CHOQUE

DEFINICIÓN

•Perfusión inadecuada•Demanda de O2 de los tejidos.•Hipotensión , Hipoperfusión.•Presión sistólica <90 mmHg.•PAM < 60 mmHg.•Disminución en la presión sistólica >40

mmHg.

INTRODUCCIÓN

•Miocardio extracciones máximas de O2.•Incrementos en la demanda, mayor oferta,

vasodilatación coronaria.•Riñón, cantidades bajas en reposo,

extracción aumenta en caso necesario.•Oferta mayor a demanda, METABOLISMO

ANAEROBIO Ácido Láctico

Lancet. 2004;364:545-8.

LEY DE FICK

•El GC es igual al consumo de oxígeno (VO2) sobre la diferencia arterio-venosa de oxígeno (DavO2)..•VO2: es un valor que hace referencia al oxígeno consumido por todo el organismo en 1 minuto.•DavO2 es la cantidad de O2 que el organismo está extrayendo en un momento dado, cada 100 ml de sangre.

INTRODUCCIÓNEXTRACELULAR

Membrana celular Célula

Glucosa 1 mol

PiruvatoÁcido Láctico

2 moles de ATP

Oxigeno

CICLO DE KREBS

36 ATP

SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):629-634

Disminución de O2 Perfusión capilar disminuida

Hipoxia Tisular

Menor producción de ATP

Falla Bomba Na-K

Edema celular

Ruptura lisosomal

Muerte CelularFalla de órgano

Muerte

MUERTE

SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):629-634

MECANISMOS COMPENSADORESHORMONA ACCION

NOREPINEFRINA VASOCONSTRICCION, AUMENTA FUERZA CONTRACCION, ESTIMULA PANCREAS E HIGADO.

EPINEFRINA AUMENTA EL FLUJO ESPLACNICO , MUSCULO ESQUELETICO, AUMENTA LA FC.

ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCION, ESTIMULA ALDOSTERONA

Lancet. 2005;365:63-78

MECANISMOS COMPENSADORESHORMONA ACCION

HORMONA ANTIDIURETICA. ADH/VASOPRESINA

REABSORCION DE AGUA A NIVEL RENAL

ALDOSTERONA REABSORCION DE AGUA Y SODIO

CORTISOL SUPRIME RESPUESTA INMUNE E INFLAMATORIA, CATABOLISMO DE PROTEINAS, GLUCONEOGENESIS

Lancet. 2005;365:63-78

EXPLORACIÓN FISICA

CLÍNICA

•Disminución del nivel de consciencia.•Cambios de personalidad.

▫Irritabilidad▫Ansiedad.▫Funciones mentales alteradas

CLÍNICA

•Presión arterial:▫Cambios en presión sistólica y diastólica

•Pulso:▫Altera ritmo, frecuencia y volumen.

•Respiración:▫Frecuencia, profundidad, ritmo, datos de

insuficiencia

CLÍNICA

•Piel:▫Temperatura, color, turgencia, sudoración,

llenado capilar, membranas mucosas.•Venas:

▫Observar venas periféricas y en cuello.•Gasto Urinario:

▫Color, gravedad especifica, Gasto urinario

ESTADOS DE CHOQUE

I. PRECHOQUE

Crit Care Med. 2005;33:S498- 501

Reversible Punto de “No Regreso” Irreversible

II III IV V VI VIII

I. PRECHOQUE•Fase compensadora por mecanismos

homeostáticos.▫Taquicardia▫Vasoconstricción periférica.▫Disminución de presión arterial sistémica▫Piel tibia▫Reducción del 10% del volumen circulante

Crit Care Med. 2005;33:S498- 501

II. CHOQUE

•Mecanismos de regulación deprimidos a los

10 min.▫Disfunción orgánica▫Taquicardia.▫Taquipnea.▫Acidosis metabólica▫Oliguria▫Piel fría▫Reducción 20-25% del volumen circulante▫GC menor de 2.5 l/min

Crit Care Med. 2005;33:S498- 501

Baja Tensión O2 y Fosforilación

OxidativaGlucólisis

Anaeróbica

Baja ATP

Aumenta Lactato

R. Endoplásmico: Aumenta

Núcleo: Agregados cromatina

Mitocondria: Inicia desaparición matrices

membrana interna

II. CHOQUE

III DISFUNCIÓN ÓRGANICA

•Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica.▫Renal. ▫SNC: agitación, obnubilación, coma.▫Metabólico: Acidosis metabólica.▫Cardiovascular: Hipotensión sostenida, GC

2 l/min. 100% MORTALIDAD

AnuriaOliguria

Crit Care Med. 2005;33:S498- 501

• Condensación del compartimiento interno mitocondrial

• Conservación de Fosforilación Oxidativa• Contracción de Retículo Endoplásmico• Edema Lisosomal• Disminución síntesis protéica• Expander el compartimiento interno

III DISFUNCIÓN ÓRGANICA

Edema Mitocondrial importante

Mitocondrias Encogidas

Aumento de Na y Ca Intracelular

Posibilidad de Supervivencia

Punto de “No Regreso”

IV Fase

Fases Irreversibles: V, VI, VII

Edema Masivo Organelos

Aumenta permeabilidad membrana

Pérdida protéica Depósitos Ca amorfos

Enzimas proteolíticas

Ruptura

Digestión intracelular

CariolisisDisgregación Celular Total

Lisosomas

CLASIFICACIÓN

pvOpvO22 35 35

paOpaO22 60-70 60-70

DavODavO22 3-5 3-5

CLASIFICACIÓN

•CHOQUE CARDIOGENICO•CHOQUE HIPOVOLEMICO•CHOQUE DISTRIBUTIVO•CHOQUE OBSTRUCTIVO.

MORTALIDAD

•Séptico 35-40%

•Cardiogénico 80-90%.

•Hipovolémico Variable

MED INT MEX 2008;24(1)38-42

TÌtulo del organigrama

IAM Defecto Valvular

CongÈnito Arritmia

Ruptura MiocardiopatÌa

IntrÌnseca

Tamponade Pericarditis

Neumo a tensiÛn Hernia

PresiÛn Abdomen

CompresiÛn ExtrÌnseca

Cor pulmonale

TEP

ObstrucciÛn vasos

Falla Cardiaca

CHOQUE CARDIOGENICO

CHOQUE CARDIOGENICO

•Defecto primario en la función de bomba.•Gasto cardiaco bajo.•Incremento en las presiones de llenado en

el ventrículo izquierdo•Incremento en las resistencias vasculares

sistémicas.•Disminución en el trabajo del ventrículo

izquierdo

Circulation 2008;117;686-697

CHOQUE HIPOVOLEMICO

The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

TÌtulo del organigrama

Externo Interno

Hemorr·gico

VÛmito

Diarrea

FÌstulas

GI

DiurÈticos

D InsÌpida

Renal

Pancreatitis

Quemadura

3er espacio

Otros

No Hemorr·gico

Choque HipovolÈmico

CHOQUE HIPOVOLEMICO

•Volumen intravascular depletado.•Disminución de las presiones de llenado

del ventrículo izquierdo.•Incremento de las resistencias vasculares

sistémicas

The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

CHOQUE HIPOVOLEMICO

The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

InconscienteAnuriaNo detectable

>140> 41IV

EstuporOli>12031-40III

AnsiedadOliNormalDiastólica100-120

16-30II

AlertaNormalNormalNormalNormal<100 15I

MentalUresisLlenado Capilar

FRTAFCPérdida %

CHOQUE HIPOVOLEMICO

The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

Grado I Grado II Grado III Grado IV

OralIV:

Cristaloides y Coloides

IV: Cristaloides y Coloides

Transfusión Compatible

IV: Cristaloides y Coloides

Transfusión O -

CHOQUE DISTRIBUTIVO

•Gasto cardiaco, normal o elevado.•Resistencias Vasculares sistémicas

disminuidas.•Presiones de llenado del ventrículo

izquierdo bajas o normales •Choque anafiláctico, insuficiencia adrenal,

choque neurogénico•Toxico: picaduras, reacciones

transfusionales, medicamentos.

N ENGL J MED 358(19);2068-2071

Pérdida de tono vascular

Anafilaxia

Secuestro lecho capilar

Hipovolemia relativa

Hipovolemia real

Lesión Médula

Anestesia Regional

Fármacos

Complejos inmunes locales

Bloqueo Autonómico

CHOQUE DISTRIBUTIVO

CHOQUE DISTRIBUTIVO

Neurogénico Anafiláctico

TA Baja Baja

FC Bradicardia Taquicardia

Temp Poiquilotermia Baja

Neurológico Pérdida tono rectal Normal

Fármacos Vasopresores Esteroides y Anithistamínicos

CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico• Infección: Invasión por microorganismos• Bacteremia: Presencia de bacterias viables en el torrente sanguíneo• Sepsis: Respuesta del huésped ante bacterias sistémicas

CHOQUE DISTRIBUTIVO- SIRS

Criterio Alteración

Temperatura > 38°C

FC > 90 por minuto

FR > 20/ minuto o PaO2 < 23mmHg

Leucocitos > 12,000 o < 4,000 o > 10% bandas

• Dos o más de los siguientes Criterios Clínicos en ausencia de alguna enfermedad crónica que los justifique:

Sepsis de Orígen Intestinal

•Factores Predisponentes•Disminución de la producción de Moco y Ácido Clorhídrico•Disminución de Motilidad•Uso Prolongado de Antibióticos Flora oportunista•Atrofia de Vellosidades por Falta de nutrientes-Enterocito = Glutamina -Colonocito = Fibra

CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico

Oxígeno Insuficiente

HipodinámicoHiperdinámico

TransporteExtracción/ Utilización

Aumento de Permeabilidad Capilar por Endotoxinas

CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico

Hiperdinámico HipodinámicoGasto Cardiaco Normal o aumentado Bajo

R. Vascular Sistémica Baja Aumentada

Disponibilidad O2 Aumentada Disminuida

Diferencia AV O2 Disminuida Aumentada

Piel Caliente Fría

Llenado Capilar Rápido Lento

Ácido Láctico Aumentado Muy aumentado

Pronóstico Mejor Peor

CHOQUE SépticoTRATAMIENTO

• Apoyo Nutricio: De preferencia enteral. NPT con Glutamina.• Inhibidores de Síntesis de Prostaglandinas: Indometacina, ASA

• Naloxona? • Antagonista específico que

revierte hipotensión inducida por endotoxinas

• Esteroides?• Utilidad experimental en fases

iniciales para disminuir SRIS

CHOQUE OBSTRUCTIVO

•Tamponade cardiaco.•Neumotórax a tensión.•Tromboembolia pulmonar masiva.•Gasto cardiaco disminuido.•Resistencias vasculares sistémicas

elevadas.•Presiones de llenado del ventrículo

izquierdo, variables dependiendo de la etiología

N ENGL J MED 2006;355:1873

CLASIFICACIONTIPO PVC / PCAP GASTO

CARDIACORESISTENCIAS VASCULARES

CARDIOGENICO

ELEVADA BAJO ELEVADAS

HIPOVOLEMICO

BAJA BAJO ELEVADAS

DISTRIBUTIVO NORMAL / BAJA

ALTO/NORMAL/BAJO

BAJAS

OBSTRUCTIVO.Tamponade cardiaco.Tromboembolia Pulmonar

ELEVADA

NORMAL /BAJA

BAJO

BAJAS

ALTAS

ALTAS

TRATAMIENTO

HIPOVOLEMICOCARDOGENIC

ODISTRIBUTIVO

VOLUMEN

VOLUMEN

VOLUMEN

PRODUCTOS HEMATICOS

INOTROPICOSDOBUTAMINA

DOPAMINA

AMINAS VASOACTIVA

S

SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 25, NUMBER 6 2004

OBSTRUCTIVO

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

% de pérdida de VS 0-15 15-30 30-40 >40

Pérdida de aprox. de VS(mL) <750 750-1500 1500-2000 >2000

Signos vitales Taquicardia leve Taquicardia < del pulso y tapquinea

Taquicardia y taquipnea e hipotensión

Taquicardia, y TA no medible

Reemplazo de lìquidos Cristaloides y/o coloides de

1-2 litros

Coloides posible transfusión

de CE

Coloides probablemente

transfusión de CE

Cristaloides y/o coloides requiere transfusión de CE

Flujo urinario mL/hora <30 20-30 10-20 0-10

Extremidades Coloración normal Pálido Pálido Pálido y frio

Llenado capilar Normal >2 segundo >2 segundo No detectable

Estado mental Alerta Ansiedad o agresividad

Ansiedad o agresividad

Estupor, confuso o inconsciente

Recomendaciones para la Terapia Transfusional de Sangre y sus Componentes.- Asociación Mexicana de Medicina Transfusional y Comité de Medicina Transfusional de la AMEH.

CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA AGUDA Y RECOMENDACIONES DE TRANSFUSIÓN

DE CE EN ADULTOS