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I N F O R M A C I Ó N





54 Enero 2009

Dr. Tomás Torres UrbanoClínica Sorolla (Valencia) Centro de Especialidades de Juan Llorens (Valencia ) y Torrente

La oftalmología sin fronteras

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2009

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Edita: Domènec Pujades

ISSN: 84-1887-4096ISBN: 84-86600-20-0

© Artículo: Dr. Tomás Torres Urbano

© Revista: Laboratorios Thea

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Índice

Introducción ................................................... 4

Malaria ............................................................ 6

Picornavirus .................................................... 8

Toxoplasmosis ................................................. 9

Histoplasmosis ................................................ 12

Tracoma .......................................................... 13

Toxocariasis ..................................................... 15

Tuberculosis .................................................... 17

Lepra ............................................................... 19

Loa Loa ........................................................... 20

Oncocercosis ................................................... 22

Comentario ..................................................... 25

Bibliografía ..................................................... 25






Número 54. Enero 2009

L a o f Ta L m o L o g í a S i n f ro n T E r a S4

introducción

Desde hace unos años, términos como “cambio climático”, “globalización”, entre otros, han prota-gonizado la vida diaria de las políticas mundiales. Nosotros también nos hemos visto involucrados y lo real es que esto no ha hecho más que empezar.

En la oftalmología también se reflejan los acontecimientos que se producen en nuestro mundo. Así, el movimiento migratorio de los últimos años, desde los países pobres a los más avanzados, lleva consigo un movimiento de patologías, autóctonas de aquellos países y que son, y otras pue-den ser, en un futuro no muy lejano patologías que veamos en nuestras consultas.

Hace varios años que viajo a los destinos más necesitados de la Tierra, con diferentes ONG, para aportar mi granito de arena en la solución de los problemas del área de la oftalmología. Esto me sirvió para impartir las clases de mi materia en el máster de medicina tropical que se realiza cada año en Valencia, explicando la importancia del conocimiento de las enfermedades, mal llamadas parasitarias, que azotan aquellos países y que nos visitan, cada vez más, en nuestro entorno.

Por ello, ya no sólo para los que decidan viajar a otros confines, sino también para los que trabajen en su consulta aquí, va dedicado este artículo en el que intentaré destacar las patologías oculares más frecuentes, explicando las soluciones que tenemos en nuestras manos.

Aunque sea muy triste, comenzaré diciendo que la patología que acapara el mayor número de per-sonas “ciegas” en el mundo es la catarata. Por suerte es reversible, y las campañas de oftalmólogos que viajamos cada año a diferentes países han reducido mucho la tasa en los últimos años.

El glaucoma, desprendimiento de retina, las enfermedades relacionadas con el SIDA, e incluso el pterigion, son patologías que por su falta de diagnóstico a tiempo, sobre todo por la falta de me-dios, llegan a estados avanzados que conducen irremediablemente a la ceguera, y en el caso de los pterigions a leucomas corneales que requieren queratoplastias en ocasiones (Fig. 1).

En este artículo se van a leer datos sobrecogedores, que no por tremendos debemos de amedren-tarnos, ni mucho menos mirar para otro lado, aunque no nos atañan directamente a nosotros. Por ejemplo, en el caso del SIDA, en la actualidad hay más de 33 millones de personas infectadas en el mundo. Cada año 2,5 millones de casos nuevos, según el informe estadístico del programa Conjunto de la ONU (Onusida). A pesar de ello, los casos de nuevos contagios y de muertes están en retroceso, si tenemos en cuenta que en 2001 la tasa era de 3,2 millones de nuevos casos. Por continentes es África el que se lleva la palma, aunque también con menos nuevos casos que el año anterior. De allí son el 68 % del total de enfermos, o sea 22,5 millones de personas. Dato importante es que el Caribe es la segunda región más afectada, dado que el 1 % de su población son portadores; sólo en 2007 murieron 11.000 seres humanos y otras 17.000 contrajeron la enfermedad. Actualmente conviven 230.000 caribeños con el VIH. Algunos de nuestros conciudadanos que se quejan de las enfermeda-des que importamos, por la inmigración, nos han traído este virus aquí de sus vacaciones.

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Atendiendo a la línea editorial de la revista, he enfocado el tema de forma lo más prácticamente posible, centrándome en tres cuestiones interesantes para nosotros, los oftalmólogos:

• Cómoafectaalosojos.• Cómosepuedediagnosticar.• Cómosetrata.

Además, he querido dar una pincelada de datos epidemiológicos y características del microorga-nismo patógeno, para no perder la idea global. He reflejado algunas anécdotas de mi relación con estas patologías para dar un toque más ameno al tema.

Sería larguísima la lista de patologías infecciosas que en este momento azotan al mundo, y no tantas pero también muchas las que atacan a los ojos como uno de sus órganos diana, tales como: anquilosomiasis, borreliosis, carbuncosis, cisticerecosis, enfermedad de Chagas, giardiasis, leptos-pirosis, enfermedad de Lyme, neumocistotis, triquinosis, tularemis, y un largo etc., pero he elegi-do un grupo de patologías, en aras de hacer un artículo más digerible y práctico, que nos interesan más por su frecuencia o por su grado de impactancia.

Finalmente, hace unas semanas llegó a mis manos un artículo de un periódico que titulaba la noticia así: “El 15 % de la población de Valencia ya es inmigrante”. Decía cosas como: “Los em-padronamientos de los españoles en la Comunidad Valenciana aumentaron durante el 2007 en

Figura 1. Ptrigium avanzado.

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8.898 personas, un 0,21 %, mientras que la población inmigrante residente en este territorio ha crecido un 8,83 % respecto a 2006”. Más adelante dice: “La evolución de la población española empadronada en la Comunitat ha pasado de los 3,9 millones del 2000 a los 4,1 millones de 2007, lo que representa un incremento del 4,62 %. Por lo que respecta a la población extranjera empa-dronada, ha pasado de 156.207 en 2000, a las 727.080 personas que hay en la actualidad, lo que supone un incremento del 365,45 %”. Finalmente ofrece el dato del título del artículo: “En la Comunidad Valenciana, los extranjeros residentes en 2007 aumentaron un 8,83 %, situándose en 727.080 personas, lo que supone un 15 % de la población de la Comunitat”. Estos datos hablan por sí solos de la importancia de lo dicho. Algunas de estas personas ya viven con nosotros y son portadores de algunas de las siguientes diez patologías.

TABLA I. Evolución del empadronamiento en la Comunidad Valenciana, 2000-2007

Población española 4,62 %

Población extranjera 365,45 %

MALAriA

Posiblemente el medicamento que uno lleva en mente cuando va a zonas endémicas es la pastilla contra el paludismo. Además, y teniendo en cuenta que son muchos los que viajan por placer a zonas de alto riesgo, el servicio de medicina exterior de cada ciudad no cesa de aconsejar el no olvidar la pastilla diaria o semanal.

Sobre el tema de las pastillas, podría contar algunas anécdotas que me han hecho cambiar de trata-mientos profilácticos. Una de ellas fue cuando me evacuaron del centro de especialidades donde tra-bajaba por un cuadro pseudopalúdico, por efecto secundario a la pastilla semanal. Desde entonces, tomo la diaria, que aunque más engorrosa por ser diaria, no me ha producido efectos secundarios. Además tiene la ventaja que no hay que seguir tomándola durante cuatro semanas tras el regreso.

Hace poco oí que se está investigando sobre una vacuna que realmente sería un descubrimiento de los más grandes de la historia, además por un científico español. No hay que olvidar que la gran mayoría de la población del África negra, y gran parte de Asia, América central y del sur están infectados.

He visto morir a gente por la malaria, por el protozoo Plasmodium. Uno de sus cuatro tipos, el Vivax, es el que más frecuentemente ataca al hombre, pero el más terrorífico es el P. Falciparum, responsable de la mayoría de las muertes.

Creo que es interesante recordar cómo destruye el protozoo. Llega al hígado y desde allí a los he-matíes, donde se multiplican con rapidez y tras una hemólisis masiva se desencadena un cuadro

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de anemia hemolítica, esplenomegalia y fiebre. Fiebre al-tísima que se acompaña de escalofríos y sudoración. En el caso del paludismo tropical, terciana maligna o per-niciosa, se llega en ocasiones al fatal desenlace por coma encefálico o insuficiencia cardiaca (Fig. 2).

CóMO SE PrESEnTa En LOS OjOS

La coloración amarilla de la conjuntiva, producto de la ictericia, y petequias y quemosis por la coagulación intravascular diseminada. Esta CID puede ser la causa de la hemorragia retiniana y del neuropaludismo que llevaría al nistagus, ceguera cortical y parálisis de pares craneales. Pero es que, además, el problema grande viene como efecto secundario, como ya he contado, de los pro-pios medicamentos, que pueden ocasionar maculopatías importantes.

CóMO LO VaMOS a DIagnOSTICar

No hay dudas. La gran fiebre, escalofríos, ictericia, su-doración, etc., es un cuadro harto significativo. De todas

formas, en los hospitales africanos tienen el equipamiento básico para realizar las pruebas de san-gre, donde de forma rápida comunican si se ha contraído o no la enfermedad.

CóMO LO VaMOS a TraTar

Generalmente, lo que hacemos es reforzar el mismo tratamiento que tomamos para la profilaxis. Lo doblamos por unos días (2 pastillas por día) durante una semana mínimo. Es muy fuerte, pero aunque deja muy tocado, normalmente te recuperas, aunque siempre tendrás la posibilidad de volverla a manifestar si la has padecido alguna vez.

Es curioso que existen brotes solapados y crudos que se mezclan en el tiempo. Recuerdo al herma-no marista Pedro, que me contaba que había tenido muchos ataques de paludismo. Le recuerdo sentado en un sofá en Costa de Marfil, en Bouaké. Allí pasó casi toda su vida. Era de noche y comenzó el ceremonial por mi parte: pastilla, loción repelente, manga larga y pantalón largo con calcetines y espiral de humo antianopheles… Ellos, los maristas españoles que vivían allí, se reían. Me decían que en aquel lugar y con dos infectados tenía todas las papeletas, el mosquito lo tenía fácil: picarles a ellos y posteriormente a mí, que estaba cerca. Me decían que ese era el riesgo de

Figura 2. Malaria en Ghana (no hace mucho me enteré que

en Valencia y en la zona de la Albufera hace años había

malaria!).


África y también mi mérito. Recuerdo que me dijeron algo que nunca he leído y es que los ano-pheles se posicionan en la pared de forma perpendicular y no como los demás mosquitos que lo hacen con el apoyo de todas sus patas. Pero claro, es muy difícil, y con la poca luz que hay en estos sitios, observar los mosquitos que están de una y de otra posición.

PicornAViruS Es un enterovirus que asume el protagonismo de una de las más grandes pandemias de la historia. Se la conoció como la enfermedad de Apolo por coincidir con el primer paso en la Luna, en 1969, cuando los tres astronautas (Amstrong, Collins y Aldrin) llegaban hasta allí en el Apolo XI. Se extendió por África y Asia.

Aunque eso forma parte de la historia, en la actualidad he visto muchos casos de conjuntivitis provocada por el enterovirus tipo 70, que tiene un período de incubación de tan sólo un día y su infección es altamente contagiosa ya que se propaga por secreciones, contacto corporal y fomites. No es difícil ver a gentes con conjuntivitis por picornavirus en los poblados de África.


El primer síntoma de la conjuntivitis es la presencia de dolor brusco en los ojos y la imposibilidad de mirar a la luz. La hemorragia conjuntival, hiposfagma, es el signo capital, pero como segundo síntoma y patognomónico es la aparición de pequeñas manchas en forma de puntos de color blanco, debido a la acción citopática del virus que, al introducirse por los conductos excretores de las glándulas mucosas y lagrimales complementarias, condiciona su obliteración, necrotizando las células que tapizan dichos conductos. El cuadro clínico se completa con adenopatía preauricular dolorosa y de tamaño evidente (Fig. 3).


La clínica de su aparatosidad: hiperemia, adenopatía y el dolor nos ponen en antecedentes –es una conjuntivitis hemorrágica aguda.


Por el origen vírico y por su rápida recuperación, nunca más de 2 semanas. El tratamiento suele ser sintomático y se le aconseja al paciente que extreme su higiene personal y sus contactos por su rápida contagiosidad. Los antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos, a veces sistémicos, ayudan a mejorar la clínica.

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toXoPLASMoSiS

Es una zoonosis, infestación producida por el protozoo coccideo Toxoplasma Gondii. Aunque suele adquirirse por infección trasplacentaria, el reservorio animal es el gato.

Es más frecuente entre la población de nivel socioeconómico bajo, aunque es cosmopolita. Desta-can en su ciclo vital tres formas: Esporocistos –se encuentran en las heces–, Bradizoitos –se enquis-tan en tejidos– y Taquizoitos –es la forma activa, proliferante, que destroza las células.

Pero, además, la gran mayoría de los casos son silentes o tan banales que se confunden con cuadros gripales y con mononucleosis infecciosa. La excepción a esta forma de presentación la ponen los inmunodeprimidos, donde el cuadro es mucho más florido.

• Enelcasodeunatoxoplasmosisadquirida,másfrecuenteenniñosporlaingestióndealimen-tos, fomites, etc. (no debemos olvidar que los quistes pueden vivir dos años en el agua y seis meses en tierras húmedas), el paciente llegará con un cuadro inespecífico general: mialgias, astenia, febrícula, vómitos o diarreas, etc., que dura algunas semanas. Además, es importante

Figura 3. Ojo rojo. Picornavirus.


preguntar la relación con el campo y con animales, especialmente el gato, cuando el paciente presenta adenopatías y exantema. Las primeras, duras, rodaderas y dolorosas, situadas en nuca y cuello. El exantema maculopapuloso respeta cabeza, palmas y plantas.

• La congénita, en la que es necesario que la mujer durante el embarazo o inmediatamente anterior a él, sea infectada. Aunque la madre puede quedar en una fase de adenopatías, el niño puede llegar a morir –aborto– o con cuadros como hepatoesplenomegalia, encefalitis, neumonía, miocardiopatía, etc.

TABLA 2. Toxoplasmosis

Adquirida

Mialgias AsteniaFebrículaVómitosDiarreasAdenopatíasExantema

Congénita

Hepatomegalia EsplenomegaliaEncefalitisNeumoníaMiocardiopatíaAborto

CóMO SE PrESEnTa En EL OjO

El paciente suele llegar a la consulta, en ocasiones, por otra sintomatología visual. No es de extra-ñar que sea un hallazgo casual en un niño al hacerle un estudio del fondo del ojo. Se trataría de la forma cicatricial o curada, también llamada quiescente o atrófica, donde destaca la cicatrización pigmentaria. Ésta es la forma que más hemos visto.

La lesión en actividad es coriorretiniana en la inmensa mayoría de los casos. La retinitis focal es su forma de presentación, de color blanco y esponjosa de aspecto, desapareciendo al cabo de meses con la cicatrización pigmentaria. Lleva a un cuadro de disminución de la AV, en función de la ubicación de la lesión. Además, la vitritis, por la inflamación, en ocasiones es tan espesa que llega a difuminar la visión totalmente y, al oftalmólogo, a no ver la retina. Este fenómeno se conoce como “faro de niebla”, pudiendo invadir la hialoides posterior. En los inmunodeficientes no suele ser así. Las formas atípicas consisten en múltiples focos y sin cicatrización. Por tanto, salvo vitritis o afecciones a la papila –papilitis de Jensen–, el cuadro pasa desapercibido (Fig. 4).


El estudio del fondo del ojo, especialmente de la cicatrización, es muy simple. Lo difícil es en otras fases de actividad, que incluso requieren diagnósticos diferenciales. Aunque la búsqueda directa se basaría en biopsias y estudios histológicos, con cultivos celulares, normalmente se usan métodos indirectos, como la medición de los anticuerpos Ig G –Reacción de Sabin Feldman–, o las pruebas de hemaglutinación –fijación del complemento–. También la intradermorreacción con toxoplas-mina y las técnicas inmunoenzimáticas (ELISA).

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El tratamiento consiste en sulfamidas, pirimetaminas o clindamicinas, asociadas con esteroides sistémicos. Pero debemos de tener en cuenta unas consideraciones:

• Loscorticoidesnodebenusarseeninmunodeprimidos.• Laclindamicinaproducecolitispseudomembranosa,porloquehabríadeañadirsulfadiacina.• Lasulfadiacinatienecomoposibleefectosecundariolalitiasis,lasreaccionesalérgicasyelSte-

ven Jonson.• Lapirimetamina,porlaanemiamegaloblásticaquepuededesencadenar,sedebeadjuntaral

ácido fólico.

Hoy se administra el Fansidar= Sulfadoxina + Pirimetamina:

• Sulfadiacinaaladosisde3-6g/díaparaadultosy150mg/kg/díaparalosniños.• Pirimetaminaenlasdosisde50mg/díaparaadultosy1mg/kg/díaparalosniños.• Otrostratamientos:

- Espiramicina (recomendado para las embarazadas). - Atovaquona, Azitromicina, Cotrimoxazol.

Figura 4. Toxoplasmosis en polo posterior.


HiStoPLASMoSiS

Aunque parece autóctona de Norteamérica, también se ha observado en el centro y sur del con-tinente. Lo que ha ocurrido en los últimos años es que se ha colado como oportunista en las inmunodeficiencias.

Ocasionada por el Histoplasma Capsulatum, hongo dimórfico que prolifera en tierra húmeda, de hecho la enfermedad no se transmite de forma interhumana sino por inhalación de esporas que están contenidas en las heces de murciélagos y pájaros.

Existen dos formas: americana y africana. La americana, también se encuentra en países de Asia, incluso en Australia, y de África (desierto del Kalahari).

Normalmente el paciente presenta un cuadro pulmonar que puede llevar a la neumonía y que deja tras la curación un nódulo calcificado además de adenopatías hiliares. Las úlceras mucosas son más bien raras. La diseminación es hematógena o linfática y puede llevar a compromisos del SNC, cardiovascular y óseos.


Es bastante asintomático. No cursa con vitritis y las lesiones son manchas atróficas que se sitúan yuxta la papila de forma focal o difusa y con estrías coriorretinianas lineales. La clínica por la que llega el paciente a la consulta será la maculopatía exudativa, que vienen de una cicatriz previa. La visión sufrirá metamorfopsias, escotomas y borrosidades, encontrando generalmente una neovas-cularización subrretiniana como origen de todo ello. Lamentablemente, sólo el 12 % se reabsorbe y el resto aboca a una cicatriz disciforme de infausto pronóstico.

CóMO La VaMOS a DIagnOSTICar

Sospecharíamos de la infección ante la visión de los spots –manchas– en la retina en un paciente hispano o africano, sobre todo si padece un cuadro respiratorio, pero esto no siempre va a ser así. La imagen retiniana y, por desgracia, una maculopatía, nos debería de poner en contacto con el laboratorio y con el departamento de parasitología.

El cultivo en Saburaud sería el diagnóstico más seguro, aunque también se realizan las intra-dermorecciones, que serán positivas si el foco es primoinfección (negativas en las diseminadas). Además, contamos con las pruebas serológicas (inmunoelectroforesis, inmunofluorescencia in-directa, etc.).

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CóMO La VaMOS a TraTar

En principio, como hongo que es, serán los antifúngicos: Anfotericina B y Ketoconazol. La Anfo-tericina con dosis de 0,2 mg/kg aumentando la dosis hasta 1 mg/kg cada tres días hasta la curación y el Ketoconazol, 1 comprimido cada 12 horas (durante la ingestión de los alimentos) durante 3-6 meses y en los niños será de 20 mg, 3 veces por día.

Además, a los oftalmólogos nos tocará el tratamiento de la maculopatía neovascular exudativa. Se han combinado técnicas láser, vitrectomía con extirpación quirúrgica de la neovascularización, terapia fotodinámica, etc., e incluso hoy se pueden usar los antiangiogénicos, que han acaparado el protagonismo en esta área.

TABLA 3. Tratamiento de la Histoplasmosis

AntifúngicosAnfotericina BKetoconazol

Cirugía vitreo-retiniana

Terapia fotodinámica

Antiangiogénicos

trAcoMA

En la actualidad, en el mundo hay más de 500 millones de personas infectadas, de las cuales 100 millones sufren deterioro visual y al menos 2 millones están ciegas. Se la considera por tanto la primera causa de ceguera prevenible a nivel mundial. Está causada por los serotipos A-C de la Clamidia Tracomatis. Hiperendémica del norte de África, Oriente Medio, subcontinente indio, lejano Oriente, Australia, centro y sur de América.

Se establece la transmisión de ojo a ojo a través de las moscas, fomites y contacto, por lo que es muy rápidamente contagiosa. Además, la diseminación de la enfermedad se ve facilitada por el hacinamiento, malas condiciones higiénicas y escasez de agua.

He tenido la oportunidad de viajar a países endémicos, como el Sáhara, donde con la ONG desa-rrollamos una acción terapéutica médica. En un futuro no muy lejano tengo en mente desplazar-me a Vietnam para realizar cirugías reparadoras por las consecuencias del tracoma en los párpados. Además, como tantos oftalmólogos de nuestro país, hemos atendido a niños venidos de aquellos países para pasar una temporada junto a nosotros.



El cuadro se basa en una conjuntivitis folicular crónica que conduce a la cicatrización de la conjuntiva y córnea. Tras una fase inflamatoria, en la que se aprecian grandes folículos en la conjuntiva tarsal, se inicia un período cicatricial. Se pueden ver las líneas de Arlt, en el tarso superior o en el limbo, folículos y depresiones, conocidas como de Herbert. Pero lo más destacado es el pannus que va avanzando sobre la córnea y que va produciendo la disminución de la AV, así como un astigmatis-mo traccional. Esta invasión de la cicatrización provoca una triquiasis, entropión, obstrucción de los puntos lagrimales, calcificaciones que abocan a un cuadro de ojo seco. El resultado final es la ulceración grave y la opacificación corneal (Fig. 5).


El cuadro es muy claro. Afecta al polo anterior y casi de visu es fácilmente diagnosticable. El origen de la persona y una clínica, como la descrita, serían buenas pistas para sospechar la patología. En los niños, la visión de los folículos y con lámpara de hendidura, se pueden ver los vasos que avan-zan sobre la córnea superior –pannus.

Pero en el laboratorio te pueden informar con más seguridad. Recordemos que estamos hablando de Clamidias y son altamente valorables los títulos altos de las pruebas de anticuerpos fluoresceína monoclonales, análisis inmunoabsorbente enzimático, la reacción en cadena de polimerasas y en cultivo celular de McCoy.

TABLA 4. Diagnóstico del Tracoma

Clínica

Folículos PannusCicatrizaciónOpacificación

Laboratorio

Ac. fluoresceína monoclonalesAnálisis inmunoabsorbente enzimáticoReacción cadena polimerasasCultivo celular de McCoy


Se usan las pomadas de tetraciclinas 3 veces por día. A nivel sistémico debemos utilizar doxicicli-na, eritromicina e incluso azitromicina, que tiene gran potencia de acción. No debemos utilizar tetraciclinas sistémicas en niños por los grandes efectos secundarios que conlleva.

En los casos graves, se necesita la cirugía reparadora. Especialmente en los casos que el entropión y la triquiasis secundaria produzcan úlceras corneales, con el riesgo de infección por la sequedad ocular. En ocasiones, como medidas paliativas, usamos lentillas de contacto protectoras de la cór-nea. Las lágrimas artificiales son útiles por la desecación del epitelio corneal.

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toXocAriASiS

Se trata de un nematodo con reservorio en los perros. Toma cuatro formas de presentación, aun-que la larva visceral migratoria, forma sistémica, tiene escasa afectación ocular.

Su ciclo comienza en las heces, más de 20.000 larvas por día es capaz de excretar un perro con esta enfermedad. El hombre se infesta por su ingestión en los alimentos frescos.

El cuadro es complejo: respiratorio, abdominal, rash cutáneo, etc., que puede llegar a la epilepsia y miocarditis.


La más frecuente es la de granuloma. Se puede localizar en el polo posterior o periféricamente y ninguna presenta cuadro de uveítis. La forma de endoftalmitis, sí.

Suelen ser niños mayores, que se afectan de forma unilateral, con disminución e incluso pérdida de la visión. En el estudio del fondo del ojo observaremos una tumoración blanquecina, que según la ubicación producirá, si es periférica, una tracción de la mácula y una heterotopia, con un giro de la mirada para hacer coincidir el eje visual con la nueva posición de la mácula, dando como resultado un pseudoestrabismo. En el caso de localizarse el granuloma en el polo posterior, produ-cirá unas líneas de estrés, con distorsión de los vasos sanguíneos, con hemorragias subrretinianas

Figura 5. Ulceración grave y opacificación corneal.


y exudados densos. En ambos casos se puede llegar al desprendimiento retiniano. En el caso de la forma de endoftalmitis, sí que encontraríamos un cuadro de uveítis anterior, vitritis y leucocoria. El estrabismo es frecuente por la ambliopía (Fig. 6).

TABLA 5. Formas de presentación de la Toxocariasis

A Larva visceral migratoria Sin clínica oftálmica

B Granuloma polo posteriorHemorragias subrretinianasExudados densos

C Granuloma periféricoTracción macularPseudoestrabismo

D Endoftalmitis Vitritis


Por tanto, un cuadro de estrabismo y leucocoria, especialmente en niños mayores, debe hacernos sospechar. Deberíamos, tras hacer el estudio del fondo del ojo, solicitar una analítica en la que se reflejará una leucocitosis y eosinofilias altas. Esta última, en ocasiones del 80 %. Pero en las formas oculares no dará eosinofilia, y esto es un dato a tener en cuenta. Sólo lo detectaremos en el humor vítreo –presencia de eosinófilos.

Figura 6. Granuloma en polo posterior. Toxocariasis.

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Buscaremos los anticuerpos antitoxocara, elevación de las IgG y de las Gammaglobulinas, en la analítica. ELISA sólo se toman como valores a tener en cuenta, si son mayores de 1/60.

CóMO La VaMOS a TraTar

A nivel sistémico, el Tiabendazol a dosis de 25 mg/kg/día en dos tomas durante 10 días y la Die-tilcarbamacina (6 mg/kg/día en tres tomas y durante 30 días) es el tratamiento estándar. Pero, ciñéndonos a las formas oculares, son los corticoides el tratamiento médico de elección.

Con mucha frecuencia se llega a la cirugía vítreo-retiniana, tratándose de granulomas que pueden llevar, por su efecto traccional, a un desprendimiento de retina.

tuBercuLoSiS

Posiblemente es una de las patologías que más se ha notado su incremento con el flujo inmigrato-rio. Era una patología prácticamente erradicada en España pero sigue siendo una causa importante de morbilidad en el mundo. Ha aumentado por la alta incidencia de pacientes con SIDA. No hay que olvidar que son cerca de diez millones de casos cada año los que se presentan en el mundo.

El agente causante es el Mycobacterium Tuberculosis o Bacilo de Koch y la infección se caracteriza por la formación de granulomas en los tejidos infectados.


Entre el 1-2 % de los pacientes con TBC padecen afectación ocular. Afecta tanto al segmento an-terior como posterior del ojo, así como a sus anejos y órbita –como tuberculosa orbitaria–. En la conjuntiva son causa del síndrome ocular de Parinaud. Además de flicténulas por las proteínas del bacilo. En la córnea ataca como queratitis intersticial, afectando a las capas media y profunda de la córnea. La escleritis focal necrotizante es su más frecuente manifestación en la esclera.

A nivel uveal, la panuveítis no es extraña, puesto que con mayor frecuencia ocasionan una uveítis anterior crónica granulomatosa, aunque la difusión hematógena de la enfermedad puede atacar la coroides en forma de tubérculos. Como resultado de la expansión de la coroides, hay afectación retiniana a modo de vasculitis, coriorretinitis yuxtapapilar, papilitis y neuritis del nervio óptico. Finalmente puede desembocar en una endoftalmitis (Fig. 7).


TABLA 6. Clínica ocular de la TBC

Flicténulas

Síndrome de Parinaud

Queratitis intersticial

Escleritis focal necrotizante

Uveítis anterior crónica granulomatosa

Uveítis posterior

Vasculitis

Papilitis

Neuritis nervio óptico

Endoftalmitis


El paciente refiere una visión borrosa y enrojecimiento ocular moderado. Si se afecta el segmento anterior se apreciarán, con lámpara de hendidura, nódulos en el iris y precipitados en grasa de car-nero. Si se afecta el polo posterior se observarán masas amarillas localizadas, oscurecidas de forma parcial por un humor vítreo turbio.

Para la confirmación del diagnóstico, deberíamos de ponernos en contacto inmediatamente con el servicio de infecciosos en el hospital. El paciente pasará, además, por diferentes servicios de especialidades que escapa de este artículo.


La pupila debe dilatarse con atropina al 1 %, una gota dos veces al día. Además de medicación antituberculosa: Isoniacida 100 mg, 3 veces al día. Estreptomicina 1g IM, 2 veces por semana. Continuar el tratamiento durante 4-6 meses.

Sobre el tema de los corticoides, tanto tópicos como sistémicos, se acuerda que hay que revisar el estado general del paciente. Pero si no se observan respuestas favorables en seis semanas, se deben añadir a la terapia antituberculosa. Por vía general, Prednisolona 40-80 mg cada dos o tres días y durante dos meses.

Figura 7. Flicténulas. TBC.

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La flictenulosis responde bien al tratamiento tópico de corticoides, incluso en 48 horas. La uveítis ante-rior con corticoides tópicos y midriáticos ciclopléjicos.

LePrA

Conocida como la enfermedad de Hansen, afecta a más de 15 millones de personas en todo el mundo. Un millón de ellas están ciegas. Su incidencia en España, en los últimos 15 años, fue del 0,13 %, pero en los últimos tiempos ha aumentado por el flujo migratorio.

Está considerada como la enfermedad sistémica con mayor incidencia de complicaciones. Es una infección granulomatosa crónica, cuyo agente causal es el Mycobacterium Leprae. Se consideran tres tipos principales de lepra: lepromatosa, tuberculoide y dimorfa.


La lepra ocular ocurre en el tipo lepromatoso. A pesar de ello, el lagoftalmos por parálisis del orbi-cular es más común en las formas tuberculoides. La visión se pierde por la exposición e infección corneal, o por la iritis crónica, miosis y cataratas.

Normalmente, veremos una pérdida de las porciones laterales de las cejas y pestañas –madarosis–. Además de una hiperemia y queratitis superficial. No es raro ver, una vez avanzada la enfermedad, una córnea vascularizada con una queratitis intersticial.

La consecuencia de la invasión directa por los bacilos es la pérdida de la sensibilidad corneal –afec-tación del V par– y el cierre defectuoso palpebral –parálisis del VII par.

La iritis aguda y la crónica se presentan por causas diferentes. Así, la primera es por inmunocom-plejos, y la segunda por la invasión directa de los bacilos. Además, esta última tiene unas lesiones patognomónicas: perlas del iris, que se sitúan en el borde pupilar en forma de pedúnculos que caen en la cámara anterior atrofiándolo y quedando la pupila en miosis.


TABLA 7. Clínica ocular de la Lepra

Parálisis del V par Anestesia cornealLagoftalmosParálisis del VII par

Uveítis anterior aguda

Uveítis anterior crónica Perlas del irisMiosisAtrofia iridiana

Catarata

CórneaQueratitis intersticialÚlceras cornealesOpacificación

Hiperemia conjuntival

Madarosis y pérdida de la cola de la ceja


Con una clínica tan florida, no es difícil el diagnóstico. Además de las deformidades de los párpados y de la parálisis facial, destaca la pérdida de pelo en pestañas y cejas. Para el tema de las uveítis es necesa-ria la lámpara de hendidura. Ante la duda, la biopsia de la piel nos dará un diagnóstico de certeza.


La forma más común de tratamiento es con las sulfonas por vía general, las cuales inhiben la mul-tiplicación del M. Leprae, pero no son bactericidas (este efecto lo realiza la rifampicina).

Para el tratamiento de la uveítis anterior, especialmente en el caso de las agudas, el tratamiento de elección son los corticoides + midriáticos.

LoA LoA

Es una de las patologías más espectaculares que se pueden ver endémicas de África oriental y cen-tral. El conocido “gusano africano del ojo” ha sido visto en alguna clínica de nuestro país.

Las microfilarias se transmiten a través de picaduras de tábanos del género Chrysops. Los gusanos maduran durante un año y viven hasta 15 años. Tienen hasta 7 cm de longitud y, como dato curioso, alcanzan una velocidad de 1 cm por minuto. Constituye una impresión el ver cómo se mueven bajo la conjuntiva. En el cuerpo aparecen unos bultos, alérgicos, conocidos como hinchazones de Calabar. Son edemas migratorios que dan sensación de tensión sobre la zona y se localizan en brazos, cara y tórax.

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Como he comentado, la afectación ocular es por bajo de las conjuntivas bulbar y tarsal, bajo la piel de los párpados y llega a recorrer bajo el puente de la nariz.

La clínica es la inyección conjuntival, fotofobia intensa y lagrimeo. Además de la sensación de cuerpo extraño y del gran edema periorbitario. También llegan a la cámara anterior del ojo, produciendo una uveítis como hipema y tyndall positivo. Llegan al polo posterior provocando hemorragias vítreas y trombosis de la arteria y vena central de la retina, así como papilitis y neuropatía ópticas.


Especialmente, la sospecha clínica y la visión del movimiento ondulante bajo la conjuntiva o piel, nos pone en guardia. Pero la búsqueda de filarias se hace con una toma de muestra, examinándola al fresco y después se colorea la preparación.

La eosinofilia se situará entre el 50-70 % y además habrá un aumento de la IgE. Otras pruebas serían la inmunofluorescencia y la inmunoelectroforesis. Pero hay un test singular, conocido como el de Mazzotti, que consiste en administrar una pequeña dosis de Dietilcarbamacina (25 mg, como toma única) que exacerba la sintomatología, provoca la salida de las microfilarias y el des-plazamiento de los adultos.

TABLA 8. Diagnóstico del Loa Loa

ClínicaMovimiento ondulante subconjuntival

Laboratorio

Toma de muestraEosinifilia (50-70 %)Aumento de la IgEInmunofluorescenciaInmunoelectroforesisTest de Mazzotti


La Dietilcarbamacina es un medicamento activo sobre las microfilarias y los adultos. Progresivamente se debe administrar hasta alcanzar los 6 mg/kg y cuando se consiga esta dosis mantenerla durante 21 días. Posteriormente se administrarán 4 ciclos de 10 días por mes.

Hay que hacer algunas consideraciones sobre el tratamiento con la dietilcarbamacina. La primera es la cantidad de microfilarias (microfilaremia). Si hay más de 50/mm3, los riesgos de complica-


ciones nerviosas terapéuticas son altos y ante ello debere-mos practicar una exangui-notransfusión. La segunda es que se puede utilizar el tratamiento como profilaxis en zonas endémicas: una dosis semanal de 100 mg en dos tomas.

Como profilaxis, por su efectividad contra los vec-tores, es aconsejable el uso de Aután (dietiltoluamida), como repelente. Los antihis-tamínicos y los corticoides también son útiles en los primeros días de cada ciclo, especialmente.

Pero si la filaria se presume muy superficial, se puede intentar la extracción quirúrgica mediante incisión en piel, con anestesia local. Es importante no romper el gusano, hay que enrollarlo en una aguja y extraerlo en su totalidad (Fig. 8).

oncocercoSiS

He dejado para el final de este artículo la microfilaria Onchocerca Vólvulus. La verdad es que es una de las patologías tropicales sobre la que más tiempo he dedicado y más gente he conocido, puesto que tuve la oportunidad de vivir en aldeas africanas, en Benin, y más concretamente en la localidad de Tanguietá, con gentes que padecían “la ceguera de los ríos”. Hoy ya hay campañas para impedir la ceguera, en la que incluso he tenido contactos con gentes del Ministerio de Sani-dad de este país. La distribución geográfica es por casi toda África, ciertos países de América del sur y Méjico, así como Yemen y Arabia Saudí en Asia.

Se transmite por especies de dípteros hematófagos del género Simulium, que se alimentan en los cursos de las aguas estancadas. El adulto transmite la larva al ser humano y éstas de diseminan, por vía subcutánea, para madurar como gusanos adultos.

Hay datos impactantes como el tiempo de vida de estos gusanos: más de 10 años y, sobre todo, el tamaño: más de 50 cm. Otro sería el número de microfilarias que ponen las hembras: millones.

Figura 8. Extracción por cirugía del Loa Loa.

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O que pueden sobrevivir las microfilarias más de 18 me-ses para volver a infectar a la mosca negra y repetir el ciclo… Por tanto, no es de extrañar que poblaciones en-teras se infesten de este parásito.

En el mundo hay más de 40 millones de personas infec-tadas y 1 millón de ciegos. Entre ellos está Jean, el niño que lee en braile en la iglesia de Tanguietá (Fig. 9).

Algo que me llamó la atención de aquellas gentes de Áfri-ca, que padecían esta enfermedad, eran las tremendas adenopatías inguinales. Se conocen como las ingles col-gantes y se manifiestan como un faldón que, partiendo de la ingle, pueden llegar a alcanzar hasta las rodillas.

CóMO SE PrESEnTa En LOS OjOS El cuadro debuta con fotofobia, lagrimeo, hemeralopia, que parece estar relacionada con la rigidez pupilar y el estrechamiento concéntrico del campo visual. Pero los efectos devastadores surgen al afectar a la córnea. Lo hace como una queratitis puntata que evoluciona a la forma

esclerosante o leucoma que invade toda la córnea de abajo a arriba.

Además, una uveítis, que tiende a glaucoma, complementa en cuadro en el segmento anterior. En el polo posterior, una pigmentación alrededor de la papila que simula una retinosis pigmentaria, conocida como de tinta china. Esta coriorretinitis evoluciona hacia la atrofia del nervio óptico.


La córnea esclerotizada es un dato relevante de la enfermedad. Por desgracia las poblaciones viven hacinadas junto a aguas estancadas y muchos de ellos ciegos. Me recuerda a la úlcera de Buruli, que también es una patología de los poblados enteros, que tratamos en Costa de Marfil. Como las otras filarias, su búsqueda en las biopsias cutáneas y en la punción o extirpación de los nódulos. Por cierto, que dependiendo de la zona (africana, americana o yemení) se hará en crestas ilíacas, deltoides o pantorrillas, respectivamente.

Las eosinofilias, aumentos de IgE y las reacciones serológicas: inmunofluorescencia e inmunoelec-troforesis son las otras formas de diagnóstico.

Figura 9. Leyendo en braile. Benin.



La dietilcarbamacina, con una dosis progresiva hasta alcanzar 400 mg/día, en 2 tomas y durante 21 días. Después se seguirá con otros dos ciclos de 10 días, con períodos de reposo entre los mis-mos de 10 días. Además se puede realizar el test de Mazzotti con la dietilcarbamacina. La extirpa-ción de los nódulos (nodulectomías) es otra modalidad de tratamiento.

También se utiliza el Mebendazol (20 mg/kg/día) durante 1 mes o la Suramina sódica IM o IV (20 mg/kg/día, una vez por semana, durante 5 semanas).

Pero ha sido la Ivermectina, a dosis única de 150 microgramos/kg, la que se está utilizando con más fuerza. Es un tratamiento capaz de hacer morir a las microfilarias, impidiéndoles la separación de la madre y evitando la diseminación por el organismo del ser humano.

Este es uno de los avances en el tratamiento más espectaculares, pero queda mucho por hacer. Será difícil olvidar a las personas que venían cogidas de la mano, una tras otra, to-das ciegas, para ser visitadas en aquella vieja lámpara de hendidura. La opacidad de las córneas no me permitía ver absolutamente nada del segmento posterior del ojo y esa fue la duda de traerlos a España, había que vencer todo tipo de adversidades y trabas, para practicarles una posible queratoplastia, y encima sin saber el pronóstico… (Fig. 10).

TABLA 9. Tratamiento de la ceguera de los ríos

Médico

DietilcarbamacinaMebendazolSuraminaIvermectina (Mectizan)

Quirúrgico NodulectomíaQueratoplastia (¿?)

Figura 10. Afectado de oncocercosis.

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coMentArio Las enfermedades que he comen-tado en este artículo son una par-te de las terribles calamidades que azotan a muchos países totalmente abandonados a la hambruna, a las calamidades de los fenómenos cli-máticos, al olvido de los que más tienen… de esta nuestra tan que-rida Tierra.

Muchas son las cosas que se hacen, pero mucho es lo que destruye el mismo ser humano, que es posi-blemente el mayor destructor de nuestra propia especie.

Vivimos en la encrucijada de los grandes adelantos en la medicina –el descubrimiento de las células madre, desarrollo de los láseres terapéuticos, sofisticadas pruebas diagnósticas, etc.– y el olvido de nuestros semejantes que mue-ren cada minuto, como está ocurriendo en el Níger, Chad, Burkina, Sierra Leona, etc.

Creo que es bueno que abramos los OJOS para ver que les hacemos falta, para ver que nos necesitan y que de nuestros conocimientos, ayuda y solidaridad ellos saldrán adelante y todos construiremos un mundo mejor. Un mundo para VERLO mucho mejor. En nuestras manos está, comenzando con una OFTALMOLOGÍA SIN FRONTERAS (Fig. 11).

BiBLioGrAFÍA Stephen J.H. Miller. Parsons’ Diseases of the eye. XVIII. Edimburgo, Londres, Melbourne y Nueva York; Churchill Livingstone; 1990: 181-182.

José Cano Iborra, Carlos Cardona Sirera, José Micó Catalán. Sinopsis de patología y parasitología tropical. Valencia; Vicent Llo-rens; 1996.

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Jack J. Kanski. Oftalmología Clínica. V. Madrid; Elsevier España, S.A.; 2004: 300-311.

Figura 11. En el Sáhara vi gran cantidad de tracomas y pterigiones.


A. Costa de Marfil. Dr. Diaketé.

B. Sáhara. Lágrimas artificiales por los cuadros de xerostomia.

c. Ghana. Niña ciega.

d. Hospital de S. Patrick (Ofinso-Ghana) operando.

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1. DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO: Hidrathea. 2. COMPOSICIÓNCUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada ml de solución contiene 9 mgde cloruro sódico. Excipientes: ver punto 6.1. 3. FORMA FARMA-CÉUTICA: Colirio en solución. 4. DATOS CLÍNICOS: 4.1. Indicacionesterapéuticas: Hidrathea está indicado para aliviar los síntomas dela irritación provocados por la sequedad ocular. 4.2. Posología yforma de administración: Vía oftálmica. La dosis es una gota dela solución en el saco conjuntival del ojo afectado de 3 a 4 veces aldía y hasta 8 veces al día si es necesario. La aplicación debe realizarsea intervalos regulares a lo largo del día de acuerdo con las necesidadesdel paciente. 4.3. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a algunode los componentes de la fórmula. 4.4. Advertencias y precaucionesespeciales de empleo: Exclusivamente para vía oftálmica. No ingerir.No utilizar el producto por vía inyectable. El uso de un envase pormás de una persona puede dar lugar a contagios. Para evitar unaposible contaminación, evitar el contacto entre el ojo o el párpadoy el extremo del frasco. Esta especialidad farmacéutica es compatiblecon todas las lentes de contacto dado que no contiene ningún agenteconservante. Si aparece dolor, enrojecimiento o irritación oculardeberá evaluarse la situación clínica. 4.5. Interacción con otrosmedicamentos y otras formas de interacción: La eficacia del coliriopuede alterarse por una instilación simultánea con otro colirio. Eneste caso, esperar 10 minutos antes de realizar la segunda instilación.4.6. Embarazo y lactancia: No tiene restricciones de uso en estoscasos. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizarmaquinaria: No se han descrito. 4.8. Reacciones adversas: Puedeaparecer ocasionalmente sensación de picor que suele ser de caráctertransitorio. No se han observado reacciones adversas sistémicas asociadas al uso de clorurosódico en instilaciones oftálmicas. 4.9. Sobredosificación: No existe peligro de toxicidadpor vía oftálmica. En caso de ingestión accidental en cantidades importantes pueden apareceralteraciones gástricas, incluyendo náuseas y vómitos que desaparecen al cesar dicha

ingestión. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS: 5.1. Propiedadesfarmacodinámicas: Sistema de clasificación ATC: S01XA (Otrosoftalmológicos): Este colirio es una solución isotónica con loslíquidos del organismo que aplicada por vía oftálmica actúa comohumectante sobre la superficie ocular mediante un efecto mecánicoque lubrifica e hidrata. 5.2. Propiedades farmacocinéticas: Estepreparado se administra por vía oftálmica, donde ejerce una acciónlocal pasando una mínima cantidad a la circulación sistémica. 5.3.Datos preclínicos sobre seguridad: A la concentración de la

fórmula, por vía oftálmica, se considera seguro y eficaz. 6. DATOSFARMACÉUTICOS: 6.1. Lista de excipientes: Hidrógeno fosfatode sodio dodecahidrato, dihidrogenofosfato de sodio dihidrato, aguapara inyectables. 6.2. Incompatibilidades: Sales de plata por víaoftálmica. 6.3. Período de validez: 2 años. Después de la primeraapertura del envase: 8 semanas. 6.4. Precauciones especiales deconservación: No se requieren precauciones especiales de con-servación. 6.5. Naturaleza y contenido del recipiente: El envasede Hidrathea incorpora una nueva tecnología, que se denominasistema ABAK®, para el suministro estéril del producto sin con-servantes como mercuriales, cloruro de benzalconio, clorhexidina,clorobutanol, etc… El envase flexible de Hidrathea contiene 10 mlde la solución y está fabricado en polietileno de baja densidad. Elgotero es de polietileno de alta densidad y está provisto de unamembrana filtrante de 0,2 micras con un tapón de polietileno dealta densidad. 6.6. Instrucciones de uso y manipulación: Comoprecaución general en todo envase de colirios, la aplicación delcolirio deberá realizarse con el máximo de pulcritud evitando cualquiercontacto del gotero con los dedos y la superficie del ojo o cualquierotra. Lavarse cuidadosamente las manos antes de proceder a laaplicación. Verificar que el precinto del envase esté intacto. • Abrirel envase desenroscando el tapón. • Instilar una gota en el ojomirando hacia arriba y tirando del párpado hacia abajo. El tiempode aparición de la gota es superior al de un envase clásico de colirio.Volver a tapar el frasco después de cada utilización. 7. TITULARDE LA AUTORIZACIÓN DE LA COMERCIALIZACIÓN: LABORATORIOSTHEA S.A. Pg. Sant Joan, 91 - 08009 Barcelona. 8. NÚMERO DE

REGISTRO: 66.367. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN: 23 de septiembre de 2004.10. FECHA DE LA REVISIÓN (PARCIAL) DEL TEXTO: Diciembre de 2004. 11. CONDICIONESDE DISPENSACIÓN: Sin receta médica. Reembolsable por el Sistema Nacional de Salud.12. PRESENTACIÓN Y PRECIO: Caja con un envase de 10 ml. PVP IVA: 4,46 .

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Bibliografía: 1. Sofi F et al. Low vitamin B6 and folic acid levels are associated with retinal vein occlusion independently of homocysteine levels. Atherosclerosis 2007. 2. Boushey CJ et al. Aquantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA. 1995 Oct 4;274(13):1049-57. 3. Kowluru RA et al.Beneficial Effects of Zeaxanthin on Retinal Metabolic Abnormalities in Diabetic Rats. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49:1645-1651.

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Primer relevo en la inflamación del

segmento anterior del ojo, en sistema Abak

Ahora en sistema Abak FINANCIADO POR LA S.S.

10 ml: 300 gotas, 8 semanas de uso, más económico

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO DICLOABAK 1mg/ml, colirio en solución 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Diclofenaco de sodio / 1mg/ml. Para la lista completa de excipientes: ver sección 6.1 3. FORMA FARMACÉUTICA Colirio en solución 4. DATOS CLÍNICOS 4.1. Indicaciones terapéuticas: Inhibición de la miosis durante la cirugía de la catarata. Pre-vención de la inflamación en la cirugía de la catarata y del segmento anterior del ojo. Tratamiento del dolor ocular en la cirugía de queratotomía fotorrefractiva durante las 24 primeras horas postoperatorias. 4.2. Posología y forma de administración. Posología: Adultos: Inhibición de la miosis durante la cirugía de la catarata y prevención de la inflamación en la cirugía de la catarata y del segmento anterior del ojo: Preoperatorio: una gota hasta cinco veces durante las tres horas antes de la cirugía. Postoperatorio: una gota tres veces inmediatamente después de la cirugía y después una gota de tres a cinco veces al día, durante el tiempo que sea necesario. Tratamiento del dolor ocular en la cirugía de queratotomía fotorrefractiva durante las 24 horas postoperatorias: Preoperatorio: dos gotas durante la hora anterior a la cirugía. Postoperatorio: dos gotas durante la hora después de la cirugía y después cuatro gotas durante las veinticuatro horas postoperatorias. Niños: No se han realizado estu-dios específicos. Método de administración: Uso oftálmico. Para un buen manejo del envase, es importante seguir las ins-trucciones siguientes: Antes del primer uso: Compruebe que el envoltorio de plástico transparente no esté abierto o deteriora-do. Tirar para abrir y sacar el envase. No tocar el ojo con la punta del gotero durante la instilación. Instilación: 1. Mantener el envase en posición vertical.Enroscar totalmente el tapón para empujar al gotero hasta su completo alojamiento. 2. Desenros-car el tapón para abrir el envase. Comprobar que el gotero está alojado completamente. El envase está preparado para su uso. 3. Retirar el tapón de la parte inferior para dejar libre el depósito fuelle. 4. Girar el envase boca abajo, sujetándolo entre el pulgar y el dedo medio. Instilar una gota en el ojo (mientras se mira hacia arriba y tirando del párpado hacia abajo suavemen-te), presionando ligeramente con el dedo índice sobre la base del depósito fuelle y continuar presionando hasta la aparición de la gota. 5. Volver a colocar los tapones después del uso. 4.3. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al diclofenaco de sodio o a cualquiera de los componentes. Antecedentes de alergia o asma provocados por la administración de diclofenaco de sodio o de medicamentos con actividad similar como la aspirina u otros agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Este medicamento está contraindicado después de completarse el quinto mes de embarazo (después de 24 semanas de ameno-rrea) (ver sección 4.6). 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo: No inyectar, no ingerir. Los colirios no deben administrarse por inyección peri- o intraocular. Las reacciones de sensibilidad cruzada con ácido acetilsalicílico y otros AINES son posibles. La administración de estos colirios puede provocar una crisis de asma especialmente en algunos pacien-tes alérgicos a la aspirina o a los AINES (ver sección 4.3). En caso de reacciones de hipersensibilidad como picazón, y enroje-cimiento o signos sugerentes de alergia al medicamento, especialmente crisis de asma o sudoración súbita en cara y cuello, el tratamiento debe discontinuarse. Los pacientes con asma asociada a rinitis crónica, sinusitis crónica y/o poliposis nasal tienen una mayor incidencia de manifestaciones alérgicas, con la toma de aspirina y/o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, que el resto de la población. Una infección ocular aguda puede enmascararse con el uso tópico de medicamentos antiinflamatorios. Los AINES no tienen propiedades antimicrobianas. En caso de infección ocular, su uso con uno/o varios medicamentos antiinfecciosos debe hacerse cuidadosamente. Los AINES, incluyendo el diclofenaco tópico, retrasan la repite-lización de la córnea incluso si se han administrado poco tiempo. Las consecuencias de esto en la calidad de la córnea y el riesgo de infecciones debido al retraso en el cierre de la herida son poco claras. Los AINES pueden inducir un aumento en la disposición a la sangría de los tejidos oculares durante la cirugía: es aconsejado utilizar estos colirios con precaución en pa-cientes que tienen una predisposición a sangrar o tratados con medicamentos con probabilidad de aumentar el tiempo de sangría. Cuando los pacientes son tratados con dosis altas y durante un largo periodo de tiempo, el uso de AINES tópicos puede provocar queratitis. En algunos pacientes sensibles el uso continuado puede producir una degradación del epitelio, adelgazamiento corneal, infiltraciones corneales, erosiones corneales, ulceraciones corneales y perforaciones corneales. Es-tos sucesos pueden ser una amenaza para la visión. Para evitar la dilución de las sustancias activas, en caso de uso conco-mitante con otros colirios, esperar 15 minutos entre las instilaciones. DICLOABAK contiene ricinoleato de macrogolglicerol (ver sección 4.8). 4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: La eficacia del colirio puede ser afectada por la instilación simultánea de otros colirios (ver sección 4.4). 4.6. Embarazo y lactancia: Embarazo: Riesgos de malformaciones: Primer trimestre. La clínica y los datos en animales son insuficientes para la evaluación del potencial efecto de malformaciones del diclofenaco de sodio cuando se ha administrado durante el primer trimestre. Fetotoxicidad y riesgo neonatal: Segundo y tercer trimestre. Esta es una clase de toxicidad que concierne a todos los inhibidores de la prostaglandin

sintetasa. La administración durante el segundo y tercer trimestre expone a: Alteraciones funcionales del riñón: en útero: puede observarse desde las 12 semanas de amenorrea (inicio de diuresis fetal): oligoamonios (la mayoría de las veces reversibles cuando se discon-tinua el tratamiento), también anamnios especialmente en caso de exposición prolongada. En el nacimiento: una deterioro renal (reversible o no) que puede persistir en caso de una exposición tardía prolongada (con riesgo de una hiperpotasemia grave retardada) Un riesgo de alteraciones cardiopulmonares: En útero cierre parcial o completo del ductus arteriosus que puede producirse después de completar los cinco meses y puede conducir a una insu-ficiencia cardíaca derecha fetal o neonatal con posible muerte del feto en el útero. Este

riesgo es especialmente importante cuando la administración está cerca del término (menos reversibilidad). Este efecto existe incluso con una sola administración. Un riesgo de tiempo de sangría prolongado para la madre y el niño. Consecuente-mente: Hasta las 12 semanas de amenorrea, como precaución, es aconsejable no utilizar diclofenaco de sodio. Entre las 12 y las 24 semanas de amenorrea (entre el inicio de la diuresis fetal y 5 meses completos): una administración corta debe ser prescrita solamente si es necesario. Una administración prolongada debe evitarse. Después de las 24 semanas de amenorrea (cinco meses completos): cualquier administración corta incluso excepcional está contraindicada (ver sección 4.3). Una admi-nistración accidental después de las 24 semanas de amenorrea (cinco meses completos) justifica un control cardiaco y renal del feto y/o del neonato dependiendo del tiempo de exposición. La duración del control debe adaptarse a la vida media de eliminación del medicamento. Lactancia: No se esperan efectos en el bebé ya que la exposición sistémica de la madre lac-tante al diclofenaco de sodio es limitada. DICLOABAK puede utilizarse durante la lactancia. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinaria: Molestias visuales pasajeras pueden producirse después de la instilación de DI-CLOABAK, colirio en solución. Si sucedieran, el paciente debe ser advertido de no conducir o utilizar maquinaria peligrosa hasta que recupere la visión normal. 4.8. Reacciones adversas: Ocasionalmente: una leve sensación de quemazón y (o) al-teraciones visuales pueden aparecer después de la instilación. Muy poco frecuentes: reacciones de hipersensibilidad con pi-cazón y enrojecimiento, fotosensibilidad, queratitis punteada. Adelgazamiento de la córnea y ulceraciones corneales han sido notificadas en casos excepcionales, especialmente en pacientes de riesgo cuando usan corticosteroides o cuando presentan artritis reumatoide concomitante. La mayoría de estos pacientes han sido tratados durante un periodo de tiempo prolongado. La experiencia de post comercialización indica que los pacientes que experimentan cirugías oculares complicadas, defectos del epitelio corneal, diabetes mellitus, enfermedad de la superficie ocular (ej: síndrome de ojo seco), artritis reumatoide y ci-rugías oculares repetidas en un periodo corto de tiempo pueden tener un mayor riesgo de reacciones corneales adversas. Debido a la presencia de ricinoleato de macrogolglicerol, riesgo de eczema de contacto. 4.9. Sobredosis: No aplicable. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS 5.1. Propiedades farmacodinámicas: Grupo farmacoterapéutico: agentes antiinflama-torios no esteroideos de uso tópico, código ATC: S01BC03. El diclofenaco de sodio es un inhibidor de la prostaglandin sinteta-sa. Posee propiedades antiinflamatorias y analgésicas. Este colirio es una solución sin conservantes. Se presenta en un enva-se multidosis provisto de un sistema que contiene una membrana filtrante (0,2 micras) para proteger la solución del colirio de la contaminación microbiana durante el periodo de uso. 5.2. Propiedades farmacocinéticas: En conejos la concentración máxima declarada del diclofenaco se encuentra en la córnea y la conjuntiva 30 minutos después de la aplicación; la elimina-ción es rápida y casi completa después de 6 horas. La penetración del diclofenaco en la cámara anterior ha sido demostrada en humanos. No se han encontrado niveles plasmáticos detectables de diclofenaco después de la aplicación ocular. 5.3. Datos de seguridad preclínicos: En la toxicidad, tras dosis repetidas, la principal reacción adversa del diclofenaco es en el tracto gastrointestinal con ulceraciones que aparecen –según las especies– a dosis orales de más de 0,5 a 2,0 mg/kg (aproxima-damente de 300 a 1200 veces la dosis oftálmica tópica diaria en humanos). Los estudios de toxicidad en la reproducción en animales mostraron fetotoxicidad embrionaria, gestación prolongada y distocia. Muerte fetal y retardo en el crecimiento fue-ron observadas con dosis tóxicas en la madre. El diclofenaco no mostró potencial mutagénico ni carcinogénico. No se obser-varon reacciones después de la instilación repetida de diclofenaco 1mg/ml en el ojo del conejo durante 3 meses. 6. DATOS FARMACÉUTICOS 6.1. Lista de excipientes: Ricinoleato de macrogolglicerol, trometamol, ácido bórico, agua para inyección. 6.2. Incompatibilidades No aplicable. 6.3. Periodo de validez: Periodo de validez del medicamento tal como está presenta-do para la venta: 2 años. Periodo de validez después de la primera apertura del envase: 8 semanas. 6.4. Precauciones espe-ciales de conservación: No conservar a temperatura superior a 25ºC. 6.5. Naturaleza y contenido del envase: 10 ml en un envase (PE) con un gotero provisto de un filtro antimicrobiano (poliamida) y un soporte (LDPE). 6.6. Precauciones especiales de eliminación: No hay requerimientos especiales. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN Laboratoires Théa. 12, rue Louis Blériot. 63017 Clermont-Ferrand Cedex 2. Francia. 8. NÚMERO DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALI-ZACIÓN 69.475. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN / REVALIDACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZA-CIÓN Diciembre 2007. 10. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN: Con receta médica. Incluido en el Sistema Nacional de Salud. 11. PRESENTACIÓN Y PVP: Envase con 10ml; PVP (IVA): 9,37 E.

C.N. 660248.5

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LABORATORIOS

Pg. Sant Joan, 91 – 08009 Barcelona

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO: SICCAFLUID 2,5 mg/g. gel oftálmico en monodosis. 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: 1 g de geloftálmico contiene 2,5 mg de Carbómero 974 P. Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA: Gel oftálmico enenvases monodosis. Gel opalescente y ligeramente amarillento. 4. DATOS CLÍNICOS: 4.1. Indicaciones terapéuticas: Tratamiento sintomático del síndrome delojo seco. 4.2. Posología y forma de administración: Vía oftálmica. Cada monodosis contiene suficiente cantidad de gel para tratar los dos ojos. Adultos (incluidos ancianos):Instilar una gota del gel en el fondo del saco conjuntival inferior, de 1 a 4 veces al día, en intervalos regulares repartidas en función de las molestias oculares. Niños: No se han realizado estudiosespecíficos con Siccafluid 2,5 mg/g, gel oftálmico en monodosis en niños. Se recomienda que Siccafluid 2,5 mg/g, gel oftálmico en monodosis no se utilice en niños. Evitar el contacto de la punta del gotero con elojo y los párpados. Desechar cada unidad monodosis después de su utilización. 4.3. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a cualquier componente de la fórmula. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo: Silos síntomas continúan o empeoran, el paciente debe consultar a un médico. 4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: En caso de tratamiento concomitante con otro colirio, se debe esperar 15 minutos entre las dosinstilaciones. Siccafluid 2,5 mg/g, gel ofálmico en monodosis debe ser el último medicamento instilado. 4.6. Embarazo y lactancia: No se ha estudiado Siccafluid 2,5 mg/g, gel oftálmico en monodosis en mujeres embarazadas y en periodo de lactancia.Se debe actuar con precaución cuando se prescriba durante el embarazo o lactancia. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehículos y utilizar máquinas: Después de cada instilación puede producirse visión borrosa durante algunos minutos.En caso de verse afectado el paciente debe ser advertido de no conducir ni operar con maquinaria peligrosa hasta el reestablecimiento de la visión normal. 4.8. Reacciones adversas: Como en otros colirios posibilidad de un ligero escozor y quemazón pasajerosen el momento de la instilación. Se puede producir visión borrosa transitoria después de la instilación hasta que el gel se rep arte uniformemente por la superficie del ojo. 4.9. Sobredosis: Las sobredosis oculares o por ingesta accidental que pudieran ocurrir notienen significación clínica. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS: 5.1 Propiedades farmacodinámicas: SUSTITUTO LACRIMAL (S: órgano de los sentidos (ojo). • Gel oftálmico fluido a base de un polímero hidrófilo de alto peso molecular (Carbómero974 P). • Debido a sus propiedades físicas, este gel forma en la superficie del ojo una película transparente, lubrificante y humectante, que compensa la insuficiencia lacrimal de forma temporal. • Su pH (7,3) y su osmolalidad son similares a los de la películalacrimal normal. • Su viscosidad (700 mPas) es superior a las lágrimas artificiales lo que permite una disminución de la frecuencia de administración. 5.2 Propiedades farmacocinéticas: Debido al tamaño relativamente grande de la molécula del carbómero,la penetración a través de la córnea es poco probable. El tiempo de permanencia del gel en la superficie del ojo es del orden de 30 minutos. 5.3 Datos preclínicos sobre seguridad: Los resultados de los estudios de toxicidad subaguda y tolerancia local nohan mostrado ningún hallazgo significativo. 6. DATOS FARMACÉUTICOS: 6.1. Lista de excipientes: Sorbitol, lisina monohidrato, acetato de sodio trihidrato, alcohol polivinílico, agua para inyectables. 6.2. Incompatibilidades: Ninguna. 6.3. Periodode validez: Período de validez del medicamento tal como está envasado para la venta: 3 años. Período de validez después de la primera apertura del envase: Desechar cada unidad monodosis. 6.4. Precauciones especiales de conservación: Conservar atemperatura inferior a 25 °C. Mantener las monodosis en su envase original protegidas de la luz. 6.5. Naturaleza y contenido del recipiente: Unidades monodosis de 0,5 g tipo Bottlepack de polietileno de baja densidad (sin aditivos). Cajas de 10, 20, 30 o60. Puede que no estén comercializados algunos tamaños de envases. 6.6. Precauciones especiales de conservación: No hay requerimientos especiales. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE PUESTA EN EL MERCADO: Laboratorios Thea S.A.Pg. Sant Joan, 91 08009 Barcelona. 8. NÚMERO DE LA AUTORIZACIÓN DE PUESTA EN EL MERCADO: 66.890. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN: Fecha de autorización: Junio 2006. Fecha derevalidación: 9 de noviembre de 2007. 10. FECHA DE LA REVISIÓN (PARCIAL) DEL TEXTO: Noviembre 2007. 11. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN: Sin receta médica. Reembolsable por el Sistema Nacional de Salud. 11. PRESENTACIÓN Y PRECIO:Caja con 30 monodosis PVP IVA: 5,48 . Caja con 60 monodosis PVP IVA: 8,23 .

monodosis60Carbómero 974P 2,5 mg/g

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