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Dra. Mary C Fernández A. Dra. Mary C Fernández A. Semiología y Patología Médica Semiología y Patología Médica HGS. HGS. Febrero - 2009 Febrero - 2009 GOTA

Clase Gota

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Page 1: Clase Gota

Dra. Mary C Fernández A.Dra. Mary C Fernández A.Semiología y Patología Médica HGS.Semiología y Patología Médica HGS.

Febrero - 2009Febrero - 2009

GOTA

Page 2: Clase Gota

Definición:Definición: Entidad clínica caracterizada por el Entidad clínica caracterizada por el

depósito de cristales de urato depósito de cristales de urato monosódico en diversas estructuras, monosódico en diversas estructuras, principalmente articulaciones, tejidos principalmente articulaciones, tejidos blandos y riñones.blandos y riñones.

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Metabolismo de las purinas y Metabolismo de las purinas y síntesis de AUsíntesis de AU

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PatogeniaPatogenia Ac. Urico (AU):Ac. Urico (AU): Producto del catabolismo de las Producto del catabolismo de las

purinas derivadas de la dieta o del metabolismo purinas derivadas de la dieta o del metabolismo endógenoendógeno

La mayoría de los mamíferos transf. el La mayoría de los mamíferos transf. el AU AU (insoluble) (insoluble) en alantoína (soluble) por la enzima urato oxidasa. en alantoína (soluble) por la enzima urato oxidasa. Los Humanos carecemos de ellaLos Humanos carecemos de ella

Estrecho mecanismo de regulación entre la Estrecho mecanismo de regulación entre la producción de AU y su depósito en los tejidos.producción de AU y su depósito en los tejidos.

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PatogeniaPatogenia La eliminación del AU en los humanos es La eliminación del AU en los humanos es

exclusiva por orina.exclusiva por orina. Su margen es de Hombres: < de 7 mgs/dlSu margen es de Hombres: < de 7 mgs/dl Mujeres < 6 mgs/dl.Mujeres < 6 mgs/dl. Se puede producir Hiperuricemia cuando:Se puede producir Hiperuricemia cuando:

a)a) Producción de purinasProducción de purinasb)b) Catabolismo de los Ac Nucleicos Catabolismo de los Ac Nucleicos

(Recambio celular)(Recambio celular)c)c) Del rescate de las bases púricas libres.Del rescate de las bases púricas libres.d)d) De la elim. Urinaria de AU.De la elim. Urinaria de AU.

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PatogeniaPatogenia Los niños y las mujeres antes de la pubertad no padecen gota.Los niños y las mujeres antes de la pubertad no padecen gota. Factores genéticos y dietéticos pueden influir en su aparición.Factores genéticos y dietéticos pueden influir en su aparición. Por encima de 7 mg% en personas predispuestas pueden Por encima de 7 mg% en personas predispuestas pueden

aparecer gota.aparecer gota. No todo paciente con hiperuricemia padece Gota.No todo paciente con hiperuricemia padece Gota.

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Fisiopatología

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Causas de aumento en la Causas de aumento en la Síntesis de AUSíntesis de AU

Defectos enzimáticos:Defectos enzimáticos: - Ausencia total o parcial de la Hipoxantin-- Ausencia total o parcial de la Hipoxantin-

guanina-fosforribosil-transferasa.guanina-fosforribosil-transferasa. - Aumento de la 5 fosforribosil-1-pirofosfato-- Aumento de la 5 fosforribosil-1-pirofosfato-

sintetasa.( Enf. de Lesch-Nyan).sintetasa.( Enf. de Lesch-Nyan). - Transm. ligadas al cromosoma “X”.- Transm. ligadas al cromosoma “X”. - Enf. de Von Gierke (glucogenosis tipo I).- Enf. de Von Gierke (glucogenosis tipo I).

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Causas de Aumento del Causas de Aumento del catabolismo de las Purinascatabolismo de las Purinas

Enf. Mielo y linfoproliferativas.Enf. Mielo y linfoproliferativas. Mieloma Múltiple y otros tumores.Mieloma Múltiple y otros tumores. Anemias hemolíticas, anemia perniciosa.Anemias hemolíticas, anemia perniciosa. Hemoglobinopatías y policitemia vera.Hemoglobinopatías y policitemia vera. Psoriasis.Psoriasis. Sx. de lisis tumoral.Sx. de lisis tumoral. Ingestión de cerveza (Guanosina)Ingestión de cerveza (Guanosina)

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Causas de defecto en la Causas de defecto en la excreción renal de AUexcreción renal de AU

Es el más común mec. de Es el más común mec. de hiperuricemia.hiperuricemia.

CAD, alcohol, ac. Láctica, malnutrición, CAD, alcohol, ac. Láctica, malnutrición, interfieren con la elim. del ac. urico a interfieren con la elim. del ac. urico a nivel tubular. nivel tubular.

Los diuréticos son la causa más Los diuréticos son la causa más común.común.

Aspirina (dosis bajas),pirazinamida, Aspirina (dosis bajas),pirazinamida, pobenecib, plomo (Gota saturnina).pobenecib, plomo (Gota saturnina).

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Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas Artritis Gotosa.Artritis Gotosa. Gota tofácea.Gota tofácea. Nefropatía gotosa.Nefropatía gotosa. Asociaciones clínicas: Asociaciones clínicas: - Obesidad, diabetes, dislipidemias, - Obesidad, diabetes, dislipidemias, HTA, arteriosclerosisHTA, arteriosclerosis..

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Artritis gotosaArtritis gotosa Es la forma más común.Es la forma más común. Artritis mono-oligoarticular, aguda en art. Metatarsofalángia (Podagra) 50%.Artritis mono-oligoarticular, aguda en art. Metatarsofalángia (Podagra) 50%. Otras artic. Afectadadas: Tarso, tobillo, bolsa pre-aquilea o pre-rotuliana, Otras artic. Afectadadas: Tarso, tobillo, bolsa pre-aquilea o pre-rotuliana,

rodilla, muñeca o alguna metacarpofalángica, bolsa olecraniana.rodilla, muñeca o alguna metacarpofalángica, bolsa olecraniana. Un pequeño %, comienza con artritis de más de una articulación.Un pequeño %, comienza con artritis de más de una articulación. Tras la resolución del ataque agudo, espontaneo o por medicamentos el Tras la resolución del ataque agudo, espontaneo o por medicamentos el

paciente queda asintomático.paciente queda asintomático. Al no ser tratados los episodios se harán más fctes y severos, dando lugar Al no ser tratados los episodios se harán más fctes y severos, dando lugar

a artropatía crónica e invalidante.a artropatía crónica e invalidante. Desencadenantes: Enf médicas, I/Qx, alcohol, dieta, trauma local, Dism. Desencadenantes: Enf médicas, I/Qx, alcohol, dieta, trauma local, Dism.

Brusca de los niveles de Brusca de los niveles de AU.AU.

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Gota TofáceaGota Tofácea Tofos:Tofos: Agregados de cristales de urato monosódico + Inflamación Agregados de cristales de urato monosódico + Inflamación

granulomatosa.granulomatosa. Indican cronicidad.Indican cronicidad. Pueden ser la 1era manifestación de la enfermedad.Pueden ser la 1era manifestación de la enfermedad. Nódulos de Heberden. (artic. Interfalángicas – Diuréticos).Nódulos de Heberden. (artic. Interfalángicas – Diuréticos). Desaparecen al normalizarse los valores de Desaparecen al normalizarse los valores de AU.AU. Ubicación: Codos, manos tendones, orejas, esclerótocas, corneas, laringe, Ubicación: Codos, manos tendones, orejas, esclerótocas, corneas, laringe,

valvulas cardícacas, médula renal.valvulas cardícacas, médula renal. Pueden fistulizar.Pueden fistulizar.

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Nefropatía GotosaNefropatía Gotosa En la mayoría la Fn, Renal no se afecta significativamente.En la mayoría la Fn, Renal no se afecta significativamente. Cuando la Fn. Renal se deteriora suele existir otra enf. Concomitante. (DM, Cuando la Fn. Renal se deteriora suele existir otra enf. Concomitante. (DM,

HTA, dislipidemia, arteriesclerosis.HTA, dislipidemia, arteriesclerosis. Depósito de cristales de AU en el intersticio y médula renal.Depósito de cristales de AU en el intersticio y médula renal. Estos depósitos pueden ser consecuencia de la IRC y no causa.Estos depósitos pueden ser consecuencia de la IRC y no causa. Nefropatía familiar asociada a Hiperuricemia y gota (Transm. Autosómica Nefropatía familiar asociada a Hiperuricemia y gota (Transm. Autosómica

dominante). = Baja exc. de purinas, riñones peq. e IR.dominante). = Baja exc. de purinas, riñones peq. e IR. Litiasis RenalLitiasis Renal: : Cálculos de AU ( de la síntesis de AU y de la exc).Cálculos de AU ( de la síntesis de AU y de la exc). También mayor fcia. de litiasis cálcica.También mayor fcia. de litiasis cálcica. Nefropatía Úrica AgudaNefropatía Úrica Aguda: : Sx. Lisis tumoral, rabdomiolisis.Sx. Lisis tumoral, rabdomiolisis.

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Asociaciones Clínicas de la GotaAsociaciones Clínicas de la Gota ObesidadObesidad Alimentación Excesiva.Alimentación Excesiva. Diabetes, IR.Diabetes, IR. Dislipidemias Síndrome “X”Dislipidemias Síndrome “X” HTAHTA Arteriesclerosis.Arteriesclerosis.

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DiagnósticoDiagnóstico Identificación de cristales de urato monosódico (M. Luz Identificación de cristales de urato monosódico (M. Luz

polarizada).polarizada). - Liq. Sinovial- Liq. Sinovial - Liq. De un tofo.- Liq. De un tofo. - Orina.- Orina.

Nivel sérico de AU.Nivel sérico de AU.

Valoración clínica.Valoración clínica.

Otras alteracionesOtras alteraciones - VSG, PCR, leucocitosis.- VSG, PCR, leucocitosis.

Alteraciones radiológicasAlteraciones radiológicas

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Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial Otras monoartritis u oligo-artritis agudas: Cristales de Otras monoartritis u oligo-artritis agudas: Cristales de

pirofosfato de ca++, Artritis piógenas.pirofosfato de ca++, Artritis piógenas.

Espondiloartropatías con artritis periférica: Sx. De Reiter, Espondiloartropatías con artritis periférica: Sx. De Reiter, artritis reactivas.artritis reactivas.

Artrosis, afección dolorosa extrarticular (higromas del pie).Artrosis, afección dolorosa extrarticular (higromas del pie).

Poliartritis: AR, Artritis inflamatorias crónicas.Poliartritis: AR, Artritis inflamatorias crónicas.

Diferenciar Tofos de nódulos reumatoidesDiferenciar Tofos de nódulos reumatoides

Buscar cristales en los líquidos.Buscar cristales en los líquidos.

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TratamientoTratamiento AINESAINES (Indometacina, Naproxeno, Diclofenac, (Indometacina, Naproxeno, Diclofenac,

Sulindac, piroxican)Sulindac, piroxican) Glucocorticoides (pednisona, triancinolona)Glucocorticoides (pednisona, triancinolona) Profilaxis del ataque de gota: Colchicina.Profilaxis del ataque de gota: Colchicina. Reducción de la uricemia Reducción de la uricemia - Alopurinol - Alopurinol - Uricosúricos: (Sulfinpirazona, benciodarona)- Uricosúricos: (Sulfinpirazona, benciodarona) - Dieta baja en purinas, reducción de peso y - Dieta baja en purinas, reducción de peso y consumo alcohol (cerveza).consumo alcohol (cerveza).

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GRACIASGRACIAS