Click here to load reader

Chronic Kidney Disease

  • View
    24

  • Download
    3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

LP dan Askep

Text of Chronic Kidney Disease

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

1.1 Latar BelakangPenyakit ginjal kronik atau chronic kidney disease (CKD) merupakan masalah kesehatan dunia dimana terdapat gangguan pada fungsi renal yang bersifat progresif dan ireversibel sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit serta metabolisme yang menyebabkan terjadinya uremia (Smeltzer dan Bare, 2002). Berdasarkan National Kidney Foundation (NKF) tahun 2002, CKD terjadi apabila GFR (glomerular filtration rate) kurang dari 60 ml/min/1,73m selama tiga bulan atau lebih (NKF, 2002).

CKD merupakan penyakit yang semakin banyak dialami oleh masyarakat di seluruh dunia. Berdasarkan penelitian oleh The Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), pada tahun 1988-1994 didapatkan sekitar 11% dari populasi USA yang mengalami penyakit CKD. Tahun 1999-2000, NHANES III menemukan bahwa prevalensi penderita CKD masih stabil, yaitu sekitar 11% (Coresh dkk., 2005). US Renal Data System menyebutkan bahwa penderita CKD lebih kurang sebanyak 1.311 tiap sejuta penduduk dengan jumlah penderita sebesar 20 juta, hal ini diperkirakan akan meningkat dua kali lipat pada tahun 2025. Hal ini juga terjadi di Indonesia. Prevalensi penderita CKD di Indonesia pada tahun 1970 kurang dari 500.000 kasus, dan meningkat pada tahun 2010 menjadi 2 juta (Yogiantoro, 2012). Berdasarkan hasil statistika rekam medik, terdapat 531 kasus CKD sebagai diagnosa utama pada tahun 2012 di RS Cipto Mangun Kusumo (RSCM) Jakarta.

Penyakit ginjal ini dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit dan juga gaya hidup. Berbagai macam penyakit penyebab CKD antara lain: hipertensi yang tidak terkontrol, diabetes melitus, glomerulonefrotis kronis, pielonefritis, obstruksi traktus urinarius, lesi herediter seperti penyakit ginjal.polikistik, gangguan vaskuler, infeksi, medikasi, ataupun agen toksik (Smeltzer dan Bare 2002). Australian institute of health and welfare (AIHW) mengelompokkan faktor risiko ESRD (end stage renal disease) di Australia menjadi empat kelompok, yaitu: (1) faktor lingkungan-sosial yang meliputi status sosial ekonomi, lingkungan fisik, ketersediaan lembaga pelayanan kesehatan, 2) faktor risiko biomedik meliputi: diabetes, hipertensi, obesitas, sindroma metabolisma, infeksi saluran kemih, batu ginjal, batu saluran kemih, glomerulonefritis, infeksi streptokokus, keracunan obat, 3) faktor risiko perilaku antara lain: merokok, pengguna alkohol, kurang olahraga, kekurangan makanan, dan 4) faktor predisposisi yaitu: umur, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga dan genetik (AIHW, 2005).

Semakin berkembangnya zaman semakin tinggi tingkat perilaku hidup tidak sehat yang terjadi di masyarakat. Perilaku ini sangat mempengaruhi kejadian CKD, diantaranya adalah merokok, konsumsi alkohol, dan kurang olahraga. Prevalensi masyarakat Indonesia pada tahun 2007 terhadap perilaku tidak sehat terdsebut adalah: minum minuman beralkohol sebesar 4,6%, kurang olahraga sebesar 48,2%, dan merokok didapatkan sebesar 45,8% (Riskesdas 2007). Prevalensi merokok ini terlihat meningkat pada tahun 2011 menjadi 67% laki-laki merokok (GATS 2011). Shanker menyebutkan bahwa mantan perokok memiliki peluang untuk mengalami gagal ginjal lebih tinggi jika dibandingkan dengan tidak perokok, dan perokok sekarang memiliki risiko paling tinggi untuk CKD. Risiko ini meningkat jika dikombinasikan dengan mengkonsumsi alkohol (Shanker A., Klein R., Klein B.E.K., 2006).

Penyakit CKD memiliki banyak dampak atau komplikasi, antara lain: hipertensi, proteinuria, anemia, protein-energy malnutrition (PEM), kelainan pada tulang, dyslipidemia, penurunan kualitas hidup (NKF, 2002). Komplikasi-komplikasi dari CKD ini dapat menyebabkan kesehatan klien semakin memburuk serta mempercepat terjadinya penyakit kardiovaskular jika tidak ditangani dengan cepat (NKF, 2005).

Hipertensi merupakan salah satu penyebab terbesar dari CKD dan juga merupakan komplikasi dari CKD yang mempercepat perburukan dari penyakit ginjal (Bakris dkk., 2000). Data penelitian dari NHANES II memperlihatkan bahwa sebanyak 40% dari individu dengan eGFR kurang atau sama dengan 90 ml/min/1,73 m2 memiliki hipertensi (Coresh dkk., 2001). Klag et al (1996) membuktikan adanya hubungan antara derajat hipertensi dengan kejadian ESDR pada laki-laki, dimana semakin tinggi derajat hipertensi semakin tinggi pula risiko untuk mengalami kejadian ESRD.

Penelitian Hidayati dkk. (2008) menemukan bahwa semakin lama menderita hipertensi, semakin tinggi risiko untuk mengalami CKD. Responden yang menderita hipertensi satu hingga lima tahun berpeluang 13 kali, yang menderita selama enam hingga sepuluh tahun berpeluang 24 kali, dan yang menderita selama lebih dari sepuluh tahun berpeluang 34 kali dari yang tidak hipertensi untuk mengalami CKD. Prevalensi hipertensi di Indonesia terus meningkat dari 8,3% (SKRT 1995) menjadi 14% (SKRT 2004). Di Indonesia terdapat kurang lebih 20,8% dari penderita CKD yang disebabkan karena hipertensi (Yogiantoro, 2012). Berbahayanya komplikasi dan perburukan dari CKD, penting bagi perawat untuk memberikan asuhan keperawatan yang tepat bagi setiap penderita CKD, khususnya untuk mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang semakin tinggi. Peran perawat pada pasien CKD memiliki efek pada perkembangan dari penyakit CKD. Berdasarkan dari latar belakang ini penulis tertarik untuk menganalisa praktik klinik keperawatan pada kasus CKD sehingga mendapat gambaran jelas bagaimanan asuhan keperawatan yang terdapat di lapangan dan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien CKD berdasarkan penelitian-penelitian yang ada (evidence based).

1.2 Anatomi GinjalAnatomi Ginjal Ginjal terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian eksternal (korteks) dan internal (medula). Setiap nefron pada ginjal terdiri dari kapsula bowman yang mengitari glomerulus serta tubulus renal yang terbagi menjadi tiga bagian yaitu: tubulus proksimal, ansa Henle, dan tubulus distal. Tubulus distal dari setiap nefron bersatu membentuk duktus pengumpul dan berujung pada pelvis ginjal. Pelvis ginjal membentuk ureter yang bermuara ke kandung kemih sebagai tempat sementara penampungan urin. Urin mengalir hingga ke luar tubuh melalui uretra. (Guyton dan Hall, 1997; Price dan Willson, 1995; Smeltzer dan Bare, 2002).

1.2.1 Pembuluh darah GinjalPembuluh Darah Ginjal Arteri renalis dari masing-masing ginjal berasal dari aorta abdominalis. Arteri renalis masuk ke hilus ginjal dan bercabang-cabang menjadi arteria interna yang berada di antara piramid, selanjutnya menjadi arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks, lalu menjadi ateriola aferen dan berakhir pada rumbai-rimbai kapiler atau glomerulus dan bercabang-cabang membentuk sistem portal kapiler (kapiler peritubular) yang mengelilingi tubulus. Darah kemudian dialirkan ke vena, mulai dari vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobaris, vena renalis, hingga ke vena kava superior. Ginjal dialiri darah sebanyak 20- 25% dari curah jantung per menit. Lebih dari 90% darah berada pada korteks, dan sisanya dialirkan ke medulla.

1.2.2 Pembuluh darah GinjalPembuluh Darah Ginjal Arteri renalis dari masing-masing ginjal berasal dari aorta abdominalis. Arteri renalis masuk ke hilus ginjal dan bercabang-cabang menjadi arteria interna yang berada di antara piramid, selanjutnya menjadi arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks, lalu menjadi ateriola aferen dan berakhir pada rumbai-rimbai kapiler atau glomerulus dan bercabang-cabang membentuk sistem portal kapiler (kapiler peritubular) yang mengelilingi tubulus. Darah kemudian dialirkan ke vena, mulai dari vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobaris, vena renalis, hingga ke vena kava superior. Ginjal dialiri darah sebanyak 20- 25% dari curah jantung per menit. Lebih dari 90% darah berada pada korteks, dan sisanya dialirkan ke medulla.

1.2.3 Fungsi Ginjala. Fungsi Eksresi1) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubahubah sekresi air 2) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal3) Mempertahankan pH plasma sekitar 7.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3 4) Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama urea, asam urat dan kreatininb. Fungsi Non Ekskresi1) Menghasilkan renin (penting untuk pengaturan tekanan darah2) Menghasilkan eritropoietin (faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang)3) Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya4) Degradasi insulin5) Menghasilkan prostaglandin

1.2.4 Gagal Ginjal Kronis1.2.4.1 Penyebab Gagal Ginjal KronisBeberapa penyebab gagal ginjal kronik berdasarkan Guyton dan Hall (1997), dan Price dan Wilson (1995), antara lain: gangguan imunologis (glomerulonefritis, poliarteritis nodosa, lupus aritematosus), gangguan metabolik (diabetes melitus, amiliodosis), gangguan pembuluh darah ginjal (aterosklerosis, nefrosklerosis), infeksi (pielonefritis, tuberkolosis), gangguan tubulus primer (nefrotoksin), obstruksi traktus urinarius (batu ginjal, hipertrofi prostat, konstriksi uretra), kelainan kongenital (penyakit polikistik, hipoplasia renalis/ tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital).a. Kerusakan Rangkaian Pembuluh Darah Ginjal Lesi vaskular yang dapat menyebabkan iskemia ginjal dan kematian jaringan ginjal, antara lain: 1) Aterosklerosis pada arteri renalis yang besar sehingga menyebabkan penurunan fungsi ginjal unilateral.2) Hyperplasia fibromuskular pada satu atau lebih arteri besar sehingga dapat menyumbat pembuluh darah dan juga dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal. 3) Nefrosklerosis yaitu keadaan yang disebabkan oleh lesi sklerotik arteri kelcil, arteriola, dan glomeruli yang dapat menimbilkan penurunan sekitar 10% jumlah nefron fungsional setiap 10 tahunnya setelah berumur 40 tahun.b. Kerusakan Glomerulus (Glomerulonefritis) Glomerulonefritis kronis dapat menimbulkan gagal ginjal yang ireversibel. Keaadan ini diawali dengan akumulasi kompleks antigenantibodi yang mengendap di membran glomerulus yang mengakibatkan terjadinya inflamasi, penebalan membran secara progresif, dan pada akhirnya dapat menurunkan kapiler penyaring karena banyak glomerulus yang digantikan oleh jaringan fibrosa yang tidak dapat menyaring cairan.c. Kerusakan Interstisium Ginjal (Pielonefritis) Penyakit primer atau sekunder pada interstisium ginjal disebut nefritis interstisial yang pada ummnya disebabkan oleh kerusakan vaskular, glomerulus, tubulus, racun, obat-obatan, dan infeksi bakteri. Kerusakan interstisium ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri disebut pielonefritis. Jenis bakteri yang paling utama adalah Escherichia coli dari kontaminasi tinja pada traktus urinarius. Bakteri ini dapat berkembang biak sehingga terjadi peradangan pada kandung kemih (sistitis). Hal ini dapat semakin parah jika bakteri tersebut dapat mencapai pelvis renal dan medula sehingga terjadi gangguan kemampuan pemekatan urin, dan semakin lama dapat menimbulkan kerusakan progresif pada tubulus renalis, glomerulus, dan seluruh ginjal dan hingga akhirnya menjadi gagal ginjal kronis.1.3 ETIOLOGI a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis 2 c. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif d. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal e. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.h. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

1.4 PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448). 1.4.1 Klasifikasi Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : a. Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik. b. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.c. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia. 1.4.2 K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2 c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15- 29mL/menit/1,73m2e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal. Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

1.5 Manifestasi Klinis1.5.1 Manifestasi kardiovaskular Mencakup: hipertensi akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi renin-angiotensin-aldosteron, gagal jantung kongestif, edema periorbital akibat cairan berlebih, perikarditis akibat iritasi lapisan perikardial oleh toksin uremik, dan pembesaran vena leher. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul: kelebihan volume cairan dan intoleransi aktifitas.1.5.2 Gejala pulmoner Gejala yang dapat terjadi antara lain: krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan kussmaul, edema pulmoner karena cairan berlebih. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul: kelebihan volume cairan, ketidakefektifan pembersihan jalan napas, dan ketidakefektifan pola napas.1.5.3 Gejala dermatologi Gejala yang sering terjadi adalah rasa gatal yang parah (pruritis), warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, tipis dan rapuh, ekimosisi, rambut tipis dan kasar. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul: kerusakan integritas kulit.1.5.4 Gejala gastrointestinal Gejala gastrointestinal yang sering terjadi adalah anoreksia, mual, muntah, napas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran gastrointestinal, dan cegukan. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul: ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh, diare, konstipasi, mual, dan kekurangan volume cairan.1.5.5 Perubahan neuromuskuler Perubahan yang terjadi adalah perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul: konfusi akut/ kronis dan kerusakan memori.1.5.6 Gejala muskuloskeletal Gejala muskuloskeletal yang sering terjadi, antara lain: kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop. Penyakit tulang dapat terjadi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal, dan peningkatan kadar aluminium. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul: hambatan mobilitas fisik.1.5.7 Anemia Hal ini dapat terjadi karena penurunan eritropoetin, rentang usia eritrosit, perdarahan saluran cerna akibat dari iritasi karena toksin, dan kehilangan darah selama proses hemodialisa. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul: intoleransi aktifitas.1.6 Pemeriksaan Penunjang Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain : a. Pemeriksaan lab darah Hematologi: Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit RFT ( renal fungsi test ): ureum dan kreatinin LFT (liver fungsi test ) Elektrolit : Klorida, kalium, kalsium koagulasi studi : PTT, PTTK BGA b. Urine urine rutin urin khusus : benda keton, analisa kristal batu c. pemeriksaan kardiovaskuler ECG ECO d. Radidiagnostik USG abdominal CT scan abdominal BNO/IVP, FPA Renogram RPG ( retio pielografi )

1.7 PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu : a. Konservatif 1) Dilakukan pemeriksaan lab darah dan urin 2) Observasi balance cairan - Observasi adanya odema 3) Batasi cairan yang masuk b. Dialysis 1) peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis ) 2) Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan : 3) AV fistule : menggabungkan vena dan arteri 4) Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung ) c. Operasi 1) Pengambilan batu 2) transplantasi ginjal

1.8 DIAGNOSA KEPERAWATAN Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: a. Penurunan curah jantung b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit c. Perubahan nutrisi d. Perubahan pola nafas e. Gangguan perfusi jaringan f. Intoleransi aktivitas g. kurang pengetahuan tentang tindakan medis 8. resti terjadinya infeksi

1.9 INTERVENSI 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a. Auskultasi bunyi jantung dan paru R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b. Kaji adanya hipertensi R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil Tidak ada edema, keseimbangan antara input dan outputIntervensi: a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vitalb. Batasi masukan cairan R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: Menunjukan BB stabil Intervensi: a. Awasi konsumsi makanan / cairan R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Perhatikan adanya mual dan muntah R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c. Berikan makanan sedikit tapi sering R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial e. Berikan perawatan mulut sering R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles R: Menyatakan adanya pengumpulan secretb. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. Atur posisi senyaman mungkin R: Mencegah terjadinya sesak nafas d. Batasi untuk beraktivitas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil : Mempertahankan kulit utuh Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi:a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan 11 R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c. Inspeksi area tergantung terhadap odema R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek d. Ubah posisi sesering mungkin R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. Berikan perawatan kulit R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit f. Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cederah. Anjurkan memakai pakaian katun longgar R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan tindakan medis (hemodialisa) b.d salah interpretasi informasi. a. Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami. b. Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda dan gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa ). c. Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan. d. Anjurkan keluarga untuk memberikan support system. e. Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes.

DAFTAR PUSTAKA

Australian Institute of Health and Welfare. (2005). Chronic kidney disease in Australia. Renal society of Australasia journal, 4, 81-89.

Bakris, G.L., Williams, M., Dworkin, L., Elliott, W.J., Epstein, M., Toto, R., et al. (2000). Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes: A consesus approach national kidney foundations hypertension and diabetes executive commitess working group. American journal of kidney disease, 36, 646-661.

Coresh, J., Byrd-Holt, D., Astor, B.B., Briggs, J.P., Eggers, P.W.., Lacher, D.A., et al. (2005). Awareness, prevalence and trends among U.S. Adults, 1999 to 2000. Journal of the american society of nephrology, 16, 180-188.

Depkes (2007). Laporan Nasional Riskesdas. Juni 3, 2013. http://www.litbang.depkes.go.id/bl_riskesdas2007

Doenges, M. E. (2000). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien. Ed. 3. Jakarta: EGC.

Guyton, & Hall. (1997). Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC.

Hidayati, T., Haripurnomo, Suhardi. (2008). Hubungan antara hipertensi, merokok, dan minuman suplemen energi dan kejadian penyakit ginjal kronik. Berita kedokteran masyarakat, 24, 90-102.

Klien, Z. (2011). Improving blood pressure control in ESRD through a supportive edicative nursing intervention. Makalah tidak diterbitkan. Juli 7, 2013. Proquest database. National Kidney Foundation. (2002). K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification, and stratification. American journal of kidney disease, 39, 1-266.

National Kidney Foundation. (2005). K/DOQI clinical practice guidelines for cardiovascular disease in chronic kidney disease. American journal of kidney disease, 45, 1-145.

Price, S., & Willson. (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 4. Jakarta: EGC. Shanker, A., Klein R., dan Klein B. (2006). The association among smoking, heavy drinking, and chronic kidney disease. Journal am epidemiol, 164, 263- 271.

Smeltzer, S. C., & Bare (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner & Suddart. Ed. 8. Jakarta: EGC.

1