CISTICERCOSIS

Está causada por la larva cisticerco de T. solium, cuyo ciclo biológico se ha descrito al tratar las teniosis intestinales. Son larvas vesiculosas de 5-12 mm de diámetro, aunque en el cerebro pueden alcanzar un tamaño superior. El ser humano adquiere la cisticercosis al ingerir los huevos de T. solium por contaminación persona-persona, a través de agua y alimentos o por autoinfestación a partir de los huevos producidos por una tenia adulta parásita intestinal del propio individuo. Los cisticercos pueden localizarse en cualquier tejido; sin embargo, existe una clara predilección por el tejido subcutáneo y muscular y el SNC.

Las manifestaciones clínicas de la cisticercosis son muy variables y dependen del número, la edad y la localización de los quistes. Los quistes viables pueden permanecer asintomáticos o estimular una reacción inflamatoria crónica y leve que puede persistir muchos años.

Su muerte, sin embargo, puede provocar una reacción inflamatoria aguda con importante destrucción del tejido circundante. Las manifestaciones más graves ocurren en la neurocisticercosis. La localización de los quistes puede ser parenquimatosa, meníngea, intraventricular y subaracnoidea y, más raramente, medular. El síntoma más frecuente es la epilepsia. La ocupación de espacio puede comportar hipertensión intracraneal y déficits focales, según la localización.

La sintomatología de la localización parenquimatosa suele limitarse a las convulsiones. Los déficits neurológicos focales, si se presentan, suelen ser transitorios. La forma intraventricular y subaracnoidea presenta una evolución clínica más agresiva que la parenquimatosa y requiere una acción rápida. En la cisticercosis ocular, la larva se sitúa generalmente bajo la retina, donde se mueve y cambia de forma. La lesión puede ser mínima o producir desprendimiento de retina o una grave inflamación del iris. Puede confundirse con un retinoblastoma. La localización muscular es benigna en la mayoría de los casos. Los cisticercos pueden localizarse en cualquier músculo del cuerpo para producir a veces miositis y fibrosis muscular, y habitualmente calcifican.

El diagnóstico clínico es difícil de realizar dada la ausencia de síntomas patognomónicos; sin embargo, los antecedentes de residencia en zona endémica, de teniosis solium actual o pasada en el propio paciente o entre personas próximas, de episodios epilépticos de inicio en la edad adulta, de déficits neurológicos focales, de meningitis crónica y/o de hipertensión endocraneana, deben hacer sospechar una cisticercosis. La presencia de nódulos subcutáneos o musculares palpables,del tamaño de un guisante, facilita el diagnóstico ya que pueden ser extraídos para su identificación.

Las técnicas de neuroimagen constituyen la base para el diagnóstico de la neurocisticercosis que deberá completarse con la detección de anticuerpos específicos,

mediante técnicas de ELISA o Westernblot, tanto en suero como en LCR. Las pruebas serológicas pueden presentar problemas de sensibilidad y especificidad según la técnica y el antígeno utilizado. La detección de antígeno en LCR es especialmente útil en la neurocisticercosis. La radiología convencional es asimismo útil para el diagnóstico de la cisticercosis diseminada con quistes calcificados.

El tratamiento de la cisticercosis es objeto de controversia. El tratamiento antihelmíntico se realiza con prazicuantel (50 mg/kg de peso al día durante 15 días) o con albendazol (15 mg/kg de peso al día, máx. 800 mg, durante 8-30 días). Sin embargo, los efectos beneficiosos de estos fármacos en la neurocisticercosis no están probados y, en algunos casos, pueden producir importantes efectos secundarios, particularmente cuando el quiste tiene localización subaracnoidea. En la mayoría de los casos, la terapia se limita a la administración de antiepilépticos y analgésicos. La administración de glucocorticoides reduce la inflamación y el edema alrededor de los parásitos moribundos.

Para los quistes intraventriculares y otras localizaciones accesibles puede indicarse la extirpación quirúrgica.

Cisticercosis racemosa

Es una forma especial de cisticercosis que consiste en una masa formada por múltiples vesículas de distinto tamaño, en forma de racimo, que puede invadir la base del cerebro y extenderse hacia la región espinal; a veces alcanza un diámetro de hasta 10 cm. Habitualmente, la larva es acéfala o presenta un escólex degenerado y se supone derivada de un cisticerco aberrante o un cenuro acéfalo.

AVC transitorio

El accidente isquémico transitorio (AIT) se define arbitrariamente como un déficit vascular focal de menos de 24 h de duración, aunque su duración más habitual es de escasos minutos. Su comienzo es brusco y máximo desde el principio, a diferencia de la marcha más lenta «a saltos o en mancha de aceite» de la migraña o de las crisis comiciales, entidades con las que un AIT debe diferenciarse.

Un AIT puede ser el preludio de un AVC isquémico, riesgo cifrado en el 5% durante el primer año, especialmente durante el primer mes, y en el 35% durante los siguientes 5 años. Este riesgo es más elevado si el AIT obedece a una estenosis arterial grave o si es reciente o múltiple. Por el contrario, la amaurosis fugaz tiene un menor riesgo de seguirse de un AVC. El 20%-50% de los AVC arterioscleróticos de gran vaso se preceden de un AIT, al igual que el 11%-30% de los AVC cardioembólicos y el 12% de los infartos arterioscleróticos de pequeño vaso. Ocasionalmente, el AIT es una manifestación de un estado protrombótico, una arteritis, una disección o la enfermedad de moya-moya.

AIT carotídeo

Los accidentes isquémicos transitorios de este territorio se clasifican genéricamente en retinianos y hemisféricos.

AIT retiniano. El síntoma más frecuente es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. La pérdida de visión es indolora, de segundos a minutos de duración, completa o circunscrita a un sector del campo visual, habitualmente el superior. Es infrecuente la fenomenología visual positiva (centelleos) de la migraña. Su patogenia más frecuente es la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas por un émbolo carotídeo. Más raramente, los émbolos proceden de la arteria oftálmica, la arteria central de la retina, el cayado aórtico o las válvulas cardíacas. Otras causas raras son vasoespasmo, enfermedades hematológicas, vasculitis o la patología ocular local. La amaurosis fugaz puede tener una base hemodinámica que debe sospecharse cuando la clínica es de inicio y recuperación más lentos, repetitiva, estereotipada o desencadenada por el ortostatismo, la exposición al sol, el agua caliente o los alimentos. El examen del fondo de ojo ayuda a determinar la causa de la amaurosis. Los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst), amarillo brillantes, y los émbolos fibrinoplaquetarios, gris blancuzcos, proceden habitualmente de placas de ateroma de la carótida interna o del arco aórtico. Los émbolos blancos corresponden a material cálcico desprendido de las válvulas cardíacas. Las estenosis carotídeas graves pueden producir una retinopatía hipóxica crónica y cursar clínicamente como un síndrome de ojo rojo doloroso.

AIT hemisférico. Responde generalmente a una embolia arterioarterial. El síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva contralaterales, seguida de una paresia aislada, o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático. La duración habitual de los síntomas es inferior a 15 min. El déficit motor varía desde la

hemiplejía a la hemiparesia de predominio distal con o sin participación facial. Los síntomas sensitivos pueden ser positivos (parestesias) o negativos (hipoestesia). El síntoma visual más frecuente es la hemianopsia homónima. Excepcionalmente, el AIT puede tener un origen hemodinámico que ocasiona movimientos rítmicos involuntarios de los miembros que deben diferenciarse de las crisis parciales motoras.

AIT vertebrobasilarEste AIT tiende a durar menos que el carotídeo. Los síntomas más habituales son ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral. Es excepcional que síntomas como vértigo, mareo, náuseas, síncope, amnesia, confusión, convulsiones o incontinencia de esfínteres tengan una base vascular si aparecen de manera aislada.