมการเสยความรสก มอาการไวตอการกระตนทปกต

ไมทาใหปวด (allodynia) ไวตอการกระตนททาใหปวด

มากกวาปกต (hyperalgesia) หรอ รสกผดเพยนไป

(dysesthesia)ตรวจพบTinel’ssignและอาการปวด

ไมตอบสนองดนกตอยากลมopioid

อาการปวดชนดนสามารถแบงไดเปน2กลมใหญ

คอ

1. อาการปวดทเกดขนเอง โดยปราศจากการกระ

ตน(stimulusindependentorspontaneouspain)ซง

เปนไดหลายรปแบบเชนปวดแสบรอน(burning)ปวด

แทงหรอเหมอนไฟชอตเปนครง ๆหรอ เปนชด (sharp

shootingpain,lancinatingpain,electricalsensation)

รสกผวหนงหนาๆยบยบ (paresthesia)หากเปนมาก

หรอรสกสมผสผดเพยนไปจะเรยกวาdysesthesia

2.อาการปวดจากการกระตน(stimulus-depend-

entpain)ผปวยอาจมอาการปวดกบอาการขางตนไดแต

เกดตามหลงการกระตนเทานนทเปนไดทงการการกระ

ตนทปกตจะรสกปวดอยแลว เชน ใชไมจมฟนหรอวตถ

ปลายแหลมตาแลวปวดมากกวาปกต (hyperalgesia)

หรออาจเกดจากการกระตนทปกตจะไมรสกปวด เชน

สมผสเบาๆแลวเกดอาการปวด(allodynia)

ขนตอนในก�รดแลรกษ�ผปวย

1. ใหการวนจฉยภาวะปวดเหตพยาธสภาพ

ประสาท

การซกประวตนนจะชวยแพทยไดมากในการระบ

สาเหตและชนดของอาการปวดในเวชปฏบตทวไปอาจ

ใชแบบคดกรองDN4ทไดรบการแปลเปนภาษาไทยและ

ทดสอบแลวเพอแยกNePออกจากอาการปวดเหตอน6

แลวแบงสาเหตเปนประเภททเกดจากความผดปกตของ

ระบบประสาทสวนกลางและ/หรอสวนปลายแพทยควร

พจารณาใชเกณฑมาตรฐานในการชวยประเมนการปวด

ทงในดานชนดลกษณะความรนแรงตาแหนงรปแบบ

การกระจายของอาการฯลฯในการวดความรนแรงของ

อาการปวดแตละแบบควรใชมาตรฐานชนดเดยวกนและ

บนทกแยกไวในแตละแบบหากมอาการปวดในหลาย

ตาแหนง อาจใชแผนภาพรางกายรวมดวยขอมลของผ

ปวยเกยวกบความสมผสระหวางอาการปวดกบโรคเดม

อบตเหตปจจยเสยงยาเดมทใชกมความสาคญในการ

เลอกวธรกษาเชนกน

การตรวจรางกายทวไปและระบบประสาทนน

จาเปนในการประเมนผปวยเพอใหไดการวนจฉยทเปนไป

ไดมากทสดโดยมงเนนไปทระบบการเคลอนไหวระบบ

ประสาทสมผสและระบบประสาทเสรถาผปวยมอาการ

ออนแรงแสดงวามการดาเนนโรคทรนแรงอาจสงผลถง

การเคลอนไหวและการดาเนนชวตประจาวนได การ

ตรวจระบบประสาทสมผสนน ควรตรวจการรบรความ


รสกหลายชนดเชนการสนการสมผสแรงดนการรบร

ตาแหนงของขอและอณหภม โดยใชอปกรณ เชน ไม

จมฟนสาลแปรงขนออนสอมเสยงหรอหลอดแกวใส

นาอณหภมตางๆหากเปนไปไดควรทาการตรวจระบบ

ประสาทเสรดวยเชนการวดความดนโลหตขณะเปลยน

อรยาบถการตรวจดผวหนงและหลอดเลอดรปแบบของ

เหงอทออกผดปกตและสอบถามถงการทางานของลาไส

และกระเพาะปสสาวะ เมอใชขอมลจากการตรวจแปล

ผลรวมกน จะชวยระบถงตาแหนงจาเพาะของรอยโรค

ซงอาจเปนรากประสาทขายประสาท เสนประสาทหรอ

สวนอนๆทผดปกต7

2. ใหการวนจฉยจาเพาะถงสาเหตของภาวะนและ

การตรวจเพมเตมทเหมาะสม

การตรวจเพมเตมนน จะกระทาในแตละกรณเพอ

ยนยนการวนจฉยสาเหตทจาเพาะและประเมนความ

รนแรงของโรคนนการตรวจภาพไฟฟากลามเนอ(elec-

tromyography)และการนาเสนประสาท (nervecon-

duction study) จะชวยไดหากสงสยความผดปกตของ

ระบบประสาทสวนปลายการตรวจเลอดจะชวยวนจฉย

แยกโรคเสนประสาททมอาการปวดรวมดวย เชน โรค

เบาหวานหลอดเลอดอกเสบขาดสารอาหารมโปรตน

ผดปกตในเลอดไดรบยาหรอสารเคมบางชนดสวนการ

ตรวจทางประสาทรงสวทยาเชนCTscanหรอMRIนน

จะชวยระบตาแหนงของรอยโรคและพยาธสภาพทเกดขน

ได การวดความปวดเชงปรมาณอาจทาไดโดยใชเครอง

มอพเศษตรวจหาความผดปกตในการรบสมผส หรอท

เรยกวาquantitativesensorytesting(QST)เพอตรวจ

หาจดทเรมรสก (threshold) ของความรอนความเยน

และการสนสะเทอนขอมลนจะใชตดตามผปวยไดและ

เปรยบเทยบไดเทยงตรงในผปวยรายนนๆเมอทาซาๆแต

เครองมอนไมมความจาเปนในเวชปฏบตขณะนโรคขน

ตนนอกจากนยงใชเวลาในการตรวจคอนขางนานเครอง

มอยงมราคาแพงและไมมใชแพรหลาย8

3. การประเมนอาการปวด

ในทางเวชปฏบตอาจใชเกณฑVASหรอNRSเพอ

ประเมนอาการปวดแตละชนดทงกอนและระหวางการ

รกษาถงการเปลยนแปลงทเกดขนโดยเปาหมายในการ

รกษาคอบรรเทาปวดอยางนอยรอยละ50จากเดมหรอ

จากปวดมากเปนปวดนอยหรอคะแนนความปวด<3/10

หากตองการประเมนโดยละเอยด ควรใชแบบทดสอบ

เพมเตมดานคณภาพชวตหรอแบบสอบถามมาตรฐาน

อนประกอบ9

4. การเลอกวธการรกษา

เปาหมายของการรกษานน คอ การบรรเทาปวด

หรอระงบปวดใหผปวยใหมากทสดและทาใหคณภาพ

ชวตดขน ซงการใชการรกษาหลายรปแบบรวมกนเพอ

ใหไดผลการรกษาทดทสดโดยเหมาะสมกบผปวยแตละ

รายตามสาเหตและกลไกของอาการปวดนนๆ อยางไร

กตามการรกษาดวยยาชนดตางๆ ยงคงไดรบความนยม

สงกวารกษาวธอน

วธก�รบำ�บดรกษ�ภ�วะปวดเหตพย�ธสภ�พประส�ท

การวางแผนการรกษาจงมความสาคญมากหลก

จากการประเมนและการวนจฉยแลวกอนการรกษาควร

ตงเปาหมายในการรกษา ซงเปนการตดสนใจรวมกน

ระหวางผปวยกบแพทย เปาหมายแรกคอการบรรเทา

ปวดรนแรงใหอยในระดบทพอรบได คอจากรนแรงเปน

ปวดปานกลางพจารณาถงการรกษาดวยการใชยาและ

ไมใชยารวมกน เชน การใชยาบรรเทาปวดรวมกบยา

เสรม รวมกบการรกษาตามอาการอนๆ เปนอนดบแรก

โดยใหคาปรกษาทงในดานตวโรคเดม ธรรมชาตของ

โรคประสทธผลและทเกดรวม ผลขางเคยงทอาจเกด

ขน เปาหมายทสองคอการตดตามผปวยหรอหาวธการ

เปลยนแปลงธรรมชาตของโรค เชน พจารณาผลการ

รกษาจากครงแรกวาจะตองใชยาอนหรอการรกษาโดย

ไมใชยาอนเสรมไดหรอไมเพอผลการบรรเทาปวดทดใน

การบรรเทาปวดทดในระยะแรกรวมกบการรกษาโรคเดม

ของผปวยอาจชวยใหธรรมชาตของโรคเปนไปในทางท

ดขนได เปาหมายทสามคอ การฟนฟสมรรถภาพและ

คณภาพชวตของผปวยใหใกลเคยงกบปกตมากทสดถง

แมวาอาจมอาการปวดหลงเหลออยบางควรมการตรวจ

ตดตามเปนระยะเพอปรบเปลยนแผนการรกษาใหเหมาะ

สมในแตละชวงเวลา


เนองจากภาวะนมกเปนภาวะปวดเรอรง ตองการ

การรกษาตอเนอง และมผลตอผปวยอยางมาก การ

รกษาดวยยาถอเปนการรกษาหลกเนองจากอาการปวด

ประเภทนมกไมตอบสนองตอยาแกปวดทวไปการรกษา

วธอนๆจะใชเสรมหรอใชในกรณทการรกษาดวยยาไมได

ผลขอมลของยาตางๆจะกลาวโดยละเอยดตอไป

แนวทางการรกษาในภาพรวมมดงน

1. การใชยาแกปวด(analgesic)

เปนยาแกปวดทใชกนทวไป เชน paracetamol,

NSAIDS,COXIIinhibitorsมกใชไดผลในnociceptive

painมากกวาNePจงไมแนะนาใหใชในผปวยทมNeP

เพยงอยางเดยวแตอาจมประโยชนในผทมการปวดหลาย

สาเหตรวมกน

2. การใชยาเสรม(adjuvant)และการใชยาเฉพาะ

ท(topicaltherapy)

ยากลมนมสวนสาคญในNePมากเนองจากภาวะ

นมกไมตอบสนองตอยาในกลมแรกในทนจะกลาวถงยา

ในกลมนโดยละเอยด

3. การใชเทคนคทางประสาทศลยศาสตรหรอ

วสญญวทยาการผาตดการฝงเครองกระตนไขสนหลง

หรอเสนประสาทการฉดยาเพอระงบการทางานของเสน

ประสาท

การรกษาวธนมกใชเมอการรกษาดวยยาไมไดผล

หรอมผลขางเคยงสงขอบงชทเปนทยอมรบคอการผาตด

ลดการกดทบเสนประสาทจากหลอดเลอด(microvascu-

larloopdecompression)ในผปวยปวดเสนประสาทไทร

เจมนลเมอมปญหาจากการใชยาcarbamazepineหรอ

oxcarbazepineสวนการใชgammaknifesurgeryหรอ

radiofrequencyablation/rhizostomyเปนทางเลอกในผ

ปวยทผาตดไมไดในโรคอนๆนนการรกษาดวยการผาตด

หรอเทคนคทางวสญญเชนdorsalrootentryzonele-

sion,spinalcordstimulation,motorcortexstimu-

lation,deepbrainstimulationในโรคpostherpetic

neuralgia,phantomlimbpain,thalamicpainยงได

ผลไมแนชดหรอมความเสยงสงโรคทพอมประโยชนบาง

เชนsympathectomyในcausalgiaหรอsympathetic

maintainedpain

5. การรกษาโดยเวชศาสตรฟนฟตารางแพทยแบบ

ผสมผสานและการแพทยทางเลอก

แนวทางการรกษาวธน เปนการเสรมกบการรกษา

ดวยยาเพอลดปวดเพมความสามารถในการเคลอนไหว

และสมรรถภาพของผปวยอยางไรกตามผลการรกษาจะ

ขนอยกบปจจยอนดวยอยางมากทงสภาวะของผปวย

โรครวมความเชอเศรษฐกจและสงคมฯลฯแพทยควร

แนะนาการรกษาวธตางๆทเปนทยอมรบวาไดผลเขาถง

ไดปลอดภยและราคาไมแพงการรกษาทางเวชศาสตร

ฟนฟทแนะนาเชนการฟนฟสภาพรางกายผปวยโดยรวม

การใชเครองมอกระตนผานทางผวหนง (transcutane-

ouselectricalnervestimulation,TENS)เทคนคการ

ผอนคลาย(การนวด,นงสมาธ,โยคะฯลฯ)การนวดหรอ

คลงเบาๆการใชความรอน/เยนทเหมาะสมในแตละโรค

การรกษาดานการแพทยแบบผสมผสานหรอแพทยทาง

เลอกมกมขอมลไมมากนกหรอขอมลไมตรงกนเชนการ

ฝงเขมการใชวตามนขนาดสงมกไมมผลโดยตรงกบการ

บรรเทาปวดแตอาจชวยในโรคทเปนสาเหตของอาการ

ปวดเชนโรคเสนประสาทเหตพรองวตามนควรหลกเลยง

การใชวตามนบ6เกน100มก./วน

6. การรกษาทางจตบาบดหรอพฤตกรรมบาบด

(psychologicalandbehavioraltherapy)

ก�รรกษ�ดวยก�รใชย�

กอนอนแพทยควรใหขอมลและประสทธภาพทคาด

หวงกบผปวยเพอเลอกใชยาทเหมาะสมโดยคานงผปวย

แตละรายและใชลกษณะทางเภสชวทยาของยาแตละ

ชนดมาประกอบใหเปนประโยชน เนองจากNePมกไม

ตอบสนองตอยากลมNSAIDSและตอบสนองบางสวน

กบ opioidจงมกใชยา opioid ในกรณทใชยาอนไมได

ผลเทานนการใชยาเสรมนนจะตองรอเวลาในการทยาจะ

ออกฤทธเตมทเนองจากยาจะตองเขาไปปรบการทางาน

ของระบบประสาททผดปกต และใชเวลาปรบขนาดยา

เปนสปดาห–เดอน

รายละเอยดของยาในแตละกลมทใชบอยอยใน

ตารางท2-520


1. กลมยากนชกเดม

Carbamazepine(CBZ)

เปนยากนชกทใชกนมานานทไดผลด และเปน

มาตรฐาน ในการรกษาโรคลมชกเฉพาะท ยานมฤทธ

ยบยงชองโซเดยม จงไดผลดตออาการปวดชนดปวด

แปลบ แทง เหมอนไฟชอต ทเกดจากการรวไหลของ

กระแสประสาทและชนดยอยของชองโซเดยม(sodium

channelsubtype)ทเปลยนแปลงไปหลงการบาดเจบ

ของเสนประสาทหรอปมประสาทยานจงไดรบการศกษา

มากในโรคปวดประสาทไทรเจมนล แพทยจงมกใชยา

นเปนยามาตรฐานและควรเรมในขนาดตาๆประมาณ

100-200มก./วนแบงใหวนละ 2ครง แลวปรบขนาด

ขนตาๆ 100-200มก./สปดาห จนถงขนาดทไดผลหรอ

ทตองการราว600-1,200มก./วนเนองจากยานมฤทธ

กระตนเอนไซมตบชนดCYP3A4ไดมากจงมโอกาสเกด

ปฏกรยาระหวางกนกบยาอนทถกทาลายผานเอนไซมน

จงทาใหระดบยาทใหรวมลดลงได ควรเฝาระวงผลการ

รกษาผลขางเคยงและอนตรกรยาอนๆทเกยวของ

ผลขางเคยงสวนใหญมกเกดในขณะทเรมยา เชน

คลนไสอาเจยนมนศรษะเหนภาพซอนงวงซมทรงตวไม

อยสวนทรนแรงขนเชนผนแบบmaculopapularrash,

ตบอกเสบ,การกดไขกระดกทาใหเมดเลอดขาวตา จง

ควรเจาะเลอดเปนระยะๆเพอเฝาระวงโดยเฉพาะในชวง

แรกทเรมยานอกจากนนยานจะทาใหเกดภาวะโซเดยม

ในเลอดตาจากการตอบสนองของantidiuretichormone

ผดปกต(syndromeofinappropriatesecretionantiof

diuretichormone,SIADH)ทพบบอยขนในผปวยสงอาย

ทไดรบยาขบปสสาวะรวมดวย

ผลขางเคยงทรนแรง และถงแกชวต ไดแก Ste-

vens-JohnsonSyndrome(SJS)และtoxicepidermal

necrolysis(TEN)ทมอตราตายสงมากมกเกดในชวงราว

2สปดาหหลงเรมยาผปวยไทยและชาวเอเชยมโอกาส

เกดผนแพยารนแรงนไดบอยกวาชาวตะวนตกมากการ

แพยานพบในยากนชกหลายชนดทมโครงสรางคลาย

กนเชนcarbamazepine,oxcarbazepineและlamo-

trigineการวจยในประเทศไทยและตางประเทศไดยนยน

ความสมพนธผนรนแรงนในผทมยนHLA-B*1502 โดย

ผทมยนจะมความเสยงตอภาวะนประมาณ75เทาเมอ

เทยบกบผทไมมยนดงกลาว ในปจจบนจงมคาแนะนา

ใหเจาะตรวจยนนกอนใหยาcarbamazepineหากเปน

ไปไดเพอลดความเสยงตอผลขางเคยงนในชาวไทยและ

ชาวเอเชย10หากตรวจพบยนดงกลาวควรใชยาอนแทน

Oxcarbazepine(OXC)

ยาน เปนอนพนธของ carbamazepine จงม

ประสทธผลใกลเคยงกนแตผลขางเคยงลดลงจากเมแท

บอไลตMHDทออกฤทธไดนานซงตางจากเมแทบอไลต

epoxideททาใหเกดผลขางเคยงของCBZยานดดซมได

ด จบกบโปรตนในเลอดราวรอยละ40และออกฤทธได

นานจงสามารถใหวนละ2ครงโดยภาพรวมจงมผลขาง

เคยงและอนตรกรยากบยาอนตากวาCBZจงเปนทาง

เลอกในการรกษาได อยางไรกตามกมโอกาสเกดภาวะ

โซเดยมในเลอดตาและผลขางเคยงดานผวหนงเชนกน11

Phenytoin

เปนยากนชกทใชในโรคลมชกเฉพาะทและมฤทธยง

ยงชองโซเดยมเชนกน แตกลบมการศกษานอยในภาวะ

ปวดประสาททมรายงานมกพบวาไดผลไมดนกจงมการ

ใชบางในการเปนยาสารองของTGNและมผลขางเคยง

คลายกบยากนชกอนๆขนาดเรมตนราว200-300มก./วน

Sodiumvalproateหรอvalproicacid(VPA)

เปนยากนชกทมกลวธานการออกฤทธหลายกลไก

ไมวาจะเปนการเสรมการทางานของระบบ gamma

aminobutyricacid(GABA)และการยบยงชองโซเดยม

มกใชในโรคลมชกทวไปและโรคอารมณสองขวยานมขอ

บงชเพมเตมดานการปองกนไมเกรนแตขอมลในNeP

และกลมอาการปวดอนมนอยมากอาจใชเปนยาสารอง

ในผปวยปวดเสนประสาทเหตเบาหวาน

ยานมผลขางเคยงคลายกบยากนชกอนแตมโอกาส

เกดทารกวรปสงกวามาก โดยเฉพาะตอระบบประสาท

เชนneuraltubedefectและทารกเหลานมกมระดบสต

ปญญาลดลงจงควรหลกเลยงในหญงวยเจรญพนธ

Clonazepam

เปนยากลม benzodiazepineทออกฤทธยาว จง

นยมใชใชเปนยาเสรมในการบรรเทากลามเนอกระตก

(myoclonus)หรออาการปวดเกรงจากกลามเนอและนอน


ไมหลบทเกดรวมในผปวยNePยานมกใชบรรเทาอาการ

ของภาวะขาอยไมสข(restlesslegsyndrome)ในขนาด

0.25–0.5มก.กอนนอนและไมเกน1-2มก./วน

ย�กนชกรนใหม

ในชวงทศวรรษทผานมามการคนพบและวจยยา

กนชกใหมและมใชในทองตลาดกวา10ชนดยากลม

ทออกฤทธกบระบบglutamateไดแกlamotrigine,และ

felbamate สวนยาทออกฤทธกบระบบGABA ไดแก

valproate, gapapentin, vigabatrin, และ tiagabine

ซงแพทยสามารถเลอกใชยาจากกลวธานของยาแตละ

ชนดใหตรงกบอาการปวดของผปวยไดและสามารถใช

ยารวมกนอยางสมเหตสมผลตามขอมลทม

Gabapentin

ยานเปนอนพนธของกรดอะมโนทมผลเสรมการ

ทางานของระบบยบยงในสมองจากกลวธานของGABA

และยายงจบกบ alpha-2 delta-1 subunit ของ ชอง

แคลเซยม(voltagedependentcalciumchannel)ซง

มผลในการลดการหลงสารสอประสาททมฤทธกระตน

ยานมการศกษาเปนจานวนมากในภาวะ NeP

จากโรคตางๆไมวาจะเปนโรคเสนประสาทเหตเบาหวาน

ปวดตามหลงงสวดโรคหลอดเลอดสมองไขสนหลงบาด

เจบ ฯลฯขอบงชทสาคญ ไดแก ปวดประสาทจากเสน

ประสาทเหตเบาหวาน ปวดตามหลงงสวด และปวด

กลามเนอ-เอน(fibromyalgia)โดยมnumberneeded

totreat(NNT)กลาวคอจานวนผปวยทไดรบการรกษา

กรายจะม 1 รายทปวดลดลงอยางนอยครงหนง ในทน

NNTประมาณ4-1012

เนองจากสมบตของยาทมความปลอดภยสงมชวง

การรกษากวาง โดยแทบไมมอนตรกรยากบยาอนจาก

การทยาไมไดจบกบโปรตน ไมถกทาลายทตบ และขบ

ออกทางไตในรปเดม จงมการใชยานอยางแพรหลาย

เพอบรรเทาNePและเปนทางเลอกในผปวยสงอายทม

โรครวมหรอไดรบยาอนรวมกนหรอผทมความเสยงตอ

ผลขางเคยงจากยา TCAการปรบระดบยาควรทาอยาง

ชาๆ เพอลดผลขางเคยง ในชวงแรกและเพมขนาดตาม

การตอบสนองของผปวยขนาดยาทใชมกอยในชวง600

มก–1800มก.ตอวนควรปรบลดขนาดยาในผทมการ

ทางานของไตบกพรองผลขางเคยงทพบบอยเชนงวงซม

มนศรษะทรงตวไมอยเหนภาพซอนบวมนาหนกเพมขน

Lamotrigine

ยานออกฤทธโดยผานหลายกลวธานเชนยบยงการ

ทางานของชองโซเดยมและยบยงการหลงglutamateจง

มฤทธกวางขวางในการรกษาโรคลมชกหลายประเภทท

พอไดผลบางในภาวะNeP เชนปวดเสนประสาทเหต

โรคเอชไอว,ปวดประสาทไทรเจมนลยานมกไมนยมใช

เนองจากผลขางเคยงดานผนหรอ Stevens-Johnson

syndromeจงตองปรบขนาดยาชาๆและลดขนาดยาลง

หากไดรบยาvalproateรวมกน

Topiramate

มการออกฤทธกวางขวางหลายกลวธานเชน

เดยวกน ขอบงชสาคญนอกเหนอจากโรคลมชก ไดแก

การใชปองกนไมเกรนมการใชในโรคทางจตเวชบางเพอ

ปรบอารมณในโรคอารมณสองขวขอมลของยานในNeP

นนไมมากนกจงไมไดใชบอยควรปรบขนาดขนชาๆ เพอ

ปองกนผลขางเคยงเชนงวงซมเบออาหารคลนไสนา

หนกลดคดชาลงเวยนศรษะ

Pregabalin

เปนยาทถกพฒนาขนจากgabapentin เพอออก

ฤทธทชองแคลเซยมบรเวณpresynapticreceptorโดย

ปองกนการหลงสารสอประสาทเชน norepinephrine,

glutamateและ substancePยานถกดดซมไดดกวา

gabapentinจงปรบขนาดไดงายกวาโดยเฉพาะเมอใช

ในขนาดสงและผลขางเคยงไมตางกนการศกษาในภาพ

รวมและขอบงชคลายกบgabapentinโดยรวมขนาดยา

ทใชมกจะตากวาในการรกษาโรคลมชกเลกนอย ตาม

ตารางท3


ตารางท3สรปนาหนกคาแนะนาของการใชยาเมอพจารณาตามลกษณะอาการของneuropathicpain20

ยา ลกษณะอาการของneuropathicpain

Burning Lancinating Hyperalgesia Allodynia Paresthesia,

dysesthesia

TCA Amitriptyline ++ +/- ++ ++ +

SNRI Venlafaxine + +/- + + +/-

Duloxetine ++ +/- ++ + +/-

Sodiumchannel Carbamazepine +/- ++ + + +

blockers Oxcarbazepine +/- ++ + + +

Calciumchannel Gabapentin ++ +/- ++ ++ +

ligands Pregabalin ++ +/- ++ ++ +

Opioids Tramadol + +/- + + +

Morphine +/- +/- +/- +/- +/-

นาหนกคาแนะนา:++,ควรทา;+นาทา;+/-,ทาหรอไมกได;-,ไมนาทา’,--,ไมควรทา

ตารางท4สรปนาหนกคาแนะนาของการใชยาเมอพจารณาตามโรคทเปนสาเหตของneuropathicpain20

ยา โรคทเปนสาเหตของneuropathicpain

DPN PHN TGN Phantom

limbpain

Centralpain

TCA Amitriptyline ++ ++ +/- + ++

SNRI Venlafaxine + + - - +/-

Duloxetine ++ + - - +/-

Sodiumchannelblockers Carbamazepine +/- +/- ++ + +

Oxcarbazepine +/- +/- ++ + +

Calciumchannelligands Gabapentin ++ ++ +/- + +

Pregabalin ++ ++ +/- + +

Opioids Tramadol + + - +/- +/-

Morphine +/- +/- - +/- +/-

DPN:diabeticperipheralneuropathy,PHN:postherpeticneuralgia,TGN:trigeminalneuralgia


ตารางท5ยาทใชบอยในประเทศไทย

ยา ขนาดเรมตนและการปรบยา ขนาดทใช

Antidepressants

Tricyclicantidepressants

Amitriptyline 10มก./วนเพมขน10มก./สปดาห 25-100มก./วน

Nortriptyline 10มก./วนเพมขน10มก./สปดาห 25-100มก./วน

Otherantidepressants

Venlafaxine 37.5มก./วนเพมขน37.5มก./สปดาห 75-225มก./วน

Duloxetine 30มก./วนเพมขน30มก./สปดาห 60-120มก./วน

Anticonvulsants

Carbamazepine 200มก./วนเพมขน200มก./สปดาห 600-1200มก./วน

Sodiumvalproate 500มก./วนเพมขน200มก./สปดาห 500-1200มก./วน

Gabapentin 300มก./วนเพมขน300มก./สปดาห 900-3600มก./วน

Pregabalin 75มก./วนเพมขน75มก./สปดาห 150-600มก./วน

Non-narcoticanalgesics

Tramadol 100มก./วนเพมขน50มก./สปดาห 150-400มก./วน

Narcoticanalgesics

Morphine(oral) 10-20มก./วนทก12-24ชวโมง 20-120มก./วน

Topicalagents

0.075%capsaicincream/gel ทาบรเวณทปวด 3-4ครง/วน

กลมย�ต�นเศร� (Antidepressant)

ในทนจะกลาวถงยาตานเศราทมฤทธยบยงการชก

กลบ(reuptake)ของnorepinephrineและserotonin

เทานนจงเปนการเสรมการยบยงการรบสญญาณความ

ปวดจากกานสมอง (descending inhibition) ทเกด

จากการกระตนระบบประสาทสวนปลายยาในกลมเกา

(tricyclicantidepressant,TCA)ยงมฤทธยบยงชอง

โซเดยมดวยจงมประสทธผลดกวายาตานเศรากลมใหม

(selectiveserotoninreuptakeinhibitor,SSRI)โดยม

NNTดกวากบยากนชกเลกนอยคอประมาณ4.613

ยากลมTCAจงเปนยามาตรฐานในการรกษาและ

ใชในการเปรยบเทยบกบยาอนๆเนองจากยานมฤทธตอ

สารสอประสาทอนดวยเชนhistamineจงมผลขางเคยง

ดานงวงซมอยากอาหารมผลตอระบบcholinergicได

สงจงมกเกดผลขางเคยงไดงายในผปวยสงอายเชนปาก

แหงคอแหงปสสาวะไมออกชพจรและความดนโลหตตา

ลงลมไดงายและทสาคญคอสบสนเพอและกระตนให

ภาวะสมองเสอมกาเรบขนนอกจากนนทาใหชกไดงาย

ขนเนองจากยานมฤทธยบยงเอนไซมตบชนดCYP2D6

ดวยจงอาจเกดอนตรกรยากบยาอนไดงายโดยจะทาให

ระดบยาอนสงขนทพบบอยเชนยาbetablockerและยา

จตเวชอนๆ

ยา TCAทไดรบการศกษาในโรคตางๆมากทสด

คอamitriptylineจงเปนยาทแนะนาในNePจากหลาย


สาเหต และแนะนาใหใชเปนลาดบแรกในแนวทางเวช

ปฏบตตางๆโดยเรมในขนาดตาๆเชน10มก.กอนนอน

และปรบขนาดชาๆเปน25มก.และมกไมเกน50มก.

ฤทธในการบรรเทาปวดจะเหนผลในราว 1-2 สปดาห

และปรบขนาดตามความเหมาะสมตอไปหากตองการ

หลกเลยงผลขางเคยงดานanticholinergicเชนในผปวย

สงอายอาจพจารณาใชยาnortryptylineแทนในขนาด

เดยวกนแตขอมลของยานมไมมากนกเมอเทยบกบยา

amitriptyline

ยากลม serotonin norepinephrine reuptake

inhibitor(SNRI)เชนvenlafaxinedesvenlafaxinedu-

loxetineและmilnacipranมฤทธยบยงNEและ5-HT

เชนเดยวกบ TCAแตผลขางเคยงดานสารสอประสาท

อนนอยกวาแตมกทาใหมความดนโลหตสงและนอนไม

หลบจากระดบNEทสงขนผลตอเอนไซมตบCYP2D6

คลายกบ TCA ขอมลสวนใหญไดจากยา duloxetine

และยงมขอบงชสาคญคอDPNและfibromyalgiaสวน

ยาในกลมSSRIนนไดผลไมดในดานNePโดยมNNT

ประมาณ7จงไมนยมใชในโรคน14

ย�กลม opioid

ยากลมopioidออกฤทธแกปวดโดยจบกบตวรบใน

ระบบประสาทสวนกลางทสาคญคอmu-receptorในทน

จะแบงopioidออกเปน2กลมใหญคอweakopioid

ไดแกtramadolและcodeineและstrongopioidไดแก

morphine,oxycodone,methadoneและfentanylซง

จะกลาวในรายละเอยดของทง 2 กลมนทเกยวของกบ

neuropathicpainโดยละเอยดตอไป

จากการวเคราะหขอมลการศกษาหลายการศกษา

และใชสรปเปนแนวทางการรกษาNePจากหนวยงาน

ตางๆทเปนทยอมรบทวไปนน มกแนะนาใหใชยากลม

นเปนยาขนานทสอง เมอใชยาขนานแรก เชน ยาตาน

เศรา และยากนชก (ชนดเดยวหรอหลายชนดรวมกน)

แลวไมไดผลควรใช opioid รวมกบยาขนานแรก เชน

TCA, gabapentin เพอเสรมฤทธกน หากตองการใช

เปนยาเดยวควรมขอบงชพเศษและมความระมดระวง

มากขน ในกรณจาเปน อาจพจารณาใชยากลมนไมวา

จะเปนopioidหรอtramadolในการรกษาเปนยาขนาน

แรกในชวงสน15 เชน ใชเปนยาเพอบรรเทาอาการปวด

ระยะสนในระหวางทรอใหยามาตรฐานออกฤทธหรออย

ระหวางการปรบขนาดยาเนองจากยาopioidนออกฤทธ

ไดเรวแนะนาใหยาweakopioid เชน tramadolกอน

strongopioidใชบรรเทาอาการกาเรบรนแรงของNeP

เปนพกๆเชนปวดจากโรคเสนประสาททมอาการกาเรบ

เมอมปจจยกระตนหรอในNePทเกดเฉยบพลนหรอท

เกยวของกบมะเรงซงผปวยมกมอาการปวดเหตอนๆรวม

ดวย เชนมะเรงกระจายไปทอวยวะภายในหรอกระจาย

ไปทกระดกยากลมนไดผลทงในการลดอาการปวดทเกด

ขนเองและปวดจากการกระตนdynamicmechanical

allodyniaและcoldallodynia16

ขอมลจากการวจยขนาดใหญทเปนการศกษา

ระยะสนและระยะกลางทใช opioid agonists ในการ

ศกษาโรคเสนประสาททมอาการปวดพบวายากลมน

มประสทธภาพในการบรรเทาปวดทกวายาหลอกอยาง

ชดเจนซงมความสาคญทางคลนกNNT ราว 4.0-5.9

ถงแมวาจะมผลขางเคยงททาใหผปวยตองหยดยาบาง

แตผลขางเคยงเหลานมกไมรนแรงเชนคลนไสทองผก

งวงซมมนงงและอาเจยนตามลาดบ โดยม number

neededtoharmในชวง4.0-12.5ในแตละอาการขาง

ตน17

Tramadol

มฤทธเปนweakmu-opioidagonistและยบยง

การชกกลบของnorepinephrineและserotoninดวย

ดงนนยานจงมขอดเนองจากสงผลตอกลวธานของNeP

ทชวยระงบปวดทง2ทางจงมประสทธผลดตอNePจาก

สาเหตตางๆ เชนปวดตามหลงงสวดปวดเสนประสาท

จากเบาหวานปวดหลงการตดรยางคและปวดจากโรค

เสนประสาทอนๆอยางไรกตามtramadolอาจกอใหเกด

การตดยาไดแตพบนอยมากผลขางเคยงทพบบอยไดแก

งวงซมทองผกมนงงคลนไสซงเกดขนในชวงแรกทปรบ

ยาเรว แตยงนอยกวา opioid ชนดอน ในกรณทผปวย

ไดรบยาตานเศราในกลมTCAหรอSNRIอยกอนแลว

อาจเกดserotoninsyndromeททาใหเกดอาการตางๆ


เชนกลามเนอกระตก,มอสน, กระวนกระวายจนถงชก

ไดแพทยจงควรเฝาระวงผลขางเคยงนเมอใชยาดงกลาว

รวมกน

ดงนน tramadol จงมกถกใชใหเปนยา opioid

ขนานแรกในผปวยNePขนาดยาทใชในทนจะเรมท50

มลลกรมวนละ1-2ครงและอาจปรบไดสงสดถง400

มก./วนแตไมควรเกน300มก./วนในผทมอายเกน75

ปหรอมโรคไต,ตบรวมดวย

Strong opioid

การใชยาopioidชนดรบประทานในNePทรกษา

ไดยากนน มขอมลสนบสนนทงเหตทเกดจากระบบ

ประสาทสวนกลางและสวนปลาย โดยมกใชรวมกบยา

อน17

ยาทใชบอยทสดคอmorphine ชนดรบประทาน

ขนาดทใชเรมจากวนละ 20-40 มก./วน โดยอาจเรม

เปนแบบออกฤทธทนท เชนmorphine solutionหรอ

immediate releaseขนาด10-15มก.ทแบงใหทก 4

ชวโมงหรอเรมเปนชนดออกฤทธเนนกไดแลวปรบขนาด

ใหเหมาะสมตามอาการและการตอบสนองทเกดขนโดย

ในทสดผปวยควรไดรบยาทออกฤทธเนนในขนาด20-60

มก./วนมกเรมใชวนละ1-2ครงและอาจใชแบบทออก

ฤทธเรวเสรมเปนครงคราวเมออาการปวดกาเรบผลขาง

เคยงทพบบอยไดแก คลนไส ทองผก และงวงซม โดย

อาการคลนไสและงวงซมมกจะดขนเรอยๆหลงชวงไมก

สปดาหแรกแตอาการทองผกยงคงอยและผปวยควรได

รบยาระบายไปพรอมกนแพทยควรแนะนาในการใชยา

ในผสงอายทอาจเกดผลขางเคยงไดงายทาใหลมทรงตว

ไมอยหรอใชยาเกนขนาดโดยไมตงใจ

ยาอนในกลมนเชนoxycodoneหรอtransdermal

fentanyl ควรมการบนทก “การตอบสนองตอ opioid”

เปนระยะ ใหแนใจวาขนาดยาทเพมขนสามารถบรรเทา

ปวดไดมากขน โดยคานงถงประสทธภาพการระงบปวด

หรอลดความปวดไดอยางนอยรอยละ50กบผลขางเคยง

ทผปวยทนไดมากทสดขนาดยาทใชสงสดของmorphine

ชนดรบประทานในNePทรกษาไดยากมกอยในชวง

120-180มก./วนและไมเกน300มก./วนในรายผปวย

มะเรงโดยสามารถปรบขนาดไดทก1-2สปดาหผปวย

ควรรบยาตอเนองอยางนอย4-6สปดาหกอนทจะตดสน

วาใชยานไดผลหรอไมแลวใหตอเนองในขนาดทตาทสด

ควบคมอาการปวดได หากไมไดผลควรจะลดขนาดยา

ลงชาๆ และหยดยาในทสด ระหวางทใหการรกษาอน

ทดแทน

Methadoneเปนยาในกลมopioidทมใชแพรหลาย

และมราคาถกยานมลกษณะพเศษตางจากยาopioid

อนคอสามารถยบยงการชกกลบของnorepinephrine

และ serotoninทงยงมฤทธตานกบNMDA receptor

โดยdและl-isomersทมผลตอกลไกของneuropathic

pain d-isomer จะเสรมฤทธของ l-isomer และอาจ

ปองกนtoleranceทผานทางNMDAreceptorantago-

nistอยางไรกตามยานมกเกดการสะสมในรางกายทาให

ยาเกนขนาดเมอใหยาในระยะยาว เนองจากการขบยา

ออกลดลงจงควรเลอกใชยานในกรณทใชยาopioidอน

แลวไมไดผลหรอใชในผปวยทตดยาเสพตดกลมopioid

และมอาการปวดรวมดวย ขนาดทใชจงมกจะเรมใน

ขนาดทตามากคอประมาณรอยละ10ของขนาดทเทยบ

เทากบmorphine แลวปรบขนาดขนชาๆ ควรปรกษา

แพทยผเชยวชาญเสมอ18

ขอจากดในดานขอมลของยากลม opioid นนน

ไดแก ขอมลทางคณภาพชวตทดขนนนอาจไมชดเจน

จากการศกษาทผานมาและการศกษาของการใชยาใน

ระยะยาวนนมนอยมากซงในทางทฤษฎอาจกอใหเกด

การผละเสยระยะยาว เชน กดระบบภมคมกนยบยง

ฮอรโมนเพศทงยงเกดปรากฏการณ “opioid-induced

hyperalgesia”หรอ“tolerance”ไดซงทงสองภาวะนม

ความแตกตางกน

ดงนนแพทยจงควรประเมนถงความเสยงและ

ประโยชนทไดรบโดยละเอยด ควรทาความเขาใจกบผ

ปวยถงความคาดหวงในการรกษาปจจยเสยงตอการตด

ยาโรคทางจตเวชและภาวะแทรกซอนทอาจเกดขนจงม

ขอแนะนาใหแพทยทาสญญาหรอขอตกลงยนยอมรวม

กนกบแผนการรกษานอยางเปนลายลกษณอกษรกอน

รกษาแพทยควรมความรพนฐานเกยวกบการใชยาใน

กลม strongopioid เปนอยางด และมแนวทางในการ


จดการหรอปองกนผลขางเคยงทจะเกดขน และปรบยา

ใหไดผลการรกษาทดทสด19

ปจจบนเรมมขอมลมากขนในการใชยากลมopioid

รวมกบยามาตรฐานเดม โดยออกฤทธในกลวธานทตาง

กนตามความเชอของ “balancedanalgesia” เพอหวง

ผลบรรเทาปวดทสงขนรวมกบการลดขนาดของยาแตละ

ตวเพอลดผลขางเคยงทเกดขนตามมาเชนใชgabapen-

tin รวมกบmorphineจะมประสทธภาพดกวายาเดยว

ชนดใดชนดหนง และลดขนาดยาตลอดจนผลขางเคยง

ไดโดยเฉพาะในผปวยneuropathicpainจากมะเรงท

มกมอาการรนแรงและตองใชยามากกวา1ชนดในการ

รกษาอยแลวนอกจากนยากลม opioid รนใหมหรอรป

แบบใหมทมลกษณะพเศษตางจากmorphine อาจม

ประโยชนในผปวยทใชmorphineไมไดผลเชนoxyco-

doneทออกฤทธทงmuและkappaopioidreceptor

และไดรบการศกษามากมายทงในneuropathicpain,

somaticpainและvisceralpainจงนาจะใชเปนทาง

เลอกของmorphine ได สวน fentanyl ชนดละลายใน

ปาก(buccaltablet)สามารถออกฤทธไดเรวภายใน10-

15นาทจงใชในการรกษาอาการปวดกาเรบรนแรงเปน

ครงคราวแนวทางการรกษาในปจจบนของไทยยงแนะนา

ใหtramadolเปนยาขนานแรกของกลมopioidและใช

morphineชนดออกฤทธเพมหรอแผนแปะtransdermal

fentanylเปนยาขนานทสองสวนmethadoneใหใชใน

กรณทใชยาอนขางตนแลวไมไดผล

สรป

เมอใชยาเพอรกษา neuropathic pain นน ควร

คานงถงจดทยาออกฤทธและกลไกการออกฤทธในระบบ

ประสาทตาแหนงตาง ๆ โดยพจารณาใชยาทมฤทธตาง

กนรวมกนในกรณทจาเปน แนวทางเวชปฏบตหลาย

แนวทางไดแนะนาใหใชยาตานเศรากลมเกาและยากน

ชกกลมยบยงชองแคลเซยมเปนยาขนานแรกหากไมได

ผล ควรเพมยาในกลมทสอง และการรกษาทไมใชยา

รวมกนควรเรมในขนาดทตากอนแลวปรบขนาดขนจนถง

ขนาดทมประสทธภาพสงสด โดยไมมผลขางเคยงมาก

เกนไปและใหยาตอเนองเปนระยะเวลาหลายสปดาห

กอนประเมนประสทธภาพวายานน ๆ วาไดผลหรอไม

เพอการบรรเทาปวดหรอระงบปวดใหผปวยใหมากทสด

การรกษานหวงเพอลดภาวะแทรกซอนทเกยวของและ

เพมคณภาพชวตของผปวยงานวจยในอนาคตทเพมขน

จะชวยใหแพทยมหนทางในการรกษาใหมๆ ในการบาบด

รกษาโรคน

เอกส�รอ�งอง1. TreedeRD,JensenTS,CampbellJN,etal.Neuropathic

pain:redefinitionandagradingsystemforclinicaland

researchpurposes.Neurology2008;70:1630-5.

2. KulkantrakornK.Theroleofantiepilepticdrugsinneuro-

pathicpainmanagement.NeurologyJThai2003;3:39-

44.

3. vanHeckeO,AustinSK,KhanRA,SmithBH,Torrance

N.Neuropathicpain in thegeneralpopulation:Asys-

tematic reviewof epidemiological studies. Pain 2013

Nov 26. pii: S0304-3959(13)00610-6. doi: 10.1016/j.

pain.2013.11.013.[Epubaheadofprint].

4. ChaudakshetrinP.Asurveyofpatientswithneuropathic

painatSirirajPainClinic.JMedAssocThai2006;89:354-

61.

5. Baron R. Neuropathic pain-definition,mechanisms

diagnosis and management. Rinsho Shinkeigaku

2011;51:936.

6. Chaudakshetrin P, Prateepavanich P, Chira-Adisai

W, Tassanawipas W, Leechavengvongs S, Kiti-

somprayoonkulW.Cross-culturaladaptationtotheThai

languageoftheneuropathicpaindiagnosticquestion-

naire(DN4).JMedAssocThai2007;90:1860-5.

7. กองเกยรตกณฑกนทรากร.ประสาทวทยาทนยค.พมพครงท

2.กรงเทพมหานคร:นโอดจตอล;2554.

8. กองเกยรต กณฑกนทรากร. การตรวจหาสาเหตความปวด

(Investigation of Pain). ใน: พงษภารดเจาฑะเกษตรน,

บรรณาธการ. ความปวด (ชดตาราพนฐานความปวด เลมท

1).กรงเทพ:เมดมเดย(ประเทศไทย);2547:157-65.

9. HaanpaaM,AttalN,BackonjaM,etal.NeuPSIGguide-

linesonneuropathicpainassessment.Pain2011;152:14-

27.

10. KulkantrakornK, TassaneeyakulW, TiamkaoS, et al.

HLA-B*1502stronglypredictscarbamazepine-induced

Stevens-Johnsonsyndromeandtoxicepidermalnecroly-

sis in Thai patientswith neuropathicpain. PainPract

2012;12:202-8.


11. May TW,Korn-Merker E, RambeckB.Clinical phar-

macokinetics of oxcarbazepine.Clin Pharmacokinet

2003;42:1023-42.

12. WiffenPJ,DerryS,MooreRA,etal.Antiepilepticdrugs

for neuropathic pain and fibromyalgia - an overview

ofCochrane reviews.CochraneDatabase Syst Rev

2013;11:CD010567.

13. MooreRA,DerryS,AldingtonD,ColeP,WiffenPJ.Am-

itriptylineforneuropathicpainandfibromyalgiainadults.

CochraneDatabaseSystRev2012;12:CD008242.

14. FinnerupNB,SindrupSH,JensenTS.Theevidencefor

pharmacological treatment of neuropathic pain. Pain

2010;150:573-81.

15. DworkinRH,O’ConnorAB,BackonjaM,etal.Pharmaco-

logicmanagementofneuropathicpain:evidence-based

recommendations.Pain2007;132:237-51.

16. EisenbergE,McNicolED,CarrDB.Efficacyofmu-opioid

agonists in the treatmentofevokedneuropathicpain:

Systematicreviewofrandomizedcontrolledtrials.EurJ

Pain2006;10:667-76.

17. McNicol ED, Midbari A, Eisenberg E. Opioids for

neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev

2013;8:CD006146.

18. SmithHS.Opioidsandneuropathicpain.PainPhysician

2012;15:ES93-110.

19. KahanM,WilsonL,Mailis-GagnonA,SrivastavaA,Na-

tionalOpioidUseGuidelineG.Canadianguidelinefor

safeandeffectiveuseofopioidsforchronicnoncancer

pain:clinicalsummaryforfamilyphysicians.Part2:spe-

cialpopulations.CanFamPhysician2011;57:1269-76,

e419-28.

20. สมาคมการศกษาเรองความปวดแหงประเทศไทย. แนวทาง

เวชปฏบตภาวะปวดเหตพยาธสภาพประสาทพ.ศ. 2551.

กรงเทพมหานคร:บยอนดเอนเทอรไพรซ;2551.


PRESENCE OF JAW-OPENING WEAKNESS IN

HYPOKALEMIC PERIODIC PARALYSIS

อ.นพ.ธเนศ เตมกลนจนทน, อ.นพ.เมธ� อภวฒน�กล

อ.นพ.ธเนศ เตมกลนจนทน,

อ.นพ.เมธา อภวฒนากล

ภาควชาประสาทวทยา สถาบนประสาทวทยา

กรมการแพทยกระทรวงสาธารณสข

ผปวยหญงไทยคอาย30ปอาชพแมบานภมลาเนา

จงหวดกรงเทพมหานคร

อาการสำาคญออนแรงแขนและขาสองขางพด

ลาบากเปนๆหายๆมาประมาณ4ปกอนมาโรงพยาบาล

ประวตเจบปวยปจจบน

17ปกอนมาโรงพยาบาลผปวยมอาการออนแรง

แขนและขาทงสองขางยกแขนและขาไมขน เดนไมได

ยงพอหยบจบของได ไมมหนงตาตก ไมมเหนภาพซอน

ไมมอาการสาลกอาหารและกลนลาบากหายใจปกตอา

การเปนๆหายๆเปนครงละประมาณ1-2ชวโมงชวง2-3

เดอนแรกจะมอาการ1ครงอาการมกเปนชวงกลางคน

มากกวากลางวนบางครงออนแรงทนทขณะทกาลงเดน

หรอนงมอเตอรไซคไมมอาการชาไมมกลามเนอเตนไมม

อาการปวดเมอยกลามเนอ ปสสาวะและอจจาระปกต

อาการออนแรงเปนบอยขนเรอยๆและระยะเวลาแตละ

ครงนานขนเรอยๆ ไมมสงกระตนททาใหเกดอาการท

ชดเจนเชนรบประทานอาหารคารโบไฮเดรตในปรมาณ

มากหรอออกกาลงกายอยางหนก

4ปกอนมาโรงพยาบาลมอาการออนแรงแขนและ

ขามากขน ถามอาการออนแรงมากจะมอาการกลนไม

ไดอาปากไมไดตองใหญาตเปดปากให ลนแขง พดไม

ออกระยะเวลาทมอาการประมาณ10-12ชวโมงเปนทก

วนชวงเวลาประมาณ20.00นาฬกาขณะมอาการออน

แรงผปวยไมมอาการชาและทาตามคาสงไดชวงหลงๆ

อาการออนแรงเปนมากขนและเปนบอยขนจงสงตวมา

รกษาตอทสถาบนประสาทวทยา

ประวตอดตและประวตสวนตว

ปฏเสธโรคประจาตวอนๆปฏเสธสราและบหร

ประวตครอบครว

เปนบตรคนเดยวในครอบครว มารดาผปวยกม

อาการแบบเดยวกบผปวย คอ อาการออนแรงเปน ๆ

หายๆไดรบการรกษาทโรงพยาบาลใกลบานแตอาการ

ไมรนแรงเทาผปวย


ก�รตรวจร�งก�ย

Generalphysicalexamination:

Vitalsigns:Bodytemperature=37°C,Pulserate=

80beatsperminute(regularrhythm),Res-

piratoryrate=16breathsperminute,Blood

pressure=100/70mmHg.

Generalappearance:AThaifemale.Nodysmorphic

features.

HEENT:notpaleconjunctiva,anictericsclera,no

thyroidglandenlargement.

Heart,lungsandabdomen:normal.

Extremities:nopittingedema,norash

Neurologicalexaminations:fullconsciousness

Cranialnerves

• CNII:pupils3mmreactivetolightbotheyes.

Fundoscopicexamwasnormalwithsharp

discsandnovascularchanges.Visualfields

wasfulltoconfrontation.

• CNIII,IV,VI:extraocularmusclemovements

wereintact,nonystagmus

• CNV: normal corneal reflex, normal facial

sensation,jaw-openingweaknessgrade3/5,

jaw-closingwasintact

• CNVII,VIII:nofacialweakness,Nohearing

loss

• CNIX,X:palateelevatessymmetrically.Pho-

nationwasnormal

• CNXI: head turning and shoulder shrug

wasintact

• CN XII: tonguewasmidline with normal

movementsandnoatrophy

Motorsystems:nomuscleatrophy,nofasciculation

andnomyotonia

Motorpower(duringattack):

• neckflexorgr3/5andneckextendgr0/5.

• proximalmusclegrade1/5bothupperand

lowerlimbs.

• distalmusclegrade2/5bothupperandlower

limbs.

Deeptendonreflexes:absentallexceptanklejerk

= 2+, no ankle clonus, Babinski’s sign:

absentatbothsides.

Sensation : no pinprick sensation loss, intact

proprioceptionandvibrationsensation.

Cerebellarsigns:noabnormality.

Problemlist:

1. Recurrent quadriparesiswithout sensory

loss

2. Jaw-openingweakness

3. Familyhistoryofrecurrentweakness

วจ�รณ

ผปวยรายนมาดวยอาการแขนและขาทงสองขาง

ออนแรงเปนๆหายๆไมมอาการชาโดยเรมมอาการตงแต

อาย13ปทาใหวางรอยโรคทกลามเนอเชนโรคชองผาน

ไอออนในกลามเนอ (muscle channelopathy) ไดแก

hypokalemic/hyperkalemicperiodicparalysisและ

thyrotoxicperiodicparalysis (TPP)หรอทตาแหนง

รอยเชอมประสาทสงการและกลามเนอ (neuromuscu-

larjunction) เชนโรคmyastheniagravis, congenital

myasthenicsyndromeแตในผปวยรายนพบวาในชวง

4ปหลงมอาการอาปากไมได แตไมมอาการกลนสาลก

หนงตาตก เหนภาพซอน หรอกลามเนอหายใจทออน

แรงเลยอาการอาปากไมไดในชวงทมอาการออนแรงถอ

เปนอาการสาคญอยางหนงทชวยในการวนจฉยแยกโรค

เพราะอาการjaw-openingweaknessอาจจะพบไดใน

กลมโรคpolymyositis (PM)/dermatomyositis (DM)

และhypokalemicperiodicparalysis(HOKPP)1แต

ในผปวยรายนไมมอาการกลามเนอหายใจออนแรงและ

มประวตมารดาทมอาการคลายผปวยแตรนแรงนอยกวา

นาจะถายทอดทางทายกรรมชนดยนเดนซงพบไดบอยใน

ผปวยกลม periodic paralysis และผปวยไมมอาการ

myotonia ทาใหนกถงโรค hypokalemic periodic

paralysis(HOKPP)มากทสดสาหรบโรคmyasthenia


gravis จะพบวามกจะออนแรงกลามเนอทใชกดฟน

มากกวา(jawclosingweakness)1หรอมอาการหนงตา

ตก เหนภาพซอนเปนๆหายๆและมอาการลามากกวา

ปกต(fatigability)ซงไมพบในผปวยรายน

วนจฉยแยกโรค

1. Periodic paralysis2 ไดแก hypokalemic

periodicparalysis(HOKPP),hyperkalemicperiodic

paralysisและperiodicparalysisจากสาเหตอนๆของ

เชนthyrotoxicperiodicparalysis(TPP),distalrenal

tubularacidosis (dRTA) เปนตนการวนจฉยแยกโรค

อาศยอาการอาการแสดงสงกระตนใหเกดอาการอาการ

รวมและผลการตรวจทางหองปฏบตการอน เชน ระดบ

โพแทสเซยมในเลอดคลนไฟฟาหวใจ การทางานของ

ตอมไทรอยดlongacidloadingtestและการตรวจทาง

ไฟฟาวนจฉย(electrodiagnosis)เปนตน

2. Secondaryhypokalemiaผปวยบางรายอาจ

จะมาดวยอาการออนแรงเปนๆ หายๆ จากการทมระดบ

โพแทสเซยมในเลอดตามากๆ จากสาเหตอนเชนภาวะ

สญเสยโพแทสเซยมจากทางเดนอาหารหรอทางไตโดย

ทวไปผปวยกลมนมกจะมอาการและความผดปกตจาก

การตรวจทางหองปฏบตการอนรวมดวยเชนมระดบการ

ทางานของไตทผดปกตหรอมระดบโพแทสเซยมในเลอด

ทผดปกตตลอดแมไมมอาการออนแรง

3. Metabolic myopathy ผปวยอาจจะมาดวย

อาการออกกาลงกายมากๆแลวมอาการปวดเมอยตาม

รางกายออนเพลยหรอออนแรงและบางครงอาจจะพบ

อาการmyoglobinuria ไดซงผปวยรายนอาการเดนคอ

ออนแรงไมมอาการปวดกลามเนอและไมสมพนธกบการ

ออกกาลงกาย

4. Myasthenia gravis หรอ congenital

myasthenic syndrome ในผปวยรายนมอาการตงแต

อาย 13 ป และมารดามอาการคลายกบผปวยนาจะ

ถายทอดทางทายกรรมชนดยนเดนซง post synaptic

neuromuscular junctiondisorderทถายทอดแบบน

คอ slow acetylcholine esterase (AChR) channel

syndromesผปวยมกจะมาดวยอาการหนงตาตก เหน

ภาพซอนเมอมอง 2 ตา กลามเนอใบหนาออนแรง ม

อาการออนแรงกลามเนอคอกลามเนอfingerextensors

และบางครงกลามเนอชวยหายใจออนแรงรวมดวยซงพบ

มรายงานครอบครวผปวยไทยทจงหวดบรรมย3ซงไมพบ

ในผปวยรายนการตรวจrepetitivenervestimulation

(low rate stimulation) ชวยในการวนจฉยโรคมกพบ

decremental pattern ไดถงรอยละ 75 และพบคลน

กลามเนอซา(repetitiveCMAPresponse)ในการกระ

ตนกลามเนอเพยงครงเดยวรวมดวย4

ก�รตรวจท�งหองปฏบตก�ร

Bloodurea nitrogen (BUN)=8mg/dL, Serum

creatinine(Scr)=0.5mg/dL,Creatine kinase(CK)=

78U/L.

Electrolytes

ชวงทผปวยไมมอาการ Sodium=135mmol/L,

Potassium (k) =3.5mmol/L, Chloride(Cl-)= 101

mmol/L,Hydrogencarbonate(Hco3)=26mmol/L,

24hoursurineK=13.6mmol/day

Thyroidfunctiontest:

FreeT3=2.69pg/mL(2.36-6.79), FreeT4=0.78ng/

dL(0.58-1.64),TSH=1.02µIU/mL(0.34-5.6)

Nerveconductionstudies:normalmotorandsen-

sorynerveconductionstudies.

Repetitivenervestimulationtest(lowratestimula-

tion):nodecrementalpatternandrepetitive

CMAPresponse.

Needleelectromyography(EMG):normal

ประวตเพมเตมจากผปวยคอผปวยเคยไปตรวจ

ทโรงพยาบาลใกลบานไดรบการวนจฉยวามระดบ

โพแทสเซยมในเลอดตาในชวงทมอาการออนแรงและ

ไดโพแทสเซยมกลบมารบประทานทบานเชาและเยน

ชวงแรกๆมอาการไมบอยและไมออนแรงมากถาทาน

โพแทสเซยมสมาเสมอแตชวงหลงๆมอาการแมจะรบ

ประทานโพแทสเซยมมารดาผปวยกไดรบการวนจฉย

แบบเดยวกนและไดรบโพแทสเซยมมารบประทาน ซง

อาการคงทไมมออนแรง


ในชวงทผปวยมาโรงพยาบาลไมมอาการออนแรง

ระดบโพแทสเซยมในเลอดเปนปกต(K=3.5mmol/L)

และประเมนดวย needleEMG เปนปกตจงแนะนาให

ตรวจprolongexercisetestโดยการกระตนไฟฟาทเสน

ประสาทulnarและบนทกsupramaximalcompound

motoractionpotentials(CMAP)ทกลามเนอabductor

digitiminimiโดยชวงแรกกระตนไฟฟาทกๆ1นาทเพอให

แนใจวาคา baselineCMAPจะคงท จากนนใหผปวย

ออกแรงกางนวกอยเตมทเปนระยะเวลาประมาณ2- 5

นาทโดยใหพก 3 วนาท ทกๆ15 วนาททออกแรงจาก

นนใหกระตนsupramaximalCMAPทนทและกระตน

ไปเรอยๆทกๆ1-2นาทประมาณ40-60นาทจนแนใน

วาCMAP ไมลดลงแลวจงหยดและนามาคานวณการ

ลดลงของCMAPโดยคานวณจาก

Highest CMAP amplitude after excercise - SmallestCMAPamplitudeafterexerciseX100

HighestCMAPamplitudeafterexercise

ถาคาCMAPลดลงมากกวารอยละ40ถอวาผด

ปกตซงพบไดในผปวยHOKPPสาหรบในผปวยรายน

HighestCMAPamplitudeafterexercise=5.9mVolt

SmallestCMAPamplitudeafterexercise=2.7mVolt

x100=54.23ซงลดลงมากกวารอยละ40(กราฟ

ท1)

*CMAP: Compound Motor Action Potentialกราฟท 1 : Prolonged exercise test หลงจากออกแรงเตมท ประมาณ 3-5 นาท แลวกระตนกลามเนอทกๆ 1 นาทคา CMAP* ในชวงหลงออกกำาลงจะมคาสงขน (5.9 มลลโวลต) หลงจากนน CMAP จะมคาลดลงเรอยๆ ในผปวยรายน ภายใน 12 นาท จะพบวา CMAP ลดลงรอยละ 54.23 ซงเกนรอยละ 40 เมอเทยบกบ CMAP สงสด ถอวาผดปกต

ระหวางนอนโรงพยาบาลไดหยดโพแทสเซยมชนด

รบประทานพบวาผปวยมอาการออนแรงในชวงเวลา

ประมาณ20.00นาฬกา กลามเนออาปากกลามเนอ

flexor ของคอออนแรงกลามเนอแขนและขาทงสวนตน

และสวนปลายออนแรงประมาณ grade 2/5 (MRC

grading)

ชวงทผปวยมอาการออนแรงระดบโพแทสเซยม

เทากบ2.93mmol/L

ผลการตรวจ needle EMG (during attack):

normalinsertionalactivityandnootherspontane-

ous activity such asmyotonia.MUAPs showed

earlyrecruitmentofrightvastuslateralis,rightrectus

femorisand1stdorsalinterosseimuscleswhereas

rightbicepsbrachiiandrightdeltoidmusclewere

unremarkable.

การวนจฉยสดทาย Hypokalemic periodic

paralysiswithjaw-openingweakness

ภ�วะกล�มเนอออนแรงเปนครงคร�วรวมกบระดบโพแทสเซยมในเลอดตำ� (HOKPP)

โรคกลามเนอออนแรงเปนครงคราวรวมกบระดบ

โพแทสเซยมในเลอดทตา (HOKPP) เปนโรคทพบบอย

กวาโรคกลามเนอออนแรงเปนครงคราวชนดอน โดย

ทวไปผปวยแถบเอเชยมกเปนชนดรายเดยว (sporadic

HOKPP) ไมมประวตครอบครวทชดเจนบางการศกษา

ทเกบรวบรวมผปวยHOKPP ในประเทศไทยพบวาม

ประวตครอบครวเพยงรอยละ332ตางจากทางประเทศ

แถบซกโลกตะวนตกมกเปนชนดพนธกรรมและมประวต

ครอบครวทชดเจน โรคนมการสบทอดทางพนธกรรม

แบบทายกรรมชนดยนเดนโรคHOKPPจาแนกไดเปน

2กลมคอHOKPPชนดท1เกดจากการกลายระดบยน

CACNA1Sบนโครโมโซม1q31ซงพบไดประมาณรอย

ละ70ของผปวยทาใหชองผานแคลเซยมปดชา(slow

activation) และกระแสแคลเซยม (calciumcurrent)


ผานชองลดลงและHOKPPชนดท2เกดจากการกลาย

ระดบยนSCN4Aพบไดประมาณรอยละ10-20ทาให

ชองผานโซเดยมปดเรวขน(enhancedinactivation)สง

ผลใหโซเดยมเขาเซลลลดลงการกลายระดบยนCAC-

NA1SและSCN4Aของผปวยสวนใหญมกจะเปนการ

กลายเฉพาะจดแบบเปลยนรหสในตาแหนงทจะแปล

เปนกรดอะมโน argine ในการสงเคราะหโปรตนทาให

ไดโปรตนหรอชองผานแคลเซยมและโซเดยมทมการแทน

ตาแหนงของargineดวยกรดอะมโนอนๆจนเกดความ

ผดปกตของรเปดโซเดยมหรอแคลเซยมไอออน (chan-

nelopathy) สงผลใหทางานไดนอยลง แตไมสามารถ

อธบายการเปลยนแปลงของศกยไฟฟาทยาวนานได

(prolongdepolarization)ซงในปจจบนเชอวาการกลาย

ทตาแหนงของarginineทS4ซงเปนvoltagesensor

ในแตละกลมของชองผานแคลเซยมและโซเดยมทาให

เกดรอยแยกในสวนS4ทเรยกวาgatingporeและเปน

คนละทางกบทางผานของไอออนปกตทาใหโซเดยมซม

ผานทางเสรมนได เขาไปในเซลลกลามเนอตลอดเวลา

เกดเปนกระแสทมขนาดตาๆเรยกวาgatingporecur-

rentทาใหเกดการเปลยนแปลงศกยไฟฟาทยาวนานซง

ทาใหเกดอาการออนแรงในโรคน5

อาการทางคลนกของผปวยHOKPPมกเรมแสดง

อาการตงแตอายนอยซงในผปวยรายนเรมมอาการตงแต

อาย13ปโดยทวไปอาการออนแรงมกจะเปนครงคราว

โดยไมมสงกระตนหรอมสงทกระตนใหเกดอาการ เชน

การออกกาลงกายหนกๆหรอมการรบประทานอาหารท

มคารโบไฮเดรตในวนหรอคนกอนเกดอาการ

อาการออนแรงมกพบวากลามเนอแขนขาออนแรง

มากทงสวนโคนและสวนปลายกลามเนอหนากลามเนอ

กลอกตารวมทงกลามเนอหายใจมกปกตยกเวนในราย

ทรนแรงอาจจะมอาการหายใจลาบากรวมดวย รเฟล

กซเอนลกมการตอบสนองลดลงหรอไมมเลย ในขณะ

ทไมมอาการ มกตรวจไมพบความผดปกตโดยเฉพาะ

ผปวยอายนอย ชวงเวลาทมอาการอาจจะเปนหลาย

ชวโมงถงหลายวน อาการออนแรงแบบคงทอาจจะพบ

ไดในกลมHOKPPชนดท16สาหรบอาการออนแรงของ

กลามเนอทใชในการอาปาก(jaw-openingweakness)

มการศกษารวบรวมขอมลโดยSandippal และคณะท

ประเทศอนเดย1พบวาในจานวนผปวยทมารบการรกษา

ทหองฉกเฉนดวยอาการออนแรงแขนและขาทง 2 ขาง

ภายใน1เดอน(acutequadriparesis)จานวน46คน

ผปวยทมอาการกลามเนออาปากออนแรงพบในDM/PM

รอยละ71.4,HOKPPรอยละ83.3และGuillain–Barre

syndrome รอยละ 4.1ดงนนอาการกลามเนออาปาก

ออนแรงอาจจะพบไดในผปวยHOKPPซงในผปวยราย

นจะมอาการกลามเนอทใชในการอาปากออนแรงในชวง

4ปหลงแมวาจะรบประทานโพแทสเซยมประมาณ60

mEqตอวนแลวกตามแตไมเคยมอาการเหนภาพซอน

หรอหายใจลาบากเลย

สาหรบสาเหตอน ททาใหผปวยมอาการออนแรง

เปนครงคราวรวมกบระดบโพแทสเซยมในเลอดตาทพบ

ไดบอยในประเทศไทยคอ เกดรวมกบโรคตอมไทรอยด

เปนพษ (TTP)และภาวะรางกายเปนกรดจากความผด

ปกตททอไต (renal tubular acidosis) ซงควรจะตรวจ

การทางานของตอมไทรอยดวดปรมาณโพแทสเซยมใน

ปสสาวะทเกบ24ชวโมงและ longacid loadingtest

ซงในผปวยรายนการทางานของตอมไทรอยดปกตและ

ระดบโพแทสเซยมในปสสาวะท 24 ชวโมง นอยกวา

20mmolตอวนแตไมไดตรวจlongacidloadingtest

เพราะผปวยมประวตครอบครวชดเจนทมอาการออนแรง

เปนครงคราวและรกษาดวยการรบประทานโพแทสเซยม

เปนประจา

ก�รรกษ�

ในระยะเฉยบพลน

• ตรวจเพอวดระดบโพแทสเซยมในเลอดถาตา

รกษาโดยใหรบประทานโพแทสเซยมคลอไรด (potas-

sium chloride) ขนาด 20-30mEqทก 15-30นาท

จนกวาระดบโพแทสเซยมในเลอดจะเปนปกต อาการผ

ปวยจะดขนภายในนาทถงชวโมงไมแนะนาใหการรกษา

โดยใหโพแทสเซยมทางหลอดเลอดดาเพราะเสยงกบการ

ทาใหระดบโพแทสเซยมในเลอดสงจนเปนอนตรายได

• คอยตดตามระดบโพแทสเซยมในเลอดภายใน

24 ชวโมง เพราะระดบโพแทสเซยมอาจจะเพมจนเกด


ภาวะ hyperkalemia ไดเนองจากโพแทสเซยมเคลอน

ออกนอกเซลล

• หลกเลยงdextroseหรอคารโบไฮเดรตจานวน

มากเพราะอาจจะไปกระตนการหลงอนซลนทาให

โพแทสเซยมเคลอนเขาเซลลจนทาใหเกดภาวะhypoka-

lemiaได

• แนะนาใหประเมนการทางานของหวใจใน

ระหวางการรกษาดวยโพแทสเซยม

ก�รปองกน (Preventive treatment)

• โดยทวไปแนะนาปรบเปลยนพฤตกรรม (life

stylechange)คอรบประทานคารโบไฮเดรตนอยๆและ

หลกเลยงการออกกาลงกายหนกๆ

• ในกรณทปรบเปลยนพฤตกรรมไมไดหรออาการ

ยงไมดขนจงแนะนาใหการรกษาดวย

๐Potassiumsupplementationซงในผปวย

รายนไมสามารถควบคมอาการได

๐Potassium-sparingdiureticsเชนspironol-

actone (100mg ตอวน) แตควรงดการรบประทาน

โพแทสเซยมเสรมถารบประทานยากลมน

๐Carbonicanhydraseinhibitorsเชนaceta-

zolamide250mgเชาและเยนตอบสนองตอการรกษา

ประมาณรอยละ46อาจจะตอบสนองดในผปวยทมการ

กลายระดบยนของCACNA1SถาเทยบกบSCN4A7

ขอควรระวง ความสมพนธระหวางmalignant

hyperthermiaและHOKPPไมชดเจนดงนนควรระวง

ระหวางการดมยาสลบโดยเฉพาะsuccinylcholine8

สรป

ผปวยทมาดวยอาการออนแรงเปนครงคราว

โดยไมมอาการชา ควรนกถงโรคกลม periodic pa-

ralysis มากทสดโดยโรคHOKPPพบบอยทสด และ

มกจะถายทอดทางพนธกรรมแบบชนดยนเดนแตใน

ประเทศไทยพบมประวตครอบครวเพยงรอยละ 332ซง

ผปวยกลมนมรายงานวาพบมอาการออนแรงกลาม

เนอทใชอาปากรวมดวย1สาหรบสาเหตทเกดภายหลง

(acquiredperiodicparalysis)ทพบบอยคอโรคตอม

ไทรอยดเปนพษ (TTP)และภาวะรางกายเปนกรดจาก

ความผดปกตททอไต(dRTA)การรกษาในชวงเฉยบพลน

แนะนาใหการรกษาดวยโพแทสเซยมคลอไรด ชนดรบ

ประทานจนกวาระดบโพแทสเซยมในเลอดกลบเปนปกต

ไมแนะนาใหโพแทสเซยมทางหลอดเลอดดาเพราะอาจ

จะทาใหเกดระดบโพแทสเซยมในเลอดสง ทาใหเกด

ภาวะหวใจเตนผดจงหวะได

เอกส�รอ�งอง1. Pal S, SanyalD. Jawmuscleweakness: adifferential

indicatorofneuromuscularweakness--preliminaryob-

servations.MuscleNerve2011;43:807-11.

2. PhakdeekitcharoenB, RuangraksaC, Radinahamed

P.HypokalaemiaandparalysisintheThaipopulation.

Nephrology,dialysis,transplantation:officialpublication

of theEuropeanDialysisandTransplantAssociation-

EuropeanRenalAssociation2004;19:2013-8.

3. WitoonpanichR,PulkesT,DejthevapornC,Yodnopklao

P,WitoonpanichP,WetchaphanphesatS,etal.Pheno-

typicheterogeneity in a largeThai slow-channel con-

genitalmyasthenic syndromekinship.Neuromuscular

Disorders2011;21:214-8.

4. AbichtA,MullerJ,LochmullerH.CongenitalMyasthenic

Syndromes.In:PagonRA,AdamMP,BirdTD,DolanCR,

FongCT,SmithRJH,etal.,editors.GeneReviews(R).

SeattleWA:UniversityofWashington,Seattle;1993.

5. MatthewsE,LabrumR,SweeneyMG,SudR,HaworthA,

ChinneryPF,etal.Voltagesensorchargelossaccounts

formostcasesofhypokalemicperiodicparalysis.Neurol-

ogy2009;72:1544-7.PubMedPMID:19118277.

6. วทรพณชยร.โรคกลามเนอ.พมพครงท1กรงเทพฯ:โฮลสต

กพบลชชง;2555.

7. MatthewsEPS,KeQ,SudR,HaworthA,DavisMB,

GriggsRC,HannaMG.Acetazolamideefficacy inhy-

pokalemicperiodicparalysisandthepredictiveroleof

genotype.Neurology2011;77:1960.

8. CaciottiAMA,DomeniciR,DonatiMA,ZammarchiE.

Severeprognosis in a large familywith hypokalemic

periodicparalysis.MuscleNerve2003;27:165.


CLINICAL AND GENETIC ANALYSIS

OF HEREDITARY NEUROPATHIES IN

THAILAND

พญ.ชชชญ� เตยวสวรรณ

หนวยประสาทวทยาภาควชาอายรศาสตร

คณะแพทยศาสตรโรงพยาบาลรามาธบด

มหาวทยาลยมหดล

Introduction:Charcot–Marie–Tooth disease(CMT)orhereditarymotorandsensoryneuropathy(HMSN)isoneofthemostcommoninheritedneuro-logicaldisorders.CMTisclassifiedintoCMTtypes1to7.Todate,morethan40genesandchromosomallociwereidentifiedinassociationwithhereditaryneuropa-thies.SincephenotypesofCMTsubtypesaresimilar,clinicaldiagnosisaloneisdifficult.Geneticanalysisisinvariablyneededforthedefinitediagnosis. Objectives: To identifymolecular geneticbases ofCMT in Thai patients and study of thegenotype-phenotypecorrelation. MaterialsandMethods:Clinicaldataofalladultpatients,whosebloodsamplesweresentforgenetictestingofCMTatRamathibodiHospital,wereretro-spectively reviewed. Patient’s demographic data,clinical features, family history and electrophysi-ological datawere collected.Peripheral leukocyteDNAwasanalyzedfor17prearrangementsandalsodirectlysequencedofPMP22,MPZandGJB1genes. Results:Duringtheyears2010-2013,21unrelatedpatientswerefulfilledfortheclinicaldiagnosisofCMT.Mean age at onsetwas 27.30 ± 14.05 years.Overhalfofthepatients(57%)hadpositivefamilyhistory.Geneticanalysisshowedthatsevenpatients(33.33%)hadPMP22duplication (CMT1A), two (9.52%) hadnovelmutationsinGJB1(CMTX1),one(4.76%)hadanovelMPZmutation(CMT2I).Theremainingfamilies(52.38%)hadnomutationsinthestudiedgenes. Conclusion: The studydescribedmoleculardiagnosesin47.62%oftheCMTpatientsbyanaly-sisofthethreecandidategenes.Morethan80%ofpatientswithdemyelinatingneuropathywereabletoreachthediagnosisusingthisstrategy.Incontrast,only onepatient (7.69%)with axonal neuropathywas.Threeidentifiedmutationswerenovelsuggest-ingthatthemutationsareuniquetoThaiethnic.

รางวลท 1


CLINICAL FEATURES AND TREATMENT

RESPONSIVENESS OF SERONEGATIVE

NEUROMYELITIS OPTICA

นพ.ดษนย ทศนพนชย

สาขาประสาทวทยาสถาบนประสาทวทยา


Introduction:Neuromyelitis optica (NMO) is aninflammatory demyelinating of the central nervoussystem.Nevertheless,manyNMOandneuromyelitisoptica spectrumdisorders (NMOSD)patients remainseronegativeforaquaporin-4antibodydespitefulfilledthediagnosticcriteria.Untilnow thepathophysiologyandthestandardtreatmentfortheseronegativeAQP4-AbNMOpatientsarestillunclear Objectives: Tocomparedemographic anddis-ease-related featuresbetweenaquaporin-4 antibodypositiveandnegativeneuromyelitisoptica(NMO)anditsspectrumdisorder(NMOSD)inThaipatients Materials andMethods:Retrospective study ofpatientswhoadmittedtoorevaluatedatPrasatNeuro-logical InstituteduringNovember, 2009-August, 2013andwerediagnosedasNMOorNMOSDaccordingtoWingerchuk,ReviseddiagnosticcriteriaforNMO2006and2007.ThesepatientswereclassifiedasAQP4-IgG-seropositiveandAQP4-IgG-seronegativegroup.Thede-mographicanddisease-relatedfeatureswereanalyzed. Results: Total 149patientswere included.Onehundredandtwenty-two(81.9%)patientswerewomen(F:M4.5:1).Meanageatonsetwas41.62years(12-85years;SD14.8).Sixty(41.3%)wereAQP4-IgGseron-egative.Therewerelowerfemale-to-maleratios(13.8vs1.9;p<0.001)andlesscommoninsimultaneousopticneuritisandtransversemyelitisinanyattacks(20.5%vs.5.1%,p=0.009)intheseronegativegroup.MoreovernoneoftheAQP4-IgG-negativepatientspresentedwithsimultaneousacuteopticneuritisandtransversemyelitisastheinitialclinicalpresentation.Therewerenostatisti-callysignificantdifferencesbetweentwogroupsintheannualrelapserate(ARR;1.36±1.83vs.1.92±4.40;p=0.241).TheARRafteradequatetreatmentwerelowerthanbeforetreatmentinbothAQP4-IgG-positive(6.0±6.95vs.0.31±1.82;p<0.001)andAQP4-IgG-negativepatients(4.73±7.61vs.0.11±0.39;p<0.001). Conclusion:Higherproportionofmaleand lesscommon in simultaneous optic neuritis andmyelitiswerefoundinseronegativegroup.Eveninseronegativepatient,earlyimmunosuppressivetherapyiswarranttopreventrelapse.



PROGNOSIS AND OUTCOME OF ACUTE ISCHEMIC STROKE IN

THE VERY ELDERLY

พญ.ญ�ด� ศรธำ�รงสวสด

สาขาประสาทวทยาภาควชาอายรศาสตร

คณะแพทยศาสตรศรราชมหาวทยาลยมหดล

Background:An increase in life expectancy

mightaffecttostrokeoutcome.Howeverinforma-

tionregardingprognosticfactorsandoutcomeof

ischemicstrokeintheveryelderyThaisisscanty.

Objective:Toevaluateclinicaloutcomeofischemic

strokeintheveryelderly.

Meterial &Methods: Acute ischemic stroke

patientsaged>80yearsoldwereretrospectively

enrolled.Baseline characteristics, comorbidities

wererecorded.Followupat3monthsafteronset

usingmodifiedRankinScale(mRS).

Results:Atotalof261patientswereenrolled

betweenJanuary2006andDecember2010with

ameanageof84.4yearsold.Femalecomprised

63.6%.MedianinitialNIHSSwas6.Foracuteman-

agement,patientwereadmittedinstrokeunit,given

intravenousrtPAandadministedaspirinin44.4%,

6.5%,88.5%,respectively.Commoncomplication

were pneumonia (19.2%), urinary tract infection

(10.3%) andgastrointestinal bleeding (6.5%).At

3months,goodoutcome(mRS<2)wasfoundin

33%andmortality ratewas19.2%.After adjust-

ingforage,sex,typesofhealthinsurance,stroke

unitadmission,rtPAadministrationandin-hospital

complications,deathwasassociatedwithuniversal

coveragescheme(OR3.58,p=0.003),atrialfibrilla-

tion(OR2.86,p=0.007)andin-hospitalcomplication

(OR9.13,p=0.000).

Conclusion:Acuteischemicstrokeinthevery

elderyassociatedwithpooroutcome.Furthermore,

AF,universalcoverageschemeinsurance,in-hospi-

talcomplicationswerefoundtobeassociatedwith

death.Theresultscanbeusefulinprovidinginfor-

mationregardingoutcomeinpatientswithadvanced

agewhencounselingpatientsandtheirfamily.



MAGNETIC RESONANCE

IMAGING ABNORMALITIES IN

THAI PATIENTS WITH SEROPOSITIVE


พญ.ภทรนนท แสงวโรจนกล




Objectives

TostudyMRIappearancesofthebrain,optic

nerve,andspinalcordalongwiththeirclinicalcor-

relationsinneuromyelitisoptica(NMO).

Methods

Thiswasaretrospectiveobservationalstudy

conductedinRamathibodiHospital.NMOpatients

withseropositiveNMO-IgGwererecruited.Patients’

demographic data and neurological signswere

recorded.MRIsofthebrain,opticnerve,andspinal

cordwerereviewedinall,opticneuritis(ON),and

transversemyelitis(TM)casesrespectively.

Results

Twenty-eightcaseswererecruited.(1)Abnormal

brain lesionswere identified in25cases (89.29%).

Theyappearedasnormal(10.71%),typical(3.57%),

non-specific(67.86%),multiplesclerosis-like(28.57%)

lesionsaccordingtoPittocketalclassification.Ad-

ditionally,lesionsinthebrainstem(28.57%),corpus

callosum (7.69%), basal ganglia (11.54%), fornix

(3.57%),andcorticalarea(0%)werenoted.(2)Op-

ticnerveMRIsintheONcases(n=15)showeden-

hancedlesionsintheintraorbital(66.67%),intracanal

(61.11%),intracranial(44.44%)segmentsoftheoptic

nerve,chiasm(38.89%),andtract(5.55%).Thelength

ofthelesionswassignificantlycorrelatedwithvisual

acuityatonset(p<0.001).(3)AllcordMRIsperformed

in theTMcases(n=13) revealed>3vertebralseg-

mentsandcentralcordinvolvement.

Conclusions

Radiological phenotypes and their clinical

correlationsindefiniteNMOinThaipopulationwere

revealed. Theappearanceswerecomparable to

previousstudiesinotherpopulations.Moreobser-

vationaldatawerealsoreported.Thefindingscould

behelpfulinidentifyingNMOclinically.

รางวลชมเชย


PREVALENCE AND PREDICTORS OF

DEMENTIA AFTER STROKE IN

RAMATHIBODI HOSPITAL

พญ. ธนรรญ� วงศสนล




Introduction:Poststrokedementia(PSD)orpoststrokecognitiveimpairment(PSCI)isthesecondmostcommoncauseofdementiaafterAlzheimer’sdisease(AD).3However,inAsiancountrieshadhighprevalenceofvasculardementiacomparabletoAD.4ThePSDistheimportantoneofthecerebrovascularcomplicationthatmightbeprotectedordelayeddiseaseprogression.Therefore,assessmentofdementiaatthestrokeonset(withinfirstweek)willbeusedforthedecisionofearlydiagnosisandtreatment. Objectives:Toevaluatetheprevalence,predictorsandclinicalcourseofdementiaafteracute ischemicstrokeforpropermanagementinThaistrokepatients. MaterialsandMethods:ThiswasaprospectivecohortstudyconductedinRamathibodiHospital.Acutestrokepatientswhohadadmittedsince1August2013to30September2013wererecruitedwithinclusionandexclusioncriteria.Patients’demographicdata,strokeseverity and classificationwere recorded.CognitivefunctionwasevaluatedbyMoCA-TandMMSE-Ttestatstrokeonsetand3monthsfollowup.Thepoststrokecognitive statuswasclassified into normal cognitivestatusandpoststrokecognitiveimpairmentincludingpoststrokedementia. Results:Twenty-sixpatientshadcompletedata,medianNIHSS scorewas 3 andmRS scorewas 2.Sixty-onepercent (N=16) of patientswere classifiedassmallarteryocclusion.Thereareonly3caseswerediagnoseddementia at 3months after stroke onsetrepresenting11.5%ofallpatients,whereas61%hadpoststrokecognitiveimpairment.Thelogisticregres-sionshowedthatloweducationlevel(p<0.001),higherbaselineNIHSS(p=0.021),mRS(p=0.003),lowMoCA-T(p<0.001)andMMSE-T(p<0.001)predictedmoderatetoseverecognitiveimpairmentat3monthsafterstroke. Conclusion: Theprevalenceof cognitive impair-mentafterstrokeisstillhighdespitemostlyofischemicstrokehadminordeficit.Thebriefcognitivescreeningtest,educationlevelatthestrokeonsethadstrongcor-relatedwithpoststrokecognitiveimpairmentat3months.Themostmemoryandnon-memorydomainwerenotimproveovertime.So,earlymanagementinPSCIandPSDmaybechangethecognitiveandclinicaloutcome.



CLINICAL, GENETIC STUDY AND IMPACT

FACTORS ON DECISION MAKING

FOR GENETIC TESTING OF

SYMPTOMATIC AND ASYMPTOMATIC

MEMBERS OF LARGE THAI FAMILIES WITH

SPINOCEREBELLAR ATAXIA TYPE 1

พญ.ณฐก�นต ศรประทกษ

แผนกประสาทวทยากองอายรกรรม

โรงพยาบาลพระมงกฎเกลา

Introduction:Spinocerebellarataxias (SCAs)areinheritedneurodegenerativedisordersthatareclinicallyandgeneticallyveryheterogeneous. Objectives:Toinvestigateclinical,geneticandfactorsinfluenceindecisionmakingforgenetictest-ingof3ThaifamilymemberswithSCA1 Methods:Neurological examination andge-netic testing for SCA1were performed. Factorsinfluence in decisionmaking for genetic testingandhistory of previousgenetic counselingwereinvestigatedbyaquestionnaire. Results: Twenty eight participants werestudied.NinesymptomaticandfiveasymptomaticSCA1positiveparticipantswereconfirmedbyPCRassay. In the symptomaticgroup, themeanageandtheageofonsetwere44.6+14.3(18-75)yearsand 44.5+10.8(35-71) years respectively. Themeanrepeatlengthofexpandedallelewas44.8+4.2(40-51), themean repeat lengthnormal allelewas27.5+2(23-30), and themeandiseasedura-tionwas5.5+3.5(1-12) years. Themostcommonfirstsymptomwasunsteadygait(50%).Abnormalsaccade,Ophthalmoparesis, anddystoniawereobserved in 55%, 22.2%, and33% respectively.Percentageofconsentforgenetictestingwas89%.The influential factors for consentgenetic testingweretheneedofevidence-baseddiagnosis(96%)followedbylifeplanning(56%)andinfluenceoffam-ilymembers(52%).Majorreasonstorefusegenetictestingwereunacceptablepositivetest(67%)andneedle/puncturescare(67%). Conclusion:ClinicalpresentationandgeneticmutationoftheSCA1inthestudyweresimilarwithpreviousworldwidestudies.Themostimpactfactorondecisionmakingforconsentandrejectofgenetictestingwastheneedofevidence-baseddiagnosisandunacceptablepositivetestrespectively.



NATIONAL DATA ON STROKE OUTCOME IN

THAILAND

นพ.นรงฤทธ เกษมทรพย

สาขาประสาทวทยาภาควชาอายศาสตร

คณะแพทยศาสตรมหาวทยาลยขอนแกน

Aim:Strokeisamajorpublichealthproblem

worldwide.Therearelimiteddataonnationalstroke

prevalenceandoutcomesafterthebeginningofthe

eraofthrombolytictherapyinThailand.Thisstudy

aimedtostudyinvestigatetheprevalenceandfac-

torsassociatedwithmortalityinstrokepatientsin

Thailandusing thenational reimbursementdata-

bases.

Methods:Clinical datawere retrieved from

the national reimbursement databases including

universal coverage, social security, and thecivil

servantbenefitsystemduringthefiscalyear2010.

ThestrokediagnosiscodewasbasedontheICD10

systemincludingG45-transientcerebralischemic

attacksand related syndromes, I61-intracerebral

hemorrhage,andI63-cerebralinfarction.Thepreva-

lenceandstrokeoutcomeswerecalculated from

thesecodeddata.Factorsassociatedwithdeath

wereevaluatedbymultivariatelogisticregression

analysis.

Results: Themost frequent stroke subtype

wascerebralinfarctionwiththeprevalenceof122

patientsper100,000population,anaveragelength

of hospital stayof 6.8days, anaveragehospital

chargeof 20,740baht (~$691USD), amortality

rate of 7percent, and thrombolytic prescriptions

of 1 percent. The significant factors associated

with strokemortalitywere septicemia,pulmonary

embolism,pneumonia,myocardialinfarction,status

epilepticus,andheartfailure.

Conclusions:Theprevalenceandoutcomes

ofstroke inThailandwerecomparablewithother

countries.Itisthebeginninganeraofthrombolytic

therapyinThailand.


THE VALIDITY OF THAI VERSION ALZHEIMER’S

QUESTIONNAIRE

นพ.อดศกด กตตส�เรศ


คณะแพทยศาสตรมหาวทยาลยเชยงใหม

Introduction:Dementia is a commonproblem

found amongst the elderly leading to a significant

burdenonpatients, their families, and the society.

Several toolshavebeendeveloped to identify and

screenpatientswithdementiaandmildcognitiveim-

pairment.However,therearesomelimitationssuchas

timerequiredtoadministeragiventoolandtheneed

foraninterviewbyexperts.Thusdementiaisoften

overlookedthisprobleminprimarycaresetting.Alzhe-

imer’s questionnaire (AZQ) is an informant-based

screening tool for assessment of dementia, easily

administeredingeneral.Itsvalidityanddiagnostic

accuracyshouldproveusefulforThaipeople.

Objectives: Todetermine thediagnostic ac-

curacyofThaiversionofAlzheimer’squestionnaire

(TAQ)inidentifyingindividualswithmildcognitive

impairment(MCI)andAlzheimer’sdisease(AD)in

Thaipopulation.

Materials andMethods:Cross-sectionalde-

scriptivecohortstudywascarriedoutinindividuals

withnormalcognition(NC)andinpatientswithAD

andMCI.Subjectswererecruitedfromindividuals

of50-90yearsofagewhovisitedMaharajNakorn

ChiangMaihospital,duringJune2013andJanuary

2014.TAQwasadministeredtoaninformant.Diag-

nosticaccuracywasassessedthroughsensitivity,

specificityandareaunderthecurve(AUC).

Results:Atotalof110(19AD,51MCI,40NC)

individualswereenrolledinourstudy.Meanage

rangewas66.85+11.42yearsamongstscreening

group,and47.96+12.33yearsamongstcaregiver

group.Sixtysixpercentwerefemale.Themeanage

inADgroup(78+8.76)wassignificantlyhigherthan

MCI(66.12+9.87)andNC(62.48+9.87)groups

(P<0.001). TheTAQshowedhigh sensitivity and

specificity for detectingMCI (79.41; 93.75) and

AD(97.37;96.15).AUCvaluesalsoindicatedhigh

diagnosticaccuracy forbothMCI (0.96)andAD

(0.99). Internal consistencyof theTAQwasalso

high(Cronbach’salpha=0.8931).

Conclusion: The TAQ is a valid informant-

based instrument for identifyingcognitive impair-

ment,bothMCIandAD,withhighsensitivityand

specificity,independentofage,genderandeduca-

tionallevel.TheTAQmaybeusedasanalternative

toolforassessingindividualswithcognitiveprob-

lemsinprimarycaresettingsinThailand.


CLINICAL PRESENTATION OF

SEROPOSITIVE NMO SPECTRUM

DISORDERS IN MAHARAJ NAKORN

CHIANG MAI HOSPITAL

นพ.อธวฒน สนทรพนธ

ศนยโรคสมองภาคเหนอหนวยประสาทวทยา

ภาควชาอายรศาสตรคณะแพทยศาสตร

มหาวทยาลยเชยงใหม

Objective:Toinvestigateclinicalpresentation

ofseropositiveNMOspectrumdisordersinMaharaj

NakornChiangMaiHospital

MaterialsandMethods:Weanalyzedaseries

of34consecutivecasesofseropositiveNMOspec-

trumdisorders(consecutivecaseseries)diagnosed

inasingleThaihospital(MaharajNakornChiangMai

Hospital)over4years,from2010to2013.

Results:Thirty-fourpatientswerediagnosed

withseropositiveNMOspectrumdisorders.Thirty-

threepatientswerewomen.Meanageofonsetwas

39years(range,20to59years).Fifteen(45%)could

notambulatewithoutaid (EDSS>4.5).Patients

withmoredisabilityhadlongerdurationbeforethe

correctdiagnosismade(22monthsvs67months,

P=0.026).Six(18%)presentedwithisolatedoptic

neuritisandtwelve(36%)presentedwithisolated

myelitis.Fifteen(44%)didnotfullfilledreviseddiag-

nosticcriteria2006.BrainMRIfromthreepatients

meetdiagnosticcriteriaofmultiple sclerosisand

brainMRI fromonepatient showedbilateral T2

hyperintenseof amygdala andhippocampi.CSF

sampleswere available for 15 patients and 13

samples showed abnormal results. Six patients

wereANA-positive.OnepatienthadHashimoto’s

thyroiditisandonepatienthaddiscoidlupusery-

thematosus.Sevenpatientswerediagnosedwith

depressionandsixpatientshadmigraine.

Conclusion:SeropositiveNMOspectrumdisor-

dershadvariableclinicalpresentations.Anumber

of patient did notmeetWingerchuk2006criteria.

Delay in thediagnosismay lead todisability.Dis-

abilityoccurasa resultof individualattack.Brain

MRIlesionsinNMOSDareoftensilentclinically,and

manyarenon-specificorindistinguishablefrommul-

tiplesclerosis.Thisdiseaseisassociatedwithother

autoimmunediseases,migraineanddepression.


SERUM URIC ACID LEVEL IN PATIENTS WITH PARKINSON’S

DISEASE IN THAMMASAT UNIVERSITY

HOSPITAL

นพ.ปยะณฐ วงศวรรณ.


คณะแพทยศาสตรโรงพยาบาลธรรมศาสตร

เฉลมพระเกยรต

Introduction:Uricacid(UA)isbelievedtohave

anantioxidantandaprotectiveeffectonthecentral

nervoussystemagainstoxidativedamageandcell

deathinParkinson’sdisease(PD).

Objectives:Theaimofthisstudywastoevalu-

ateserumUAlevelinpatientswithPDcompared

tocontrolsanditsclinicaluseasabiomarkerfor

diseaseprogression.

MaterialsandMethods:SerumUAlevelwas

determinedin70PDpatientscomparedwith100

ageand sexmatchedcontrols. The serumUA /

creatinineratio(UA/Cr.)wasmeasuredtoreduce

the interference causedby differences in renal

excretion function. Thediseaseprogressionwas

evaluatedusingmodifiedHoehnandYahrscales

(H&Y),UPDRSmotorscore,diseaseduration,and

levodopaequivalentdose.

Results:PatientswithPDshowedstatistically

significantlowerserumUAandserumUA/Cr.ratio

thancontrols(4.87±1.52vs.5.53±1.32mg/dL,p=

0.004,5.30±1.72vs.6.14±1.54,p=0.001).Also,

themeanserumUAlevelinbothmaleandfemale

patientswithPDwerestatisticallysignificantlower

thanincontrols(5.62±1.35vs.6.20±1.22mg/dL,

p=0.046and4.12±1.30vs.4.86±1.05mg/dL,

p=0.007).TheactualserumUAlevelwasnotcor-

relatedwithanydiseaseprogressionparameters,

howeverpatientswithearlystage(H&Ystage1-2.5)

hadsignificanthighermeanserumUA/Cr.ratiothan

patientswithlatestage(H&Ystage3-5)(5.69±1.72

vs.4.76±1.59,p=0.023).

Conclusion:OurstudysuggeststhatUAmight

haveaprotectiveeffectagainstpathogenesisofPD.

SerumUAlevelstogetherwithserumUA/Cr.ratio

arepotentialusefulbiomarkerstoindicateddisease

progressionandriskofdevelopingPD.


LECTIN-LIKE OXIDISED LOW-

DENSITY LIPOPROTEIN

RECEPTOR-1 (LOX-1) AND NITRIC OXIDE

LEVELS IN ACUTE ISCHEMIC STROKE:

RELATIONSHIP WITH TOAST SUBTYPES.

นพ. อ�เหมด ร�ชด


คณะแพทยศาสตรโรงพยาบาลธรรมศาสตร

เฉลมพระเกยรต

Introduction:LOX-1contributestothedevel-

opment of atherosclerosis and increased risk of

stroke.NOhasanti-thromboticandanti-inflammatory

properties.Results fromprevious studies remain

controversial.

Objectives:Theaimofthisstudywastoevalu-

ateserumLOX-1andNOlevelsinacuteischemic

strokeandrelationshiptostrokeetiologyaswellas

itsroleaspotentialbiomarker.

MaterialsandMethods:Asecondarydescrip-

tiveanalysisusingpreviousdatafrom“Biomarkers

andbloodpressure variability in acute ischemic

stroke”.WeperformedananalysisofserumLOX-1

andNOlevelsinThaipatientswithacuteischemic

strokewithin24hoursafterstrokeonsetanddeter-

minewhetherlevelscorrelatewithstrokesubtype.

LOX-1andNOlevelsweremeasuredin48patients

withacuteischemicstroke.Strokesubtypeswere

classifiedaccordingtoTOASTclassification.

Results:Ofthe48patients,17hadSVO,11

withCE, 8with LAA and 12 had undetermined

causes.39hadanteriorcirculationstrokes,8with

posteriorcirculationstrokeand1patientwithboth

anterior andposterior circulation stroke.Patients

withLAAshowedatrendtowardshigherlevelsof

LOX-1levelsbutnotNOlevels.PlasmaNOlevels

was not associatedwith any subtype of stroke.

(Fullstatisticalanalysiswillbesubmittedwiththe

completepaperon27/01/47)

Conclusion:Our study suggests that LOX-1

levelswere increased in Thai patientswith LAA

stroke andmaybe a potential biomarker during

acutephase.


MULTIVARIATE PREDICTING COGNITIVE

FUNCTIONS IN THAI PATIENTS WITH

CHRONIC OBSTRUCTIVE

PULMONARY DISEASE FROM

PaCO2 PaO2

พญ. ทบทม จงสววฒนวงศ


คณะแพทยศาสตรมหาวทยาลยสงขลานครนทร

Introduction :ChronicObstructivePulmonary

Disease anddementia are both important health

problems.Therewerereportsthatthesetwodiseas-

esmayberelated.Therelationshipmaybeworking

throughabnormallevelofoxygenorcarbondioxide.

Objective:Todocumentcorrelationbetween

PaCO2,PaO2andcognitive test relation and to

predictcognitivefunctiontestresultsfromPaCO2

andPaO2amongpatientswithchronicobstructive

pulmonarydisease.

Methods : Patients with stable COPDwere

included.Arterial bloodgaswasperformed tode-

terminePaO2andPaCO2.Cognitive functionwas

assessedwith the ThaiMental State Examination

(TMSE),MontrealCognitiveAssessment(MoCA)Thai

version,Verbalfluencytest,Clockdrawingtest.Cor-

relationtestandmultivariateanalysiswereconducted.

Results:26.3%ofthe76eligiblesubjectsmet

criteriafordementia.Nosignificantdifferenceinlev-

elsofPaO2andPaCO2wasdetectedbetweenthe

dementedandnon-dementedgroups.Simplecor-

relationanalysisrevealednosignificantcorrelation

betweenthelevelofbotharterialbloodgaspressure

and the cognitive function test results.However,

undermultivariateanalysis,PaCO2andeducation

were significant predicting factors for TMSE and

MoCA,whereasPaO2andageshowednosignifi-

canteffects.Thedifferencebetweenofresultsfrom

simpleanalysisandmulti-variateanalysiswasdue

tonegativeconfoundingeffectofeducation.

Conclusion : Arterial PaCO2maybemore

importantthanPaO2intheprocessleadingtode-

rangementofcognitivefunctionsinCOPDpatients.


อตร�ก�รเกดภ�วะอ�ก�รสมองเสอมภ�ยหลงก�รเกดโรคหลอกเลอดสมองตบตน ในโรงพย�บ�ลจฬ�ลงกรณ

นพ. สทธพนธ จนทรพงษ


คณะแพทยศาสตรจฬาลงกรณมหาวทยาลย

บทนำา:โรคหลอดเลอดสมอง(stroke)เปนปญหาทพบบอย ภายหลงเกดโรคหลอดเลอดสมองตบตน ผปวยจะเกดภาวะความพการตามมาเชนเปนอมพาตครงซกการพดหรอการกลนผดปกตไปนอกจากความพการทเหนชดเจนดงกลาวแลว ผปวยสวนหนงจะมความผดปกตทางสมองอนๆทาใหเกดอาการทางสมองเสอมภายหลงการเกดโรคหลอดเลอดสมอง(poststrokedementia,PSD)การเกดภาวะดงกลาวมกถกมองขามไป เนองจากแพทยหรอผดแลมกจะสนใจในเรองความพการอนทางรางกายมากกวาซงภาวะสมองเสอมภายหลงการเกดโรคหลอดเลอดสมองนนมกจะมผลกระทบตอผปวยในหลายดานทาใหการดแลและรกษาผปวยในกลมนมความยากลาบากมากกวาผปวยโรคหลอดเลอดสมองทวไป วตถประสงค:เพอศกษาอตราการเกดภาวะสมองเสอมภายหลงการเกดโรคหลอดเลอดสมองตบตน และปจจยเสยงทมความสมพนธกบภาวะดงกลาว วสดและวธการ : การศกษาใชสถตเชงพรรณนาแบบตดตามไปขางหนาของผปวยในโรงพยาบาลจฬาลงกรณหลงจากไดรบการวนจฉยเปนโรคหลอดเลอดสมองตบตนท3ถง6เดอนในชวงเดอนพฤษภาคมพ.ศ.2556ถงเดอนตลาคมพ.ศ.2556จานวนทงหมด76ราย ผลการศกษา:กลมตวอยางทงหมด76รายผปวยทเกดภาวะสมองเสอมภายหลงการเกดโรคหลอดเลอดสมองตบตนมจานวนทงสน 14 ราย (18.4%)ภาวะดงกลาวพบในชวงอาย70-79ป6ราย(7.9%)ในชวงอาย60-69ป5ราย(6.5%)และในชวงอาย50-59ป3ราย(4%) ไมพบภาวะดงกลาวในชวงอาย 40-49ป พบวาภาวะดงกลาวพบในผปวยเพศชาย6ราย(7.9%)พบในผปวยเพศหญง8ราย(10.5%)และพบวาในกลมผปวยทเกดภาวะสมองเสอมภายหลงการเกดโรคหลอดเลอดสมองตบนนเมอพจารณาตาแหนงของรอยโรคหลอดเลอดสมองตบพบวา เกดจากการตบตนของหลอดเลอดเสนใหญ9ราย(64.3%)เกดจากการตบตนของหลอดเลอดสมองเสนเลก 5 ราย (35.7%)และเมอพจารณาเปรยบเทยบตาแหนงของรอยโรคในแตละประเภทพบวาในกลมทเกดจากการตบตนของหลอดเลอดสมองเสนใหญมสดสวนของรอยโรคของสมองซกซาย 5 ราย (55.5%)รอยโรคของสมองซกขวา4ราย(44.5%)สวนในกลมทเกดจากการตบตนของหลอดเลอดสมองเสนเลกมสดสวน

ของรอยโรคท internalCapsuleดานซาย3 ราย(60%)รอยโรคทThalamusดานซาย1ราย(20%)รอยโรคทinternalcapsuleดานขวา1ราย(20%)และเมอพจารณาภาพรงสวนจฉยของสมองพบวามการเหยวของสมองเดนบรเวณTemporallobe8ราย(57.1%)มการเหยวของสมองโดยทว4ราย(28.6%)มรอยโรคบรเวณSubcorti-calwhitematter8ราย(57.1%)และในกลมผปวยดงกลาวพบวามโรคประจาตวเปนโรคความดนโลหตสง 11ราย(78.6%)เปนโรคเบาหวาน8ราย(57.1%)เปนโรคไขมนในเลอดสง7ราย(50%) สรป :พบผปวยเกดภาวะสมองเสอมภายหลงการเกดโรคหลอดเลอดสมองตบตนจานวน14ราย(18.4%)และพบวาภาวะดงกลาวพบมากขนในชวงอายทมากขนและพบในผปวยเพศหญงมากกวาเพศชาย และพบวาภาวะดงกลาวมความสมพนธกบโรคหลอดเลอดสมองตบตนของหลอดเลอดเสนใหญมากกวาหลอดเลอดเสนเลกและผปวยทไดรบการวนจฉยภาวะสมองเสอมภายหลงการเกดโรคหลอดเลอดสมองตบตนนนพบวามภาวะสมองเหยวหรอรอยโรคของสมองอยเดม และในกลมผปวยดงกลาวสวนใหญจะมปจจยเสยงเปนโรคความดนโลหตสงโรคเบาหวานและโรคไขมนในเลอดสง


ก�รศกษ�คว�มสมพนธระหว�งคว�มรนแรงของ

อ�ก�รออนแรงประเมนโดยฟกเมยเยอรกบค�ดชนก�รกระจ�ยของนำ�ในรอยโรค

หลอดเลอดสมองตบในผปวยเพยวรมอเตอรล�คน�ซนโดรม

นพ. ณฐพล เรยบเลศหรญ



บทนำา:โรคหลอดเลอดสมองเปนปญหาสาธารณสขทพบมากขนในเวชปฏบตผลกระทบจากโรคหลอดเลอดสมองททาใหมอาการออนแรงของแขนขา ทาใหมขอจากดในการควบคมการทางานของกลามเนอแขนขาและมความลาบากของการเคลอนไหว ไดมการพฒนาเทคนคการตรวจภาพสมองดฟฟวชนเทนเซอรอมเมจจงซงสามารถตรวจพบความผดปรกตหรอการเปลยนแปลงของเนอเยอในระดบจลภาคโดยอาศยการตรวจวดการเคลอนทของโมเลกลนาในเนอเยอ ในการศกษานจงมแนวคดทจะใชหลกการของดฟฟวชน เทนเซอร อมเมจจงในการพยากรณความรนแรงของอาการออนแรงในผปวยโรคหลอดเลอดสมองจากการขาดเลอด วตถประสงค: เพอศกษาวาความรนแรงของอาการออนแรงทเกดจากโรคหลอดเลอดสมองตบมความสมพนธกบคาดชนการกระจายของนาในรอยโรคสมองขาดเลอดในบรเวณรอยโรคเนอสมองขาดเลอดหรอไม วสดและขนตอนการทำา: เปนการศกษาวจยเชงวเคราะหแบบภาคตดขวางโดยศกษากลมผปวยทไดรบการวนจฉยเปนโรคหลอดเลอดสมองเฉยบพลนทมลกษณะทางคลนกเปนเพยวรมอเตอรลาคนาซนโดรมภายในระยะเวลาไมเกน 72 ชวโมงโดยผปวยจะไดรบการประเมนดวยฟกเมยเยอรและไดรบการถายภาพคลนแมเหลกไฟฟาเทคนคดฟฟวชนเทนเซอรอมเมจจงแลวนามาศกษาหาความสมพนธระหวางคะแนนของการประเมนแบบฟกเมยเยอรและคาดชนการกระจายตวของนาในเนอไดแกแฟรคชนแอนโสโทรปมนดฟฟวซตวตแอกเซยวดฟฟวซตวตและเรเดยวดฟฟวซตวตโดยใชวธความสมพนธของเพยรสน ผลการศกษา: มผเขารวมการศกษาทงหมด 9รายโดยเปนเพศชาย6รายและเพศหญง3รายโดยอยมอายเฉลย60.89±13.01ปจากการศกษาถงความสมพนธระหวางดชนคาการกระจายตวของนา แฟรคชนแอนโสโทรป มนดฟฟวซตวต แอกเซยวดฟฟวซตวตและเรเดยวดฟฟวซตวตจากการถายภาพรงสแมเหลกไฟฟาเทคนคดฟฟวชนเทนเซอรอมเมจจงกบการประเมนภาวะออนแรงดวยการประเมนแบบฟกเมยเยอรพบวาการวดคาการกระจายตวของนาดวยมนดฟฟวซตวตและเรเดยวดฟฟวซตวตมความสมพนธกบการประเมนภาวะออนแรงดวยฟกเมยเยอรอยางมนยสาคญทางสถต

(R=0.679,P<0.05;R=0.682,P<0.05ตามลาดบ)สวนแอกเซยวดฟฟวซตวต มความสมพนธกบการประเมนภาวะออนแรงดวยการประเมนแบบฟกเมยเยอรเขาใกลนยสาคญ(R=0.643,P=0.062)แตแฟรคชนแอนโสโทรปมความสมพนธกบการประเมนภาวะออนแรงดวยการประเมนแบบฟกเมยเยอร เปนลกษณะความสมพนธเชงลบแตไมมนยสาคญ(R=-0.559,P>0.05) สรป:ดชนการกระจายของนาในรอยโรคมนดฟฟวซตวตและเรเดยวดฟฟวซตวตมความสมพนธกบความรนแรงของการออนแรง อยางมนยสาคญคาแอกเซยวดฟฟวซตวตมความสมพนธกบความรนแรงของการออนแรงเขาใกลนยสาคญสวนแฟรคชนแอนโสโทรปมความสมพนธเชงลบกบความรนแรงของการออนแรงแตไมมนยสาคญดงนนเราอาจใชคามนดฟฟวซตวตและเรเดยวดฟฟวซตในการประเมนความรนแรงของอาการออนแรงทางคลนกในผปวยโรคหลอดเลอดสมองได


THE NEUROMYELITIS OPTICA SPECTRUM

IN THAILAND; DOES NEUROMYELITIS

OPTICA AMONG THAI ALTER CAUCASIAN?

พญ. ขนษฐ� สวรรณศรนนท



Introduction:IncontrasttoMultipleSclerosis,

NeuromyelitisOpticaisrelativelycommoninnon-

whites and populationswith aminor European

contributiontotheirgeneticcomposition.WestIn-

dians(27%),Japanese(20-30%),andeastAsians,

includingHongKongChinese(36%),Singaporeans

(48%).Moreover,NeuromyelitisOptica inAsia is

thoughttohavedifferentclinicalcharacteristicsfrom

NeuromyelitisOpticainthewesterncountries.

Objectives:Toexploreclinicalmanifestations

anddisabilityofpatientswithNMOandNMOSD

at the King ChulalongkornMemorial Hospital

(KCMH),RedCrossSociety,FacultyofMedicine,

ChulalongkornUniversity, Thailandandcompare

thosefeaturestoCaucasianpatients

MaterialsandMethods:Thiswasaretrospec-

tivereviewofthepatientswithNMOandNMOSD

who attended at theNeurologic clinic, KCMH,

Thailandbetween2009and2014.Thepatientswho

hadpositiveonserumanti-AQP4antibodiesand

were followedby thecriteriaofWingerchuketal

2006.ThespectrumdisordersofNMOwereclinical

syndromesthatwerecategorizedbythespectrum

disordersofWingerchuketal2007.

Results:Of the 20 patientswithNMOand

NMOSDaccordingtothecriteriawerefemalewith

themeanageatonsetof38years.Eighty-fiveper-

centofthepatientswereNMO.Thediseasedura-

tionwas9.5yearsinaverageand50%ofthemwere

atleast5years.Mostoftheclinicalsyndromeswere

myelitis(45%)andopticneuritis(30%).CSFfind-

ingswereabnormalin20%.MRIbrainlesionswere

confinedaroundperiependymalarea in35%and

MRIspinalcordhadlongitudinalextensivelesion

in70%.Only20%and40%ofcaseshadsevere

visualimpairmentandwereambulatorywithaids,

respectively.Themajorityofsuccessfultreatment

foracuterelapseandrelapsepreventionwerepulse

Methylprednisoloneandazathioprine,respectively.

Conclusion:TheCSFabnormalityandtheless

progressionofthediseaseofthemajorityofNMO

andNMOSDpatientsattheKCMHwhencompared

toCaucasianpatientsshouldbeexploredtoidentify

geneticpredisposition,riskfactorsand/oretiology.


ปจจยเสยงของก�รเกดซำ�ของโรคหลอดเลอดสมองตบตนในโรงพย�บ�ลจฬ�ลงกรณ

พญ.ณฐธด� สรสวด



บทนำา : โรคหลอดเลอดสมอง (stroke) เปนโรคทพบบอยและเปนสาเหตของการเสยชวตอนดบตนๆของประชากรโลก และเปนปญหาสาธารณสขทสาคญมากปญหาหนงของประเทศไทย ทาใหสญเสยทรพยากรบคคลและงบประมาณของประเทศเปนจานวนมากการควบคมปจจยเสยงมความสาคญในการปองกนการเกดโรคหลอดเลอดสมอง โดยเฉพาะอยางยงในผปวยทเคยเปนโรคหลอดเลอดสมองมาแลวจะมความเสยงของการเปนซามากกวาคนปกต วตถประสงค:เพอศกษาปจจยเสยงของการเกดโรคหลอดเลอดสมองตบตนและการเกดซาและระยะเวลาของการเกดซา วสดและวธการ: การศกษาใชสถตเชงพรรณนาแบบยอนกลบของผปวยในของโรงพยาบาลจฬาลงกรณทเปนโรคหลอดเลอดสมองตบตนทงปพ.ศ.2554จานวน379 รายการศกษาพจารณาสถตของภาพรวมและของประเภททแบงตามจานวนครงของการเกดโรคและประเภททแบงตามการจาแนกของTOAST ผลการศกษา: กลมตวอยางทงหมดจานวน 379รายผปวยทเปนโรคหลอดเลอดสมองตบตนซามจานวนทงสน77ราย(20.3%)ปจจยเสยงทพบสงสด3อนดบแรกในกลมตวอยางคอภาวะความดนโลหตสง(64.1%)ภาวะไขมนในเลอดสง (39.6%) และโรคเบาหวาน (31.9%)ประเภทตามการจาแนกของTOASTทมสดสวนมากทสดคอlargearteryatherosclerosis(37.47%)ตวแปรทมความสมพนธอยางมนยสาคญทางสถตกบการเกดโรคซาคอประเภทประเภทlargearteryatherosclerosisมโอกาสเกดซา2.58เทาเมอเทยบกบsmallarteryocclusion(95%CI:1.17–5.69,p=0.019)ประเภทcardioem-bolismมโอกาสเกดซา3.49เทาเมอเทยบกบsmallarteryocclusion(95%CI:1.45–8.39,p=0.005)หลงจากผปวยเปนโรคหลอดเลอดสมองตบตนครงแรก ผปวยจานวนมากไมไดควบคมปจจยเสยงใหดเทาทควร ผปวยทสามารถควบคมทงsystolicbloodpressureและdi-astolicbloodpressureใหนอยกวา140มลลเมตรปรอทและ90มลลเมตรปรอทตามลาดบมเพยง31.2%,ทควบคมคลอเลสเตอรอลชนดLDLในเลอดใหนอยกวา100มเพยง54%,สาหรบคาINRมผปวยเพยง53.8%เทานนทอยในเกณฑทตองการคอ 2-3 เมอพจารณาเปรยบ

เทยบปจจยเสยงในแตละประเภทประเภท largearteryatherosclerosis มสดสวนของผปวยทมภาวะความดนโลหตสง(71.8%,p=0.002)และโรคเบาหวาน(40.8%,p=0.016)สงทสดประเภทsmallarteryocclusionมสดสวนของผปวยทมภาวะไขมนในเลอดสง(53.8%,p=0.002)สงทสดประเภทcardioembolismมสดสวนของผปวยทมโรคหวใจหองบนสนพลว (72.6%,p<0.001)และโรคลนหวใจ(25.8%,p<0.001)สงทสดผปวยทเปนโรคซาครงทหนงภายใน1และ4ปมจานวน22.97และ 59.46%ตามลาดบ ผปวยทเปนโรคซาครงทสองภายหลงจากการเปนโรคซาครงทหนงภายใน1และ3ปมจานวน73.33และ86.67%ตามลาดบ สรป: ผปวยทเปนโรคหลอดเลอดสมองตบตนซาจานวนทงสน77ราย(20.3%)ตวแปรทมความสมพนธกบการเกดโรคหลอดเลอดสมองตบตนซาอยางมนยสาคญทางสถตคอประเภทตามการจาแนกของTOASTประเภททมสดสวนมากทสดคอ large artery atherosclerosisและมอตราการเกดโรคซาสงกวาประเภท small arteryocclusionถง 2.58 เทาปจจยเสยงทมความถสงสด 3อนดบแรกคอภาวะความดนโลหตสงภาวะไขมนในเลอดสงและโรคเบาหวานตามลาดบหลงจากผปวยเปนโรคหลอดเลอดสมองตบตนครงแรกผปวยจานวนมากไมไดควบคมปจจยเสยงใหดเทาทควรผปวยสวนใหญเกดโรคซาภายใน4ป


DETERMINATION OF CLINICAL RISK

FACTORS IN HLA-B*1502

CARRIERS TO IDENTIFY HIGH RISK

INDIVIDUALS.

พญ. ปณชย� นอยวงศ



Objective:ToascertaintheincidenceofHLA-

B*1502 carrier andwhether there are common

clinical risk factors among them. The resultswill

help identifyhighrisk individuals tobetestedfor

HLA-B*1502carrier in current situation of limited

testaccessibility.

Methods:Weretrospectivelyanalyzedallpa-

tientswhohadHLA-B*1502 testingperformed in

KingChulalongkornMemorialHospitalduringMay

2010throughMay2013.Chartreviewandtelephone

interviewwereemployedtocompleteallrequired

data.Case-controlanalysistoidentifycommonrisk

factorsamongHLA-B*1502carriersusingodd-ratio

wasperformed.

Results:352patientsarerecruited.Only296

patientswhoserequireddatawascompletedwere

included for analysis.Among thesepatients age

wasbetween2- 86 years old,male: femalewas

0.77.41(13.9%)patientswereHLA-B*1502carri-

ers.AuthenticThaiancestrywasidentifiedin81%of

thepatients,whiletheothersweremixedbetween

Thai and other Asian races.69(23.3%) patients

experienceddrugallergy;45(65.2%)ofthemwere

allergic to antiepileptic drugs (AEDs) forwhich

mostly(39(86.7%)patients)werearomaticAEDs.

10(14.3%)patientsdeveloped severe cutaneous

allergic reactions(SCARs).Therewasa trendofa

historyofpreviousSCARsinHLA-B*1502carriers,

eventhoughitdidnotreachstatisticalsignificance.

CurrenttakingLevetiracetamwascommonamong

HLA-B*1502 carriers as opposed to non-HLA-

B*1502withstatisticalsignificance(Oddsratio2.69,

P-value0.018)

Conclusions:Therewasnocommonclinical

risk factorsamongHLA-B*1502carriers.Tohelp

identifyindividualswhoareathighrisktodevelop

SCARs.However,therewasatrendtowardshigher

numberofindividualswithhistoryofpreviousdrug

allergy in HLA-B*1502 carriers.Current taking

Levetiracetamwascommon in the carriers likely

refecting thecommonalternativedrug incaseof

HLA-B*1502testingpositivity.

Keywords: clinical risk factor,HLA-B* 1502

positivity


PREVALENCE OF SMALL FIBER

NEUROPATHY IN EACH SEVERITY

STAGING OF IDIOPATHIC

PARKINSON DISEASE EVALUATE BY

QUANTITATIVE SENSORY TESTING, CROSS SECTIONAL INVESTIGATIONAL

STUDY

พญ. ณฏฐญ� ศรธรรม

หนวยประสาทวทยากองอายรกรรม

โรงพยาบาลพระมงกฎเกลา

Introduction: Small fiber neuropathy (SFN)

has higher proportions in idiopathic Parkinson

disease(IPD)andunclearetiology.

Objectives: ToassessprevalenceofSFN in

eachstagingofIPDandevaluatedbyQuantitative

Sensory Testing(QST) compare reference range

with normal population and assess contributing

factorofSFNbyQSTinIPD.

MaterialsandMethods:Inthiscrosssectional

investigational study,we recruitedpatients aged

40-80yearsandhadaverifieddiagnosisofIPDby

UKPDSBBfromPhramongkutklaoHospitalbetween

March2013toAugust2013.WedidQSTin28con-

secutive IPDpatientsand11normalpopulations

andfindcontributingfactors.

Results: Prevalence of SFN fromQST 26

patients(93%ofallconsecutiveIPD)compared

withnormalcontrolresultandmostlyinvolvedboth

handandfoot20patients(76.9%)andthefoothad

nosignificantdifferencesineachseveritystaging

classifiedbyMHY(P=0.070)andmostlyfindingsin

stage1and1.5.Sixteenpatients(61.5%ofIPDwith

SFN)haddefiniteneuropathicsymptomsandsigns.

Abnormalthermalsensationandpainstimulimostly

hypoesthesiaandhypoalgesiainvolvedinhand(24

casese,86%)morethanfootpart(22casese,79%)

andnocontributingfactorweresignificantlycorre-

latedtoSFNincluding,vitaminB12level,duration

anddoselevodopa.

Conclusion:ThegreaterprevalenceofSFNby

QSTinIPDcomparedwithnormalcontrolandnot

significantdifferencewitheachstagingofIPDby

MHYstagingimplytoneuropathyoccurallstageof

IPDespeciallystage1and1.5andnocontributing

factorweresignificantlycorrelatedSFNinIPD.

Keyword:IdiopathicParkinsondisease,small

fiberneuropathy,quantitativesensorytest.


THE COMMUNITY-ACQUIRED

BACTERIAL MENINGITIS IN

ADULTS IN PHRAMONGKUTKLAO

HOSPITAL: A RETROSPECTIVE

DESCRIPTIVE STUDY

พญ. กมลรตน พลไวย


โรงพยาบาลมงกฏเกลา

Objectives:Todeterminecausativepathogens,

clinicalmanifestations,predisposingfactors,CSF

findings,morbidity andmortality rates in acute

community-acquiredbacterialmeningitisinadults

admittedtoPhramongkutklaoHospitalovera2.5-

yearperiod

MaterialsandMethods:Allpatientsaged16

years or olderwith acutebacterialmeningitis in

Phramongkutklao hospital from June 1, 2011 to

October31,2013wereenrolled.Medicalrecords

werereviewedincludingpatients’characteristics,

presentingsymptoms,predisposingfactors,hemo-

culture,CSFfindings,CSFantigenttestandCSF

culture,morbidityandmortality.Datawereanalyzed

usingdescriptivemethodsandANCOVAstatistics.

Results: Streptococcuspneumoniaeaswell

asStreptocoocusagalactiarepresentedthemost

commonorganism.Theresultssuggestthatcur-

rent treatmentguidelines for bacterialmeningitis

targetingthemajorpathogeniccausesarepracti-

callyappropriate.Elderaged,numberofunderlying

disease,hypertension,oldTBinfection,osteoarthri-

tis associatedwith poor outcome.Younger aged

associatedwithgoodoutcome.

Conclusion:Streptococcuspneumoniaewas

themost common organismaswell as Strepto-

coocusagalactia.


PREVALENCE OF CEREBRAL

MICROBLEEDS IN PATIENTS WITH

ALZHEIMER’S DISEASE.

นพ. ธต ชนะจตพนธ


โรงพยาบาลพระมงกฏ

Introduction:CMBhavebeenrecognizedas

amarkerofmicroangiopathyobtainingdiagnostic

andprognosticimplications.Cerebralamyloidan-

giopathyandhypertensionarecommonetiologies

ofCMB.CMBsareincreasinglyidentifiedMRIfind-

ings in individualswith cerebrovasculardisease,

dementia,andalso innormalageing.CMBhave

beenconsideredbeingapredictorofstrokeand

dementingsyndromes.

Objectives:Thisstudyistoexplorethepreva-

lenceofCMBandfactorsrelatedtothepresence

ofCMBinThaipatientspresentedwithADwithor

withoutcerebrovasculardiseaseinneurologyclinic,

PhramongkutklaoHospital.

Materials and Methods:A cross-sectional

studywasconductedincalculatedsamplesizeof

58caseswithadiagnosisofAlzheimer’sdiseasein

PhramongkutklaoHospital.Allsubjectsunderwent

3 teslabrainMRI includingT2WandT2gradient

echo.Baselinecharacteristicswerecollectedand

MRI imageswerereviewedforCMBs.Test-retest

reliabilitywasstudiednestedinthecross-sectional

study.Patients’factorsandthepresenceofCMBs

wereevaluatedbyunivariateandPearson’scorrela-

tioncoefficientanalyses.

Results:Of58subjects,CMBweredetectedin14

cases(24.13%).Factorsincludingseverityofdementia,

evidenceof cerebrovasculardiseaseandprevious

intracerebralhemorrhagewereassociatedwith the

presenceofCMB(p=0.008,0.001,0.01respectively).

Moreover,CMBintheleftfrontallobewasnegatively

relatedwithseverityofdementia(p=0.031).

Conclusion:CMBarefrequentlyobservedin

patientswithADandcasesaffectedbycerebrov-

asculardiseasearemorelikelytohaveCMB.CMB

intheleftfrontallocationisnegativelyassociated

withseverityofdementia.


PREVALENCE OF PERIOPERATIVE

STROKE IN PATIENTS UNDERGOING

GENERAL SURGERY IN RAJAVITHI

HOSPITAL

นพ.ณฐวฒ เกษทอง

หนวยประสาทวทยากลมงานอายรศาสตร

โรงพยาบาลราชวถ

Background:Perioperativestrokeiscomplica-

tioningeneralsurgerywithpreviousreportedrate

0.07-0.7%.Inspiteofitsrarity,itimpactsmorbidity

andmortality.

Objective:Tostudytheprevalenceofperiop-

erativestrokeinpatientsundergonegeneralsurgery

inRajavithiHospital.

Methods :Retrospectivedescriptive cohort

studycollecteddatawhichwascompatiblewithin-

clusioncriteriafromdepartmentofgeneralsurgery,

orthopedics,obstetricsandgynecology,ophthal-

mologyandotolaryngologyheadandnecksurgery

fromOctober2007-September2013.Alldatawere

collected fromadmission records and analyzed

to study prevalence,mean, standard deviation,

median.Differenceincontributingfactorsbetween

agroupwithandwithoutmajorvascularcomplica-

tionsanddeathwithin30daysaftergeneralsurgery

wasanalyzedbychi–squaretestorFisher’sExact

testandindependentT-testorMann-WhitneyUtest.

P-valueof<0.05wasconsideredtobestatistically

significant.

Results : 20patients enrolled from90,704

patients undergonegeneral surgery. Thepreva-

lence of perioperative stroke in general surgery

was0.02%andperannumwas0.022%,0.020%,

0.026%,0.025%,0.013%and0.026%respectively.

10patients(50%)weremale.Themeanagewas

66.33±13.88 years.Hypertensionwas themost

commonunderlyingdisease (50%).Dyslipidemia

andhistoryofeverusedsmokingis35%ineach.

Cardiovasculardisease(coronaryarterydisease,

valvularheartdisease,peripheralvasculardisease

andatrialfibrillation)20%.Meanoperationtimewas

243.10±169.91minutes.Meanonsetofstrokeafter

surgerywas5.85±8.28daysandmedianwas2.0

days.Allpatientswereinvestigatedbycomputed

topography scan.Stroke typeswere ischemic in

17patients (85%)andhemorrhagic in3patients

(15%). 14 patients (70%) had other concurrent

surgicalcomplications.6patients(30%)hadmajor

vascularcomplicationswithin30daysaftersurgery

withdeathin3patients(6%).Comparingbetween

patientsgroupwithandwithoutmajorvascularcom-

plicationsanddeathwithin30daysaftergeneral

surgery,Meanbodymass indexwas19.43±2.55

kg/m2intheformergroupcomparedto24.70±4.16

kg/m2inthelattergroup(P=0.021).Therewasno

differenceinotherfactorsbetween2groups.

Conclusion:0.02%ofpatientundergoinggen-

eralsurgeryinRajavithihospitalhaveperioperative

stroke.Thisprevalenceislowertopreviousstudies.

Furtherstudyshouldbedonewithmoreenrolled

subjectandprospectively.


PREVALENCE OFDEPRESSIVE

DISORDER IN MIGRAINEUR AT

RAJAVITHI HOSPITAL SINCE 2005 - 2013

นพ. ศรพรรษ โอเจรญ

หนวยประสาทวทยากลมงานอายรศาสตร

โรงพยาบาลราชวถ

Introduction :Migraine is is associatedwith

impair quality of life and socioeconomicburden.

Therewerealotofstudiesthatconfirmedastrong

associationbetweenmigraineandmajordepres-

sion.Depressivedisordersweretheleadingcause

ofdisabilityworldwide.Theobjectiveofthisstudy

istofindprevalenceofdepressivedisorderinmi-

graineurs.

MaterialsandMethods:

Cross sectional study ofmigrainepatients.

Questionnairewerecollectedwith information.all

datawereanalyzedbystudymean,medianand

standarddeviationwereanddifferencebetweenthe

groupwereanalyzedbychi-squaretest.pvalue<

0.05.wasconsideredtobestatisticallysignificant.

Results:350patientswererecruited,49pa-

tientswereexcluded.Migrainewithaurawerepre-

sentedin98participants(32.6%).Therewere10

participantswhohadchronicmigraine.Nonehad

fulfilledcriteria for diagnosisof majorepressive

disorders

Conclusion:Nomigraineurfulfilledcriteriaof

major depressivedisorders. Further prospective

studymaybeneeded


MRI ENHANCEMENT AND RESTRICTED

DIFFUSION OF THE OPTIC NERVE IN

OPTIC NEURITIS AND INFILTRATIVE OPTIC

NEUROPATHY

พญ.ภควร สว�งเนตร


คณะแพทยศาสตรรามาธบดมหาวทยาลยมหดล

Introduction :Theopticnerve iscoveredby

opticnervesheath(ONS).PathologiesoftheONS

canoccurtogetherwithopticnervediseasesbut

sometimesinisolation.However,itcanbedifficult

todifferentiateopticperineuritisfromopticneuritis

clinicallyasbothofthemcanpresentsimilarlywith

signsofopticneuropathy.ConventionalMRIsofthe

orbitwithfatsuppressionclearlyidentifypathologies

oftheopticnerve,ONS,orbothofthemtogether(op-

ticnervesheathcomplex=ONSC).Weconducted

this study in order to findaway to reacha right

diagnosiswithoutdoingtoomanytests. Contrast

enhancementand restricteddiffusionof theoptic

nerve inpatientswithopticneuritisand infiltrative

opticneuropathywereinvestigatedinthestudy.

Objective

To study the enhancement pattern and re-

stricteddiffusionoftheopticnerveinpatientswho

experiencedopticneuritis(ON)andinfiltrativeoptic

neuropathy.

Method

Thiswasaretrospectiveobservationalstudy

performedinRamathibodihospital.Fifty-oneeyes

wererecruited.Patients,whodevelopedclinicalop-

ticneuropathyandabnormalopticnerveenhance-

mentonmagneticresonanceimagings(MRIs),were

included in the study. Theyweredivided into 3

groupsthatwereseropositveNMO-IgGopticneuri-

tis(NMO+ON,n=11eyes),seronegativeNMO-IgG

opticneuritis(NMO-ON,n=20eyes),andinfiltrative

opticneuropathy(n=12eyes).Controlsubjectshad

normalMRIsandvisualfunctions(n=8eyes).All

casesunderwentMRIscansoftheorbitusingfat

suppressionT1-weightedimagingswithgadolinium

anddiffusionweightedimages/apparentdiffusion

coefficient(DWI/ADC).Visualacuitywasmeasured

ineverycase.

Results

Therewasatendencyofopticnervesheath

(ONS) andONS complex enhancement in both

ONgroupsbutisolatedONSenhancementinthe

infiltrativegroup.Restricteddiffusionwasseenin

allpatientgroupsandrelatedtodiseaseseverity.

Thesensitivityfordetectingrestricteddiffusionwas

greatifVAwaspoorintheNMO+ONgrouporthe

enhancementwaslargeintheinfiltrativegroup.

Conclusions

Asfaraswewereaware,restricteddiffusionof

theopticnervefollowingNMO+ONandNMO-ON

wasreportedhereforthefirst time. Italsomight

helpdifferentiateONfrominfiltrativelesions.


MAGNETIC RESONANCE

IMAGING ABNORMALITIES IN

THAI PATIENTS WITH SEROPOSITIVE


นพ.เจษฎ� เกศว�

ภาควชาอายรศาสตรคณะแพทยศาสตรศรราช


Objective:Comparetheaccuracyofstandard

HooversignwithModifiedquantitativeHoovertestin

differentiationbetweenpareticandnonpareticleg

weaknessandcomparesensitivityandspecificity

ofstandardHooversign.

MaterialsandMethods:Thesubjectswere79

patients,40oforganiclegweaknessand39ofno

weakness.TotestthemodifiedquantitativeHoover

test,thepatientpressedthe“pareticleg”downon

thedigitalscale forvoluntaryphase.Thenraised

theother legagainstdownwardresistanceofthe

examinerandrecordedweightof“pareticleg”for

involuntaryphase .From this ratio,wecalculated

thetestaccuracybyROCcurve.Hoover’ssignwas

usedforcomparisoninthesamepatients.

Results:voluntary/involuntaryratioweredem-

onstratedbyROCcurve,wechoosethecutoffpoint

at1.025forsensitivity71.8%,specificity52.5%and

accuracy72%.Thesensitivity,specificity,positive

predictivevalueandnegativepredictivevalueof

standardHoovertestwere10%,79.48%,50%and

51.66%

Conclusion:Weappliedasimpledigitalscale

intheprocessofstandardHooversigninnormal

andorganicweaknessgroup.Wefoundsomedif-

ferences,butnotgoodenoughforgoodaccuracy

indifferentiatebetweenthesegroups.Furtherstudy

ofthisnewdiagnostictestshouldbetesttoprove

whetheritisusefulasabedsidetestthatcandiffer-

entiatebetweenorganicandnonorganicweakness

groups.Hooversignisnotthegoodtestindifferenti-

atebetweenthenormalandorganicweakness,as

shown in the result thatsensitivityandspecificity

werelow


RISK FACTORS FOR OBSTRUCTIVE SLEEP

APNEA IN PATIENTS MORE

THAN 65 YEARS OLD AND LESS THAN

65 YEARS OLD

นพ.ชน�พฒน ภทรมย



Purpose:Theobjectiveofthisstudyistocom-

pareriskfactors,clinicalcharacteristicsandpolys-

omnographicvariablesinpatientswithobstructive

sleepapnea(OSA)morethan65yearsoldandless

than65yearsold.

Methods:260patientswithobstructivesleep

apnea(OSA)whoweremorethan25yearsoldand

performedstandardpolysomnographysinceJanu-

ary2012toSeptember2013inSirirajSleepCenter,

SirirajHospitalwereincludedinthiscross-sectional

study.Medicalchartswerereviewedandanalyzed.

Results:No significant differencewas notedbe-

tween2 agegroups ingender, cerebrovascular

diseases,BMI, thyromentaldistance,neck,waist

andhip circumference, presenting symptomsof

OSA,most comfortable sleepposition,parasom-

nia,dreamingandexcessivedaytimesleepiness.

Cardiovasculardiseases,diabetes,hypertension,

sedativedrugsuse, early awakening, symptoms

ofrestlesslegssyndrome,periodiclegmovements

during sleep, depressive symptoms, inattention

were foundmore in the elderly significantly. In

moderatetosevereOSA,snoringwasfoundinthe

elderlylessthanthemiddle-agedsignificantly.

Conclusion:Certain clinicalmanifestations

in theelderlywithOSAaredifferent from that in

themiddle-aged.Thisstudymaybehelpfultoget

promptdiagnosisinatypicalfeaturesofOSA,es-

peciallyintheelderly.


TO DETERMINEIMPACT FACTORS

ON QUALITY OF LIFE AND PATIENT

SATISFACTION IN EPILEPSY CLINIC,

SIRIRAJ HOSPITAL

พญ. ทพยลด� บญชย



Objective: To determine impact factors on

quality of life andpatient satisfaction inEpilepsy

Clinic,SirirajHospital.

MaterialandMethods:150epilepticpatients

(aged18-78years)wereenrolled.Qualityoflifewas

assessedbytheQOLIE-31Thaiversion.Age,gen-

der,maritalstatus,educationlevel,economicsta-

tus,occupation,medicalinsurance,seizureonset,

epilepsyduration,seizurefrequency,seizuretype,

number of antiepilepticmedications,medication

sideeffect, traumarelated toseizureandpatient

satisfactionwereanalyzed.

Results:Meanofagewas39.8+13.6years

and56%werefemale.Mostpatientsweresingle,

employedandhadeducationlowerthanuniversity

level.Median of age of seizure onsetwas 19.5

years [0,61]with epilepsy duration of 12 years

[0,61].Half of patientswas treatedwith a single

antiepilepticdrugandhadseizurefreeduringthe

lastthreemonths.MeanoftotalQOLIE-31Thaiver-

sionscorewas68+12.ImpactfactorsontotalQO-

LIE-31Thaiversionscorewereseizurefrequency,

loweconomicstatusandfemalegender.ForQoL

subscale,seizurefrequencywasapredictorforall

subscalescoreexceptoverallQoLsubscale;low

economic status for seizureworry andcognitive

function;femalegenderforseizureworry,emotional

well-being,energy/fatigueandmedicationsideef-

fect;unemploymentforsocialfunctioning;married/

divorcedstatusformedicationsideeffectaswellas

overallpatientsatisfactionforoverallQoL.Overall

satisfactionishigh.Patientsdissatisfiedwithchang-

ingdoctorandwaitingtimeinclinic.

Conclusion:Our study confirms that seizure

frequency,loweconomicstatusandfemalegender

arestrongpredictorsofQOLinepilepticpatients.


OUTCOME OF PATIENTS WITH

INTRACEREBRAL HEMORRHAGE

ASSOCIATED WITH ANTITHROMBOTIC

MEDICATION (S)

พญ.ธก�นต หวงธำ�รง



Objective: Todeterminewhether the useof

antithromboticmedication(s)(ATs) affects 30and

90-daymortalityandclinicaloutcomeof intracer-

ebralhemorrhage(ICH)patients.

Methods:consecutiveICHpatientsadmitted

at SirirajHospital between 2005 and2011were

reviewed.Clinicaloutcomeat30and90-dayinpa-

tientswithandwithoutpriorATsuse(ATandNO-AT

group,respectively)werecompared.Outcomewas

determinedbyusingmodifiedRankinScale(mRS)

andGlasgowOutcomeScale(GOS).Pooroutcome

wasdefinedasmRS>2orGOS<4.

Results:Atotalof384patientswererecruited:

61.2%weremale, with amean(SD) age of 64

(+13.9)years.Therewere128patients (33.33%)

inATgroupand256patients(66.67%)inNO-AT

group.Mortalityrateat30and90-dayforATgroup

was17.6and27.3%(p0.026and0.001)withan

oddsratio(95%CI)of1.77(1.07–2.92)and2.33

(1.44-3.78). The 90-daymortality ratewas sig-

nificantly related toATs useafter adjustment for

covariates;OR(95%CI):2.04(1.01-4.12)butthe

ATsusedidnotrelateto30-daymortalityrate;OR

(95%CI):1.27(0.60,2.69).Pooroutcome(mRS>2)

wasdeterminedin73.4%inATand78.9%inNO-AT

group(p0.242).Therewasnosignificantdifference

ofpooroutcomeat30and90bymRS(p0.242and

0.232at30and90daysrespectively.

Conclusion:TheuseofAT(s)wasassociated

withhigherICHmortalityrateat90days,butnotat

30-day.Clinicaloutcomeat30and90dayswere

notsignificantlydifferent.


CAUSES AND ASSOCIATED RISK

FACTORS OF DEATH IN EPILEPTIC

PATIENTS AT PRASAT NEUROLOGICAL

INSTITUTE 10 YEARS EXPERIENCE DURING

2002-2012

นพ ณร�ดล โตวณะบตร



Introduction:Epilepsyisthecommonchronic

neurologicaldisorder.Patientwithepilepsyhavea

mortalityratesignificantlyhigherthangeneralpopu-

lationfrommultiplecausesofdeath.Objectiveof

thisstudyweretostudycharacterizeddemographic

features,Causesanddeterminetrendsinmortality

forimprovedsurvivalinpatientwithepilepsy.

Materials andMethods: This retrospective,

case-control trial study,enrolled84epilepsies to

comparedmultiple cause-of-deathmortalitydata

withepilepsy frommedical recordsbetweenthe

period2003-2012atPrasatNeurologicalInstitute.

The primary outcomewere causes of death in

Epilepsy.Whichwereclassifiedtobe3groups,1.

epilepsyunrelateddeaths, 2.relate to underlying

disease,3.epilepsy-relateddeaths.Thesecondary

outcomewereincludedrelatedfactorsinepileptic

patientwithdeath.

Results:Thecase fatality in thisstudywere

1.35%(28/2069cases).Wesuggestedassociated

risksofdeathfromepilepsysuchasoldageepilep-

ticpatients(62.25-80.50yrs.),highepilepsyageof

onset(59-78yrs.),causeofepilepsywassympto-

maticetiology,especiallystructurallesionandlong

lengthofstay(9-72.75days).Statusepilepticusthe

onlyonesignificantcauseofdeathinThisstudy.

Conclusion:Caused of death significance

related to status epilepticus, associated risks

were old age patients,high epilepsy age of

onset,symptomaticcausesofepilepsyespecially

structurallesionandlonglengthofstay.


EXTREME DELTA BRUSH: COMMON EEG PATTERN IN

ANTI-NMDAR ENCEPHALITIS AND

CLINICAL CHARACTERISTIC

นพ.ชลภวฒน ตรพงษ



Introduction:Anti-NMDARencephalitisisone

ofthemostcommonlimbicencephalitisthatasso-

ciatedwithautoimmuneorparaneoplasticcondi-

tion.SpecificEEGpatternwhichisassociatedwith

anti-NMDARencephalitis is “extremedeltabrush

(EDB)”.Thispatterncanbeseeninnormalpreterm

baby

Objectives:Toassessprevalenceofextreme

delta brush (EDB) EEGpattern in anti-NMDAR

encephalitis and clinical significantly in patients

admittedinPrasatNeurologicalInstitute.

MaterialsandMethods:Retrospectivestudy

of Thai patients in PrasatNeurological Institute

whosediagnosedofanti-NMDARencephalitissince

January2010-November2013.EEGtracingswere

analyzedandclinicalinformationwerecompared

betweenthegroupsofpresenceandabsenceof

EDB.

Results:Twentytwopatientswhodiagnosed

anti-NMDARencephalitiswereenrolled.EEGtrac-

ingswereavailablein18cases.Thestudyshowed

EDBpatternin11patients(61.1%),EEGseizurein

5patients(22.7%).Threeof4patientsinseizure

grouphadEDB(75%).ItseemsEDBpatternwas

moreidentifiedinstructurallesionofbrain(64.7%).

Four from5 availableEEG inpatientswhowere

dischargewithin2weeks,wereEDBgroup(80%).

Conclusion:PrevalenceofEDBpatterninanti-

NMDARencephalitispatientis61.1%.Noclinical

differencessignificantlyamongthegroupofpres-

enceorabsenceEDBpattern.


AWARENESS OF STROKE SIGNS AND

SYMPTOMS, AND RISK FACTORS IN

STROKE PATIENTS AND THEIR RELATIONS

นพ.วชระ วรตย�ภรณ



Introduction:Strokeisoneofthemajorcausesofdisabilityanddeath.Strokesignsandsymptomssuchas unilateralweakness, unilateral numbnessandspeechabnormalityareeasytoberecognizedbynormalpopulation. Objectives:Ourstudyaimedtodeterminethebasic knowledgeabout the strokewarning signs,symptoms, and risk factors in strokepatients andtheirwhichledthemtohospital. MaterialsandMethods:Weinterviewedischem-icstrokepatients,whowerediagnosedbyCT/MRIbrainandadmittedinstrokeunitwithin48hoursortheirrelations.Knowledgeaboutstrokewarningsignsandsymptomsandriskfactorswereassessed. Results:Forty-threepatientsand twenty-eightrelationswereinterviewed.Mostofthestrokepatientsandtheirrelationshadknowledgeofstrokewarningsigns.Butonly20.9%ofstrokepatientand35.7%oftherelationgrouphadknowledgeofappropriatetimetogohospital.Meantimeofonsettohospitalinthesepatientswere10hoursandonly7%usedEMSfortheirtransfer.Privatecarandtaxiwerethemostcommonvehiclesoftheirtransportation.Interestingly,only27.9%ofthepatientsand17.9%oftherelationsknowthehotlinenumber1669.Themostcommonriskfactorsthatwasrecognizedbythepatientsandrela-tionswashyperlipidemia.Patientsandrelationswitheducationbeyondhighschoolhadbetterknowledgeaboutstrokewarningsignsandriskfactors(p=0.008andp=0.042respectively).Themostinfluentmediawastelevisionandprofessionalpersonal. Conclusion:Most of patients and relationsknown thesignsandsymptomsof strokebutonlyfewpeopleknown that they shouldgo tohospitalassoonaspossible.EMSisnotfamiliarfortransferpatientswithstroke.Morepubliceducationofstrokeinformation and how to dealwithwhen they hadsymptomsisessential.EMStransfersystemshouldbere-organizedandpublicize.


ATYPICAL INITIAL PRESENTATION OF

NEUROMYELITIS OPTICA AND ITS

SPECTRUM DISORDER IN PRASAT

NEUROLOGICAL INSTITUTE:

RETROSPECTIVE STUDY

พญ.อจฉร�วลย ทองหยวก



Introduction:Neuromyelitisoptica(alsoknown

asDevic’sdisease)isanidiopathic,severe,astro-

cytopathicdiseaseof thecentralnervoussystem

thatpreferentiallyaffecttheopticnerveandspinal

cord.Atypical presentationshavebeen reported

includingintractablehiccup/vomiting,painfultonic

spasmandencephalopathyandPRESsyndrome.

Objectives: Todescribe thedemographic of pa-

tientswhose initialpresentationswereatypical in

neuromyelitisopticaanditsspectrumdisorder.

MaterialsandMethods:Retrospectivestudyof

patients:1)admittedtoorevaluatedatthePrasat

NeurologicalInstitutebetweenNovember,2009-

July,2013.2)assignedadiagnosisofneuromyelitis

opticaspectrumdisorder.3)excludedpatientswho

hadtypicalinitialpresentationofopticneuritisand/

ormyelitis.

Results:Of the 149 patientswithNMOSD

(NMO88,limitedNMO61),15patients(10%)were

included.

1.)intractablehiccup/vomiting(n=8;5.3%)2.)

chronicmyelopathicsymptoms(painfultonicspasm

orprogressivespasticitywithoutprecedingacute

myelopathy (n=6; 4%) and 3.) brain symptoms

(posterior reversible encephalopathy syndrome;

PRES)(n=1;0.7%).

Conclusion: Ten percent of NMO/NMOSD

cohortmaypresentwithatypicalsymptomsasthe

initial clinicalmanifestation including intractable

hiccup/vomiting,painful tonic spasm/progressive

spasticparaparesisandPRES.Demographicdata

isnotdifferfromtypicalNMO.


ก�รรกษ�อ�ก�รปวดศรษะ

รศ.นพ.พรชย สถรปญญ�

รศ.นพ.พรชย สถรปญญา

สาขาวชาประสาทวทยา ภาควชาอายรศาสตร

คณะแพทยศาสตร มหาวทยาลยสงขลานครนทร

ปวดศรษะเปนอาการทนาผปวยมาพบแพทยได

บอยๆอาการหนงสาเหตของอาการปวดศรษะมหลาก

หลาย ตงแตไมปรากฏเหตไปจนถงทมสาเหตรายแรง

แอบแฝงอย จาเปนตองอาศยแนวทางการตรวจวนจฉย

และการรกษาทเหมาะสมมประสทธภาพสาหรบผปวย

แตละราย

1. แนวท�งก�รวนจฉยอ�ก�รปวดศรษะในเวชปฏบตเปนอย�งไร

เราสามารถจาแนกผปวยปวดศรษะออกไดเปน 2

กลมหลกๆ ตามสาเหตอนจะสงผลตอการเลอกแนวทาง

ในการใหการวนจฉยและการรกษาทแตกตางกนดงน

1.1 อาการปวดศรษะทไมปรากฏเหต เปนอาการ

ปวดศรษะทเกดจากความผนผวนของประสาทสรรวทยา

(neurophysiology)และสารสอประสาทตางๆ(neuro-

transmitters)แตไมพบความผดปกตทางกายวภาคของ

สมอง ชวเคมของนาหลอเลยงสมอง (cerebrospinal

fluid,CSF)และระบบอวยวะอนๆ ในรางกาย(systemic

illness) แตอยางใด อาการปวดศรษะทไมปรากฏเหต

นเรยกอกอยางหนงวา “โรคปวดศรษะปฐมภม” (pri-

maryheadaches)ตวอยางเชนโรคปวดศรษะไมเกรน

(migraine) โรคปวดศรษะแบบเทนชน (tension-type

headache)และโรคปวดศรษะคลสเตอร(clusterhead-

ache)เปนตน

1.2 อาการปวดศรษะทปรากฏเหตเชนโรคหลอด

เลอดสมองหนองฝในสมองโรคตดเชอของเยอหมสมอง

เนองอกของสมองรอยโรคของอวยวะทอยรอบๆ กะโหลก

ศรษะ(paracranialorgans)เชนตอหนเฉยบพลนโพรง

อากาศอกเสบเฉยบพลน (acuteparanasal sinusitis)

กระดกและหมอนรองกระดกคอขอบนอกเสบจากการตด

เชอ(spondylitisanddiscitis)เปนตนเหลานรวมเรยก

วา“โรคปวดศรษะทตยภม”(secondaryheadaches)

ความทาทายในทางเวชปฏบตคอ จะวนจฉยแยก

สองสภาวะนออกจากกนไดอยางไรเพราะกลมโรคปวด

ศรษะทตยภม(secondaryheadaches)มอนตรายอาจ

ถงชวตหรอพการ จงจาเปนตองไดรบการรกษาอยาง

จาเพาะและเรงดวน


2. ก�รวนจฉยแยกกลมโรคปวดศรษะทำ�ไดอย�งไร

สงสาคญทละเลยไปไมไดเลยคอประวตของอาการ

ปวดศรษะทครบถวนและครอบคลมรายละเอยดอนเปน

ประโยชนตอการวนจฉยแยกโรคลกษณะอาการทเปน

สญญาณเตอนอนตรายของโรคปวดศรษะ (red flag

signs) เปนแนวทางทเปนประโยชนสาหรบการวนจฉย

แยกกลมโรคปวดศรษะทงสองชนด

ตารางท1สญญาณ (ธงแดง) เตอนใหระวงโรคปวด

ศรษะทตยภม (secondaryheadache) ใน

การวนจฉยแยกกลมโรคปวดศรษะ

DiagnosticAlarms(Redflagsigns)• Headachebeginsafter50yrs.ofage• Suddenonset• Acceleratingpatternofheadache• Changingpatternofheadache• Headachewithsystemicillness• Headachewhichawakesapatientfromsleep• Focal neurological signs eg, hemiparesis,

hemianesthesia, asymmetrical deep tendonreflexesandmusculartone

• Signsofincreasedintracranialpressure• Meningealirritationsigns

Suspicious of secondary headache after appropriate treatment

อยางไรกตามขอเสรมแนวปฏบตทประยกตมาเพอ

ใชวนจฉยแยกกลมโรคปวดศรษะพอสรปไดดงน

2.1 กรณอาการปวดศรษะเฉยบพลน (acute

headache) ยงปวดรนแรงและเฉยบพลนมากเทาใด

โอกาสเปนโรคปวดศรษะทตยภม (secondary head-

aches) กจะมากขนเทานน และโดยเฉพาะอยางยงถา

เปนการปวดศรษะรนแรงและเฉยบพลนครงแรกในชวต

กรณนไดแก โรคเลอดออกใตเยอหมสมอง (subarach-

noidhemorrhage)เปนตน

2.2 กรณอาการปวดศรษะเรอรง(chronichead-

ache)ลกษณะการดาเนนโรคทอาการปวดศรษะมความ

รนแรงมากยงขน(progressiveseverity)และลกษณะ

อาการปวดท เปลยนแปลงไปจากเดมอยางสนเชง

(changeinheadachecharactersorpatterns)ลวน

บงชความนาจะเปนโรคปวดศรษะทตยภม (secondary

headaches)มากยงขน

3. ตองตรวจร�งก�ยทวไป และระบบประส�ทอะไรบ�ง

การตรวจรางกายตามระบบและระบบประสาทท

จาเปนสาหรบการวนจฉยโรคปวดศรษะไดแก

3.1 สญญาณชพ (vital signs) ความผดปกตท

สามารถเปนสาเหตของอาการปวดศรษะเชน

(1)ไขทสงมากเชนมากกวา39๐Cอาการปวด

ศรษะจะสมพนธไปกบไขทสงขน(2)ความดนโลหตทสง

มาก เชน ความดนโลหตสงแบบอนตราย (malignant

hypertension) เมอไรกตามหากพบวามขวประสาทตา

บวม (papilledema)นนยอมหมายถง ระดบความดน

โลหตสงเขาขนเปนอนตราย(malignanthypertension)

ประเดนทคลาดเคลอนบอยๆ ในเวชปฏบตคอการทดวน

สรปวาความดนโลหตทสงจากการวดครงเดยวเปนสาเหต

ของโรคปวดศรษะโดยไมไดพจารณาปจจยอนๆ

3.2 ตรวจพนทบนใบหนาตามตาแหนงทเปนทตง

ของชองโพรงอากาศ (paranasal sinuses) ตางๆ วา

พบอาการบวมแดงเฉพาะท หรอกดเจบหรอไม ความ

ผดปกตบรเวณคอซงอาจเปนเหตของอาการปวดศรษะ

(cervicogenic headaches) ได เชน กระดกคอเสอม

(cervicalspondylosis)

3.3 ความผดปกตของลกตาทงสองขาง ลกษณะ

ภายนอกทเหนและความดนลกตาโดยการกดลงบน

เปลอกตาทละขางเปรยบเทยบกนขณะทคนไขหลบตาวธ

นอาจทาใหสามารถวนจฉยโรคตอหนเฉยบพลนในเบอง

ตนได

3.4ความผดปกตในชองห(earcanal)และกระดก

หลงในห (mastoid bone) ผปวยทเปนโรคหชนกลาง

อกเสบเรอรง (chronic otitismedia) ทมการอกเสบ

ลกลามไปทกระดกหลงในห(mastoidbone)อาจจะมา

ดวยอาการปวดศรษะทกกหและทายทอยในขางนนๆ


3.5 กระดกขอตอขากรรไกร(temporomandibular

joint)ผปวยทมความผดปกตของขอตอดงกลาวจะมา

ดวยอาการปวดทขมบ(temporalarea)ในขางนนๆซง

จะสมพนธกบการบดเคยวอาหาร

3.6 ตรวจหาอาการปวดจากเสนประสาทบนหนง

ศรษะทสาคญมอย 2 ภาวะคอ occipital neuralgia

(C2neuralgia)และsupraorbitalneuralgiaบอยครง

ทภาวะดงกลาวถกวนจฉยคลาดเคลอนวาเปนโรคปวด

ศรษะไมเกรน

3.7 คลาหลอดเลอดsuperficialtemporalartery

วามอาการกดเจบหรอไมกรณสงสยtemporalarteritis

3.8 การตรวจรางกายทางระบบพงระลกวาความ

ผดปกตทางระบบหลายชนดสามารถกอใหเกดภาวะ

แทรกซอนทางสมองและระบบประสาทและทาใหปวด

ศรษะได เชน โรคเยอหมสมองอกเสบจากการลกลาม

ของมะเรงตอมนาเหลอง (lymphomatousmeningitis)

การตดเชอของเยอหมสมองแบบเรอรงเชนtuberculous

meningitisหรอcryptococcalmeningitisในผปวยทได

รบยากดภมคมกน(immunosupressants)เพอควบคม

โรคพนฐานบางชนดเชนsystemiclupuserythemato-

sis(SLE),rheumatoidarthritis,nephriticsyndrome

เปนตนดงนนจงจาเปนอยางยงทตองมความรเกยวกบ

ความผดปกตทกอตวจากโรคทางระบบพนฐานเหลาน

แลวอาจกอใหเกดภาวะแทรกซอนทางสมองและระบบ

ประสาทขนมาได ไมวาจะดวยธรรมชาตของการดาเนน

โรคและภาวะแทรกซอนของโรคนนๆเองหรอเปนภาวะ

แทรกซอนจากการรกษา

3.9 การตรวจรางกายทางระบบประสาทเพอตรวจ

หาหลกฐานทชวยสนบสนนวาเปนโรคปวดศรษะทตยภม

(secondaryheadaches)ประเดนทตองใหความสาคญ

ไดแก

1. ตรวจหารองรอยโรคของภาวะความดนใน

ชองกะโหลกศรษะสงขนอนไดแกตรวจหาขวประสาทตา

บวม (papilledema)และเสนประสาทabducen เปน

อมพาต(abducennervepalsy)

2. ตรวจหา lateralizing หรอ localizing

signs เพอเปนการชบงวามพยาธสภาพเกดขนกบสวน

ใดสวนหนงภายในเนอสมองหรอแมแตจากภายนอกเนอ

สมองแลวกดเบยดตอเนอสมองอกทอดหนงการตรวจใน

ขอนไมไดจากดอยเฉพาะการตรวจหาภาวะกลามเนอ

ออนแรงครงซก(hemiparesisหรอhemiplegia)เพยง

อยางเดยวดงทสวนใหญเขาใจกน ความไมสมมาตร

หรอความไมเทากนของผลการตรวจทางระบบประสาท

ระหวางรางกายทงสองซก ไมวาจะเปนกาลงกลามเนอ

(motorpower)ความตงตวของกลามเนอ(motortone)

รเฟลกซ (deep tendon reflexes) ระบบรบความรสก

(sensorysystem)ลวนจดเปนlocalizingหรอlateral-

izing signsทงสนนอกจากนพฤตกรรมฌานปญญา

(cognitive function)ทผดปกต ความบกพรองในการ

สอสารดวยภาษา (aphasia)และลานสายตาทผดปกต

(visual fielddefect)ลวนจดเปน localizingหรอ lat-

eralizing signsทงสนเชนกน หากแพทยจะทาศกษา

และทาความเขาใจกบกายวภาคศาสตรของสมองบรเวณ

ตางๆกจะสามารถกาหนดตาแหนงของรอยโรคบนสมอง

ไดจากการตรวจพบความผดปกตแตละชนดขางตน

3. การตรวจหาภาวะระคายเคองตอเยอหม

สมอง(meningealirritationsigns)ไดแกstiffnessofneck,

Kernig’ssignและBrudzinski’ssign(สาหรบผปวยเดก)

การตรวจพบการระคายเคองตอเยอหมสมองแสดงถง

4. ควรเลอกใชภ�พถ�ยรงสวทย�ประเภทใดเพอก�รวนจฉย

โดยทวไปถาหากเปนการตรวจเพอคนหาสงกน

ท (space occupying lesions) ภายในชองกะโหลก

ศรษะ ไมวาจะเปนการตกเลอดทเกดขนใหม ๆฝหนอง

เนองอกในสมองสวนใหญ หรอโพรงสมองขยายขนาด

(hydrocephalus)ภาพถายเอกซเรยคอมพวเตอรสมอง

(CT scan brain) กเพยงพอ อยางไรกตามภาพถาย

สนามแมเหลกของสมอง(MRIbrain)จะมขอเหนอกวา

เอกซเรยคอมพวเตอรสมอง(CTscanbrain)ดงตอไปน

1. สามารถเหนรอยโรคในชองกะโหลกสวน

ทาย (posteriorcranial fossa)หรอบรเวณทชดตดกบ

พนผวกะโหลกศรษะดานใน (inner skull table) เชน

carvernous sinus บรเวณฐานของสมอง หรอ ฐาน


กะโหลกศรษะ(baseofbrainหรอskullbase)ไดดกวา

เนองจากไมมสญญาณรบกวนจากกะโหลกศรษะ(bone

artifacts)

2. สามารถบอกอายของรอยโรคไดวาเฉยบพลน

กงเฉยบพลน เรอรง เชน กรณตกเลอด ภายในชอง

กะโหลกศรษะ

3. สามารถแสดงพยาธสภาพชนดทมความเขม

(density)กลมกลนไปกบเนอสมอง(isodensitylesions)

เมอทาการตรวจดวยเอกซเรยคอมพวเตอรสมอง (CT

scanbrain) จงใหความแมนยาสงกวาในพยาธสภาพ

บางอยาง เชน gliomaบางชนด และความผดปกตท

whitematterของสมอง

4. ใชจาแนกพยาธสภาพของรอยโรค เชนแยก

ระหวางฝหนองในสมองและเนองอกทกระจายมาทสมอง

ไดดกวา

5. ชวยสนบสนนเบองตนในการวนจฉยเยอหม

สมองอกเสบจากการตดเชอหรอจากการทมเซลมะเรงมา

เกาะยดอยไดดกวาโดยอาศยgadoliniumเปนสารทบ

สนามแมเหลกเพอตรวจหาวามmeningeal enhance-

mentหรอไมสวนสาเหตทแนนอนวาเปนการอกเสบตด

เชอหรอเกดจากเซลมะเรงตองอาศยการตรวจวเคราะห

เซลในนาไขสนหลง(CSFcytology)ตอไป

การจะเลอกใชภาพถายรงสชนดใดนน ยอมขน

อยกบประการแรกคอ การวเคราะหวารอยโรคททาให

ปวดศรษะอยทตาแหนงใดภายในโพรงกะโหลกศรษะ

ประการทสองคอพยาธสภาพเหลานนคออะไรและทบ

รงสเอกซเรยหรอไม ดงนน ถาสนนษฐานวารอยโรคอย

ภายในชองกะโหลกสวนทาย(posteriorcranialfossa)

หรอบรเวณทชดตดกบพนผวกะโหลกศรษะดานใน(inner

skull table)และกลมทไมทบรงสเอกซเรยแตมความไว

ตอสนามแมเหลกมากกวา ควรเลอกใชภาพถายสนาม

แมเหลกของสมอง(MRIbrain)เพอการวนจฉย

AmericanCollegeofRadiologyไดเสนอความ

เหมาะสมสาหรบการเลอกใชภาพถายรงสแตละชนดเพอ

การวนจฉยอาการปวดศรษะไวเปนแนวทางปฏบต(ACR

appropriatenesscriteria)3โดยสรปการเลอกใชภาพ

ถายเอกซเรยคอมพวเตอรสมอง(CTscanbrain)สาหรบ

การวนจฉยอาการปวดศรษะยงถกแนะนาใหใชในโรค

เลอดออกใตเยอหมสมอง(subarachnoidhemorrhage)

เลอดออกในเนอสมอง (intracerebral hemorrhage)

โพรงอากาศอกเสบ ( sinusitis) และกระดกมาสตอยด

อกเสบ (mastoiditis)และโรคของหลอดเลอดแดงทคอ

เชนcarotidarterydissection

5. จะดำ�เนนอย�งไรกบผปวยทรองขอใหสงตรวจเอกซเรยสมองโดยไมมขอบงชชดเจน

กรณนมกจะเกดกบผปวยทเปนโรคปวดศรษะแบบ

ปฐมภม(primaryheadache)ชนดเรอรงโดยทอาการมก

จะเปนๆ หายๆ หรอตอเนองกนกไดการรองขอจากผปวย

ในเรองดงกลาวสบเนองจากความไมมนใจตอการวนจฉย

ทไดรบทงจากแพทยทานอนๆกอนหนานรวมถงแพทย

ทกาลงใหการตรวจวนจฉยในปจจบนสงผลใหการรกษา

ไมไดผลเทาทคาดหวงไว การสรางความมนใจตอแพทย

ผรกษาในผปวยกลมนจงเปนขนตอนทสาคญและควร

สรางใหเกดขนเสยแตเนน ๆปจจยทจาเปนตอการสราง

ความเชอถอและการยอมรบจากผปวยปวดศรษะปฐมภม

(primaryheadaches)กลมนเรมตงแตการเปดโอกาสให

ผปวยไดเลาอาการของตนเองพอสมควรทาการวนจฉย

โดยวเคราะหจากขอมลความเจบปวยทเลามาและการ

ตรวจรางกายทเหมาะสมดงทกลาวมาแลว ทสาคญคอ

การชแจงใหผปวยเขาใจถงลกษณะอาการและการดาเนน

ไปของอาการทแตกตางกนระหวางโรคปวดศรษะปฐม

ภม (primary headaches) และทตยภม (secondary

headaches) ทงนตองอาศยเนอหาในสญญาณเตอน

อนตรายของโรคปวดศรษะ (redflagsigns) เปนเครอง

มอประกอบการอธบายดงรายละเอยดทไดกลาวไวแลว

กอนหนาน ขนตอนนตองอาศยทกษะการสอสารทมเหต

และผลมาประกอบ เพอการโนมนาวความคดของผปวย

จงจดเปนความทาทายอยางมากเนองจากโรคปวดศรษะ

ไมไดมเครองมอตรวจวดออกมาเปนหนวยวดดงเชนโรค

อนๆ อยางไรกตาม ขอยาวาการอธบายใหผปวยเขาใจ

ถงความไมจาเปนตอการรบการตรวจดวยภาพถายรงส

นนไมใชการปฏเสธการตดตามอาการของผปวยอยางสน

เชง แพทยจาเปนอยางยงทตองตดตามอาการและสอน


ใหผปวยชวยสงเกตอาการทเปลยนแปลงไปจากเดมโดย

เฉพาะอยางยงอาการทจะชบงวานาจะมสาเหตจากโรค

ปวดศรษะทตยภม(secondaryheadaches)เพอจะได

สงเขารบการตรวจตามขอบงชตอไป

6. อ�ก�รปวดศรษะข�งเดยวตองเปนโรคไมเกรนเสมอไปหรอไม

ผปวยทมาพบแพทยหรอไปซอยาจากรานขายดวย

อาการปวดศรษะขางเดยวมกจะไดรบการวนจฉยวาเปน

โรคปวดศรษะไมเกรนนอกจากจะทาใหไดรบการรกษาท

ไมถกตองแลวยงอาจกอใหเกดผลขางเคยงหรอทาใหเกด

ภาวะใชยาแกปวดมากเกนจาเปน(medicationoveruse

headache) ทพบบอยคอ ergotamine ยาแกปวดท

เปนอนพนธของฝนเชนtramadolcodeinและยากลม

NSAIDsทมกถกสงจายเกนจาเปนและเกนขนาด

การวนจฉยโรคไมเกรนจาเปนตองมความรอบคอบ

และยดเอาเกณฑการวนจฉยของ InternationalHead-

acheSocietyฉบบท2(IHS-II)5มาเปนแนวทางหาก

สงเกตเงอนไขการวนจฉยโรคปวดศรษะไมเกรนดงกลาว

กจะพบวาในขอทายสด(ขอE)ระบไววาแมจะมอาการ

เปนไปตามทระบมากอนหนาน(ขอA-D)กยงจาเปนตอง

เฝาระวงและทาการวนจฉยแยกสาเหตอนๆ ออกไปดวย

เมอมขอบงชหรอขอชวนสงสยวาจะไมใชโรคปวดศรษะ

ไมเกรนดงทไดวนจฉยไว ตวอยางทพบวาผดพลาดบอย

ๆเชนผปวยสงอายทมาพบแพทยดวยอาการปวดศรษะ

ซกเดยวครงแรกในชวต แมวาจะมลกษณะปวดตบ ๆ

แบบvascularheadacheและมอาการคลนไสอาเจยน

สดทายหลายครงพบวาเปนเนองอกในสมองซกนนๆ

โรคอน ๆ ทสามารถใหอาการปวดศรษะซกเดยว

ไดแกmyofascialpainsyndrome,occipitalneuralgia,

mastoiditis,temporalarteritis,temporo-mandibular

jointdisorders,arteriovenousmalformation(AVM)

อาการปวดศรษะขางเดยวทจะเปนโรคปวดศรษะปฐม

ภม (primary headaches) มกจะมอาการปวดศรษะ

สลบขางไปมา กลาวอกนยหนงไดวา ถาอาการปวด

ศรษะสลบขางไปมาได โอกาสทจะเปนโรคปวดศรษะ

ทตยภม(secondaryheadache)จะลดลงมากทสาคญ

กวานนคอการทมระยะเวลาในการดาเนนโรคปวดศรษะ

ยาวนาน โดยทลกษณะอาการและความรนแรงของโรค

ไมไดเปลยนแปลงไปจากเดม นอกเหนอจากนแลวให

นกถงโรคปวดศรษะทตยภม (secondaryheadaches)

และสาเหตอน ๆททาใหเกดอาการปวดศรษะขางเดยว

ดงทกลาวมาแลวเปนลาดบแรกกอน

ดงนน พงตระหนกไวเสมอวา อาการปวดศรษะ

ขางเดยวไมจาเปนตองเปนโรคปวดศรษะไมเกรนเสมอ

ไปลกษณะการดาเนนโรคตางหากทเปนปจจยสาคญท

ตองนามาพจารณาวนจฉยแยกโรค

7. จะเลอกย�ตวใดเปนย�ตวแรกสำ�หรบรกษ�อ�ก�รปวดศรษะไมเกรน

โรคปวดศรษะไมเกรน เปนโรคปวดศรษะทมความ

รนแรงมยาทใชระงบอาการปวดในระยะเฉยบพลนหลาย

กลมการจะเลอกใชยาตวใดยอมขนอยกบระดบความรนแรง

ของอาการปวดศรษะและผลขางเคยงทอาจจะเกดขน

1. ยาทใชรกษาในระยะทมอาการปวดศรษะ

เฉยบพลน (abortive treatment) มงทจะระงบอาการ

ปวดของผปวยโดยเรวทสด โดยไมกอใหเกดผลอนไม

พงประสงคดงทกลาวมาแลวประกอบดวยยาระงบปวด

ตางๆและยาบรรเทาอาการรวมอนๆ เชนยาแกอาเจยน

ยาทใชในการรกษาในแนวทางนประกอบดวย

1.1 ยาทออกฤทธรกษาอาการปวดศรษะ

ไมเกรนแบบจาเพาะ (specificmedications) ไดแก

triptans,ergotalkaloidsและอนพนธ

1.2 ยาทออกฤทธรกษาอาการปวดศรษะ

ไมเกรนแบบไมจาเพาะ (non specificmedication)

ไดแก ยาแกอาเจยน (anti-emetics),NSAIDs, ยาแก

ปวดกลมopiateยาสตรผสมระหวางNSAIDsหรอยา

แกปวดอน ๆกบอนพนธของฝน (opioidderivatives)

รวมถงcorticosteroids(สาหรบstatusmigrainosus)

หลกการเลอกใชยาระงบอาการปวดสาหรบโรค

ไมเกรน(abortivetreatment)พอสรปไดดงน

1. Ergotamineและยากลมtriptansควรสงวน

ไวสาหรบรายทปวดศรษะรนแรงมากพงระมดระวงในผ

ซงมประวตโรคผนงหลอดเลอดแดงแขง(atherosclero-


sis) เชน โรคหลอดเลอดหวใจหรอโรคหลอดเลอดสวน

ปลายตบตนเปนตนนอกจากนควรใชปรมาณจากดเพอ

ปองกนการเกดภาวะปวดศรษะจากการใชยาแกปวดเกน

จาเปน(medication-overuseheadache)

2. NSAIDsและsimpleorcombinedanalgesic

สามารถเลอกใชไดกบผปวยทมอาการปวดศรษะรนแรง

ปานกลางและนอย จะไดผลดเมอผนวกไปกบการรกษา

แบบไมใชยา (non-pharmacological treatment) การ

เลอกยาNSAIDsตวใดใหพจารณาระยะเวลาเรมออกฤทธ

และระยะเวลาทคงอยของฤทธยา(onsetanddurationof

action)โดยแนวทางนNaproxenSodium275มก.วนละ

2มอนาจะเหมาะสมทสดและสะดวกตอการรบประทาน

ยาอยางไรกตามNSAIDsทกตวทาใหเกดกระเพาะอาหาร

อกเสบแบบมเลอดออก (hemorrhagic gastritis) และ

เลอดออกในทางเดนอาหารสวนตนได(upperGIbleed-

ing) ได จงควรใชในระยะสนและเลอกใชในผปวยทไมม

ความเสยงตอภาวะแทรกซอนดงกลาว

การรกษาแบบไมใชยา (non pharmacological

treatment)ในระยะปวดเฉยบพลนควรแนะนาใหผปวย

พกผอนในทเงยบและสลวๆแตมอากาศถายเทดควบค

ไปกบใชยาระงบปวด (abortive treatment)ดวยเสมอ

นอกจากนในรายทมอาการรนแรงนอยอาจจะสามารถ

ระงบอาการไดดวยการรกษาแบบไมใชยา (nonphar-

macologicaltreatment)โดยลาพง

8. จะเรมใชก�รรกษ�แบบปองกนก�รเกดอ�ก�รปวดศรษะไมเกรนเมอไร

การรกษาในแนวทางปองกน (prophylaxis treat-

ment) สาหรบโรคปวดศรษะไมเกรนมกจะถกละเลย

แพทยผใหการรกษาสวนใหญจะมงเนนแตการรกษาดวย

ยาระงบปวด (abortive treatment) ทงเพมขนาดและ

ขนานของยาทมากเกนจาเปน จนเกดผลขางเคยงจาก

ยาทจายใหและดอตอการรกษาในทสด

ขอบงชสาหรบการใหการรกษาแบบปองกนในโรค

ไมเกรน(prophylaxistreatment)คอ

1. เมอมอาการปวดศรษะมากกวา 2 ครงตอ

สปดาห

2. อาการปวดศรษะมความรนแรงมากในการ

ปวดแตละครงจนมผลตอการดาเนนชวตประจาวนหรอ

การประกอบอาชพแมวาจะไมเกน2ครงตอสปดาหตาม

เงอนไขขอ8.1กตาม

3. ใชหรอแมแตมแนวโนมทจะใชยาระงบอาการ

ปวด(abortivetreatment)มากเกนกวาทระบไวตามขอ

บงใชทงนเพอปองกนการเกดภาวะปวดศรษะจากการใช

ยาแกปวดเกนจาเปน(medicationoveruseheadache)

4. รกษาดวยยาระงบอาการปวด(abortivetreat-

ment)แลวไมไดผลเกดผลขางเคยงจากยาระงบอาการ

ปวด(abortivetreatment)

5. ไมเกรนทมภาวะแทรกซอน (complicated

migraine)เชนopthalmoplegicmigraine,hemiplegic

migraineเปนตน

6. ผปวยทเกดอาการไมเกรนในชวงเวลาทคาด

คะเนไดเชนไมเกรนชวงมประจาเดอน(menstrualmi-

graine)สามารถใหยาปองกนอาการปวดศรษะไมเกรน

เปนชวงสนๆครอบคลมระยะเวลาทมกจะเกดอาการ

สาหรบผปวยทเปนไปตามขอ1–6ขางตนสมควร

ไดรบยาปองกนโรคไมเกรนตดตอกนอยางนอย 3 เดอน

จงพจารณาหยดยาและตดตามเฝาระวงการกลบซา

ขอสาคญประการหนงในการรกษาผปวยโรคปวด

ศรษะไมเกรนคอควรเรมการรกษามาดวยยาปองกนโรค

ปวดศรษะไมเกรน(prophylaxistreatment)เสยแตเนนๆ

หรอควบคไปกบยาระงบปวด (abortive treatment)

ตงแตเรมตนทงนเนองจากผปวยโรคปวดศรษะไมเกรน

สวนใหญมกจะมอาการปวดแบบเรอรงอยแลวและมก

จะมภาวะความผดปกตรวม(co-morbidity)อนๆรวม

อยดวยภาวะความผดปกตรวม(co-morbidity)เหลาน

จะเปนตวกระตนใหอาการปวดศรษะไมเกรนดาเนนยด

ยาวตอไป หรอแสดงอาการออกมาปะปนกบโรคปวด

ศรษะไมเกรน เชน บางรายอาจมโรคปวดศรษะแบบ

เทนซน (tension-typeheadache),myofascial pain

syndromeหรอแมแตความความผดปกตทางจตไดแก

anxietyและdepressionเปนตนจงจาเปนตองไดรบ

การรกษาความผดปกตรวม(comorbidity)เหลานควบค

ไปดวยกบโรคปวดศรษะไมเกรนเสมอดวยการเลอกใชยา


ปองกนโรคโรคปวดศรษะไมเกรนทสามารถครอบคลม

ความผดปกตรวม(comorbidity)ไดดวยในคราวเดยวกน

เชนการเลอกใชamitriptylineเพอปองกนโรคไมเกรนใน

รายทมโรคปวดศรษะเทนชน(tension-typeheadache)

หรอmyofascialpain หรอโรคซมเศรา (depression)

รวมอยดวยเปนตน

ตาราง2 ความพการรวม(comorbidity)ทพบในผปวย

โรคปวดศรษะไมเกรน

Cardiac Mitralvalveprolapse Myocardialinfarction PatentforamenovaleImmunologic AllergiesNeurologic Essentialtremor Positionalvertigo SeizuredisorderPsychologic Anxietydisorder Depression Manicdisorder PanicdisorderPulmonary AsthmaVascular Hypertension StrokeOther Fibromyalgiasyndrome Irritablebowelsyndrome Raynaud’sphenomenon

9. บทบ�ทของก�รรกษ�รวมดวยเวชศ�สตรสหส�ข�วช�มหรอไมและเปนอย�งไร

กรณของโรคปวดศรษะทตยภม(secondaryhead-

ache) ทสามารถระบเหตของอาการปวดศรษะไดแลว

กจะถกสงตอเพอขอคาปรกษา หรอการรกษารวมโดย

แพทยในสาขาอนทเกยวของ

สาหรบโรคปวดศรษะปฐมภม (primary head-

ache)ขอใหถอวาเปนผลรวมของปฏกรยาระหวางปจจย

ภายในคอพนธกรรม (genetic) ซงเปนปจจยเสยงพน

ฐาน(predisposingfactors)ตอการเกดโรคปวดศรษะ

ชนดตาง ๆ กบปจจยภายนอก คอ ปจจยกระตนจาก

สงคมสงแวดลอม ไดแก ภาวะเครยดในชวตประจาวน

วถการดาเนนชวตของผปวยแตละรายและของแตละ

สงคมทแตกตางกนถาหากปจจยภายนอกเหลานมความ

รนแรงมากพอหรอกลไกการควบคมปญหา (coping

mechanism)ของผปวยรายนนๆออนแอลงและผนวก

กบปจจยเสยงพนฐาน (predisposing factors)ทมอย

ในตวผปวยกอนแลวกจะทาใหเกดอาการปวดศรษะได

งายและรนแรงหรออาจจะเรอรงมากยงขน(รปท1)

รปท 1 การเกดอาการปวดศรษะจากปฏกรยาระหวางปจจยภายในและภายนอก

ดงนนเวชศาสตรแขนงวชาอนๆทนาจะมบทบาท

สาคญในการรวมรกษาผปวยโรคปวดศรษะคอ

1. จตแพทย และนกจตวทยา เพอใหผปวยรบ

ทราบถงปญหาทางสขภาพจตพนฐานของตนเอง การ

ปรบตวและเลอกใช copingmechanismทเหมาะสม

ตลอดจนชวยบาบดภาวะวตกกงวล(anxiety)และ/หรอ

ภาวะซมเศรา (depression)ทมกจะปรากฏรวมกบโรค

ปวดศรษะปฐมภม(primaryheadaches)

2. แพทยเวชศาสตรฟนฟและนกกายภาพบาบด

จะเปนประโยชนกบผปวยทมภาวะmyofascial pain


syndromeหรอfibromyalgiaรวมดวย

3. วสญญแพทยดานการระงบปวด เพอชวยใน

การพจารณาเลอกวธการรกษาแบบทางเลอกอนๆ เชน

รกษาอาการปวดจากเสนประสาทบนศรษะ(neuralgias)

ดวยการฉดยาชาเพาะท

4. หตถเวชแผนไทยสามารถชวยนวดหรอประคบ

ใหกลามเนอผอนคลายอนจะชวยบรรเทาอาการปวดจาก

myofascialpainsyndromeกรณทอยในพนทขาดแคลน

แพทยเวชศาสตรฟนฟและนกกายภาพบาบด

5. นกสงคมวทยาสามารถชวยแนะนาหรอแกไข

ปญหาชวตปญหาครอบครวหรอปญหาในททางานเพอ

ชวยบรรเทาภาวะเครยดและกดดนลงไป

6. นกนนทนาการบาบด เพอสงเสรมกจกรรมท

ชวยผอนคลายอารมณและเปนการกระตนใหมการออก

กาลงกายอนจะเปนประโยชนในระยะยาวกบการดแลผ

ปวยปวดศรษะ

7. การรกษาทางเลอกในสาขาอน ๆ จากการ

รวบรวมของAmericanAcademyofNeurology(AAN)

สรปวธการกษาแบบไมใชยาทมหลกฐานทางการแพทย

สนบสนนไวดงน

GradeAlevelไดแกการฝกผอนคลาย(relaxation

training),electromyographicbiofeedback(ใชผลการ

ตรวจรบภาวะเราจากกลามเนอใบหนาและตนคอเปน

ตวขอมลปอนกลบไปยงผปวย) cognitive behavioral

therapy เพอเปนใหผปวยสามารถคนหาปจจยทเปน

ความเครยดและทาการควบคมมนไว

GradeBlevelไดแกbehavioraltherapyรวมกบ

การใชยาในสตรปองกน(preventivetreatment)

สวนทยงไมมหลกฐานสนบสนนทหนกแนนพอได

แกการฝงเขมการสะกดจตการกระตนดวยกระแสไฟฟา

ผานผวหนงการนวดดดกระดกบรเวณคอ(chiropractic

cervicalmanipulation)รวมทงการใชออกซเจนแรงดน

สง(hyperbaricoxygentherapy)

10. ผปวยทตองใชย�ระงบปวดหล�ยขน�นและขน�ดสงแลวยงไมดขน ควรทำ�อย�งไร

ผปวยกลมนมกจะเปนผปวยโรคปวดศรษะเรอรง

ชนดใดชนดหนงอยกอน เชน chronic tension-type

headache หรอ chronic migraine เปนสวนใหญ

นอกจากน ยงมโรคปวดศรษะชนดอนๆทถกจดรวมเขา

เปนchronicdailyheadache

ขนตอนและแนวทางสาคญในการใหการดแลรกษา

ผปวยกลมนคอ

1. วนจฉยแยกโรคปวดศรษะทตยภม (second-

aryheadache)ออกไปใหไดเสยกอน

2. จาแนกใหไดวาโรคปวดศรษะพนฐานเดมเปน

ชนดใดกลาวคอเปนโรคปวดศรษะไมเกรน(migraine)

หรอโรคปวดศรษะแบบเทนซน (tension-type head-

ache)หรอกลมอาการปวดศรษะอนๆ ในchronicdaily

headacheเพอจะไดใหยารกษาแบบปองกน(prophy-

laxis treatment)ไดถกตอง และตองใหตดตอไปอยาง

นอย3เดอนเพอปองกนการกลบซา

3. อยาลมวาผปวยกลมนมกจะมอาการปวด

ศรษะจากการใชยาแกปวดเกนจาเปนรวมอยดวย(medi-

cationoveruseheadache)เสมอซงตองใหการรกษา

ควบคไปดวยกนกบโรคปวดศรษะพนฐานเดม ทงน ม

แนวทางโดยสงเขปดงตอไปน

3.1 ใหการรกษาแบบผปวยนอกกรณอาการ

ไมรนแรงและประเมนวาสามารถทจะถอนยาระงบปวด

ออกไปไดทงหมดหากคาดวาจะมอาการรนแรงตองรบ

ไวเปนผปวยในและทาการถอนยาระงบปวดในระหวาง

นอนพกรกษาในโรงพยาบาล

3.2 ทาการถอนยาระงบปวดออกทงหมดโดย

เฉพาะกลมยา opioids, benzodiazepines, barbitu-

ratesและยาทออกฤทธตอประสาทสวนกลางอน ๆซง

ทาใหเกดการเสพตดหากมอาการปวดศรษะเกดขนมาใน

ระหวางถอนยาแกปวดเหลานสามารถใหยาระงบปวดได

ตามระดบความรนแรงดงทกลาวมาแลวแตในปรมาณท

จากดตามขอบงช


3.3 พรอมกบการดาเนนในขอ 3.2 ใหเรม

ยาปองกนอาการปวดศรษะ (prophylaxis treatment)

ทนทตามชนดของโรคปวดศรษะทเปนพนฐานเดมและ

ใหตดตอไปอยางนอย3เดอน

3.4 ประเมนสภาวะจตสงคมความเครยดท

อาจเปนตวกระตนกลไกและความสามารถในการจดการ

กบปญหาของผปวย(copingmechanismandpower)

เพอทจะไดใหการรกษารวมกนและใหคาแนะนาในการ

ปฏบตตวทเหมาะสมในระยะยาวตอไปสาหรบในรายท

มปญหาซบซอนมากบทบาทขอนอาจมอบใหจตแพทย

หรอนกจตวทยาเขามามบทบาทรวมใหการรกษารวม

รวมถงการรวมกนรกษาจากเวชศาสตรอนๆ เมอมขอบง

ชสามารถชวยบรรเทาอาการใหผปวยไดเปนอยางด

เอกส�รอ�งอง1. ประเสรฐ บญเกด. Headache. ใน: นพนธ พวงวรนทร,

บรรณาธการ.Headache.กรงเทพฯ: โรงพมพเรอนแกวการ

พมพ;2533.หนา1-22.

2. TrescotA.Headache:isitamigraine?Thinkagain.Tech

RelAnesthPainManag2005;9:68-72.

3. AmericanCollegeofRadiology.ACRappropriateness

criteria [internet].2009 [cited2013Oct30].Available

from:http://www.acr.org/quality-safety/appropriateness

4. OlesenJ,BoussenMG,DienerHC,etal.Newappendix

criteriaopenforabroaderconceptofchronicmigraine.

Cephalalgia2006;26:742-6.

5. HeadacheClassificationSubcommitteeof the Interna-

tionalHeadacheSociety.Theinternationalclassification

of headachedisorders: 2nded. Cephalalgia 2004;24

(Suppl1):9-160.

6. EversS,AfraJ,FreseA,etal.EFNSguidelineonthe

drugtreatmentofmigraine-revisedreportofanEFNS

taskforce.EurJNeurol2009;16:968-81.

7. BraininM, BarnesM,Baron JC, et al.Guidance for

preparationofneurologicalmanagementguidelinesby

EFNS scientific task force- revised recommendations

2004.EurJNeurol2004;11:577-81.

8. ScherA,BigalME,LiptonRB.Comorbidityofmigraine.

CurrOpinNeurol2005;18:305–10.

9. TietjenGE,HerialNA ,Hardgrove J, et al.Migraine

comorbidityconstellations.Headache2007;47:857–65.

10. LojL,SolomonGD.Migraineprophylaxis:who,why,and

how.CleveJMed2006;73:793-4.

11. HalkerRB,HastriterEV,DodickDW.Chronicdailyhead-

ache:anevidence-basedandsystematicapproachtoa

challengingproblem.Neurology2011;76(Suppl2):S37-

43.


ก�รพฒน�ระบบก�รรกษ�ผปวยโรคลมชก

รศ.นพ.สมศกด เทยมเก�

รศ.นพ.สมศกด เทยมเกา1,2

1สาขาประสาทวทยา ภาควชาอายรศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวทยาลยขอนแกน

2กลมวจยโรคลมชกแบบบรณาการ มหาวทยาลยขอนแกน

โรคลมชกเปนโรคทพบบอยโรคหนงทางระบบ

ประสาท ความชกพบประมาณ 0.67 ตอประชากร

1,000 คน ผปวยโรคลมชกตองเผชญกบปญหาตางๆ

มากมายทงจากตวโรคเอง การเขาใจทไมถกตองของ

ประชาชนทวไปทมตอผปวยและตอโรคลมชกสงผลใหผ

ปวยมคณภาพชวตทไมดเมอเทยบกบคนทวไปนอกจาก

นการรกษาโรคลมชกนนกอาจมความจาเปนทตองไดรบ

การรกษาจากแพทยผเชยวชาญจงสงผลใหเกดการเขา

ถงระบบการรกษาไดยาก เนองจากแพทยผเชยวชาญ

ในประเทศไทยนนมจานวนและการกระจายตวทไมดพอ

นอกจากปญหาดานแพทยผใหการรกษาแลวยงมปญหา

ดานเครองมอทใชประกอบในการรกษาเชนเครองตรวจ

แมเหลกไฟฟาสมองคลนไฟฟาสมองและการตรวจวด

ระดบยากนชกปญหาทสาคญอกประการหนงคอยากน

ชกทมไมเพยงพอและไมเหมอนกนในแตละโรงพยาบาล

การแกไขปญหาดงกลาวทเกดขนนนตองแกไขเปนระบบ

โดยการพฒนาระบบการรกษาผปวยโรคลมชกใหเปน

ระบบเดยวกนทวทงประเทศ

ทผานมาทางเขตบรการสขภาพของสานกงานหลก

ประกนสขภาพเขต 7 รอยเอด ขอนแกนมหาสารคาม

กาฬสนธ ไดเรมพฒนาระบบการรกษาผปวยโรคลมชก

มาตงแตปพ.ศ.2555โดยไดทาการศกษาถงปญหาดง

กลาวพบปญหา3ดานคอ

1. เครองมอประกอบการวนจฉยและการรกษา

ไดแกการตรวจคลนไฟฟาสมองการตรวจเอกซเรยสมอง

และการตรวจวดระดบยากนชก

2. การเขาถงยากนชกไดแกยากนชกมาตรฐานท

ตองมในทกโรงพยาบาลและยากนชกชนดฉดเขาหลอด

เลอดดาเพอใชรกษาอาการชกแบบตอเนอง (status

epilepticus:SE)

3. บคคลากรไมเพยงพอไดแกแพทยผเชยวชาญ

พยาบาลและเภสชกรทมความรความเขาใจเกยวกบโรค

ลมชก

ท า ง ก ล ม ว จ ย โ ร ค ล ม ช ก แ บบบ รณ า ก า ร

มหาวทยาลยขอนแกนไดรเรมจดตงEpilepsyNetwork

หรอเครอขายการใหบรการในเขตบรการสขภาพเขต 7

(รอยเอด ขอนแกน มหาสารคาม และกาฬสนธ)

นานาสาระ


มาประมาณ 2 ป ไดมการจดทาแนวทางเวชปฎบต

สาหรบแพทยเวชปฎบตทวไป (clinical practice

guideline:CPG)แตยงไมประสบความสาเรจเทาทควร

เนองจากไมสามารถเปลยนแปลงระบบการเขาถงยากน

ชกในโรงพยาบาล (รพ.) ตางๆตามมาตรฐานทควรจะ

เปน โดยทางกลมวจยโรคลมชกแบบบรณาการแนะนา

วาหากสามารถนาระบบการเบกจายยาของยาเอดสมา

ใชกบโรคลมชกได รพ.ชมชนและ รพ. จงหวดตางๆจะ

มโอกาสแกปญหาดานระบบยากนชกได นอกจากนยง

มปญหาระบบการสงตอจากโรงพยาบาลชมชนตอโรง

พยาบาลจงหวดหรอโรงพยาบาลศนยรวมทงการสงกลบ

เพอรกษาตอในโรงพยาบาลใกลบานเนองจากไมมระบบ

การสงตอทรบรองไดวาผปวยจะไดรบการรกษาทดพอ

และระบบยาทมความแตกตางกนในแตละโรงพยาบาล

ดงนนการแกไขปญหาดงกลาวคงตองมการพฒนาระบบ

ตางอยางเปนระบบและตองถกกาหนดเปนนโยบายดาน

สาธารณสขของประเทศเพอใหเกดการแกไขปญหาอยาง

เปนระบบนนแนวทางทเปนไปไดคอการเชญผทมสวน

เกยวของและรบผดชอบตอปญหาการรกษาโรคลมชก

ทกฝายมานาเสนอขอมลในสวนทแตละฝายนนเกยวของ

เพอรวบรวมปญหาและหาแนวทางแกไขปญหาทพบนน

อยางรอบดานผมสวนเกยวของไดแก

- ตวแทนแพทยของสปสช.ทง13เขต(เขตละ2

คนจากตวแทนแพทยผดแลผปวยผใหญและผปวยเดก)

- ตวแทนกรมการแพทย

- ตวแทนสปสช.

- ตวแทนสมาคมโรคลมชก

- ตวแทนสมาคมประสาทวทยา

- ตวแทนราชวทยาลยอายรแพทย

- ตวแทนราชวทยาลยประสาทศลยศาสตร

- ตวแทนราชวทยาลยกมารแพทย

- ตวแทนสมาคมเภสชกร

- ตวแทนสมาคมพยาบาล

เมอไดขอสรปกจะตองมการนาขอสรปขอเสนอแนะ

แนวทางการแกปญหาอยางเปนระบบนนสงตอผทมสวน

ในการกาหนดเปนนโยบายคอกรมการแพทยกระทรวง

สาธารณสข

การแกปญหาทครบวงจรนนจะตองมการปรกษา

หารอกนระหวางผท เกยวของกบการพฒนาระบบ

สาธารณสขไทยซงประกอบดวย3ฝายดงรปท1ไดแก

NHA(NationalHealthAuthority)

Providerคอผใหบรการสวนใหญแลวกคอกระทรวง

สาธารณสขและโรงเรยนแพทยเปนหลกจะตองจดทาขอมล

เกยวกบโรคลมชก เชน ความชกของโรค ผลกระทบของ

โรคอตราการเสยชวตและพการทพพลภาพการใชยาการ

สงตรวจตางระบบการสงตอเพอจดทาเปนฐานขอมลของ

ประเทศ เพอใชในการพจารณาวางแผนงานตาง รวมทง


การกาหนดนโยบายในระดบประเทศหรอเขตบรการตางๆ

ทงในดานการวางแผนทรพยากรบคคล เครองมออปกรณ

ทางการแพทยและระบบการสงตอทมประสทธภาพ

Regulator คอ ผควบคมหรอกากบตดตามระบบ

การใหบรการ หนวยงานทเกยวของกบการใหบรการ

และผใหบรการใหเปนไปตามแนวทางทกาหนดไว สวน

นกเปนสวนทสาคญมาก เพราะทผานมานนถงแมจะม

แนวทางการรกษาและระบบทดเพยงใดกยงพบวายงม

ปญหาในสวนของผใหบรการไมมากกนอยดงนนองคกร

ทเกยวของเชนราชวทยาลยตางๆ สมาคมวชาชพตางๆ

นนตองมการทางานทเปนระบบและมความตอเนองเพอ

ใหการสนบสนนการพฒนาระบบการรกษาโรคลมชกใหม

ประสทธภาพมากยงขน

Purchaser คอ ผออกคาใชจายในการรกษา

ไดแก กรมบญชกลาง สานกงานหลกประกนสขภาพ

และสานกงานประกนสงคมนอกจากนยงรวมถงบรษท

ประกนชวตควรมสวนรวมในการพฒนาระบบการรกษา

โรคลมชกเพราะเปนผออกคาใชจายในการรกษา

แนวทางการพฒนาระบบการรกษาโรคลมชกอยาง

ตอเนองตองมระบบการตรวจสอบการประเมนและการ

ควบคมการปฎบตใหเปนไปตามแนวทางทกาหนดไว

อยางเครงครด (รปท 2) รวมทงมการสอบถามความคด

เหนความพงพอใจจากผใหบรการผรบบรการและผท

เกยวของเพอใหการพฒนาระบบการรกษาโรคลมชกเปน

ไปดวยดและบรรลวตถประสงค

รปท 2 วงจรการพฒนาระบบการรกษาโรคลมชก

การจดทา guideline โดยควรทาเปน simplify

guideline ใหเหมาะกบ รพ.ในทกระดบ และมการให

ความรกบบคคลากรทเกยวของกาหนดtrainingcourse

ในเรองการวนจฉยการรกษาและการสงตอคนไขการ

ทาใหแนวทางการปฎบตสามารถใชไดนน จะตองมการ

พฒนาระบบยากนชกการสงตรวจเพมเตมและการสง

ตอในการรกษาการจดสรรงบประมาณทเหมาะสมโดย

ไมไดเปนการผลกภาระใหสถานพยาบาลนนเปนเรองท

สาคญและตองจดทาไปพรอมๆกนกบงานดานอนๆ

นอกจากนควรมการผลกดนใหพยาบาล และ

เภสชกรเขามามบทบาทมากขน เชน ใหเภสชกรชวยจด

ทาคมอการใชยากลมมาตรฐาน4ตวหลกหรอจดใหม

การอบรมใหความรโดยแตละเขตสงตวแทนมาเขารวม

อบรมเชน

- Nurse(basic)

- Epilepsynursecare

- Epilepsymanagernurse

- Pharmacistinbasic

- Pharmacistinadvance

ทาไมเราจะตองพฒนาใหทมสขภาพทงพยาบาล

และเภสชกรมความพรอมอยางด กเพราะทมสขภาพ

มความสาคญอยางยงในการรกษาผปวยโรคลมชก

เนองจากเปนโรคเรอรงจาเปนตองไดรบการรกษา

คาแนะนาจากทมสขภาพทงในดานการปฎบตตวการใช

ยาอาชพและกจกรรมทสามารถทาไดและกจกรรมทควร

หลกเลยงอกเหตผลหนงคอในทางปฎบตแพทยจะมการ

ยายททางานเปนประจาสงผลใหผปวยไมไดรบการรกษา

ทตอเนองจากทม ดงนนการใหพยาบาลและเภสชกรม

บทบาทมากขนในการดแลตอเนองอาจแกปญหานได

ดงนนการพฒนาระบบการรกษาผปวยโรคมชกนนไม

สามารถทาไดดวยแพทยหรอกลมใดกลมหนงเทานน

ตองอาศยความรวมมอและความจรงใจของทกฝาย

ทเกยวของอยางตอเนอง เพอเปาหมายเดยวกน คอ

คณภาพชวตทดของผปวยโรคลมชก

พมพท : หจก.โรงพมพคลงนานาวทยา 232/199 ถ.ศรจนทร ต.ในเมอง อ.เมอง จ.ขอนแกน 40000

Tel. 0-4332-8589-91 Fax. 0-4332-8592 E-mail : [email protected] 2557 รหส 02

Documents

CLINICAL IMPORTANCE OF HIGH FREQUENCY OSCILLATIONS IN …neurothai.org/images/2014/thai_journal2014.pdf · 2017-12-21 · Vol.30 • NO.2 • 2014 Thai • Journal of • Neurology