Click here to load reader

chronic kidney disease

  • View
    17

  • Download
    7

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ckd

Text of chronic kidney disease

LAPORAN PENDAHULUAN CKD (CRONIC KIDNEY DEASES)

A.DEFINISI

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten danirreversible.Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat(Mansjoer, 2007).CRF(Chronic Renal Failure)merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif danirreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B.KLASIFIKASICKDSesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.1.Gagal ginjal kronik/Cronoic Renal Failure (CRF)dibagi 3 stadium :a.Stadium I : Penurunan cadangan ginjal1) Kreatinin serum dan kadar BUN normal2) Asimptomatik3) Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFRb.Stadium II : Insufisiensi ginjal1) Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)2) Kadar kreatinin serum meningkat3) Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:1) Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal2) Sedang 15% - 40% fungsi ginjal normal3) Kondisi berat 2% - 20% fungsi ginjal normalc.Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia1) kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat2) ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit3) air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2.KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative)merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG(Laju Filtrasi Glomerolus):a) Stadium 1: kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)b) Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2)c) Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)d) Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)e) Stadium5: kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2atau gagal ginjal terminal.

C.ETIOLOGIGagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.1.Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.2.Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.3.Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,stenosis arteri renalis.4.Gangguan jaringan penyambung, sepertilupus eritematosus sistemik(SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.5.Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.8. Nefropati obstruktifa.Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.b.Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D.PATOFISIOLOGIPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.1.Gangguan Klirens GinjalBanyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjalPenurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)dapat dideteksi dengan mendapatkanurin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.2.Retensi Cairan dan UreumGinjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.3.AsidosisDengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi4.AnemiaSebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.5.Ketidakseimbangan Kalsium dan FosfatAbnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.6.Penyakit Tulang UremikDisebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon

E.TANDA DAN GEJALA1.Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemiaa. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji combs negative dan jumlah retikulosit normal.b. Defisiensi hormone eritropoetinc. Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.2.Kelainan Saluran cernaa. Mual, muntah, hicthcupdikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.b. Stomatitis uremiaMukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.c. Pankreatitisd. Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.3.Kelainan mata4.Kardiovaskuler :a. Hipertensib. Pitting edemac. Edema periorbitald. Pembesaran vena lehere. Friction Rub Pericardial

5. Kelainan kulita.Gatal Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:1) Toksik uremia yang kurang terdialisis2) Peningkatan kadar kalium phosphorAlergi bahan-bahan dalam proses HDKering bersisik karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal 3) urea di bawah kulit, Kulit mudah memar4) Kulit kering dan bersisik5) rambut tipis dan kasar6.Kelainan selaput serosa7.Neurologi :a. Kelemahan dan keletihanb. Konfusic. Disorientasid. Kejange. Kelemahan pada tungkaif. rasa panas pada telapak kakig. Perubahan Perilaku8.Kardiomegali.Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebutSindrom UremikTerdapat dua kelompok gejala klinis :a. Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.b. Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

MANIFESTASI SINDROM UREMIKSistem TubuhManifestasi

BiokimiaAsidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)HiperkalemiaRetensi atau pembuangan NatriumHipermagnesiaHiperurisemia

Perkemihan& KelaminPoliuria, menuju oliguri lalu anuriaNokturia, pembalikan irama diurnalBerat jenis kemih tetap sebesar 1,010Protein silinderHilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

KardiovaskularHipertensiRetinopati dan enselopati hipertensifBeban sirkulasi berlebihanEdemaGagal jantung kongestifPerikarditis (friction rub)Disritmia

PernafasanPernafasan Kusmaul, dispneaEdema paruPneumonitis

HematologikAnemia menyebabkan kelelahanHemolisisKecenderungan perdarahanMenurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)

KulitPucat, pigmentasiPerubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)Prurituskristal uremikkulit keringmemar

Saluran cernaAnoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BBNafas berbau amoniakRasa kecap logam, mulut keringStomatitis, parotitidGastritis, enteritisPerdarahan saluran cernaDiare

Metabolisme intermedierProtein-intoleransi, sintesisi abnormalKarbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurunLemak-peninggian kadar trigliserida

NeuromuskularMudah lelahOtot mengecil dan lemahSusunan saraf pusat :Penurunan ketajaman mentalKonsentrasi burukApatiLetargi/gelisah, insomniaKekacauan mentalKomaOtot berkedut, asteriksis, kejangNeuropati perifer :Konduksi saraf lambat, sindrom restless legPerubahan sensorik pada ekstremitas parestesiPerubahan motorik foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan rangkaHiperfosfatemia, hipokalsemiaHiperparatiroidisme sekunderOsteodistropi ginjalFraktur patologik (demineralisasi tulang)Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)Konjungtivitis (uremik mata merah)

F.KOMPLIKASIa.Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih.b.Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuatc.Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin- angiotensin-aldosterond.Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisae.Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.f.Asidosis metabolicg.Osteodistropi ginjalh.Sepsisi.neuropati periferj.hiperuremia

G.PEMERIKSAAN PENUNJANG1.Laboratorium a.Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal1) Ureum kreatinin.2) Asam urat serum. b.Identifikasi etiologi gagal ginjal1) Analisis urin rutin2) Mikrobiologi urin3) Kimia darah4) Elektrolit5) Imunodiagnosisc.Identifikasi perjalanan penyakit1) Progresifitas penurunan fungsi ginjal2) Ureum kreatinin,ClearensCreatininTest(CCT) GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuana) Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+b) Endokrin : PTH dan T3,T4c) Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.

2.Diagnostika.Etiologi CKD dan terminal1) Foto polos abdomen.2) USG.3) Nefrotogram.4) Pielografi retrograde.5) Pielografi antegrade.6) Mictuating Cysto Urography (MCU).b.Diagnosis pemburuk fungsi ginjal1) RetRogram2) USG.

H.PENATALAKSANAAN MEDIS1.Terapi KonservatifPerubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.Tujuan terapi konservatif :a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. Prinsip terapi konservatif : a.Mencegah memburuknya fungsi ginjal.1).Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.2).Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.3).Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.4).Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.5).Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.6).Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.7).Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.b.Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat1).Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.2).Kendalikan terapi ISK.3).Diet protein yang proporsional.4).Kendalikan hiperfosfatemia.5).Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.6).Terapi hIperfosfatemia.7).Terapi keadaan asidosis metabolik.8).Kendalikan keadaan hiperglikemia.c. Terapi alleviative gejala asotemia1).Pembatasan konsumsi protein hewani.2).Terapi keluhan gatal-gatal.3).Terapi keluhan gastrointestinal.4).Terapi keluhan neuromuskuler.5).Terapi keluhan tulang dan sendi.6).Terapi anemia.7).Terapi setiap infeksi.2.Terapi simtomatika.Asidosis metabolik Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+(hiperkalemia ) :1).Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.2).Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L. b.Anemia1. Anemia Normokrom normositerBerhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.2. Anemia hemolisisBerhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.3. Anemia Defisiensi BesiDefisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati. Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :a).HCT < atau sama dengan 20 %b).Hb < atau sama dengan 7 mg5c).Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart failure.Komplikasi tranfusi darah :a).Hemosiderosisb).Supresi sumsum tulangc).Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemiad).Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMVe).Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.c.Kelainan Kulit1).Pruritus (uremic itching) Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden Keluhan :a).Bersifat subyektifb).Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symplyBeberapa pilihan terapi :a).Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidismeb).Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )c).Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukand).Pemberian obatDiphenhidramine 25-50 P.OHidroxyzine 10 mg P.O 2).Easy BruishingKecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.d.Kelainan NeuromuskularTerapi pilihannya :1).HD reguler.2).Obat-obatan : Diasepam, sedatif.3).Operasi sub total paratiroidektomi.e.HipertensiBentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :1).Restriksi garam dapur.2).Diuresis dan Ultrafiltrasi.3).Obat-obat antihipertensi.3. Terapi pengganti Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).a.Dialisis yang meliputi :1).HemodialisaTindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).Secara khusus, indikasi HD adalah1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:a.Hiperkalemia > 17 mg/ltb.Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2c.Kegagalan terapi konservatifd.Kadar ureum> 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau beratatau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %e.Kelebihan cairanf.Mual dan muntah hebatg.BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )h.preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )i.Sindrom kelebihan airj.Intoksidasi obat jenis barbiturat

2).Dialisis Peritoneal (DP)Akhir-akhir ini sudah populerContinuous Ambulatory Peritoneal Dialysis(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertaico-morbiditydanco-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

b.Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:1. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, 2. sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah3. Kualitas hidup normal kembali4. Masa hidup (survival rate) lebih lama5. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan6. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I.Pengkajian Keperawatan

a. PENGKAJIAN PRIMER Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :Airway1)Lidah jatuh kebelakang2)Benda asing/ darah pada rongga mulut3)Adanya sekretBreathing1)pasien sesak nafasdancepat letih2)Pernafasan Kusmaul3)Dispnea4)Nafas berbau amoniakCirculation1)TD meningkat2)Nadi kuat3)Disritmia4)Adanya peningkatan JVP5)Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka6)Capillary refill > 3 detik7)Akral dingin8)Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambungDisability: pemeriksaan neurologisGCSmenurun bahkan terjadi koma,Kelemahan dan keletihan,Konfusi,Disorientasi,Kejang,Kelemahan pada tungkaiA :Allert sadar penuh, respon bagusV :Voice Responkesadaran menurun, berespon thd suaraP :Pain Responskesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeriU :Unresponsivekesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyerib. PENGKAJIAN SEKUNDERPemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.Pemeriksaan sekunder meliputi :1.AMPLE :alergi, medication, past illness, last meal, event2.Pemeriksaan seluruh tubuh :Head to toe3.Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulangKeluhan UtamaBadan lemah,cepat lelah,nampak sakit,pucat keabu-abuan,kadang-kadang disertai udema ekstremitas,napas terengah-engah.Riwayat kesehatan Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)Anamnesa1. Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)2. Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium3. Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.4. Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO35. Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, 6. ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.7. Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.8. Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, 9. perubahan fungsi motorik10. Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan11. Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido12. Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul13. Lain-lain : Penurunan berat badan

J.Masalah keperawatan1.Gangguan pertukaran gasb.dperubahan membran kapiler-alveolar2.Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis3.Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis4.Kelebihan volume cairan b.dmekanisme pengaturan melemah5.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).6.Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis.

K.INTERVENSI KEPERAWATAN

NODIAGNOSA KEPERAWATANTUJUANINTERVENSI

1Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli

Batasan karakteristik :-Gangguan penglihatan-Penurunan CO2-Takikardi-Hiperkapnia-Keletihan-somnolen-Iritabilitas-Hypoxia-kebingungan-Dyspnoe-nasal faring-AGD Normal-sianosis-warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)-Hipoksemia-hiperkarbia-sakit kepala ketika bangun-frekuensi dan kedalaman nafas abnormalFaktor faktor yang berhubungan :-ketidakseimbangan perfusi ventilasiperubahan membran kapiler-alveolarNOC :Respiratory Status : Gas exchangeRespiratory Status : ventilationVital Sign StatusKriteria Hasil :Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuatMemelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasanMendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)Tanda tanda vital dalam rentang normalNIC :Airway ManagementBuka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perluPosisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasiIdentifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatanPasang mayo bila perluLakukan fisioterapi dada jika perluKeluarkan sekret dengan batuk atau suctionAuskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahanLakukan suction pada mayoBerika bronkodilator bial perluBarikan pelembab udaraAtur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.Monitor respirasi dan status O2

Respiratory MonitoringMonitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasiCatat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostalMonitor suara nafas, seperti dengkurMonitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biotCatat lokasi trakeaMonitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahanTentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utamaUskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnyaAcidBase ManagemenMonitro IV linePertahankanjalan nafas patenMonitor AGD, tingkat elektrolitMonitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)Monitor adanya tanda tanda gagal nafasMonitor pola respirasiLakukan terapi oksigenMonitor status neurologiTingkatkan oral hygiene

2Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

NOC :Cardiac Pump effectivenessCirculation StatusVital Sign StatusKriteria Hasil:Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahanTidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asitesTidak ada penurunan kesadaranNIC :Cardiac CareEvaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)Catat adanya disritmia jantungCatat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putputMonitor status kardiovaskulerMonitor status pernafasan yang menandakan gagal jantungMonitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusiMonitor balance cairanMonitor adanya perubahan tekanan darahMonitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmiaAtur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahanMonitor toleransi aktivitas pasienMonitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneuAnjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign MonitoringMonitor TD, nadi, suhu, dan RRCatat adanya fluktuasi tekanan darahMonitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiriAuskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkanMonitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitasMonitor kualitas dari nadiMonitor adanya pulsus paradoksusMonitor adanya pulsus alteransMonitor jumlah dan irama jantungMonitor bunyi jantungMonitor frekuensi dan irama pernapasanMonitor suara paruMonitor pola pernapasan abnormalMonitor suhu, warna, dan kelembaban kulitMonitor sianosis periferMonitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3Pola Nafas tidak efektif

Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat

Batasan karakteristik :-Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi-Penurunan pertukaran udara per menit-Menggunakan otot pernafasan tambahan-Nasal flaring-Dyspnea-Orthopnea-Perubahan penyimpangan dada-Nafas pendek-Assumption of 3-point position-Pernafasan pursed-lip-Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama-Peningkatan diameter anterior-posterior-Pernafasan rata-rata/minimalBayi : < 25 atau > 60Usia 1-4 : < 20 atau > 30Usia 5-14 : < 14 atau > 25Usia > 14 : < 11 atau > 24-Kedalaman pernafasanDewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahatBayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg-Timing rasio-Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :-Hiperventilasi-Deformitas tulang-Kelainan bentuk dinding dada-Penurunan energi/kelelahan-Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal-Obesitas-Posisi tubuh-Kelelahan otot pernafasan-Hipoventilasi sindrom-Nyeri-Kecemasan-Disfungsi Neuromuskuler-Kerusakan persepsi/kognitif-Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang-Imaturitas NeurologisNOC :Respiratory status : VentilationRespiratory status : Airway patencyVital sign StatusKriteria Hasil :Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)Fluid managementPertahankan catatan intake dan output yang akuratPasang urin kateter jika diperlukanMonitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWPMonitor vital signMonitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)Kaji lokasi dan luas edemaMonitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harianMonitor status nutrisiBerikan diuretik sesuai interuksiBatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/lKolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburukFluid MonitoringTentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSiTentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )Monitor serum dan elektrolit urineMonitor serum dan osmilalitas urineMonitor BP, HR, dan RRMonitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantungMonitor parameter hemodinamik infasifMonitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BBMonitor tanda dan gejala dari odema

4Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

Definisi : Retensi cairan isotomik meningkatBatasan karakteristik :-Berat badan meningkat pada waktu yang singkat-Asupan berlebihan dibanding output-Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP-Distensi vena jugularis-Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion-Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis-Suara jantung SIII-Reflek hepatojugular positif-Oliguria, azotemia-Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan

Faktor-faktor yang berhubungan :-Mekanisme pengaturan melemah-Asupan cairan berlebihan-Asupan natrium berlebihanNOC :Electrolit and acid base balanceFluid balance

Kriteria Hasil:Terbebas dari edema, efusi, anaskaraBunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneuTerbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normalTerbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingunganMenjelaskanindikator kelebihan cairan

NIC :Fluid managementTimbang popok/pembalut jika diperlukanPertahankan catatan intake dan output yang akuratPasang urin kateter jika diperlukanMonitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWPMonitor vital signMonitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)Kaji lokasi dan luas edemaMonitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harianMonitor status nutrisiBerikan diuretik sesuai interuksiBatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/lKolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid MonitoringTentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSiTentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )Monitor berat badanMonitor serum dan elektrolit urineMonitor serum dan osmilalitas urineMonitor BP, HR, dan RRMonitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantungMonitor parameter hemodinamik infasifCatat secara akutar intake dan outputMonitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BBMonitor tanda dan gejala dari odema

5Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh.

Batasan karakteristik :-Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal-Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance)-Membran mukosa dan konjungtiva pucat-Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah-Luka, inflamasi pada rongga mulut-Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan-Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan-Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa-Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan-Miskonsepsi-Kehilangan BB dengan makanan cukup-Keengganan untuk makan-Kram pada abdomen-Tonus otot jelek-Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi-Kurang berminat terhadap makanan-Pembuluh darah kapiler mulai rapuh-Diare dan atau steatorrhea-Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)-Suara usus hiperaktif-Kurangnya informasi, misinformasi

Faktor-faktor yang berhubungan :Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi.NOC :Nutritional Status : food and Fluid IntakeKriteria Hasil :Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuanBerat badan ideal sesuai dengan tinggi badanMampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisiTidak ada tanda tanda malnutrisiTidak terjadi penurunan berat badan yang berartiNIC :Nutrition ManagementKaji adanya alergi makananKolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake FeAnjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin CBerikan substansi gulaYakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasiBerikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kaloriBerikan informasi tentang kebutuhan nutrisiKaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition MonitoringBB pasien dalam batas normalMonitor adanya penurunan berat badanMonitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukanMonitor interaksi anak atau orangtua selama makanMonitor lingkungan selama makanJadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makanMonitor kulit kering dan perubahan pigmentasiMonitor turgor kulitMonitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patahMonitor mual dan muntahMonitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar HtMonitor makanan kesukaanMonitor pertumbuhan dan perkembanganMonitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtivaMonitor kalori dan intake nuntrisiCatat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

6Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit

Intoleransi aktivitas b/d fatigueDefinisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.

Batasan karakteristik :a.melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.b.Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitasc.Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemiad.Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.

Faktor factor yang berhubungan :Tirah Baring atau imobilisasiKelemahan menyeluruhKetidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhanGaya hidup yang dipertahankan.NOC :Energy conservationSelf Care : ADLsKriteria Hasil :Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RRMampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

NIC :Energy ManagementObservasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitasDorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasanKaji adanya factor yang menyebabkan kelelahanMonitor nutrisi dan sumber energi tangadekuatMonitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihanMonitor respon kardivaskuler terhadap aktivitasMonitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Activity TherapyKolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukanBantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan socialBantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkanBantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krekBantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukaiBantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luangBantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitasSediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitasBantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatanMonitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

LAPORAN PENDAHULUAN HEMODIALISIS

DEFINISIHemodialisis adalah suatu proses memisahkan sisa metabolisme yang tertimbun dalam darah dan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit juga asam basa melalui sirkulasi ekstrakorporeal dengan menggunakan ginjal buatan. Beberapa aspek yang mempunyai hubungan erat dengan masalah keperawatan antara lain : Ginjal buatan, Dialisat, Pengolahan Air, Akses Darah, Antikoagulan, tekhnik Hemodialisa, Perawatan Pasien Hemodialisa, Kompliokasi akut hemodialisa dan pengelolaannya, peranan perawat yang bekerja di luar HD (ruang perawatan biasa)

1.Ginjal BuatanSuatu alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme tubuh, bila fungsi kedua ginjal sudah tidak memadai lagi, mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, mengeluarkan racun-racun atau toksin yang merupakan komplikasi dari Gagal Ginjal. Sedangkan fungsi hormonal/ endokrin tidak dapat diambil alih oleh ginjal buatan. Dengan demikian ginjal buatan hanya berfungsi sekitar 70-80 % saja dari ginjal alami yang normal.Macam-macam ginjal buatan :a.Paraller-Plate DiyalizerGinjal pertama kali ditemukan dan sudah tidak dipakai lagi, karena darah dalam ginjal ini sangat banyak sekitar 1000 cc, disamping cara menyiapkannya sangat sulit dan membutuhkan waktu yang lama.b.Coil DialyzerGinjal buatan yang sudah lama dan sekarang sudah jarang dipakai karena volume darah dalam ginjal buatan ini banyak sekitar 300 cc, sehingga bila terjadi kebocoran pada ginjal buatan darah yang terbuang banyak. Ginjal ini juga memerlukan mesin khusus, cara menyiapkannya juga memerlukan waktu yang lama. c.Hollow Fibre DialyzerGinjal buatan yang sangat banyak saat ini karena volume darah dalam ginjal buatan sangat sedikit sekitar 60-80 cc, disamping cara menyiapkannya mudah dan cepat.2.DialisatAdalah cairan yang terdiri dari air, elektrolit dan zat-zat lain supaya mempunyai tekanan osmotik yang sama dengan darah.Fungsi Dialisat pada dialisit:a.Untuk mengeluarkan dan menampung cairan dan sisa metabolismeb.Untuk mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialisa

Tabel perbandingan darah dan dialisat :Komponen elektrolitDarahDialisat

Natrium/sodium136mEq/L134mEq/L

Kalium/potassium4,6mEq/L2,6mEq/L

Kalsium4,5mEq/L2,5mEq/L

Chloride106mEq/L106mEq/L

Magnesium1,6mEq/L1,5mEq/L

Ada 3 cara penyediaan cairan dialisat :a. Batch RecirculatingCairan dialisat pekat dicampur air yang sudah diolah dengan perbandingan1 : 34 hingga 120 L dimasukan dalam tangki air kemudian mengalirkannya ke ginjal buatan dengan kecepatan 500 600 cc/menit.b.Batch Recirculating/single pas Hampir sama dengan cara batch recirculating hanya sebagian langsung buang.c.Proportioning Single pasAir yang sudah diolah dan dialisat pekat dicampus secara konstan oleh porpropotioning dari mesin cuci darah dengan perbandingan air : dialisat = 34 : 1 cairan yang sudah dicampur tersebut dialirkan keginjal buatan secara langsung dan langsung dibuang, sedangkan kecepatan aliran 400 600 cc/menit.

3.Pengolahan air/ Water Treatment Tujuan : a.Mencegah infeksi nosokongial (sepsis) b.Mencegah intoksikasi (trace element).Air untuk mencampur dialisat pekat tidak perlu steril tetapi seharusnya tidak mengandung zat/elektrolit, mikroorganisme dan benda-benda asing lainnya. Pada kenyataannya kandungan air biasanya cukup bervariasi, hal ini dipengaruhi oleh letak geografis jenis sumber air, musim, sistim instalasi dan penjernihan air.

4.Akses DarahHemodialisme akan efektif jika dialisme dilakukan sekitar 2-6 jam/minggu pada pasien baru, sedangkan pada pasien yang sudah stabil dan menjalani kronik hemodialisa sekitar 6 18 jam /minggu.Untuk mendapatkan aliran darah yang besar ( sekitar 200 -300 cc/menit) selama 2-5 jam sangatlah sulit. Biasannya pada pasien akut kita lakukan pada vena vemoralis, sehingga dapat diperoleh aliran darah yang besar.Pada pasien dengan program HD berkala yaitu 2 -3 kali/minggu harus disiapkan penyambungan pembuluha darah arteri dan vena.Ada 2 macam cara : a. Pintas (shunt) eksternalKanula khusus yang mengalirkan darah arteri langsung ke vena yang berdekatan. Kanula arteri dan vena dihubungan dengan konektor sehingga pada saat dialisa konektor dibuka lalu kanula arteri dihubungkan ke slang yang mengalirkan darah ke ginjal buatan dan kanula vena untuk memasukkan darah kembali ketubuh penderita. Komplikasi yang sering terjadi, seperti pembekuan darah infeksi, oleh karena itu pemakaian pintas ini biasanya dibatasi lama pamakaiannya, paling lama 6 bulan. Hal ini jarang dilakukan lagi. b.Fistula Arteriovenisa InternaFistula Arteriovenisa Interna pertama kali dibuat oleh Brescia dan Cimino pada tahun 1966 yaitu menghubungan arteri dan vena yang berdekatan dengan cara operatif, biasanya dilakukan pada daerah tangan. Aliran dan tekanan darah dalam vena akan meningkat sehingga menyebabkan pelebaran lumen vena dan arterialisasi vena secara perlahan-lahan. Dengan demikian memudahkan penusukan pembuluh darah sesuai dengan yang diharapkan. c.Antikoagulan Selama hemodialisa berlangsung diperlukan antikoagulan agar tidak terjadi pembekuan darah, yang biasanya digunakan heparin.Pemakaian heparin ini dikenal dengan heparinisasi, macam heparinisasi :1)Heparinisasi sistemik Digunakan pada hemodialisa kronik yang stabil. Bolus heparin 1000 5000 unit tiap jam. Pada jam terakhir tidak diberikan lagi. 2) Heparinisasi regional(sedang haid) bolus heparin tetap diberikAN sebanyak 1000 5000 unit, selanjutnya diinfuskan sebelum ginjal buatan dan protamine sulfat, sesudah ginjal buatan, sebelum darah masuk kedalam tubuh penderita. Jadi heparin diberikan pada sirkulasi ekstrakorporeal saja. 3)Heparinisasi minimal Diberikan hanya 500 unit saja pada awal tusukan karena penderita cenderung berdarah selanjutnya tidak diberikan lagi.

5.Tekhnik hemodialisaSebelum berbicara tentang tekhnik hemodialisa terlebih dahulu menjelaskan beberapa istilah :a.Sirkulasi ekstrakorporealb.Sirkulasi diluar tubuh selama terjadi hemodialisa.c.Sirkulasi sistemikd.Sirkulasi dalam tubuhe.Selaput semipermiabelf.Selaput yang sangat tipis mempunyai pori-pori halus, hanya dapa dilihat dengaN mikroskop.g.Blood pump (Roller Pump)h.Pompa mesin hemodialisa yang gunanya mengalirkan darah dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi ekstrakorporea dan kembali lagi ke sirkulasi sistemik selama proses hemodialisa.i.Blood Lines, selang darah yang mengalirkan darah dari tubuh penderita ke dyalizer disebut arteria blood lines/inlet, sedangkan selang yang mengalirkan darah dari dyalizer ke tubuh penderita disebut venous blood line/outlet.6.Persiapan mesin dan perangkat HDa.Pipa pembuangan sudah masuk dalam saluran pembuanganb.Sambungkan kabel mesin dengan stop kontakc.Hidupkan mesin ke rinse selama 15-30 menitd. Pindahkan ke posisi dialyze lalu sambungkan slang dialisat ke jaringan tempat dialisat yang telah disiiapkan.e.Tunggu sampai lampu hijauf.Tes conductivity dan temperatureg.Gantungkan saline normal sebanyak 4 flatboth yang telah diberikan heparin sebanyak 25-30 unit dalam masing-masing flatbothh.Siapkan ginjal buatan sesuai dengan kebutuhan pasieni.Siapkan blood lines dan AV fiskula sebanyak2j.Ginjal buatan dan blood lines diisi saline normal (priming)k.Sambungkan dialisatelines pada ginjal buatanl.Sambil mempersiapkan pasien slang inlet dan outlet disambungkan lalu jalankan blood pump (sirkulasi tertutup).

7.Persiapan Penderita: Indikasi hemodialisaa.Segera/ indikasi mutlak : over hidrasi atau edema paru, hiperkalemi, aliguri berat atau anuria, asidosis, hipertensi maligma.b.Dini/ profilaksis : gejala uremia (mual muntah) perubahan mental, penyakit tulang, gangguan pertumbuhan dan seks, perubahan kualitas hidup.Bila penderita baru yang datang di ruang HD, sebelum kita melakukan HD terlebih dahulu periksa kembali hasil-hasil pemeriksaan yang penting (Hb, hematokrit, ureum, kreatinin, dan HbsAg), hal ini perlu untuk menentukan tindak lanjut sperlu untuk menentukan tindak lanjut suatu HD.Langkah-langkah HDa.Timbang dan catat BBb.Ukur dan catat tekanan darah (dapat digunakan untuk menginterpretasikan kelebihan cairan)c.Tentukan akses darah yang akan ditusuk.d.Bersihkan daerah yang akan ditusuk dengan betadine 10% lalu alcohol 70% kemudian ditutup pakai duk steril.e.Sediakan alat-alat yang steril didalam bak spuit kecil :spuit 2,5cc sebanyak 1, spuit 1 cc 1 buah, mangkok kecil berisi saline 0,9% dan kasa steril.f.Sediakan obat-obatan yang perlu yaitu lidonestdan heparin.g. Pakai masker dan sarung tangan steril.h.Lakukan anestesi local didaerah akses darah yang akan ditusuk.i.Tusuk dengan AV fistula lalu berikan heparin sebanyak 2000unit pada inlet sedangkan outlet sebanyak 1000 unit.j. Siap sambungkan ke sirkulasi tertutup yang telah disediakan.k. Aliran darah permulaan sampai 7 menit 75 ml/menitkemudian dinaikkan perlahan sampai 200 ml/menit.l.Tentukan TMP sesuai dengan kenaikkan berat badan.m.Segera ukur kemabali tekanan darah, nadi, pernapasan, akses darah yang digunakan dicatat dalam status yang telah tersedia.

8.Perawatan pasien HemodialisaTerbagi 3 yaitu ; a.Perawatan sebelum hemodialisa1. Mempersiapkan perangkat HD2. Mempersiapkan mesin HD3. Mempersiapkan cara pemberian heparin4. Mempersiapkan pasien baru dengan memperhatikan factor BioPsikososial,agar penderita dapat bekerja sama dalam hal program HD5. Mempersiapkan akses darah6. Menimbang berat bada, mengukur tekanan darah, nadi, pernapasan7. Menentukan berat badan kering8. Mengambil pemeriksaan rutin dan sewaktub.Perawatan Selama HemodialisaSelama HD berjalan ada 2 hal pokok yang diobservasi yaitu penderita dan mesin HD1)Observasi terhadap pasien HDa) Tekanan darah, nadi diukur setiap 1 jam lalu dalam statusb) Dosis pemberian heparin dicatat setiap 1 jam dalam statusc) Cairan yang masuk perparenteral maupun peroral dicatat jumlahnya dalam statusd) Akses darah dihentikan2)Observasi terhadap mesin HDa) Kecepan aliran darah /Qb, kecepatan aliran dialisat/Qd dicatat setiap 1 jamb) Tekanan negatif, tekanan positif, dicatat setiap jamc) Suhu dialisa, conductivity diperhatikan bila perlu diukurd) Jumlah cairan dialisa, jumlah air diperhatikan setiap jame) Ginjal buatan, slang darah, slang dialisat dikontrol setiap 1 jam.

c.Perawatan sesudah HemodialisaAda dua hal penting yang perlu diperhatikan yaitu cara menghentikan HD pada pasien dan mesin HD1)Cara mengakhiri HD pada pasiena) Ukur tekanan darah nadi sebelum slang inlet dicabutb) Ambil darah untuk pemeriksaan laboratoriumc) Kecilkan aliran darah menjadi 75 ml/menitd) Cabut AV fistula intel/ lalu bilas slang inlet memakai saline normal sebanyak 50-100 cc, lalu memakai udara hingga semua darah dalam sirkulasi ekstrakorporeal kembali ke sirkulasi sistemike) Tekan pada bekas tusukan inlet dan outlet selama 5-10 menit, hingga darah berhenti dari luka tusukanf) Tekanan darah, nadi, pernapasan ukur kembali lalu catatg) Timbang berat badan lalu dicatath) Kirimkan darah ke laboratorium2)Cara mengakhiri mesin HDa) Kembalikan tekanan negative, tekanan positif, ke posisi nolb) Sesudah darah kembali ke sirkulasi sistemik cabut selang dialisat lalu kembalikan ke Hansen connectorc) Kembalikan tubing dialisat pekat pada konektornyad) Mesin ke posisi rinse, lalu berikan cairan desifektan (hipoclhoride pekat) sebanyak 250 cc, atau cairan formalin 3% sebanyak 250 cce) Formalin dibiarkan selama 1-2 x 24 jam, baru mesin dirinsekan kembali.

ASUHAN KEPERAWATANA.PENGKAJIAN1. Biodataa) Nama :b) Umur : Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahunc) Jenis Kelamin :d) Pekerjaan :e) Agama :f) Alamat :g) Pendidikan :

2. Riwayat Kesehatana) Keluhan utamaPada pasien GGK yang akan dilakukan hemodialisa biasanya mengeluh mual, muntah, anorexia, akibat peningkatan ureum darah dan edema akibat retensi natrium dan cairan.b) Riwayat kesehatan yang laluPerlu ditanya penyakit-penyakit yang pernah diderita klien sebagai penyebab terjadinya GGK, seperti DM, glomerulonefritis kronis, pielonefritis. Selain itu perlu ditanyakan riwayat penggunakan analgesik yang lama atau menerus.c) Riwayat kesehatan keluargaPerlu ditanyakan apakah orang tua atau kelauarga lain ada yang menderita GGK erat kaitannya dengan penyakitketurunannya seperti GGK akibat DM.3. Data Biologisa) Makan/ minumBiasanya terjadi penurunan nafsu makan sehubungan dengan keluhan mual muntah akibat peningkatan ureum dalam darah.b) EliminasiBiasanya terjadi ganggutian pengeluaran urine seperti oliguri, anuria, disuria, dan sebagainya akibat kegagalan ginjal melakukan fungsi filtrasi, reabsorsi dan sekresi.c) AktivitasPasien mengalami kelemahan otot, kehilangan tonus dan penurunan gerak sebagai akibat dari penimbunan ureum dan zat-zat toksik lainnya dalam jaringan.d) Istrahat/ tidurPasien biasanya mengalami gangguan pola istrahat tidur akibat keluhan-keluhan sehubungan dengan peningkatan ureum dan zat-zat toksik seperti mual, muntah, sakit kepala, kram otot dan sebagainya.d. Pemeriksaan fisikKeadaan umum : lemah dan penurunan tingkat kesadaran akibat terjadinya uremiaVital sign : biasanya terjadi hipertensi akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistimrenninBB : Biasanya meningkat akibat oedema1. Inspeksi- Tingkat kesadaran pasien biasanya menurun- Biasanya timbul pruritus akibat penimbunan zat-zat toksik pada kulit- Oedema pada tangki, acites, sebagai akibat retensi caira dan natrium2. AuskultasiPerlu dilakukan untuk mengetahui edema pulmonary akibat penumpukan cairan dirongga pleura dan kemungkinan gangguan jantung (perikarditis) akibat iritasi pada lapisa pericardial oleh toksik uremik serta pada tingkat yang lebih tinggi dapat terjadi gagal jantung kongestif.3. PalpasiUntuk memastikan oedema pada tungkai dan acietas.4. PerkusiUntuk memastikan hasil auskultasi apakah terjadi oedema pulmonar yang apabila terjadi oedema pulmonary maka akan terdengar redup pada perkusi.

e.Data psikologisPasien biasanya mengalami kecemasan akibat perubahan body image, perubahan peran baik dikeluarga maupun dimasyarakat. Pasien juga biasanya merasa sudah tidak berharga lagi karena perubahan peran dan ketergantungan pada orang lain.

f. Data sosialPasien biasanya mengalami penurunan aktivitas sosial akibat penurunan kondisi kesehatan dan larangan untuk melakukan aktivitas yang berat.

g. Data Penunjang1. Rontgen foto dan USG yang akan memperlihatkan ginjal yang kecil dan atropik2. Laboratorium :- BUN dan kreatinin, terjadi peningkatan ureum dan kreatinin dalam darah.- Elektrolit dalam darah : terjadi peningkatan kadar kalium dan penurunan kalium.

B.DIAGNOSA KEPERAWATANDX I :Kelebihan volume cairan berhubungan darah penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi urine.Intervensi Keperawatan :- Kaji status pasiena. Timbang berat badan harianb. Keseimbangan masukan dan haluaranc. Turgor kulit dan adanya oedemad. Tekanan darah, denyut nadi dan irama nadi- Batasi masukan cairan- Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairanRasionalisasi :- Pengkajian meruapakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi- Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin dan respon terhadap terapi- Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi- Pemahaman meningkatkan kerja sama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan.Kriteria Evaluasi- Menunjukkan perubahan berat badan yang lambat- Mempertahankan pembatasan diet dan cairaan- Menunjukkan turgor kulit normal tampa oedema- Melaporkan adanya kemudahan dalam bernapas atau tidak terjadi napas pendek.

DX II :Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membram mukosa mulut.Tujuan : Untuk mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.Intervensi Keperawatan :- Kaji faktor berperan dalam merubah masukan nutrisia. Anoreksia, mual muntahb. Diet yang tidak menyenangkan bagi pasienc. Depresid. Kurang memahami pembatasan diete. Stomatis- Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas diet- Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis, tinggi, telur, produk susu, daging.Rasionalisasi :- Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.- Mendorong peningkatan masukan diet.- Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.Kriteria Evaluasi :- Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batasi diet.- Menunjukkan tidak adanya penambahan atau penurunan berat badan yang cepat- Menunjukkan turgor kulit yang normal tampa oedema, kadar albumin plasma dapat diterima.DX III: Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penangananTujuan : Untuk meningkatkan pengetahuan mengenai kondisi dan penanganan yang bersangkutan.Intervensi Keperawatan :Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya.Rasionalisasi :Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakitnya.Kriteria Evaluasi :- Menyatakan rencana untuk melanjutkan kehidupan normalnya sedapat mungkin.- Menggunakan informasi dan instruksi tertulis.

1. Memahami Konsep Dasar Hemodinamik Secara SederhanaSecara sederhana dapat diartikan bahwa hemodinamik adalah segala sesuatu yang berkaitan dengan volume cairan, jantung dan pembuluh darah di dalam tubuh.2. Komponen hemodinamik.Meliputi 3 komponen Utama yaitu;1. Volume (darah dan cairan) sebagai isiTubuh manusia terdiri atas 60% cairan yang bervariasi pada setiap orang tergantung pada banyaknya lemak dalam tubuh. 60% cairan tubuh terbagi menjadi 2 komponen utama yaitu: CIS (40%), CES (20%), dimana komponen CES ini dibagi lagi menjadi dua; cairan interstitial 15% dan intravaskuler 5%. Walaupun volume intravaskuler ini hanya 5% akan tetapi peranannya sangatlah penting.Volume atau cairan merupakan tempat dimana bahan-bahan terlarut ada didalamnya. Ada begitu banyak komponen dalam setiap tetes cairan/darah yang beredar dalam sistem peredaran darah, diantaranya adalah oksigen dan hemoglobin.Tubuh sangat bergantung pada oksigen, sedangkan suplai oksigen juga sangat tergantung hemoglobin.2. Pembuluh darah sebagai pipa.Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang umumnya kaya akan oksigen kecuali arteri pulmonal yang menuju ke paru-paru kaya akan CO2. Diantara ciri khas pipa arteri ini adalah berdenyut yang disebut nadi atau pulse sebagai tekanan pada dinding arteri yang merupakan hasil dari cardiac out put.Vena merupakan pembuluh darah balik yang membawa darah menuju ke jantung. Pembuluh darah vena banyak mengandung CO2, kecuali vena pulmonalis yang kaya O2 yang berasal dari kedua paru.Kapiler merupakan pipa kecil penghubung antara arteri dan vena. Walaupun selang ini kecil namun bukan berarti fungsinya kecil, justru sebaliknya pemantauan sederhana fungsi hemodinamik didapatkan dari kapiler ini seperti akral dingin, CRT (capillary refill time, kelembaban serta warna kulit).

3. Jantung.Komponen penunjang fungsi jantung terdiri dari dua fungsi utama:a. Fungsi mekanikal.Fungsi mekanikal jantung disusun oleh dua komponen penting yaitu volume dan lapisan otot jantung. Penilaian fungsi mekanikal jantung ini dapat dilakukan dengan menilai cardiac out put yang secara sederhana dapat dilakukan melalui pengecekan nadi.b. Fungsi elektrikal.Untuk melaksanakan fungsi ini, jantung ditunjang oleh sistim konduksi dan sejumlah elektrolit diantaranya Na, Kalium, Cloride dan calcium. Adapun sistem konduksi jantung dimulai dari SA Node sebagai sumber listrik Utama, AV Node, Berkas cabang (Bundle branch) serta serabut perkunje.3. Perubahan Hemodinamik Selama HemodialisisSelama tindakan hemodialisis, sebagian darah yang ada di dalam tubuh dialirkan ke ginjal pengganti (dialyzer). Semakin besar aliran darah ke dialyzer akan semakin mempengaruhi keseimbangan hemodinamik di tubuh pasien. Terapi dialysis meliputi penarikan cairan dari sirkulasi darah dengan tujuan membuat status hidrasi kembali normal.Selama sesi dialysis terjadi berbagai perubahan hemodinamik, yaitu:a. Ultrafiltrasi menyebabkan penurunan volume darah progresif yang sangat di pengaruhi oleh ultrafiltrasi dan kecepatan pengisian plasma.b. Hemokonsentrasi diikuti oleh penarikan cairan interstisial dan intra sel ke dalam pembuluh darah.c. Untuk mencegah syok hemoragik, tekanan darah dijaga secara konstan dengan aktivasi system simpatis yang dapat menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan tahanan vascular perifer dan meningkatnya denyut jantung.

Kestabilan tekanan darah tergantung pada 2 mekanisme yaitu preservasi volume darah dan kompensasi cardiovascular. Bila mekanisme ini terganggu maka akan terjadi gangguan homodynamic berupa hipotensi.4. Gangguan Hemodynamic pada HemodialisisGangguan hemodynamic yang sering terjadi selama proses hemodialisis adalah hipotensi. Hipotensi adalah penurunan tekanan systolic 20 mmHg yang disertai dengan gejala klinis. Gejala klinis ini lebih sering terjadi apabila tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg. Komplikasi dari hipotensi adalah aritmia, iskemik coroner dan/ cerebralHipotensi sebagai salah satu komplikasi akut hemodialisis ditemukan pada 15-50 % dari hemodialisis dan dapat berulang atau tidak, bahkan dapat pula menetap. Kejadian hipotensi ini lebih sering terjadi pada penderita dengan massa tubuh yang kurang dan pada penderita dengan penyakit jantung. Hipotensi intradialisis merupakan bagian dari lingkaran setan dari siklus penatalaksanaan hipertensi dan overload cairan. Penyebab hipotensi biasanya multifaktor. Gejala yang timbul berupa mual, muntah, kram dan sering menguap.5. Faktor Etiologi Hipotensi Selama HemodialisisDaugirdas membagi penyebab hipotensi intradialisis atas 3 factor yaitu :a. Faktor yang berhubuangan dengan penurunan berlebihan volume darah; 1) Fluktuasi kecepatan ultrafiltrasi2) Kecepatan ultrafiltrasi terlalu tinggi (untuk mengatasi kelebihan berat badan intradialitik)3) Target berat badan kering terlalu rendah4) Natrium cairan dialisis terlalu rendah5) Gangguan vasoconstrictionb. Cairan dialisis asetatc. Cairan terlalu panasd. Makan terlalu banyak (vasodilatasi pembuluh darah di perut )e. Iskemia jaringan (adenosine, hematokritrendah)f. Neuropati otoanom (diabetes )g. Terapi antihipertensih. Faktor jantungi. Disfungsi diastolic karena LVH, PJKj. Kegagalan meningkatkan denyut jantung Terapi beta bloker Neuropati otonom uremia Ketuaan1. Ketidakmampuan meningkatkan curah jantung karena berbagai alasan seperti kontraksi miokard jelek karena usia, hipertensi atherosclerosis, kalsifikasi miokard, penyakit katup jantung amiloidosis, dll.Selain berbagai faktor yang disebutkan diatas, beberapa penyebab lain yang mungkin terjadi adalah: Efusi perikaard atau tamponade jantung Reaksiterhadap membrane dialysis Peningkatan magnesium dialisate Pendarahan saluran cerna Diskoneksi dari jalur darah Infark miokard Hemolisis Emboli udara6. Asuhan Keperawatan Gangguan Hemodinamik Selama Hemidialisis1. HipotensiManifestasi klinik dari hipotensi:a. Tekanan darah turun sampai dengan sistolik < 100 mmHg dan diastolik < 40 mmHg.b. Gejala yang timbul karena hipotensi adalah pusing, mual, muntah, pandangan kabur, keringat dingin, penurunan kesadaran, kadang disertai kram otot.Masalah keperawatan karena hipotensi pada saat HDa. Gangguan perfusi jaringanb. Gangguan perubahan volume cairanc. Gangguan rasa nyamanDiagnosa Keperawatan:a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan penurunann volume cairan yang terlalu cepatb. Hipotensi berhubungan dengan gangguan vasokontriksiIntervensi Keperawatan:1. Monitor tekanan darah sebelum, selama, dan setelah HD.2. Blood flow dan ultrafiltrasi dikecilkan3. Posisi head down4. Berikan NaCl 0,9% secara bolu.Pencegahan:1. Kenaikan berat badan pasien kurang dari kg/hari2. Tidak menunjukkan berat badan melebihi BB kering3. Kontrol ultraviltrasi4. Pergunakan terapi anti hipertensi sesudah hemodialisis5. Pergunakan Na cairan dialisat Na plasma (145-150 meq/L)6. Gunakan cairan bicarbonat7. Hindari makan selama hemodialisis

2. Kram ototFaktor Predisposisi1. Hipotensi2. BB kering terlalau rendah3. Cairan dialisat rendah sodiumManifestasi klinik:1. Rasa kaku dan sakit di daerah betis sampai jari kaki dan tangan2. Mukosa bibir keringInterfensi keperawatan:1. Turunkan ultrafiltrasi2. Memberikan NaCl 0,9% sesuai kebutuhan3. Lakukan penekanan di daerah telapak kaki yang berlawanan arah dengan perawat4. Kompres hangat di daerah kram otot5. Observasi tanda-tanda vital6. Kolaborasi dengan dokter3. Mual dan muntahPenyebab:Multifaktor. Sebagian besar berhubungan dengan hipotensi dan sindrome disequilibriumManifestasi klinik:1. Rasa yang tidak nyaman di lambung2. Keringat dingin3. Rasa ingin muntah4. Terkadang disertai penurunan tekanan darahMasalah keperawatan:1. Gangguan rasa nyaman2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisiIntervensi keperawatan:1. Blood flow diturunkan2. Monitor tensi dan nadi saat HD3. Kaji pola makan4. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian anti emetikPencegahan1. Hindari makanan yang merangsang mual2. Cairan dialisat menggunakan bicarbonat

DAFTAR PUSTAKAWilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC Medical Publisher.Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGCCarpenito. 2001.Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGCDaugirdas, J.T & Ing, T.S. 1994. Hanbook of dialysis (fourth ed). Boston: Little Brown and Company Johnson, M.,et all.2000.Nursing Outcomes Classification (NOC)Second Edition. New Jersey: Upper Saddle RiverKasuari. 2002.Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang Kumpulan Materi Pelatihan Perawat Mahir Hemodialisis Tahun 2013. Instalasi Hemodialisis RSUD DR. Sutomo. Surabaya.Kumpulan Makalah Pertemuan Tahunan Nasional PPGI Tahun 2009. SurabayaMansjoer, A dkk. 2007.Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media AesculapiusMc Closkey, C.J.,et all. 1996.Nursing Interventions Classification (NIC)Second Edition.New Jersey: Upper Saddle RiverNanda. 2005.Nursing Diagnoses Definition dan Classification. PhiladelpiaRab, T. 2008.Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT AlumniSantosa, Budi. 2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima MedikaUdjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika