Chronic Kidney Disease Stage v Et c

Oleh

dr. Tassya Fransisca Poputra

Pembimbing

dr. Safri Tegema

Dr. Kirana Mokoagow

* Chronic Kidney Disease stage V et causa nefropati obstruksi

*Pendahuluan

proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

Penyakit Ginjal kronik/

Chronic Kidney Disease(CKD)

Di negara-negara barat CKD epidemi dengan angka pertumbuhan dialisis pertahun 6-8%. Di Amerika Serikat dua dekade terakhir terjadi peningkatan prevalensi gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal terminal yang memerlukan terapi pengganti ginjal. Di As 1 dari 9 orang CKD

3 strategi membantu

memperlambat progresivitas CKD

identifikasi dini

modifikasi faktor resiko

manajemen secara paripurna.

*Pendahuluan

Pada stadium dini CKD dapat didiagnosis pemeriksaan penunjang dan terbukti dengan pengobatan dini mencegah terjadinya gagal ginjal, penyakit kardiovaskular dan dapat mencegah peningkatan angka mortalitas

CKD merupakan penyakit yang kronis, sehingga diperlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan

penyakit ini. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi sangat membantu pengobatan, serta

diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup penderita

Pada laporan ini akan dibahas mengenai kasus pada pasien di RS Kota Kotamobagu yang masuk tanggal 8 Februari 2015 dengan diagnosa CKD stage V et causa nefropati obstruksi (nefrolithiasis bilateral),

disertai faktor resiko berupa gout arthritis, hipertensi stage 1

*Tinjauan Pustaka- Ginjal adalah sepasang organ

berbentuk seperti kacang. Terletak retroperitoneal di bagian belakang dari abdomen dan masing-masing terletak disisi kolumna vertebralis

- Masing-masing ginjal berat sekitar ¼ pon

- Memiliki unit penyaringan yang disebut nefron. Nefron merupakan unit fungsional dari ginjal. Komponen esensial dari nefron terdiri dari renal atau malpighian corpuscular (glomerulus dan kapsula Bowman), tubulus proksimal, loop of Henle, tubulus distal, dan connecting tubule.5,6

*Tinjauan Pustaka

DEFINISI CHRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD) MENURUT NKF-K/DOQI

1. Kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan bila dijumpai kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu manifestasi:Kelainan patologi, Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau urine, atau kelainan radiologi.

2. GFR ≤ 60 ml/men/1,73m2 ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

KLASIFIKASI CKD ATAS DASAR DERAJAT PENYAKIT

ሺ140− 𝑢𝑚𝑢𝑟ሻ𝑥 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛72 𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑠𝑒𝑟𝑢𝑚 𝑥 (0,85 𝑗𝑖𝑘𝑎 𝑤𝑎𝑛𝑖𝑡𝑎) NFK/DOQI perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Gault

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal

non diabetes

- Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi

sistemik, obat, neoplasia),

- Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar,

hipertensi, mikroangiopati),

- Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,

batu, obstruksi, keracunan obat),

- Penyakt kistik (ginjal polikstik)

Penyakit

pada transplantasi

- Rejeksi kronik,

- Keracunan obat (siklosporin/takrolimus),

- Penyakit recurrent (glomerular),

- Transplant glomerulopathy

KLASIFIKASI CKD ATAS DASAR DIAGNOSIS ETIOLOGI

Tergantung pada penyakit yang mendasarinya Pengurangan massa ginjal hipertrofi sisa nefron

secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi, akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler aliran glomerulus

Proses adaptasi ini berlangsung singkat maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

PATOFISIOLOGI

Adanya aktivitas renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan preogesivitas tersebut

Berperan sebagai progresivitas ginjal kronik : albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia

Stadium dini CKD terjadi kehilangan daya cadang ginjal, LFG masih normal

Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif peningkatan urea dan kreatinin serum

PATOFISIOLOGI

PENYEBAB CKD DI INDONESIA (2000)

PENYEBAB INSIDEN

Glomerulonefritis 46.39%

Diabetes Mellitus 18.25%

Obstruksi dan infeksi 12.85%

Hipertensi 8.46%

Penyebab lain 13.65%

Sistem Organ Manifestasi Klinis

Umum Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan

debilitas, edema

Kulit Pucat, rapuh, gatal, bruising

Kepala dan leher Fetor uremia

Mata Fundus hipertensi, mata merah

Jantung dan

vaskuler

Hipertensi, sindroma overload, paying jantung,

pericarditis uremik, tamponade

Respirasi Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik

Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis

uremik, perdarahan saluran cerna

Ginjal Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria

Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenorrhea,

infertilitas, genikomasti

Saraf Letargi, malaise, anoreksia,

drowsiness, tremor, mioklonus,

asteriksis, kejang, penurunan

kesadaran,koma

Tulang ROD, kalsifikasi jaringan lunak

Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi

Darah Anemia, kecendrunganberdarah karena

penurunan fungsi tromosit, defisiansi imun

akibat penurunan fungsi imunologis dan

fagositosis

Endokrin Intoleransi glukosa, resistensi insulin,

hiperlipidemia, penueunan kadar

testosterone dan estrogen

*DIAGNOSIS

-Gambaran klinis pasien CKD meliputi: a). Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, ISK, BSK, hipertensi, hiperurikemi, SLE dan lain sebagainya.

b). Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang sampai koma.

c). Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (K,Na,Cl)

GAMBARAN KLINIS

*DIAGNOSIS

-a). Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.

-b). penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar BUN, kreatinin dan penurunan GFR.

-c). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiponatremia, hiper atau hiokloremia, asidosis metabolik.

-d). Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, lekosuria, cast, isotenuria.

GAMBARAN LABORATORIUM

*DIAGNOSIS

a). Foto polos abdomen, bias terlihat batu yang radio-opak.

b). IVP, jarang dilakukan keran kontras tidak bias melewati filter glomerulus dan akan terjadi pengaruh toksik pada ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

c). Pielografi antegrad dan retrogad dikukan sesuai indikasi.

d). USG ginjal bias memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, masa, kalisifikasi.

e). Renografi dikerjakan sesuai indikasi.

GAMBARAN RADIOLOGI

*PENATALAKSANAAN

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

PRINSIP TATALAKSA

NA CKD

Derajat GFR

(ml/men/1,73

m2)

Rencana Tatalaksana

1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi

komorbid, evaluasi perburukan

fungsi ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskular

2 60-89 Menghambat perburukan fungsi

ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti

ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

Rencana Tatalaksana CKD Sesuai dengan Derajatnya

TERAPI KONSERVATIF

TERAPISIMPTOMATIK

TERAPI PENGGANTI GINJAL

Diet rendah protein, tinggi

kalori

Pemberian cairan

disesuaikan dengan

produksi urin, asupan garam sesuai evaluasi

elektrolit

Diet rendah kalium

Asidosis metabolik

sodium bikarbonat

Anemia transfusi PRC,

EPO

Keluhan GIT (mual muntah) dialisis kuat dan

simptomatik

Cegah ODR kendalikan

fosfat kalsium bikarbonat

Diberikan pada CKD stage V

atau GFR < 15 ml/min/1.73 m2

Hemod ialisis

Transplantasi ginjal

*INDIKASI DIALISIS

*Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

*Gangguan elektrolit (Hiperkalemia,hiponatremi) yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

*Overload cairan (edema paru)

*Anuria

*Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran

*Efusi perikardial

*Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

• Nama : Tn. MP• Usia : 61 tahun• Jenis Kelamin : Laki-laki• Alamat : Mongkonai barat,

Kotamobagu barat• Pekerjaan : Wiraswasta• Agama : Islam• Masuk RS : 8 Februari 2015

Anamnesis

KELUHAN UTAMA

KELUHANTAMBAHAN

• Lemah badan 2 bln SMRS• Mual dan muntah 3 hari SMRS

• Nyeri kedua pinggang hilang timbul 3 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

• Pasien datang ke RSU Kota Kotamobagu dengan keluhan tubuh terasa lemas sejak 2 bulan yang lalu (awal Desember 2014). Pasien mengeluh badan terasa mudah lelah dan lemas dan mulai mengganggu aktivitas sehari hari. Pasien merasakan mual dan muntah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, muntah setiap kali makan dan memuntahkan air dan kadang ada sisa makanan yang baru saja dimakan. Muntah darah atau berwarna kehitaman disangkal oleh pasien. Nafsu makan pasien menurun.

• Pasien mengeluh nyeri pada kedua pinggang sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri pinggang ini bersifat tumpul dan menjalar ke punggung belakang. Pasien mengaku kencing sedikit. Tidak sakit atau perih pada saat kencing. Kencing berdarah dan berpasir disangkal oleh pasien. Pasien tidak ada riwayat demam.

• BAB tidak ada keluhan

Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat hipertensi (+) sejak + 10 tahun yang lalu, minum obat tidak teratur. Obat yang biasa diminum adalah nifedipin jika pasien merasa tekanan darahnya naik.

• Riwayat asam urat (+) sejak 2 tahun terakhir. Jika nyeri pada sendi pasien meminum obat herbal dan jamu buah merah. Riwayat minum obat par disangkal.

• Pasien pernah kencing batu 8 bulan lalu. Batu keluar 2 buah, yang 1 sebesar ukuran kacang kedelai dan yang lainnya sebesar jagung.

• Pasien pernah dirawat di RSU Prof. R.D Kandou pada bulan Desember 2014, dan dikatakan menderita penyakit gagal ginjal dan harus menjalani hemodialisa. Disamping itu pasien ditangani oleh dokter bedah dan diharuskan menjalani operasi pengangkatan batu ginjal.

RIWAYAT KELUARGA

RIWAYAT KEBIASAAN

Dalam keluarga tidak ada yang sakit seperti pasien. Ayah pasien mempunyai riwayat hipertensi.

Pasien memiliki kebiasaan minum jamu dan ramuah herbal. Pasien mengaku kurang minum air sejak masih muda. Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol disangkal olej pasien.

STATUS GENERALIS

• Kesadaran : compos mentis• Keadaan umum : tampak sakit • Tekanan darah : 120/90 mmHg• Nadi : 92x/ menit• Pernafasan : 22x/ menit • Suhu : 36,60C• Berat badan : 58 kg• Tinggi badan : 167 cm

STATUS GENERALISKEPALAnormochepali, rambut hitam, lurus, tidak mudah dicabut, distribusi merataWAJAH Simetris, Pucat (+), Sianosis (-), Ikterik (-)MATAKelopak mata tidak cekung, konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor kanan kiri, RC +/+, eksofthalmus (-), nystagmus (-), gerakan bolamata baikTELINGAdeformitas -/-, sekret dari telinga -/- darah dari telinga -/-.

HIDUNGdeformitas (-), deviasi septum (-), sekret -/-, PCH (-).BIBIRtampak kering, sianosis -/- MULUT :Oral hygiene baik, karies -/-, gigi ompong -/-TENGGOROKANTonsil T1-T1, tidak hiperemis, kripta tidak melebarLEHERpembesaran tiroid -/-, KGB membesar (-), JVP 5±2cm

STATUS GENERALISJANTUNGInspeksi : ictus cordis tidak terlihatPalpasi : ictus cordis teraba di ICS V garis midclavicularis kiriPerkusi: Batas atas : ICS II garis parasternal sinistra

Batas kanan : ICS IV garis sternel dextra Batas kiri : ICS V garis midclavikularis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, regular, mumur (-),gallop (-)

PARU• Paru• Inspeksi : Bentuk dan ukuran dada normal, retraksi (-)• Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan • Perkusi: Sonor• Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/-

STATUS GENERALIS

ABDOMEN:Inspeksi : datar, tidak tampak peristaltik usus, retraksi

epigastrium (+)Palpasi : lemas, NT (-), hepar lien TTB, massa (-), turgor

kulit kembali < 2 detik, NKCVA +/+, ballotemen (-)Perkusi : timpaniAuskultasi : bising usus normal

EKSTREMITAS akral hangat (+) di keempat ekstremitas, oedem (-), kulit agak kering

Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan 8/2/15 10/2/2015 12/2/2015

Hemoglobin 10,9 gr/dl (13,2-17,3 gr/dl) 10,5 11,0

Hematokrit 32,9 % ( 35- 50 %) 28,6 34,1

Eritrosit 3,87 ( 4,4-5,9) 3,77 3,90

Leukosit 9.400/uL (3500-10.000/uL) 6.300 9.600

Trombosit 346.000/uL(150.000- 390.000/uL) 288.000 352.000

LED 130mm/jam (<20mm/jam) - 125

Ureum 88mg/dl (10-50) 86 79

Kreatinin 5,0 mg/dl (0,7-1,2) 4,8 5,22

Natrium 132 meq/l(135-147) - 129

Kalium 3,2 meq/l(3,5-5,0) - 5,2

Chlor 103 meq/l (94-111) - 96

GDP 91 gr/dl - -

Asam urat 10,2 mg dl (3,4-7,0) - 9,90

Pemeriksaan urinalisaPemeriksaan 8/2/2015 Pemeriksaan 8/2/2015

Warna Kuning Mikroskopik :

Kejernihan Keruh Eritosit >150 (<5 LPB)

Kimia urine : Leukosit 15-20 (<10 LPB)

Berat jenis 1.020 g/ml Silinder Granular 1-3 (negatif)

pH 5.0 Kristal Negatif

Leukosit 100 /µL (<10) Sel-sel ragi Negatif

Nitrit Negative Epitel 1-2/LPK

Protein 150mg/dl (<10)

Bakteri +

Glukosa Normal Trichomonas Negatif

Keton Negatif Benang lender Negatif

Urobilinogen Normal

Bilirubin Negatif

Eritrosit 250/µL (<5)

USG abdomen

Kesan :- Nefrolithiasis bilateral- Hidronefrosis dextra

Derajat klasifikasi GFR

(140 −𝑢𝑚𝑢𝑟 )𝑥 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛72𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑠𝑒𝑟𝑢𝑚

𝑥(0,85 𝑗𝑖𝑘𝑎𝑤𝑎𝑛𝑖𝑡𝑎)

(140−61 )𝑥 59𝑘𝑔72𝑥5

=12,94

Diagnosis Kerja

• - CKD stage V ec nefropati obstruksi (nefrolithiasis bilateral)

• - Gout arthritis• - Hipertensi stage 1 (terkontrol)• - sindrom dispepsia

Penatalaksanaan

• Infus NaCl 0,9% -> 20 gtt/m• Inj. Ranitidin 2 x 1 amp• Inj. ondansentron 3 x 1 amp• Valsartan 80 mg 0-0-1• Allopurinol 2 x 1 tab• Diet tinggi kalori 35 kkal/kgBB (2310 kkal/hr),

diet rendah protein 0,8 gr/kgBB/hr (53 gram/hr)• Rencana Hemodialisis

Follow UpTgl S O A P

9/2/15 Mual (+)Muntah (+)

TD : 130/80N: 84x/menitS : 36,5oCRR : 20 x/menitMata : CA +/+, SI -/- Thorax :S1-2 reg, bising (-)Sonor, Sp. Vesikuler, Rh-/-, Wh-/- Abdomen :Datar, lemas, NTE (+), NKCVA +/+, , BU(+), H/L : ttbEkstremitas : Akral hangat (+), oedem (-)

- CKD stage V ec nefropati obstruksi- gout arthritis- sindrom dispepsia- Hipertensi terkontrol

- Infus NaCl -> 20 gtt/m

- Inj.ranitidin 2x1amp- Inj.ondansentron 3x1

amp- Valsartan 80 mg 0-0-1- Allopurinol 2x1 tab


10/2/15 Mual (+)Muntah (+) gatal (+)



Infus NaCl -> 20 gtt/mInj.ranitidin 2x1ampInj.primperan 3x1 ampValsartan 80 mg 0-0-1





Infus NaCl -> 20 gtt/mInj.ranitidin 2x1ampInj.primperan 3x1 ampLovesco (Levofloxacin) 500 mg 1x1 tabDiovan (Valsartan) 80 mg 1-0-0Nephrolit Fe 1-0-1Renax 1x1 cap











Rencana operasi batu ginjal di RSU. Prof. R.D Kandou ManadoRencana hemodialisa di RSU. Prof. R.D Kandou Manado





Infus NaCl -> 20 gtt/mInj.ranitidin 2x1ampInj.primperan 3x1 ampLovesco (Levofloxacin) 500 mg 1x1 tabDiovan (Valsartan) 80 mg 1-0-0Nephrolit Fe 1-0-1Renax 1x1 cap - Pasien dirujuk ke RSU. Prof. R.D Kandou untuk dilakukan hemodialisa dan operasi batu ginjal.

Pembahasan

• Gejala klinik pada CKD dapat meliputi penyakit yg mendasarinya seperti batu traktus urinarius, hipertensi. Selain itu dapat berupa gejala sindrom uremik lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, kejang sampai koma

• Pasien memiliki keluhan utama berupa lemah, mual muntah, paa follow up pasien mengeluh gatal, serta adanya nyeri pinggang akibat batu ginjal

• Pasien memiliki riwayat kencing batu, hipertensi, asam urat. Pernah dirawat di RSU Prof. Kandou dan disarankun untuk HD dan operasi batu ginjal tapi pasien msh menolak.

• Dari pemeriksaan darah lengkap pada pasien ini ditemukan anemia ringan (hemoglobin10,9 gr/dl). Pada pemeriksaan kimia klinik ditemukan peningkatan BUN (88 mg/dl), peningkatan kreatinin (5 mg/dl) dan penurunan GFR (12,98 ml/menit/1,73m2), hiperurisemia (10,2 mg/dl). Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan leukosuria (100 leu/µl), proteinuria (120 mg/dl), dan hematuria (250 ery/µl)..

• Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, maka pasien ini didiagnosis dengan CKD stage V karena secara klinis dijumpai gejala klasik berupa anemia, hipertensi dan gejala sindrom uremikum berupa lemah, letargi, mual muntah, gatal. Ditambah dengan GFR < 15 ml/menit/1,73m2. Kausa nefropati obstruksi karena pada pada anamnesis pasien mempinyai riwayat keluar batu saat kencing dan pada pemeriksaan ultrasonografi tampak batu di kedua ginjal (nefrolithiasis bilateral).

• Pada kasus ini, pasien mengalami anemia ringan dimana Hb 10,9 gr/dl. Koreksi anemia pada CKD dimulai pada kadar hemoglobin < 10gr/dl dengan target terapi tercapainya hemoglobin antara 11-12 gr/dl. Pada pasien ini belum diberikan transfusi PRC karena kadar hemoglobin masih baik dan pada tanggal 13 Februari 2015 hemoglobin pasien sudah naik menjadi 11 gr/dl.

• Keluhan utama pasien datang berupa lemah badan, mual dan muntah yang diduga merupakan salah gejala sindrom uremikum sehingga pasien didiagnosa dengan sindrom dispepsia ec suspek gastropati uremikum. Disamping perlunya hemodialisis untuk mengatasi hal ini, pengobatan simptomatis yang diberikan pada pasien ini yaitu dengan pemberian injeksi ranitidin 2x1 ampul dan injeksi primperan 3x1 ampul.

• Penatalaksanaan hipertensi pada pada pasien CKD diet rendah garam dan obat antihipertensi ACE inhibitor dan atau ARB merupakan pilihan mengurangi hipertensi glomerulus melalui 2 mekanisme, yaitu:

• (1) menurunkan tekanan darah sistemik dan menyebabkan vasodilatasi arteriol efferen; dan

• (2) meningkatkan permeabilitas membran glomerulus dan menurunkan produksi sitokin fibrogenik. ARB mempunyai efek samping yang lebih sedikit dibandingkan ACE inhibitor (seperti batuk atau hiperkalsemia).

• Pada pasien ini diberikan pengobatan berupa obat antihipertensi golongan ARB yaitu valsartan 1 x 80 mg.

• Kausa utama CKD pada pasien nefropati obstruksi berupa nefrolithiasis bilateral operasi nefrolitotomi, disamping itu bisa juga digunakan pengobatan yang dapat mengurangi batu yang terbentuk dalam saluran kemih.

• Pada pasien ini dilakukan perencanaan untuk dirujuk ke spesialis bedah urologi untuk menjalani operasi pengangkatan batu ginjal. Untuk sementara waktu digunakan obat Nephrolit yang berisikan ekstrak ortosiphon stamnineus folium 18 mg, strobilancus crispus folium 6 mg, sorchis arvensis folium 24 mg, phyliantus niruri folium 2,4 mg, vitamin B6 5 mg, asam folat 200 mcg.

• Pemberian asam folat merupakan salah satu cara untuk mencegah terjadinya hiperhomosisteinemia pada pasien CKD. Homosistein berperan dalam memicu proses atherogenesis. Asam folat merupakan salah satu substansi penting yang diperlukan dalam metabolisme homosistein.

• Pada pasien ini ditemukan adanya leukosuria dan bakteri dalam pemeriksaan urinalisa lengkap, yang mana menandakan adanya infeksi bakteri pada saluran kemih maka diberikan Lovesco (Levofloxacin) 2 x 500 mg.

• Faktor utama perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Salah satu cara untuk mengurangi keadaan tersebut adalah dengan pembatasan asupan protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada GFR < 60 ml/min/1,73m2.Jumlah protein yang dianjurkan 0,6 – 0,8 g/kgBB/hr. Jumlah kalori yang diberikan 30 - 35 kkal/kgBB/hr. Diet rendah garam 2 – 3 gr/hr dianjurkan supaya mencegah volume overload sekaligus terapi nonfarmakologis untuk mengatasi hipertensi

TERIMA KASIH

Documents

Chronic Kidney Disease Stage v Et c