Chương II - caodangquany1.edu.vncaodangquany1.edu.vn/pic/FileLibrary/Benh-tam... · NGHIỆN RƯỢU VÀ RỐI LOẠN TÂM THẦN DO RƯỢU 1. Nghiện rượu. 1.1. Khái niệm

93

Chương II

BỆNH HỌC TÂM THẦN

NGHIỆN RƯỢU VÀ RỐI LOẠN TÂM THẦN DO RƯỢU

1. Nghiện rượu.

1.1. Khái niệm chung:

Nghiện rượu là một bệnh mạn tính, do nhu cầu uống rượu không được thoả

mãn một cách thường xuyên, gây thèm rượu bắt buộc làm ảnh hưởng đến hiệu

suất công tác, đến sức khoẻ tâm thần và thể chất, làm tổn thương đến các mối

quan hệ gia đình và đời sống xã hội. Mức độ phổ biến của nghiện rượu ở người

lớn là 1-10% dân số.

1.1.1. Định nghĩa về nghiện rượu:

+ Về mặt số lượng: nghiện rượu là sử dụng quá 1ml cồn tuyệt đối cho 1kg

cân nặng hoặc 0,75 lít rượu vang 10o cồn trong vòng 24 giờ cho một người đàn

ông cân nặng 70 kg (P. Hardy, 1994).

+ Về mặt xã hội: nghiện rượu là tất cả các hình thái uống rượu vượt quá mức

sử dụng thông thường và truyền thống (P. Hardy, 1994).

+ Theo Tổ chức Y tế Thế giới (1993): nghiện rượu là nhu cầu thèm muốn đòi

hỏi thường xuyên đồ uống có cồn, hình thành thói quen, rối loạn nhân cách, giảm

khả năng lao động và ảnh hưởng đến sức khoẻ.

1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán nghiện rượu (ICD-10):

+ Thèm muốn mãnh liệt không thể ngăn cản và bắt buộc phải uống rượu.

+ Giảm hoặc ngừng uống rượu là một việc làm rất khó khăn.

+ Có những chứng cứ về khả năng dung nạp rượu như tăng liều.

+ Dần dần sao nhãng những thú vui trước đây vốn ưa thích.

+ Vẫn tiếp tục uống rượu, mặc dù biết những hậu quả tai hại của nó.

Chú ý: chỉ được chẩn đoán nghiện rượu khi có từ 3 triệu chứng trở lên và

biểu hiện trong vòng 1 năm trở lại đây.

94

1.2. Lâm sàng nghiện rượu:

Gồm 3 giai đoạn:

1.2.1. Giai đoạn 1 (giai đoạn giống suy nhược thần kinh):

Một trong những dấu hiệu sớm nhất của giai đoạn này là say rượu bệnh lí, sự

ám ảnh thường xuyên về rượu và sau đó là mất sự kiểm soát về số lượng rượu

uống. Triệu chứng đầu tiên của nghiện rượu là mất phản xạ nôn khi uống quá

mức, tăng khả năng dung nạp rượu đến mức tối đa cho phép, thay đổi tính nết rõ

rệt, có biểu hiện rối loạn trí nhớ và chú ý. Người bệnh trở lên độc ác, hay quấy

nhiễu, dễ nổi khùng và đa nghi. Các triệu chứng này xuất hiện trên nền của trạng

thái suy nhược thần kinh như: uể oải, đuối sức, mệt mỏi, đau đầu, mất ngủ,…làm

giảm khả năng lao động và hiệu suất công tác.

Bệnh nhân luôn luôn thèm rượu và tìm mọi cách để đạt được mục đích của

mình. Nhu cầu hàng ngày để thoả mãn trạng thái thèm rượu thường là 400 -

500ml rượu mạnh (35 - 400 cồn) và có thể còn hơn. Ngoài ra, bệnh nhân còn có

các rối loạn cơ thể như: cao huyết áp, viêm gan, viêm tụy, viêm dạ dày, viêm

thực quản, viêm đại tràng và giai đoạn này thường kéo dài 1 - 6 năm, tùy thuộc

vào cường độ uống rượu của người bệnh.

1.2.2. Giai đoạn 2 (giai đoạn có hội chứng cai):

+ Tình trạng sảng rượu ngày càng gia tăng, bệnh nhân không còn đủ nghị lực

để đấu tranh với cơn thèm rượu. Các triệu chứng ở giai đoạn một tiến triển trầm

trọng thêm. Đặc điểm nổi bật của giai đoạn này là hội chứng cai xảy ra khi bệnh

nhân ngừng uống rượu vài giờ hoặc vài ngày thì xuất hiện ngay các triệu chứng

rối loạn tâm thần và thần kinh thực vật đa dạng (nếu bệnh nhân được uống một

lượng rượu nhỏ thì các triệu chứng này giảm hoặc mất đi nhanh chóng).

+ Rối loạn tâm thần: trên nền khí sắc giảm xuất hiện các trạng thái buồn rầu,

dễ bực tức, giận dữ, độc ác, đa nghi. Bệnh nhân cảm thấy sợ hãi vô duyên cớ và

có các ý tưởng tự buộc tội mình, có thể có ảo thị và ảo thanh thật, giấc ngủ của

bệnh nhân không sâu hoặc mất ngủ và có nhiều ác mộng. Bệnh nhân có biến đổi

nhân cách trầm trọng, lối sống bê tha và thường có hành vi hung bạo.

+ Rối loạn thần kinh thực vật: biểu hiện bằng nhịp tim nhanh trên 100 lần/phút,

tăng huyết áp, run đầu chi, khô miệng, chóng mặt, buồn nôn, nôn, tăng tiết mồ hôi

và có thể xuất hiện các cơn co giật kiểu ĐK.

95

+ Khả năng dung nạp rượu tăng đến cực điểm, mỗi ngày bệnh nhân có thể

uống với số lượng từ 1500 - 2000ml rượu mạnh (35 - 400 cồn) hoặc hơn, suốt

ngày bệnh nhân trong trạng thái say và giai đoạn này kéo dài từ 3 - 5 năm.

1.2.3. Giai đoạn 3 (giai đoạn bệnh não thực tổn do rượu):

Các triệu chứng ở giai đoạn 2 biến đổi từ từ nặng dần lên và xuất hiện thêm

các triệu chứng mới như: thèm rượu có khuynh hướng giảm, bệnh nhân bớt lè

nhè và ít quấy nhiễu hơn trước. Khả năng dung nạp rượu rất kém, trạng thái say

xảy ra với lượng rượu nhỏ hơn giai đoạn 1 và 2. Trong giai đoạn này bệnh nhân

chỉ uống mỗi lần khoảng 150 - 200ml rượu mạnh (35 - 400 cồn) là say và thời

gian say kéo dài, hội chứng cai cũng dài hơn trước, những rối loạn thần kinh vận

mạch và rối loạn cơ thể cũng nặng nề hơn giai đoạn 1 và 2.

Giai đoạn bệnh não thực tổn do rượu có đặc điểm uống một lượng rượu nhỏ

nhưng uống nhiều lần trong ngày. Khi bệnh nhân tiếp tục uống rượu thì khả năng

dung nạp rượu càng giảm do các rối loạn chức năng của nhiều cơ quan trong cơ

thể ngày càng trầm trọng và nhân cách của bệnh nhân suy đồi, bất chấp sự lên án

của gia đình và xã hội, mọi suy nghĩ chỉ tập trung vào rượu. Các rối loạn tâm

thần cũng ngày càng sâu sắc như: hoang tưởng ghen tuông, chống đối xã hội,

hành vi thô bạo và hay nổi khùng. Đôi khi bệnh nhân có rối loạn trầm cảm, trí

nhớ và chú ý giảm sút đáng kể, mất dần khả năng học tập và lao động vốn có.

1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng cai rượu theo DSM IV (1994):

A. Ngừng hoặc giảm uống rượu khi đang uống liều cao và kéo dài.

B. Có ít nhất là 2 dấu hiệu dưới đây xảy ra sau tiêu chuẩn A vài giờ đến vài

ngày:

+ Tăng hoạt động tự động (nhịp tim 100 lần/phút, mồ hôi ra rất nhiều).

+ Run tay.

+ Mất ngủ.

+ Buồn nôn hoặc nôn.

+ Ảo thị, ảo thanh và ảo khứu hoặc hoang tưởng.

+ Kích động tâm thần vận động.

+ Có trạng thái lo âu.

+ Có cơn co giật kiểu ĐK cơn lớn.

C. Các triệu chứng ở tiêu chuẩn B gây ra trạng thái nguy kịch hoặc suy giảm

các chức năng nghề nghiệp và xã hội.

96

D. Các triệu chứng này không do một bệnh lí thực tổn và một bệnh rối loạn

tâm thần nào khác gây ra.

1.4. Say rượu bệnh lí:

1.4.1. Đặc điểm lâm sàng:

Say rượu bệnh lí là các rối loạn tâm thần cấp tính xảy ra do uống rượu trong

một khoảng thời gian ngắn không chỉ với một lượng rượu lớn mà cả khi chỉ uống

một lượng rượu nhỏ. Đặc điểm chủ yếu của trạng thái này là rối loạn ý thức và

ngôn ngữ, khác với say rượu thông thường chủ yếu chỉ là rối loạn ngôn ngữ và

trạng thái choáng váng. Say rượu bệnh lí, người bệnh thường có hành vi nguy

hiểm cho gia đình và xã hội, trạng thái này bắt đầu và kết thúc đột ngột hoặc

bằng một giấc ngủ sâu và không nhớ những gì đã xảy ra.

1.4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán say rượu bệnh lí theo DSM -IV (1994):

A. Gần đây có sử dụng rượu.

B. Những thay đổi tâm lí và hành vi diễn ra trong một thời gian ngắn sau khi

uống rượu như: hành vi tình dục không thích hợp, dễ thay đổi cảm xúc, khả năng

suy đoán giảm và giảm các chức năng nghề nghiệp và xã hội.

C. Một hoặc nhiều các dấu hiệu dưới đây xảy ra trong khi uống rượu:

+ Nói lè nhè.

+ Mất phối hợp vận động.

+ Dáng đi loạng choạng.

+ Rung giật nhãn cầu.

+ Giảm chú ý và trí nhớ.

+ Bất tỉnh hoặc hôn mê.

D. Các triệu chứng này không do một bệnh thực tổn hoặc một rối loạn tâm

thần nào khác gây ra.

1.5. Một số yếu tố thuận lợi cho nghiện rượu:

1.5.1. Yếu tố về tuổi:

Thông thường tỉ lệ sử dụng rượu nhiều nhất là từ 20 - 35 tuổi, nhưng sử dụng

rượu cao nhất là ở lứa tuổi 35 tuổi trở lên.

1.5.2. Yếu tố di truyền:

Con của những cặp vợ chồng nghiện rượu có nguy cơ nghiện rượu cao gấp 2

lần so với những cặp vợ chồng không nghiện.

1.5.3. Nghề nghiệp:

97

Nghiện rượu thường gặp ở một số nhóm nghề nghiệp như: thủ trưởng cơ

quan, người lao động giản đơn, công nhân nhà máy rượu, bia hoặc những người

bán hàng giải khát hoặc thuỷ thủ, nhà báo, bác sĩ và thất nghiệp đều là nhóm

người có nguy cơ nghiện rượu cao.

1.5.4. Trình độ văn hoá:

Nghiện rượu gặp ở mọi tầng lớp xã hội từ người có trình độ tiểu học, trung

học đến người có trình độ đại học.

1.5.5. Hôn nhân:

Người nghiện rượu có nhiều vấn đề với hôn nhân. Mâu thuẫn gia đình là khó

tránh khỏi, tỉ lệ li hôn ở những người nghiện rượu cao do có hành vi bạo lực

trong gia đình.

1.6. Ảnh hưởng của rượu đối với cơ thể:

1.6.1. Mức độ nhẹ:

Say rượu mức độ nhẹ thấy ngưỡng cảm giác giảm, rối loạn chú ý, phản xạ

chậm, khả năng phê phán giảm và nhận thức khó khăn, khí sắc tăng, dễ bị kích

thích, hay nổi khùng và rất hung bạo. Các triệu chứng trên thường phối hợp với

rối loạn vận động và ngôn ngữ.

1.6.2. Mức độ trung bình:

Ở mức độ này, rối loạn chú ý nặng hơn, bệnh nhân hay đãng trí, tri giác thiếu

chính xác và có tri giác sai thực tại, hoạt động trí tuệ chậm và tư duy lai nhai và

rối loạn phối hợp vận động làm cho bệnh nhân đi loạng choạng. Nổi bật nhất là

hành vi bạo lực, thường gây gổ, đánh nhau.

1.6.3. Mức độ nặng:

Say rượu mức độ nặng biểu hiện bằng trạng thái choáng váng ngày càng tăng

và những giấc ngủ sâu kéo dài hơn. Trong nhiễm độc rượu nặng có thể có trạng

thái bán hôn mê và hôn mê kèm theo những rối loạn cơ thể nặng. Lượng rượu

trong máu khác nhau. Mức độ nhẹ 2%, mức độ trung bình 2 - 5%, mức độ nặng

trên 5%. Tính theo cân nặng lượng rượu sử dụng mức độ nhẹ là 1 - 1,5ml/kg,

mức độ vừa 1,5 - 2,5ml/kg và mức độ nặng 2,5 - 3,5ml/kg.

1.7. Điều trị nghiện rượu:

1.7.1. Nguyên tắc điều trị:

+ Sử dụng kết hợp giữa liệu pháp tâm lí và hoàn cảnh môi trường.

+ Sử dụng các liệu pháp y học tổng hợp.

98

+ Các phương pháp cai nghiện rượu bằng thuốc.

+ Điều trị chống tái phát.

+ Điều trị các rối loạn cơ thể khác.

1.7.2. Điều trị hội chứng cai rượu:

+ Tiếp nhận bệnh nhân tự nguyện hoặc cưỡng bức theo yêu cầu vào điều trị

nội trú tại các cơ sở y tế.

+ Cắt hội chứng cai rượu bằng thuốc benzodiazepin hoặc carbamazepin.

Có thể dùng một trong các phác đồ sau:

Phác đồ 1: seduxen 10 mg 2 ống/ngày, tiêm bắp sáng, tối; dùng từ 5 -7 ngày.

Phác đồ 2: rivotril 2 mg 4 viên/ngày, uống sáng 1- 2 viên, tối 2 viên; dùng

5 -7 ngày.

Phác đồ 3: lexomil 6 mg 4 viên/ngày, uống sáng 1 - 2 viên, tối 2 viên; dùng

5 -7 ngày.

Phác đồ 4: carbamazepin 0,2 4 viên/ngày, uống sáng 1 - 2 viên, tối 2 viên;

dùng 5 -7 ngày.

Cần lưu ý khả năng gây dị ứng của thuốc xuất hiện muộn sau 1 - 2 tuần.

1.7.3. Điều trị chống tái phát:

Disulfiram (antabus, esperal): là chất gây ức chế chuyển hoá rượu thành CO2

và H2O tạo ra năng lượng và sản phẩm chuyển hoá rượu dở dang là aldehyd

etylic (etanol). Chất này gây ra nhiều phản ứng khó chịu cho bệnh nhân như đau

đầu, buồn nôn, nôn, đánh trống ngực, hoảng sợ và cảm giác sợ chết. Vì vậy, bệnh

nhân sợ uống rượu.

Cách dùng: uống disulfiram 150 - 250mg/ngày vào các buổi sáng và cấm bệnh

nhân uống rượu dưới mọi hình thức. Thuốc uống kéo dài nhiều tháng, thậm chí

nhiều năm và có thể thay thế disulfiram bằng metronidazol (klion), kết quả

không tốt bằng, nhưng ít tác dụng phụ, rẻ tiền và dễ mua hơn. Cách dùng

metronidazol 0,25 uống ngày 4 - 6 viên, chia làm 2 lần (sáng, tối) và cũng uống

kéo dài trong nhiều tháng, nhiều năm.

1.7.4. Điều trị các rối loạn cơ thể khác:

+ Cần điều trị hợp lí các bệnh cơ thể do rượu như: viêm gan, xơ gan do rượu,

viêm dạ dày, cao huyết áp, bệnh tim do rượu,…

+ Cần phải sử dụng vitamin nhóm B như: vitamin B1, B6 và B12, đặc biệt là

vitamin B1 liều cao ngay từ đầu để khắc phục tình trạng thiếu vitamin B1 mạn

tính và trầm trọng ở người nghiện rượu.

99

2. Rối loạn tâm thần do rượu.

2.1. Đặc điểm chung:

+ Người ta phân chia rối loạn tâm thần do rượu thành 3 loại tiến triển khác

nhau: loại tiến triển tạm thời và không thường xuyên, loại tái phát nhiều lần và

loại tiến triển mạn tính.

+ Các rối loạn tâm thần có tổn thương não do rượu bao gồm:

- Bệnh loạn tâm thần Korsakov.

- Bệnh giả liệt do rượu.

- Bệnh não thực tổn Gayet-Wernicke.

2.2. Sảng rượu:

Sảng rượu là một bệnh loạn thần cấp tính do rượu xuất hiện ở những bệnh

nhân nghiện rượu mạn tính sau khi ngừng uống rượu. Sảng rượu được coi là một

cấp cứu tâm thần, nếu không được điều trị tỉ lệ tử vong là 20% chủ yếu do các

bệnh lí cơ thể như viêm phổi, suy thận, suy gan, suy tim,…

2.2.1. Biểu hiện lâm sàng:

Sảng rượu thường xảy ra ở giai đoạn 2 của bệnh nhân nghiện rượu mạn tính,

ngừng uống rượu đột ngột từ 1 - 3 ngày. Khoảng 1/3 số trường hợp có hội chứng

cai rượu sẽ tiến triển thành sảng rượu. Các triệu chứng của sảng rượu rất đa dạng

và phong phú nhưng chủ yếu tập trung thành 3 nhóm:

+ Mất ngủ hoàn toàn kéo dài trong vài ngày, thậm chí hàng tuần.

+ Hội chứng paranoid trong sảng rượu diễn ra rất rầm rộ. Bệnh nhân có

hoang tưởng bị hại và có ảo thị: nhìn thấy các động vật nhỏ như chim, chuột, dơi,

kiến,… hiếm hơn có các ảo thị ghê rợn khiến bệnh nhân lo lắng, sợ hãi. Bệnh

nhân cũng có thể có ảo thanh, tiếng nói rất rõ là tiếng nói của người nào đó, nội

dung thường là đe doạ, chửi bới.

+ Rối loạn ý thức ở các mức độ khác nhau, bệnh nhân có thể có rối loạn định

hướng không gian, thời gian và bản thân, tình trạng rối loạn ý thức có thể tăng

lên dẫn đến trạng thái ý thức u ám và hôn mê. Rối loạn ý thức trong sảng rượu

thường tăng lên về ban đêm hoặc về sáng sớm.

Ngoài ra còn các rối loạn thần kinh thực vật như: run, giảm trương lực cơ,

tăng phản xạ gân xương, xung huyết da, tăng tiết mồ hôi, tim đập nhanh, huyết

áp động mạch dao động, có thể gặp cơn co giật kiểu ĐK và có hành vi tự sát. Các

yếu tố bệnh cơ thể cũng biểu hiện rõ rệt như: nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi,

viêm tụy, viêm túi mật,…

100

2.2.2. Điều trị:

Cần phải điều trị toàn diện cả những triệu chứng rối loạn tâm thần cũng như

các bệnh lí cơ thể. Sử dụng seduxen đường tiêm (tiêm bắp hoặc tiêp tĩnh mạch

chậm), liều dùng seduxen 10 mg 1- 3 ống/ngày.

Trong trường hợp bệnh nhân có triệu chứng hoang tưởng và ảo giác rầm rộ,

nên sử dụng thuốc an thần mạnh (neuroleptic) bằng đường tiêm và thường dùng

haloperidol 5 mg 1-2 ống/ngày.

Cần phải bù nước và điện giải cho bệnh nhân kịp thời và hợp lí bằng

ringerlactat, glucoza 5% và natriclorua 0,9%, cần sử dụng vitamin nhóm B liều

cao và duy trì hoạt động của hệ tim mạch, đề phòng trụy tim mạch.

2.3. Ảo giác do rượu:


Hình ảnh lâm sàng nổi bật của ảo giác do rượu là ảo thanh chiếm ưu thế. Nội

dung của ảo thanh thường gặp là những lời đe doạ hoặc chửi rủa, sỉ nhục bệnh

nhân trong khi ý thức không có rối loạn, định hướng bản thân, không gian, thời

gian còn rõ ràng. Ảo giác chi phối hành vi của bệnh nhân, người bệnh mất khả

năng phê phán với ảo giác. Ảo thanh do rượu có thể tiến triển cấp tính từ vài

ngày đến 1 tháng hoặc bán cấp tính từ 1-3 tháng và mạn tính từ trên 3 tháng trở

lên. Ảo thanh này rất nguy hiểm cho bệnh nhân và những người xung quanh như:

tự sát, đập phá, đốt nhà và giết người. Đôi khi, có những hoang tưởng bị truy hại,

hoang tưởng liên hệ nhưng không bền vững và nhất thời.


Các bệnh nhân ảo giác do rượu có hành vi nguy hiểm cần phải điều trị nội trú

tại các bệnh viện chuyên khoa tâm thần, phải ngừng sử dụng rượu, cai rượu bằng

phương pháp giải độc từ từ và sử dụng vitamin nhóm B liều cao.

Điều trị bằng các thuốc an thần mạnh như: haloperidol, tisercin, olanzapin.

Có thể dùng đường uống hoặc đường tiêm. Thời gian điều trị kéo dài cho đến khi

hết ảo giác.

2.4. Hoang tưởng do rượu:

Hoang tưởng do rượu là một bệnh loạn tâm thần, biểu hiện lâm sàng chủ yếu

là hội chứng paranoia, ảo giác-paranoid với các hoang tưởng bị chi phối, ảo

thanh và không có rối loạn ý thức.


101

Hoảng tưởng ghen tuông và hoang tưởng bị truy hại là những triệu chứng chủ

yếu. Nội dung của hoang tưởng liên quan đến các sự vật có thật xung quanh bệnh

nhân như: vợ, con, hàng xóm, đồng nghiệp và bạn bè. Người bệnh rất đa cảm, họ

luôn hoảng sợ, hoang tưởng luôn chi phối hành vi và thường tấn công người

khác. Đa số các hoang tưởng đi kèm theo ảo thanh, một số khác có ảo thị. Tiến

triển của hoang tưởng chia làm 3 loại: hoang tưởng cấp tính thường kéo dài 3 - 4

tuần hoặc bán cấp tính kéo dài 2 - 3 tháng và mạn tính kéo dài từ trên 3 tháng đến

hàng năm.


Giống như điều trị ảo giác do rượu.

2.5. Các bệnh não thực tổn mạn tính do rượu:

2.5.1. Bệnh loạn thần Korsakov:

Bệnh loạn tâm thần Korsakov là một trong những bệnh não thực tổn do rượu,

biểu hiện chủ yếu bằng hội chứng mất nhớ và viêm đa dây thần kinh và xuất hiện

vào giai đoạn cuối cùng của bệnh nghiện rượu. Bệnh nhân mất nhớ hoàn toàn,

không thể tiếp nhận được các thông tin mới, khi trả lời câu hỏi bệnh nhân thường

bịa ra những sự kiện thay thế cho khoảng trống trí nhớ (nhớ bịa). Người ta nhận

thấy trong bệnh loạn thần Korsakov sự thiếu hụt vitamin nhóm B rất rõ nên sử

dụng vitamin nhóm B liều cao tiêm bắp thịt hàng ngày từ 1g trở lên.

Có thể cho thêm piracetam 2 - 4 gam/ngày và dùng kéo dài trên 3 tháng,

thậm chí tới 1 năm.

2.5.2. Bệnh giả liệt do rượu:

Đây là loại bệnh não thực tổn mạn tính do rượu, hiếm gặp và rất nặng. Bệnh

cảnh lâm sàng giống như bệnh liệt tuần tiến do giang mai. Nguyên nhân của bệnh

chủ yếu là do thiếu vitamin nhóm B trầm trọng. Bệnh nhân có giảm chú ý, giảm

trí nhớ, có hoang tưởng khuếch đại, có tổn thương khu trú thần kinh (yếu đầu chi,

khó nói và rối loạn phản xạ). Các rối loạn này cố định và tiến triển nặng dần lên

mặc dù trạng thái nhiễm độc rượu đã hết và điều trị không có kết quả.

2.5.3. Bệnh não thực tổn Gayet-Wernicke:

Bệnh não thực tổn do rượu Gayet-Wernicke là một bệnh mạn tính, hiếm gặp,

biểu hiện bằng trạng thái lú lẫn, hưng phấn ngôn ngữ, vận động, có cơn co giật

102

kiểu ĐK, rối loạn trí nhớ kiểu Korsakov và các tổn thương khu trú thần kinh như:

thất điều vận động, rối loạn ngoại tháp, rối loạn chức năng vận nhãn.

PHỤ THUỘC VÀ LẠM DỤNG THUỐC PHIỆN

1. Đặc điểm chung.

Tác dụng giảm đau và an thần của morphin được biết đến từ 4000 năm

trước Công Nguyên. Cùng với việc ứng dụng thuốc phiện trong điều trị, con

người đã lạm dụng nó. Từ đầu thế kỉ XVII, nạn nghiện nuốt và hút thuốc phiện

đã phổ biến ở vùng Đông Nam châu Á và đến đầu thế kỉ XX thì nạn nghiện hít

heroin và codein ngày càng phổ biến và gia tăng ở nhiều nước trên thế giới.

Đây là một hiểm hoạ và gánh nặng về mặt xã hội, kinh tế cho mỗi quốc gia và

cho toàn nhân loại.

1.1. Đặc điểm tác dụng:

+ Liều chết của morphin cho người lớn tối thiểu là 0,2 g và liều trung bình là

0,3 - 0,5 g/ngày.

+ Thuốc phiện hoặc morphin đều có tác dụng giảm đau, gây ngủ, khoái cảm,

an dịu.

+ Sau khi sử dụng thuốc phiện xuất hiện thứ tự các triệu chứng như sau:

- Cảm giác ấm vùng thắt lưng, ấm bụng, người nhẹ nhõm, lâng lâng như

sóng lượn.

- Khoái cảm, thoải mái, quá trình liên tưởng nhanh và tái hiện dễ dàng.

- Tiếp ngay sau đó là trạng thái ức chế vận động, ý thức thu hẹp, cảm giác đói

và khát tan biến, chỉ còn cảm giác yên tĩnh, ngủ lim dim, đầy mơ mộng.

- Tiếp theo là ngủ sâu (nếu dùng liều thuốc cao).

- Dấu hiệu khách quan khi sử dụng thuốc phiện là đồng tử co nhỏ, mặt ửng

đỏ (xung huyết ở mặt) và giảm tiết nước bọt.

103

1.2. Các giai đoạn của phụ thuộc thuốc phiện:

+ Giai đoạn 1 (thay đổi tính phản ứng cơ thể và trạng thái phụ thuộc tâm lí):

- Sử dụng thuốc thường xuyên, tăng liều gấp 3 - 5 lần, mất cảm giác ngứa.

- Thèm ám ảnh.

- Thời gian với morphin thường là 2 - 3 tháng, với thuốc phiện là 3 - 4 tháng.

- Người nghiện thường giấu không muốn cho ai biết, nhất là người thân.

+ Giai đoạn 2 (hội chứng thay đổi tính phản ứng cơ thể và phụ thuộc tâm lí

tiếp tục phát triển cao):

- Thoát ức chế phản xạ ho.

- Đại, tiểu tiện dần hồi phục bình thường.

- Tiếp tục tăng liều hoặc thay đổi hình thức sử dụng để đạt được trạng thái

thoải mái, dễ chịu. Trong thực tế người ta đã gặp những bệnh nhân hút 100 điếu

thuốc phiện/ngày hoặc dùng 250 g thuốc phiện/ngày (gấp 750 lần liều cho phép).

- Rối loạn giấc ngủ nặng (khác với giai đoạn 1 là mất ngủ sau sử dụng thuốc,

mặc dù đã tăng liều).

- Xuất hiện hội chứng phụ thuộc thực thể biểu hiện bằng hội chứng cai cấp

tính hoặc thèm bắt buộc. Mức độ của hội chứng cai cấp tính là:

. Mức 0: thèm, bồn chồn, lo sợ.

. Mức 1: ngáp, chảy nước mắt, nước mũi, tăng tiết mồ hôi.

. Mức 2: tồn tại các triệu chứng trên và kèm theo giãn đồng tử, nổi da gà,

dựng chân lông, chán ăn, run, cơn nóng hoặc lạnh, cơn đau lan toả.

. Mức 3 và 4: tăng cường độ các triệu chứng trên, tăng nhiệt độ, tăng huyết

áp, mạch nhanh, tăng nhịp thở và có nhiều động tác bối rối.

+ Giai đoạn 3 (hội chứng phụ thuộc thực thể chiếm ưu thế):

- Khả năng dung nạp thuốc giảm, bệnh nhân dùng giảm liều rõ rệt.

- Hội chứng cai biểu hiện nặng hơn như: mạch chậm, huyết áp giảm, trụy tim

mạch, rối loạn tiêu hoá nặng (ỉa chảy cấp), đau khớp hàm và các cơ nhai và hội

chứng cai kéo dài 5 - 6 tuần cuối cùng là trạng thái sau cai kéo dài 1,5 - 2 tháng.

2. Hậu quả do phụ thuộc thuốc phiện.

2.1. Về mặt tâm lí - xã hội:

+ Chất lượng hoạt động trí tuệ giảm sẽ dẫn đến thu hẹp hứng thú, khó tập trung

chú ý, nhớ không chính xác và khí sắc không ổn định.

104

+ Suy thoái luân lí - đạo đức dẫn đến mất khả năng đánh giá hành vi của bản

thân, nhân cách biến đổi và suy đồi, thèm thuốc bắt buộc, thường chịu tác động

của nhóm người xấu, có thái độ thờ ơ với xã hội, có ý tưởng và hành vi tự sát

(chiếm tỉ lệ 25% người nghiện).

+ Hình thành và lan truyền các tệ nạn xã hội, có lối sống sa đoạ, trụy lạc, ích

kỉ, kí sinh và dựa dẫm vào người khác.

+ Người nghiện gây ra gánh nặng về kinh tế và căng thẳng về tâm lí cho gia

đình và xã hội.

2.2. Về mặt thể chất:

+ Người nghiện có triệu chứng suy nhược thần kinh và cơ thể, sức đề kháng

giảm và dễ gây bội nhiễm, rối loạn dinh dưỡng, rụng tóc, gẫy móng, bong men

răng, sâu răng và thậm chí rụng răng.

+ Viêm tắc tĩnh mạch do tiêm trích hình thành các ổ abcess.

+ Tạo ra các ổ lan truyền dịch bệnh lây theo đường sinh dục như: HIV/AIDS,

giang mai, lậu.

+ Có nhiều nguy cơ phát triển các bệnh cơ thể:

- Thoái hoá mỡ của tế bào vỏ não chủ yếu ở vùng trán và sừng Amon.

- Trong hội chứng cai cấp tính có tăng hồng cầu, bạch cầu, tăng bạch cầu trung

tính và giảm bạch cầu ưa axit.

- Trong máu thấy giảm Ca++, Cl-, glucose, oxy máu và tăng K+.

2.3. Chẩn đoán nghiện thuốc phiện:

+ Có những bằng chứng sử dụng thuốc phiện thường xuyên.

+ Có hội chứng phụ thuộc thuốc như: hội chứng phụ thuộc tâm lí và hội chứng

phụ thuộc thực thể.

3. Say thuốc phiện bệnh lí.

3.1. Đặc điểm của say thuốc phiện bệnh lí:

Đặc điểm cơ bản của say thuốc phiện bệnh lí là những người mới sử dụng

thuốc phiện hoặc đã ngừng mà nay đột ngột sử dụng trở lại thì có những thay đổi

tâm lí và hành vi không thích hợp như: trạng thái lâng lâng, thờ ơ, lãnh đạm, bồn

chồn, kích thích hoặc ức chế tâm thần vận động, giảm suy đoán, giảm các chức

năng hoạt động nghề nghiệp và xã hội hoặc các lĩnh vực quan trọng khác trong

một thời gian ngắn khi đang dùng thuốc phiện. Say thuốc phiện đi kèm với co

đồng tử (trừ khi quá liều nghiêm trọng do thiếu oxy gây giãn đồng tử) và các dấu

hiệu sau:

+ Người nghiện ngủ gà, ngủ gật.

+ Nói líu nhíu, giảm chú ý và trí nhớ.

105

+ Những thay đổi sinh lí và hành vi do sử dụng thuốc phiện phụ thuộc vào

đặc điểm của người sử dụng như: độ dung nạp, tỉ lệ hấp thu, mức độ sử dụng

thường xuyên hay không.

+ Các triệu chứng thường kéo dài vài giờ, phụ thuộc vào thời gian bán hủy

của thuốc phiện.

+ Sử dụng thuốc phiện quá liều có thể hôn mê, ức chế hô hấp, giãn đồng tử,

mất tri giác và thậm chí có thể tử vong.

+ Những triệu chứng này không phải do một bệnh thực tổn và một rối loạn

tâm thần nào gây ra.

3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán cai thuốc phiện:

A/ Có một trong những dấu hiệu sau khi:

- Ngừng (hoặc giảm) sử dụng thuốc phiện vài ngày hoặc vài tuần.

- Sử dụng một chất đối kháng với thuốc phiện sau một thời gian đã dùng

thuốc phiện kéo dài.

B/ Tối thiểu có 3 dấu hiệu sau diễn ra trong vòng vài phút đến vài ngày sau

tiêu chuẩn "A":

- Bồn chồn.

- Buồn nôn hoặc nôn.

- Đau cơ.

- Chảy nước mặt hoặc nước mũi.

- Giãn đồng tử, nổi da gà hoặc ra mồ hôi.

- Ỉa chảy.

- Ngáp.

- Tăng thân nhiệt.

- Mất ngủ.

C/ Các triệu chứng ở tiêu chuẩn "B": gây ra những khó chịu hoặc suy giảm

chức năng hoạt động nghề nghiệp và xã hội hoặc các lĩnh vực quan trọng khác.

D/ Các triệu chứng không phải do một bệnh thực thể và một rối loạn tâm thần

nào gây ra.

3.3. Xét nghiệm cận lâm sàng:

Xét nghiệm nước tiểu thường là dương tính với thuốc phiện ở những người

nghiện. Ngoài ra xét nghiệm còn dương tính với hầu hết các opioid khác trong

12 - 36 giờ sau khi sử dụng. Đối với methadone thì kéo dài hơn thường trong

vài ngày.

106

3.4. Các rối loạn kết hợp:

+ Người nghiện thuốc phiện thường đi kèm với tiền sử liên quan đến tội

phạm ma túy như: tàng trữ và mua bán ma túy, lừa đảo, trộm cắp, cướp của và

giết người hoặc tiêu thụ của gian.

+ Người nghiện thuốc phiện thuộc đủ mọi tầng lớp xã hội đều có liên quan

đến li hôn, thất nghiệp hoặc nghề nghiệp không ổn định.

+ Đa số người sử dụng thuốc phiện lần đầu tiên có triệu chứng bồn chồn hơn

là lâng lâng, có thể buồn nôn hoặc nôn, trầm cảm nhẹ và thoảng qua.

+ Trầm cảm hay gặp trong say thuốc phiện mạn tính hoặc liên quan tới các

stress tâm lí-xã hội.

+ Rối loạn nhân cách chống đối xã hội ở người nghiện thường xuất hiện

nhiều hơn.

+ Các rối loạn stress sau sang chấn và các khiếm khuyết về hạnh kiểm ở trẻ

con và tuổi vị thành niên là những yếu tố nguy cơ nghiện thuốc phiện.

3.5. Nguy cơ bị các bệnh thực thể:

+ Người nghiện thường có dấu hiệu như: giảm tiết nước bọt gây khô miệng

và khô mũi, giảm nhu động dạ dày và ruột, táo bón, giảm thị lực do co đồng tử,

xơ cứng và viêm tắc tĩnh mạch, gây abcess, uốn ván và nhiễm khuẩn huyết.

+ Viêm gan, viêm màng trong tim, nhiễm HIV/AIDS và lao. Đáng chú ý là

nhiễm lao không có triệu chứng chỉ phát hiện bằng test mautoux, đồng thời với

nhiễm lao là nhiễm HIV/AIDS chiếm tỉ lệ cao (60%) đặc biệt là nghiện heroin.

Tỉ lệ tử vong ước tính khoảng 1%.

4. Tiên lượng nghiện thuốc phiện.

Người nghiện thường có:

+ Nhân cách suy đồi, nhân cách kém phát triển.

+ Trạng thái ổn định sau cai không bền vững, thường xuất hiện trạng thái phụ

thuộc tâm lí trong thời gian dài.

+ Môi trường sống không thuận lợi có ảnh hưởng xấu đến nhân cách của

người bệnh.

+ Dễ bị phụ thuộc và dễ bị lôi cuốn do những người xấu.

+ Người nghiện tử vong là do các bệnh cơ thể, ngộ độc hoặc đói thuốc đột

ngột (sốc thuốc) và do trầm cảm hoặc bế tắc trong cuộc sống.

5. Điều trị.

5.1. Điều trị hội chứng cai thuốc phiện:

107

+ Tổ chức cắt cơn nghiện cho những người tự nguyện và bị cưỡng chế đúng

thủ tục.

+ Cần phải có sự thông cảm và quan tâm như những người bệnh khác.

+ Cần loại trừ các chống chỉ định các bệnh cơ thể cấp tính (bệnh nhiễm

khuẩn, nhiễm độc, hen, tâm phế mạn,…) và rối loạn tâm thần cấp tính.

+ Có thể khắc phục hội chứng cai bằng các phương pháp sau:

- Phương pháp cắt ngang:

. Tuần 1: Ngừng thuốc phiện.

. Tuần 2: Các biện pháp định hướng tái thích ứng xã hội để bệnh nhân tự tìm

hiểu, làm quen với các phương pháp sẽ áp dụng.

. Tuần 3: Lên lớp về tác hại của nghiện thuốc phiện.

. Tuần 4: Rèn luyện thể chất như: lao động, thể dục và thể thao nhằm xây dựng

tính kỉ luật, chấp hành nội qui, nâng cao thể lực và củng cố sức khoẻ tâm thần.

. Tuần 5: Dạy nghề trong thời gian 2 - 6 tháng có chương trình giảng dạy hàng

ngày, tiếp đó 2 năm tự giác làm việc có người quản lí và giám sát.

- Phương pháp dùng chất thay thế methadone:

. Chống chỉ định với các bệnh nhân suy hô hấp và bệnh nhân dưới 7 tuổi.

. Methadone 20 - 25 mg 2 lần/ngày 1 - 3 ngày.

. Methadone 15 - 20 mg 2 lần/ngày 1 - 3 ngày.

. Methadone 10 - 15 mg 1 lần/ngày 1 - 3 ngày (uống trước khi ngủ).

5.2. Điều trị các biến chứng:

+ Trụy tim mạch.

+ Rối loạn hô hấp.

+ Hôn mê do phù não.

+ Trạng thái ĐK.

+ Ỉa chảy cấp.

5.3. Điều trị củng cố:

+ Khắc phục trạng thái phụ thuộc tâm lí sau cai.

+ Tái thích ứng xã hội và có chế độ lao động hợp lí sản xuất ra sản phẩm.

+ Tâm lí liệu pháp.

Cần có thời gian điều trị nội trú ít nhất 3 - 6 tháng mới đạt được yêu cầu.

108

+ Điều trị ngoại trú, quản lí theo dõi trong 5 năm liên tục có khám sức khoẻ

định kì:

- Năm thứ nhất: 2 lần/tháng.

- Năm thứ 2: 1 lần/tháng.

- Năm thứ 3: 1 lần/3 tháng.



+ Nếu có trạng thái “mất bù” bệnh nhân cần được điều trị nội trú hoặc định kì

điều trị củng cố tại bệnh viện:

- Năm thứ 1 và 2: 1 lần/3 tháng.


- Năm thứ 4, thứ 5 thì tuỳ thuộc vào mức độ ổn định để quyết định có điều trị

củng cố tiếp nữa hay không.

+ Điều trị nội trú tại bệnh viện chỉ tạo tiền đề loại trừ hội chứng cai cấp, phát

động ý chí người bệnh chống tái nghiện, còn kết quả có bền vững hay không phụ

thuộc vào ý chí người bệnh, môi trường tâm lí - xã hội, thái độ của cộng đồng,...

109

RỐI LOẠN TÂM THẦN DO NHIỄM ĐỘC


Các chất độc thâm nhập vào cơ thể bằng nhiều đường khác nhau, tác động

lên hệ thần kinh trung ương, gây ra tổn thương thần kinh và các rối loạn tâm thần

rất đa dạng, cấp tính hoặc kéo dài.

Các triệu chứng rối loạn tâm thần phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nhau như:

loại chất độc, liều lượng, thời gian, mức độ nhiễm độc và các yếu tố mang tính cá

thể như: nhân cách, thể tạng, sức đề kháng,... Rối loạn tâm thần do nhiễm độc có

xu hướng ngày càng gia tăng do sự phát triển của nền công nghiệp, do sử dụng

rộng rãi các hoá chất trong nông nghiệp như: phân bón, thuốc diệt côn trùng, diệt

chuột, do sử dụng nhiều hoá chất trong đời sống, trong sinh hoạt, trong chữa

bệnh và trong ăn uống,...

Nhiễm độc cấp tính thường xuất hiện đột ngột với các triệu chứng rối loạn ý

thức, mất định hướng, rối loạn tri giác và tư duy, rối loạn trí nhớ và cảm xúc,...

Nhiễm độc mạn tính thường diễn ra từ từ, làm giảm sút tiệm tiến trí nhớ, trí năng,

biến đổi nhân cách và sa sút trí tuệ.

Nhiễm độc khi sử dụng các hoá dược với các mục đích khác nhau ngoài việc

chữa bệnh hoặc do sử dụng nhầm thuốc với các liều lượng không thích hợp hoặc

do tiếp xúc với các hoá chất trong hoạt động nghề nghiệp; thường gặp là nhiễm các

kim loại nặng như: nhiễm độc chì ở công nhân xăng dầu, nhiễm độc các loại khí

độc như: CO, CO2, nhiễm độc các hoá chất dùng trong nông nghiệp để diệt chuột,

diệt côn trùng như: wolfatox, sulfua kẽm,... cũng đều có thể gây rối loạn tâm thần.

Ngoài ra người ta còn liệt kê vào nhóm rối loạn này cả các loại rối loạn tâm thần

do sử dụng rượu, ma túy, hoặc do sử dụng các thuốc hướng tâm thần với các mục

đích khác nhau. Trong Bảng phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10 (ICD - 10), người

ta tách nhóm các rối loạn này thành một mục riêng và gọi là "Các rối loạn tâm thần

và hành vi do sử dụng các chất tác động tâm thần" (mục F10 - F19). Một số tác giả

khác tách nhóm các rối loạn này ra và gọi là "Hội chứng phụ thuộc các chất tác

động tâm thần".

2. Rối loạn tâm thần do nhiễm độc hoá dược.

2.1. Rối loạn tâm thần do nhiễm độc hoá dược chung:

Việc sử dụng hoá dược để điều trị các loại bệnh khác nhau trong Y học, trên

cơ sở áp dụng các tiến bộ khoa học của nhân loại đã đem lại những hiệu quả rất

110

to lớn. Tất cả những loại hoá dược khi được sử dụng với các liều lượng thích hợp

có tác dụng chữa bệnh. Nếu sử dụng hoá dược không thận trọng thì có thể gây ra

trạng thái nhiễm độc cấp tính hoặc mạn tính, thường gặp là nhiễm độc cấp tính

rất đa dạng và mỗi trạng thái này có biểu hiện rối loạn tâm thần và cơ thể cũng

rất khác nhau.

Trong nhiễm độc cấp tính mức độ nặng, rối loạn ý thức bị loại trừ xen kẽ với

rối loạn ý thức bị mù mờ, thường gặp trạng thái ý thức hoàng hôn hoặc mê sảng

ở giai đoạn trước và sau hôn mê. Các trạng thái bệnh lí này thường kèm theo với

các biểu hiện rối loạn tâm thần khác như: trạng thái bồn chồn, đứng ngồi không

yên, kích động vận động dữ dội, khí sắc căng thẳng, lo lắng, sợ hãi, có các ảo

giác và hoang tưởng đa dạng, chú ý, trí nhớ giảm sút.

Đôi khi cũng gặp trạng thái nhiễm độc mạn tính do quá trình dùng thuốc kéo

dài, do sự kém thích ứng của cơ thể, do khả năng dung nạp và tích lũy thuốc cao.

Ngoài các rối loạn về cơ thể, người ta có thể gặp các rối loạn tâm thần. Biểu hiện

rõ nét nhất là trạng thái suy nhược thần kinh, trầm cảm nhẹ hoặc hưng phấn nhẹ

tùy thuộc vào từng loại hoá dược khác nhau và cũng có thể gặp những thay đổi

nhân cách, thay đổi tính nết, cảm xúc dễ bị kích thích và hay xúc động, xuất hiện

các hoang tưởng và ảo giác phù hợp với trạng thái cảm xúc của người bệnh, chú

ý và trí nhớ đều giảm làm cho người bệnh đãng trí và hay quên do quá trình ghi

nhận kém.

2.2. Rối loạn tâm thần do nhiễm độc các hoá dược tâm thần:

Các hoá dược sử dụng trong lâm sàng tâm thần gọi là thuốc hướng tâm thần.

Các thuốc này được phân chia thành những nhóm khác nhau như thuốc trấn tĩnh

(neuroleptic), thuốc an tĩnh (tranquillisants), thuốc ngủ nhóm barbituric, thuốc

giải ức chế tâm thần (anapsycholeptic) và thuốc gây loạn thần (dyspsycholeptic).

Ngoài ra người ta còn liệt kê vào nhóm thuốc hướng tâm thần cả các thuốc gây

mê (narcotic). Khi sử dụng các loại thuốc trên cần chú ý đến 2 tác dụng không

mong muốn đó là nhiễm độc thuốc và nghiện thuốc.

2.2.1. Nhiễm độc thuốc:

Nhiễm độc thuốc bao gồm 2 trạng thái: nhiễm độc cấp tính và nhiễm độc từ

từ. Nhiễm độc thuốc cấp tính thường gặp ở người bệnh sử dụng ngoài mục đích

điều trị. Có thể do sử dụng nhầm thuốc, nhầm hàm lượng thuốc, đường vào

không thích hợp gây ra trạng thái nhiễm độc cấp. Trong thực tế cũng có thể gặp

nhiễm độc cấp do người bệnh có ý định tự sát bằng thuốc.

111

+ Trường hợp nhẹ: có thể thấy người bệnh ngủ sâu, không có biểu hiện rối

loạn hô hấp và tim mạch, phản xạ gân xương có thể giảm, đôi khi bồn chồn, vật

vã.

+ Trường hợp nặng: bệnh nhân ngủ rất sâu, bán hôn mê hoặc hôn mê. Rối

loạn nhịp thở, mạch nhanh, huyết áp giảm, đồng tử co nhỏ, mất các phản xạ gân

xương, mất phản xạ đồng tử, rối loạn cơ vòng, rối loạn nước - điện giải, rối loạn

thân nhiệt và có thể tử vong.

Nhiễm độc thuốc kéo dài thường xuất hiện từ từ sau một thời gian dùng

thuốc. Thời gian dài hay ngắn tùy thuộc vào liều thuốc, đường vào, khả năng

dung nạp thuốc, khả năng thích ứng của cơ thể, số lần dùng thuốc, cách dùng

phối hợp thuốc,... Nhiều tác giả cho rằng nhiễm độc kéo dài là do sự tích luỹ

thuốc của cơ thể, do bệnh thực tổn kèm theo và do khả năng thải trừ kém. Biểu

hiện lâm sàng chủ yếu là trạng thái bồn chồn, đứng ngồi không yên, hội chứng

Parkinson do thuốc, rối loạn vận động, đi lại nhiều, thậm chí có những cơn kích

động ngắn trong trong phạm vi hẹp và đi lại loạng choạng, dễ ngã, vẻ mặt đờ

đẫn, cảm xúc căng thẳng, dễ xúc động và hay khóc. Sức chú ý và trí nhớ giảm,

đôi khi có trầm cảm và lo âu nhưng không điển hình, kèm theo các rối loạn cơ

thể ở các mức độ khác nhau như: mạch nhanh, huyết áp dao động, thân nhiệt

tăng, rối loạn nước-điện giải và ăn uống kém.

2.2.2. Phụ thuộc thuốc:

Các loại thuốc hướng tâm thần hay gây nghiện đó là các bacbituric tác dụng

nhanh, các thuốc kích thích giải ức chế tâm thần (amphetamin, maxiton, cafein,...);

Các thuốc an tĩnh loại tranquillisants (seduxen, meprobamat, valium, tranxen,

lexomil, rivotril,...); Các thuốc gây loạn thần (LSD25, mescalin gây ảo giác,...).

Trước đây người ta chỉ dừng lại ở khái niệm quen thuốc hay phụ thuộc tâm lí,

nhưng hiện nay người ta thấy rằng khi ngừng thuốc đột ngột thấy xuất hiện hội

chứng cai với các mức độ khác nhau tùy từng loại thuốc. Như vậy là các loại

thuốc này có gây nghiện (trạng thái phụ thuộc thực thể).

Biểu hiện của hội chứng cai khá rõ rệt, sau khi cắt thuốc 24 - 36 giờ, xuất

hiện các triệu chứng: mệt mỏi, bồn chồn, run, lo âu, mất ngủ, tăng huyết áp khi

nằm hoặc giảm huyết áp khi dậy đột ngột, có các cơn co giật kiểu ĐK và kèm

theo các rối loạn tâm thần đa dạng. Thời gian xuất hiện của hội chứng cai kéo dài

7 - 10 ngày hoặc vài tuần và điều trị chủ yếu là xử trí hội chứng cai cấp, bồi

dưỡng thể trạng và tâm lí liệu pháp.

112

3. Rối loạn tâm thần do nhiễm độc các hoá chất dùng trong công nghiệp

và nông nghiệp.

Nhiễm độc các hoá chất sử dụng trong công nghiệp và nông nghiệp bao gồm

2 trạng thái bệnh lí nhiễm độc cấp tính và nhiễm độc mạn tính.

Trạng thái nhiễm độc cấp tính thường do vô tình hay hữu ý sử dụng thái quá

các chất có hại cho cơ thể như: nhiễm độc cấp khí CO ở người làm nghề đốt lò

(lò gạch ngói, sành sứ, lò nung vôi, lò thủy tinh, lò luyện sắt thép,...) hoặc nhiễm

độc cấp tetraetyl chì ở công nhân cọ rửa bể xăng dầu hoặc nhiễm độc cấp

wolfatox do tiếp xúc không có phương tiện bảo vệ. Trạng thái này gây ra các rối

loạn thực tổn nghiêm trọng và đe doạ đến tính mạng người bệnh nhiều hơn là các

biểu hiện rối loạn tâm thần.

Trạng thái nhiễm độc mạn tính thường gặp hơn cả là do nghề nghiệp phải tiếp

xúc thường xuyên với các chất có hại cho cơ thể hàng ngày. Tuy liều lượng chất

độc vào cơ thể không lớn nhưng kéo dài, gây tích luỹ dần dần và tổn thương

nhiều nội tạng trong cơ thể, trong đó có hệ thần kinh trung ương và kéo theo các

triệu chứng rối loạn thần kinh và tâm thần đa dạng.

3.1. Các rối loạn tâm thần do nhiễm độc kim loại nặng:

3.1.1. Nhiễm độc chì:

Chì là vật liệu được dùng trong nhiều ngành công nghiệp ở nước ta, do đó

nhiễm độc chì thường gặp nhất ở công nhân xăng dầu, công nhân đúc chữ và xếp

chữ ở các xưởng in, công nhân sửa chữa bình ắc qui,... Nhiễm độc chì thường

qua đường hô hấp (do bụi chì), đường tiêu hoá. Nhiễm độc chì cấp tính có các

triệu chứng: mê sảng, ảo thị giác, hoang tưởng với nội dung bị đầu độc, bị truy

hại.

Trong giai đoạn đầu của nhiễm độc chì mạn tính có biểu hiện hội chứng

giống suy nhược thần kinh và sau đó xuất hiện hội chứng trầm cảm hoặc vô cảm,

rối loạn trí nhớ nghiêm trọng, giảm sút chú ý và đôi khi gặp cả sa sút trí tuệ.

Đồng thời với rối loạn tâm thần, ở các bệnh nhân này còn có những rối loạn

thực tổn rất nặng như: suy thận, suy gan do nhiễm độc chì, viêm da, viêm quanh

răng, viên đa dây thần kinh, teo cơ, liệt các chi, ức chế tuỷ xương. Đến giai đoạn

cuối rất khó phân biệt giữa nguyên nhân và kết quả của rối loạn tâm thần và rối

loạn thực tổn, các triệu chứng rối loạn tâm thần và rối loạn thực tổn đều rất nặng,

chúng hỗ trợ và chuyển hoá lẫn nhau làm cho cả 2 nhóm triệu chứng cùng trầm

trọng và cuối cùng dẫn đến tử vong.

113

3.1.2. Nhiễm độc thuỷ ngân:

Nhiễm độc thuỷ ngân là bệnh nghề nghiệp do phải tiếp xúc với thuỷ ngân ở

những công nhân sản xuất y cụ (sản xuất nhiệt kế, huyết áp kế), làm nghề mạ

vàng, mạ bạc, làm việc trong các labo có thuỷ ngân và sử dụng các khoáng chất

có thuỷ ngân để làm thuốc không đúng qui cách. Biểu hiện sớm nhất do nhiễm

độc thuỷ ngân là triệu chứng run ngày càng tăng(run mi mắt, run môi, run lưỡi,

run ngón chân, ngón tay...), đi lại loạng choạng, nói năng khó khăn và yếu cơ.

Trạng thái tâm thần dễ bị kích thích, dễ xúc động, hay khóc, mất ngủ dai dẳng và

có nhiều ác mộng. Làm việc dễ chán nản, nhút nhát thiếu tự tin, đôi khi lo lắng

và sợ hãi hoặc bùng nổ giận dữ. Một số trường hợp khác thì lờ đờ, vô cảm, mất tự

chủ trong hành vi, giảm trí nhớ rõ rệt. Bệnh tiến triển nặng thì các rối loạn thực

tổn càng rõ rệt như: tổn thương gan, thận, ống tiêu hoá và có nguy cơ dẫn đến tử

vong.

3.2. Các rối loạn tâm thần do nhiễm độc các hoá chất diệt côn trùng:

Hiện nay nhiễm độc các hoá chất diệt côn trùng và phân bón sử dụng trong

nông nghiệp là vấn đề tương đối phổ biến. Các loại hoá chất này thường là lân

hữu cơ.

3.2.1. Nhiễm độc cấp tính:

+ Giai đoạn đầu: bệnh nhân mệt mỏi, nhức đầu, chóng mặt, tăng tiết nước

bọt, buồn nôn và nôn, ỉa chảy, khó thở, đồng tử co nhỏ, mạch nhanh, huyết áp có

thể tăng cao.

+ Giai đoạn sau: nhiễm độc tiến triển nặng lên rất nhanh do nồng độ enzym

cholinesteraza trong máu giảm đột ngột, người bệnh run các thớ sợi cơ, mất

thăng bằng, ý thức rối loạn từ mê sảng và nhanh chóng chuyển sang hôn mê, khó

thở nặng do phù phổi cấp và nguy cơ tử vong cao.

3.2.2. Nhiễm độc mạn tính:

Nhiễm độc mạn tính các hoá chất diệt côn trùng và phân bón thường xảy ra

do người bệnh tiếp xúc thường xuyên với chất độc do nghề nghiệp và việc

phòng hộ lao động không bảo đảm. Sau mỗi lần tiếp xúc với hoá chất độc người

bệnh cảm thấy khó chịu, mệt mỏi, đau đầu, chóng mặt và buồn nôn. Các triệu

chứng này qua đi nhanh do bệnh nhân ngừng tiếp xúc với hoá chất độc và nhiều

lần tiếp xúc như vậy bệnh nhân sẽ có biểu hiện rối loạn thần kinh-tâm thần và các

rối loạn thực tổn tiến triển ngày càng trầm trọng.

114

Sau mỗi lần tiếp xúc với hoá chất độc, người bệnh có các biểu hiện giống như

giai đoạn đầu của nhiễm độc cấp tính, các triệu chứng giống suy nhược thần kinh

và suy nhược cơ thể xuất hiện ở những lần tiếp xúc sau kéo dài hơn trước, một số

triệu chứng chỉ thuyên giảm chứ không mất hoàn toàn khi đã ngừng tiếp xúc với

chất độc.

+ Các tổn thương gan, thận: thường rất chậm, nhưng cuối cùng vẫn dẫn đến

suy chức năng thận. Các dòng tế bào máu đều giảm do ức chế tuỷ xương và

nhiều trường hợp dẫn đến suy tủy không hồi phục làm cho triệu chứng của bệnh

ngày càng phức tạp hơn.

+ Tổn thương hệ thần kinh trung ương: xuất hiện các triệu chứng khá đa dạng

như: tổn thương dây thần kinh ngoại vi, tổn thương các nhân xám dưới vỏ và

thoái hoá ở vỏ não và biểu hiện rối loạn tâm thần ngày càng rõ ràng đồng thời với

những rối loạn thực tổn khác. Rối loạn cảm xúc xuất hiện sớm nhất và tồn tại

trong suốt thời gian bị bệnh và các rối loạn trầm cảm và lo âu rất dai dẳng. Có thể

gặp ảo thị giác hoặc ảo thính giác thật, đôi khi gặp cả ảo xúc giác và ảo khứu

giác, nhưng chúng chỉ tồn tại nhất thời và dễ thay đổi. Hoang tưởng bị đầu độc,

bị truy hại cũng xuất hiện thường xuyên cùng với sự giảm sút chú ý và trí nhớ ở

các mức độ khác nhau và không đồng nhất. Nguy cơ tử vong do rối loạn thực tổn

khá cao và tiến triển nhanh nên ít thấy các trường hợp tiến triển đến sa sút trí tuệ.

Ngoài ra, trong đời sống hàng ngày người ta còn lưu ý đến các rối loạn tâm thần

do nhiễm độc thực phẩm như: ăn phải nấm độc, sắn độc, thịt cóc và một số thảo

mộc như hạt mã tiền,...

TÂM THẦN PHÂN LIỆT

1. Đại cương.

1.1. Khái niệm:

Tâm thần phân liệt (Schizophrenia) là một bệnh tâm thần nặng, tương đối phổ

biến, căn nguyên chưa rõ, tiến triển và tiên lượng rất khác nhau và bệnh có thể gặp

ở mọi lứa tuổi, nhưng lứa tuổi trẻ thường gặp nhiều hơn cả. Theo tiếng Hy Lạp:

Schizo có nghĩa là chia tách, phân rời và phrenia có nghĩa là tâm hồn, tâm thần.

Theo quan niệm TTPL là một đơn vị bệnh lí độc lập, người ta có thể định

nghĩa như sau: “Tâm thần phân liệt là một bệnh loạn thần nặng và phổ biến, căn

nguyên chưa rõ, bệnh có tính chất tiến triển với những rối loạn đặc trưng về tư

115

duy, tri giác và cảm xúc, dẫn đến những rối loạn cơ bản về tâm lí và nhân cách

theo kiểu phân liệt, nghĩa là mất dần tính hài hoà, thống nhất gây ra chia cắt trong

các mặt hoạt động tâm thần”.

Ngày nay, một số các nhà tâm thần học trên thế giới lại cho rằng TTPL là

một nhóm bệnh lí hay một nhóm các hội chứng phân liệt.

R. Breen (2001) cho rằng: TTPL là các rối loạn đặc trưng bởi các rối loạn tư

duy, cảm xúc và hành vi bao gồm những triệu chứng dương tính và âm tính:

+ Các triệu chứng dương tính như: hoang tưởng, ảo giác, căng trương lực,...

+ Các triệu chứng âm tính như: cảm xúc cùn mòn, vô cảm, thu hẹp các mối

quan hệ xã hội, thu mình lại, giảm các thích thú và ngôn ngữ nghèo nàn.

1.2. Tầm quan trọng:

TTPL là một bệnh phổ biến, theo các thống kê của nhiều nước trên thế giới tỉ

lệ bệnh chiếm khoảng từ 0,3 - 1,5% dân số. Cũng theo R. Breen (2001), tỉ lệ mới

mắc cuả bệnh TTPL là từ 1,1 - 7/10.000 dân. Theo H.I. Kaplan và B.J. Sadok là

2,5 - 5/10.000 dân . Tỉ lệ mắc ở các nước đang phát triển cao hơn ở các nước

công nghiệp. Tỉ lệ mắc điểm dao động từ 0,6 - 8,3%. Theo một nghiên cứu của

Mỹ thì tỉ lệ mắc trong đời là 1,3%.

Bệnh thường phát sinh ở lứa tuổi trẻ, phần lớn trong độ tuổi 15 - 35 tuổi,

(48% khởi phát ở lứa tuổi 20 - 29 tuổi). Đây là độ tuổi lao động và làm nghĩa vụ

quân sự. Theo kết quả khảo sát của ngành Tâm thần học Việt Nam (2002) trên

67.380 dân ở các vùng dân cư khác nhau, tỉ lệ TTPL là 0,47% dân số. Ở cả 2 giới

tỉ lệ mắc bệnh tương đương nhau, nữ có xu hướng khởi phát muộn hơn (nam:

15 - 25 tuổi, trung bình là 20; nữ: 25 - 35 tuổi, trung bình là 30).

2. Lược sử nghiên cứu bệnh tâm thần phân liệt.

Năm 1911, P.E. Bleuler (Thụy Sĩ) phát hiện ra các nét cơ bản nhất của bệnh

chính là tính phân liệt trong hoạt động tâm thần. Đó là sự không hoà hợp, không

thống nhất, sự chia cắt các mặt hoạt động tâm thần. Theo ông, TTPL không phải

là một bệnh mà là một nhóm bệnh kết hợp giữa các triệu chứng tâm thần.

Năm 1937, qua nghiên cứu hậu sử, G. Langfeldt chia TTPL ra 2 nhóm chính

là bệnh TTPL chính thức tiến triển không thuận lợi và loạn tâm thần dạng phân

liệt tiến triển có khuynh hướng khả quan hơn.

Năm 1939, K. Schneider, một nhà tâm thần học Đức cho rằng: các triệu

chứng cơ bản của E. Bleuler xuất hiện chậm và cũng có thể gặp trong các bệnh

tâm thần khác. Ông cũng đưa ra 11 triệu chứng, cho rằng đó là các triệu chứng

116

hàng đầu rất thực tiễn giúp cho chẩn đoán bệnh được khách quan và chính xác

hơn, nhưng với điều kiện đã loại trừ các căn nguyên thực tổn.

Năm 1966, A.V. Xnheznhepxky có quan điểm về bệnh TTPL như sau:

+ Bệnh TTPL tiến triển động và đa dạng khó xác định các tiêu chuẩn cố định

để chẩn doán bệnh và khái quát bằng 3 nhóm tiến triển (tiến triển liên tục, tiến

triển liên tục từng cơn và tiến triển chu kì).

+ Sự biến chuyển và thay thế nhau giữa các hội chứng được chẩn đoán theo 2

mặt cắt: mặt cắt ngang bao gồm các triệu chứng tâm thần hiện tại và mặt cắt dọc

bao gồm suốt quá trình tiến triển của bệnh theo thời gian.

+ Sự chuyển biến của 9 triệu chứng dương tính thay thế hoặc xen kẽ lẫn nhau

hoặc chồng chéo lên nhau từ nhẹ đến nặng bao gồm:

- Hội chứng suy nhược thần kinh.

- Các hội chứng rối loạn cảm xúc.

- Hội chứng giống loạn thần kinh.

- Hội chứng paranoia.

- Hội chứng ảo giác.

- Hội chứng paranoid.

- Hội chứng paraphrenia.

- Hội chứng căng trương lực.

- Trạng thái cuối cùng.

Năm 1992, Tổ chức Y tế Thế giới đã công bố Bảng phân loại bệnh Quốc tế

lần thứ 10 ( ICD - 10), trong đó TTPL được xếp vào nhóm F2.

Năm 1994, Hội Tâm thần học Mỹ đã cho ra đời bảng phân loại DSM-IV-TM,

trong đó TTPL được xếp vào nhóm 295.

3. Bệnh sinh bệnh tâm thần phân liệt.

Các quan niệm về bệnh sinh bệnh TTPL rất khác nhau. Từ khi P.E. Bleuler

nêu ra quan điểm TTPL là một nhóm bệnh, vấn đề bệnh sinh của TTPL ngày

càng được quan tâm hơn. Tuy nhiên, bệnh sinh của TTPL diễn ra theo những cơ

chế rất phức tạp và chưa được làm sáng tỏ, chưa có một giả thuyết nào có thể giải

thích được cách khởi phát đa dạng và sự dao động lớn các triệu chứng lâm sàng

của bệnh.

117

Năm 1951, O. Lingjaerde thấy TTPL là sự tương quan giữa các yếu tố cơ thể

và tâm lí, nội sinh và ngoại sinh, yếu tố bẩm sinh và phản ứng. Quan niệm hiện

nay cho rằng, bệnh sinh của TTPL có thể là những sự tác động của các yếu tố

sinh học, xã hội và tâm lí. Do đó mỗi giả thuyết chỉ phản ánh được một khía cạnh

nào đó của quá trình phát triển của bệnh mà thôi.

3.1. Giả thuyết về di truyền trong tâm thần phân liệt:

Vấn đề di truyền trong TTPL là rõ ràng. Trong khi tỉ lệ bị TTPL phổ biến ở

cộng đồng là 1% thì nguy cơ bị bệnh trong nghiên cứu phả hệ lại cao (theo R.Breen,

2001 là 3 - 7%, theo Freedmann là khoảng 5%). D.W. Black và N. Adreasen

(1999) khi tổng hợp các nghiên cứu về gia đình cho thấy, trong gia đình có một

người bị TTPL thì những thành viên khác trong suốt cuộc đời có nguy cơ bị bệnh

TTPL là 10% và trẻ em có bố hoặc mẹ bị TTPL thì nguy cơ bị TTPL là 5 - 6%.

Quan niệm di truyền đa gen được nhiều tác giả thừa nhận hơn và cho rằng sự

tổ hợp nhiều gen quyết định tính di truyền của bệnh TTPL. Trong cơ chế bệnh

sinh TTPL, hiện nay rất khó giải thích được là yếu tố nào đóng vai trò quyết định

di truyền mẫu gen của bệnh TTPL. Người ta hy vọng rằng trên cơ sở bản đồ gen

của người đã được xác lập, vấn đề di truyền trong TTPL sẽ được làm sáng tỏ.

3.2. Giả thuyết về phát triển tâm thần:

Các nghiên cứu trong nửa cuối thế kỉ XX đã xác nhận, yếu tố phát triển tâm

thần có liên quan tới cơ chế bệnh sinh của TTPL. Các yếu tố nguy cơ trong thời

kì mang thai, mùa sinh, dinh dưỡng và các biến chứng sản khoa đóng một vai trò

quan trọng trong việc phát sinh bệnh TTPL.

3.3. Giả thuyết về tâm lí - xã hội và văn hoá:

Test tâm lí cho thấy có sự bất thường rõ rệt ở người bệnh TTPL và cả ở một

số người họ hàng chưa có biểu hiện lâm sàng của TTPL. Giả thuyết tác động qua

lại trong gia đình là yếu tố bệnh sinh quan trọng của bệnh TTPL, nhưng việc tăng

nhanh các dữ liệu sinh học của TTPL đã phủ nhận giả thuyết này.

Việc giáo dục trong gia đình có khả năng làm thay đổi cảm xúc và tạo một

cuộc sống ít stress hơn có tác dụng phòng bệnh TTPL. Văn hoá giữa các khu vực

công nghiệp và nông nghiệp liên quan đến bệnh TTPL đã được nghiên cứu và

giải thích rất khác nhau, nhưng yếu tố kinh tế đã làm ảnh hưởng đến yếu tố dinh

dưỡng, vệ sinh và chăm sóc sức khoẻ tâm thần cho nhân dân chứ không phải là

sự khác biệt về văn hoá.

3.4. Giả thuyết về sinh học:

118

+ Các nghiên cứu sinh học và hoá sinh về cơ chế bệnh sinh của TTPL đã có

nhiều kết quả triển vọng. Nhờ sự tiến bộ của khoa học kĩ thuật, người ta đã sử

dụng phương pháp CT-Scan để nghiên cứu hình thái bệnh học hệ TKTW trong

TTPL. Theo Th.Z. Craig, Z. Bregman (1988), 40,6% bệnh nhân TTPL khởi phát

có liên quan đến tổn thương thực thể não, đa số bệnh nhân có teo vỏ não và giãn

rộng các não thất. Năm 1980, T.J. Crow nghiên cứu lâm sàng và giải phẫu bệnh lí

não của bệnh nhân TTPL đã chia thành 2 type:

- Type 1: khởi phát cấp tính, biểu hiện chủ yếu là các triệu chứng dương tính,

cấu trúc não hoàn toàn bình thường, dung nạp điều trị tốt.

- Type 2: khởi phát từ từ, biểu hiện các triệu chứng âm tính là chủ yếu và có

nhiều bất thường trong cấu trúc não, hiệu quả điều trị kém.

+ Quan điểm trên cũng được nhấn mạnh lại trong DSM-IV (1994) và nghiên

cứu của H.I. Kaplan và B.J. Sadock (1997). Sau nhiều năm nghiên cứu, các nhà

khoa học khẳng định có sự bất thường trong cấu trúc của nhiều vùng não khác

nhau ở bệnh nhân TTPL, những sự biến đổi này là nguyên nhân hay hậu quả của

quá trình phân liệt thì chưa có tài liệu nào khẳng định được. Các cấu trúc bất

thường trong não biểu hiện là:

- Giãn rộng các não thất bên: teo các tế bào thần kinh, khoang não thất giãn

rộng và chứa nhiều DNT hơn. Tuy nhiên cho đến nay vẫn chưa xác định được

vùng não đầu tiên bị teo.

- Giảm kích thước vùng đồi thị: đồi thị là trung tâm dẫn truyền và chuyển tiếp

các thông tin giữa các vùng não khác nhau, nếu mất chức năng thì dẫn đến tổn

thương nhiều vùng não khác nhau.

- Bất thường kích thước hồi hải mã: nhiều nghiên cứu đã xác định kích thước

của hồi hải mã nhỏ hơn bình thường, nhưng không xác định được tế bào bị thoái

hoá ngay trong bào thai hay trong quá trình phát triển của não.

- Bất thường trong cấu trúc tế bào ở vùng trước trán: các bất thường này gây ra

các tổn thương dẫn truyền thần kinh từ hệ limbic đến thuỳ đỉnh và thuỳ thái

dương.

+ Rối loạn chuyển hoá dopamin: những nghiên cứu gần đây đều cho rằng rối

loạn chuyển hoá dopamin giữ vai trò chính trong bệnh sinh bệnh TTPL. Rối loạn

chuyển hoá các chất trung gian hoá học trong não của bệnh nhân TTPL là sự biến

đổi của hệ thống enzyme tổng hợp hoặc phân hủy dopamin, các biến đổi này thấy

rõ trong các giai đoạn cấp tính của bệnh. Các giả thiết dopamin cho rằng, các bất

119

thường gây ra bệnh TTPL có thể nằm ở thụ cảm thể D2. Có 4 loại thụ cảm thể

dopamin là D1, D2, D3 và D4 được phân bố ở các vùng não khác nhau. Thụ cảm

thể D1 kết nối với adenylate cyclase nằm ở vỏ não và các hạch nền, thụ cảm thể

D2 không có adenylate cyclase có nhiều ở thể vân và thụ cảm thể D3 và D4 phân

bố ở vùng limbic. Sự phân bố này đã làm cho người ta nghi ngờ thuyết dopamin

cổ điển, vì vùng limbic là nơi tiếp nhận tác dụng của các thuốc an thần kinh,

nhưng các thụ cảm thể D2 lại rất thấp.

+ Những bất thường của hệ thống dẫn truyền glutamate: nồng độ glutamate

giảm trong DNT của bệnh nhân TTPL, trên thực nghiệm người ta nhận thấy khi

tiêm phenylclidin (chất đối kháng với thụ cảm thể glutamate) đã gây ra các triệu

chứng giống TTPL ở người bình thường. Các nghiên cứu khác như: chụp cộng

hưởng từ và giải phẫu bệnh lí đều thấy giảm hoạt động dẫn truyền glutamate ở

các tế bào hình tháp vùng trước trán, các tế bào này có tác động qua lại lên cả 2

hệ thống serotonin và dopamin.

3.5. Các nghiên cứu về bệnh lí của hệ thần kinh trung ương:

Các nghiên cứu của Akbarian và cộng sự (1996) thấy thiếu hụt chọn lọc các

tế bào thần kinh ở thuỳ trán như: giảm số lượng tế bào ở bề mặt và tăng tế bào có

đuôi gai ở vùng sâu chất trắng. B. Pakkenberg (1990) nhận thấy giảm số lượng

và cả đuôi gai của tế bào ở các nhân của đồi não và các nhân ở vùng trước trán.

Ngược lại, B. Bogerts (1993) và L.D. Senemon và cộng sự (1995) thấy tăng tế

bào có đuôi gai ở vùng trước trán ở bệnh nhân TTPL.

4. Lâm sàng bệnh tâm thần phân liệt.

4.1. Các triệu chứng trong bệnh tâm thần phân liệt:

Các triệu chứng trong bệnh TTPL là rất đa dạng, phong phú và phức tạp, luôn

luôn biến đổi, nhưng đa số các tác giả đều thống nhất chia 2 loại triệu chứng

chung gồm: các triệu chứng âm tính và dương tính.

4.1.1. Các triệu chứng âm tính:

Các triệu chứng âm tính là thể hiện sự tiêu hao, mất mát các hoạt động tâm

thần sẵn có và mất tính toàn vẹn, thống nhất của hoạt động tâm thần. Theo quan

điểm của P.E. Bleuler triệu chứng âm tính là nền tảng của quá trình phân liệt.

Các triệu chứng âm tính gồm 2 loại chủ yếu: thiếu hoà hợp, tự kỉ và giảm sút thế

năng tâm thần.

A. + Tính thiếu hoà hợp:

120

Biểu hiện bằng 5 tính chất chung: tính 2 chiều trái ngược, tính dị kì khó hiểu,

tính khó thâm nhập, tính phủ định và tính tự động. Tính thiếu hoà hợp thể hiện

trong tất cả các mặt hoạt động tâm thần, nhưng rõ nét nhất là 3 mặt hoạt động

chính như: tư duy, cảm xúc, hành vi tác phong. Tính tự kỉ cũng mang tính chất

như trên ở mức độ cao hơn, nổi bật là tính dị kì khó hiểu, khó thâm nhập.

Con người tự kỉ là con người dị kì, khó thâm nhập biểu hiện đa dạng, khi thì

đạo mạo, đài các, khi thì thô bạo. Thế giới tự kỉ là thế giới bên trong riêng biệt

của bệnh nhân hết sức kì lạ, đi vào thế giới nội tâm, vào thế giới bên trong với

các qui luật tự nhiên và xã hội đều bị đảo lộn và người bệnh hiểu và làm những

điều kì dị không ai có thể hiểu được.

B. + Giảm sút thế năng tâm

thần:

Giảm thế năng tâm thần là giảm tính năng động, tính nhiệt tình trong mọi

hoạt động tâm thần. Biểu hiện cảm xúc ngày càng cùn mòn, khô lạnh, tư duy

ngày càng nghèo nàn, ý chí ngày càng suy đồi, hoạt động ngày càng yếu đuối đi

đến chỗ không thiết làm công việc gì.

4.1.2. Các triệu chứng dương tính:

Là những triệu chứng xuất hiện trong quá trình bị bệnh. Triệu chứng dương

tính rất đa dạng và phong phú, luôn luôn biến đổi, xuất hiện nhất thời và mất đi

hoặc thay thế bằng những triệu chứng dương tính khác.

4.2. Các triệu chứng âm tính và dương tính trong tâm thần phân liệt:

Đều biểu hiện trong các mặt hoạt động tâm thần. Mối liên quan giữa các triệu

chứng âm tính và dương tính phụ thuộc vào các thể tiến triển của bệnh TTPL,

bệnh càng nặng thì các triệu chứng âm tính càng nhiều.

4.2.1. Về tư duy:

Rối loạn cả về hình thức và nội dung tư duy, ngôn ngữ của người bệnh

thường sơ lược, tối nghĩa, ẩn dụ, khó hiểu và thường có những lời nói ngắt quãng

hoặc thêm từ lạ. Dòng tư duy của bệnh nhân nhanh hoặc chậm, nói một mình

hoặc không nói hoặc có cơn nói liên hồi hoặc nói đầu gà đuôi vịt, hỗn độn hoặc

nói lặp đi lặp lại.

Hai nét đặc trưng nhất của rối loạn tư duy là hội chứng tâm thần tự động và

hoang tưởng bị chi phối, những ý nghĩ và hành vi sâu kín nhất dường như bị

người khác biết hoặc đánh cắp. Người bệnh thường phàn nàn bị chi phối bằng

121

các máy móc như: máy vô tuyến điện, máy ghi âm, máy điều khiển từ xa và có

trường hợp thấy mình bị chi phối bằng phép thuật hoặc thôi miên hoặc bằng một

sức mạnh siêu nhiên.

4.2.2. Về tri giác:

Đặc trưng nhất là ảo thanh bình phẩm hoặc thảo luận với nhau về hành vi của

bệnh nhân hoặc đe doạ, cưỡng bức hoặc ra lệnh làm những việc nguy hiểm cho

bệnh nhân và xã hội và cũng có thể gặp ảo thị, ảo khứu hoặc ảo xúc giác nhưng

hiếm hơn. Một số bệnh nhân khác gặp rối loạn cảm giác bản thể, giải thể nhân

cách hoặc biến hình bản thân như không có tim phổi, chân tay dài ra hoặc ngắn

lại và có suy nghĩ tác phong của mình biến đổi, cái "tôi" đã biến mất.

4.2.3. Về cảm xúc:

Những thay đổi cảm xúc thường xuất hiện sớm, đặc trưng là cảm xúc cùn

mòn, khô lạnh, bàng quan, lạnh nhạt và người bệnh mặc cảm với những người

xung quanh, không hào hứng với những thú vui trước đây vốn có. Cảm xúc trái

ngược hoặc cảm xúc 2 chiều vừa yêu lại vừa ghét đối với một người hoặc một

hiện tượng. Người bệnh thường hằn học với mọi người, xa lánh người thân và

đôi khi xuất hiện những cảm xúc đột biến như: cơn khóc, cơn cười vô duyên cớ

hoặc cơn lo sợ, giận dữ và có cơn trầm cảm hoặc cơn hưng cảm.

4.2.4. Về tâm lí vận động:

Có nhiều loại rối loạn, nhưng đặc trưng là căng trương lực biểu hiện bằng 2

trạng thái kích động và bất động xen kẽ nhau. Trạng thái kích động biểu hiện

bằng lời nói và động tác định hình (kiểu cách định hình như nhún vai, nhếch

mép, xua tay), hành vi dị kì khó hiểu (trời rét cởi trần ra tắm) và có thể có xung

động tấn công hoặc xung động đốt nhà hoặc giết người. Trạng thái bất động biểu

hiện bằng sững sờ, giữ nguyên dáng và uốn sáp, tạo hình.

4.2.5. Rối loạn ý chí:

Người bệnh mất sáng kiến, mất động cơ và hoạt động không hiệu quả, thói

quen nghề nghiệp cũ mất dần và không thiết làm gì, đời sống ngày càng suy đồi

không chú ý đến vệ sinh thân thể và nằm một chỗ không muốn hoạt động.

4.3. Các xét nghiệm cận lâm sàng:

Tâm thần phân liệt là một bệnh loạn thần nội sinh, nguyên nhân chưa rõ nên

chưa có xét nghiệm cận lâm sàng nào giúp cho chẩn đoán xác định bệnh, các trắc

nghiệm tâm lí cũng chỉ hỗ trợ cho chẩn đoán. Việc chẩn đoán bệnh TTPL chủ

122

yếu dựa vào các triệu chứng và hội chứng lâm sàng. Người ta có thể sử dụng trắc

nghiệm tâm lí lâm sàng nhưng cũng chỉ có giá trị tương đối.

4.4. Các giai đoạn tiến triển của bệnh tâm thần phân liệt:

Thông thường qua 3 giai đoạn: báo trước, toàn phát và di chứng.

4.4.1. Giai đoạn báo trước:

Thời kì đầu thường biểu hiện chủ yếu là các triệu chứng suy nhược như:

chóng mệt mỏi, khó chịu, đau đầu, mất ngủ, cảm giác khó khăn trong học tập và

công tác, khó tiếp thu cái mới, đầu óc mù mờ như có màn sương che phủ, khó

suy nghĩ, cảm xúc lạnh nhạt, khó thích ứng với ngoại cảnh, giảm dần các thích

thú trước kia, bồn chồn, lo lắng vô duyên cớ, dễ nổi khùng và tiếp theo là cảm

giác bị động, dường như đuối sức trước cuộc sống, không theo kịp những thay

đổi xung quanh. Một số bệnh nhân khác lại cảm thấy có những biến đổi là lạ

trong người, thay đổi nét mặt hoặc màu da, cũng có bệnh nhân tự nhiên trở nên

say sưa đọc các loại sách triết học, lí luận viển vông không phù hợp với thực tế.

4.4.2. Giai đoạn toàn phát:

Các triệu chứng khởi đầu cứ tăng dần và xuất hiện các triệu chứng loạn thần

ngày càng rầm rộ, phong phú như: ảo giác và hoang tưởng hoặc thiếu hoà hợp.

Tùy các triệu chứng và hội chứng chiếm ưu thế, người ta chia ra từng thể lâm

sàng khác nhau. Theo ICD-10, bệnh TTPL gồm các thể sau:

F20.0. Tâm thần phân liệt thể paranoid:

Là thể bệnh thường gặp nhất, triệu chứng nổi bật là các hoang tưởng và ảo

giác. Các hoang tưởng đặc trưng là hoang tưởng bị chi phối, bị kiểm tra và hoang

tưởng bị truy hại. Các ảo giác thường gặp là ảo thanh bình phẩm về hành vi của

bệnh nhân hoặc nói chuyện với nhau về bệnh nhân hoặc đe doạ hoặc ra lệnh cho

bệnh nhân. Các ảo giác khác cũng có thể xuất hiện nhưng hiếm gặp hơn. Ngoài

ra còn có thể gặp hội chứng tâm thần tự động như: tư duy vang thành tiếng, tư

duy bị áp đặt, bị đánh cắp hoặc tri giác sai thực tại và giải thể nhân cách.

Cảm xúc ít cùn mòn hơn các thể khác, nhưng thường gặp cảm xúc không thích

hợp như: cáu gắt, giận dữ, sợ hãi và nghi ngờ. Ở thể này các triệu chứng âm tính

thường xuất hiện muộn và không sâu sắc.

Tâm thần phân liệt thể paranoid có thể thuyên giảm từng phần hoặc hoàn

toàn hoặc tiển triển thành mạn tính. Thời gian khởi đầu có khuynh hướng chậm

hơn các thể khác.

123

F20.1. Tâm thần phân liệt thể thanh xuân:

Thể bệnh này thường xuất hiện ở lứa tuổi trẻ từ 15 - 25 tuổi, nổi bật là hội

chứng kích động thanh xuân biểu hiện chủ yếu là rối loạn hành vi như: hành vi lố

lăng, si dại hoặc cảm xúc hời hợt và lúc khóc, lúc cười hoặc hát và nói trêu chọc

những người xung quanh. Tư duy không liên quan, rời rạc, đặt ra chữ mới và giả

giọng địa phương. Hành vi tác phong điệu bộ, nhăn mặt, nheo mắt, tinh nghịch

và quậy phá. Có thể có các hoang tưởng, ảo giác thoáng qua và rời rạc, cũng có thể

có hội chứng căng trương lực kích động hoặc bất động lẻ tẻ. Người bệnh có

khuynh hướng sống cô độc, cảm xúc và hành vi thiếu mục đích, các triệu chứng

âm tính xuất hiện sớm, tiến triển nhanh đặc biệt là ý chí giảm sút và tiên lượng

xấu.

F20.2. Tâm thần phân liệt thể căng trương lực:

Thể bệnh này thường xuất hiện đột ngột và cấp tính, giai đoạn đầu thay đổi

tính tình, ít nói, ít hoạt động và đột ngột xuất hiện kích động dữ dội giống xung

động, định hình, bối rối, hoạt động không có mục đích và không chịu ảnh hưởng

các kích thích bên ngoài. Người bệnh cũng bất ngờ chuyển sang bất động, sững

sờ, cứng như gỗ, chống đối không nói và không ăn. Dáng điệu và tư thế không tự

nhiên có thể duy trì trong một thời gian dài như: triệu chứng gối không khí, uốn

sáp, tạo hình hoặc vâng lời tự động hoặc phủ định hoặc chống đối hoặc làm

ngược lại chỉ dẫn của người khác. Hội chứng căng trương lực cũng có thể xuất

hiện với trạng thái ý thức mê mộng kèm theo những ảo giác sinh động, nhưng

các triệu chứng âm tính xuất hiện muộn hơn.

F20.3. Tâm thần phân liệt thể không biệt định:

Bao gồm các trạng thái đáp ứng các tiêu chuẩn chung của bệnh TTPL, nhưng

không tương ứng với bất cứ thể nào đã mô tả ở trên. Biểu hiện lâm sàng không

đặc trưng cho một thể bệnh nào rõ rệt.

F20.4. Tâm thần phân liệt thể trầm cảm sau phân liệt:

Trạng thái trầm cảm kéo dài xuất hiện sau một quá trình phân liệt, một số

triệu chứng phân liệt vẫn tồn tại nhưng không còn chiếm ưu thế, các triệu chứng

dương tính mờ nhạt, hội chứng trầm cảm không trầm trọng và không mở rộng,

nhiều trường hợp khó xác định trạng thái trầm cảm do các thuốc an thần kinh và

các triệu chứng âm tính vẫn còn tồn tại. Trạng thái trầm cảm sau phân liệt thường

đáp ứng kém với các thuốc chống trầm cảm và nguy cơ tự sát cao.

124

F20.5. Tâm thần phân liệt thể di chứng:

Thể di chứng là một giai đoạn tiến triển mạn tính, các triệu chứng dương tính

của giai đoạn toàn phát mờ nhạt không ảnh hưởng đến cảm xúc và hành vi.

Những triệu chứng âm tính nổi bật lên hàng đầu, biểu hiện bằng hoạt động kém,

cảm xúc cùn mòn, bị động trong cuộc sống, thiếu sáng kiến, ngôn ngữ nghèo

nàn, kkông quan tâm chăm sóc bản thân và hoạt động xã hội và không mất trí.

F20.6. Tâm thần phân liệt thể đơn thuần:

Bệnh bắt đầu bằng các triệu chứng âm tính là chủ yếu như: giảm sút khả năng

học tập và công tác, không thích ứng được với xã hội, cảm xúc cùn mòn, ý chí suy

giảm dần, các triệu chứng dương tính như: hoang tưởng, ảo giác không rõ ràng

và lẻ tẻ. Các triệu chứng âm tính ngày càng sâu sắc, giao tiếp xã hội ngày càng

nghèo nàn, người bệnh sống lang thang, thu mình lại và sống không có mục đích.

5. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tâm thần phân liệt.

5.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán TTPL theo ICD-10 năm 1992:

a/ Tư duy vang thành tiếng, tư duy bị áp đặt hay bị đánh cắp và tư duy bị phát

thanh.

b/ Các hoang tưởng bị kiểm tra, bị chi phối hay bị động có liên quan rõ rệt

với vận động thân thể hay các chi hoặc có liên quan với những ý nghĩ, hành vi

hay cảm giác đặc biệt và tri giác hoang tưởng.

c/ Các ảo thanh bình luận thường xuyên về hành vi của bệnh nhân hay thảo

luận với nhau về bệnh nhân hoặc các loại ảo thanh khác xuất hiện từ một bộ phận

nào đó của cơ thể.

d/ Các hoang tưởng dai dẳng không thích hợp về mặt văn hoá và hoàn toàn

không thể có được tính đồng nhất về tôn giáo hay chính trị hoặc những khả năng

và quyền lực siêu nhiên như: khả năng điều khiển thời tiết hoặc đang tiếp xúc với

người ở thế giới khác.

e/ Ảo giác dai dẳng bất cứ loại nào, có khi kèm theo hoang tưởng thoáng qua

hay chưa hoàn chỉnh, không có nội dung cảm xúc rõ rệt hoặc kèm theo ý tưởng

quá dai dẳng hoặc xuất hiện hàng ngày trong nhiều tuần hay nhiều tháng.

f/ Tư duy gián đoạn, hay thêm từ khi nói, đưa đến tư duy không liên quan hay

lời nói không thích hợp hoặc ngôn ngữ bịa đặt.

125

g/ Tác phong căng trương lực như: kích động, giữ nguyên dáng, uốn sáp, phủ

định và không nói hoặc sững sờ.

h/ Các triệu chứng âm tính như: vô cảm rõ rệt, ngôn ngữ nghèo nàn, đáp ứng

cảm xúc cùn mòn hoặc không thích hợp thường dẫn đến cách li xã hội hoặc giảm

sút hiệu suất lao động và các triệu chứng trên phải rõ ràng là không do trầm cảm

hay thuốc an thần gây ra.

i/ Biến đổi thường xuyên và có ý nghĩa về chất lượng toàn diện của tập tính

cá nhân biểu hiện như: mất thích thú, thiếu mục đích, lười nhác, thái độ mải mê

suy nghĩ về bản thân và cách li xã hội.

* Yêu cầu chẩn đoán bệnh TTPL theo ICD-10:

- Phải có ít nhất 1 triệu chứng rõ ràng hoặc phải có tối thiểu 2 triệu chứng

(nếu các triệu chứng đó ít rõ ràng) thuộc các nhóm từ a đến d kể trên.

- Nếu là các nhóm từ e đến i thì phải có ít nhất là 2 nhóm triệu chứng.

- Thời gian của các triệu chứng phải tồn tại ít nhất là 1 tháng.

- Không được chẩn đoán TTPL nếu có triệu chứng trầm cảm hoặc hưng cảm

mở rộng xuất hiện trước các triệu chứng nói trên.

- Không được chẩn đoán TTPL khi có bệnh não rõ rệt hoặc bệnh nhân đang ở

trong trạng thái nhiễm độc ma tuý.

- Không được chẩn đoán TTPL khi có bệnh ĐK và các bệnh tổn thương thực

thể não khác.

5.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán tâm thần phân liệt theo DSM-IV năm 1994:

Nhóm A: có ít nhất là 2 trong số các triệu chứng sau và mỗi triệu chứng phải

biểu hiện rõ rệt trong thời gian là 1 tháng (hoặc ít hơn nếu được điều trị tốt):

1/ Hoang tưởng.

2/ Ảo giác.

3/ Ngôn ngữ thanh xuân.

4/ Hành vi căng trương lực hoặc thanh xuân rõ rệt.

5/ Các triệu chứng âm tính.

* Ghi chú: chỉ cần 1 triệu chứng duy nhất trong tiêu chuẩn A nếu như các

hoang tưởng là kì dị hoặc ảo thanh bình phẩm về các hành vi hoặc ý nghĩ của

bệnh nhân hoặc 2 hay nhiều giọng nói trò chuyện với nhau.

126

Nhóm B: mất chức năng hoạt động nghề nghiệp và xã hội trong một thời gian

dài sau khi khởi phát bệnh, một hay nhiều lĩnh vực quan trọng khác như: việc làm,

quan hệ với mọi người hoặc giảm tự chăm sóc bản thân so với trước khi bị bệnh.

Nhóm C: các dấu hiệu tổn thương tiếp theo bền vững ít nhất là 6 tháng (hoặc ít

hơn nếu được điều trị), phải thoả mãn với tiêu chuẩn A (triệu chứng của pha hoạt

động) và các triệu chứng của pha tiền triệu hoặc pha di chứng có thể chỉ là các

triệu chứng âm tính hoặc ít nhất có 2 triệu chứng ở tiêu chuẩn A với mức độ nhẹ.

Nhóm D: loại trừ rối loạn phân liệt cảm xúc hoặc rối loạn cảm xúc hoặc

không có một giai đoạn trầm cảm điển hình hoặc hưng cảm hoặc pha trộn xuất

hiện đồng thời với các triệu chứng của pha hoạt động, tổng số thời gian của

chúng phải ngắn hơn khi so với pha hoạt động và pha di chứng.

Nhóm E: loại trừ một rối loạn do thuốc hoặc một bệnh thực tổn và không

phải do hậu quả của nghiện ma tuý hoặc một bệnh cơ thể gây ra.

Nhóm F: khi tồn tại một tiền sử bệnh tự kỉ hoặc rối loạn chậm phát triển bền

vững thì chẩn đoán tâm thần phân liệt chỉ đặt ra khi các triệu chứng hoang tưởng,

ảo giác thể hiện một cách rõ nét và tiến triển trong thời gian ít nhất là 1 tháng (có

thể ít hơn nếu được điều trị).

6. Chẩn đoán phân biệt.

+ Trạng thái suy nhược thần kinh: trong giai đoạn tiền triệu của TTPL có

nhiều triệu chứng suy nhược thần kinh khác nhau, nhưng thường phát sinh không

rõ lí do.

+ Rối loạn stress cấp: có các sang chấn tâm lí đủ mạnh. Bệnh cảnh lâm sàng

chủ yếu tập trung vào yếu tố stress, không có các triệu chứng âm tính và thời

gian tồn tại các triệu chứng dưới 1 tháng.

+ Rối loạn khí sắc: chủ yếu là rối loạn lưỡng cực, các triệu chứng hưng cảm

hoặc trầm cảm có thể giống triệu chứng TTPL, cần phải căn cứ vào các dấu hiệu

đặc trưng của rối loạn khí sắc thì có thể phân biệt được.

+ Các rối loạn nhân cách: thường không có triệu chứng loạn thần, nếu có thì

chỉ tạm thời hoặc thứ phát và bệnh ổn định lâu dài không tiến triển thêm.

+ Các rối loạn hoang tưởng: thường là các hoang tưởng có hệ thống, không kì

dị và thời gian kéo dài ít nhất 6 tháng, nhân cách ít biến đổi và còn làm việc

tương đối tốt, không có ảo giác và các triệu chứng phân liệt khác, khởi phát

muộn ở người lớn tuổi.

7. Tiến triển của bệnh tâm thần phân liệt.

127

Nếu không được phát hiện sớm và điều trị hợp lí, bệnh thường tiến triển mạn

tính với sự mất mát tăng dần và có giai đoạn cấp, các triệu chứng dương tính rầm

rộ, nhưng sau một thời gian các triệu chứng dương tính giảm dần và thay thế vào

đó là các triệu chứng âm tính ngày càng sâu sắc hơn. Việc biến đổi nhân cách

còn tùy thuộc vào kiểu tiến triển và mức độ của bệnh.

+ Theo R. Murray (2000), có 4 nhóm tiến triển sau:

- Nhóm 1: có duy nhất một thời kì bệnh và khỏi bệnh hoàn toàn, số này

chiếm không nhiều (22%).

- Nhóm 2: có nhiều cơn tái phát và giữa các cơn có biểu hiện nhẹ nhàng hoặc

không có biểu hiện thiếu sót tâm thần, số này chiếm tỉ lệ là 35%.

- Nhóm 3: có nhiều cơn tái phát, giữa các cơn có biểu hiện thiếu sót tâm thần

rõ nét, số này chiếm 8%.

- Nhóm 4: sau mỗi đợt phát để lại di chứng trong các hoạt động tâm thần

ngày càng nhiều, số này chiếm 35%.

+ Theo ICD-10 (1992), để đánh giá tiến triển cần phải có thời gian theo dõi

tối thiểu là 1 năm và bao gồm có 7 kiểu tiến triển:

- Tiến triển liên tục.

- Tiến triển từng giai đoạn với thiếu sót tăng dần.

- Tiến triển từng giai đoạn với thiếu sót ổn định.

- Tiến triển từng giai đoạn với sự thuyên giảm.

- Thuyên giảm không hoàn toàn.

- Thuyên giảm hoàn toàn.

- Các kiểu tiến triển khác và có thời kì theo dõi dưới 1 năm.

+ Theo DSM-IV (1994), cũng cần theo dõi tối thiểu 1 năm sau pha hoạt động

nhằm xác định kiểu tiến triển và bao gồm có 6 kiểu tiến triển:

- Tiến triển theo từng giai đoạn với thời kì thuyên giảm hầu như không tồn tại

các di chứng trong hoạt động tâm thần.

- Tiến triển theo từng giai đoạn với các di chứng rõ nét, chủ yếu là các triệu

chứng âm tính.

- Tiến triển liên tục trong quá trình theo dõi suốt 1 năm có các biểu hiện loạn

thần không thuyên giảm và có nhiều triệu chứng âm tính.

- Tiến triển chỉ một giai đoạn, lui bệnh không hoàn toàn.

- Tiến triển chỉ một giai đoạn, nhưng lui bệnh hoàn toàn.

- Các kiểu tiến triển khác.

128

8. Điều trị.

8.1. Liệu pháp hoá dược:

+ Hoá dược là liệu pháp thông dụng và có hiệu quả nhất trong điều trị bệnh

TTPL. Việc lựa chọn từng loại thuốc và liều lượng thuốc phù hợp với triệu chứng

lâm sàng, thể bệnh và khả năng dung nạp của mỗi cá thể. Thông thường người ta

sử dụng chủ yếu là các thuốc an thần kinh, nhưng các thuốc bình thần, các thuốc

chống trầm cảm và các thuốc điều hoà khí sắc cũng được sử dụng.

+ Chú ý sử dụng các loại thuốc khác:

- Sử dụng các thuốc chống trầm cảm cần thận trọng, vì có thể hoạt hoá các ảo

giác và hoang tưởng dẫn đến tự sát.

- Các thuốc điều hoà khí sắc có tác dụng tốt trong dự phòng các đợt tái phát,

nhất là các thể rối loạn cảm xúc.

- Các thuốc thuốc chống Parkinson cũng cần được sử dụng hợp lí.

8.2. Liệu pháp sốc điện:

Ngày nay, các chỉ định của liệu pháp sốc điện đã thu hẹp một cách đáng kể,

song đối với bệnh TTPL còn được chỉ định trong những trường hợp sau:

+ TTPL thể căng trương lực.

+ Trạng thái kích động mạnh của TTPL.

+ Các bệnh nhân có hành vi tự sát.

+ Các trường hợp kháng điều trị nói chung.

8.3. Liệu pháp tâm lí - xã hội:

Trước 1960, do tác dụng hạn chế của các liệu pháp tâm lí cá nhân nên việc sử

dụng liệu pháp tâm lí - xã hội đối với TTPL không được chú ý nhiều. Vào những

năm 1980, cùng với hiệu quả của việc sử dụng thuốc chống tâm thần, nhiều nhà

lâm sàng xem liệu pháp tâm lí - xã hội như là phương tiện hỗ trợ dễ chịu.

Về cơ bản, liệu pháp tâm lí - xã hội đối với TTPL được chia thành 3 dạng:

+ Can thiệp gia đình.

+ Luyện tập kĩ năng.

+ Phục hồi nhận thức.

129

Can thiệp gia đình đã được nghiên cứu nhiều và được sử dụng có hiệu quả cả

ở thời kì đầu và thời kì sau. Luyện tập kĩ năng xã hội cũng có nhiều hứa hẹn.

Riêng lợi ích của phục hồi nhận thức thì chưa rõ ràng.

Nghiên cứu của May P.A.(1968) cho thấy: thuốc chống tâm thần và thuốc

chống tâm thần kết hợp với liệu pháp tâm lí đạt kết quả cao hơn so với ECT, còn

ECT cao hơn so với liệu pháp môi trường và liệu pháp tâm lí riêng biệt.

Cho đến nay, nhiều tác giả đã khẳng định: các liệu pháp tâm lí xã hội giúp

kéo dài thời gian ổn định, hạn chế số lần tái phát cũng như mức độ cấp tính và

giảm liều thuốc củng cố ngoại trú đối với bệnh nhân TTPL.

CÁC RỐI LOẠN HOANG TƯỞNG


Tỉ lệ mắc các rối loạn hoang tưởng nói chung là 0,03% dân số và chiếm

khoảng 1 - 2% tổng số bệnh nhân điều trị nội trú trong các bệnh viện tâm thần,

khởi phát bệnh thường ở lứa tuổi trung niên và người cao tuổi, tỉ lệ mắc bệnh

trong cuộc đời là 0,05 - 0,1%.

Các yếu tố văn hoá, tôn giáo và giới tính của bệnh nhân cần được chú ý khi

xem xét và đánh giá các rối loạn hoang tưởng. Một số nền văn hoá có niềm tin

đặc biệt được coi là hoang tưởng ở các nền văn hoá khác. Rối loạn hoang tưởng

nói chung không có sự khác biệt về giới tính, nhưng hoang tưởng ghen tuông

thường gặp ở nam hơn ở nữ giới.

Rối loạn hoang tưởng có thể có liên quan với các vấn đề về xã hội, hôn nhân

và nơi làm việc, thường bệnh nhân biện luận và giải thích tương đối phù hợp với

hoàn cảnh hiện tại, thí dụ như: hoang tưởng gán ý, các sự kiện chỉ bình thường

nhưng bệnh nhân gán cho một ý nghĩa đặc biệt. Một số bệnh nhân khác, rối loạn

hoang tưởng biểu hiện bằng khí sắc bị kích thích hoặc bị hành hạ hoặc ghen

tuông thường nổi khùng và có hành vi bạo lực hoặc kiện cáo. Các giai đoạn trầm

cảm chủ yếu hoặc trầm cảm nhẹ thường thấy ở bệnh nhân rối loạn hoang tưởng.

Rối loạn hoang tưởng còn có thể phối hợp với các rối loạn ám ảnh cưỡng bức, rối

loạn cảm giác bản thể và rối loạn nhân cách thể paranoid hoặc khép kín.

130

Rối loạn hoang tưởng thường gặp với tỉ lệ cao hơn ở những người họ hàng

của những bệnh nhân TTPL. Một số nghiên cứu cho rằng rối loạn nhân cách thể

khép kín hoặc thể paranoid có thể thấy ở những người có quan hệ huyết thống

mức độ I của bệnh nhân rối loạn hoang tưởng. Rối loạn hoang tưởng nhìn chung

khởi phát ở những người cao tuổi, tiến triển mạn tính, khả năng lao động thường

không bị giảm sút. Trong một số trường hợp, giai đoạn ổn định có thể lâu dài.

Cũng có trường hợp tái phát ngay sau đó.

2. Các thể lâm sàng.

2.1. Rối loạn hoang tưởng thể được yêu:

Hoang tưởng được yêu là hoang tưởng xây dựng trên cơ sở có một người

khác yêu mình. Bệnh nhân cho rằng đó là một tình yêu lãng mạn, lí tưởng, có

thiên hướng về tinh thần hơn là tiếp xúc tình dục và tin rằng thường người đó có

vị trí cao hơn bệnh nhân và hoàn toàn xa lạ như: những người nổi tiếng hoặc các

vĩ nhân. Bệnh nhân tìm mọi cách, cố gắng tiếp xúc với người trong hoang tưởng

như: gọi điện, viết thư, tặng quà hoặc đến thăm. Tỉ lệ hoang tưởng được yêu

trong lâm sàng cả 2 giới tương đương nhau.

2.2. Rối loạn hoang tưởng thể tự cao:

Hoang tưởng tự cao là thể hoang tưởng được xây dựng trên một niềm tin có

khả năng to lớn nhưng chưa được biết đến hoặc tiềm năng lớn chưa được khám

phá, hiếm hơn người bệnh có những hoang tưởng có một mối liên quan đặc biệt

với các bậc vĩ nhân như: một cố vấn của tổng thống chẳng hạn, thậm chí còn cho

rằng mình là một nhân vật vĩ đại. Hoang tưởng tự cao còn có thể có nội dung tôn

giáo như: bệnh nhân tin rằng mình có một thông điệp của thượng đế.

2.3. Rối loạn hoang tưởng thể ghen tuông:

Hoang tưởng ghen tuông là thể hoang tưởng được xây dựng trên cơ sở cho

rằng vợ hoặc chồng hoặc người yêu của mình không chung thủy, nhưng niềm tin

này không có cơ sở thực tế và suy diễn trên cơ sở sai lầm của các bằng chứng mà

bệnh nhân cho là rõ rệt, được chọn lọc theo phán quyết của hoang tưởng. Bệnh

nhân có hoang tưởng ghen tuông thường hành hạ vợ hoặc chồng hoặc người yêu

và cố gặng hỏi theo khía cạnh phản bội của đối tượng.

2.4. Rối loạn hoang tưởng thể bị hại:

Hoang tưởng bị hại là thể hoang tưởng được xây dựng trên cơ sở cho rằng

một số người có mưu đồ chống lại mình như: theo dõi, lừa đảo, làm gián điệp,

131

đầu độc hoặc gây lạm dụng ma tuý. Một thiếu sót nhỏ có thể được phóng đại và

trở thành trung tâm của hoang tưởng. Những hoang tưởng bị hại có thể trở thành

những xung động lặp đi lặp lại để thoả mãn cho chính bản thân bệnh nhân. Bệnh

nhân có hoang tưởng bị hại dễ bị phật ý và có thể sử dụng bạo lực đối với những

đối tượng mà họ cho rằng đang chống lại mình.

2.5. Rối loạn hoang tưởng dạng cơ thể:

Hoang tưởng dạng cơ thể là hoang tưởng được xây dựng trên cơ sở các rối

loạn chức năng hoặc rối loạn bản thể. Hoang tưởng này có thể rất khác nhau,

thường gặp nhất là bệnh nhân tin rằng mình nhận thấy mùi khó chịu ở da, miệng,

trực tràng hoặc âm đạo hoặc bị nhiễm các bệnh do côn trùng ở da hoặc bị hỏng

một cơ quan nội tạng nào đó hoặc một phần cơ thể cảm thấy không bình thường

hoặc dị dạng, bất chấp các bằng chứng rõ rệt hoặc tin rằng có một phần cơ thể

hoặc các nội tạng không hoạt động.

3. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo DSM-IV – TR.

A. Hoang tưởng không kì quái (nghĩa là có liên quan đến tình huống có thật

trong cuộc sống như: bị theo rõi, bị đầu độc, bị nhiễm khuẩn, được yêu từ xa, bị

vợ, chồng hoặc người tình lừa dối, bị bệnh) kéo dài ít nhất 1 tháng.

B. Tiêu chuẩn A cho TTPL không bao giờ được thoả mãn. Lưu ý: thường ảo

xúc giác hoặc ảo khứu giác có thể xuất hiện, nếu có thì liên quan đến chủ đề của

hoang tưởng.

C. Ngoài tác động của hoang tưởng và hậu quả của nó, các chức năng tâm lí-

xã hội không bị rối loạn, hành vi không mang tính lạ lùng hoặc kì dị rõ rệt.

D. Nếu có rối loạn cảm xúc xuất hiện đồng thời với hoang tưởng thì thời gian

xuất hiện cảm xúc phải ngắn hơn thời gian của toàn bộ hoang tưởng.

E. Rối loạn hoang tưởng không phải là hậu quả trực tiếp của một chất hoặc

một bệnh cơ thể gây ra.

Lưu ý: Theo ICD-10, để chẩn đoán rối loạn hoang tưởng dai dẳng (F22.0),

các hoang tưởng phải kéo dài ít nhất 3 tháng.


132

+ Sảng, mất trí hoặc rối loạn tâm thần do một bệnh cơ thể có biểu hiện giống

rối loạn hoang tưởng như: hoang tưởng bị hại đơn thuần trong giai đoạn sớm của

bệnh Alzheimer cần được chẩn đoán là Alzheimer có hoang tưởng.

+ Loạn thần do nghiện chất như: amphetamin hoặc cocain có thể bị nhầm với

rối loạn hoang tưởng, chỉ phân biệt được nhờ mối liên quan đến chất gây loạn

thần với triệu chứng khởi phát và thoái lui của rối loạn hoang tưởng.

+ Rối loạn hoang tưởng phân biệt với TTPL hoặc rối loạn dạng phân liệt có

các triệu chứng đặc trưng cho pha hoạt động của TTPL như: ảo thanh hoặc ảo thị

rõ rệt, hoang tưởng kì quái, ngôn ngữ thanh xuân, hành vi căng trương lực và các

triệu chứng âm tính. Rối loạn hoang tưởng ít khi ảnh hưởng đến chức năng hoạt

động nghề nghiệp và xã hội.

+ Rối loạn hoang tưởng thường phối hợp với rối loạn cảm xúc rất khó phân

biệt với nhau. Chúng có chung các triệu chứng hoang tưởng không kì quái và

không có ảo giác rõ rệt, nhưng giữa rối loạn cảm xúc và rối loạn hoang tưởng có

sự khác nhau căn cứ vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng rối loạn cảm

xúc hay hoang tưởng.

+ Rối loạn hoang tưởng nghi bệnh khó phân biệt với ám ảnh nghi bệnh (nhận

thức về bệnh giảm). Trong ám ảnh nghi bệnh liên quan với một bệnh nghiêm

trọng (chấp nhận bệnh không được biểu hiện), nhưng cường độ không mạnh

bằng rối loạn hoang tưởng nghi bệnh. Rối loạn hoang tưởng cũng khó phân biệt

với rối loạn ám ảnh cưỡng bức. Bệnh nhân có rối loạn ám ảnh cưỡng bức có khả

năng nhận ra các ám ảnh cưỡng bức là quá mức và không hợp lí. Ở một số bệnh

nhân mất cảm giác phân tích, do đó ám ảnh cưỡng bức có thể đạt tới mức của

hoang tưởng.

5. Điều trị.

Rối loạn hoang tưởng là một bệnh khó điều trị. Mục đích điều trị để xác định

chẩn đoán và quyết định các biện pháp thay đổi điều kiện sống.


Rối loạn hoang tưởng điều trị ngoại trú là chủ yếu, nhưng điều trị nội trú cho

một số trường hợp sau:

133

+ Bệnh nhân cần khám toàn thân, đặc biệt là khám thần kinh để tìm nguyên

nhân của rối loạn hoang tưởng.

+ Bệnh nhân kích động, có hành vi bạo lực, tự sát, giết người do hoang tưởng

chi phối.

+ Bệnh nhân có hành vi gây rối loạn trong gia đình và nơi công tác do các

hoang tưởng chi phối.

5.2. Liệu pháp tâm lí:

Liệu pháp tâm lí nhằm xác lập niềm tin hợp lí cho bệnh nhân. Liệu pháp tâm

lí cá nhân, liệu pháp nhận thức, liệu pháp hành vi và liệu pháp tâm lí gia đình có

kết quả tốt hơn liệu pháp tâm lí nhóm.

134

RỐI LOẠN DẠNG PHÂN LIỆT

VÀ RỐI LOẠN LOẠI PHÂN LIỆT

1. Khái niệm.

Năm 1939, G. Langfeldt lần đầu tiên dùng thuật ngữ “Rối loạn dạng phân liệt

và rối loạn loại phân liệt” để chỉ một trạng thái rối loạn tâm thần có triệu chứng

giống TTPL nhưng tiên lượng tốt, nhưng các trường phái tâm thần học lớn trên

thế giới vẫn chưa thống nhất được với nhau.

Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) có khái niệm “Rối loạn loại phân liệt”

(RLLPL - Schizotypal disorder), còn các rối loạn dạng phân liệt (RLDPL) được

xếp chung vào nhóm TTPL khác (Other Schizophrenia) F20.8. Đây là một rối

loạn với các đặc điểm như tác phong kì dị, tư duy và cảm xúc bất thường giống

như trong bệnh TTPL, nhưng không đặc trưng hoặc không là điển hình cho

TTPL.

Hội Tâm thần học Mỹ lại có khái niệm “Rối loạn dạng phân liệt” (RLDPL -

Schizophreniform disorder). Tuy có khác nhau đôi chút, song nhìn chung có một

số điểm tương đồng vì tất cả sẽ tiến triển tới TTPL ở các giai đoạn sau. Theo

DSM-IV- TR (2000), đây là một rối loạn đặc trưng cho pha cấp tính của TTPL,

thời gian bắt buộc phải ít hơn 6 tháng và tiên lượng tốt.

Rối loạn dạng phân liệt và rối loạn loại phân liệt thường gặp ở thanh thiếu

niên, số người mắc bệnh bằng 1/2 số bệnh nhân TTPL và tỉ lệ mắc bệnh trong

suốt cuộc đời là 0,2%.

2. Bệnh nguyên và bệnh sinh.

Hiện nay, bệnh nguyên và bệnh sinh của RLDPLvà RLLPL chưa được rõ. G.

Langfeldt (1939) nhận thấy, nhóm bệnh này tạo ra một quần thể không đồng

nhất, một số giống TTPL, số khác lại giống rối loạn cảm xúc (RLCX).

Hình thể và chức năng não trong rối loạn dạng phân liệt có thiếu sót về hoạt

hoá ở vùng dưới trán trước giống như TTPL. Một nghiên cứu khác thực hiện

nghiệm pháp hoạt hoá nhận thấy thiếu sót giới hạn ở bán cầu trái và ức chế hoạt

động của thể vân, điều đó cho thấy có sự tương đồng về mặt sinh lí giữa 2 loại

bệnh TTPL và RLDPL. Mặc dù, một số tài liệu nghiên cứu về CT và MRI cho

thấy trong RLDPL có giãn rộng các não thất, nhưng không giống trong TTPL.

135

Giãn não thất trong RLDPL không liên quan đến kết quả lượng giá kích thước

cũng như lượng giá sinh học.

Các nghiên cứu lượng giá về sinh học thấy có sự khác biệt về hoạt động điện

của da giữa TTPL và RLDPL. Bệnh nhân TTPL sinh vào những tháng mùa đông

và mùa xuân có giảm đáp ứng trong dẫn truyền da, nhưng không có trong

RLDPL, điều đó cho thấy có sự khác biệt giữa hai bệnh lí này. Khi khám xét các

triệu chứng lâm sàng của RLDPL cũng giống như của TTPL, nhưng các triệu

chứng cảm xúc có mặt thì tiên lượng tốt hơn là cảm xúc cùn mòn hoặc vô cảm.

3. Tiêu chuẩn chẩn đoán.

3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo DSM-IV-TR (2000):

A. Đáp ứng các tiêu chuẩn A, D và E của TTPL.

B. Một giai đoạn của rối loạn (bao gồm giai đoạn tiền triệu, toàn phát và di

chứng) kéo dài ít nhất là 1 tháng, nhưng không quá 6 tháng. Chẩn đoán đặt ra mà

không chờ bệnh nhân hồi phục thì chẩn đoán đó là “tạm thời”.

Cần ghi rõ nếu:

+ Không có các nét tiên lượng tốt.

+ Có các nét tiên lượng tốt bằng ít nhất là 2 triệu chứng sau:

1. Các triệu chứng loạn thần nổi bật trong vòng 4 tuần biểu hiện bằng rối loạn

hành vi hoặc rối loạn hoạt động hàng ngày.

2. Giai đoạn loạn thần có biểu hiện lú lẫn hoặc bối rối.

3. Hoạt động nghề nghiệp và xã hội trước khi bị bệnh vẫn tốt.

4. Không có cảm xúc cùn mòn hoặc vô cảm.

3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICD-10F (1992):

Rối loạn loại phân liệt là một rối loạn với các đặc điểm như tác phong kì dị,

tư duy và cảm xúc bất thường giống như TTPL, nhưng ở bất cứ giai đoạn nào của

bệnh cũng không có những nét đặc trưng của TTPL, nhưng bất cứ rối loạn nào

dưới đây cũng có thể giúp cho chẩn đoán bệnh:

1. Cảm xúc hời hợt hay không thích hợp và người bệnh lạnh lùng, xa lánh.

2. Tác phong và hình dáng lạ lùng, kì dị hoặc đặc biệt.

3. Ít tiếp xúc với người khác và có khuynh hướng xa lánh xã hội.

4. Tin tưởng kì dị hoặc tư duy thần bí ảnh hưởng đến tác phong và tập quán

văn hoá.

136

5. Hoài nghi hoặc ý tưởng paranoid.

6. Các nghiền ngẫm ám ảnh không có tự phê phán bản thân và thường sợ dị

hình hoặc sợ bị xâm phạm tình dục.

7. Có những tri giác bất thường như: ảo tưởng về cơ thể - giác quan hoặc các

ảo tưởng khác hoặc giải thể nhân cách hoặc tri giác sai thực tại.

8. Tư duy mơ hồ, ẩn dụ hoặc ngôn ngữ quá chải chuốt hay định hình, kì dị

nhưng không quá rời rạc.

9. Có giai đoạn gần giống loạn thần, xuất hiện nhất thời với các ảo tưởng

hoặc ảo giác mãnh liệt và các ý tưởng giống hoang tưởng xuất hiện không do

kích thích bên ngoài.

Các rối loạn tiến triển mạn tính, với cường độ không ổn định, thỉnh thoảng lại

chuyển giai đoạn sang TTPL rõ rệt và không có khởi đầu rõ ràng, tiến triển như

rối loạn nhân cách.

Nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán:

+ Phải có ít nhất 3 hoặc 4 trong 9 điểm ở trên biểu hiện thường xuyên hoặc

từng thời kì và thời gian theo dõi ít nhất là 2 năm.

+ Bệnh nhân chưa bao giờ được chẩn đoán là TTPL.

+ Trong tiền sử gia đình có người thân trực hệ bị TTPL, nhưng không phải là

điều kiện tiên quyết cho chẩn đoán.

+ Không nên sử dụng rộng rãi chẩn đoán vì không rõ ranh giới với TTPL thể

giản đơn hoặc rối loạn nhân cách dạng phân liệt hoặc paranoid.


+ Chẩn đoán phân biệt RLDPL giống như chẩn đoán phân biệt TTPL. Cần

loại trừ rối loạn loạn thần do một bệnh cơ thể hoặc do một chất.

+ Cần phân biệt với loạn thần cấp và nhất thời, loạn tâm thần cảm ứng, rối

loạn nhân cách dạng phân liệt và hội chứng Asperger.

+ Theo TCYTTG, các khái niệm tương tự với RLLPL bao gồm:

TTPL ranh giới, TTPL tiềm tàng, phản ứng phân liệt tiềm tàng, TTPL giả

tâm căn, TTPL giả nhân cách bệnh, rối loạn nhân cách thể khép kín.

5. Tiến triển và tiên lượng.

137

Tiến triển lâu dài của RLDPL cho thấy có từ 60-80% bệnh nhân tiến triển

thành TTPL và số bệnh nhân còn lại (20 - 40%) hiện nay chưa rõ. Số bệnh nhân

tái phát lần thứ hai hoặc thứ ba có khuynh hướng tiến triển mạn tính thành TTPL.

Tuy nhiên, số bệnh nhân chỉ có một giai đoạn bệnh duy nhất trong suốt cuộc đời

là tiên lượng tốt nhất.

Tiên lượng thay đổi tuỳ theo tiên lượng tốt hoặc xấu của bệnh nhân. Rối loạn

tâm thần của một giai đoạn loạn thần trong thời gian ngắn là tiên lượng tốt. Bệnh

nhân RLDPL có giai đoạn trầm cảm sau loạn thần thì nguy cơ tự sát cao và liệu

pháp tâm lí đẩy nhanh kết quả phục hồi giúp cải thiện tiên lượng bệnh tốt.

6. Điều trị.

+ Với pha cấp tính cần phải điều trị nội trú trong bệnh viện bằng thuốc chống

loạn thần trong suốt thời gian của bệnh và không cần điều trị củng cố.

+ Cần theo dõi bệnh nhân trong một thời gian dài để phân biệt RLDPL hay là

TTPL (nếu thời gian ít hơn 6 tháng).

+ Các trường hợp cần thiết thì cho nhập viện để điều trị và theo dõi hành vi

của bệnh nhân. Các triệu chứng loạn thần được điều trị từ 3 - 6 tháng bằng các

thuốc chống loạn thần thì RLDPL đáp ứng với thuốc tốt và nhanh hơn nhiều so

với TTPL. Một số nghiên cứu nhận thấy khoảng 75% số bệnh nhân RLDPL và

20% bệnh nhân TTPL đáp ứng tốt với thuốc chống loạn thần trong vòng 8 ngày.

+ Các loại thuốc lithium và carbamazepine hoặc valproate có thể sử dụng để

dự phòng giai đoạn tái diễn.

+ Sốc điện có thể được chỉ định cho một số bệnh nhân, đặc biệt các bệnh nhân

có triệu chứng căng trương lực hoặc trầm cảm.

RỐI LOẠN LOẠN THẦN CẤP

VÀ RỐI LOẠN HOANG TƯỞNG CẢM ỨNG

1. Rối loạn loạn thần cấp.

1.1. Khái niệm:

Rối loạn loạn thần cấp và nhất thời (theo ICD - 10) hay rối loạn loạn thần

ngắn (theo DSM-IV) là một hội chứng loạn thần cấp, kéo dài từ 2 ngày đến 1

tháng, có những triệu chứng giống TTPL và thường được gọi là “Cơn hoang

138

tưởng cấp”. Bệnh có đặc điểm là rối loạn tư duy và tri giác dẫn đến xa rời thực tế,

diễn ra trong một thời gian ngắn, thoái lui nhanh, xuất hiện khi có stress cấp và

không ảnh hưởng đến nhân cách. Đó là điểm phân biệt cơ bản với rối loạn tâm

thần khác.

Theo ICD - 10, có mối liên quan giữa khởi phát và tiên lượng bệnh, bệnh

khởi phát càng cấp tính thì tiên lượng càng tốt, đặc biệt là giai đoạn khởi phát

không vượt quá 2 tuần và bệnh tiến triển trong khoảng 2 - 3 tháng. Theo DSM –

IV, sử dụng thời gian để phân loại rối loạn loạn thần cấp ra thành 2 loại: rối loạn

tâm thần ngắn với thời gian tối đa là 1 tháng và rối loạn dạng phân liệt thời gian

kéo dài trên 1 tháng và tối đa là 6 tháng.

Triệu chứng lâm sàng rất phong phú và dễ thay đổi (từng giờ hoặc từng

ngày), có thể xuất hiện ảo giác hoặc hoang tưởng không hệ thống đa dạng, rối

loạn cảm xúc (hội chứng trầm cảm hoặc hưng cảm) hoặc cảm xúc không ổn định,

rối loạn lo âu, rối loạn hành vi (trạng thái kích động hoặc giải ức chế), rối loạn

phản xạ, rối loạn chú ý và trí nhớ.

1.2. Chẩn đoán:

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán:

- Khởi đầu cấp tính từ 24h đến 1 tuần có đầy đủ các triệu chứng điển hình của

rối loạn loạn thần cấp.

- Có stress cấp kết hợp.

- Loại trừ một giai đoạn hưng cảm hoặc giai đoạn trầm cảm, mặc dù các rối

loạn cảm xúc rõ nét, các căn nguyên thực tổn và nhiễm độc rượu hoặc ma tuý.

+ Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán theo ICD - 10F:

a. Khởi đầu cấp tính, song không có rối loạn thoả mãn với các tiêu chuẩn

chẩn đoán của giai đoạn hưng cảm (F30.) hoặc giai đoạn trầm cảm (F32.).

b. Các rối loạn phải được xác định là không có căn nguyên thực tổn như chấn

động não, mê sảng hay mất trí và loại trừ nhiễm độc rượu hoặc ma tuý.

c. Thời gian 48 giờ hoặc 1 tuần để các triệu chứng loạn thần trở lên rối loạn

trầm trọng làm gián đoạn lao động và sinh hoạt hàng ngày.

Chữ số thứ 5 dùng để chỉ rối loạn loạn thần cấp có kết hợp với stress cấp.

F23. x 0: Không kết hợp với stress cấp.

F23. x 1: Có kết hợp với stress cấp.

139

+ Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán theo DSM-IV-TR (2000):

A. Có ít nhất là các triệu chứng sau:

(1) Các hoang tưởng.

(2) Các ảo giác.

(3) Loạn ngôn hoặc ngôn ngữ không liên quan.

(4) Hành vi thanh xuân hoặc hành vi căng trương lực.

Ghi chú: không bao gồm triệu chứng nếu được văn hoá thừa nhận.

B. Thời gian kéo dài từ 1 ngày đến dưới 1 tháng và sau đó hoàn toàn trở lại

mức độ hoạt động trước khi bị bệnh.

C. Rối loạn không phải do rối loạn khí sắc có loạn thần, rối loạn phân liệt

cảm xúc hoặc TTPL và không do tác động trực tiếp của một chất hoặc của một

bệnh lí khác.

Ghi rõ nếu:

+ Có yếu tố stress rõ rệt.

+ Không có yếu tố stress rõ rệt.

+ Có khởi phát bệnh sau khi sinh trong vòng 4 tuần.

1.3. Chẩn đoán phân biệt:

+ Tâm thần phân liệt giống với rối loạn loạn thần cấp trong pha cấp tính,

nhưng TTPL là bệnh mạn tính, kéo dài quá 6 tháng và ảnh hưởng sâu sắc đến

nhân cách của người bệnh.

+ Rối loạn tâm thần do một chất hoặc một bệnh cơ thể giống với rối loạn

loạn thần cấp ở hội chứng của hội chứng cai, nhưng rối loạn loạn thần cấp có liên

quan đến stress và bệnh nhân không nghiện chất hoặc không có bệnh cơ thể.

+ Rối loạn dạng phân liệt và rối loạn loạn thần cấp có triệu chứng hoàn toàn

giống nhau, nhưng bệnh kéo dài dưới 6 tháng.

1.4. Điều trị:

Trong trường hợp cần nhập viện chú ý theo dõi rối loạn hành vi, rối loạn tư

duy và tri giác. Sử dụng thuốc an thần kinh như: Haloperidol 5 - 10 mg/ngày

hoặc Risperidon 3 - 6 mg/ngày và thuốc bình thần Diazepam 30 mg/ngày. Cần áp

dụng liệu pháp tâm lí cho bệnh nhân có triệu chứng stress cấp.

2. Rối loạn hoang tưởng cảm ứng.

140

Rối loạn hoang tưởng cảm ứng mà trước đây người ta gọi là “điên tay đôi”,

có đặc điểm là một hoang tưởng ở bệnh nhân mang đến từ một người khác và

người này có hoang tưởng trong một bệnh tâm thần như: bệnh paranoia hoặc

TTPL và có mối liên hệ cảm xúc chặt chẽ với bệnh nhân. Rối loạn này sẽ mất đi

khi 2 người bị tách ra xa nhau (ICD - 10). Theo DSM - IV gọi là “Rối loạn

tâm thần chia sẻ”.

Người có hoang tưởng cảm ứng thường là phụ thuộc vào người bị bệnh tâm

thần thực sự có liên quan chặt chẽ về cảm xúc. Trong nhiều trường hợp nội dung

hoang tưởng là loại paranoid, nhưng cũng có thể là các loại hoang tưởng khác.

2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo DSM-IV-TR (2000):

a. Một hoang tưởng xuất hiện ở một cá nhân có liên quan chặt chẽ với một

người khác có hoang tưởng thực sự.

b. Hoang tưởng cảm ứng có nội dung giống với hoang tưởng thực sự của

người có hoang tưởng.

c. Rối loạn không phải là một loạn thần khác và không phải nghiện chất hoặc

bệnh thực tổn gây nên.

2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICD-10 (1992):

- Có 2 hoặc nhiều người cùng chia sẻ với một hoang tưởng hoặc một hệ

thống hoang tưởng và tin tưởng hoặc ủng hộ lẫn nhau.

- Họ có những mối quan hệ chặt chẽ và bất thường theo cách mô tả trên.

- Có bằng chứng về thời gian hoặc bối cảnh hoang tưởng đã được cảm ứng

do một thành viên bị động đã tiếp xúc với một thành viên chủ động.

- Các ảo giác cảm ứng hiếm gặp hơn, song cũng không phủ nhận được.

2.3. Điều trị:

Cần cách li người bệnh bị động khỏi người bệnh chủ động. Sử dụng các liệu

pháp tâm lí hỗ trợ kết hợp với các thuốc chống loạn thần, nâng đỡ cơ thể và điều

trị các bệnh kết hợp.

Cần kết hợp chặt chẽ với gia đình và người thân để tiến hành liệu pháp tâm lí

gia đình và mở rộng mối quan hệ bình thường với xã hội.

RỐI LOẠN PHÂN LIỆT CẢM XÚC

141

1. Khái niệm.

Rối loạn phân liệt cảm xúc là những rối loạn từng pha có cả triệu chứng cảm

xúc xen lẫn triệu chứng phân liệt, tiến triển đồng thời hoặc cách nhau vài ngày và

đều nổi bật trong cùng một giai đoạn bệnh. Rối loạn cảm xúc có liên quan chặt

chẽ với rối loạn phân liệt, nhưng thường không điển hình, rất phổ biến và chúng

là một bệnh độc lập trong các phân loại bệnh hiện hành. Rối loạn phân liệt cảm

xúc có đặc điểm là các hoang tưởng và ảo giác không phù hợp với khí sắc trong

rối loạn cảm xúc, nếu có giai đoạn tái diễn thì thường gặp pha hưng cảm nhiều

hơn pha trầm cảm và thuyên giảm hoàn toàn. Theo ICD - 10F, các rối loạn này

chia làm 3 loại chính:

+ Rối loạn phân liệt cảm xúc loại hưng cảm (F25.0).

+ Rối loạn phân liệt cảm xúc loại trầm cảm (F25.1).

+ Rối loạn phan liệt cảm xúc loại hỗn hợp (F25.2).

2. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICD - 10 (1992).

2.1. Rối loạn phân liệt cảm xúc loại hưng cảm:

2.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán:

+ Một rối loạn trong đó các triệu chứng TTPL và các triệu chứng hưng cảm,

cả 2 đều nổi bật trong cùng một giai đoạn của bệnh.

+ Khí sắc bất thường, hưng phấn.

+ Tư duy hưng phấn, tự đánh giá bản thân quá cao và ý tưởng khuếch đại, đôi

khi kích động hoặc bạo lực và ý tưởng bị truy hại.

+ Hoạt động tăng quá mức, rối loạn khả năng tập trung chú ý và mất khả

năng ức chế bình thường.

+ Có thể có hoang tưởng liên hệ, tự cao hoặc truy hại hoặc có hoang tưởng bị

chi phối và bị kiểm tra.

+ Có thể xuất hiện ảo giác (ảo thanh) hoặc các hoang tưởng khác.

+ Rối loạn hành vi nặng nề.

Mặc dù rối loạn cảm xúc và hành vi rầm rộ, nhưng rối loạn phân liệt cảm xúc

hưng cảm có thể phục hồi hoàn toàn trong thời gian vài tuần.

2.1.2. Nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán:

+ Khí sắc hưng phấn nổi bật.

142

+ Có ít nhất 1 hay 2 tiêu chuẩn chẩn đoán tâm thần phân liệt và các hoang

tưởng, ảo giác không phù hợp với cảm xúc. Ví dụ: hưng cảm kèm theo hoang

tưởng bị hại.

+ Các đợt tái diễn đều có mặt cả 2 loại triệu chứng rối loạn hưng cảm và rối

loạn phân liệt.

+ Giữa các đợt tái phát bệnh nhân hoàn toàn ổn định.

2.2. Rối loạn phân liệt cảm xúc loại trầm cảm:

2.2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán:

+ Rối loạn có cả 2 loại triệu chứng của TTPL và trầm cảm đều nổi bật lên

trong cùng một giai đoạn bệnh.

+ Khí sắc trầm và kèm theo nhiều triệu chứng trầm cảm đặc trưng.

+ Hoạt động bị ức chế, tác phong chậm chạp, lờ đờ.

+ Mất quan tâm thích thú, giảm tập trung chú ý.

+ Xuất hiện các ý tưởng bị tội và tự sát.

+ Xuất hiện các hoang tưởng bị kiểm tra hoặc hoang tưởng kì quái, tự cao và

ý tưởng bị phát thanh hoặc tư duy vang thành tiếng.

+ Có thể xuất hiện các ảo thanh bình phẩm, ảo thanh ra lệnh.

+ Rối loạn phân liệt cảm xúc loại trầm cảm ít loại hưng cảm, nhưng chúng có

khuynh hướng kéo dài, tiên lượng không thuận lợi, phục hồi hoàn toàn và số ít

bệnh nhân có để lại di chứng phân liệt.

2.2.2. Nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán:

+ Có giai đoạn trầm cảm nổi bật và ít nhất có 2 triệu chứng trầm cảm đặc

trưng.

+ Có ít nhất 1 tiêu chuẩn tâm thần phân liệt điển hình và hoang tưởng, ảo

giác không phù hợp với rối loạn khí sắc.

+ Các đợt tái phát đều là trầm cảm và giữa các đợt tái phát bệnh nhân gần

như ổn định hoàn toàn.

2.3. Rối loạn phân liệt cảm xúc loại hỗn hợp:

+ Rối loạn phân liệt cảm xúc loại hỗn hợp là rối loạn có các triệu chứng phân

liệt và rối loạn cảm xúc lưỡng cực hỗn hợp trong cùng một giai đoạn bệnh.

143

+ Bao gồm cả tâm thần phân liệt chu kì, loạn thần phân liệt và cảm xúc hỗn

hợp.

+ Là giai đoạn các triệu chứng rối loạn cảm xúc lưỡng cực nổi bật.

+ Kết hợp ít nhất với một triệu chứng phân liệt.

+ Giữa các giai đoạn bệnh thì bệnh thường thuyên giảm.

3. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo DSM – IV - TR (2000).

A. Có một giai đoạn bệnh liên tục, trong đó có trầm cảm nặng hoặc hưng cảm

hoặc hỗn hợp cùng tồn tại song song với các triệu chứng đáp ứng tiêu chuẩn A

của TTPL.

B. Trong cùng một giai đoạn bệnh, có các hoang tưởng hoặc ảo giác duy trì ít

nhất 2 tuần và không có triệu chứng khí sắc nổi bật.

C. Các triệu chứng đáp ứng tiêu chuẩn của một giai đoạn khí sắc phải tồn tại

trong một thời gian đáng kể của toàn bộ giai đoạn toàn phát và di chứng.

D. Rối loạn không do tác động trực tiếp của nghiện chất hoặc một bệnh cơ thể .

Cần ghi rõ thể bệnh:

Thể lưỡng cực: nếu rối loạn bao gồm một giai đoạn hưng cảm hoặc hỗn hợp

hoặc cả hưng cảm và hỗn hợp với trầm cảm.

Thể trầm cảm: nếu rối loạn chỉ bao gồm đơn thuần giai đoạn trầm cảm nặng.

4. Tiên lượng.

Rối loạn phân liệt cảm xúc là bệnh loạn thần nội sinh, tiến triển theo chu kì,

giữa các đợt tiến triển thì bệnh gần như thuyên giảm hoàn toàn, loại hưng cảm thì

tiên lượng tốt hơn loại trầm cảm. Các giai đoạn phân liệt cảm xúc loại trầm cảm

có khuynh hướng kéo dài hơn và tiên lượng không thuận lợi.

5. Điều trị .

Đối với giai đoạn tiến triển, bệnh nhân bắt buộc phải nhập viện để điều trị

tích cực bằng các liệu pháp hoá dược, liệu pháp sốc điện, liệu pháp tâm lí và tái

thích ứng xã hội. Sau điều trị tích cực trong bệnh viện cần phải tiếp tục điều trị

ngoại trú củng cố tại cộng đồng.


144

+ Các thuốc an thần kinh: tác dụng chủ yếu là chống loạn thần. Có thể chọn

một hoặc kết hợp thuốc tùy từng bệnh nhân. Thông thường sử dụng từ liều thấp

đến khi đạt được hiệu quả điều trị. Các thuốc thông dụng: aminazin; haloperidol;

tisercin; sulpiride; thioridazin

+ Các thuốc bình thần: tác dụng chủ yếu là chống lo âu, giảm kích thích và

các rối loạn thần kinh thực vật.

+ Các thuốc chống trầm cảm: chỉ định cho bệnh nhân rối loạn phân liệt cảm

xúc loại trầm cảm, tác dụng chủ yếu là chống trầm cảm.

+ Các thuốc điều hoà khí sắc: tác dụng chủ yếu là ổn định khí sắc.

5.2. Liệu pháp sốc điện:

Chỉ định cho những bệnh nhân rối loạn phân liệt cảm xúc loại trầm cảm,

nhất là với những bệnh nhân có ý tưởng tự sát.

145

RỐI LOẠN TÂM THẦN SAU CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

1. Đại cương.

Chấn thương sọ não (CTSN) là một hình thái tổn thương sọ não ngoại sinh.

Người ta phân chia CTSN làm 2 loại: CTSN kín và CTSN hở (mở). CTSN kín có

3 loại: chấn động não, đụng giập não và chèn ép não.

Hậu quả của CTSN rất khác nhau, từ hồi phục hoàn toàn đến để lại các di

chứng nặng nề về thần kinh và tâm thần. Rối loạn tâm thần do CTSN bao gồm 2

giai đoạn: giai đoạn cấp tính và giai đoạn muộn. Theo W.A. Lishman (1987): giai

đoạn muộn của CTSN được tính từ sau 6 tháng.

2. Đặc điểm lâm sàng.

Lâm sàng rối loạn tâm thần sau CTSN gồm có 2 giai đoạn: giai đoạn cấp tính

và giai đoạn muộn hoặc giai đoạn xa.

2.1. Rối loạn tâm thần sau chấn thương sọ não giai đoạn cấp tính:

Giai đoạn cấp tính chia làm 3 mức độ:

+ Mức độ nhẹ: ngay sau khi bị CTSN, bệnh nhân mất ý thức vài giây đến một

giờ, có thể không mất ý thức hoàn toàn, bệnh nhân vẫn tiếp tục công việc đang

làm nhưng chậm chạp, mơ hồ, nhầm lẫn. Mất định hướng có thể là một dấu hiệu

cho chẩn đoán CTSN và các triệu chứng trên mất đi hoàn toàn sau 4 - 8 tuần.

+ Mức độ trung bình: ngay sau khi bị CTSN, bệnh nhân mất ý thức kéo dài

vài giờ, khi tỉnh lại bệnh nhân xuất hiện ý thức u ám, có thể kèm theo trạng thái

rối loạn trí nhớ và kéo dài từ vài giờ đến vài ngày. Sau hôn mê bệnh nhân có một

thời gian rối loạn định hướng môi trường như đang ở một nơi xa lạ, các triệu

chứng này sẽ giảm dần và biến mất và có thể có các triệu chứng khác thay thế

nhưng cũng rất tạm thời như: ảo giác, hoang tưởng, cuối cùng là trạng mất trí nhớ

về những sự kiện vừa xảy ra.

+ Mức độ nặng: bệnh nhân mất ý thức kéo dài từ vài giờ đến vài ngày, thậm

chí vài tuần và thời gian mất ý thức càng kéo dài thì để lại di chứng càng nặng.

Bắt đầu bằng một trạng thái sốc về ngoại khoa như: da nhợt nhạt, vã mồ hôi, toàn

thân lạnh, mạch yếu và nhanh, huyết áp động mạch giảm và tiến triển tiếp theo

như mức độ trung bình nói trên, nhưng rối loạn trí nhớ kéo dài hơn từ vài ngày

146

đến vài tuần (quên sau CTSN). Nếu tổn thương não nặng (giập não hoặc xuất

huyết não) mà không được xử trí kịp thời thì bệnh nhân đi vào hôn mê sâu và tử

vong rất nhanh. Tỉ lệ tử vong trong CTSN nặng thường là khoảng 20%.

2.2. Rối loạn tâm thần sau chấn thương sọ não giai đoạn muộn:

Các rối loạn tâm thần là hậu quả muộn của CTSN, thời gian tùy thuộc vào từng

bệnh nhân, nhưng thường là sau 6 tháng bị CTSN. Các triệu chứng của rối loạn

tâm thần sau CTSN bao gồm:

+ Các triệu chứng chủ quan:

- Đau đầu thường gặp nhất, đau vùng trán và vùng chẩm hoặc lan toả khắp

đầu. Đau ở các mức độ khác nhau, đau tăng lên khi thay đổi tư thế hoặc quay đầu

hoặc ảnh hưởng của các kích thích cảm xúc quá mạnh hoặc thay đổi thời tiết

hoặc làm việc gắng sức về trí tuệ và cơ thể hoặc dùng các loại rượu, bia.

- Rối loạn giấc ngủ: khó ngủ, mất ngủ, ngủ không sâu, hay mơ mộng và

thường có ác mộng về tai nạn, trận chiến đấu hoặc các sự kiện gây ra CTSN.

- Mệt mỏi, yếu đuối cả về cơ thể lẫn tinh thần: giảm hoạt động nghề nghiệp, học

tập kém, giảm sút chú ý, trí nhớ và không đảm nhiệm được công việc thường

ngày.

Kết quả nghiên cứu cho thấy các rối loạn chủ quan sau CTSN như: đau đầu

57%, chóng mặt 21% và rối loạn giấc ngủ chiếm 31%.

+ Rối loạn cảm xúc biểu hiện chủ yếu là rối loạn khí sắc, trạng thái dễ bị kích

thích, lo lắng và phiền muộn. Nếu bệnh tiến triển nặng, có thể xuất hiện hội chứng

Korsakov (hội chứng mất nhớ toàn bộ) và được thay thế bằng các triệu chứng

nhớ bịa, nhớ giả.

+ Các triệu chứng thần kinh thực vật: thường biểu hiện rối loạn vận mạch ở

tay, chân, mặt và dao động huyết áp.

+ Các triệu chứng thần kinh khu trú: biểu hiện bằng những cơn co giật kiểu

ĐK cục bộ, cơn Bravais Jackson (B.J.) hoặc cơn toàn thể hoá, nhưng các cơn ĐK

cục bộ là chủ yếu và thường có các dấu hiệu báo trước.

+ Các hội chứng rối loạn tâm thần sau CTSN giai đoạn muộn:

- Hội chứng suy nhược sau chấn thương (post-traumatic asthenia).

147

- Hội chứng suy não sau chấn thương (post-traumatic encephalopathia).

- Động kinh sau chấn thương (post-traumatic epilepsy).

- Sa sút sau chấn thương (post-traumatic dementia).

2.2.1. Hội chứng suy nhược sau chấn thương:

Sau CTSN thường xuất hiện hội chứng suy nhược kèm theo rối loạn thần

kinh thực vật như: co thắt đường hô hấp và tiêu hoá, rối loạn thị giác hoặc mất

ngủ, bất động, thất điều vận động và không nói hoặc co cứng cơ, rối loạn cảm

giác và quên phân li.

2.2.2. Hội chứng suy não sau chấn thương:

Suy não sau chấn thương là một biểu hiện lâm sàng nặng hơn suy nhược sau

chấn thương, do mô não bị hủy hoại và biến đổi trở thành sẹo. Bệnh cảnh lâm

sàng bao gồm các rối loạn thần kinh và RLTT rõ rệt, có thể thấy triệu chứng liệt

nhẹ các dây thần kinh sọ não và các chi hoặc những triệu chứng giống phân li

như: la hét, diễn lại tình huống gây ra chấn thương hoặc các thao tác nghề

nghiệp, kết thúc bằng những cơn co cứng hay co giật kiểu ĐK. Các RLTT thực

tổn như: giảm trí nhớ, giảm các vốn kiến thức trước kia, khó tiếp thu các kiến

thức mới, tư duy kém linh hoạt và nghèo nàn, trí năng giảm sút,…cũng xuất hiện

trong suy não chấn thương.

2.2.3. Động kinh sau chấn thương:

Động kinh (ĐK) sau chấn thương chiếm 4 - 5% các chấn thương sọ não, nếu

là các vết thương chiến tranh thì tỉ lệ này tăng lên 30%. ĐK có thể xuất hiện rất

sớm, từ vài giờ hoặc vài ngày sau chấn thương, đôi khi rất nguy kịch đến tính

mạng bệnh nhân, song nhiều trường hợp không thấy các triệu chứng ĐK xuất

hiện trở lại vào các năm tiếp theo. Những cơn ĐK xuất hiện muộn từ 6 tháng đến

1 năm sau chấn thương gặp khá nhiều (50%). Người ta nhận thấy các cơn ĐK

thường xuất hiện trong vòng 2 năm sau chấn thương (80%). ĐK sau chấn thương

thường là ĐK cục bộ, nếu là ĐK toàn thể thì cũng bắt đầu bằng cơn cục bộ. Cơn

ĐK cũng có thể bắt đầu bằng hiện tượng giống rối loạn phân li và kết thúc bằng

cơn co giật mất ý thức. Trong ĐK sau chấn thương luôn luôn tồn tại hội chứng

suy não chấn thương và thường xuất hiện các cơn xung động tâm thần vận động

hoặc ngôn ngữ, trong cơn ý thức bệnh nhân không mất hoàn toàn, dễ có hành vi

hung bạo và nguy hiểm.

148

2.2.4. Sa sút sau chấn thương:

Sa sút sau chấn thương thực chất là sự tiến triển ở mức độ nặng của trạng thái

suy não sau chấn thương. Bệnh nhân mất nhớ toàn bộ, trí năng giảm sút rõ rệt,

mất khả năng phê phán, mất khả năng lao động trí óc, còn có thể làm được một

số công việc lao động chân tay đơn giản không đòi hỏi kĩ thuật cao. Một số bệnh

nhân khác tiến triển rất nặng, chỉ còn các hoạt động bản năng, không còn khả

năng tự phục vụ mình.

2.2.5. Các biểu hiện rối loạn tâm thần khác:

+ Rối loạn tâm thần sau CTSN giống TTPL: tiến triển với các triệu chứng

loạn thần giống các triệu chứng của TTPL.

+ Hội chứng paranoid sau CTSN: nổi bật là ý tưởng bị theo dõi hoặc ghen

tuông, thường xuất hiện ở tuổi trung niên có nét nhân cách tiền bệnh lí như: dễ

thay đổi tính tình, cảm xúc không bền vững.

+ Rối loạn khí sắc sau CTSN: rối loạn khí sắc có thể thấy ở các mức độ khác

nhau, biểu hiện nhanh chỉ kéo dài trong vài giờ hoặc vài ngày.

+ Thay đổi nhân cách sau CTSN: là những thay đổi về thái độ, thói quen và

các hình thức ứng xử của bệnh nhân với môi trường xung quanh.

+ Rối loạn tâm thần khác: các cơn tâm thần tương đương của ĐK, cơn mê

sảng, tâm căn phân li, tâm căn nghi bệnh và ảo giác xuất hiện độc lập có thể kèm

theo hành vi nguy hiểm.

3. Điều trị và dự phòng.

+ Trong giai đoạn cấp tính việc theo dõi điều trị thuộc phạm vi ngoại khoa

thần kinh và trong giai đoạn muộn thuộc chuyên khoa tâm thần theo dõi điều trị.

+ Đối với suy nhược chấn thương và suy não chấn thương:

- Thường dùng các loại thuốc bình thản: lorazepam, oxazepam (không gây

quen thuốc), cùng với thuốc tăng cường chuyển hoá và bồi dưỡng tế bào thần

kinh: vitamin nhóm B , duxil, lucidril, nootropin...

- Điều chỉnh các triệu chứng rối loạn tâm thần bằng các hoá dược tuỳ thuộc

triệu chứng của người bệnh.

- Liệu pháp tâm lí.

149

- Có thể dùng châm cứu và lí liệu kết hợp điều trị.

+ Đối với ĐK chấn thương phải sử dụng thuốc chống ĐK.

+ Phòng bệnh: cần đẩy mạnh phòng ngừa tai nạn giao thông, tai nạn lao động

và tai nạn trong sinh hoạt, tránh các tác nhân gây hại như: rượu, chất kích thích,

stress tâm lí - xã hội.

RỐI LOẠN TÂM THẦN

TRONG CÁC BỆNH NHIỄM KHUẨN

1. Khái niệm chung.

Rối loạn tâm thần do nhiễm khuẩn là các rối loạn tâm thần do nhiễm khuẩn

toàn thân hoặc nhiễm khuẩn nội sọ gây ra.

Rối loạn tâm thần do nhiễm khuẩn toàn thân được gọi là loạn tâm thần triệu

chứng (loạn tâm thần là một triệu chứng của bệnh nhiễm khuẩn). Còn rối loạn

tâm thần do nhiễm khuẩn nội sọ là bộ phận trực tiếp trong hệ thống các triệu

chứng của bệnh hay còn gọi loạn thần thực tổn. Sự phân chia như thế chỉ có tính

chất qui ước, vì trong những điều kiện không thuận lợi thì viêm não, viêm màng

não lại là một biến chứng của bệnh nhiễm khuẩn toàn thân (bệnh sởi, cúm,

thương hàn,...).


2.1. Các biểu hiện rối loạn ý thức:

Thường xuất hiện rối loạn ý thức ở các trạng thái nhiễm khuẩn cấp tính và tối

cấp tính. Các biểu hiện rối loạn ý thức xuất hiện song song với hội chứng nhiễm

khuẩn và tồn tại dài hay ngắn sau khi hội chứng nhiễm khuẩn đã hết tuỳ thuộc

vào các bệnh nhiễm khuẩn khác nhau, vào mức độ nhiễm khuẩn nặng hay nhẹ và

sự phản ứng cá thể của bệnh nhân.

Biểu hiện của rối loạn ý thức thường gặp là các trạng thái mù mờ ý thức: mê

sảng, lú lẫn, hoàng hôn, mê mộng.

Cùng với rối loạn ý thức còn có thể xuất hiện một số rối loạn khác nhau như

ảo giác, thường là ảo thị ghê rợn, làm bệnh nhân bàng hoàng lo sợ, hoảng hốt,

dẫn đến phòng thủ hoặc tấn công người khác. Có thể gặp ảo thị màu sắc rực rỡ

mà bệnh nhân là khán giả của ảo thị, làm cho bệnh nhân rất chăm chú, đôi khi rất

thích thú nếu là ảo thị kèm theo cảm xúc dương tính.

150

Dựa vào sự chuyển dạng của rối loạn ý thức mà người ta có thể đánh giá

được bệnh đang thuyên giảm hay đang nặng thêm. Ví dụ: sự thuyên giảm của

bệnh là sự chuyển dạng từ mê sảng sang lú lẫn và sau đó là hội chứng suy nhược

thần kinh và suy nhược cơ thể kéo dài một thời gian nữa.

2.2. Các biểu hiện tiến triển kéo dài không có rối loạn ý thức:

Thường gặp các bệnh nhân mắc bệnh nhiễm khuẩn không rầm rộ, tiến triển

kéo dài, có tính chất mạn tính. Lâm sàng chủ yếu là:

+ Bắt đầu bằng hội chứng suy nhược thần kinh, các rối loạn rất mơ hồ, rối

loạn giấc ngủ tăng dần, rất dễ nhầm với rối loạn do stress, ảnh hưởng đến năng

suất lao động.

+ Có thể thấy xuất hiện ảo giác, hay gặp là ảo thị giác, ảo thính giác nhưng

không bao giờ có ảo giác giả.

+ Có thể thấy xuất hiện hoang tưởng, thường gặp là các hoang tưởng với cảm

xúc âm tính như hoang tưởng bị theo dõi, hoang tưởng bị truy hại, hoang tưởng

bị buộc tội.

+ Có thể gặp trạng thái căng trương lực, thường là bất động căng trương lực

và căng trương lực sững sờ nhưng không kéo dài. Đôi khi gặp kích động căng

trương lực trong phạm vi hẹp quanh giường bệnh của mình do các rối loạn tâm

thần khác chi phối. Có thể gặp các triệu chứng giảm cảm xúc, trầm cảm nhẹ.

Đôi khi gặp tình trạng khá nặng nề, bệnh nhân vô cảm nhưng không có biến đổ i

nhân cách.

2.3. Các biểu hiện của hội chứng Korsakov và hội chứng tâm thần thực thể khác:

Những trường hợp nhiễm khuẩn nặng, giai đoạn đầu rối loạn ý thức càng

nặng nề thì các biểu hiện của các hội chứng tâm thần thực thể ở giai đoạn sau

càng trầm trọng.

+ Thường gặp các hội chứng tâm thần thực thể trong nhiễm khuẩn nội sọ

hoặc trong nhiễm khuẩn toàn thân trầm trọng có biến chứng nhiễm khuẩn nội sọ.

+ Rối loạn chủ yếu và hay gặp là rối loạn trí nhớ, khả năng ghi nhớ kém, hay

đãng trí, thiếu tập trung chú ý và dễ suy kiệt chú ý.

+ Trí năng của bệnh nhân giảm sút, khó lĩnh hội các kiến thức mới, quá trình

liên tưởng chậm và khó khăn, không tự chủ được cảm xúc, cảm xúc dễ bùng nổ,

nổi nóng và giận dữ.

151

+ Hội chứng suy nhược thần kinh kéo dài và nhiều trường hợp không hồi

phục. Bệnh nhân mất khả năng đánh giá mức độ bệnh tật hoặc mất khả năng

nhận biết về bệnh tật của mình.

+ Các rối loạn tâm thần thực thể thường kèm theo những hội chứng thần kinh

khu trú: liệt, mất nói, nói ngọng,...

+ Có thể biểu hiện bằng hội chứng Korsakov, bệnh nhân quên thuận chiều,

quên các sự kiện sau khi bị bệnh và thường gặp sự bịa chuyện bù vào chỗ quên

với nội dung li kì, hoang đường.

3. Rối loạn tâm thần trong một số bệnh nhiễm khuẩn.

3.1. Viêm não Nhật Bản:

3.1.1. Khái niệm:

Viêm não Nhật Bản là bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây theo đường máu, do

vi rút gây ra, có đặc điểm lâm sàng là sốt cao, hội chứng nhiễm độc toàn thân với

sự phát triển của viêm não - tủy nặng và tỉ lệ tử vong cao.

3.1.2. Lâm sàng:

+ Giai đoạn khởi phát (1- 2 ngày đầu): bệnh khởi phát rất đột ngột bằng sốt

cao 390C - 400C hoặc hơn. Bệnh nhân đau đầu, đau ở vùng trán, buồn nôn và

nôn. Trong 1 - 2 ngày đầu của bệnh đã xuất hiện cứng gáy, tăng trương lực cơ,

rối loạn vận động nhãn cầu. Về tâm thần thần kinh, có thể xuất hiện lú lẫn hoặc

mất ý thức. Những ngày đầu phản xạ gân xương tăng, xung huyết rõ. Ở một số

trẻ nhỏ tuổi, ngoài sốt cao ra còn có thể thấy đau bụng, đi lỏng, nôn giống như

nhiễm khuẩn, nhiễm độc thức ăn.

+ Giai đoạn toàn phát (từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 7): bước sang ngày thứ 3 -

4 của bệnh, các triệu chứng ở giai đoạn khởi phát không giảm mà tăng lên. Từ

mê sảng, kích thích, u ám bệnh nhân đi vào hôn mê sâu dần.

Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lên: vã mồ hôi, da lúc

đỏ lúc tái, rối loạn nhịp thở, tăng tiết đờm rãi, mạch thường xuyên yếu. Nổi bật

trong giai đoạn toàn phát là sự xuất hiện các tổn thương não nói chung và tổn

thương thần kinh khu trú. Bệnh nhân cuồng sảng, có ảo giác, kích động, tăng

trương lực cơ kiểu ngoại tháp làm cho bệnh nhân nằm co quắp. Trong trường hợp

tổn thương hệ thống tháp nặng có thể thấy co cứng hoặc giật rung các cơ mặt và

cơ chi hoặc bại, liệt cứng. Ở một số bệnh nhân xuất hiện trạng thái định hình giữ

nguyên tư thế.

152

+ Giai đoạn thoái lui (từ ngày thứ 7 trở đi): thông thường bước sang tuần thứ

2 thì bệnh đỡ dần, nhiệt độ giảm từ từ, vào khoảng ngày thứ 10 trở đi thì hết sốt.

Mạch cũng giảm dần, thở không rối loạn. Hội chứng não - màng não cũng dần

mất đi. Bệnh nhân từ hôn mê tỉnh lại dần, trương lực cơ giảm dần và không còn

cơn co cứng. Hết nôn và hết đau đầu, dấu hiệu màng não cũng trở về bình

thường.

Trong khi hội chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc và hội chứng màng não - não

giảm thì các triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú lại rõ ràng hơn. Bệnh nhân

có bại liệt và liệt chi hoặc liệt các dây thần kinh sọ não hoặc rối loạn phối hợp

vận động ...

Từ cuối tuần thứ 2 trở đi là thời kì của những biến chứng và di chứng muộn.

Những biến chứng muộn có thể gặp là: viêm phổi, viêm bể thận, viêm bàng quang,

loét nhiễm khuẩn, rối loạn giao cảm, rối loạn chuyển hoá. Những di chứng muộn

có thể xuất hiện sau vài năm hoặc thậm chí vài chục năm mà thường gặp là ĐK

và Parkinson.

3.2. Viêm màng não lao:


Viêm màng não lao là một bệnh thứ phát sau một ổ lao khác ở cơ thể do

nhiễm trực khuẩn Koch, gây tổn thương ở màng nuôi của não tủy. Tuổi nào cũng

bị mắc bệnh nhưng ở trẻ em, thanh thiếu niên, trung niên thì tỉ lệ mắc cao hơn.

Bệnh khởi phát từ từ, diễn biến lâu dài, điều trị đòi hỏi phải kiên nhẫn.

3.2.2. Lâm sàng:

+ Thời kì khởi phát: các triệu chứng xuất hiện từ từ, mệt mỏi, làm việc kém

năng suất, sốt nhẹ, nhức đầu, trí nhớ kém, đôi khi thay đổi tính tình hay cáu gắt,

thẫn thờ, buồn nôn và nôn. Trẻ em bỏ ăn, ít chơi đùa, hay buồn ngủ. Giai đoạn

này, nếu chọc sống thắt lưng thì thấy dịch não tủy biến đổi.

+ Thời kì toàn phát: gồm những triệu chứng và hội chứng sau:

- Hội chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc: sốt nhẹ 37,50C - 38,50C, mệt mỏi nhiều,

mất ngủ, đầy bụng, chán ăn, trí nhớ giảm sút, loạn thần kinh kiểu ức chế hoặc

hưng phấn, thường ở dạng trầm cảm, lú lẫn, toàn thân suy sụp nhanh.

- Hội chứng màng não: xuất hiện từ từ, ngày một rõ rệt, nhức đầu xuất hiện

sớm và rất trung thành, buồn nôn và nôn, táo bón. Khám thấy cứng gáy (+),

Kerrnig (+), Brudzinski (+).

153

- Triệu chứng thần kinh: xuất hiện triệu chứng tổn thương thần kinh lẻ tẻ các

dây thần kinh sọ não như dây III, II, VI, VII, VIII; nếu nặng có thể thấy liệt dây

IX, X, XI và liệt 1/2 người, liệt tứ chi, câm, điếc, hôn mê.

+ Các rối loạn khác: tăng cảm giác sâu, dấu hiệu vạch màng não (+).

3.3. Sốt rét ác tính thể não:


Sốt rét ác tính là một thể bệnh sốt rét nguy kịch, tử vong cao, từ 6 - 8% (có

nơi từ 10 - 20%), tổn thương ở nhiều phủ tạng như não, gan, thận, phổi,... biểu

hiện lâm sàng bằng rối loạn ý thức nổi bật, nhưng cũng có khi nổi bật triệu chứng

tổn thương các cơ quan khác, phối hợp với triệu chứng thần kinh. Bệnh gây ra rối

loạn vi tuần hoàn trong các phủ tạng bởi sự tắc nghẽn những hồng cầu có chứa kí

sinh trùng sốt rét. Thiếu máu do kí sinh trùng sốt rét làm vỡ hồng cầu, do hồng

cầu bị kết dính, vón kết. Sức bền hồng cầu ở bệnh nhân sốt rét rất yếu. Đời sống

hồng cầu ngắn, nó có thể bị vỡ ồ ạt cấp diễn gây đái huyết sắc tố như dạng sốt rét

đái huyết sắc tố. Trên một bệnh nhân sốt rét có thể kèm theo đái huyết sắc tố do

dị ứng thuốc sốt rét.

3.3.2. Lâm sàng:

+ Thời kì khởi phát:

- Khởi phát từ từ: biểu hiện sau khi sốt liên tục kèm theo những dấu hiệu đe

doạ ác tính như nhức đầu tăng, nôn nhiều, vã mồ hôi. Bệnh nhân xuất hiện các

triệu chứng như thờ ơ, lãnh đạm, ngơ ngác, thẫn thờ hơn mọi ngày, tiếp xúc

chậm hoặc có những hành động, lời nói vô nghĩa, rối loạn định hướng, đứng ngồi

không yên, luôn luôn trăn trở, xao xuyến, vật vã, nói lảm nhảm hoặc đi lại nhiều.

Đôi khi có hoang tưởng, ảo giác, hốt hoảng, sợ hãi vô lí, nếu không được phát

hiện, xử trí kịp thời, có thể bệnh nhân đi vào hôn mê.

- Khởi phát đột ngột: bệnh nhân đang lao động hoặc sinh hoạt bình thường

đột nhiên ngã lăn ra vật vã, ú ớ, mê man có thể kèm theo những cơn co giật kiểu

ĐK từ vài giây đến 1, 2 phút. Một số bệnh nhân không sốt, sau vài giờ đến 1, 2

ngày nhiệt độ mới tăng, rất dễ nhầm với tai biến mạch não, ĐK cơn lớn.

+ Thời kì toàn phát: biểu hiện bằng những hội chứng như:

- Hội chứng nhiễm khuẩn: sốt cao liên tục hoặc nhiệt độ dao động nhưng

không dứt cơn, mạch nhanh song song với nhiệt độ, da xanh tái.

154

- Hội chứng thần kinh: hôn mê phát triển từ từ, thường qua giai đoạn cuồng

sảng, bán hôn mê và hôn mê.

- Co giật kiểu ĐK: gặp ở 1/3 - 1/4 trường hợp. Cơn cục bộ hoặc toàn thể kéo

dài vài giây đến vài phút

- Hội chứng hô hấp: biểu hiện từ nhẹ đến nặng chủ yếu là rối loạn hô hấp, có

thể suy hô hấp.

- Hội chứng tuần hoàn: huyết áp giảm.

- Hội chứng tiêu hoá: rối loạn chức phận gan, có hoại tử nhu mô, chuyển hoá

protid bị rối loạn, phản ứng lên bông (+), GOT, GPT, bilirubin máu tăng nhiều.

- Hội chứng tiết niệu: rối loạn cơ vòng gây đái dầm hoặc bí đái, có cầu bàng

quang. Ngoài ra bệnh nhân có thể suy thận cấp do tổn thương tại thận, tình trạng

sốt cao mất nước hoặc huyết áp hạ kéo dài và có hội chứng tan máu dữ dội có đái

huyết sắc tố.

4. Điều trị rối loạn tâm thần trong các bệnh nhiễm khuẩn.

4.1. Nguyên tắc chung:

+ Điều trị đặc hiệu bệnh nhiễm khuẩn bằng các thuốc kháng sinh hợp lí là

chủ yếu và thường được theo dõi, điều trị tại chuyên khoa truyền nhiễm. Chỉ

chuyển đến khoa tâm thần những trường hợp kích động dữ dội, có rối loạn ý thức

nặng, có nhiều hoang tưởng và ảo giác hoặc trầm cảm nặng.

+ Sử dụng thuốc hướng tâm thần phải rất thận trọng và dè dặt nhất là khi chỉ

định dùng các loại thuốc neuroleptic.

+ Song song với việc chỉ định thuốc chống nhiễm khuẩn, thuốc hướng tâm

thần thì không được quên sử dụng các liệu pháp vitamin hợp lí, bù nước - điện

giải và nâng đỡ thể trạng, tăng cường sức đề kháng chung của cơ thể bệnh nhân.

4.2. Điều trị cụ thể các triệu chứng rối loạn tâm thần:

+ Hội chứng hưng cảm: sử dụng các thuốc an thần nhẹ thuộc nhóm

tranquillisants: seduxen, napoton, có thể cho thuốc an thần kinh mạnh loại

neuroleptic liều nhỏ, nhưng rất hạn chế và rất thận trọng.

+ Hội chứng trầm cảm: cho các thuốc hưng thần nhẹ như cafein, centedrin,

nhân sâm, hoặc có thể cho anafranil, amitryptilin,...

+ Hội chứng paranoid hoặc ảo giác paranoid: có thể dùng các thuốc

neuroleptic như haloperidol, fluphenazin, tisercin liều nhỏ và theo dõi cẩn thận.

155

+ Hội chứng suy nhược thần kinh kéo dài sau nhiễm khuẩn: có thể dùng

insulin liều kích thích trong thời gian 7 - 10 ngày.

CÁC RỐI LOẠN KHÍ SẮC (CẢM XÚC)

1. Đại cương.

1.1. Khái niệm:

Rối loạn khí sắc là trạng thái bệnh lí biểu hiện bằng rối loạn trầm cảm đơn

thuần hoặc xen kẽ với những rối loạn hưng cảm hoặc rối loạn khí sắc chu kì ở

cường độ cao, trong thời gian dài hoặc có những rối loạn hành vi, tác phong rõ

rệt làm cho người bệnh mất khả năng hoạt động xã hội, nghề nghiệp và không

thích ứng với môi trường xung quanh.

Về mặt lâm sàng, người ta quan tâm tới những rối loạn trầm cảm nhiều hơn

vì các rối loạn này có bệnh sinh phức tạp và điều trị khó hơn so với rối loạn hưng

cảm.

1.2. Vài nét về dịch tễ học lâm sàng:

Đặc điểm nổi bật của rối loạn khí sắc là không có thiếu sót về nhân cách và

thường gặp ở nữ giới với tỉ lệ cao (70%). Yếu tố thể tạng đóng vai trò quan trọng,

thường hay gặp ở người có thể tạng mập mạp (67%). Biểu hiện lâm sàng chủ yếu

là rối loạn trầm cảm ngày càng gia tăng và thường gặp ở người lớn tuổi (35 - 60

tuổi). Tỉ lệ này cao ở những người goá bụa và li hôn hoặc li thân. Ngược lại trạng

thái rối loạn hưng cảm hay gặp ở lứa tuổi trẻ hơn (20 - 25 tuổi).

1.3. Phân loại các rối loạn khí sắc theo ICD-10 năm 1992:

Mã số F30 - F39 dùng để chỉ các rối loạn khí sắc:

+ F30: Giai đoạn hưng cảm.

+ F31: Rối loạn cảm xúc lưỡng cực.

+ F32: Giai đoạn trầm cảm.

+ F33: Rối loạn trầm cảm tái diễn.

+ F34: Các trạng thái rối loạn khí sắc dai dẳng.

+ F38: Các rối loạn khí sắc khác.

+ F39: Rối loạn khí sắc không biệt định.

156

1.4. Bệnh sinh:

Nhiều giả thuyết đã cố gắng giải thích bệnh sinh các rối loạn trầm cảm. Có 2

nhóm giả thuyết chính: các giả thuyết về sinh học và các giả thuyết về tâm lí -

xã hội.

+ Giả thuyết về di truyền: đã có những nghiên cứu về gia đình, về con nuôi,

nghiên cứu về trẻ sinh đôi và nghiên cứu về phân tử nhằm xác định vai trò của

gen di truyền trong bệnh rối loạn cảm xúc.

+ Giả thuyết về monoamin: người ta thấy có tổn thương đa dạng nhiều hệ

thống dẫn truyền thần kinh ở các vùng khác nhau của não ở bệnh nhân trầm cảm.

Trong thời gian gần đây đang có nhiều nghiên cứu về vai trò của serotonin trong

trầm cảm.

+ Giả thuyết về rối loạn nội tiết: giả thuyết này cho rằng rối loạn trầm cảm là

kết quả rối loạn trục dưới đồi - tiền yên - thượng thận.

+ Giả thuyết về tâm lí: theo Phân tâm học, các rối loạn trầm cảm bắt nguồn từ

những bất thường về tâm lí thuở nhỏ; còn thuyết hành vi nhận thức lại cho rằng:

trầm cảm là do con người có những nhận thức không đúng về bản thân cũng như

về xã hội, nhìn nhận một cách bi quan các sự vật trong quá khứ và trong tương

lai.


2.1. Đặc điểm lâm sàng chung:

2.1.1. Các rối loạn trầm cảm:

Có 3 triệu chứng chủ yếu:

+ Cảm xúc bị ức chế: người bệnh cảm thấy chán nản, buồn rầu vô hạn, biểu

hiện rõ ràng ra nét mặt, chân tay rời rã, cảm giác khó chịu, bất an và nhìn sự vật

cả quá khứ, hiện tại, tương lai với màu sắc ảm đạm, thê thảm.

+ Tư duy bị ức chế: quá trình liên tưởng của bệnh nhân chậm chạp, dòng tư

duy bị ngừng trệ, khó diễn đạt ý nghĩ của mình thành lời nói, thường xuất hiện

các ý nghĩ tự ti, hoang tưởng tự buộc tội, không dám ăn, không dám nhìn mọi

người và có ý nghĩ hoặc hành vi tự sát.

+ Hoạt động bị ức chế: bệnh nhân ngồi im hàng giờ, đi lại chậm chạp, khúm

núm như kẻ chạy trốn và có thể có những hành vi tự sát.

157

+ Một số triệu chứng rối loạn khác: chú ý trì trệ, trí nhớ giảm, có thể gặp một

số ảo tưởng hoặc ảo giác phản ánh hoang tưởng tự tội. Bệnh nhân có thể chán ăn,

cơ thể gầy, rối loạn bài tiết mồ hôi, rối loạn kinh nguyệt, dễ bị bội nhiễm.

+ Ngoài ra còn rối loạn trầm cảm không điển hình: rối loạn trầm cảm thực

vật, rối loạn trầm cảm mất cảm giác tâm thần, rối loạn trầm cảm nghi bệnh và rối

loạn trầm cảm ám ảnh.

2.1.2. Các rối loạn hưng cảm:

Rối loạn hưng cảm hoàn toàn trái ngược với các rối loạn trầm cảm và cũng

có 3 triệu chứng chủ yếu:

+ Cảm xúc hưng phấn: người bệnh có tăng khí sắc, luôn vui vẻ, lạc quan quá

mức, thích cười đùa, thích diễu cợt người khác và niềm vui của họ có tính chất

truyền cảm.

+ Tư duy hưng phấn: tư duy phi tán là đặc trưng của bệnh nhân hưng cảm,

các biểu tượng xuất hiện rất nhanh, quá trình liên tưởng mau lẹ, dòng suy nghĩ

luôn thay đổi, việc nọ xọ sang việc kia, hay chơi chữ,... đôi khi gặp các hoang

tưởng khuếch đại mang tính chất tưởng tượng không bền vững.

+ Hoạt động hưng phấn: bệnh nhân thường ít ngủ, đi lại nhiều, can thiệp vào

mọi việc, nhưng không có công việc nào kết thúc, hành vi có màu sắc kịch tính

và nhiều khi rất lố bịch. Nếu hoạt động quá mức thành kích động tâm thần vận

động làm huyên náo. Hoạt động hưng phấn cao độ, có thể xuất hiện giải toả bản

năng như đập phá, đánh người, cuồng ăn, rượu chè và loạn dục.

+ Một số triệu chứng rối loạn cơ thể khác như: sút cân, mạch nhanh, tăng tiết

mồ hôi, rối loạn kinh nguyệt,...

2.2. Giai đoạn rối loạn trầm cảm:

2.2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICD-10F (1992):

Giai đoạn rối loạn trầm cảm điển hình bao gồm:

+ Có 3 triệu chứng chủ yếu là:

a/ Khí sắc trầm cảm.

b/ Mất mọi quan tâm và thích thú.

c/ Giảm năng lượng dẫn đến mệt mỏi và giảm hoạt động.

+ Có 7 triệu chứng phổ biến khác là:

a/ Giảm tập trung chú ý.

158

b/ Giảm tự trọng và lòng tự tin.

c/ Có những ý tưởng bị tội và không xứng đáng.

d/ Nhìn tương lai ảm đạm và bi quan.

e/ Có ý tưởng và hành vi tự sát.

f/ Rối loạn giấc ngủ.

g/ Ăn không ngon miệng.

+ Chú ý:

- Thời gian tồn tại ít nhất là 2 tuần.

- Giảm khí sắc không tương thích với hoàn cảnh.

- Hay lạm dụng rượu, ám ảnh sợ, lo âu và nghi bệnh.

- Khó ngủ về buổi sáng và thức giấc sớm.

- Ăn không ngon miệng, sút cân trên 5%/1 tháng.

2.2.2. Các thể lâm sàng rối loạn trầm cảm:

+ Trầm cảm ẩn: các triệu chứng cơ thể chiếm ưu thế che lấp các triệu chứng

rối loạn trầm cảm. Biểu hiện chính là đau, thường gặp ở ống tiêu hoá, tim, đau

xương, cơ, tiết niệu, sinh dục,... Đau không biệt định cho các cơ quan nào và

không đáp ứng với các điều trị biệt định cho bệnh cơ thể.

+ Trầm cảm paranoid:

- Các ảo thanh phù hợp với khí sắc, có thể là ảo thanh bình phẩm tiêu cực về

bệnh nhân. Nặng nhất là các ảo thanh ra lệnh cho bệnh nhân tự sát.

- Có thể xuất hiện hoang tưởng loại paranoid như bị theo dõi, bị hại, bị đầu

độc. Hoang tưởng có thể đặc trưng cho rối loạn trầm cảm như hoang tưởng có

tội, thảm hoạ hoặc bị tiêu biến một số cơ quan. Có thể xuất hiện hoang tưởng

không phù hợp như hoang tưởng bị chi phối và hoang tưởng với nội dung tín

ngưỡng. Tất cả các triệu chứng đó được biểu hiện trên nền của rối loạn trầm cảm,

khi rối loạn trầm cảm mất đi thì các triệu chứng hoang tưởng, ảo giác cũng mất

theo.

Trầm cảm paranoid dễ bị chẩn đoán nhầm là TTPL. Do vậy cần dựa vào bệnh

sinh để chẩn đoán phân biệt.

+ Trầm cảm không biệt định: Horvath (1992) đã nghiên cứu thấy có 16%

bệnh nhân rối loạn trầm cảm chủ yếu có các triệu chứng ngủ nhiều, ăn nhiều. Khi

so sánh nhóm này với nhóm rối loạn trầm cảm khác có một số điểm khác biệt:

- Khởi phát ở lứa tuổi trẻ.

159

- Đáp ứng tốt với thuốc chống trầm cảm loại IMAO.

- Phối hợp với các rối loạn cơ thể.

- Thường lạm dụng đồ uống có cồn hoặc các chất kích thích tâm thần khác.

- Phối hợp với các cơn tấn công hoảng sợ.

- Phát triển dài hơn và theo mùa.

2.3. Loạn khí sắc (dysthymia):


Loạn khí sắc thuộc nhóm rối loạn khí sắc dai dẳng (F34), khí sắc trầm mạn

tính, các pha trầm cảm chiếm đa số thời gian, khởi phát ở tuổi 15 - 20, khí sắc

trầm kéo dài, nhưng không bao giờ đủ tiêu chuẩn để chẩn đoán là rối loạn trầm

cảm tái diễn và kéo dài ít nhất vài năm hoặc suốt đời. Thường biểu hiện liên tục

trong nhiều tháng, có cảm giác nặng nề, mệt mỏi, khí sắc trầm, giảm các thích

thú trước đây vốn có, ngủ kém và phải cố gắng nhiều mới đáp ứng được với công

việc hàng ngày.

2.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán loạn khí sắc theo ICD-10F:

+ Khí sắc trầm mạn tính.

+ Các giai đoạn khí sắc bình thường ít khi vượt quá vài tuần.

+ Loại trừ các giai đoạn hưng cảm nhẹ.

+ Có nhiều điểm chung với khái niệm bệnh trầm cảm tâm căn.

+ Tuổi khởi phát bệnh là 15 - 20 tuổi hoặc hơn nữa.

+ Loạn khí sắc có thể phối hợp với:

- Giai đoạn rối loạn trầm cảm chủ yếu, với cái tên là "Biểu hiện kép".

- Rối loạn ám ảnh cưỡng bức.

- Sử dụng các chất gây nghiện khác nhau.

- Rối loạn hoảng sợ (panic).

+ Loạn khí sắc phát triển mạn tính:

- Thời gian trung bình của các giai đoạn là 5 năm.

- Không đáp ứng với điều trị.

2.4. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực:

Rối loạn cảm xúc được đặc trưng bằng một giai đoạn rối loạn hưng cảm hoặc

hưng cảm nhẹ, có phối hợp với các giai đoạn rối loạn trầm cảm trong quá trình

phát triển của bệnh. Tỉ lệ rối loạn cảm xúc lưỡng cực chiếm 1% dân số, giữa 2 giới

không có sự khác biệt, tuổi khởi phát thường thấp hơn rối loạn trầm cảm chủ yếu.

160

Triệu chứng của rối loạn cảm xúc lưỡng cực gần giống như "Loạn thần hưng

trầm cảm", các giai đoạn rối loạn hưng cảm và rối loạn trầm cảm thường xảy ra

sau các stress (nhưng sự có mặt của stress không nhất thiết phải có để chẩn

đoán). Giai đoạn đầu tiên có thể xảy ra ở bất kì lứa tuổi nào và tần suất các giai

đoạn bệnh có khuynh hướng ngày càng ngắn dần. Rối loạn trầm cảm có khuynh

hướng trở thành phổ biến và kéo dài ở tuổi trung niên.

Có 2 loại rối loạn lưỡng cực:

+ Rối loạn lưỡng cực I: có hội chứng hưng cảm hoặc hưng cảm nhẹ thay thế

lẫn nhau với những giai đoạn rối loạn trầm cảm.

+ Rối loạn lưỡng cực II: có các cơn hưng cảm nhẹ, thoáng qua phối hợp với

những giai đoạn rối loạn trầm cảm chủ yếu. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực 2 là một

chẩn đoán mới trong phân loại của DSM-IV bao gồm:

- Bệnh khởi phát muộn.

- Bệnh phát triển chậm với các giai đoạn lui bệnh ngắn.

- Có tỉ lệ lạm dụng chất cao.

- Mất khả năng lao động nghề nghiệp.

- Mối quan hệ với gia đình vẫn còn tốt.

- Cảm xúc không ổn định, đặc biệt là trong giai đoạn trầm cảm.

2.5. Khí sắc chu kì:

Khí sắc chu kì là trạng thái khí sắc không ổn định kéo dài, bao gồm nhiều

thời kì rối loạn trầm cảm nhẹ và rối loạn hưng cảm nhẹ. Bệnh thường phát triển

sớm ở lứa tuổi trẻ (15 - 20 tuổi), tiến triển mạn tính, giao động khí sắc không có

liên quan đến các sự kiện đời sống và thường chẩn đoán khó khăn nếu không

theo dõi lâu dài. Thường khí sắc không ổn định kéo dài là nét đặc trưng nhất, có

rối loạn trầm cảm nhẹ và hưng cảm nhẹ nhưng chưa đủ để chẩn đoán rối loạn

cảm xúc lưỡng cực (F31) hoặc rối loạn trầm cảm tái diễn (F33) hoặc giai đoạn

hưng cảm (F30) hoặc giai đoạn trầm cảm chủ yếu (F32).

3. Điều trị.

3.1. Nguyên tắc chung:

Điều trị các rối loạn khí sắc phải tùy thuộc vào tính chất của các rối loạn khác

nhau. Hiện nay, việc điều trị chủ yếu là dùng hoá dược điều chỉnh các triệu

chứng riêng lẻ, chưa có thuốc dự phòng các trạng thái bệnh lí này.

Tùy thuộc vào khả năng trang bị kĩ thuật, thuốc men, tùy thuộc vào trình độ

chuyên khoa của mỗi cơ sở, tùy thuộc vào từng trạng thái bệnh lí nhất định trên

161

từng bệnh nhân cụ thể mà người ta áp dụng các phương pháp xử trí thích hợp. Vì

vậy, cho đến nay chưa thấy có một phác đồ điều trị nào chung cho cả nhóm rối

loạn này. Tuy nhiên, ở một mức độ nào đấy người ta vẫn có thể khái quát được

một số cách thức xử trí cụ thể.

3.2. Điều trị các rối loạn hưng cảm:

3.2.1. Sử dụng các thuốc an thần và các thuốc bình thần (neuroleptics và

tranquillisants):

Các thuốc tác động đến khí sắc và vận động thường được quan tâm nhiều hơn

cả. Theo các tài liệu kinh điển, chống rối loạn hưng cảm có thể dùng aminazin

với liều 200 - 800mg/ngày chia làm nhiều lần.

+ Có thể dùng triphtazin (stelazin) 40 - 60mg/ngày.

+ Nếu có trạng thái kích động vận động và các hoang tưởng khuếch đại có

thể dùng haloperidol 10-30mg/ngày.

+ Nếu có rối loạn thực vật có thể cho các thuốc bình thần...

+ Chú ý:

- Khi bệnh thuyên giảm phải giảm liều thuốc rất từ từ, không được cắt thuốc

đột ngột vì sẽ gây ra trạng thái rối loạn hưng cảm tái diễn.

- Khi xuất hiện các triệu chứng hỗn hợp, cần cắt thuốc đề phòng chuyển sang

rối loạn trầm cảm.

- Sử dụng các thuốc chống loạn thần cần chú ý nâng đỡ thể trạng, bù nước và

điện giải, chống bội nhiễm hô hấp, đề phòng abces tại chỗ tiêm, vệ sinh cơ thể,

vệ sinh răng miệng, đề phòng trạng thái kiệt quệ về thể chất và tinh thần.

- Đề phòng các hành vi gây thương tích cho người xung quanh và đề phòng

hành vi loạn dâm, cưỡng dâm do các cơn rối loạn hưng cảm gây ra.

3.2.2. Liệu pháp sốc điện:

Đôi khi thuốc hướng tâm thần không đạt được hiệu quả do kháng thuốc hoặc

do một nguyên nhân nào đó hạn chế tác dụng của thuốc. Khi đó người ta có thể

chỉ định liệu pháp sốc điện. Việc chỉ định liệu pháp sốc điện kết hợp với liệu

pháp hoá dược cũng tùy thuộc vào từng bệnh nhân, cơ sở điều trị và kinh nghiệm

của thầy thuốc chuyên khoa.

3.3. Điều trị các loại rối loạn trầm cảm:

3.3.1. Sử dụng thuốc chống trầm cảm:

Hiện nay điều trị bằng các thuốc chống trầm cảm là rất phổ biến, các thuốc

chống trầm cảm cũng rất đa dạng như các neuroleptics và tranquillisants. Thuốc

162

thường được sử dụng là các thuốc chống trầm cảm 3 vòng, không 3 vòng và không

IMAO.

Các thuốc chống trầm cảm thuộc nhóm IMAO ít được sử dụng vì có nhiều

tác dụng phụ. Sử dụng các thuốc chống trầm cảm cần phải theo nguyên tắc tăng

dần, đạt hiệu quả thì duy trì và sau đó giảm dần đến liều tối thiểu, có thể duy trì

kéo dài hoặc cắt hẳn.

Liều lượng và cách dùng từng thuốc tùy thuộc vào từng cơ sở điều trị và kinh

nghiệm của bác sĩ chuyên khoa, nhưng cần lưu ý rằng thuốc chống trầm cảm

trong lâm sàng là con dao hai lưỡi, nên khi sử dụng phải có kế hoạch theo dõi

chặt chẽ cả về tâm thần và cả về cơ thể, về giấc ngủ. Đối với các rối loạn trầm

cảm có kèm theo hoang tưởng - ảo giác thì sử dụng thuốc chống trầm cảm nhất

thiết phải kết hợp với một vài loại thuốc neuroleptics hoặc tranquillisants.

Cần thận trọng khi sử dụng các thuốc chống trầm cảm bởi bệnh có nguy cơ

chuyển thành rối loạn hưng cảm nhẹ hoặc thậm chí rối loạn hưng cảm thực sự.


Liệu pháp sốc điện thường được sử dụng kết hợp để giải quyết các trạng thái

trầm cảm nặng, trầm cảm hoang tưởng - ảo giác, phủ định, từ chối ăn uống và có

hành vi tự sát.

3.3.3. Sử dụng các biện pháp điều trị toàn diện khác:

+ Nâng đỡ thể trạng, chống suy mòn, chống bội nhiễm và chống loét.

+ Tiết chế ăn uống phù hợp, sử dụng các vitamin và đạm thủy phân.

+ Các biện pháp đề phòng hành vi tự sát.

+ Vệ sinh thân thể và răng miệng thường xuyên.

3.4. Điều trị rối loạn cảm xúc lưỡng cực:

3.4.1. Liệu pháp hoá dược:

+ Thuốc an thần: sử dụng thuốc an thần biệt định (clopromazin, haloperidol,

trifluphenazin) hoặc không biệt định (risperidon) trong trường hợp rối loạn hưng

cảm nặng có loạn thần. Dùng thuốc chống loạn thần trong khoảng 4 - 6 tuần,

có thể phối hợp với lithium carbonat (trừ trường hợp sử dụng haloperidol).

+ Muối lithium: có kết quả tốt với cả rối loạn cảm xúc lưỡng cực và các cơn

tái phát. Tuy nhiên nó cũng có những tác dụng phụ như đái tháo nhạt, nhược

năng tuyến giáp, nhiễm độc thần kinh. Khi nồng độ lithium máu vượt quá 1,6

mEq/l, bệnh nhân có thể biểu hiện trạng thái rối loạn ý thức, có cơn co giật, hôn

mê, phù, tăng trọng, rối loạn cân bằng nước - điện giải, nhiễm độc tim và dị ứng.

163

Do vậy trước khi điều trị cần phải khám lâm sàng cẩn thận, làm các xét nghiệm

cận lâm sàng, bắt buộc phải khám chức năng thận, tuyến giáp và tim. Cần phải

xét nghiệm lithium máu định kì 2 tuần/1 lần.


+ Được chỉ định cho giai đoạn rối loạn hưng cảm nặng.

+ Một đợt điều trị 4 - 6 lần, mỗi ngày/1 lần hoặc cách ngày/1 lần.

RỐI LOẠN LO ÂU

1. Đại cương.

1.1. Khái niệm:

Rối loạn lo âu là sự sợ hãi quá mức, không có nguyên nhân, do chủ quan của

người bệnh và không thể giải thích được do một bệnh tâm thần khác hoặc do một

bệnh cơ thể. Rối loạn lo âu là rối loạn mà bệnh nhân không thể kiểm soát được,

biểu hiện vững chắc, mạn tính và khuếch tán dưới dạng kịch phát. Bệnh nhân có

rối loạn lo âu, đặc biệt là cơn hoảng sợ, thường kèm theo các rối loạn chức năng

xã hội và có nguy cơ lạm dụng thuốc cao hơn người bình thường.

1.2. Bệnh sinh:

1.2.1. Giả thuyết về di truyền:

Ở những người họ hàng mức độ I của bệnh nhân thì nguy cơ bị rối loạn lo âu

lên tới 19,5 %. Ở những người sinh đôi cùng trứng nguy cơ bị rối loạn lo âu cao

hơn nhiều so với người sinh đôi khác trứng.

1.2.2. Giả thuyết về catecholamin:

Bệnh nhân rối loạn lo âu có tăng tiết adrenalin làm ảnh hưởng đến các triệu

chứng lâm sàng do tích lũy axit lactic và axit béo tự do. Thực tế cho thấy các thuốc

ức chế beta đặc biệt là ức chế ngoại vi có tác dụng chống lo âu.

1.2.3. Giả thuyết serotonin:

Vai trò của serotonin trong rối loạn lo âu đánh giá trước hết là do tác dụng

chống lo âu của một số thuốc chống trầm cảm tác dụng trên thụ cảm thể 5HT như

clomipramin.

1.3. Các biểu hiện cơ thể của rối loạn lo âu:

1.3.1. Tim mạch:

+ Hồi hộp.

+ Tăng huyết áp động mạch.

164

+ Đau, bỏng vùng trước ngực.

+ Cảm giác co thắt trong lồng ngực

1.3.2. Dạ dày - ruột:

+ Nôn.

+ Cảm giác trống rỗng trong dạ dày.

+ Trướng bụng.

+ Khô miệng.

+ Tăng nhu động ruột.

+ Cảm giác “hòn, cục ở trong cổ”.

1.3.3. Hô hấp:

+ Tăng nhịp thở.

+ Cảm giác thiếu không khí.

+ Cảm giác khó thở.

1.3.4. Các biểu hiện khác:

+ Tăng trương lực cơ.

+ Run.

+ Mệt mỏi.

+ Ra mồ hôi.

+ Chóng mặt.

+ Đau đầu.

+ Giãn đồng tử.

+ Mót đi tiểu.

+ Rét run.

2. Một số rối loạn lo âu.

2.1. Ám ảnh sợ khoảng trống không có tiền sử hoảng sợ:

2.1.1. Lâm sàng:

Bệnh nhân có các triệu chứng bất kì trong số các triệu chứng như khó chịu,

mất kiểm soát đi tiểu, sợ ra khỏi nhà một mình, sợ không kiểm soát được mình,

sợ không có người giúp đỡ thì sẽ ngã…

Để xác định chẩn đoán, các tiêu chuẩn cho hoảng sợ không bao giờ được thoả

mãn đầy đủ. Các triệu chứng đó không phải là hậu quả của một chất (ví dụ lạm

dụng ma túy) hoặc một bệnh thực tổn (ví dụ bệnh tim mạch).

2.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo DSM-IV:

165

A. Có ám ảnh sợ khoảng trống liên quan đến sự xuất hiện của một số triệu

chứng giống hoảng sợ (ví dụ: chóng mặt hoặc đi ngoài).

B. Không bao giờ thoả mãn các tiêu chuẩn cho hoảng sợ.

C. Rối loạn không phải là hậu quả sinh lí trực tiếp của một chất (ví dụ: lạm

dụng ma túy, thuốc) hoặc một bệnh thực tổn.

D. Nếu có bệnh cơ thể phối hợp, sợ ở tiêu chuẩn A là rất rõ ràng so với bệnh

thực tổn gây ra.

2.2. Ám ảnh sợ khoảng trống có tiền sử hoảng sợ:

2.2.1. Lâm sàng:

Triệu chứng của bệnh là sợ ở một mình hoặc không có người giúp đỡ trong

cơn hoảng sợ kịch phát, bệnh nhân né tránh các tình huống ám ảnh như sợ chỉ có

một mình khi ra khỏi nhà hoặc khi đi ôtô buýt, đi máy bay… Có một số bệnh

nhân khắc phục tình huống sợ hãi, né tránh bằng cách đi cùng người khác. Việc

né tránh các tình huống có thể gây ảnh hưởng đến khả năng làm việc hoặc khả

năng nội trợ (ví dụ: không tự đi mua sắm hoặc không tự đưa con đến trường).


A. Lo âu liên quan đến các tình huống hoặc ở nơi không thể có đường thoát

hoặc không có người giúp đỡ trong xung động hoảng sợ hoặc một số triệu chứng

giống hoảng sợ. Sợ khoảng trống được áp dụng cho các tình huống như bệnh

nhân ở một mình ở trên tàu, trên xe buýt, trên cầu, nơi đông người.

B. Các tình huống là thật sự rõ rệt, thậm chí tạo ra một khủng hoảng hoặc cơn

hoảng sợ, hoặc các triệu chứng giống với hoảng sợ hoặc cần phải có người giúp

đỡ bên cạnh.

C. Lo âu hoặc né tránh sợ hãi không giải thích được do một bệnh tâm thần

khác.

2.3. Cơn hoảng sợ kịch phát:


Đặc điểm lâm sàng của cơn hoảng sợ kịch phát là có một giai đoạn hoảng sợ

kịch phát với ít nhất 4 trong số 13 triệu chứng cơ thể và nhận thức.

Cơn hoảng sợ kịch phát khởi phát đột ngột và nhanh chóng đến cường độ tối

đa (thường sau 10 phút hoặc ngắn hơn). Phối hợp với cảm giác nguy hiểm hoặc

đe doạ bị chết và mong muốn được thoát khỏi tình trạng này.

13 triệu chứng cơ thể và nhận thức là:

+ Hồi hộp.

166

+ Ra mồ hôi.

+ Run.

+ Thở nông hoặc bị nghẹn ở cổ.

+ Cảm giác hụt hơi.

+ Đau hoặc khó chịu ở vùng trước tim.

+ Nôn hoặc khó chịu ở vùng bụng.

+ Chóng mặt.

+ Giải thể nhân cách.

+ Sợ mất kiểm soát.

+ Sợ chết.

+ Dị cảm.

+ Rét run hoặc nóng bừng.

Khi cơn hoảng sợ tái phát, cường độ sợ hãi có thể giảm đi và thở gấp là triệu

chứng hay gặp. Có 3 loại cơn hoảng sợ kịch phát:

+ Cơn hoảng sợ kịch phát không có dấu hiệu, không có tình huống thuận lợi.

+ Cơn hoảng sợ kịch phát có dấu hiệu có tình huống thuận lợi.

+ Cơn hoảng sợ kịch phát có thể xuất hiện nhưng không phải ngay lập tức mà

có thể sau một thời gian ngắn, trước một kích thích hoặc một tình huống thuận

lợi.

2.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICD-10:

Để chẩn đoán quyết định các cơn lo âu trầm trọng xảy ra trong khỏng thời

gian 1 tháng:

a/ Trong hoàn cảnh không có nguy hiểm về mặt khách quan.

b/ Không khu trú vào hoàn cảnh được biết trước hoặc không lường trước

được.

c/ Giữa các cơn bệnh nhân thoát ra khỏi một cách tương đối các triệu chứng

lo âu.

2.4. Ám ảnh sợ xã hội:


Ám ảnh sợ xã hội thường bắt đầu ở tuổi thanh thiếu niên biểu hiện sợ người

khác nhìn chăm chú vào mình dẫn đến né tránh các hoàn cảnh xã hội, ám ảnh sợ

167

xã hội phổ biến đều nhau ở nam và nữ. Ám ảnh có thể kín đáo như sợ ăn uống ở

nơi công cộng hoặc sợ nói trước công chúng.

Sợ nôn ở nơi công cộng là triệu chứng rất quan trọng, giúp cho chẩn đoán

quyết định.

Những ám ảnh sợ xã hội phối hợp với tự ti và sợ bị phê bình có thể bộc lộ

bằng những lời phàn nàn, bị đỏ mặt, run tay, buồn nôn hoặc mót đi tiểu. Các triệu

chứng này có thể tiến triển thành cơn hoảng sợ, né tránh hoàn toàn, cách li xã

hội.

Bệnh nhân ám ảnh sợ xã hội gần như luôn bộc lộ rối loạn lo âu trong các tình

huống xã hội gây sợ như đánh trống ngực, run, vã mồ hôi, khó chịu ở dạ dày và

ruột, ỉa chảy, căng trương lực cơ. Các trường hợp nặng có thể có các triệu chứng

thoả mãn chẩn đoán cho cơn hoảng sợ kịch phát. Đỏ mặt có thể là đặc trưng của

ám ảnh sợ xã hội. Bệnh nhân thừa nhận rằng: các sợ hãi của họ là vô lí và quá

mức. Ở người trên 18 tuổi, bệnh phải kéo dài trên 6 tháng mới được chẩn đoán là

ám ảnh sợ xã hội.


A. Sợ hãi với cường độ mạnh và bền vững của một hay nhiều tình huống xã

hội, trong đó bệnh nhân bộc lộ với người khác sự sợ hãi hoặc sự phụ thuộc vào

người quen để giảm sợ hãi. Bệnh nhân sợ rằng sẽ phản ứng bằng cách xấu hổ hoặc

thiếu tự tin.

Lưu ý: ở trẻ em có liên quan xã hội thích hợp với những người trong gia đình

hoặc xuất hiện trong các tình huống tương đương, không chỉ tác động qua lại với

người lớn.

B. Biểu hiện trong tình huống xã hội gây ra lo âu, dưới hình thức một cơn

hoảng sợ kịch phát. Lưu ý: ở trẻ em, lo âu có thể biểu hiện sự kinh ngạc trong

tình huống xã hội với những người ngoài gia đình.

C. Bệnh nhân thừa nhận rằng sợ hãi là quá mức và không có lí do.

Lưu ý: ở trẻ em không có yếu tố này.

D. Các tình huống xã hội gây sợ hãi bị né tránh hoặc chịu đựng với lo âu

hoặc sợ hãi mãnh liệt.

E. Sự né tránh lo âu hoặc sợ hãi trong tình huống xã hội gây ra sợ hãi, cản trở

rõ rệt đến cuộc sống bình thường, hoạt động xã hội, nghề nghiệp do ám ảnh sợ.

F. Ở người trên 18 tuổi, bệnh kéo dài ít nhất 6 tháng.

168

G. Sợ hãi hoặc né tránh không phải là hậu quả của một chất (lạm dụng ma

túy, thuốc hướng thần) hoặc một bệnh thực tổn mà không phải là do một bệnh

tâm thần khác như hoảng sợ có hoặc không có ám ảnh sợ khoảng trống.

H. Nếu biểu hiện một bệnh thực tổn hoặc một bệnh tâm thần, sợ hãi ở tiêu chuẩn

A không liên quan đến các bệnh này.

2.5. Ám ảnh sợ biệt định:


Đó là những ám ảnh sợ khu trú và các tình huống đặc biệt như sợ gần động

vật, sợ độ cao, sợ sấm, sợ bóng tối, sợ đi máy bay, sợ nơi kín, sợ bị các bệnh

hiểm nghèo… Hoàn cảnh phát sinh bệnh rất kín đáo và có thể gây ra hoảng sợ.

Yếu tố ám ảnh sợ biệt định được xây dựng trên nền một sợ hãi mãnh liệt, bền

vững và rõ rệt. Khi có các kích thích ám ảnh sợ sẽ dễ dàng gây ra đáp ứng lo âu.

Chẩn đoán chắc chắn nếu như né tránh sợ hãi hoặc lo âu trước đó của kích

thích ám ảnh sợ gây trở ngại rõ rệt đến cuộc sống hàng ngày, đến hoạt động nghề

nghiệp và xã hội. Ở bệnh nhân dưới 18 tuổi, các triệu chứng cần bền vững ít nhất

là 6 tháng mới được chẩn đoán chắc chắn.


A. Sợ hãi với cường độ mạnh, bền vững, quá mức hoặc không có cơ sở do sự

có mặt hoặc đã từng có mặt một sự vật hoặc một tình huống biệt định (ví dụ: sợ

đi máy bay, sợ độ cao, sợ động vật, sợ tiêm thuốc, sợ nhìn thấy máu…).

B. Khi có kích thích ám ảnh sợ, thường gây ra phản ứng lo âu ngay lập tức

các kích thích này thể hiện dưới dạng một cơn hoảng sợ trong tình huống thuận

lợi.

Lưu ý: ở trẻ em lo âu có thể biểu hiện là lời than phiền, kinh ngạc hoặc giữ

vật gì đó.

C. Bệnh nhân thừa nhận rằng sợ hãi là quá mức và không có lí do.

Lưu ý: ở trẻ em yếu tố này có thể không có.

D. Tình huống ám ảnh sợ hãi là rõ rệt hoặc có sự chịu đựng rối loạn lo âu

mãnh liệt.

E. Né tránh hoặc lo âu trước trong tình huống gây ra sợ hãi đã cản trở rõ rệt

đến cuộc sống bình thường, hoạt động xã hội, nghề nghiệp và học tập.

F. Ở bệnh nhân dưới 18 tuổi, bệnh kéo dài ít nhất 6 tháng.

G. Rối loạn lo âu hoặc cơn hoảng sợ hoặc né tránh ám ảnh sợ phối hợp với

một sự vật hoặc tình huống biệt định không giải thích được do một bệnh tâm thần

169

khác như rối loạn ám ảnh- cưỡng bức và rối loạn stress sau sang chấn, rối loạn lo

âu bị chia cắt, ám ảnh sợ xã hội, hoảng sợ có ám ảnh sợ khoảng trống, ám ảnh sợ

khoảng trống không có tiền sử hoảng sợ.

2.5.3. Các thể lâm sàng ám ảnh sợ biệt định:

+ Sợ động vật: sợ rắn, sợ côn trùng,… nhìn chung thể này khởi phát ở trẻ em.

+ Sợ môi trường thiên nhiên: sợ bão, sợ độ cao, sợ nước,...thể này khởi phát

ở trẻ em.

+ Sợ máu, sợ tiêm, sợ vết thương.

+ Sợ tình huống: tham gia giao thông công cộng, qua cầu, hầm, thang máy, đi

máy bay, lái xe hoặc ở nơi khép kín,… hay khởi phát ở những lứa tuổi 20.

2.6. Rối loạn ám ảnh cưỡng bức:


Yếu tố xác định rối loạn ám ảnh cưỡng bức là các ám ảnh hoặc cưỡng bức tái

diễn. Bệnh nhân thừa nhận ám ảnh cưỡng bức là quá mức và không giải thích

được. Các ám ảnh và cưỡng bức phải đủ tiêu chuẩn và đủ thời gian (từ 1 giờ đến

1 ngày). Rối loạn không phải là hậu quả của một chất hoặc một bệnh thực tổn.

Ám ảnh là ý nghĩ, ý tưởng hoặc sự tưởng tượng biểu hiện không chắc chắn và

gây ra rối loạn lo âu hoặc mất chức năng rõ rệt. Nội dung của ám ảnh rất lạ lùng,

không chịu sự kiểm soát của bản thân bệnh nhân và không phải là ý nghĩ mà

bệnh nhân muốn có. Bệnh nhân có đủ khả năng thừa nhận ám ảnh là sản phẩm

của hoạt động tâm thần và không phải là do bị ép buộc từ bên ngoài, ý nghĩ ám

ảnh thường gặp là ý nghĩ lặp đi lặp lại như sợ lây bệnh truyền nhiễm do bắt tay, ý

nghĩ nghi ngờ cửa không khoá…

Hành vi cưỡng bức là hành vi lặp đi lặp lại như rửa tay, cầu nguyện, đếm các

hàng gạch hoặc im lặng với mục đích làm giảm bớt lo âu, căng thẳng nhưng

không tạo ra được một sự thoả mãn.

Ví dụ: bệnh nhân có ám ảnh về bị lây bệnh do bắt tay, có thể giảm bớt căng

thẳng bằng cách rửa tay nhiều lần đến khi da nhăn nheo lại. Bệnh nhân lo lắng do

ám ảnh chưa khoá cửa có thể làm động tác kiểm tra lại nhiều lần. Người lớn rối

loạn ám ảnh cưỡng bức có một vài thời điểm nhận ra rằng ám ảnh cưỡng bức là

quá mức và vô lí. Nhưng điều này không áp dụng với trẻ con vì chúng có thể

không nhận thức được đầy đủ.


A. Có ám ảnh hoặc hành vi cưỡng bức.

170

Ám ảnh được giải thích là:

1- Ý nghĩ tái diễn và bền vững, ép buộc hoặc tưởng tượng rằng đã được trải

nghiệm tại một thời điểm bị ép buộc, không thực tế và là nguyên nhân gây ra lo

âu và lo lắng.

2- Các ý nghĩ thôi thúc hoặc tưởng tượng không đơn giản là lo lắng quá mức

về các vấn đề thực tế.

3- Bệnh nhân có khả năng bỏ qua hoặc ngăn chặn các ý nghĩ thôi thúc hoặc

dung hoà chúng bằng một số ý nghĩ hoặc hoạt động khác.

4- Người bệnh nhận ra rằng ý nghĩ ám ảnh là sản phẩm hoạt động trí tuệ của

chính họ chứ không bị áp đặt từ bên ngoài.

Hành vi cưỡng bức được giải thích là:

1- Hành vi lặp đi lặp lại như rửa tay, cầu nguyện, tính toán hoặc nhắc lại một

số từ trong im lặng để đáp lại sự ám ảnh.

2- Các hành vi hoặc hoạt động tâm thần có mục đích làm giảm sự khó chịu

của các sự kiện gây sợ hãi, hoặc ngăn chặn các sự kiện và tình huống gây sợ hãi.

Tuy nhiên các hành vi hoặc hoạt động tâm thần này là không có cơ sở thực tế và

rõ ràng là quá mức.

B. Người bệnh tại một thời điểm nào đó nhận ra ám ảnh hoặc hành vi cưỡng

bức là quá mức và vô lí.

Lưu ý: không áp dụng cho trẻ em.

C. Ám ảnh hoặc hành vi cưỡng bức gây ra khó chịu và mất thời gian (hơn

một giờ mỗi ngày) cản trở hoạt động xã hội, nghề nghiệp, học tập và các mối

quan hệ của bệnh nhân.

D. Nếu có các rối loạn khác thì nội dung của ám ảnh không bị giới hạn do các

rối loạn như bận tâm về thức ăn (trong rối loạn ăn uống) hoặc nhổ tóc (trong rối

loạn nhổ tóc), hoặc bận tâm về thuốc (trong rối loạn do một chất), hoặc bận tâm

về bệnh tật nguy hiểm (trong rối loạn nghi bệnh), hoặc bận tâm về tình dục đồi

trụy (trong loạn dục) hoặc ý nghĩ phạm tội, hiếm có rối loạn trầm cảm.

E. Rối loạn không phải là hậu quả của một bệnh thực tổn hoặc do một chất

(lạm dụng ma túy hoặc chất hướng tâm thần).

2.7. Rối loạn lo âu lan toả:


171

Những nét chính của rối loạn lo âu lan toả là dai dẳng, không khu trú, không

nổi bật trong bất kì hoàn cảnh nào. Rối loạn lo âu lan toả là lo âu quá mức xảy ra

vào ngày về một sự kiện hoạt động cho một giai đoạn kéo dài 6 tháng. Bệnh nhân

rất khó kiểm soát rối loạn lo âu của bản thân.

Rối loạn lo âu và lo lắng phối hợp với ít nhất 3 trong số các triệu chứng thêm

vào là mất thư giãn, dễ mệt mỏi, khó tập trung chú ý, cáu gắt, tăng trương lực cơ

và mất ngủ (ở trẻ em chỉ cần một triệu chứng).

Cường độ và tính chất của rối loạn lo âu là quá mức so với hoạt động bình

thường và so với mức độ gây khiếp sợ của sự kiện. Bệnh nhân rất khó dừng các ý

nghĩ lo âu do tập trung chú ý bị cản trở.

Người lớn rối loạn lo âu lan toả thường lo lắng về sinh hoạt hàng ngày và

thói quen cuộc sống như khả năng đáp ứng công việc, tài chính, sức khoẻ các

thành viên trong gia đình với con cái hoặc các vấn đề nhỏ nhặt khác. Ngược lại,

trẻ em rối loạn lo âu lan toả có xu hướng lo lắng quá mức về năng lực của bản

thân.

2.7.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo DSM - IV:

A. Lo âu và lo lắng quá mức xảy ra nhiều ngày, kéo dài ít nhất 6 tháng, tập

trung vào một số sự kiện hoặc hoạt động trong công việc và kết quả học tập.

B. Người bệnh khó kiểm soát được lo âu.

C. Lo âu và lo lắng được phối hợp với ít nhất 3 trong số 6 tiêu chuẩn sau (với

ít nhất là 6 tháng):

1. Mất thư giãn hoặc cảm giác kích động, bực bội.

2. Dễ bị mệt mỏi.

3. Khó tập trung chú ý hoặc trí nhớ trống rỗng.

4. Dễ cáu gắt.

5. Tăng trương lực cơ.

6. Rối loạn giấc ngủ (khó vào giấc ngủ, khó giữ giấc ngủ, khó chịu khi thức

giấc).

Lưu ý: ở trẻ em chỉ cần một triệu chứng.

D. Rối loạn lo âu không phải là rối loạn tâm thần khác như: rối loạn hoảng sợ

ám ảnh sợ xã hội, sợ bị lây bệnh, sợ phải xa nhà, xa người thân, giảm cân, có

nhiều than phiền về cơ thể hoặc bệnh hiểm nghèo và không xảy ra trong rối loạn

stress sau sang chấn.

172

E. Rối loạn lo âu và lo lắng hoặc triệu chứng cơ thể là nguyên nhân dẫn đến

khó chịu hoặc thiệt thòi về hoạt động xã hội, nghề nghiệp hoặc các chức năng

khác.

F. Rối loạn không phải là hậu quả của một chất (lạm dụng ma tuý hoặc thuốc

hướng tâm thần) hoặc một bệnh cơ thể như cường giáp và không xảy ra trong khi

bị rối loạn cảm xúc, rối loạn tâm thần hoặc chậm phát triển tâm thần.

2.8. Rối loạn lo âu do bệnh thực tổn:


Đặc điểm rối loạn lo âu do bệnh thực tổn là các triệu chứng lo âu do hậu quả

của bệnh thực tổn. Các triệu chứng biểu hiện bằng rối loạn lo âu lan toả, cơn

hoảng sợ kịch phát, rối loạn ám ảnh xung động. Để xác định rối loạn lo âu do

bệnh thực tổn, trước hết thầy thuốc phải xác định các triệu chứng của bệnh thực

tổn, đồng thời cũng phải xác định các triệu chứng lo âu là bệnh sinh liên quan

trực tiếp đến bệnh thực tổn.

Các bệnh thực tổn có thể là nguyên nhân gây rối loạn lo âu là bệnh nội tiết,

bệnh tim mạch, rối loạn chuyển hoá và bệnh thần kinh.


A. Biểu hiện rối loạn lo âu, xung động hoảng sợ hoặc ám ảnh – xung động

chiếm ưu thế trong lâm sàng.

B. Có bằng chứng rõ rệt của bệnh thực tổn qua tiền sử, khám lâm sàng, xét

nghiệm được coi là bệnh sinh của rối loạn lo âu.

C. Rối loạn không phải là một bệnh tâm thần khác.

D. Rối loạn không xảy ra trong quá trình tiến triển của sảng.

E. Rối loạn là nguyên nhân gây ra biểu hiện khó chịu hoặc rối loạn chức năng

xã hội, nghề nghiệp hoặc các chức năng khác.

2.9. Rối loạn lo âu do một chất:


Đặc điểm rối loạn lo âu do một chất biệt định là có thể xảy ra rối loạn lo âu

lan toả, xung động hoảng sợ, ám ảnh - xung động và không do một bệnh tâm

thần khác. Chẩn đoán không được đặt ra nếu có sảng; các triệu chứng khó chịu

ảnh hưởng tới chức năng xã hội, nghề nghiệp hoặc các chức năng quan trọng

khác.


173

A. Biểu hiện rối loạn lo âu, xung động hoảng sợ hoặc rối loạn ám ảnh- xung

động chiếm ưu thế.

B. Các biểu hiện rõ rệt trong tiền sử, khám lâm sàng hoặc xét nghiệm (1) hoặc

(2).

1. Các triệu chứng của tiêu chuẩn A phát triển trong vòng 1 tháng sau ngộ

độc hoặc cai một chất .

2. Chất sử dụng là bệnh sinh của rối loạn lo âu.

C. Căn cứ vào triệu chứng khởi phát và kéo dài trong một thời gian (1 tháng)

khi sử dụng và sau khi có ngộ độc cấp tính một chất.

D. Rối loạn không xảy ra trong quá trình sảng.

E. Rối loạn là nguyên nhân gây ra và các biểu hiện khó chịu trong các lĩnh

vực xã hội, nghề nghiệp hoặc các chức năng khác.

3. Điều trị các rối loạn lo âu.

3.1. Nhóm benzodiazepine:

Tác động lên các thụ cảm thể GABA tạo ra tác dụng chống rối loạn lo âu.

Thuốc có loại thời gian bán hủy khác nhau, từ 2 giờ với triazolam, đến 30 giờ với

diazepam và 200 giờ với flurazepam. Thuốc có thể gây ra trạng thái phụ thuộc

thuốc xuất hiện sau một thời gian dùng thuốc từ vài tháng trở lên.

Các thuốc benzodiazepine thường dùng là: diazepam; clodiazepoxit;

oxazepam; alprazolam; nitrazepam. clonazepam; tranxen.

3.2. Thuốc chống trầm cảm 3 vòng và đa vòng:

Thuốc có hiệu quả tốt với các triệu chứng lo âu lan toả, ám ảnh, cơn hoảng

sợ. Hiệu quả của thuốc thường xuất hiện sau 8 - 12 tuần. Cần tăng liều từ từ, nên

uống thuốc sau bữa ăn. Thời gian điều trị cần kéo dài, tối thiểu từ 18 - 24 tháng.

Để điều trị ám ảnh, liều thuốc điều trị tối ưu thường cao gấp 1 - 3 lần liều điều trị

trầm cảm thông thường.

Các thuốc thường dùng là: doxepin; amitriptilin; prothiaden; anafranil;

ludiomil; mianserin.

3.3. Các thuốc chống trầm cảm mới:

Có tác dụng tốt trên các rối loạn ám ảnh và cơn hoảng sợ kịch phát, ám ảnh -

cưỡng bức. Hiệu quả của thuốc xuất hiện sau 8 - 12 tuần dùng thuốc. Khi dùng

thuốc phải tăng liều dần, nên uống thuốc sau bữa ăn để hạn chế tác dụng dạ dày-

ruột (đầy bụng, buồn nôn, nôn…). Thời gian bán huỷ dài, chỉ nên dùng 1 lần/ ngày,

có thể pha vào nước hoa quả để hạn chế tác dụng phụ. Liều thuốc điều trị ám ảnh

174

phải cao hơn liều điều trị trầm cảm 1-3 lần. Khi đạt kết quả điều trị sử dụng liều

duy trì bằng 1/3 - 1/2 liều tấn công. Thời gian điều trị kéo dài tối thiểu là 18-24

tháng. Với rối loạn ám ảnh - xung động có thể phải điều trị kéo dài suốt đời.

Các thuốc thường dùng: fluvoxamin; fluoxetin; paroxetin; sertralin; venlafaxin;

mirtazapin,…

PHẢN ỨNG VỚI STRESS VÀ

RỐI LOẠN SỰ THÍCH ỨNG

1. Khái niệm.

Stress là một thuật ngữ được sử dụng rộng rãi hàng ngày cũng như trong các

phương tiện truyền thông. Stress đôi khi được dùng để chỉ một nguyên nhân, một

tác nhân kích thích làm cơ thể khó chịu, ngoài ra stress còn được dùng để chỉ hậu

quả của tác nhân công kích này.

Theo Hans Selye: stress được coi là mối tương tác giữa kích thích và phản

ứng của cơ thể. Trong điều kiện bình thường, phản ứng stress thiết lập một cân

bằng mới, trong điều kiện bệnh lí, stress gây nên rối loạn tâm thần và các rối loạn

cơ thể.

Phản ứng stress trở thành bệnh lí khi tình huống gây stress hoặc bất ngờ, quá

dữ dội hoặc ngược lại, quen thuộc nhưng lặp lại vượt quá khả năng dàn xếp việc

thích ứng của chủ thể.

Phản ứng với stress và các rối loạn sự thích ứng là những rối loạn hoạt động

tâm thần và chức năng tâm lí do các chấn thương tâm lí khác nhau gây ra.

Phản ứng với stress gặp ở mọi lứa tuổi, tỉ lệ rối loạn stress cấp trong nhân dân

phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và ngưỡng chịu đựng của người bệnh với

chấn thương tâm lí.

Theo phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới năm 1992, phản ứng với stress

trầm trọng và rối loạn thích ứng (F43) gồm:

+ Phản ứng stress cấp (F43.0).

+ Rối loạn stress sau sang chấn (F43.1).

+ Rối loạn sự thích ứng (F43.2).

+ Các phản ứng với stress trầm trọng khác (F43.8).

+ Phản ứng với stress trầm trọng không biệt định (F43.9).

175

2. Phản ứng stress cấp.

2.1. Định nghĩa:

Phản ứng stress cấp là một trạng thái cấp tính của stress được đặc trưng bởi

một rối loạn tâm thần nhất thời, rất trầm trọng, phát triển ở một cá nhân đáp ứng

lại stress với một thể chất căng thẳng hoặc một trạng thái tâm thần đặc biệt và

mất đi trong vòng vài giờ hoặc vài ngày.

2.2. Nguyên nhân và các yếu tố phụ trợ:

2.2.1. Stress cấp diễn và đủ lớn:

+ Người thân chết.

+ Thảm hoạ: động đất, núi lửa,…

+ Hoàn cảnh làm đảo lộn tình cảm sâu sắc.

+ Tính mạng bản thân bị đe doạ.

+ Sinh mạng chính trị bị đe doạ.

2.2.2. Stress kéo dài:

Ít gặp, có thể gặp stress kéo dài, nhưng khi có các yếu tố tác động sau:

+ Mâu thuẫn kéo dài.

+ Căng thẳng trong công việc.

+ Bị cầm tù, bị bao vây trong chiến tranh,…

2.2.3. Các yếu tố phụ trợ:

+ Hệ thần kinh bị suy yếu sẵn trước khi bị stress.

+ Khủng hoảng thời kì dậy thì và tiền mãn kinh.

+ Nhân cách dễ phản ứng.

+ Sức đề kháng về tâm thần yếu.

+ Cơ thể bị suy nhược.

2.3. Lâm sàng:

Xuất hiện ngay sau sốc tâm thần, có thể thay đổi từ kích động sang bất động

trong một thời gian ngắn, bao giờ cũng kèm theo tình trạng rối loạn thần kinh

thực vật… Thời gian từ vài phút đến vài ngày.

2.3.1. Thể bất động:

+ Giữ nguyên tư thế, không thể cử động, không nói mặc dù nguy hiểm đến

gần.

+ Mất khả năng phản ứng cảm xúc, mất khả năng đáp ứng với ngoại cảnh,

ý thức thu hẹp, rối loạn chú ý và định hướng,…

176

+ Tình trạng trên có thể kéo dài vài giờ đến 2 - 3 ngày, sau đó là giai đoạn hồi

phục, suy nhược và mất trí nhớ.

2.3.2. Thể kích động:

+ Hưng phấn vận động và ngôn ngữ: đột ngột la hét bỏ chạy, có nhiều hành

động vô nghĩa…

+ Ý thức thu hẹp, rối loạn định hướng và chú ý.

+ Cơn xảy ra rất nhanh, vài phút đến 20 phút.

+ Sau cơn là tình trạng quên và suy sụp.

2.3.3. Rối loạn thần kinh thực vật:

Bao giờ cũng có, luôn đi kèm với trạng thái kích động hoặc bất động: vã mồ

hôi, mạch nhanh, co cứng cơ, đái dầm,…

2.4. Chẩn đoán:

Căn cứ vào các đặc điểm sau:

+ Bệnh xuất hiện ngay hay một thời gian ngắn sau stress.

+ Có yếu tố stress mạnh, đột ngột, vượt quá sức chịu đựng của bệnh nhân hay

một stress kéo dài, bệnh nhân không chống đỡ nổi.

+ Nội dung các triệu chứng loạn thần có liên quan trực tiếp và phản ánh sâu

sắc nội dung của stress.

+ Trước đã có lần phản ứng nhẹ với stress hay có yếu tố thuận lợi thúc đẩy

bệnh phát sinh. Ví dụ: cơ thể suy yếu, tuổi già,…

+ Khi điều trị đúng, bệnh khỏi nhanh và hoàn toàn.

2.5. Điều trị:

+ Cách li khỏi môi trường gây stress.

+ Động viên, hỗ trợ tâm lí cho bệnh nhân.

+ Loại trừ những nhân tố thúc đẩy rối loạn stress, tăng cường sức đề kháng

của cơ thể.

+ Có thể sử dụng thuốc bình thần trong thời gian ngắn.

3. Rối loạn stress sau sang chấn.


Rối loạn stress sau sang chấn là các rối loạn phát sinh như một đáp ứng trì

hoãn sau chấn thương tâm lí có tính chất đe doạ hoặc thảm hoạ đặc biệt, và có thể

gây đau khổ lan tràn cho hầu hết bất cứ ai, xuất hiện từ vài tuần đến vài tháng, tối

đa là dưới 6 tháng sau stress. Có thể tiến triển thuận lợi (khỏi bệnh) hoặc dao

177

động (tái phát tăng hoặc giảm bệnh). Một số ít có thể kéo dài và để lại biến đổi

nhân cách.

Trong các yếu tố phù trợ đáng chú ý là đặc điểm nhân cách, có vai trò lớn

trong phát sinh và tiến triển của bệnh.

3.2. Lâm sàng:

Các triệu chứng lâm sàng của rối loạn stress phát triển có liên quan với yếu tố

chấn thương tâm lí quá mạnh, tác động trực tiếp tới người bệnh như:

+ Đe doạ đến tính mạng hoặc gây thương tích cho người bệnh.

+ Chứng kiến các sự kiện chết chóc và vết thương đe doạ tính mạng người

khác.

+ Bạo lực gây chết người và tổn hại nghiêm trọng.

+ Đe doạ tính mạng hoặc vết thương của một thành viên trong gia đình hoặc

của một người thân.

+ Đối với trẻ em, các sự kiện gây sợ hãi mãnh liệt, mất sự giúp đỡ, bị lạm

dụng tình dục…

+ Các triệu chứng của rối loạn stress đa dạng tùy từng người bệnh có các biểu

hiện khác nhau, gồm các triệu chứng:

- "Mảnh hồi tưởng" là nhớ lại miễn cưỡng hoàn cảnh sang chấn lặp đi lặp

lại, các giấc mơ thức hoặc giấc mơ ngủ, sống lại cơn ác mộng trên nền tảng "tê

cóng" và sự cùn mòn cảm xúc, xa lánh mọi người, mất thích thú, né tránh hoàn

cảnh gợi lại chấn thương, không đáp ứng với môi trường xung quanh. Đây là

triệu chứng điển hình của rối loạn stress sau sang chấn.

- Tư duy chậm hoặc ứ đọng, tập trung vào tình huống gây sang chấn, đôi khi

xuất hiện ý tưởng tự tội, bị hại hoặc ý tưởng tự sát.

- Có thể có những cơn hoảng sợ hoặc tấn công do đột ngột nhớ lại hoặc diễn

lại hoàn cảnh sang chấn.

- Cảm xúc đa cảm, mất hứng thú, có thể có các triệu chứng trầm cảm và lo âu

kết hợp.

- Mất cân bằng thần kinh thực vật như tăng cảm giác hay giật mình, mất ngủ.

- Dễ sa vào nghiện rượu hoặc chất ma túy.

+ Các triệu chứng sẽ bình phục dần, một số trường hợp tiến triển mạn tính

qua nhiều năm và làm biến đổi nhân cách.

3.3. Chẩn đoán:

178

Dựa vào các đặc điểm chính sau:

+ Có yếu tố stress trong khoảng thời gian 6 tháng.

+ Có triệu chứng điển hình "mảnh hồi tưởng" về stress.

+ Cảm xúc thờ ơ rõ rệt, tê liệt cảm xúc và né tránh các kích thích có thể khuấy

động hồi tưởng sang chấn.

+ Các rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn hành vi, rối loạn khí sắc.. đều góp

phần vào chẩn đoán nhưng không phải quan trọng nhất.

3.4. Điều trị:

Liệu pháp tâm lí là rất quan trọng:

+ Cô lập sang chấn.

+ Ngăn chặn cơn.

+ Tâm lí liệu pháp.

+ Chấp nhận các sự kiện.

+ Tái tạo niềm tin cho người bệnh.

Có thể dùng thuốc chống lo âu và điều trị rối loạn giấc ngủ (chỉ điều trị ngắn

ngày) như: diazepam, alprazolam, nitrazepam, clonazepam… Ngoài ra có thể dùng

thêm các thuốc tăng cường thể trạng, nâng cao sức đề kháng. Trong một số trường

hợp có thể kết hợp các thuốc chống trầm cảm.

4. Các rối loạn sự thích ứng.


Các rối loạn thích ứng là các trạng thái đau khổ chủ quan và rối loạn cảm

xúc, thường gây trở ngại cho hoạt động xã hội và hiệu suất lao động, nổi lên

trong thời kì thích ứng với sự thay đổi đáng kể trong đời sống hoặc hậu quả của

một sự kiện đời sống gây stress (bao gồm các bệnh cơ thể nặng hiện có hay có thể

có). Tác nhân gây stress có thể ảnh hưởng lên sự toàn vẹn các mối quan hệ xã hội

của cá nhân (tang tóc hay chia li) hoặc hệ thống rộng hơn, như các phúc lợi xã

hội (ví dụ: người nhập cư). Tác nhân gây stress không những đụng chạm đến cá

nhân mà còn đụng chạm đến nhóm và cộng đồng. Tố bẩm cá thể đóng vai trò

nhất định trong nguy cơ mắc bệnh.

4.2. Lâm sàng:

179

Đặc điểm lâm sàng nổi bật của rối loạn sự thích ứng là các rối loạn về khí

sắc, thường xuất hiện trong vòng một tháng sau khi xảy ra sự kiện gây stress và

kéo dài không quá 6 tháng.

+ Bệnh nhân buồn rầu, lo lắng, cảm giác không có khả năng đối phó, dự định

trước hoặc tiếp tục hoàn cảnh thực tại.

+ Giảm sút có mức độ hiệu quả công việc và thói quen hàng ngày.

+ Cảm xúc dễ bùng nổ có thể xuất hiện.

+ Trẻ em xuất hiện hành vi chống xã hội, nhưng không đặc hiệu.

+ Các triệu chứng trầm cảm, hoặc trầm cảm - lo âu trong rối loạn sự thích

ứng gồm:

- Phản ứmg trầm cảm ngắn: thời gian dưới 1 tháng.

- Phản ứng trầm cảm kéo dài: thời gian không quá 2 năm.

- Phản ứng hỗn hợp lo âu, trầm cảm.

- Phản ứng với các rối loạn cảm xúc khác chiếm ưu thế.

- Phản ứng với các rối loạn hành vi chiếm ưu thế.

- Phản ứng với các triệu chứng ưu thế biệt định khác.

4.3. Chẩn đoán:

Căn cứ vào:

+ Có yếu tố gây sang chấn trong vòng 3 tháng trước đó.

+ Các rối loạn cảm xúc và hành vi có liên quan với stress.

+ Yếu tố nhân cách và tiền sử của bệnh nhân.

4.4. Điều trị:

+ Có thể dùng :

- Thuốc điều trị rối loạn giấc ngủ, bình thần: nhóm benzodiazepin.

- Thuốc chống lo âu, trầm cảm.

- Thuốc tăng cường thể trạng, nâng cao sức đề kháng, ví dụ các vitamin.

+ Cách li với môi trường gây stress.

+ Sử dụng liệu pháp tâm lí cá nhân hoặc kết hợp với liệu pháp gia đình.

CÁC RỐI LOẠN PHÂN LI

1. Đại cương.

Thuật ngữ "rối loạn phân li" được Tổ chức Y tế Thế giới dùng trong phân

loại bệnh Quốc tế lần thứ 10 (ICD - 10F) để thay thế cụm từ "hysteria". Hysteria

180

(bệnh tử cung) là một cụm từ dùng không phù hợp với nội dung của nhóm các rối

loạn này. Các rối loạn phân li là một nhóm các rối loạn thường gặp. Tỉ lệ người

mắc các rối loạn này chiếm 0,3 - 0,5% dân số. Các rối loạn phân li hay phát sinh

ở tuổi trẻ, nữ nhiều hơn nam. Trong các điều kiện không thuận lợi về tinh thần

cũng như thể chất, các rối loạn có thể phát thành "dịch" trong một tập thể. Biểu

hiện triệu chứng lâm sàng của các rối loạn phân li rất đa dạng, có thể là các triệu

chứng cơ thể, các triệu chứng về thần kinh, tâm thần, có thể giống rất nhiều loại

bệnh khác nhau mà lại chẳng giống bệnh nào.

Nguyên nhân chủ yếu của các rối loạn phân li là các chấn thương tâm thần,

hoặc hoàn cảnh xung đột. Các chấn thương tâm lí thường là những chấn thương

gây cảm xúc mạnh như lo sợ cao độ, tức giận quá mức, thất vọng nặng nề. Các

rối loạn này thường phát sinh một thời gian ngắn sau khi chấn thương. Đôi khi

khó tìm thấy dấu vết của các chấn thương tâm lí, nhất là các trường hợp tái phát

nhiều lần. Các nhân tố thuận lợi thúc đẩy các rối loạn phân li phải kể đến trước

hết là nhân cách yếu, thiếu tự chủ, thiếu kiềm chế, thích được chiều chuộng, thích

phô trương, tinh thần chịu đựng khó khăn kém, thiếu lí tưởng sống lành mạnh.

Ngoài ra cũng có thể gặp các nhân tố có hại khác như nhiễm khuẩn, nhiễm độc,

suy dinh dưỡng, chấn thương sọ não. Các yếu tố có hại này làm suy yếu hệ thần

kinh dẫn đến giảm sút hoạt động của vỏ não và dễ làm phát sinh các rối loạn

phân li, thậm chí cả trên những người có loại hình thần kinh mạnh, thăng bằng.

2. Bệnh sinh.

Có nhiều thuyết giải thích về bệnh sinh các rối loạn phân li. Phân li là mất

chức năng tâm lí thoáng qua, biểu hiện bằng sự không phù hợp giữa ý thức, nhận

biết, trí nhớ và vận động.

Theo S. Freud, các rối loạn phân li là một hình thức trá hình (biểu hiện ra bên

ngoài) của bản năng tình dục bị dồn nén trong vô thức. Sự thay đổi cơ thể là biểu

hiện của một sang chấn tâm lí và một cơ chế bảo vệ vô thức.

Theo lí thuyết tập nhiễm của Wolpe, các rối loạn phân li phát sinh theo cơ

chế cảm ứng và bắt chước trong quá trình tiếp xúc với xã hội.

Lí thuyết về hoạt động thần kinh cao cấp của Pavlov cho rằng các rối loạn

tâm căn phát sinh ở những người hoạt động hệ thống tín hiệu thứ hai bị suy yếu

trong khi hoạt động của hệ thống tín hiệu thứ nhất cũng như của phần dưới vỏ

não chiếm ưu thế và cuộc sống thiên về tình cảm hơn lí trí. Sự không thăng bằng

giữa hai hệ thống tín hiệu là đặc điểm của nhân cách trong nhóm bệnh nhân này.

181

Đặc điểm cơ bản của các rối loạn phân li là tăng cảm xúc, tăng tính ám thị. Tăng

cảm xúc là do hoạt động của vỏ não suy yếu, thoát li khỏi sự kiềm chế của dưới

vỏ, do đó trước kích thích mạnh của sang chấn thì không tự kiềm chế được, vỏ

não lâm vào trạng thái ức chế. Vì không có sự điều hoà của vỏ não nên hoạt động

của vùng dưới vỏ tăng và xuất hiện các triệu chứng đa dạng của rối loạn phân li.

Tính ám thị và tự ám thị tăng rất cao trong trạng thái giai đoạn (thôi miên). Ám

thị và tự ám thị là do kích thích tập trung vào một số vùng của vỏ não kèm theo

cảm ứng âm tính mạnh, làm cách li hoàn toàn những vùng dưới vỏ với các khu

vực vỏ não khác. Do đó bằng ám thị có thể gây ra nhiều triệu chứng của rối loạn

phân li cũng như có thể điều trị được các rối loạn đó.

Theo Pavlov, cần phải coi người rối loạn phân li như người bị thôi miên ở

mức độ nhẹ, vỏ não của họ bị suy yếu nên các kích thích trong cuộc sống trở nên

quá mạnh, làm cho người bệnh không chịu nổi và dẫn đến các giai đoạn khác

nhau của trạng thái thôi miên. Cơ chế ám thị do các cảm xúc căng thẳng và lo sợ,

các kích thích sang chấn dễ gây ra phản ứng dây chuyền tập thể. Trong lâm sàng,

bệnh nhân thể hiện bằng một loạt các triệu chứng cơ thể cùng với mất chức năng

thứ phát mà không có một nguyên nhân tổn thương thực thể nào. Hình thức biểu

hiện của rối loạn phân li có thể là một giải thích văn hoá, được xác lập dựa trên

những thông tin về ảnh hưởng của tổn thương thực thể mà bệnh nhân bắt chước

theo. Như vậy, các triệu chứng là thứ phát của một cơ chế tâm lí vô thức. Từ đó

trên thực tế tồn tại vai trò của một cơ chế có ý thức rõ rệt (Gelder M., 1996).

Các đặc trưng của rối loạn phân li:

+ Khởi phát sau một tình huống sang chấn tâm lí hoặc sau một tổn thương

trong quan hệ xã hội (ví dụ: mâu thuẫn hôn nhân).

+ Tồn tại một thái độ tách biệt (các triệu chứng biểu hiện một cách kì dị).

+ Thời gian có liên quan đến độ bền của vấn đề được bệnh nhân thừa nhận

hoặc không thừa nhận.

+ Không tìm thấy một tổn thương thực tổn tương ứng trên lâm sàng và cận

lâm sàng.

+ Các triệu chứng mất đi khi được thôi miên, nhưng có thể trở lại với cường

độ cao.

+ Biểu hiện bệnh rất đa dạng.

3. Phân loại.

3.1. Theo quan điểm của DSM - IV năm 1994:

182

DSM-IV cho rằng có sự khác biệt giữa rối loạn phân li và rối loạn chuyển di,

được đề cập trong phạm vi rối loạn dạng cơ thể. Rối loạn phân li trong DSM-IV

là:

+ Quên phân li.

+ Bỏ chạy phân li.

+ Rối loạn phân li xác định.

+ Giải thể nhân cách.

+ Rối loạn phân li không biệt định.

3.2. Theo quan điểm của ICD-10F năm 1992:

ICD - 10F cho rằng rối loạn phân li và chuyển di là những rối loạn tương

đương. Rối loạn phân li trong ICD - 10F là:

+ Quên phân li.

+ Bỏ chạy phân li.

+ Sững sờ phân li.

+ Rối loạn sở hữu một phần hoặc toàn bộ cơ thể.

+ Rối loạn phân li vận động và cảm giác.

+ Rối loạn phân li vận động.

+ Co giật phân li.

+ Rối loạn phân li hỗn hợp.

+ Các rối loạn phân li khác (hội chứng Ganser, đa nhân cách).


Các triệu chứng lâm sàng của các rối loạn phân li rất đa dạng. Có hai tính

chất chung: xuất hiện có liên quan trực tiếp với sang chấn tâm thần và có phần

giống nhưng cũng có phần khác với các bệnh thực thể.

4.1. Rối loạn phân li biểu hiện từng cơn:

4.1.1. Cơn co giật hay cơn vật vã phân li:

Biểu hiện rất đa dạng, thường xảy ra do tác động trực tiếp của các yếu tố sang

chấn tâm thần.

Thời gian xuất hiện cơn không xác định, thường kéo dài 15 - 20 phút, nhiều

khi cơn kéo dài hàng giờ, nhưng cũng có khi cơn xuất hiện rất ngắn, dễ nhầm lẫn

với cơn ĐK.

4.1.2. Cơn kích động cảm xúc phân li:

Bệnh nhân cười, khóc, gào thét, hò hét, cảm xúc hỗn độn, ý thức không bị rối

loạn và chịu ám thị của xung quanh.

183

4.1.3. Cơn ngất lịm phân li:

Bệnh nhân cảm thấy người mềm yếu dần, từ từ ngã ra và nằm thiêm thiếp,

hai mắt chớp nhấp nháy.

4.1.4. Cơn ngủ phân li:

Ít gặp hơn. Người bệnh lên cơn co giật nhẹ rồi nằm yên. Ngủ thời gian dài

(1 - 2 ngày), mắt nhắm, vạch mi mắt thấy nhãn cầu vẫn di động, trong lúc ngủ

thỉnh thoảng thở dài, thổn thức,...

4.2. Rối loạn vận động phân li:

Các rối loạn vận động phân li cũng rất đa dạng như lắc đầu, gật đầu, nháy

mắt, múa giật, múa vờn,... Hay gặp nhất lại là run toàn thân hoặc run cục bộ một

phần chi thể, run tăng lên khi chú ý. Triệu chứng liệt phân li cũng hay gặp ở các

mức độ khác nhau, gặp cả liệt cứng và liệt mềm, một chi, hai chi hoặc cả tứ chi,

nhưng trương lực cơ không thay đổi. Đặc điểm liệt phân li không theo phân bố

định khu thần kinh, không có các động tác vận động tự động,... Có thể còn gặp cả

chứng mất đứng, mất đi trong nhóm này. Người bệnh không đứng, không đi

được nhưng nằm thì vẫn cử động chi bình thường. Có thể gặp chứng rối loạn

phát âm như khó nói, nói lắp, không nói trong khi cơ quan phát âm không bị tổn

thương.

4.3. Rối loạn cảm giác phân li:

Rối loạn cảm giác phân li thường gặp là mất cảm giác đau. Các khu vực mất

cảm giác không đúng với vùng định khu của thần kinh cảm giác. Hay gặp nhất là

mất cảm giác kiểu "bít tất" ở tay và ở chân. Thậm chí ở cả nửa người thì mất cảm

giác còn lan sang bên kia đường giữa. Giới hạn các vùng mất cảm giác rất rõ

ràng. Nếu khám nhiều lần có thể thấy vùng mất cảm giác di chuyển vị trí và

trong vùng mất cảm giác không thấy hiện tượng bỏng buốt. Tăng cảm giác đau

trong phân li thì phức tạp hơn nhiều, dễ làm cho người ta nhầm với các triệu

chứng đau "thực vật" và đau ngoại khoa như đau viêm ruột thừa, đau giun chui

ống mật, đau vùng trước tim, đau dây thần kinh hông,...

4.4. Rối loạn giác quan phân li:

4.4.1. Mù phân li:

Xảy ra đột ngột và mù hoàn toàn, khám đáy mắt bình thường, các phản xạ

đồng tử với ánh sáng còn tốt. Quan sát thấy mắt vẫn linh hoạt, vẫn hướng về

184

người nói chuyện và có thể khỏi do tác động của ám thị. Ngoài ra còn có thể gặp

các chứng lưỡng thị và đa thị do phân li.

4.4.2. Điếc phân li:

Hay gặp trong thời chiến và thường xuất hiện sau các chấn động mạnh và đi

kèm với câm thành hội chứng câm - điếc sau chấn thương. Thường gặp điếc cả

hai tai, nhưng vẫn còn phản xạ Bekhterev (chớp mắt khi có tiếng động mạnh) và

vẫn còn phản xạ Surughin (hẹp đồng tử khi có kích thích tiếng động). Kiểm tra

điện não thấy có biến đổi khi làm test bấm chuông.

4.4.3. Mất vị giác và khứu giác phân li:

Cũng thường gặp nhưng qua nhanh hơn so với mù và điếc phân li.

4.4.4. Các rối loạn thực vật - nội tạng phân li:

Được biểu hiện thành từng cơn, khá phổ biến như cơn lạnh run, cơn nóng

bừng, cơn đau vùng trước tim, cơn đau bụng, cơn khó thở, cơn khó nuốt.

Các cơn này qua đi nhanh dưới tác động của ám thị.

4.5. Rối loạn phân li biểu hiện bằng các rối loạn tâm thần:

4.5.1. Các cơn quên phân li:

Xuất hiện thoảng qua sau các cơn lịm, cơn co giật do phân li.

4.5.2. Cơn trốn nhà phân li:

Thường là cơn bỏ nhà, bỏ cơ quan ra đi có mục đích, có tổ chức, vẫn duy trì

mọi sinh hoạt cá nhân và quan hệ xã hội, thường kèm theo với quên phân li.

4.5.3. Cơn rối loạn cảm xúc phân li:

Bệnh nhân dễ xúc động, cảm xúc không ổn định, nhạy cảm với các kích thích,

dễ lây cảm xúc của người khác (đồng cảm với người khác).

4.5.4. Rối loạn tư duy và ngôn ngữ phân li:

Lời nói mang màu sắc cảm xúc, ít sâu sắc, thường nói về bản thân, khêu gợi

sự chú ý của người khác về bản thân mình, tưởng tượng phong phú, thích phô

trương kèm theo tác phong giàu kịch tính.

Các rối loạn ngôn ngữ do phân li như câm, mất tiếng hay gặp trong cả thời

chiến cũng như thời bình, người bệnh thường ra hiệu rằng mình không nói được

hoặc nói không lên lời phải sử dụng ngôn ngữ viết diễn tả các yêu cầu của mình.

Ngoài ra còn có thể gặp chứng nói lắp phân li. Hiện tượng này rất khó phân

biệt với tật nói lắp tập nhiễm từ tuổi nhỏ cũng do tâm căn.

185

5. Một số thể lâm sàng chính của rối loạn phân li.

Theo ICD - 10F, các rối loạn phân li được phân chia thành các thể bệnh khá

cụ thể. Cần lưu ý một số thể chính sau:

5.1. Sững sờ phân li:

Vận động tự chủ giảm hoặc mất. Người bệnh nằm hoặc ngồi bất động trong

thời gian dài, không nói và không hoạt động, không có các đáp ứng với một số

kích thích như tiếng động và va chạm. Không mất ý thức, 2 mắt mở hoặc nhắm

nghiền và không có các rối loạn cơ thể hoặc tâm thần khác liên quan đến trạng

thái sững sờ rất khó phân biệt với sững sờ căng trương lực, sững sờ trầm cảm.

5.2. Các rối loạn lên đồng và bị xâm nhập (trance and possession disorder):

Mất ý thức tạm thời, có rối loạn định hướng môi trường và định hướng đặc

tính cá nhân. Hành động của cá nhân như một nhân cách khác, một linh hồn khác

hoặc một vị thần, một lực lượng nào đó điều khiển. Sự chú ý và ý thức chỉ tập

trung vào một khía cạnh nào đó của môi trường trực tiếp. Xuất hiện một số động

tác, tư thế, lời nói hạn chế và lặp lại. Các rối loạn đó xuất hiện không tự ý, không

mong muốn và xuất hiện giữa các hoạt động thông thường xảy ra, ngoài các hoàn

cảnh có tính chất tôn giáo.

5.3. Rối loạn vận động phân li:

Mất khả năng cử động toàn bộ hoặc một phần của một chi hoặc nhiều chi.

Liệt có thể một phần hoặc hoàn toàn làm cho các cử động yếu ớt hoặc mất cử

động hoàn toàn. Có thể gặp rối loạn vận động ngôn ngữ như mất tiếng, nói khó.

5.4. Co giật phân li:

Người bệnh có thể có các cơn rất giống các cơn co giật ĐK, nhưng không cắn

vào lưỡi, không đái ra quần, không mất ý thức và cơn co giật có thể kéo dài vài

chục phút đến hàng giờ,...


Điều trị chủ yếu bằng liệu pháp tâm lí, liệu pháp ám thị thường được áp dụng

có hiệu quả. Có thể áp dụng liệu pháp thôi miên cũng đạt hiệu quả tốt. Kết hợp

với liệu pháp tâm lí, có thể dùng các thuốc hướng tâm thần, châm cứu, bấm huyệt

tạo ra một ấn tượng tâm lí đủ mạnh để người bệnh tin tưởng tuyệt đối vào thầy

thuốc làm mất các triệu chứng rối loạn chức năng.

Cần chú ý khi áp dụng tâm lí liệu pháp là phải có thái độ tôn trọng người

bệnh, không được xem họ là người giả bệnh.

186

Cần tránh thái độ quá chiều chuộng, quá lo lắng, theo dõi quá chặt chẽ, vô

tình ám thị cho người bệnh rằng bệnh quá nặng.

Song song với tâm lí liệu pháp cần tăng cường điều trị tâm thần, nâng đỡ thể

trạng và điều chỉnh sự mất cân bằng của hai quá trình hưng phấn và ức chế ở vỏ

não bằng các thuốc an thần nhẹ và các thuốc hoạt hoá vỏ não như bromua, cafein.

Kết hợp với các liệu pháp điều trị toàn diện khác như âm nhạc, thể thao, lao

động, thư giãn, luyện tập. Duy trì liệu pháp tâm lí lâu dài để người bệnh nhận

thức đúng về bệnh của mình và tự điều chỉnh cảm xúc và hành vi.

Cần phải tuyên truyền giáo dục phổ cập những hiểu biết cần thiết về các rối

loạn phân li. Rèn luyện tính cách ngay từ khi còn ở tuổi nhỏ, giáo dục tính đoàn

kết, thân ái, tính tập thể, tránh các stress tâm thần trong sinh hoạt, học tập và

công tác.

Liệu pháp tâm lí có vũ trang là liệu pháp chủ yếu trong điều trị rối loạn phân

li. Thuốc benzodiazepine giúp giảm bớt rối loạn lo âu, nhưng dễ gây lạm dụng

thuốc. Thuốc chống trầm cảm có tác dụng tốt với các trường hợp có rối loạn trầm

cảm và rối loạn lo âu phối hợp. Các thuốc an thần mới (không biệt định) cho kết

quả rất hạn chế.

CÁC RỐI LOẠN DẠNG CƠ THỂ

1. Đại cương.

Hiện nay, trên thế giới khái niệm "rối loạn dạng cơ thể" (somatoform disorder)

mới được chấp nhận rộng rãi thay thế cho các khái niệm như rối loạn cơ thể hoá,

tâm căn nghi bệnh, các rối loạn chức năng sinh lí có nguồn gốc tâm căn. Thực chất

các rối loạn này là rối loạn tâm thần đa dạng biểu hiện chủ yếu bằng các triệu

chứng cơ thể.

Các triệu chứng cơ thể này không có cơ sở thực tổn và bệnh nhân lại chẳng

khi nào thừa nhận các nguyên nhân tâm lí của các bệnh đó. Bệnh nhân rối loạn

dạng cơ thể thường xuyên yêu cầu được khám bệnh, phải làm hầu như tất cả các

xét nghiệm khác nhau để tìm bằng được các tổn thương thực thể. Khi có một

nghi ngờ nào đó thì được ám thị ngay, khá mãnh liệt đối với người bệnh.

187

Rối loạn dạng cơ thể thường bắt đầu ở những người trẻ tuổi và người trưởng

thành. Các triệu chứng khởi đầu có liên quan chặt chẽ với các stress tâm lí trong

đời sống xã hội và trong sinh hoạt hàng ngày. Rối loạn này là một hội chứng ổn

định, đơn độc và thường gặp ở nữ giới nhiều hơn. Tiên lượng và điều trị các rối

loạn dạng cơ thể gặp rất nhiều khó khăn, thường hay nhầm lẫn với các rối loạn

phân li và rối loạn nghi bệnh.


Rối loạn dạng cơ thể là các rối loạn thể hiện bằng sự tái diễn các triệu chứng

của một bệnh cơ thể nào đó cùng với những yêu cầu dai dẳng về khám chữa

bệnh, mặc dù đã nhiều lần được kết luận là âm tính. Người bệnh bị dằn vặt, bận

tâm và nhiều khi phải đau khổ vì các rối loạn này. Không bao giờ người bệnh

thừa nhận là các rối loạn cơ thể có nguyên nhân tâm lí, thậm chí người bệnh còn

phản ứng mãnh liệt với những lời giải thích về nguyên nhân tâm lí của thầy

thuốc. Mức độ hiểu biết về cơ thể và tâm lí đều không đủ lí lẽ thuyết phục cả

thầy thuốc lẫn người bệnh.

Triệu chứng của rối loạn dạng cơ thể không biểu hiện bằng một bệnh cơ thể

tương ứng. Các triệu chứng này là rối loạn thứ phát của một sang chấn tâm lí.

Trong một chừng mực nào đó, người ta vẫn nhận thấy có một số hành vi gợi sự

chú ý, đặc biệt những bệnh nhân hay tức giận và căng thẳng vì đã không thuyết

phục nổi thầy thuốc tin vào bản chất bệnh tật của mình. Người bệnh cố gắng

nhấn mạnh rằng: "Đây là một bệnh cơ thể thực thụ cần phải khám xét và nghiên

cứu tỉ mỷ hơn nữa". Những triệu chứng của các rối loạn dạng cơ thể rất khó phân

biệt với các rối loạn trầm cảm không điển hình và các hoang tưởng nghi bệnh.

Bệnh nhân phải đi khám bệnh và điều trị hoặc ít nhất phải dùng một loại thuốc, là

nguyên nhân gây ảnh hưởng rõ đến hoạt động xã hội, nghề nghiệp hoặc các lĩnh

vực quan trọng khác và kéo dài nhiều năm. Tiền sử có ít nhất triệu chứng đau ở 4

vị trí khác nhau như: đau đầu, đau ngực, bụng, lưng, đau khớp và đau trực tràng

hoặc các rối loạn chức năng khác như kinh nguyệt, ham muốn tình dục và tiểu

tiện.

Bệnh nhân thường than phiền buồn nôn và trướng bụng, nhưng ít gặp nôn, ỉa

chảy và ăn khó tiêu. Các triệu chứng dạ dày và ruột khiến cho bệnh nhân phải đi

khám bệnh thường xuyên. Tiền sử có ít nhất một triệu chứng rối loạn tình dục

(nhưng không phải là đau).

Ở phụ nữ, thường có rối loạn kinh nguyệt kéo dài, trong thời kì mang thai

thường ra máu và nôn. Ở nam giới có triệu chứng rối loạn cường dương, xuất

tinh sớm và cả 2 giới đều mất hứng thú trong quan hệ tình dục. Cuối cùng, có ít

188

nhất một triệu chứng rối loạn tâm căn như rối loạn chuyển di, mất thăng bằng,

liệt, giảm sức cơ, đái dắt, ảo giác, mất cảm giác đau, có các cơn co giật kiểu ĐK

hoặc rối loạn phân li.

Có nhiều cơn rối loạn dạng cơ thể không giải thích được là biến chứng của

một bệnh thực tổn hoặc hậu quả của việc sử dụng một chất, nếu chúng làm ảnh

hưởng quá mức đến hoạt động xã hội và nghề nghiệp so với bệnh thực tổn.

Các triệu chứng trên thường hợp thành từng nhóm liên quan với nhau.

Cuối cùng là không phải giả vờ.

3. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICD - 10F.

a/ Ít nhất 2 năm có nhiều triệu chứng và thay đổi cơ thể mà không tìm thấy

một giải thích thoả đáng nào về mặt cơ thể.

b/ Dai dẳng từ chối chấp nhận lời khuyên hoặc lời trấn an của nhiều thầy

thuốc rằng không cắt nghĩa được các triệu chứng về mặt cơ thể.

c/ Một số mức độ tật chứng của hoạt động xã hội và gia đình có thể qui vào

bản chất của các triệu chứng và hành vi đã gây ra.

4. Các tổn thương phối hợp.

Bệnh nhân rối loạn dạng cơ thể thường than phiền nhiều, nhưng không phù

hợp với kết quả thăm khám lâm sàng mặc dù họ vẫn đi khám và điều trị ở nhiều

bệnh viện khác nhau để tìm kiếm một bệnh cơ thể nào đó. Họ thường sử dụng

cùng một lúc nhiều loại thuốc có thể gây biến chứng và thậm chí gây ra nguy

hiểm.

Các rối loạn lo âu và rối loạn trầm cảm thường hay gặp và là nguyên nhân

đưa bệnh nhân đến với thầy thuốc tâm thần. Bệnh nhân có thể có hành vi chống

đối xã hội, đe doạ tự sát và đe doạ phá hoại hạnh phúc gia đình. Việc sử dụng

thuốc thường xuyên có thể dẫn đến lạm dụng thuốc. Bệnh nhân rối loạn dạng

cơ thể thường khám bệnh nhiều lần, chẩn đoán, điều trị, phẫu thuật và tăng nguy

cơ bị các bệnh phối hợp.

Rối loạn trầm cảm chủ yếu, hoảng sợ, lạm dụng thuốc, rối loạn nhân cách

kịch tính, nhân cách ranh giới, nhân cách chống xã hội là các rối loạn thường

xuyên phối hợp với rối loạn dạng cơ thể.

Các xét nghiệm và khám lâm sàng đều xác định không có một bệnh thực thể.

Rối loạn dạng cơ thể ở các nền văn hoá khác nhau có thể khác nhau nên các triệu

chứng thay đổi tùy theo từng nền văn hoá. Rối loạn dạng cơ thể hay gặp ở nữ và

189

hiếm gặp ở nam giới. Tỉ lệ bệnh trong suốt cuộc đời ở phụ nữ là 0,2 - 2% và ở

nam giới là 0,2%. Rối loạn dạng cơ thể là bệnh mạn tính, hay thay đổi và hiếm

khi lui bệnh hoàn toàn. Các tiêu chuẩn chẩn đoán thường chỉ thoả mãn đầy đủ khi

gặp ở sau tuổi 25, nhưng cũng có thể gặp ở tuổi vị thành niên.


Chẩn đoán các rối loạn dạng cơ thể là không cụ thể và có thể nhầm với nhiều

bệnh thực tổn khác nhau, nhưng cũng có thể phân biệt được với bệnh thực tổn:

+ Có nhiều triệu chứng của các cơ quan.

+ Khởi phát sớm và tiến triển mạn tính, không có dấu hiệu bất thường và tổn

thương cơ thể.

+ Không có bất thường về xét nghiệm để xác định đó là bệnh thực tổn. Nói

chung, rối loạn dạng cơ thể có triệu chứng mơ hồ, đa dạng và hay thay đổi.

+ Phân biệt với tâm thần phân liệt: có nhiều hoang tưởng có thể nhầm lẫn với

rối loạn dạng cơ thể. Nhưng bệnh tâm thần phân liệt còn có các ảo giác, các triệu

chứng âm tính.

+ Phân biệt với rối loạn lo âu: khi có hoảng sợ, bệnh nhân có nhiều triệu chứng

cơ thể nhưng các triệu chứng này chỉ xuất hiện trong phạm vi cơn hoảng sợ kịch

phát. Bệnh nhân rối loạn lo âu lan toả có thể có nhiều triệu chứng rối loạn cơ thể

nhưng rối loạn lo âu không chỉ giới hạn ở triệu chứng rối loạn cơ thể.

+ Phân biệt với rối loạn trầm cảm: có nhiều triệu chứng cơ thể, hay gặp nhất

là đau đầu, rối loạn dạ dày - ruột hoặc đau không giải thích được. Rối loạn dạng

cơ thể có triệu chứng kéo dài, mạn tính thậm chí suốt đời, trong khi đó triệu

chứng rối loạn trầm cảm chỉ giới hạn trong giai đoạn trầm cảm.

+ Phân biệt với giả bệnh: thường có mục đích vụ lợi rõ rệt.

6. Các thể lâm sàng của rối loạn dạng cơ thể.

6.1. Rối loạn dạng cơ thể không biệt định:

Chẩn đoán rối loạn dạng cơ thể không biệt định là có một hay nhiều cơn rối

loạn cơ thể, bền vững từ 6 tháng trở lên.

Rối loạn hay gặp nhất là mệt mỏi mạn tính, mất cảm giác ngon miệng hoặc

triệu chứng dạ dày - ruột, tiết niệu, sinh dục. Các triệu chứng này không giải

thích được bằng bệnh thực tổn hoặc lạm dụng một chất.

190

Các triệu chứng làm ảnh hưởng rõ rệt đến các chức năng hoạt động nghề nghiệp

và xã hội hoặc các chức năng quan trọng khác.

Chẩn đoán không được đặt ra nếu các triệu chứng là một bệnh tâm thần khác

như: rối loạn dạng cơ thể khác, rối loạn tình dục, rối loạn cảm xúc, rối loạn lo âu,

rối loạn giấc ngủ.

6.2. Đau tâm căn:

Chẩn đoán đau tâm căn là đau chiếm ưu thế nổi bật trong các triệu chứng

lâm sàng và đủ mạnh để gây ra sự chú ý cho những người xung quanh. Đau là

nguyên nhân ảnh hưởng rõ rệt đến các lĩnh vực xã hội, nghề nghiệp hoặc các

chức năng quan trọng khác. Các yếu tố tâm lí đóng vai trò quan trọng trong khởi

phát bệnh, tái phát bệnh và cường độ cơn đau và đau không phải là giả vờ. Đau

tâm căn không chẩn đoán nếu là hậu quả của rối loạn cảm xúc, rối loạn lo âu

hoặc rối loạn thần thần khác.

6.3. Các rối loạn nghi bệnh:

Nghi bệnh là bệnh nhân bận tâm quá mức với ý nghĩ cho rằng mình bị một

bệnh nặng trên cơ sở giải thích sai lầm một hoặc nhiều cảm giác hoặc triệu chứng.

Khám xét cẩn thận vẫn không xác định được một bệnh thực tổn nào có thể giải

thích được các dấu hiệu và triệu chứng cơ thể của bệnh nhân. Bệnh nhân có ý

nghĩ rằng bệnh cơ thể ảnh hưởng đến sức khoẻ.

Tuy nhiên niềm tin đó chưa đủ mạnh để trở thành hoang tưởng. Niềm tin của

bệnh nhân không bị giới hạn như trong rối loạn sơ đồ cơ thể. Sự bận tâm quá

mức về bệnh tật là nguyên nhân ảnh hưởng đến chức năng hoạt động nghề

nghiệp và xã hội hoặc các chức năng quan trọng khác. Bệnh thường kéo dài ít

nhất 6 tháng và sự bận tâm quá mức đó không phải là rối loạn lo âu lan toả, rối

loạn ám ảnh - cưỡng bức, hoảng sợ, rối loạn trầm cảm hoặc rối loạn dạng cơ thể

khác. Nhận thức về bệnh bị giảm sút chỉ áp dụng khi trong khoảng thời gian dài

bệnh nhân không thừa nhận là bệnh của mình.

6.4. Rối loạn chức năng thần kinh thực vật dạng cơ thể:

Người bệnh thường trình bày các triệu chứng của bệnh như thể các triệu

chứng này do chính rối loạn thực thể của một cơ quan, một hệ thống nào đó dưới

sự kiểm soát của hệ thần kinh thực vật như các rối loạn tim mạch, rối loạn chức

năng dạ dày- ruột, hô hấp, tiết niệu, sinh dục.

191

Các triệu chứng thường biểu hiện bằng trạng thái cường giao cảm như hồi

hộp, đánh trống ngực, ra mồ hôi, run chân tay, cơn đỏ mặt. Mặt khác còn gặp các

triệu chứng chủ quan không đặc hiệu như: cảm giác đau thoáng qua, cảm giác

bỏng buốt, nóng rát, nặng nề, gò bó, sưng phù hay căng da. Trong thực tế lâm

sàng khó phân biệt biểu hiện của nhóm triệu chứng nào là chính mà chỉ thấy sự

kết hợp giữa 2 nhóm triệu chứng trên, tạo thành bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng

và phức tạp.


+ Các rối loạn dạng cơ thể có nguyên nhân tâm lí và cơ thể gắn bó với nhau,

bệnh cảnh lâm sàng rất phức tạp nên việc điều trị gặp nhiều khó khăn.

+ Mỗi trường hợp cụ thể phải khám xét tỉ mỉ và có kế hoạch điều trị riêng

biệt, phù hợp với các giai đoạn của bệnh.

+ Liệu pháp tâm lí được xem như là liệu pháp điều trị chủ đạo. Cần sử dụng

các liệu pháp tâm lí thích hợp với từng nhóm bệnh, từng người bệnh cụ thể để thu

được kết quả điều trị tốt nhất.

+ Song song với liệu pháp tâm lí là duy trì điều trị các triệu chứng cơ thể thật

tích cực. Nhiều trường hợp, việc điều trị các triệu chứng cơ thể sẽ là cơ sở vững

chắc cho việc áp dụng các liệu pháp tâm lí. Có tác giả gọi đó là "liệu pháp tâm lí

có vũ trang".

+ Việc điều trị các triệu chứng cơ thể phải kết hợp chặt chẽ với các chuyên

khoa khác nhau tránh bỏ sót và có chỉ định điều trị hợp lí.

+ Những trường hợp có diễn biến nặng, phức tạp cần phải được điều trị nội

trú ở các bệnh viện chuyên khoa và luôn luôn chú ý dự phòng các biến chứng bất

thường xảy ra.

+ Cần rèn luyện về sức chịu đựng các stress tâm lí trong cuộc sống, sinh hoạt,

làm việc và học tập, sẵn sàng thích ứng với các điều kiện không thuận lợi.

+ Trong một số trường hợp đặc biệt khi có các triệu chứng rối loạn trầm cảm

và rối loạn lo âu phối hợp. Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng và ức chế thụ cảm

thể với serotonin cho kết quả tốt. Hiệu quả của thuốc thường xuất hiện chậm, sau

4 - 8 tuần và cần phải duy trì lâu dài trong nhiều năm thậm chí là suốt đời. Liều

lượng và cách sử dụng giống như trong điều trị rối loạn trầm cảm.

+ Benzodiazepine: làm giảm nhanh chóng triệu chứng rối loạn lo âu nhưng hay

gây phụ thuộc thuốc nên ít được áp dụng trên lâm sàng.

192

RỐI LOẠN NHÂN CÁCH

1. Đại cương.

1.1. Khái niệm:

Rối loạn nhân cách là các rối loạn sự hình thành tính cách và xu hướng hành

vi của một cá nhân gắn liền với một sự đảo lộn lớn về mặt cá nhân và xã hội. Rối

loạn nhân cách là một bệnh tâm thần ranh giới, biểu hiện bằng những nét tính nết

bệnh lí đặc biệt, nhân cách mất thăng bằng, rối loạn sự thích nghi của cá nhân với

môi trường và các mối quan hệ bình thường với những người xung quanh. Rối

loạn nhân cách thường phát triển ở lứa tuổi vị thành niên và tuổi thanh niên, vì

thế cho nên người ta không chẩn đoán rối loạn nhân cách ở trước tuổi 16 - 17

tuổi.

Bệnh thường kéo dài dai dẳng hết cả một đời người. Rối loạn nhân cách chủ

yếu là sự biến đổi các thuộc tính về ý chí, nhưng trí năng vẫn còn được duy trì

tương đối bình thường. Những đặc điểm nói trên được duy trì tương đối ổn định

trong quá trình sống và ít khi thoái triển để dẫn đến mất trí.

Rối loạn nhân cách trước đây thường được gọi là nhân cách bệnh hoặc bệnh

thái nhân cách (psychopathy). Tỉ lệ rối loạn nhân cách ở nhiều nước trên thế giới

là vào khoảng 2,3 %. Theo điều tra của Ngành Tâm thần học, tỉ lệ này ở Việt Nam

là 0,2 - 0,5% dân số.

1.2. Bệnh nguyên:

Rối loạn nhân cách do nhiều nguyên nhân khác nhau. Theo I.P. Pavlov, rối

loạn nhân cách là do tư chất bệnh lí của mỗi cá nhân trong hoạt động thần kinh

cao cấp, có thể do một bệnh bẩm sinh của bào thai hoặc do một bệnh mắc phải ở

những điều kiện sống không thuận lợi.

Các tác nhân có hại như: giang mai, nghiện rượu, thụ thai khi bố hoặc mẹ

đang say rượu, các chấn thương sản khoa, nhiễm khuẩn hoặc nhiễm độc từ trong

bào thai hoặc ở lứa tuổi nhũ nhi đã gây ra rối loạn phát triển chức năng của não

dần dần làm thay đổi nhân cách của trẻ. Rối loạn nhân cách bẩm sinh cũng có thể

còn do các yếu tố di truyền.

193

Các yếu tố tâm lí như: sự giáo dục không hợp lí và thiếu tế nhị của gia đình,

những tác động không lành mạnh, không phù hợp với lối sống có văn hoá của

môi trường tự nhiên và xã hội, các stress kéo dài, làm cho sự phát triển tâm thần

ở lứa tuổi trẻ em và thiếu niên bị lệch lạc… cũng có thể là nguyên nhân dẫn đến

sự phát triển nhân cách bệnh lí.

2. Nguyên tắc chẩn đoán rối loạn nhân cách.

Để chẩn đoán xác định rối loạn nhân cách, điều quan trọng nhất là phải có

những tài liệu khách quan về người bệnh được ghi nhận từ nhiều nguồn khác

nhau. Đặc điểm bệnh lí ở người bệnh không phải chỉ thể hiện ở lời nói mà còn ở

cả hành vi, tác phong của người bệnh trong điều kiện sống hàng ngày.

Nguyên tắc chung chỉ đạo chẩn đoán rối loạn nhân cách như sau:

a/ Hành vi và thái độ thiếu hài hoà rõ rệt, thường đụng chạm đến nhiều lĩnh

vực hoạt động tâm thần khác nhau như: cảm xúc, tri giác, tư duy và hành vi, tác

phong.

b/ Những đặc điểm của rối loạn nhân cách ổn định kéo dài, dai dẳng và

không khu trú vào các giai đoạn của một bệnh tâm thần biệt định.

c/ Những hành vi cứng nhắc, bất thường đã ăn sâu vào tiềm thức không thích

ứng được với hoàn cảnh sống hiện tại của cá nhân và xã hội.

d/ Những đặc điểm bệnh lí xuất hiện trong thời kì thơ ấu hoặc ở tuổi thanh

thiếu niên và tiếp tục đến tuổi trưởng thành cũng được ghi nhận và không thể bỏ

qua khi khám rối loạn nhân cách.

e/ Những rối loạn tâm lí nhân cách đã dẫn đến sự đau khổ sâu sắc về mặt cá

nhân, nhưng xuất hiện muộn hơn trong quá trình tiến triển của bệnh.

f/ Rối loạn nhân cách không giảm sút trí năng và không làm giảm các hoạt

động nghề nghiệp và xã hội. Có thể đánh giá nhân cách bằng sử dụng một số test

tâm lí, ví dụ MMPI.

3. Các thể lâm sàng.

3.1. Rối loạn nhân cách paranoid:

Rối loạn nhân cách paranoid thường tiến triển dai dẳng và bền vững. Bắt đầu

ở tuổi vị thành niên và có các đặc điểm như: không tin tưởng hoặc có hành vi đe

doạ người khác. Có khuynh hướng hình thành các ý tưởng quá đáng hoặc có thể

có các hoang tưởng đa dạng như: hoang tưởng nghi bệnh, hoang tưởng ghen

194

tuông, hoang tưởng phát minh, hoang tưởng bị theo dõi, hoang tưởng kiện cáo,…

và nhậy cảm quá mức, đa nghi, tư duy phiến diện, bảo thủ. Đấu tranh dai dẳng

cho quyền lợi cá nhân không tương xứng với hoàn cảnh thực tế. Có khuynh

hướng đánh giá cao về bản thân, hành vi thô lỗ, ác ý và thiếu tế nhị. Có rất ít bạn

bè thân thiết, thường xuyên có xung đột và đấu tranh với những kẻ thù tưởng

tượng. Bệnh nhân có thể làm tổn thương, mếch lòng người khác bằng nhiều cách,

không chung thủy với vợ hoặc chồng hoặc bạn bè. Bệnh nhân bộc lộ cảm xúc của

mình ra ngoài và sử dụng cảm xúc ấy để bảo vệ các dự kiến khó chấp nhận.

3.2. Rối loạn nhân cách dạng phân liệt:

Người bệnh có xu hướng khép kín, ít cởi mở, tách rời thực tế, mất khả năng

nhận cảm về sự thích thú. Cảm xúc lạnh nhạt hoặc mất khả năng thể hiện tình

cảm với người khác, đáp ứng kém với lời khen ngợi hoặc chê bai của mọi người,

thu hẹp các mối quan hệ với người khác, thường người ta gọi là những người

gàn, người lập dị và khó hiểu. Do khuynh hướng tưởng tượng quá đáng, họ thư-

ờng thu thập các tài liệu thực tế và xác định cho mình một quan điểm riêng, một

thế giới riêng. Họ thường ít hoạt động, khép kín, thô lỗ và sống đơn độc.

Bệnh nhân có tư duy, lời nói và hành vi rất kì dị, khó hiểu, không phù hợp

với xã hội bình thường về các giá trị đạo đức và xã hội. Có ý tưởng quá đáng

nhưng không đủ mạnh để trở thành hoang tưởng. Ngôn ngữ rất kì dị, lời nói lộn

xộn, quá chi tiết, vụn vặt, nhưng lại sử dụng những từ ngữ không bình thường,

mơ hồ và thiếu những điểm nhấn cần thiết và cuối cùng không thể diễn đạt ý nghĩ

của mình bằng lời nói. Bệnh nhân rối loạn nhân cách dạng phân liệt thích sống

một mình, không có quan hệ bạn bè và thậm chí ít có sự giao tiếp với người thân,

thường lạnh lùng, xa lánh, ít bộc lộ cảm xúc.

3.3. Rối loạn nhân cách chống đối xã hội:

Hành vi chống đối xã hội bắt đầu xuất hiện từ trước tuổi 15 và đến tuổi thanh

niên, biểu hiện bằng hành vi nói dối, trốn nhà, ăn trộm, đánh nhau và kích động

mà không tỏ ra hối lỗi. Ở trường học, trẻ hay trốn học, bỏ giờ học không lí do

hoặc xúc phạm các giáo viên và thường là trung tâm gây rối trong lớp học. Bệnh

nhân thường bỏ học dở chừng và lạm dụng hoặc nghiện chất như rượu, ma túy.

Hoạt động đặc trưng của hành vi chống đối xã hội như: đánh nhau, trộm cắp,

thường xuyên phạm pháp và bị bắt nhiều lần đưa vào các bệnh viện chuyên khoa

tâm thần điều trị bắt buộc do chưa đủ tuổi thành niên.

195

Ở người lớn, có những mâu thuẫn bền vững với xã hội và các qui định thông

thường, coi thường các giá trị đạo đức, khước từ một cách có hệ thống với xã hội

trong điều kiện vẫn có hiểu biết tốt. Họ hay bồn chồn, không tự kiềm chế, dễ có

hành vi bạo lực đánh đập dã man người khác và không hề mảy may ân hận về tội

lỗi của mình, thậm chí ngay cả khi bị trừng phạt. Bệnh nhân không yên tâm làm

việc và thường xuyên xin chuyển từ cơ quan này sang cơ quan khác, thường xuyên

căng thẳng với các đồng nghiệp, dễ bị kích động cãi nhau và dễ có hành vi bạo

lực, không tuân theo mệnh lệnh và tự do vắng mặt thường xuyên tại nơi làm việc.

Người bệnh không thực hiện các nghĩa vụ xã hội, ít quan tâm chăm sóc và

giáo dục con cái, hay nói dối để đạt được mục đích của mình và cũng thường

nghiện chất như rượu và ma túy. Người bệnh dễ phản ứng tấn công và có hành vi

hung bạo nhưng mất khả năng nhận ra lỗi lầm và rút kinh nghiệm, đặc biệt là hay

trách móc người khác hoặc đưa ra những lí lẽ có vẻ hợp lí để bào chữa cho những

hành vi xung đột với xã hội của mình.

3.4. Rối loạn nhân cách cảm xúc không ổn định (ranh giới):

Rối loạn nhân cách cảm xúc không ổn định nằm ở ranh giới giữa suy nhược

và loạn thần. Các đặc điểm nổi bật là không ổn định về cảm xúc, khí sắc, hành vi

và các mối quan hệ về bản thân.

Bệnh khởi phát ở tuổi thanh niên, các đặc điểm lâm sàng đặc trưng của rối loạn

nhân cách cảm xúc không ổn định (được sắp xếp theo thứ tự quan trọng) gồm:

+ Có sự nghi ngờ và căng thẳng trong mối quan hệ với mọi người.

+ Hành vi tự hủy hoại cơ thể lặp đi lặp lại nhiều lần.

+ Luôn sợ bị bỏ rơi.

+ Có xung động.

+ Đáp ứng xã hội kém.

Trong mối quan hệ với mọi người, bệnh nhân mất khả năng độc lập và sợ bị

bỏ rơi, họ cần sự bảo vệ của bất cứ người nào có quan hệ thân quen với họ như:

vợ, chồng, bạn bè hoặc bác sĩ. Bệnh nhân ở cả 2 thái cực "tốt" và "xấu", có cảm

xúc không ổn định, thay đổi giữa hài lòng và thù địch, chờ đợi sức mạnh của một

người ở tầng lớp trên và phụ thuộc vào họ, nhưng trong cùng lúc đó lại sợ bị bỏ

rơi, cố tìm kiếm chỗ dựa về tâm lí và chỉ với một thiệt hại nhỏ nhanh chóng nổi

cáu, thù địch và có các cơn kích động.

196

Bệnh nhân rối loạn nhân cách cảm xúc không ổn định có tỷ lệ tự sát cao, tái

diễn nhiều lần với mục đích biểu diễn rõ rệt. Xung động biểu hiện bằng các hoạt

động dẫn đến thiệt hại như: tiêu tiền quá mức cho phép, quan hệ tình dục bừa bãi,

không an toàn và lạm dụng rượu, ma túy. Khí sắc của bệnh nhân thường là rầu rĩ,

căng thẳng và cáu giận với bất kỳ điều gì không hài lòng.

3.5. Rối loạn nhân cách kịch tính (hysteria):

Rối loạn nhân cách kịch tính được đặc trưng bởi sự đam mê, đóng kịch, hành

vi biểu diễn, cảm xúc bùng nổ, mất khả năng kiên nhẫn và gắn bó lâu dài với một

công việc nào đó. Rối loạn nhân cách kịch tính được DSM - IV định nghĩa là

biểu hiện cảm xúc quá mức và gây sự chú ý của mọi người.

Đây là một thể dễ phát sinh các phản ứng hysteria, cảm xúc đóng vai trò

quyết định trong hành vi tác phong của người bệnh biểu hiện bằng cảm xúc mãnh

liệt và rất dao động. Sự vui sướng hoặc buồn phiền ở người bệnh thường giống

với các hình thức trên sân khấu như: ôm chầm nồng nhiệt hoặc nức nở thất vọng

và rất dễ bị ám thị, hay nói dối nhằm làm cho mọi người chú ý đến mình. Người

có nhân cách đặc biệt này còn được gọi là "Những người nói dối bệnh lí", hay bịa

chuyện, muốn trở thành trung tâm chú ý hoặc nhằm thoả mãn một nguyện vọng

nào đó, người bệnh bài trí ra ý đồ tự sát, sắp đặt để gây cảm tưởng đây là nạn

nhân vô tội của một âm mưu nào đó, có trường hợp dùng cách tuyệt thực hoặc

làm ra vẻ đang bị một bệnh thực thể nặng nào đó. Nếu người bệnh nhân cách

kịch tính không được mọi người chú ý quan tâm thì mau chóng trở nên lờ đờ, gây

sự, nhỏ mọn, độc ác và hay trả thù.

Một số đặc điểm lâm sàng có thể quan sát được ở tuổi thiếu niên, nhưng các

triệu chứng thể hiện rõ nhất ở tuổi vị thành niên và thanh niên. Bệnh nhân luôn

muốn mọi người chú ý tới mình bằng cách biểu hiện bùng nổ cảm xúc và hành

vi, đóng kịch một cách thái quá, nói to và nhiều, hay sử dụng các mỹ từ để thu

hút người nghe, nhưng nội dung hời hợt thiếu tính thuyết phục.

Bệnh nhân có xu hướng biểu hiện tình dục phô trương qua tư thế và hành vi

nhằm thu hút sự chú ý của người khác, nhưng thực chất không thích quan hệ tình

dục. Bệnh nhân rối loạn nhân cách kịch tính được coi là "Vay mượn" cảm xúc từ

những người xung quanh và khuếch đại lên quá mức (quá vui hoặc quá cáu

giận,…). Họ là người ích kỷ và hời hợt, không có khả năng cảm thông với những

người xung quanh, thường xuyên tìm kiếm cảm xúc mới và có xu hướng coi

197

thường người xung quanh vì coi mình là trung tâm của mọi sự chú ý. Họ rất khó

chấp nhận các thiệt thòi dù là nhỏ và biểu hiện thái độ không hài lòng, hay gây

ồn ào, chỉ trích, có xu hướng đe doạ tự sát, khi gặp các stress thường biểu hiện

bằng trạng thái phân li hoặc rối loạn dạng cơ thể. Rối loạn nhân cách kịch tính

kéo dài suốt đời, bệnh thường có giai đoạn thuyên giảm hoặc tăng lên.

3.6. Rối loạn nhân cách ám ảnh - nghi thức:

Rối loạn nhân cách ám ảnh - nghi thức được đặc trưng bởi cảm xúc được làm

sẵn, hành vi hoàn hảo, mất khả năng hoà nhập và các chức năng xã hội bình

thường của người bệnh. Biểu hiện lâm sàng đặc trưng là tính do dự, nghi ngờ và

cẩn thận quá mức. Người bệnh luôn phân vân về tất cả, mỗi hành động đều kiểm

tra lại nhiều lần, quan tâm quá mức đến các chi tiết không tương xứng với tầm

quan trọng của vấn đề, luôn bận tâm đến công việc, suy nghĩ vô ích nên giảm sự

thích thú và quan hệ với người với khác. Họ là người cứng nhắc và bướng bỉnh,

khó thay đổi, đòi hỏi những người khác phải phục tùng theo thói quen của mình,

rất cầu kỳ, tỷ mỉ, đặt kế hoạch trước cho mọi hoạt động với những chi tiết không

thể thay đổi được, thường thiếu tự tin, nghi hoặc và lo âu.

Bệnh nhân quá bận tâm sao cho không phạm sai lầm, luôn chú ý tới tất cả các

chi tiết, đòi hỏi sự chính xác trong các hoạt động của bản thân, bận tâm tới sự

hoàn mỹ, tự phân tích, thay đổi các chi tiết nhỏ như hình thức bên ngoài. Bệnh

nhân không chấp nhận sự thay đổi các điều luật và chuẩn mực đạo đức xã hội,

thường cứng nhắc và mất sự linh hoạt trong mọi công việc, thường rất chặt chẽ

và cố gắng áp đặt cho người khác, mất khả năng thực tiễn nếu đi chệch kế hoạch

định sẵn. Bệnh nhân mất khả năng thư giãn và vui vẻ, nghiêm khắc với bản thân,

ăn mặc chỉnh tề, lạnh lùng và xa cách, không chấp nhận bị người khác bác bỏ ý

kiến, không tin vào tương lai, luôn thận trọng, căng thẳng và keo kiệt, chuẩn bị

kỹ càng cho mọi vấn đề chưa xảy ra.

3.7. Rối loạn nhân cách lo âu (xa lánh, né tránh):

Rối loạn nhân cách xa lánh có đặc trưng là rụt rè quá mức trong các mối quan

hệ với mọi người, cảm giác lo sợ dai dẳng và lan toả, thường quá chú trọng đối

với bản thân và có cảm giác không an toàn, thiếu tự tin, cho mình là thấp kém,

rất nhạy cảm với sự hắt hủi, ít quan hệ mật thiết với mọi người. Người bệnh

thường xuyên có khuynh hướng phóng đại các tai hoạ và nguy cơ có thể xảy ra

trong mọi hoàn cảnh đến mức tránh né một số hoạt động nhưng không đạt đến

mức ám ảnh sợ. Đặc điểm nổi bật nhất là cảm giác về sự thấp kém của bản thân,

198

biểu hiện ổn định trong quan hệ với người khác. Có xu hướng tự ty thể hiện bằng

hành vi tránh đưa ra những ý kiến phê bình để sau đó lại hối tiếc.

Bệnh nhân muốn có các mối quan hệ xã hội, sợ phải ra khỏi nhà hoặc lái xe

một mình, né tránh các tình huống có thể bị chế nhạo hoặc phải khiêm tốn, nhún

nhường do sự phê bình quá mức khi tiếp xúc với người khác.

3.8. Rối loạn nhân cách phụ thuộc:

Rối loạn nhân cách phụ thuộc có 2 đặc điểm chi phối mọi hành vi của bệnh

nhân như sau:

+ Mất khả năng đưa ra đáp ứng mà phụ thuộc vào quyết định của người khác.

+ Luôn cần sự giúp đỡ của người khác, phụ thuộc vào người khác.

Người bệnh thường khuyến khích hoặc cho phép người khác đảm nhận trách

nhiệm trong những lĩnh vực chủ yếu của cuộc đời mình, luôn đặt nhu cầu của bản

thân dưới nhu cầu của người khác, luôn luôn chịu ảnh hưởng của một ai đó, bắt

chước ai đó, bị ai đó điều khiển. Người bệnh không muốn đưa ra đòi hỏi mặc dù

những đòi hỏi đó là hợp lí đối với những người mà mình phụ thuộc. Tự nhận

mình là người yếu đuối, thiếu nghị lực, luôn sợ hãi bị bỏ rơi, có cảm giác rất khó

chịu khi ở một mình và dễ thất vọng khi có một mối quan hệ thân thiết bị gián

đoạn.

Người bệnh dễ bị lôi cuốn vào các tổ chức bị khả nghi, họ phục tùng bọn cầm

đầu và thực hiện theo các ý muốn của chúng, rất khiêm tốn làm mọi cách để khỏi

bị bỏ rơi hoặc khỏi bị tồn tại độc lập, mất niềm tin vào năng lực của bản thân và

cảm thấy yên tâm được người khác che chở. Trong điều kiện được bảo vệ, họ có

thể làm rất tốt các chức năng xã hội và công việc khác nhưng khi không có người

bảo vệ thì họ bị mất khả năng hoạt động xã hội nghiêm trọng.

3.9. Rối loạn nhân cách khép kín:

Rối loạn nhân cách khép kín được chẩn đoán đối với bệnh nhân tự loại mình

ra khỏi hoạt động xã hội trong suốt cuộc đời, khó chịu khi phải tiếp xúc với

người khác, thu mình, khó bộc lộ cảm xúc và thường được coi là người lập dị, cô

lập hoặc cô đơn.

Bệnh nhân tránh xa quan hệ với mọi người kể cả những quan hệ rất hiển

nhiên (bao gồm cả quan hệ tình dục), thích ở một mình, không tham gia vào bất

cứ việc gì. Trong một số lĩnh vực như: toán học, vật lí, triết học, họ có khả năng

thông minh vượt trội, mất thích thú với hoạt động tình dục như: lãnh cảm, không

199

quan tâm đến cuộc sống vợ chồng và gia đình, ít quan hệ bạn bè và đôi khi không

hề có một người bạn nào, không thích thăm hỏi bất kỳ ai, không can thiệp vào

cuộc sống của người khác.

4. Điều trị rối loạn nhân cách.

Trong việc điều trị rối loạn nhân cách phải sử dụng cơ chế bù trừ kết hợp, sử

dụng liệu pháp tâm lí, giáo dục, lao động cùng với các thuốc điều trị triệu chứng

kích động, lo âu hoặc trầm cảm.

4.1. Liệu pháp tâm lí:

Liệu pháp tâm lí được áp dụng rộng rãi đối với các thể lâm sàng của rối loạn

nhân cách cũng như các bệnh tâm căn. Liệu pháp tâm lí có thể thực hiện với từng

cá nhân hoặc từng nhóm hoặc với cộng đồng.

4.2. Điều trị bằng hoá dược:

Trước đây do quan niệm rối loạn nhân cách chỉ là biểu hiện một trạng thái

bệnh lí bẩm sinh, không thay đổi được nên người ta không điều trị bằng thuốc.

Để chữa các triệu chứng, tùy từng trường hợp người ta dùng các thuốc giảm đau,

gây ngủ và an dịu thần kinh đồng thời cần chú ý nhiều đến việc tổ chức lao động

và giáo dục người bệnh. Với quan niệm mới về rối loạn nhân cách, các thuốc an

thần kinh được sử dụng rộng rãi hơn.

Lưu ý:

Theo Andreasen N.C. (2001), cần có những điểm lưu ý khi điều trị cho bệnh

nhân rối loạn nhân cách:

+ Một số trường hợp rất khó chẩn đoán hoặc rất khó chịu khi tiếp xúc. Tuy

nhiên bác sĩ không nên sử dụng những cái đó để “định khuôn” cho tất cả những

trường hợp rối loạn nhân cách khác.

+ Những vấn đề của bệnh nhân thường là kéo dài, do vậy việc điều trị cũng

có thể phải lâu dài.

+ Thầy thuốc phải duy trì một khoảng cách nghề nghiệp đối với bệnh nhân,

không phải là bạn cũng không phải là cộng sự của họ, ví dụ, không cung cấp số

điện thoại, tránh bị cuốn hút quá sâu vào những vấn đề của bệnh nhân bởi thầy

thuốc có thể gặp nhiều rắc rối.

+ Phải xác lập những nguyên tắc cơ bản như: sẵn sàng tiếp bệnh nhân định kì

nhưng phải vào thời gian nhất định, phải nói rõ bệnh nhân cần phải làm gì hoặc

cần phải gọi cho ai trong trường hợp khẩn cấp và những hậu quả của các hành vi

tự hủy hoại của họ.

200

+ Không phóng đại khả năng của mình, cam kết sẽ chữa khỏi bởi những vấn

đề của bệnh nhân thường là mạn tính và sau một khoảng thời gian, nếu không có

kết quả, bệnh nhân sẽ tìm đến thầy thuốc khác.

+ Thầy thuốc cần phải tìm người ủng hộ mình (đồng nghiệp hoặc thanh tra y

tế). Trong một số trường hợp, bệnh nhân rối loạn nhân cách có thể gây hại cho

người khác và thầy thuốc cũng có thể nằm trong số này.

+ Cần phải có sự hỗ trợ từ phía cộng đồng.

CHẬM PHÁT TRIỂN TÂM THẦN

1. Đại cương.

Chậm phát triển tâm thần (CPTTT) là một nhóm bệnh lí có biểu hiện sự sa

sút tâm thần bẩm sinh hay mắc phải trong những năm đầu thời kỳ thơ ấu. Trước

đây bệnh còn được gọi là thiểu năng tâm thần.

Chậm phát triển tâm thần là rối loạn đa dạng, có mức độ thông minh dưới

mức trung bình và rối loạn các kỹ năng thích ứng biểu hiện ở trước 18 tuổi.

Nguyên nhân của CPTTT trước hết là do rối loạn về gen, do môi trường và do

các yếu tố xã hội khác nhau.

CPTTT được đặc trưng bằng các triệu chứng về kĩ năng như: các khả năng nhận

thức, ngôn ngữ, vận động và thích ứng xã hội. CPTTT không phải là một bệnh

mà là một trạng thái rối loạn của một bệnh nào đó để lại sự thiếu sót trong các

hoạt động trí tuệ và khả năng thích ứng.

Các yếu tố ảnh hưởng đến CPTTT bao gồm: các yếu tố môi trường, các yếu

tố hành vi có liên quan đến xã hội,...

2. Nguyên nhân.

2.1. Trước thời kỳ mang thai:

+ Các yếu tố di truyền: đơn yếu tố, đa yếu tố, các bất thường về gen và nhiễm

sắc thể.

+ Các yếu tố khác ảnh hưởng đến sức khoẻ của cha mẹ.

2.2. Trong khi mang thai:

+ Nhiễm khuẩn, nhiễm độc, tác động của các tia vật lí, hoá chất, các yếu tố

cơ học.

201

+ Rối loạn nội tiết ở người mẹ: đái đường, bệnh tuyến giáp.

+ Không phù hợp nhóm máu: yếu tố Rh.

+ Tổn thương ở nhau thai và các yếu tố khác gây thiếu oxy cho thai nhi.

2.3. Trong khi sinh:

+ Đẻ thiếu tháng, thai ngạt, thiếu vitamin K.

+ Các chấn thương sản khoa.

2.4. Sau khi sinh:

+ Nhiễm khuẩn: viêm não, viêm màng não, các bệnh nhiễm khuẩn khác ảnh

hưởng đến não.

+ Thiếu dinh dưỡng, vitamin và các yếu tố vi lượng.

+ Chấn thương sọ não.

+ Các rối loạn nội tiết, chuyển hoá ảnh hưởng tới não.

+ Các bất thường của hộp sọ ảnh hưởng đến phát triển của não và lưu thông

của dịch não tủy.

+ Các bệnh lí ảnh hưởng tới não.

+ Tính phản ứng của cơ thể.

+ Thiếu sót giác quan (mù, câm, điếc...).

+ Thiếu các kích thích tâm lí-xã hội và thiếu các điều kiện chăm sóc giáo

dục.

2.5. Các nguyên nhân đặc biệt:

2.5.1. Bệnh phenylcetone niệu:

Bệnh phenylcetone niệu còn gọi là bệnh Folling do thiếu chất phenylalanine

oxydase là một enzyme chuyển hoá phenylalanine thành tyrosine. Vì vậy phenylalanine

tăng trong máu và axit phenylpyruvic tăng trong nước tiểu.

Bệnh biểu hiện bằng các triệu chứng: nôn, nước tiểu có mùi hôi bất thường,

cơn co giật, giảm sắc tố ở tóc, da, tăng trương lực cơ, rối loạn tác phong, CPTTT

mức độ trung bình đến nghiêm trọng.

2.5.2. Hội chứng Down (trisomie XXI):

Hội chứng Down thường gặp, chiếm tỷ lệ 1/600 - 1/700 lần sinh, có những

biểu hiện bất thường về cơ thể và chậm phát triển về tâm thần, vận động, ngôn

ngữ, trí tuệ.

Trẻ có đầu nhỏ, tròn, thóp rộng và chậm liền, tóc thưa thớt, hai tai nhỏ và không

đối xứng, hai má phính đỏ, mắt một mí, xếch hay bị lé, nếp da ở góc trong của

202

mắt thường vắt ngược. Răng mọc chậm, thưa, không đều, không đủ, môi ướt hay

chảy dãi, lưỡi to hay thè ra ngoài. Bàn tay thường rộng, ngắn và dày. Trương lực

cơ giảm, hệ thống dây chằng kém phát triển nên các khớp thường lỏng lẻo. Có

thể có nhiều dị tật bẩm sinh kèm theo.

Trẻ chậm phát triển về tâm thần vận động như chậm biết ngồi, đi, nói, so với

trẻ bình thường. Ngôn ngữ phát triển vừa chậm và vừa không đầy đủ, không rõ

ràng hay nói lắp. Trẻ có thể hiền lành, biết nghe lời, biết e thẹn, hoà hợp với mọi

người. Có thể có một số trẻ (thường từ 10 - 14 tuổi) hay tỏ ra ngang bướng, dễ

giận dữ.

Mức độ CPTTT thường là từ trung bình đến nghiêm trọng. IQ thường dưới

50, vì vậy những đứa trẻ này cần được giáo dục ở các trường đặc biệt.


3.1. Mô tả chung:

3.1.1. Chậm phát triển tâm thần mức độ nhẹ (IQ từ 50 - 70):

Chậm phát triển tâm thần mức độ nhẹ chiếm khoảng trên 80% tổng số các

trường hợp. Đây là một nhóm có thể học tập được, các rối loạn thể hiện không rõ

rệt; khó khăn về cảm giác, vận động ở mức độ nhẹ. Hầu hết số người này phát

triển ngôn ngữ và hành vi ở trước tuổi đi học là bình thường và CPTTT có thể

không bị phát hiện. Ở tuổi trưởng thành, hầu hết số họ có thể sống độc lập, mặc

dù cần sự giúp đỡ trong các việc nhà hoặc ở nơi làm việc hoặc khi bị stress.

Người bệnh có thể phát triển các kỹ năng về quan hệ xã hội ở giai đoạn trước

tuổi đi học, rất khó phân biệt với trẻ bình thường khác lúc còn bé, hầu hết bệnh

nhân có khả năng tự phục vụ, tự chăm sóc bản thân và làm các việc vặt trong gia

đình, nhưng thường có khó khăn trong học tập lí thuyết và nhiều người có rối

loạn đọc và viết. Họ cần được giúp đỡ về giáo dục để phát triển các kĩ năng và bù

trừ cho sự thiếu sót. Người bệnh có thể theo học ở trường phổ thông cho đến

khoảng lớp 6. Lúc trưởng thành có khả năng hành nghề và quan hệ xã hội độc

lập, nhưng họ sẽ gặp khó khăn khi có stress hoặc thay đổi bất ngờ của đời sống.

3.1.2. Chậm phát triển tâm thần ở mức độ trung bình (IQ từ 35-49):

Chậm phát triển tâm thần mức độ trung bình là những đối tượng có thể học

nghề được, chiếm khoảng 12% tổng số trường hợp CPTTT. Hầu hết bệnh nhân

có thể nói và học được cách tự chăm sóc bản thân, nhưng phải có người để ý giúp

đỡ.

203

Ở giai đoạn trước khi đi học, người bệnh có thể nói hoặc học được cách quan

hệ, nhưng thường ít thấu hiểu các quy tắc xã hội. Họ tự chăm sóc bản thân và cần

có sự giám hộ vừa phải của người khác. Một số đối tượng khác có thể học được

những kĩ năng cơ bản, cần thiết về đọc, viết hoặc tính toán thông qua các chương

trình giáo dục đặc biệt.

Ở tuổi trưởng thành, người bệnh có thể làm được một số việc thực hành đơn

giản nhưng phải có người giám sát chặt chẽ. Họ không thể sống độc lập hoàn

toàn được nhưng có thể đi lại dễ dàng, hoạt động cơ thể tốt, có thể thực hiện quan

hệ giao tiếp và hoạt động xã hội đơn giản được. Tuy vậy, họ vẫn cần sự hướng

dẫn và giúp đỡ của người khác khi gặp khó khăn nhỏ về xã hội và đời sống.

3.1.3. Chậm phát triển tâm thần ở mức độ nặng (IQ từ 20-34):

Chậm phát triển tâm thần mức độ nặng: chiếm khoảng 7% các trường hợp ở

giai đoạn trước tuổi đi học. Người bệnh thường kém phát triển về vận động và

ngôn ngữ, rất ít hoặc không có khả năng giao tiếp. Ở giai đoạn đi học họ có thể

học nói và hiểu những vấn đề sơ đẳng nhất. Ở tuổi trước khi đến trường, sự phát

triển của người bệnh thường là rất chậm. Thậm chí nhiều người trong số họ phải

học cách tự chăm sóc bản thân dưới sự giám sát chặt chẽ của người khác và

thường không có khả năng học nghề.

Khi trưởng thành, có thể có vài hoạt động đơn giản và một số hoạt động xã hội

rất hạn chế. Một số ít người CPTTT nặng có một vài kĩ năng nhận thức đặc biệt

có thể làm được những việc đơn giản dưới sự giám sát chặt chẽ của người khác.

3.1.4. Chậm phát triển tâm thần ở mức độ trầm trọng (IQ < 20):

Chậm phát triển tâm thần mức độ trầm trọng: chiếm tỷ lệ 1% tổng số các

trường hợp. Ở giai đoạn trước tuổi đi học rất kém phát triển về chức năng vận

động. Ở tuổi đi học có một vài phát triển về vận động và trẻ có thể tiếp thu được

những sự hướng dẫn tối thiểu về chăm sóc thân thể. Khi trưởng thành, họ luôn

cần được theo dõi, chăm sóc ở các cơ sở y tế đặc biệt và một sự giám sát thường

xuyên.

3.1.5. Chậm phát triển tâm thần không xác định:

Chậm phát triển tâm thần không xác định là những trường hợp không thể đo

lường trí tuệ bằng cách trắc nghiệm tâm lí vì người bệnh bị rối loạn nhiều mặt

hoặc không chịu hợp tác. Ở tuổi càng nhỏ, sự chẩn đoán và phân loại CPTTT

càng khó khăn (trừ những trường hợp trầm trọng).

204

3.2. Rối loạn cơ thể ở người chậm phát triển tâm thần:

Rối loạn cơ thể quan trọng nhất ở người CPTTT là mất năng lực cảm giác và

vận động, ĐK và không kiềm chế được tình dục. Người CPTTT nặng (đặc biệt

trẻ em) thỉnh thoảng có rối loạn đa dạng. Chỉ có 1/3 số trẻ bị CPTTT đi lại được

và không có rối loạn hành vi nghiêm trọng. Còn 1/4 số trường hợp phụ thuộc

hoàn toàn vào người khác.

3.3. Rối loạn tâm thần ở người chậm phát triển tâm thần:

Hầu hết những người chậm phát triển tâm thần đều có rối loạn tâm thần,

nhưng các triệu chứng bị biến dạng do chỉ số thông minh thấp và ngôn ngữ

nghèo nàn. Các triệu chứng hoang tưởng, ảo giác và ám ảnh khác nhiều so với

những bệnh nhân khác.

3.3.1. Tâm thần phân liệt:

Người CPTTT bị bệnh TTPL có đặc trưng là tư duy nghèo nàn, hoang tưởng

cũng đơn điệu hơn so với người bệnh TTPL có trí tuệ bình thường. Ảo giác đơn

giản. Có thể khó phân biệt giữa rối loạn vận động ở bệnh nhân TTPL và rối loạn

dạng vận động hay gặp ở CPTTT. Rất khó đặt chẩn đoán TTPL ở những người

có chỉ số IQ <45. Điều trị bệnh TTPL ở người CPTTT giống như điều trị bệnh

TTPL ở người có trí tuệ phát triển bình thường.

3.3.2. Rối loạn cảm xúc:

Khi người CPTTT bị rối loạn trầm cảm, bệnh cảnh lâm sàng không giống

người bình thường do thay đổi khí sắc hoặc bộc lộ các ý nghĩ của rối loạn trầm

cảm. Chẩn đoán rối loạn trầm cảm dựa trên cơ sở buồn, chán ăn và rối loạn giấc

ngủ, hành vi chậm chạp hoặc kích động. Người có đầy đủ ngôn ngữ bị rối loạn

trầm cảm nặng có thể mô tả các ảo giác và hoang tưởng. Một số bệnh nhân có thể

tự sát. Rối loạn hưng cảm được chẩn đoán dựa trên tăng vận động, hành vi kích

động hoặc căng thẳng. Điều trị rối loạn cảm xúc ở người CPTTT giống như điều

trị rối loạn cảm xúc khác.

3.3.3. Các vấn đề tình dục:

Thủ dâm tại nơi công cộng là vấn đề rất phổ biến. Một số người CPTTT biểu

hiện tò mò về cơ thể của người khác và có thể không hiểu về tình dục. Ngày nay,

người ta thấy rằng nhiều loại CPTTT không do di truyền và loại CPTTT do di

truyền thường không có khả năng sinh sản. Một khái niệm quan trọng cần thừa

nhận là nếu con cái của họ có trí tuệ bình thường thì những người CPTTT nặng

205

cũng không thể là cha mẹ tốt được. Với các biện pháp tránh thai hiện đại, nguy

cơ có thai ngoài ý muốn đã giảm nhiều.

4. Chẩn đoán.

Theo DSM - IV (1994), có 3 tiêu chuẩn chính:

+ Hoạt động trí tuệ dưới mức trung bình rõ rệt (IQ < 70).

+ Có thể dẫn đến hoặc phối hợp với các thiếu sót về khả năng thích ứng.

+ Khởi đầu trước 18 tuổi.

Tuy nhiên, tiêu chuẩn thứ 3 này còn thay đổi tùy theo tập quán, trình độ phát

triển kinh tế - xã hội, văn hoá và tính chất phức tạp lao động của người CPTTT.

Khi bệnh cảnh lâm sàng xuất hiện lần đầu sau 18 tuổi thì hội chứng này gọi là

hội chứng sa sút, nếu xuất hiện trước 18 tuổi ở một người trước kia có trí tuệ bình

thường thì chẩn đoán sẽ bao gồm cả CPTTT lẫn sa sút.

5. Điều trị và chăm sóc.

5.1. Chăm sóc người chậm phát triển tâm thần:

5.1.1. Chậm phát triển tâm thần ở mức độ nhẹ:

Số người CPTTT ở mức độ nhẹ trong nhân dân chưa được thống kê đầy đủ.

Một số người cần được sự chăm sóc đặc biệt; hầu hết họ được sống với gia đình;

ở nhiều nước họ được các thầy thuốc gia đình chăm sóc.

Chậm phát triển tâm thần mức độ nhẹ cần được giúp đỡ trong một số vấn đề

như: nhà ở và việc làm hoặc các vấn đề khác khi họ về già. Hầu hết họ có thể

sống ở nhà hoặc ở trại chăm sóc.

5.1.2. Trẻ em chậm phát triển tâm thần ở mức độ nặng:

Tỷ lệ CPTTT ở mức độ nặng trong nhân dân là 9/1000. Một số cần sự chăm

sóc đặc biệt suốt đời và cần có kế hoạch chăm sóc ngay từ khi được chẩn đoán.

5.2. Điều trị chậm phát triển tâm thần:

+ Điều trị CPTTT là quá trình lâu dài và phức tạp, đòi hỏi sự quan tâm của

gia đình và xã hội. Ngày nay điều trị chủ yếu là ngoại trú, tại các trung tâm y tế -

giáo dục và các bệnh viện ban ngày.

+ Việc điều trị tại cộng đồng tạo điều kiện cho người bệnh phục hồi chức

năng và tái thích ứng xã hội.

206

+ Tuy vậy, khả năng phục hồi còn rất hạn chế chỉ phát huy được những tiềm

năng còn sót lại, làm cho trẻ có những tiến bộ về vận động, ngôn ngữ.

+ Trẻ có thể thích ứng một phần với xã hội, việc giáo dục và điều trị cho

những đối tượng này nhằm đạt các yêu cầu sau:

- Ổn định về tâm lí cho trẻ.

- Phục hồi các rối loạn ngôn ngữ và các rối loạn vận động.

- Thích nghi với môi trường sống, tạo quan hệ với mọi người xung quanh.

Chương III

TÂM THẦN HỌC CHUYÊN BIỆT

CÁC BỆNH RỐI LOẠN TÂM THẦN Ở NGƯỜI CAO TUỔI

1. Khái niệm.

Một nhóm các bệnh và hội chứng khởi phát ở lứa tuổi trước tuổi già (50 - 65

tuổi), hoặc tuổi già (sau 65 tuổi), căn nguyên và cơ chế bệnh sinh chưa rõ hoàn

toàn, việc phân định thành các đơn vị bệnh lí độc lập chưa thống nhất, tạm gọi là

các bệnh tâm thần ở người cao tuổi (hoặc ở người có tuổi).

Năm 1980, Tổ chức Y tế Thế giới xem những người từ 60 tuổi trở lên là

những người cao tuổi và người già. Ngày nay quan điểm chung cho những người

từ 65 tuổi trở lên là người già.

Các bệnh nhân tuổi già có nhiều rối loạn chức năng và thực thể đa dạng và

mãn tính. Tuy nhiên, không có vấn đề nào là không thể giúp đỡ và can thiệp. Cần

thiết phải nhận biết đầy đủ các yếu tố nội ngoại khoa, tâm thần, tâm lí xã hội và

văn hoá phức tạp ở người già để có một chiến lược điều trị thích hợp.

Ngành Tâm thần học lão khoa (Psychogeriatry) có nhiệm vụ nghiên cứu bệnh

nguyên, bệnh sinh, các biểu hiện lâm sàng của các bệnh tâm thần phát sinh ở

người cao tuổi để tìm ra các biện pháp dự phòng và điều trị.

2. Nguyên nhân.

2.1. Lão hoá sinh học:

Sự suy giảm của các cơ quan và toàn bộ cơ thể do quá trình lão hoá không

đồng đều ở tất cả các loài động vật. Người ta thấy ở côn trùng, cá có rất ít biến

207

đổi hình thái khi già và chết. Ở các loài động vật bậc cao như ở con người, có sự

suy giảm nhất định về hình thái và chức năng của các cơ quan trong cơ thể.

Việc cấp máu cho tổ chức não người bắt đầu có biến đổi ở lứa tuổi 45 - 59,

thể hiện trên lưu huyết não đồ.

Các đặc trưng của lão hoá trên điện não đồ biểu hiện bằng: nhịp alpha chậm,

giảm biên độ và chỉ số nhịp alpha, điện não đồ có hình dẹt. Phần lớn những ngư-

ời trên 60 tuổi, tần số điện não giảm, tăng số lượng sóng chậm, tính phản ứng của

điện não đồ giảm mạnh. Đôi khi ghi được nhịp alpha tăng đồng bộ có dạng hình

thoi ở vùng đỉnh, chẩm.

Những biến đổi điện sinh lí trên có thể giải thích các biến đổi hình thái và

chức năng của hoạt động thần kinh cao cấp trong quá trình lão hoá. Giảm độ

năng động thần kinh, phản xạ kém nhạy bén, giảm khả năng tự điều chỉnh chức

năng của các cơ quan, giảm khả năng ghi nhớ, giảm các tần số xung động hướng

tâm và li tâm ở tất cả các khâu của cung phản xạ là đặc điểm của quá trình lão

hoá ở con người.

Về mặt hình thái học, quá trình lão hoá biểu hiện rõ nhất ở tổ chức gan và

não bằng việc lắng đọng chất lipofuscin trong bào tương. Riêng đối với tế bào

thần kinh, nhiều tác giả thấy có sự thoái hoá myelin của các sợi trục, giảm số l-

ượng các đuôi gai và giảm chức năng hoạt động của một số men ty lạp thể. Trọng

lượng của não giảm, mật độ các tế bào não giảm. Ứ đọng các gốc tự do do quá

trình oxy hoá trong tế bào làm biến đổi chức năng và hình thái của tế bào là

nguồn gốc thúc đẩy nhanh chóng quá trình lão hoá.

Quá trình lão hoá sinh học, cho đến nay được hiểu là do 2 quá trình sau

quyết định:

+ Một số gene qui định thời gian tồn tại của tế bào và cá thế loài. Ví dụ: con

người không thể sống quá 200 năm; đời sống côn trùng tính bằng tháng; cuộc đời

vi sinh vật tính bằng ngày, giờ. Một số tác giả cho rằng: một số bệnh như: bệnh đái

đường, vữa xơ mạch não, thiếu máu ác tính... là do các gene di truyền quyết định.

+ Các yếu tố tác động của môi trường đa dạng như: điều kiện sống (nước, không

khí, ánh sáng, độ ẩm, chất dinh dưỡng, các vitamin, các nguyên tố đa, vi lượng).

Ở người, môi trường tâm lí xã hội đóng một vai trò rất đáng kể. Ngoài ra còn

phải kể đến các yếu tố khác như các biến đổi nội tiết, thay đổi điều kiện sống,

bệnh nhiễm khuẩn, bệnh mạn tính,...

208

2.2. Thoái hoá não (thoái hoá thần kinh):

Thoái hoá não được Binswauger đề cập tới lần đầu tiên năm 1878 và sau đó

là Gower (1908) và Kraepelin (1909). Các tác giả cho rằng đó là sự thoái hoá

sinh học sớm của hệ thần kinh và gọi đó là quá trình già sớm. Quá trình già trước

tuổi có thể xảy ra ở lứa tuổi từ 40 - 60 tuổi. Quá trình này cũng như quá trình lão

hoá sinh lí, được qui định bởi các yếu tố nội sinh và ngoại sinh thúc đẩy. Đặc

điểm của người bệnh bị thoái hoá não là quá trình nhận thức bị suy giảm trước

khi các biểu hiện lão hoá ngoại hình xuất hiện. Chỉ số trí tuệ giảm sút, nhiều chức

năng tâm lí bị biến đổi, các dấu hiệu thần kinh, rối loạn hành vi, nhân cách... xuất

hiện sớm và ngày càng nặng.

2.3. Các tổn thương thực thể não:

Chấn thương sọ não, u não, rối loạn tuần hoàn não, xuất huyết não, nghẽn

mạch não, nhồi máu não rải rác, nhồi máu não dưới vỏ, vữa xơ mạch não, bệnh

thủy thủng não do u, ĐK cũng là các nguyên nhân của các rối loạn tâm thần ở

người cao tuổi.

2.4. Các bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc:

Viêm não người lớn, viêm não do HIV, giang mai não, ngộ độc carbon

monoxide, viêm tắc thành cục nhiều động mạch, ngộ độc rượu.

2.5. Các bệnh toàn thân và hệ thống ảnh hưởng đến não:

Cao huyết áp, vữa xơ mạch não, đái đường; các bệnh lí tim mạch ở người

già: suy tim, bệnh động mạch vành, suy thận mãn, thiếu vitamin B12, thiếu

vitamin PP (pellagra). Tăng canxi huyết, luput ban đỏ hệ thống; các bệnh nhiễm

trùng, nhiễm độc toàn thân khác có ảnh hưởng đến não; cường giáp, nhược giáp.

2.6. Các yếu tố tâm lí xã hội:

Do việc tiếp thu kiến thức mới, thông tin mới có nhiều khó khăn, người già

chủ yếu dựa vào vốn kiến thức cũ, kinh nghiệm cũ, thói quen cũ và rất khó thay

đổi. Vì vậy thường có xung đột giữa các thế hệ trong một gia đình. Đó là một

chấn thương tâm lí trường diễn.

Những chấn thương tâm lí đủ lớn như: người thân mất đột ngột, con cháu bị

tai nạn, tù tội, thảm hoạ cũng vượt quá sức đề kháng tâm thần của người cao tuổi.

3. Phân loại.

3.1. Các bệnh loạn thần trước tuổi già:

+ Trầm cảm trước tuổi già.

209

+ Hoang tưởng trước tuổi già.

+ Bệnh loạn thần trước tuổi già ác tính (bệnh Kraepelin).

+ Bệnh Alzheimer.

+ Pick.

+ Creutzfeldt-Jacob.

+ Bệnh Huntington.

+ Bệnh Parkinson - mất trí.

+ Sa sút thể Lewy.

+ Các sa sút thùy trán không phải Pick.

+ Các sa sút dưới vỏ.

+ Liệt trên nhân tiến triển.

3.2. Các bệnh loạn tâm thần tuổi già:

+ Mất trí tuổi già (sa sút trí tuệ tuổi già).

+ Trầm cảm tuổi già.

+ Rối loạn cảm xúc lưỡng cực.

+ Các rối loạn lo âu.

+ Các loại lạm dụng (hội chứng phụ thuộc): rượu, thuốc.

+ Rối loạn nhân cách.

+ Các rối loạn hoang tưởng và tâm thần phân liệt phát muộn.

4. Một số bệnh tâm thần ở người cao tuổi.

4.1. Trầm cảm tuổi già:

Khoảng 20% người già được ghi nhận là có ít nhất một triệu chứng của trầm

cảm. Tuy vậy chỉ có 2 - 3% là có đủ các triệu chứng của trầm cảm điển hình.

Các yếu tố nguy cơ là: nữ giới, tiền sử có bị trầm cảm lo âu hay nhân cách

ám ảnh, đau mãn tính, các dị tật về cơ thể, các stress gần đây hoặc các khó khăn

trong các mối quan hệ xã hội hoặc điều kiện kinh tế.

Trầm cảm có thể bị thúc đẩy bởi một số bệnh cơ thể đặc biệt (ung thư, đột quị,

các bệnh thoái hoá thần kinh) hoặc dùng một số thuốc.

Nguy cơ tự sát ở nhóm người này rất cao, đặc biệt là ở những người sống

độc thân.

Đặc điểm lâm sàng gồm các biểu hiện thông thường của trầm cảm như giảm

khí sắc kéo dài, mất quan tâm thích thú, lo âu hoặc kích động. Chậm chạp trong

210

suy nghĩ và vận động, than phiền là khó tập trung và giảm trí nhớ, bi quan, chán

nản, không muốn tham gia các hoạt động xã hội, mệt mỏi, mất ngủ, ăn mất ngon

và sút cân. Các hoang tưởng nghi bệnh, bị mất cắp hay tự tội cũng thường gặp.

Hiếm gặp các ảo giác, thường là các tri giác nhầm.

4.2. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực:

Do rối loạn cảm xúc lưỡng cực điển hình thường xuất hiện ở lứa tuổi trẻ hoặc

trung niên, do đó hầu hết các bệnh nhân hưng cảm tuổi già thường có những giai

đoạn rối loạn cảm xúc trước đó. Tuy nhiên, hưng cảm có thể xuất hiện ở tuổi muộn,

hoặc là dưới dạng một giai đoạn đơn thuần hoặc là một phần của thể tái phát.

Hưng cảm trong rối loạn lưỡng cực và hưng cảm đơn cực xuất hiện sau tuổi 50

được giả định là có nguồn gốc thực tổn cho đến khi chứng minh được là có

nguồn gốc khác.

Các bệnh nhân hưng cảm và hưng cảm nhẹ biểu hiện điển hình là: tăng quá

mức hoạt động và tư duy dồn dập, tư duy phi tán, mất ngủ, giảm khả năng kiềm

chế và kém điều chỉnh bản thân. Cảm xúc thường là dễ bị loạn cảm hơn là khoái

cảm. Các hoang tưởng và ảo giác có thể gặp trong các trường hợp nặng.

Thường thì bệnh nhân cần phải nhập viện. Các thuốc chống loạn thần không

điển hình được chỉ định, nếu cần bổ sung thêm một liều nhỏ thuốc

benzodiazepine.

Các thuốc ổn định khí sắc được dùng trong giai đoạn cấp diễn và còn để dự

phòng. Valproate và carbamazepine thường là an toàn và dung nạp tốt.

4.3. Các rối loạn lo âu:

Hầu hết người già đã từng bị lo âu, các rối loạn lo âu xuất hiện cấp diễn khi có

các bệnh cơ thể, tang tóc, trộm cắp, các biến động trong gia đình. Các triệu

chứng bao gồm mất ngủ, đau đầu, run, tim đập nhanh, đau quặn ruột, thở nhanh.

Các cơn hoảng sợ dễ bị chẩn đoán nhầm là cơn đau thắt ngực hoặc nhồi máu cơ

tim.

Các bệnh nhân lo âu đòi hỏi thời gian và sự trấn an. Các giai đoạn nhẹ

thường thoái triển một cách tự phát. Các bệnh liên quan đến sự né tránh lo âu

hoặc các cơn hoảng sợ thì đòi hỏi một sự can thiệp tích cực. Các thuốc giải lo âu

nên tránh nếu có thể để đề phòng việc ngã và sự phụ thuộc. Các chọn lựa tốt hơn

bao gồm việc giải thích hợp lí, tập luyện thư giãn. Khi cần thiết có thể sử dụng

một thuốc benzodiazepine.

211

4.4. Rối loạn hoang tưởng và tâm thần phân liệt:

Một số người già sống cô đơn thiếu lòng tin luôn tin rằng có người khác

không thích mình và lợi dụng mình. Dạng nhân cách này gây ra nhiều sự tranh

cãi với gia đình, bạn bè và hàng xóm, và sự cách biệt ngày càng tăng. Trong các

trường hợp nặng bệnh nhân sống trong một tình trạng bẩn thỉu, ổ chuột và từ chối

sự giúp đỡ. Mô hình này có thể là biểu thị cho giai đoạn sớm nhất của rối loạn

hoang tưởng. Rối loạn này là không phổ biến, phát triển trong nhiều tháng hay

nhiều năm. Các hoang tưởng thường tầm thường và không hệ thống.

Các ảo giác dai dẳng kết hợp với các triệu chứng trên làm hướng tới chẩn

đoán tâm thần phân liệt (TTPL).

TTPL hiếm khi xuất hiện lần đầu tiên ở lứa tuổi già. Một khi đã xuất hiện thì

các căn nguyên thực tổn cần phải được xem xét. Mê sảng, sa sút trí tuệ và rối

loạn cảm xúc cũng cần phải chẩn đoán phân biệt.

Hầu hết người già TTPL có khởi phát bệnh từ hàng chục năm trước. Một số

vẫn còn các triệu chứng loạn thần hoạt hoá song thường là các triệu chứng âm tính

chiếm ưu thế như bàng quan, cùn mòn cảm xúc, tư duy nghèo nàn và khả năng

điều chỉnh kém. Tính phức tạp ở các bệnh nhân cao tuổi là dễ bị các triệu chứng

phụ do các thuốc chống loạn thần gây ra, do việc sử dụng quá nhiều thứ thuốc.

Việc khám xét cơ thể và các xét nghiệm cận lâm sàng thích hợp là cần thiết.

Các thuốc chống loạn thần mới hơn thường được ưa chuộng. Các thuốc có cường

lực thấp như chlopromazine và thioridazine thường gây ngủ, hạ huyết áp khi thay

đổi tư thế có thể dẫn đến ngã và gãy xương. Các thuốc có cường lực mạnh như

trifluoperazine và haloperidole gây ra các triệu chứng phụ ngoại tháp cũng có thể

dẫn đến ngã. Risperidone, olanzapine và các thuốc mới tương tự thì an toàn hơn.

Clozapine là thuốc được chọn để điều trị trường hợp kháng thuốc, mặc dù nguy

cơ gây mất bạch cầu hạt tăng lên theo tuổi. Các thuốc tác dụng chậm được sử

dụng một cách hạn chế, song cần thiết để dùng cho những bệnh nhân dai dẳng từ

chối uống thuốc.

4.5. Lạm dụng chất::

Người già và đặc biệt là phụ nữ thường hiếm khi uống rượu quá mức. Do vậy

các bác sĩ thường bỏ qua không phát hiện tình trạng lạm dụng ở người già. Một

số người thường xuyên dùng rượu nặng, trong khi một số người khác uống rượu

tăng dần ở tuổi già vì các lí do buồn chán, cô đơn, lo âu và trầm cảm. Bác sĩ

thường miễn cưỡng khi hỏi các câu hỏi về thói quen uống rượu của bệnh nhân.

212

Ngã hoặc sảng với các triệu chứng cai có thể gợi báo cho bác sĩ nhận biết bệnh

nhân có lạm dụng rượu.

Đối với người lạm dụng rượu lâu ngày vẫn có thể thuyết phục được để ngừng

uống rượu một khi các tác dụng phụ, có hại xuất hiện một cách rõ ràng. Sự cô

đơn, lo âu, trầm cảm cần được giải quyết một cách trực tiếp bằng các giải pháp

như tham dự vào một trung tâm ban ngày, việc tư vấn đối với những người có

tang tóc, tổn thất hoặc dùng các thuốc chống trầm cảm khi có chỉ định. Lạm dụng

chất trở nên nan giải, khó chữa khi đã dẫn đến rối loạn trí nhớ hoặc sa sút trí tuệ,

có thể đòi hỏi phải vào viện hoặc các cơ sở chăm chữa tập trung lâu dài.

Người già là những người sử dụng benzodiazepine nhiều nhất, thường là để

gây ngủ. Mất ngủ thường là hậu quả của sự buồn chán cô đơn, không hoạt động,

đau, lo âu hoặc trầm cảm. Tình trạng khó ngủ này điều trị bằng các loại thuốc

ngủ tác dụng nhanh và sớm được cắt bỏ.

4.6. Rối loạn nhân cách:

Thuật ngữ này thường gây ra một sự hiểu lầm và chỉ nên sử dụng trong

những trường hợp đặc biệt. Các hành vi hay cáu kỉnh, thái độ hay nghi hoặc hay

lệ thuộc thường phổ biến do lo âu, trầm cảm hay sa sút tâm thần. Một số ít người

già luôn luôn bảo thủ, sống ẩn dật, thô bạo hoặc chống đối xã hội. Các xu hướng

đó đã có từ lúc còn trẻ và gây ra sự rối loạn các mối quan hệ công việc, các rối

loạn cảm xúc, các hành vi có tính bệnh lí, bất thường, kém sự điều chỉnh.

Phải chăng các nét nhân cách “khó tính” đã bị làm trầm trọng thêm do trầm

cảm, rối loạn hoang tưởng hay sa sút tâm thần.

Tránh dùng các thuốc giải lo âu bởi vì có thể dẫn đến việc lạm dụng. Nếu có thể,

cần có một kế hoạch chăm sóc chi tiết với sự hợp tác của bệnh nhân.

4.7. Bệnh Pick:

Bệnh Pick là một bệnh mất trí tiến triển do thoái hoá vỏ não. Sự thoái hoá

xảy ra chọn lọc ở vùng trán, thái dương và một phần thùy đỉnh với đặc tính rõ rệt

qua quan sát đại thể: phần não thoái hoá trở nên nhăn nhúm, xẹp lại; không tìm

thấy các mảng tuổi già và biến đổi tổ chức sợi như trong bệnh Alzheimer (AD).

Đặc trưng lâm sàng là sa sút kèm theo các tổn thương đặc trưng của thùy

trán: vô cảm, trơ như đá hoặc trái lại đùa tếu (euphoria). Người bệnh trở nên tan

rã rất nhanh chóng về lối sống tha hoá: rượu chè, ăn trộm, trai gái... Các dấu hiệu

loạn thần rõ rệt như ảo giác, hoang tưởng rất ít gặp.

213

Tình trạng sa sút, tiến triển nhanh, dẫn đến mất định hướng, mất nghe, không

tiếp xúc với môi trường xung quanh.

Theo ICD-10, chẩn đoán bệnh Pick dựa vào các tiêu chuẩn sau:

a/ Mất trí tiến triển khởi đầu 50 - 60 tuổi, tiến triển chậm.

b/ Các nét ưu thế tổn thương thùy trán: khoái cảm, cùn mòn, thô lỗ, giải toả

bản năng, vô cảm, bồn chồn.

c/ Các biến đổi về tác phong thường đi trước các rối loạn rõ rệt về trí nhớ.

4.8. Bệnh Creutzfeld-Jacob:

+ Bệnh do Creutzfeldt H.G. mô tả năm 1920 và Jakob A. mô tả năm 1921.

Bệnh còn được gọi là bệnh thoái hoá vỏ não, thể vân và tủy (Corticostriato- spinal)

với các mảng xơ cứng giả. Biểu hiện đa dạng của tổn thương thoái hoá gặp ở vỏ

não, các nhân xám nền, vỏ tiểu não, đồi thị và các tế bào hình sao ở tuỷ sống.

Vi thể biểu hiện thoái hoá hạt, nhiễm xơ và nhiễm mỡ phân bố rộng ở các vùng

kể trên.

Hình ảnh giải phẫu bệnh lí rất giống hình ảnh não của bò điên ở Anh nên có

tác giả cho rằng do virut chậm gây ra.

+ Tiền triệu biểu hiện hội chứng suy nhược, mệt mỏi, vô cảm, khó nhớ với

những hành vi bất thường: đi loạng choạng, khó nói, yếu chi. Sau đó các triệu

chứng thần kinh biểu hiện càng rõ: nói ngọng, thất điều, tay chân cứng, đi lại khó

khăn. Tiếp đó tình trạng sa sút xảy ra nhanh. Người bệnh trở nên thờ ơ, không

chú ý, không tiếp thu nổi các thông tin mới, không tiếp xúc với môi trường xung

quanh. Các biểu hiện tổn thương tiểu não và ngoại tháp như run, cử động giật

cục, cứng đờ cũng thường gặp. Có thể gặp trường hợp bịa chuyện, một số rối

loạn tâm thần như hoang tưởng, ảo thính.

Giai đoạn cuối ngoài tình trạng sa sút còn biểu hiện ngôn ngữ mơ hồ, liệt chi,

rối loạn cơ vòng.

Đặc điểm lâm sàng hoàn toàn phụ thuộc vào và biểu hiện vùng thần kinh bị

thoái hoá.

+ Chẩn đoán bệnh bệnh Creutzfeld-Jacob dựa vào các tiêu chuẩn sau:

- Mất trí tiến triển nhanh từ vài tháng đến vài năm.

- Có nhiều triệu chứng thần kinh thực thể phong phú: liệt cứng tiến triển, run,

múa giật, múa vờn, thất điều (rối loạn tháp và ngoại tháp).

- ĐNĐ đặc hiệu (có dạng 3 pha).

214

4.9. Mất trí do nguyên nhân mạch máu:

+ Trước đây gọi là mất trí do vữa xơ động mạch, mất trí do nhồi máu não rải

rác. Khởi bệnh có thể là một đợt tai biến mạch não cấp diễn, đột quị. Hoặc trong

tiền sử có những đợt thiếu máu cục bộ với rối loạn ý thức ngắn, liệt nhẹ thoáng

qua hoặc mất khả năng thị giác tạm thời..

Rối loạn trí nhớ và tư duy xuất hiện từ từ sau đợt thiếu máu cục bộ hoặc xuất

hiện nhanh hơn sau cơn đột quị.

+ Chẩn đoán mất trí căn nguyên mạch máu dựa vào các điểm sau:

a/ Có biểu hiện mất trí.

b/ Có các biểu hiện thần kinh khu trú.

c/ Khởi phát bệnh có thời điểm và tiển triển phụ thuộc vào tiến triển của bệnh

mạch máu.

d/ Hình ảnh tổn thương não trên CT hoặc MRI.

4.10. Mất trí trong bệnh Huntington:

+ Bệnh thường khởi phát ở lứa tuổi 30 - 40, nam nữ ngang nhau. Bệnh di

truyền do một gen trội duy nhất tự thân.

+ Biểu hiện lâm sàng sớm là các triệu chứng lo âu, trầm cảm, hoang tưởng và

ảo giác. Về sau có các biểu hiện rối loạn hành vi, nhân cách ngày càng rõ nét.

Bệnh tiến triển chậm và kéo dài.

+ Chẩn đoán bệnh Huntington dựa vào các điểm sau:

a/ Có biểu hiện mất trí kèm theo các rối loạn vận động.

b/ Tiền sử gia đình có bệnh Huntington.

c/ Các biểu hiện múa giật không tự chủ, điển hình xuất hiện ở mặt, tay và ở

vai. Dáng đi kiểu cứng đờ hoặc run khi vận động chủ ý xuất hiện sớm trước khi

xuất hiện sa sút rõ rệt.

4.11. Mất trí trong bệnh Parkinson:

+ Không phải trường hợp bệnh Parkinson nào cũng dẫn đến mất trí. Một số

trường hợp có mất trí kèm theo quá trình hình thành và phát triển bệnh Parkinson

(đặc biệt là các thể bệnh nặng).

+ Việc phân định ranh giới giữa mất trí do Parkinson hay kết hợp với AD

hoặc mất trí mạch máu cũng gặp nhiều khó khăn trên lâm sàng.

+ Để chẩn đoán mất trí do bệnh Parkinson cần phải chú ý những điểm sau:

215

- Mất trí tiến triển không hồi phục.

- Hội chứng Parkinson (liệt run) biểu hiện mức độ trung bình hoặc nặng.

- Loại trừ AD, bệnh mạch máu, các bệnh thực thể khác gây mất trí (nhồi máu

não, tăng huyết áp, u não, thủy thũng não, giang mai thần kinh ...).

4.12. Mất trí trong bệnh các tiểu thể Lewy:

+ Bệnh lí thể Lewy đã từng được coi là bệnh lí đặc trưng của bệnh Parkinson.

Ngày nay, bệnh này bao gồm nhiều hình thái khác nhau và chiếm tới 25% số ca

mổ tử thi có mất trí. Gần đây, người ta tìm thấy trong não các bệnh nhân này các

tiểu thể Lewy và gọi là bệnh mất trí với tiểu thể Lewy. Tiểu thể Lewy là các đĩa

ái toan nằm trong tế bào thần kinh với vòng sáng nhạt bao quanh.Theo nhiều tác

giả, thể Lewy tìm thấy khoảng trên 20% ở tất cả các trường hợp mất trí.

+ Một số tác giả đã đặt ra các tiêu chuẩn nhận dạng sau:

- Suy giảm nhận thức tiến triển (giảm khả năng chú ý, thị giác, trí nhớ và các

chức năng thực hiện của thùy trán).

- Dao động nhận thức: ảo thị tái diễn; hội chứng Parkinson (cả hai là có khả

năng, chỉ một là có thể).

- Các yếu tố phù trợ: ngã, ngất, mất ý thức tạm thời, mẫn cảm với các thuốc

chống loạn thần, hoang tưởng, ảo giác.

- Loại trừ đột quị, bệnh thực thể khác hoặc rối loạn não.

Bệnh phổ biến ở nam giới, thường khởi phát trước tuổi già, thời gian dẫn tới

mất trí trung bình là 6 năm.

4.13. Mất trí trong bệnh Alzheimer:

Bệnh Alzheimer là một bệnh não thoái hoá nguyên phát căn nguyên chưa rõ,

biểu hiện lâm sàng bằng trạng thái mất trí tiến triển, không phục hồi.

+ Nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán AD theo ICD - 10:

a/ Có biểu hiện mất trí.

b/ Khởi phát từ từ, suy thoái chậm.

c/ Không có bằng cứ về lâm sàng và các xét nghiệm đặc hiệu cho thấy tình

trạng tâm thần là do một bệnh não hoặc một bệnh lí hệ thống gây nên.

d/ Không bắt đầu đột ngột, không có đột quị, không có dấu hiệu thần kinh

khu trú, xuất hiện sớm trong quá trình bệnh.

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán theo DSM - IV-TR-2000:

216

A. Hình thành nhiều khiếm khuyết nhận thức được biểu hiện bằng cả 2 triệu

chứng:

1- Suy giảm trí nhớ (khả năng nắm bắt thông tin mới hoặc nhắc lại các thông

tin cũ bị suy giảm).

2- Có một (hoặc nhiều hơn) các rối loạn nhận thức sau đây:

a/ Mất ngôn ngữ (rối loạn ngôn ngữ).

b/ Mất dùng động tác (tổn thương khả năng thực hiện các hoạt động vận động

mặc dù chức năng vận động không bị tổn thương).

c/ Mất nhận thức (không thể nhận ra hay phân biệt các vật thể mặc dù chức

năng cảm giác còn nguyên vẹn.

d/ Rối loạn các chức năng quản trị (ví dụ: lên kế hoạch, tổ chức, sắp đặt trình

tự, suy nghĩ trừu tượng).

B. Các khiếm khuyết nhận thức trong các tiêu chuẩn A1 và A2, mỗi thứ gây

nên suy giảm đáng kể việc thực hiện các chức năng xã hội và nghề nghiệp và đại

diện cho sự suy giảm đáng kể mức độ thực hiện các chức năng trước đây.

C. Quá trình được đặc trưng bởi khởi phát chậm và suy giảm nhận thức dần

dần.

D. Các khiếm khuyết nhận thức trong các tiêu chuẩn A1 và A2 không do bất

kỳ nguyên nhân nào dưới đây:

1- Các bệnh lí khác của hệ thống thần kinh trung ương gây nên khiếm khuyết

tiến triển về trí nhớ và nhận thức.

2- Các bệnh lí hệ thống được cho là nguyên nhân sa sút trí tuệ.

3- Bệnh lí do các chất độc.

E. Các khiếm khuyết không xảy ra khi bệnh nhân mê sảng.

F. Rối loạn không được xem là tốt hơn với các rối loạn nhóm 1 (ví dụ: rối loạn

trầm cảm, tâm thần phân liệt).

ĐỘNG KINH TÂM THẦN VÀ CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN

TRONG ĐỘNG KINH

1. Khái niệm.

Động kinh (ĐK) là một bệnh rất phổ biến. Theo nhiều tác giả trong và ngoài

nước, tỉ lệ bệnh này chiếm khoảng 0,5 - 0,8% dân số. Theo Tổ chức Y tế Thế

giới: ĐK là một bệnh mạn tính, do nhiều nguyên nhân khác nhau, đặc trưng là sự

lặp đi lặp lại của các cơn do sự phóng điện quá mức của các tế bào thần kinh não

bộ, dù cho triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng có thể khác nhau.

217

2. Động kinh tâm thần.

Động kinh tâm thần còn gọi là ĐK thùy thái dương. Đặc điểm của loại ĐK

này là những biến đổi từng cơn về hành vi tác phong, người bệnh mất sự tiếp xúc

có ý thức với môi trường xung quanh. Cơn ĐK này thường bắt đầu bằng những

cơn thoáng như: ngửi thấy mùi cao su cháy, thấy đồ vật lớn lên hoặc nhỏ đi, có

cảm giác đã từng thấy hoặc chưa bao giờ thấy, các ảo giác...

Trong cơn, người bệnh có thể có những rối loạn vận động như ngáp, nhai,

nuốt, chép môi, đứng lên ngồi xuống, mặc áo vào, cởi áo ra, đi lang thang, vùng

chạy hỗn loạn, đi trốn, đi tìm hoặc thực hiện những hoạt động có kĩ năng cao như

lái xe, chơi những bản nhạc phức tạp... Những hành vi này có tính chất tự động,

không mục đích và người bệnh sau đó không nhớ những gì xảy ra.

Nếu tổn thương có liên quan đến bán cầu chủ đạo thì người bệnh có thêm

những rối loạn về ngôn ngữ như đang nói bỗng nhiên dừng lại, nói năng không

liên quan. Hầu hết những cơn này đều bắt nguồn ở thùy thái dương đặc biệt là

hồi hải mã hoặc hạnh nhân, hệ thống viền hoặc những vùng khác của não.

3. Các rối loạn tâm thần trong bệnh động kinh.

Các rối loạn tâm thần rất hay gặp ở bệnh nhân ĐK và là một vấn đề quan trọng

về mặt sức khoẻ tâm thần do sự khá phổ biến của bệnh này trong nhân dân.

Theo nhiều tác giả, khoảng 30 - 50% bệnh nhân ĐK có những khó khăn về

tâm thần, trong đó các rối loạn nhân cách là hay gặp nhất, đặc biệt là ở những

bệnh nhân ĐK có nguồn gốc ở thuỳ thái dương. Có thể chia các biểu hiện tâm

thần của bệnh ĐK thành các loại sau:

3.1. Các biểu hiện trong cơn động kinh:

Các biểu hiện trong cơn ĐK thường được biết đến nhiều nhất là các rối loạn

về ý thức và nhận thức do hôn mê sau cơn ĐK cơn lớn, thường kéo dài từ vài

phút đến nhiều giờ. Ít gặp hơn là những cơn rối loạn hoạt động tâm thần tạm thời

xảy ra ở những cơn ĐK cơn nhỏ hoặc ở ĐK cục bộ xuất phát từ một vùng giới

hạn của não, đặc biệt là thùy thái dương. Tính chất ĐK của những cơn này rất

khó nhận biết do các biểu hiện vận động và cảm giác thường không có hoặc rất

nhẹ.

+ Rối loạn tâm thần cũng gặp trong ĐK liên tục dưới lâm sàng (Subcnilical status

epileptic) khi sự phóng điện ĐK kéo dài, có thể trong nhiều giờ, mà không gây ra

các rối loạn vận động. Các cơn này thường khởi đầu đột ngột, biểu hiện bằng sự

u ám ý thức, mất định hướng, rối loạn trí nhớ và nhận thức. Cơn có thể kéo dài từ

218

10 phút đến nhiều giờ và sự hồi phục cũng nhanh như lúc khởi đầu. Sau cơn

người bệnh có thể quên hoàn toàn hoặc chỉ nhớ từng mảng những sự việc xảy ra.

+ Điện não đồ (ĐNĐ) trong cơn thường có những hoạt động mũi nhọn, sóng

lan toả hoặc sự phóng điện cục bộ với nhiều mũi nhọn hoặc mũi nhọn - sóng.

Trạng thái lú lẫn tâm thần tạm thời này thường được ghi nhận như một rối loạn

thực thể não ngay cả khi tính chất ĐK của nó chưa được xác định lúc khởi đầu.

Chẩn đoán khó khăn hơn nếu trong bệnh cảnh lâm sàng có sự xuất hiện nổi bật

của các triệu chứng về cảm xúc và ngay cả các triệu chứng loạn tâm thần. Trong

khi các biến đổi về ý thức và nhận thức lại không rõ rệt. Trong những trường hợp

này, việc chẩn đoán rất khó vì chúng thường biểu hiện bằng các ảo giác, hoang

tưởng, kích động mạnh, trầm cảm nặng mất vận ngôn hoặc câm tạm thời và các

trạng thái căng trương lực rất giống với các bệnh loạn tâm thần chức năng khác.

Với các rối loạn tâm thần từng cơn như vậy cần phải nghĩ đến nguyên nhân ĐK

khi chúng xảy ra ở một bệnh nhân có tiền sử về bệnh này. Chẩn đoán sẽ được xác

định nếu ĐNĐ trong cơn có những phóng điện ĐK liên tục hoặc gần như liên tục.

Nhưng thường thì không đo được ĐNĐ trong cơn và trong những trường hợp này

chẩn đoán có thể xác định nếu các cơn biến mất hoặc giảm rõ rệt về tần số và độ

nặng dưới tác dụng của các thuốc kháng ĐK.

+ Chẩn đoán thường khó hơn ở những bệnh nhân mà tiền sử bệnh nhân chưa

được biết rõ. Trong những trường hợp này, 4 đặc điểm lâm sàng sau đây gợi ý về

khả năng của một nguyên nhân ĐK:

- Sự khởi đầu đột ngột của loạn tâm thần ở một bệnh nhân trước đó được xem

là hoàn toàn bình thường về tâm thần.

- Sự khởi đầu đột ngột của lú lẫn tâm thần mà không có những nguyên nhân

khác thường gặp hơn.

- Tiền sử có những cơn tương tự với khởi đầu và hồi phục một cách đột ngột

tự phát.

- Tiền sử có những cơn ngất xỉu hoặc ngã không có lí do rõ rệt

Việc chẩn đoán xác định đặc biệt quan trọng vì sự điều trị bằng thuốc kháng

ĐK phù hợp sẽ giúp cắt cơn và ngăn ngừa sự tái phát.

Ngoài ra sự hung bạo từng cơn cũng gặp ở vài bệnh nhân ĐK, đặc biệt là ĐK

có nguồn gốc ở thùy thái dương. Vấn đề đặt ra là phải chăng sự hung bạo này là

một biểu hiện của bản thân cơn ĐK là một trạng thái tự động ĐK hoặc là một

219

biểu hiện của tâm lí bệnh ngoài cơn. Đây là một vấn đề hết sức quan trọng, đặc

biệt về mặt pháp y. Cho đến nay có nhiều bằng chứng cho thấy sự hung bạo rất

hiếm khi xảy ra như là một hiện tượng trong cơn ĐK và chỉ trong rất ít trường

hợp hung bạo xảy ra ở bệnh nhân ĐK được cho là do chính cơn ĐK gây nên.

3.2. Các biểu hiện ngoài cơn động kinh:

3.2.1. Các rối loạn tâm thần:

Các trạng thái loạn tâm thần ngoài cơn đã được ghi nhận ở bệnh nhân ĐK.

Chúng thường gặp nhiều hơn các bệnh loạn tâm thần trong cơn nhưng ít gặp hơn

các rối loạn nhân cách. Các bệnh loạn tâm thần này rất giống với tâm thần phân

liệt, gặp ở một số bệnh nhân ĐK có nguồn gốc ở thùy thái dương. Chúng thường

gặp ở phái nữ hơn phái nam và ở bệnh nhân có ổ ĐK ở bán cầu não ưu thế.

Chúng có thể xuất hiện cấp, bán cấp hay từ từ và thường sau khi đã bị bệnh ĐK

từ 15 năm trở lên. Khoảng thời gian này được xem là một yếu tố quan trọng về

mặt nguyên nhân. Và trước đó bệnh nhân thường đã có những biến đổi về nhân

cách.

Chúng thường biểu hiện chủ yếu bằng các hoang tưởng paranoid và các ảo

giác (đặc biệt là ảo thanh), ý thức không bị rối loạn. Cảm xúc có thể cùn mòn,

nhưng thường thì người bệnh còn niềm nở và phù hợp về cảm xúc. Tư duy người

bệnh thường nghèo nàn hoặc tư duy lai nhai. Quan hệ giữa các rối loạn tâm thần

này và tần số cơn ĐK chưa được rõ, có khi các rối loạn tâm thần lại nhiều hơn

khi các cơn ĐK đã giảm đi. Ở hầu hết bệnh nhân, các rối loạn tâm thần này khác

với bệnh TTPL ở nhiều điểm quan trọng. Chúng thường xuất hiện muộn hơn,

người bệnh không có tiền sử gia đình về TTPL, cảm xúc và nhân cách bị rối loạn

hơn và không có các rối loạn tư duy hoặc thiếu sót kiểu TTPL. Càng về sau,

người bệnh càng có nhiều triệu chứng sa sút tâm thần và ít có triệu chứng gợi ý

TTPL.

Các rối loạn cảm xúc như cơn trầm cảm, cơn hưng cảm và loạn tâm thần

hưng trầm cảm thường ít gặp hơn các rối loạn tâm thần giống TTPL. Tuy nhiên,

trái với các rối loạn trên, các rối loạn cảm xúc thường có khuynh hướng xuất hiện

từng cơn và hay xảy ra hơn khi ổ ĐK nằm ở thuỳ thái dương của bán cầu não

không ưu thế. Tuy vậy, sự quan trọng của các rối loạn cảm xúc trong ĐK là do tỉ

lệ cao về tự sát.

3.2.2. Các rối loạn nhân cách:

Các rối loạn nhân cách thường hay gặp nhất ở bệnh nhân ĐK nhất là ĐK có

nguồn gốc ở thùy thái dương. Ở những bệnh nhân này thường có những biến đổi

220

trong hành vi tình dục (thường là giảm tình dục). Tư duy lai nhai, đi vào các chi

tiết vụn vặt, không phân biệt được cái chính với cái phụ và khó chuyển từ vấn đề

này sang vấn đề khác. Tính chất này còn thể hiện cả trong chữ viết, hình vẽ của

người bệnh. Cảm xúc người bệnh thường không ổn định, hay gây gổ và thỉnh

thoảng có những cơn giận dữ, chỉ vì một lí do nhỏ nhặt.

Gần đây, người ta lại chú ý đến hiện tượng đa nhân cách hoặc các trạng thái

phân li ở bệnh nhân ĐK thùy thái dương.

Sự kết hợp giữa RL nhân cách và ĐK thùy thái dương đôi khi đáp ứng tốt với

tâm lí liệu pháp, các thuốc kháng ĐK hoặc kết hợp cả hai. Carbamazepin thường

có ích trong việc kiểm soát các triệu chứng dễ bực tức và các cơn bùng nổ gây

hấn cũng như các thuốc chống loạn thần.

3.2.3. Các biến đổi về trí năng:

Bệnh ĐK không hẳn gây ra những biến đổi về trí năng. Nếu như có một số

người bệnh có kém phát triển về trí tuệ thì ở một số người khác trí tuệ lại phát

triển tốt.

Tuy nhiên, nhìn chung thì tỉ lệ giảm sút về trí tuệ trong những người bệnh

ĐK cao hơn người bình thường.

4. Điều trị.

+ Barbituric (phenobarbital, gardenan, lepital…): là loại kháng ĐK được

dùng nhiều nhất vì dễ sử dụng và giá rẻ.

- Chỉ định: hầu hết các loại ĐK trừ ĐK cơn nhỏ vắng ý thức, hội chứng West,

hội chứng Lennox - Gastaut.

- Cách trình bày: viên 10, 50, 100 mg; ống 200 mg dùng tiêm bắp thịt.

- Liều lượng: người lớn 2 - 3mg/kg cân nặng; trẻ em 3 - 4mg/kg cân nặng.

(Phenobarbital tiêm, dùng trong trạng thái ĐK liên tục).

- Tác dụng phụ: buồn ngủ, giảm hoạt động tâm thần, giảm năng suất học tập

và công tác. Riêng ở trẻ em có thể gây sự tăng hoạt động rối loạn giấc ngủ, thay

đổi tính tình và quan hệ với người xung quanh.

+ Hydantoin (dilantin, dihydan, phenitoin, sedanton...):

- Chỉ định: Tất cả các loại ĐK trừ ĐK cơn nhỏ vắng ý thức. Có hiệu quả tốt

hơn phénobarbital trong ĐK cục bộ phức tạp như ĐK thùy thái dương.

- Cách trình bày: viên 30mg và 100mg

221

- Liều lượng: người lớn 3 - 5mg/kg; trẻ em 5 - 8mg/kg chia đều làm 2

lần/ngày.

- Tác dụng phụ: khi nồng độ trong máu cao thường gây rung giật nhãn cầu,

mất điều hoà đi đứng, rối loạn tâm thần kèm hội chứng tiểu não - tiền đình. Liều

trung bình và thấp: phì đại nướu răng, viêm tróc da, nổi mẩn, mề đay, thiếu máu,

rậm lông.

+ Carbamazepin (tegretol): có tác dụng rất tốt trong ĐK cục bộ và hội chứng

Lennox - Gastaut.

- Chỉ định: tất cả các loại ĐK trừ ĐK cơn nhỏ vắng ý thức.

- Cách trình bày: viên 200mg.

- Liều lượng: người lớn 10 - 15mg/kg; trẻ em 15 - 20mg/kg; chia thành 2-3

lần/ngày.

- Tác dụng phụ: rối loạn ở dạ dày, buồn ngủ, mệt mỏi, nhìn đôi, mất điều hoà

đi đứng. Giảm bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan thiếu máu không tái tạo, nổi mẩn

ở da, dị ứng chậm… Trong trường hợp nặng có thể dẫn đến tử vong. Thuốc cũng

có thể gây rối loạn hành vi tác phong ở trẻ em. Tránh dùng ở người có thai.

+ Valproate de sodium (depakine, depamid):

- Chỉ định: tất cả loại ĐK, đặc biệt là ĐK toàn thể như ĐK cơn lớn, ĐK cơn

nhỏ, cơn nhỏ giật cơ, hội chứng Lennox-Gastaut. Có thể dùng depakine thay cho

phenobarbital trong điều trị co giật sốt cao.

- Cách trình bày: viên 200 và 500mg. Dung dịch 1ml = 40 giọt = 200mg

- Liều lượng: người lớn 20 - 30mg/kg; trẻ em: 30 - 50mg/kg; chia làm 2 -

3 lần/ngày.

- Tác dụng phụ (ít gặp): ăn không ngon, giảm tiểu cầu, rụng tóc, run...

+ Primidone (mysoline, lepsiral, mylepsin):

- Chỉ định: tương tự như phenobarbital.

- Cách trình bày: viên 250mg

- Liều lượng: người lớn 10 - 15mg/kg; trẻ em 15 - 20mg/kg

- Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, mất điều hoà đi đứng.

+ Succinimides: gồm ethosuximide (zarontin), methosuximide (cetontin),

phensuximide (milontin).

- Chỉ định: chỉ dùng trong ĐK cơn nhỏ vắng ý thức.

- Cách trình bày:

. Zarontin: viên 250mg, dung dịch 5ml = 250mg.

222

. Celontin: viên 150 và 300mg.

- Liều lượng:

. Zarontin 20 - 30mg/kg chia 2 lần/ngày

. Celontin, milontin 5 - 20mg/kg chia 2 - 3 lần/ngày.

- Tác dụng phụ: ăn không ngon, đau ở dạ dày, nấc cục, nôn, đau đầu, giảm

bạch cầu và tăng eosinophile. Đặc biệt zarontin có thể làm tái xuất hiện các cơn

ĐK cơn lớn.

+ Benzodiazepin:

- Diazepam (valium): loại uống không có vai trò trong điều trị lâu dài bệnh

ĐK. Loại tiêm tĩnh mạch có tác dụng tốt trong trạng thái ĐK liên tục, sốt cao co

giật ở trẻ em.

- Clonazepam (clonopin, rivotril):

. Loại uống (clonopin) có tác dụng tốt trong ĐK cơn nhỏ vắng ý thức; thường

được dùng khi depakin hoặc zarontin không có kết quả; rất ít tác dụng phụ.

Được trình bày dưới dạng viên 0,5, 1 và 2 mg

Liều ban đầu là 0,01 mg - 0,03 mg/kg rồi tăng dần đến 0,1 - 0,2mg/kg; chia

làm 2 - 3 lần/ngày

. Loại tiêm (rivotril): được trình bày dưới dạng ống 2ml = 1mg được dùng

trong trạng thái ĐK liên tục.

- Clobazam (urbanyl), nitrazepam (mogadon), chlorazepate, tranxene:

Có tác dụng với mọi cơn nhưng chủ yếu là ĐK cơn nhỏ vắng ý thức, ĐK

nhạy cảm với ánh sáng, hội chứng Lennox-Gastaut. Bất lợi chính là nhiều tác

dụng an thần và dễ gây ra sự quen thuốc.

TÂM THẦN HỌC TRẺ EM

1. Khái niệm.

Nhiều trạng thái rối loạn tâm thần đã được hình thành và phát triển ở trẻ nhỏ

và tuổi vị thành niên. Những trạng thái này liên quan mật thiết với sự hình thành

bộ não và thể chất đứa trẻ cũng như các hoàn cảnh sống trong gia đình từ bé.

Cũng rất nhiều rối loạn đặc biệt là các phản ứng về mặt cảm xúc, hành vi của

bệnh nhi có liên quan tới các sự kiện xảy ra như: đi học, thay đổi trường lớp, thầy

223

cô, bị trêu ghẹo, bị hù dọa, ngược đãi, căng thẳng trong kỳ thi hoặc hoàn cảnh gia

đình bị xáo trộn (cha mẹ ốm đau, li dị...).

Tỉ lệ mắc các rối loạn tâm thần ở trẻ em không có tài liệu nào nêu số liệu cụ

thể, mà tùy theo từng hoàn cảnh, môi trường, kinh tế xã hội của mỗi nước và tùy

quan điểm, phương pháp đánh giá.

2. Những rối loạn tâm thần ở trẻ em trước 6 tuổi.

Sự phát triển cơ thể, ngôn ngữ, vận động và tính cách của trẻ ở lứa tuổi này

diễn ra nhanh chóng. Khi được 8 tuần bé đã có thể thể hiện nụ cười trên môi và

ánh mắt, vào khoảng 6 tháng tuổi bé có thể đáp ứng những cử chỉ tình cảm âu

yếm của mẹ và các thành viên khác trong nhà. Lúc này em bé cũng có thể đã cảm

thấy buồn khi bị đói, ốm đau hay bị tách rời mẹ.

Từ nhỏ, trẻ đã thể hiện sự khác biệt về tính cách. Một số em có tính cách bình

thường trong thói quen còn gọi là “dễ tính”, một số lại thể hiện cá tính kém ăn,

mất ngủ, hay khóc, khó nuôi “khó tính”.

Những rối loạn trong 5 năm đầu thường thể hiện qua sự quan hệ với người

chăm sóc, rối loạn sự phát triển. Ví dụ: sự không phù hợp về tính cách của đứa

trẻ với người chăm sóc có thể tạo nên tương tác xấu, luẩn quẩn, do vậy làm tăng

sự căng thẳng của mối quan hệ.

Các đứa trẻ chậm phát triển tâm thần (CPTTT) thường có biểu hiện sớm như

ít vận động, kém phát triển ngôn ngữ, không phân biệt được lúc được bế lúc

không được bế, không có các đáp ứng tình cảm.

2.1. Tự kỉ:

Trẻ em bị rối loạn tự kỉ thường hay biểu hiện bất thường trong mối quan hệ

xã hội (không có giao lưu tình cảm), khó khăn trong giao tiếp (bằng ngôn ngữ

hoặc phi ngôn ngữ); thu hẹp các hoạt động và sở thích.

Vấn đề này nhận thấy ở trẻ dưới 3 tuổi. Đứa trẻ này không đáp ứng làm cha

mẹ tưởng bị điếc.

Tự kỉ là rối loạn ít gặp, 1/1000, nam gấp 3 lần nữ.

Rối loạn này có thể do các ảnh hưởng tâm lí từ cha mẹ, do di truyền (gãy gen

X), viêm não siêu vi, rối loạn miễn dịch.

2/3 số trẻ tự kỉ vượt qua được và có cuộc sống độc lập khi trưởng thành. 1/3

sống bán độc lập.

224

2.2. Chậm phát triển tâm thần:

CPTTT bao gồm những tổn thương sâu sắc về mặt trí tuệ (chỉ số trí tuệ IQ

dưới 70). CPTTT được phân loại theo mức độ: nhẹ, vừa, nặng, trầm trọng.

+ CPTTT nhẹ (IQ từ 50 - 69):

- Trẻ vẫn có khả năng ngôn ngữ để giao tiếp hàng ngày. Chỉ có tư duy cụ thể,

khó khăn nắm bắt các vấn đề lí thuyết trừu tượng. Còn khả năng tự chăm sóc bản

thân, làm các công việc đơn giản, máy móc.

- Khó thích nghi với hoàn cảnh sống. Trẻ nam dễ bị dụ dỗ, xúi dục, trẻ nữ dễ

bị lạm dụng tình dục.

+ CPTTT vừa (IQ từ 35 – 49):

Hoạt động nhận thức: ngôn ngữ ít ỏi, nghèo nàn, chỉ vài ba từ, không hiểu khi

tiếp xúc; có thể đọc, đếm ít ỏi. Về vận động – hành vi: tự chăm sóc hạn chế.

Nhiều đối tượng phải cần sự chăm sóc từ bên ngoài. Có thể làm các công việc

đơn giản với sự giám sát chỉ vẻ kĩ.

+ CPTTT nặng (IQ từ 20 - 34):

Các hoạt động rất nghèo nàn, thụ động; thường có các thiếu sót, dị tật về thần

kinh, cơ thể đi kèm.

+ CPTTT trầm trọng ( IQ < 20):

- Không biểu lộ gì về nhận thức và tình cảm.; sống tại chỗ, nhiều dị tật; ngôn

ngữ không có, khả năng giao tiếp cùng lắm chỉ khu trú vào việc ăn, uống. Mọi

việc hoàn toàn phụ thuộc vào người khác, được chăm sóc tốt thì mới tồn tại .

- Tỉ lệ trẻ CPTTT khoảng 1 - 2% dân số; đại đa số ở thể nhẹ.

- Nguyên nhân: rất nhiều loại.

. Từ bà mẹ khi mang thai không được chăm sóc đầy đủ.

. Bị thương bị nhiễm trùng, bị nhiễm độc từ bé là những nguyên nhân chủ

yếu.

. Khoảng 5 - 10% là do gen di truyền (gãy gen X, bệnh Down, bị ảnh hưởng

dioxin).

Những tác động môi trường như suy dinh dưỡng, thiếu thốn tình cảm hoặc

giao tiếp xã hội, trẻ mồ côi nghèo khổ cũng có thể gây ra CPTTT.

2.3. Những rối loạn bài tiết:

2.3.1. Đái dầm:

225

Trẻ em không có những rối loạn thực thể đường tiết niệu hay ĐK mà đái dầm

ban đêm hoặc đái ra quần ban ngày ít nhất 2 lần trong một tuần. Sau khi đã được

hơn 5 tuổi thì được chẩn đoán là rối loạn chức năng đường tiết niệu – đái dầm.

Hiếm khi rối loạn này còn tồn tại, đến tuổi trưởng thành.

Thuốc chống trầm cảm 3 vòng (imipramin) dùng riêng biệt hoặc desmopressin

(hormon làm tăng trương lực cơ) có kết quả như nhau trong điều trị ngắn ngày.

Việc tái phát triệu chứng này thường gắn với căng thẳng tâm lí, khó khăn tình

cảm hoặc ngủ nơi lạ.

2.3.2. Rối loạn đại tiện:

+ Trẻ đại tiện nhiều lần ra quần không phải vì lí do thực tổn (ỉa chảy). Hiện

tượng này thường do không muốn đi đại tiện, lo lắng thái quá, bị xử phạt.

+ Điều trị tập trung vào giúp trẻ đi đại tiện đều, đúng giờ.

+ Những rối loạn đi kèm theo như lo âu, trầm cảm, tránh né xã hội... cần

được quan tâm điều trị.

3. Những rối loạn ở trẻ lứa tuổi tiểu học (dưới 12 tuổi).

+ Đến tuổi này trẻ thường tách ra khỏi bố mẹ để đến trường đi học. Trong

thời kỳ tiểu học trẻ em phát triển về hình dáng, sức khỏe, sự nhanh nhẹn, những

kĩ năng giao tiếp xã hội và nhận thức. Vào giai đoạn cuối, sắp bước sang tuổi vị

thành niên có thể bắt đầu suy nghĩ những vấn đề quan trọng (tập làm người lớn).

Những rối loạn học tập thường gặp trong độ tuổi này là: kém phát triển khả

năng tính toán; nói ngọng, nói lắp, phát âm kém; kĩ năng viết kém.

Những em này thường có IQ trung bình; những kĩ năng từng môn yếu, kết

quả học tập thường thấp hơn trẻ cùng lứa (trung bình là 2 năm).

+ Các nguyên nhân: có thể do di truyền, thiếu sự chăm sóc, thiếu động cơ học

tập, lo âu sợ hãi, trầm cảm.

+ Các liệu pháp điều trị: ngôn ngữ (dạy phát âm), luyện kĩ năng, thay đổi cách

dạy... (các biện pháp giáo dục).

3.1. Rối loạn hành vi nổi loạn:

Chủ yếu gặp ở trẻ trai, ở những em gặp khó khăn khi phải chịu đựng trách

nhiệm về những hậu quả hành động do chúng gây ra thì chúng lại ứng xử không

chấp nhận, tạo nên sự nổi loạn gây lo buồn cho người khác. Hầu hết các em

nhận ra sai lầm sau khi được chỉ bảo, bị đánh, bị phạt; nhưng có xu hướng tái

phát chai lỳ.

226

3.2. Rối loạn tăng động giảm chú ý:

Trẻ bị rối loạn tăng động/giảm chú ý thường hay đãng trí và không thể hướng

dẫn làm việc gì. Chúng thường hay phá phách và không yên, bồn chồn chạy nhảy

thái quá. Người ta dự tính có tới 4% trẻ tiểu học bị chứng này. Bé trai mắc gấp 3

lần bé gái.

Tăng động/giảm chú ý có thể do rối loạn trong sự phát triển của hệ thần kinh

do nhiều nguyên nhân kể cả yếu tố di truyền. Giải pháp là một phác đồ điều trị

hỗn hợp, nhưng chủ yếu là làm việc có hiệu quả với cha mẹ chúng. Tư vấn thay

đổi cách dạy dỗ chăm sóc, tăng cường kỉ luật, nghiêm túc và khen thưởng mỗi

khi trẻ làm đúng.

Các thuốc kích thích tâm thần như methylphenidate hay dexamphetamin

đóng vai trò chủ chốt trong sự khôi phục tập trung, tăng dẫn truyền thần kinh. Điều

trị thuốc này nên thực hiện ngắn ngày. Thuốc này gây kém ăn, kém ngủ và lạm

dụng chất.

Các thuốc tăng bổ trợ thần kinh như pho - L, bramin cũng có tác dụng tốt.

3.3. Rối loạn tâm thần thể chống đối:

Những đứa trẻ này có tính khí thất thường, hoang dã, không vâng lời, hay cãi

nhau với người lớn làm phiền lòng mọi người. Chúng thường được xem như

những đứa trẻ hư đốn, mất tính cách, vô kỉ luật. Trẻ có thể cũng có thể đáp ứng

đối với sự quản lí chặt chẽ của gia đình, thầy cô giáo hoặc bắt chước cách sống

cẩu thả, vô tổ chức của bố mẹ hay của người thân.

Những trẻ vị thành niên bị trầm cảm cũng có thể biểu lộ như vậy. Vì vậy giáo

dục kĩ năng làm cha mẹ và liệu pháp gia đình là cách điều trị hữu hiệu. Cần thiết

điều trị rối loạn trầm cảm đi kèm.

3.4. Rối loạn ứng xử:

Rối loạn ứng xử bao gồm các hành vi: chọc ghẹo người khác, gây gổ, đánh

nhau, thô bạo với người khác hoặc súc vật, đồ dùng; ăn cắp, trấn lột; phá phách;

đột nhập vào nhà người khác; bỏ nhà đi bụi...

Có mối liên hệ rõ ràng giữa rối loạn ứng xử với đạo đức và lối sống của bố

mẹ.

Việc tư vấn cá nhân rất quan trọng nhưng gặp nhiều khó khăn và phải kết hợp

với liệu pháp gia đình.

3.5. Rối loạn lo âu:

227

Tình huống đưa trẻ đến tình trạng lo âu là do tách mẹ, phải đến trường,

chuyển lớp, chuyển trường, mất mát người thân...

3.6. Rối loạn dạng cơ thể:

Các triệu chứng bao gồm các rối loạn chức năng mà không tìm thấy một bằng

chứng thực tổn nào. Chủ yếu là đau bụng, đau đầu, đau cơ thể, mệt mỏi.

Cha mẹ thường đóng vai trò khuếch trương các triệu chứng này,

Hầu hết trẻ em ít nhất cũng có một lần giả ốm để nghỉ học, để được chăm sóc

nhưng hiếm khi trở thành rối loạn nặng.

Nếu nặng và tái diễn nhiều lần thì phải đi khám chuyên khoa tư vấn điều trị.

Các chiến lược điều trị bao gồm: giáo dục, huấn luyện thư giãn, liệu pháp

hành vi nhận thức và vật lí trị liệu, có thể điều trị bằng thuốc chống rối loạn lo

âu, trầm cảm.

4. Rối loạn tâm thần ở trẻ vị thành niên (13 - 18 tuổi).

Dậy thì đánh dấu khởi đầu của giai đoạn vị thành niên, một giai đoạn chịu

đựng những biến đổi sâu sắc trong các mối quan hệ xã hội và giới tính. Tuổi dậy

thì ở bé gái thường sớm hơn (10 - 14 tuổi), trẻ nam muộn hơn (12 - 18 tuổi).

Các thay đổi về vai trò, tính cách, quan hệ gia đình và xã hội của các em phản

ảnh sự trưởng thành của chúng. Hầu hết trẻ vị thành niên vượt qua giai đoạn này

mà không có biến động hay rối loạn gì lớn. Tuy nhiên cũng có em rơi vào khủng

hoảng. Những thay đổi hormon giới tính, hoạt động tình dục hoặc bị lạm dụng

tình dục có vai trò tạo nên sự khủng hoảng.

4.1. Lạm dụng chất kích thích:

Sử dụng ma túy là nguy cơ nổi bật ở lứa tuổi này. Đặc biệt ở trẻ lang thang

bụi đời, gia đình tan vỡ, bị đuổi học, bị bỏ học, vô gia cư.

4.2. Trầm cảm:

Thay vì buồn bã thì trẻ em vị thành niên trầm cảm thường biểu hiện lập dị,

hay cáu bẳn và dễ kích động. Những biểu hiện như ăn ngủ nhiều cũng xảy ra

phổ biến trái ngược với trầm cảm ở người lớn là ngủ ít, ăn không ngon miệng

và giảm cân.

Điều trị bằng thuốc chống trầm cảm hiệu quả thấp hơn người lớn.

Nguy cơ trẻ bị trầm cảm có ý định tự sát là rất cao.

4.3. Hành vi tự sát:

Đã trở thành nguyên nhân gây tử vong cao nhất ở tuổi vị thành niên ở nhiều

nước trên thế giới, nên cần phải cảnh giác với vấn đề này.

228

Những tình huống gợi ý nguy cơ tự sát, có bạn bè tự sát, thất vọng, bị cha mẹ,

thầy cô giáo la mắng, mất thể diện, có rối loạn tâm thần, lạm dụng chất, bị lạm

dụng tình dục...

Cần có biện pháp và chương trình phòng chống thích hợp như nâng cao hiểu

biết của cộng đồng, cải thiện cuộc sống, môi trường gia đình, trường học cởi mở

thân thiện...

4.4. Một số rối loạn loạn thần khác:

Các rối loạn loạn thần như: rối loạn cảm xúc, TTPL... cũng thường khởi phát

ở cuối giai đoạn vị thành niên. Cần được lưu ý phát hiện sớm, điều trị kịp thời,

hiệu quả sẽ có tác dụng khỏi bệnh, ngăn ngừa sa sút.

229

RỐI LOẠN TÂM THẦN Ở PHỤ NỮ

1. Những rối loạn liên quan đến chu kì kinh nguyệt.

1.1. Khái niệm:

Những rối loạn liên quan đến chu kỳ kinh nguyệt (CKKN) bao gồm hai hội

chứng, bệnh chủ yếu là hội chứng trước kinh nguyệt (Premenstrual syndrome -

PMS) và Rối loạn loạn cảm trước kinh nguyệt (Premenstrual dysphoric disorder -

PMDD).

Hội chứng trước kinh nguyệt (PMS) được đặc trưng bởi một nhóm các triệu

chứng tái diễn có tính chu kỳ và xảy ra ở giai đoạn hoàng thể của CKKN. Mặc dù

hội chứng đã được thừa nhận rộng rãi trong y học nhưng đặc trưng của hội chứng

còn nhiều bàn luận và nguyên nhân còn chưa rõ ràng.

Rối loạn loạn cảm trước kinh nguyệt (PMDD) đã được xác định trong tiêu

chuẩn chẩn đoán DSM - IV, nhưng gần đây mới được nhận biết đầy đủ hơn.

Các triệu chứng của hai trạng thái bệnh này chồng lấn nhau đáng kể nhưng ở

PMDD, các triệu chứng nói chung nặng nề hơn, đặc biệt là về cảm xúc.

Năm 1987, DSM - III đã đưa vào tiêu chuẩn cho “Rối loạn loạn cảm pha

hoàng thể muộn” và gợi ý cho phép nghiên cứu thêm về lĩnh vực này.

Năm 1994, DSM - IV đã đưa ra định nghĩa chặt chẽ cho PMDD được xem

như là “Rối loạn trầm cảm không biệt định khác”.

Trong thập kỉ qua đã có nhiều những nghiên cứu về chẩn đoán và điều trị rối

loạn này. Tuy nhiên, trong khi có những tiến bộ đáng kể về lĩnh vực này thì đến

nay sinh lí bệnh học về PMS và PMDD còn chưa sáng tỏ. Hiện nay người ta chấp

nhận rằng có 3 loại hội chứng: những triệu chứng trước kinh nguyệt, hội chứng

trước kinh nguyệt (PMS) và rối loạn trước kinh nguyệt (PMDD). Ba hội chứng

này là biểu hiện của sự liên tục trong chẩn đoán:

Triệu chứng trước kinh nguyệt

PMS PMDD

230

Có triệu chứng nhẹ hơn Có triệu chứng nặng hơn

1.2. Lâm sàng:

1.2.1. Những triệu chứng trước kinh nguyệt:

Hầu hết những người có CKKN đều đặn đều trải qua một vài mức độ triệu

chứng đi trước chu kỳ. Những triệu chứng này cũng được biết như tiền triệu của

chu kỳ và nó bao gồm nhiều loại triệu chứng nhẹ, thường là những triệu chứng

về cơ thể.

Thực tế có hơn 100 triệu chứng về cơ thể, hành vi và cảm xúc và nó có thể

biểu lộ ở cuối pha hoàng thể của chu kỳ.

Yếu tố quan trọng để phân biệt giữa những triệu chứng trước kinh nguyệt với

PMS và PMDD là những triệu chứng này không ảnh hưởng đến chức năng hàng

ngày của người phụ nữ, kể cả ở nhà cũng như ở nơi làm việc và nó được xem

như dấu hiệu bình thường của một chu kỳ rụng trứng.

Những triệu chứng trước kinh nguyệt bao gồm:

+ Những triệu chứng về cơ thể: đau đầu, đau nửa đầu; đau lưng; tức, ép ở

bụng; lên cân; vú căng và đau; nóng bừng ở da; mệt mỏi và khó chịu toàn thân;

tiêu chảy hoặc táo bón; mạch nhanh; nôn, mất cảm giác ăn ngon; thay đổi da,

mụn trứng cá; phù ở mắt cá, bàn chân, tay; co thắt cơ; rối loạn giấc ngủ.

+ Những triệu chứng về hành vi: thèm ăn; giảm hứng thú với hoạt động

thường ngày; muốn ở một mình; tập trung kém; vụng về; khó khăn trong quyết

định; tư duy chậm, mập mờ; đánh giá, suy xét kém; tăng cảm giác ăn ngon miệng

+ Những triệu chứng về cảm xúc: cáu bẳn; buồn, trầm cảm; dễ khóc; lo âu, hồi

hộp, cơn hoảng sợ; ý nghĩ khó chịu; tăng nhạy cảm; giận dữ, thịnh nộ, thù địch;

bối rối; dễ quên; tính tự trọng thấp; paranoia; mất ngủ

1.2.2. Hội chứng trước kinh nguyệt:

Hội chứng trước kinh nguyệt (PMS) thực ra là hội chứng khá nghèo nàn. Nó

có thể chỉ có một triệu chứng hoặc có thể kết hợp các triệu chứng về cơ thể, cảm

xúc và hành vi. Sự suy giảm chức năng cũng như tiên lượng trong tương lai của

người có hội chứng này là không rõ ràng. Do vậy khái niệm thích hợp là xếp hội

chứng vào quá trình liên tục của những triệu chứng trước kinh nguyệt, PMS và

PMDD, trong đó PMS là những triệu chứng CKKN đủ nặng để tác động vào một

số khía cạnh đời sống và xảy ra 2 tuần trước CKKN.

231

Tỉ lệ PMS chưa được xác định chắc chắn, người ta cho rằng nó chiếm từ 11%

đến 32% phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ.

Tiêu chuẩn chẩn đoán PMS:

PMS là một triệu chứng hoặc một nhóm triệu chứng không đủ tiêu chuẩn cho

chẩn đoán PMDD theo DSM – IV.

Theo ICD - 10, đòi hỏi chỉ cần có một triệu chứng chu kỳ và không có biểu

hiện rõ ràng về suy giảm chức năng trong tương lai. Những triệu chứng bao gồm

trong ICD - 10 là:

+ Không thoải mái về tâm lí mức độ nhẹ:

- Lên cân.

- Vú căng và đau.

- Phù chân, tay.

- Đau nhức.

- Kém tập trung.

- Rối loạn giấc ngủ.

- Thay đổi cảm giác ăn ngon miệng.

(Theo Hội sản phụ khoa Mỹ).

+ Những triệu chứng cảm xúc:

- Trầm cảm.

- Giận dữ.

- Dễ kích thích.

- Lo âu.

- Bối rối.

- Thoái lui xã hội.

+ Những triệu chứng cơ thể:

- Vú căng và đau.

- Căng tức ở bụng.

- Đau đầu.

- Phù đầu chi.

Chẩn đoán PMS khi bệnh nhân có ít nhất một trong các triệu chứng nêu trên

trong suốt 5 ngày kinh nguyệt trong 3 chu kỳ liên tiếp.

Những triệu chứng trên phải đảm bảo khi bệnh nhân không dùng bất kỳ hóa

dược nào, chất nội tiết nào hoặc sử dụng rượu và chất gây nghiện khác. Những

rối loạn chức năng có thể nhận thấy đòi hỏi phải có trong tối thiểu 2 CKKN.

232

1.2.3. Rối loạn loạn cảm trước kinh nguyệt:

Chẩn đoán PMDD đòi hỏi phải có tài liệu bằng chứng các triệu chứng của ít

nhất 2 chu kỳ liên tiếp, sự suy giảm chức năng hoạt động sống hằng ngày thể

hiện trong hầu hết các chu kỳ và có ít nhất 5 trong 11 triệu chứng, bao gồm tối

thiểu một triệu chứng cảm xúc. Sự suy giảm chức năng có thể nặng.

Rối loạn này chiếm khoảng 4% phụ nữ có CKKN.

Tiêu chuẩn chẩn đoán PMDD theo DSM – IV:

+ Phải có ít nhất một trong các triệu chứng sau:

- Dễ kích thích.

- Không ổn định cảm xúc (đột nhiên dao động cảm xúc).

- Cảm xúc trầm cảm hoặc tuyệt vọng.

- Căng thẳng hoặc lo âu.

+ Kèm theo bất kỳ sự kết hợp các triệu chứng:

- Giảm hứng thú trong các hoạt động.

- Khó tập trung chú ý.

- Giảm, mất năng lượng.

- Thay đổi cảm giác ăn ngon miệng (thèm ăn).

- Thay đổi giấc ngủ.

- Cảm thấy mất kiểm soát hoặc sự ngập lụt.

- Những triệu chứng khác như phù, vú căng và đau.

5 trong các triệu chứng nêu trên phải xảy ra trong suốt một tuần trước kinh

nguyệt và giảm đi vài ngày sau ngày có kinh.

Các triệu chứng can thiệp rõ ràng vào các hoạt động hoặc các mối quan hệ

hàng ngày ở nơi làm việc hoặc nhà trường. Đồng thời các triệu chứng trên cũng

không phải đơn thuần là sự trầm trọng thêm lên của các rối loạn khác.

1.2.4. Sự trầm trọng thêm trước kinh nguyệt:

Thực tế một số bệnh nội khoa có thể trở nên tăng hoạt động hoặc xấu đi trong

thời gian trước kinh nguyệt. Thường xuyên nhất là các rối loạn trầm cảm,

migraine, hội chứng kích thích ruột, cơn co giật ĐK, hen phế quản, hội chứng

suy nhược mạn tính và dị ứng.

1.3. Chẩn đoán phân biệt:

233

Chẩn đoán PMS và PMDD thực tế rất khó. Một phần vì tiêu chuẩn chẩn đoán

rất thay đổi, một phần phải phân biệt với rất nhiều bệnh, trạng thái bệnh và các

rối loạn về cơ thể và tâm thần khác.

Để chẩn đoán, người ta dùng những bộ bảng câu hỏi để theo dõi hàng ngày

như:

COPE: Calendar of Premenstrual Experiences.

DRF: Daili Rating Form.

MDQ: Menstrual Distress Questionnaire.

PMSD: Premenstrual Symptom Diary.

Người ta yêu cầu phải theo dõi hàng ngày trong 2 tháng hoặc tốt hơn là 3

tháng liên tục.

1.4. Điều trị:

1.4.1. Các phương pháp điều trị thời gian đầu, rối loạn nhẹ:

+ Thay đổi kiểu sống – làm giảm stress, trợ giúp xã hội, thay đổi chế độ ăn,

ăn kiêng, luyện tập thể dục thể thao.

+ Dùng calcium carbonate.

+ Rèn luyện tự sinh.

+ Liệu pháp tâm lí nhận thức hành vi.

+ L – tryptophan trước chu kỳ.

+ Thuốc chống viêm nonsteroid.

+ Vitamin B6; magnesium.

1.4.2. Điều trị các rối loạn nặng của PMDD:

+ Thuốc hệ serotonergic: fluoxetin; sertraline; citalopram; paroxetine;

venlafaxine; clomipramine

+ Thuốc giải lo âu: alprazolam; buspirone;

+ Hormone: estradiol transdermal; danazol; GnRH; thuốc tránh thai.

+ Spironolactone.

2. Tâm thần phân liệt ở phụ nữ.

2.1. Chẩn đoán tâm thần phân liệt ở phụ nữ:

Theo tiêu chuẩn chẩn đoán DSM – IV, hệ thống các triệu chứng chuyên biệt

cần thể hiện ít nhất 1 tháng. Thêm vào đó phải có bằng chứng là các triệu chứng

đang can thiệp vào khả năng thực hiện các chức năng của bệnh nhân.

2.1.1. Các triệu chứng:

234

Các triệu chứng được nhóm lại trong hai loại chủ yếu:

+ Những hoang tưởng:

Hoang tưởng là những niềm tin không đúng sự thật, dựa trên nhận thức sai

hoặc đôi khi qua trải nghiệm thực tế mà người bệnh giải thích sai.

Hoang tưởng ở nữ giới ít mang tính kỳ dị hơn nam giới, nhưng thể hiện bận

tâm về cơ thể nhiều hơn, mang tính xung động bản năng tình dục nhiều hơn.

Hoang tưởng ở nữ giới ít bận tâm về chính trị, nhưng lại bận tâm nhiều về tinh

thần, tôn giáo. Nữ giới ít hoang tưởng bị hại và về đồng tính luyến ái, ít hoang

tưởng liên quan đến quyền lực và địa vị cá nhân, nhưng họ lại có nhiều hơn nam

giới về hoang tưởng có thai và hoang tưởng ghen tuông.

Với những đặc điểm trên, hoang tưởng ở phụ nữ có thể dễ dàng khiến thầy

thuốc thông cảm và bỏ sót trong phát hiện bệnh.

+ Những ảo giác:

Phụ nữ mắc TTPL có tỉ lệ ảo giác thính giác cao hơn nam giới. Những ảo

giác thị giác, khứu giác, vị giác và xúc giác ít phổ biến hơn.

Ngoài ra, bệnh nhân cũng có những biểu hiện khác:

+ Ngôn ngữ mất tổ chức khiến không thể hiểu nổi.

+ Hành vi cực kỳ rối loạn.

+ Nhóm triệu chứng âm tính: như vô cảm, biệt lập với xã hội và thiếu màu

sắc cảm xúc.

2.1.2. Những khác biệt giới tính:

Áp dụng tiêu chuẩn DSM - IV chẩn đoán TTPL cho nữ khó hơn nam với một

số lí do sau:

+ Nhóm triệu chứng âm tính như vô cảm, biệt lập với xã hội, thiếu màu sắc

hoặc cùn mòn cảm xúc,… biểu hiện ở nữ ít thường xuyên hơn ở nam.

+ Đặc biệt trong lĩnh vực giao tiếp liên cá nhân, phụ nữ thường có thể thể

hiện chức năng giao tiếp tốt mặc dù đã có các triệu chứng TTPL nặng.

+ Nói chung, phụ nữ thiên về không ổn định cảm xúc hơn nam giới, điều này

khiến cho khó phân biệt với rối loạn cảm xúc cũng như có thể bỏ sót chẩn đoán

TTPL mà chẩn đoán sang rối loạn cảm xúc.

+ Những triệu chứng loạn thần xuất hiện ở bệnh nhân nữ lúc ban đầu luôn

duy trì một thời gian ít hơn một tháng theo điều kiện chẩn đoán bệnh. Điều này

cũng khiến dễ bỏ sót trong chẩn đoán.

Với những tính chất giới tính riêng biệt trên, đa số bệnh nhân nữ cuối cùng

được chẩn đoán là TTPL thì chẩn đoán ban đầu thường là: trầm cảm, rối loạn

235

lưỡng cực, loạn thần ngắn hoặc cấp, rối loạn ăn uống (khi có hoang tưởng về

thức ăn và ảo giác được quy cho là đói), và rối loạn nhân cách ranh giới. Đôi khi

các triệu chứng loạn thần cũng được chẩn đoán là trạng thái rối loạn thích ứng xã

hội sau hội chứng stress sau chấn thương.

2.2. Điều trị:

2.2.1. Nguyên tắc điều trị:

+ Xây dựng sự kết hợp, hợp tác điều trị với bệnh nhân. Đây là điều cốt lõi

trong nguyên tắc điều trị vì trở ngại đầu tiên trong quản lí bệnh nhân TTPL là sự

không hợp tác điều trị.

+ Đề nghị sự hợp tác của gia đình trong điều trị bệnh nhân.

+ Bắt đầu dùng thuốc chống loạn thần. Có thể dùng một trong các loại sau:

olanzapine, zinprasidone, risperidone, quetiapine.

+ Giảm đến mức tối thiểu tác dụng phụ và khuyến khích bệnh nhân luyện tập

chống lại bất kỳ khả năng lên cân nào.

+ Điều trị tâm lí xã hội toàn diện.

2.2.2. Khác biệt giới tính trong điều trị:

+ Thiết lập sự hợp tác điều trị với bệnh nhân nữ thực ra dễ hơn với bệnh nhân

nam. Việc thuyết phục bệnh nhân nữ uống thuốc dễ hơn bởi vì ở bệnh nhân nữ

thường kèm theo các triệu chứng cơ thể như đau, nhức đầu hoặc mất ngủ và các

vấn đề về cảm xúc như trầm cảm hoặc lo âu. Chính vì vậy bệnh nhân nữ thường

muốn được uống thuốc để giải quyết các đòi hỏi do các triệu chứng nêu trên.

Mặt khác, bệnh nhân nữ thường bị tác dụng phụ của thuốc an thần kinh nhiều

hơn nam giới. Đó là do một số nguyên nhân:

- Bệnh nhân nữ thường có thể được bác sĩ cho liều thuốc theo cân nặng của

nam giới, đó là liều quá cao với nữ.

- Thuốc chống loạn thần được hấp thụ bởi mỡ và lưu lại thời gian dài ở các

mô mỡ. Nữ giới có khuynh hướng có nhiều mô mỡ hơn nam giới, do đó thuốc

tích lũy ở cơ thể nữ lâu hơn và ở mọi thời gian. Vấn đề tích lũy thuốc là nan giải,

đặc biệt với thuốc hoạt động dài, thải trừ chậm.

- Bệnh nhân nữ thường dùng kèm nhiều thuốc khác hơn nam như thuốc tránh

thai, thuốc ổn định khí sắc, thuốc chống trầm cảm, thuốc an dịu, giải lo âu, giảm

236

đau, chống viêm và kháng histamine,… Những thuốc chống loạn thần có thể

tương tác với các thuốc trên.

+ Để giảm tối thiểu tác dụng phụ cần chú ý:

- Liều thuốc cho bệnh nhân bắt đầu ở liều thấp, tăng dần tới hiệu quả điều trị.

- Nếu tác dụng phụ xấu hơn, nên uống cách quãng hai hoặc ba ngày có thể

vẫn duy trì được hiệu quả điều trị.

- Nếu bệnh nhân ngủ lơ mơ vào buổi sáng, có thể uống thuốc vào bữa ăn tối

thay vì uống vào lúc đi ngủ.

- Khuyến khích bệnh nhân ăn chế độ kiêng và luyện tập thường xuyên để

chống lên cân.

RỐI LOẠN GIẤC NGỦ

1. Đại cương về giấc ngủ.

1.1. Khái niệm:

Giấc ngủ là một trạng thái sinh lí bình thường của con người. Giấc ngủ - đó

là trạng thái chung, kéo dài của cơ thể, được gây ra do sự tổ chức lại hoạt động

của phức hợp các yếu tố nội sinh và ngoại sinh đặc trưng cho những dao động

ngày - đêm và đảm bảo sự phục hồi chức năng hoạt động của não bộ trong trạng

thái thức tỉnh.

Giấc ngủ là điều hoà, lặp đi lặp lại, trung bình, mỗi người cần đến 220.000

giờ để ngủ trong suốt cuộc đời.

1.2. Vai trò của giấc ngủ:

Người bình thường cần được ngủ khoảng 7,5 giờ mỗi đêm. Tuy nhiên cũng

có người có nhu cầu ngủ nhiều hơn và cũng có người cần ít hơn. Mất ngủ kéo dài

có thể dẫn đến rối loạn hành vi, ảo giác và hoang tưởng. Các nghiên cứu chỉ ra

rằng: mất ngủ gây ra mệt mỏi, chán ăn, giảm khả năng học tập, giảm cân nặng,

giảm thân nhiệt và có thể chết.

1.3. Sinh lí giấc ngủ:

1.3.1. Khái niệm về nhịp thức - ngủ:

Giấc ngủ bị ảnh hưởng bởi nhịp sinh học. Trong 24 giờ, người lớn ngủ 1 lần,

đôi khi 2 lần. Trẻ sơ sinh chưa có nhịp thức - ngủ, nhịp này sẽ xuất hiện và phát

triển trong 2 năm đầu của đời sống.

237

Ở phụ nữ, nhịp ngủ thay đổi trong chu kỳ kinh nguyệt.

1.3.2. Các giai đoạn của giấc ngủ:

Giấc ngủ được chia làm 2 giai đoạn sinh lí: không vận động nhãn cầu nhanh

(NREM) và vận động nhãn cầu nhanh (REM). NREM có 5 giai đoạn. Trái lại,

trong giai đoạn ngủ REM (chiếm 22% tổng thời gian ngủ) hoạt động của não và

các chức năng sinh lí giống với lúc thức. Khoảng 90 phút sau khi bắt đầu ngủ, sẽ

có giai đoạn ngủ REM đầu tiên.

Trong giấc ngủ NREM, nhịp tim đều đặn hơn và giảm từ 5 - 10 lần/phút, nhịp

thở chậm hơn, huyết áp có chiều hướng hạ, trương lực cơ giảm. Trong một số

giấc ngủ REM có cương cứng dương vật, dòng máu đến các tổ chức bao gồm cả

não giảm nhẹ so với lúc thức, nhịp tim, nhịp thở, huyết áp đều cao hơn so với giai

đoạn ngủ NREM.

Những người được đánh thức dậy ở giai đoạn ngủ REM thường nói họ có

giấc mơ. Trong đêm, giai đoạn ngủ REM chiếm tổng cộng từ 90 - 100 phút. Chu

kỳ của giấc ngủ là đều đặn.

Trình tự của các pha ngủ 1, 2, 3, 4, 5 và ngủ REM hình thành chu kỳ ngủ.

Mỗi chu kỳ ngủ kéo dài chừng 1,5 giờ, do đó trong đêm có đến 4 - 5 chu kỳ ngủ.

2. Rối loạn giấc ngủ.

2.1. Mất ngủ tiên phát:


Mất ngủ tiên phát xảy ra độc lập với bất kỳ rối loạn cơ thể hoặc tâm thần nào.

Bệnh nhân tăng hoạt động vào ban đêm và ít ngủ. Cảm giác vui vẻ hoặc u sầu

quá mức làm bệnh nhân mất ngủ.

Đặc điểm nhấn mạnh rối loạn giấc ngủ tiên phát là khó ngủ hoặc khó giữ

giấc ngủ kéo dài ít nhất một tháng. Mất ngủ là nguyên nhân gây khó chịu cho

bệnh nhân, tổn thương đến các hoạt động nghề nghiệp, xã hội và các chức năng

quan trọng khác.

Theo DSM IV, trong một năm, có đến 30% - 40% số người lớn than phiền

mất ngủ, khoảng 15% - 25% số người có mất ngủ tiên phát mãn tính.

Hầu hết các trường hợp mất ngủ tiên phát xuất hiện đột ngột sau khi có yếu tố

tâm lí, xã hội hoặc stress. Mất ngủ tiên phát thường bền vững sau khi các nguyên

nhân gây mất ngủ đã được giải quyết. Mất ngủ tiên phát thường kéo dài vài tháng

nhưng cũng có khi kéo dài hàng năm.

238


Mất ngủ tiên phát có thể hết khi thay đổi giường ngủ hoặc phòng ngủ. Khi có

căng thẳng tâm lí hoặc tăng trương lực cơ, bênh nhân cần phải được thư giãn.

Liệu pháp tâm lí giúp được ít nhiều cho mất ngủ tiên phát.

Mất ngủ tiên phát được điều trị phổ biến bằng benzodiazepine. Thuốc có thời

gian bán hủy ngắn có lợi khi sử dụng điều trị mất ngủ.

Hiện nay do sự xuất hiện của bezodiazepine, người ta ít sử dụng thuốc ngủ

barbituric. Cả barbituric và bezodiazepine dùng kéo dài đều gây ra hội chứng cai

khi ngừng sử dụng thuốc.

Các thuốc chống trầm cảm an dịu như doxepin, trazodone, trimipramin và

amitriptilin thường được sử dụng trong điều trị mất ngủ khi dùng liều thấp như là

một thuốc ngủ.

2.2. Ngủ nhiều tiên phát:


Ngủ nhiều tiên phát được chẩn đoán khi không tìm ra nguyên nhân gây ngủ

nhiều, kéo dài trong ít nhất một tháng. Ngủ quá nhiều phải đủ nặng để gây ra các

triệu chứng khó chịu, ảnh hưởng đến các chức năng nghề nghiệp, xã hội và các

chức năng quan trọng khác. Bệnh nhân thường ngủ 8 - 12 giờ mỗi ngày và

thường khó thức dậy vào buổi sáng. Chất lượng của giấc ngủ ban đêm là bình

thường.

Đặc điểm nhấn mạnh ngủ nhiều tiên phát là kéo dài thời gian ngủ trong ngày,

diễn ra hầu như hàng ngày. Theo DSM - IV, tỉ lệ ngủ nhiều ở Mỹ là khoảng

5% - 10% số người có rối loạn giấc ngủ gặp trong lâm sàng. Trong nhân dân, tỉ lệ

ngủ nhiều là 0,5% - 5% người lớn.

Ngủ nhiều thường bắt đầu ở tuổi từ 15 - 30; tiến triển mạn tính và bền vững

nếu không được điều trị.


Điều trị ngủ nhiều bằng dùng thuốc kích thích vào buổi sáng như amphetamin.

Thuốc chống trầm cảm ức chế serotonin có thể cho kết quả trong một số trường

hợp.

2.3. Ngủ lịm:


239

Ngủ lịm là cơn buồn ngủ kịch phát và ngủ quá nhiều trong ngày và có biểu

hiện ngủ REM không bình thường, kéo dài ít nhất trong 3 tháng. Xuất hiện ngủ

REM chỉ 10 phút sau khi ngủ. Bệnh nhân không thể nào cưỡng được giấc ngủ.

Thường phối hợp với mất trương lực cơ đột ngột như khụy gối, gục đầu. Triệu

chứng ít phổ biến hơn là liệt, bệnh nhân tỉnh táo nhưng không thể vận động cơ

được.

Khoảng 20% - 40% số bệnh nhân có trải qua ảo giác trước khi rơi vào giấc

ngủ (ảo giác lúc dở thức dở ngủ) thường là ảo thanh. Khoảng 40% số bệnh nhân

ngủ lịm có tiền sử một bệnh rối loạn tâm thần khác nhất là trầm cảm chủ yếu.

Tỉ lệ của ngủ lịm là 0,02% - 0,16% ở người lớn, giống nhau giữa nam và nữ.

Ngủ lịm thường khởi phát trước tuổi 30, tiến triển bền vững theo thời gian và

được cải thiện khi điều trị.


Thường bệnh nhân được yêu cầu đi ngủ mà không cần dùng thuốc. Khi cần,

thuốc kích thích có thể được sử dụng.

2.4. Rối loạn giấc ngủ liên quan đến hô hấp:

Rối loạn hô hấp có thể dẫn đến ngủ ít, ngủ nhiều hoặc ngủ ngáy do rối loạn

thông khí xảy ra trong ngủ.

Ngủ nhiều là than phiền phổ biến trong rối loạn giấc ngủ liên quan đến hô

hấp. Ngủ nhiều biểu hiện rõ ràng hơn trong các tình huống thư giãn như đọc báo,

xem ti vi, mit tinh, xem phim, xem hát hoặc nghe hoà nhạc. Bệnh nhân có thể rơi

vào giấc ngủ cả khi đang hoạt động, đang ăn, lái xe, hoặc đang đi.

Mất ngủ ít phổ biến hơn, bệnh nhân hay thức giấc, không thấy thoải mái sau

giấc ngủ. Một số người than phiền là khó thở khi nằm hoặc khi ngủ.

Ngủ ngáy là phổ biến trong rối loạn giấc ngủ liên quan đến hô hấp, chúng

được đặc trưng bởi sự lặp lại tiếng ngáy trong khi ngủ. Ngáy là một đặc trưng ở

người lớn có rối loạn cấu trúc đường hô hấp, thể tạng béo.

Tỉ lệ rối loạn giấc ngủ liên quan đến hô hấp là 1% - 10% ở người lớn, nhưng

có thể cao hơn ở người cao tuổi.

Rối loạn giấc ngủ liên quan đến hô hấp có khởi phát từ từ, tiến triển vững

chắc và mãn tính, dẫn đến chết sớm vì các bệnh tim mạch và hô hấp.

2.5. Rối loạn nhịp ngủ hàng ngày:

Rối loạn nhịp ngủ hàng ngày là mất phù hợp giữa muốn ngủ và thời gian ngủ

thực tế. Bệnh nhân than phiền rằng họ mất ngủ lúc muốn ngủ nhưng lại ngủ

240

nhiều vào lúc khác gây ảnh hưởng đến các chức năng nghề nghiệp, xã hội và các

chức năng quan trọng khác.

Rối loạn này có thể là nội sinh hoặc có nguồn gốc thực tổn, phụ thuộc vào sự

tham gia tương đối của yếu tố tâm lí hoặc yếu tố thực tổn. Những cá nhân có rối

loạn nhịp thức ngủ, thường kết hợp với rối loạn nhân cách và rối loạn cảm xúc.

Theo DSM - IV có 4 loại rối loạn:

+ Loại pha ngủ đến chậm là ngủ và thức đến chậm hơn ý muốn. Bệnh nhân

thường than phiền là khó vào giấc ngủ vào thời điểm mong muốn. Ngủ nhiều

thường xảy ra sau mất ngủ trước đó. Điều trị bằng bezodizepam có thời gian bán

hủy ngắn như triazolam. Có thể sử dụng liệu pháp ánh sáng.

+ Loại đi máy bay: loại này thường mất sau 2-7 ngày phụ thuộc vào độ dài

đông- tây của hành trình và sự đáp ứng của mỗi người.

+ Loại thay đổi công việc: loại này xảy ra ở người thay đổi nhanh lịch làm

việc. Triệu chứng thường là một giai đoạn pha trộn giữa mất ngủ và ngủ nhiều,

có thể có triệu chứng cơ thể phối hợp.

+ Loại không biệt định.

2.6. Vệ sinh giấc ngủ:

+ Cố gắng duy trì đều thời gian ngủ và thức cả trong các ngày nghỉ.

+ Không nằm trên giường xem tivi, đọc báo hoặc làm việc. Nếu chưa ngủ

được sau khi đi nằm một thời gian, nên rời khỏi giường cho đến khi buồn ngủ.

+ Tập thể dục 3 - 4 lần trong tuần nhưng tránh tập vào buổi chiều.

+ Ngừng hoặc giảm sử dụng rượu, càphê, thuốc lá và các chất khác cản trở

giấc ngủ.

+ Đặt giường ngủ ở nơi thoáng mát, yên tĩnh và làm các động tác thư giãn

trước khi đi ngủ.

+ Giữ môi trường thoáng mát, yên tĩnh khi ngủ.

3. Cận giấc ngủ.

3.1. Ác mộng:

Ác mộng đặc trưng bởi giấc mơ dài gây hoảng sợ, bệnh nhân tỉnh dậy trong

hoảng hốt. Ác mộng thường xảy ra trong giai đoạn ngủ REM. Khoảng 50% số

người lớn thường có ác mộng. Tỉ lệ nữ nhiều hơn nam từ 2 - 4 lần. Khoảng một

nửa số trường hợp, ác mộng phối hợp với các bệnh tâm thần khác như rối loạn

lo âu, tâm thần phân liệt, rối loạn stress sau sang chấn và trầm cảm. Bệnh nhân

241

khi tỉnh dậy, hoàn toàn tỉnh táo và có thể nhớ từng chi tiết của giấc mơ. Rối loạn

thần kinh thực vật thường có nhưng không mạnh mẽ và nhanh chóng trở về

bình thường.

Thường bệnh nhân không cần điều trị gì. Thuốc chống trầm cảm 3 vòng hoặc

benzodiazepin có thể làm giảm ác mộng.

3.2. Hoảng hốt khi ngủ:

Hoảng hốt khi ngủ xảy ra trong giai đoạn 3 và 4 của giấc ngủ NREM. Bệnh

nhân hốt hoảng và lo âu kịch phát. Bệnh nhân kêu thất thanh, đôi khi tỉnh giấc

ngay lập tức với cảm giác hoảng sợ mạnh. Bệnh nhân thường ngủ tiếp hoặc có

miên hành và quên trong cơn.

Hốt hoảng trong khi ngủ thường bắt đầu ở trẻ 4 - 12 tuổi và tự hết ở tuổi vị

thành niên. Ở người lớn, khởi phát phổ biến nhất ở lứa tuổi 20 - 30 và tiến triển

mãn tính. Cơn hốt hoảng thường xảy ra một lần sau vài ngày hoặc vài tuần,

nhưng cũng có thể xảy ra hàng đêm. Cần tìm hiểu các stress trong gia đình và

loại bỏ chúng. Đôi khi cần dùng seduxen liều nhỏ.

3.3. Miên hành:

Miên hành xảy ra ở giai đoạn 3 và 4 của giấc ngủ NREM. Bệnh nhân đi trong

trạng thái vắng ý thức hoàn toàn: ngồi dậy, đi lại, mặc quần áo, nói, la hét thậm

chí lái xe. Các hành vi thường kết thúc khi bệnh nhân thức dậy sau vài phút rối

loạn ý thức. Hay gặp hơn, bệnh nhân quay lại giường và ngủ tiếp.

Miên hành thường bắt đầu ở 1/3 đầu của đêm. Nếu tỉnh dậy trong giai đoạn

này (hoặc sáng hôm sau), bệnh nhân chỉ nhớ lại một số chi tiết hạn chế những gì

xảy ra trong giai đoạn.

Tỉ lệ miên hành ở trẻ em là 10% - 30%, tỉ lệ này ở người lớn là 1%-7%; đỉnh

cao xảy ra ở tuổi 12. Miên hành ở trẻ em thường tự hết khi đến tuổi vị thành niên.

4. Các rối loạn giấc ngủ khác.

4.1. Rối loạn giấc ngủ do một bệnh:

Bệnh thực tổn có thể là nguyên nhân của mọi loại rối loạn giấc ngủ (mất ngủ,

ngủ nhiều, cận giấc ngủ và phối hợp). Hầu hết các bệnh thực tổn gây đau và khó

chịu có thể gây ra mất ngủ.

242

Mất ngủ là triệu chứng hay gặp trong bệnh trầm cảm, TTPL, rối loạn nhân

cách thể ranh giới, rối loạn ăn uống, rối loạn lo âu, rối loạn stress sau sang chấn,

rối loạn ám ảnh - xung động và rối loạn hoảng sợ.

4.2. Rối loạn giấc ngủ do một chất:

Rượu làm tăng giấc ngủ, nhưng nhìn chung sử dụng rượu làm chất lượng giấc

ngủ nghèo nàn đi, đặc trưng bởi hay thức giấc, dậy sớm.

Phụ thuộc rượu thường phối hợp với mất ngủ mãn tính thậm chí cả khi bệnh

nhân uống rượu trước khi đi ngủ. Sử dụng rượu kéo dài làm cho giấc ngủ ngắn

lại, bị gián đoạn nhiều lần. Trong trường hợp lạm dụng rượu nặng có thể gây ra

nhiều pha thức - ngủ xảy ra trong ngày.

Thuốc benzodiazepin hoặc thuốc chống trầm cảm an dịu liều thấp có thể giúp

bệnh nhân ngủ được.

Ngủ nhiều gặp trong trạng thái cai: amphetamin, cafein, cocain. Các chất ức

chế thần kinh trung ương như rượu có thể gây ra ngủ nhiều. Mất ngủ gặp trong

trạng thái cai thuốc an thần gây ngủ như barbituric, bezodiazepin. Sử dụng

morphin và các dẫn xuất khác có thể làm giảm tổng số thời gian ngủ, ngủ không

sâu và giấc ngủ REM. Theo thời gian khi khả năng dung nạp tăng, mất ngủ cũng

biến mất. Trạng thái cai thường phối hợp với mất ngủ cấp. Tuy nhiên, methadone

không ảnh hưởng xấu đến giấc ngủ.

Người ta chưa biết nhiều về ảnh hưởng của nicotin đến giấc ngủ. Tuy nhiên

triệu chứng rối loạn giấc ngủ là nhẹ so với trạng thái cai các chất khác.

Có sự khác biệt lớn về ảnh hưởng của cafein đến giấc ngủ ở những người

khác nhau. Ngộ độc cafein thường phối hợp với mất ngủ. Cafein có thể gây bùng

nổ cơn hoảng sợ mà hậu quả là mất ngủ. Trạng thái cai cấp cafein có thể gây ra

ngủ nhiều. Điều kỳ lạ là cafein lại gây buồn ngủ ở người già.

243

RỐI LOẠN TÂM THẦN DO NHIỄM HIV/AIDS

1. Đại cương.

+ Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (Acquired Immunodeficiency

Syndrome - AIDS) là giai đoạn cuối cùng của quá trình nhiễm HIV (Human

Immuno deficiency Virus – HIV) tấn công và tiêu diệt dẫn các tế bào miễn dịch

làm suy giảm miễn dịch của cơ thể, phát sinh các bệnh nhiễm khuẩn cơ hội, các

tổn thương thần kinh - tâm thần, các khối u và dẫn đến tử vong.

+ HIV lây truyền chủ yếu bằng 3 đường: đường máu (truyền máu, tiêm chích,

tai nạn nghề nghiệp,…), đường tình dục và đường lây truyền từ mẹ sang con.

+ Về mặt thần kinh - tâm thần thì AIDS là hậu quả của nhiễm HIV gây ra

hàng loạt các hội chứng toàn thân và thần kinh - tâm thần. HIV xâm nhập vào các

tế bào hệ thống miễn dịch và hệ thống thần kinh. Các virus này xâm nhập vào hệ

thần kinh trung ương trực tiếp gây ra các hội chứng thần kinh - tâm thần. Các rối

loạn do HIV/AIDS đã làm đảo lộn chiến lược dự phòng trên toàn cầu. Vì vậy,

các chuyên gia của ngành thần kinh - tâm thần đóng một vai trò hết sức quan

trọng trong cuộc chiến chống lại các rối loạn có liên quan đến HIV/AIDS. Vai trò

này được thể hiện trong 3 lĩnh vực chủ yếu là:

- Thứ nhất, khi mổ tử thi các tác giả nhận thấy tổn thương đại não gặp ở 75 -

90% số trường hợp. Các biến chứng thần kinh - tâm thần như viêm não có liên

quan đến HIV/AIDS xảy ra ở ít nhất là 50% số trường hợp và trong đó có khoảng

10% biến chứng này là dấu hiệu đầu tiên của bệnh.

- Thứ hai, các hội chứng rối loạn tâm thần cổ điển như rối loạn lo âu, rối loạn

trầm cảm và loạn thần khác là rất phổ biến trong nhiễm HIV/AIDS. Các nhà lâm

sàng tâm thần cần phải khám xét tỉ mỉ, đánh giá chính xác và điều trị phối hợp

tích cực rối loạn thần kinh và tâm thần bằng các thuốc hướng tâm thần và tâm lí

liệu pháp.

- Thứ ba, các chuyên gia tâm thần và các tổ chức sức khoẻ tâm thần cần phải

giáo dục cho nhân dân và xã hội về các rối loạn có liên quan đến HIV/AIDS, làm

thay đổi nhận thức cơ bản về các hành vi tình dục và sử dụng ma túy.


Khi cơ thể người bệnh nhiễm HIV, vius sẽ tồn tại trong cơ thể suốt đời nếu

như chúng không bị diệt bằng thuốc. Nhiễm HIV sẽ phát triển nhanh thành AIDS

244

trong vòng từ 4 tháng đến 10 năm tùy theo từng người (trung bình từ 8 - 10 năm).

Tỉ lệ bệnh nhân có HIV (+) thành AIDS tăng theo thời gian. Theo phân loại của

Trung tâm kiểm soát bệnh tật Hoa Kì (CDC), quá trình nhiễm HIV (+) thành

AIDS gồm 4 giai đoạn:

2.1. Giai đoạn CDC-I (sơ nhiễm):

2.1.1. Về cơ thể:

+ Giai đoạn sơ nhiễm có biểu hiện lâm sàng như ỉa lỏng, buồn nôn, các triệu

chứng này qua đi rất nhanh sau 2 - 6 tuần. Xét nghiệm thấy tế bào CD4 giảm.

+ Sau khi bị nhiễm HIV vào cơ thể, trong 3 - 6 tuần đầu virus nhân lên ồ ạt

và đi khắp cơ thể. Ở bệnh nhân thường xuất hiện các triệu chứng cấp tính sớm,

đa số các trường hợp có sốt nhẹ, có thể gặp sốt cao 39 - 400C, đau khớp, giống

như nhiễm virus cúm thông thường.

+ Viêm họng nhưng không có mủ.

+ Hạch to ở vùng cổ.

+ Ban thường lấm tấm như sởi và Rubiole.

+ Hội chứng màng não hiếm gặp hơn.

2.1.2. Về thần kinh - tâm thần:

+ Sau thời gian HIV xâm nhập vào não qua hàng rào máu-não và tác động

đến hệ thần kinh trung ương người bệnh cảm thấy mệt mỏi, uể oải, đau đầu, mất

ngủ, cảm xúc dễ bị kích thích, thay đổi tính tình, đôi khi có mê sảng,…

+ Về mặt tâm lí, chủ yếu là rối loạn sự thích ứng khi biết xét nghiệm HIV

(+), đa số bệnh nhân có phản ứng tâm lí âm tính như: lo sợ, hoảng hốt, tức giận,

buồn chán, khước từ tất cả, có mặc cảm, tự ti do bị đe doạ đến cuộc sống, bất lực

trước cuộc sống, lo lắng sợ truyền bệnh cho người thân, bị xã hội miệt thị và ruồng

bỏ,… thường dẫn đến tự sát trong giai đoạn này. Tuy nhiên vẫn có một số bệnh

nhân có phản ứng thích nghi tích cực vượt qua các stress.

+ Quan trọng bậc nhất đối với người thầy thuốc tâm thần là viêm não trực

tiếp do nhiễm HIV dẫn đến mất trí. Một số khác có biến chứng tổn thương hệ

thần kinh trung ương thứ phát do nhiễm HIV cũng dẫn đến mất trí. Các triệu

chứng hay gặp là sợ ánh sáng, đau đầu, đau cơ, suy yếu hệ vận động, mất cảm

giác và rối loạn ý thức ở các mức độ khác nhau. Nhiễm HIV cũng có thể gây ra

các bệnh ở hệ thần kinh ngoại vi.

245

+ Viêm não do nhiễm HIV là viêm não bán cấp, hậu quả của nó là mất trí

dưới vỏ não và không có dấu hiệu tổn thương thần kinh khu trú.

+ Chẩn đoán phân biệt với viêm màng não vô khuẩn thường xảy ra một thời

gian ngắn sau nhiễm HIV, triệu chứng lâm sàng đặc trưng là rối loạn ý thức; xét

nghiệm dịch não tủy có tăng nhẹ albumin và bạch cầu đơn nhân; hình ảnh chụp

cắt lớp vi tính sọ não hoặc MRI có teo vỏ não, giãn rộng các não thất và có các

vùng mất myelin ở chất trắng.

2.2. Giai đoạn CDC-II (thầm lặng):

+ Người ta nhận thấy 10 - 20% số bệnh nhân có biểu hiện rối loạn tâm thần

sớm. Đa số các triệu chứng trong giai đoạn sơ nhiễm biến mất, cơ thể bệnh nhân

trở lại gần như bình thường. Một số người nghĩ rằng mình bị xét nghiệm nhầm,

trong khi đó các xét nghiệm kháng nguyên - kháng thể với HIV vẫn (+) mạnh.

+ Về tâm lí, bệnh nhân thích ứng dần với môi trường nhưng vẫn cần sự chăm

sóc của người thân và của xã hội, tránh các stress làm bùng phát các bệnh tâm

thần vốn đã có hoặc đang tiềm ẩn. Một số bệnh nhân khác kém thích nghi với

môi trường, mặc cảm, tự ti xuất hiện rối loạn cảm xúc và hành vi, dễ nổi giận, có

hành vi sinh hoạt tình dục không an toàn cho xung quanh và người thân, lạm

dụng các thuốc gây nghiện.

2.3. Giai đoạn ICD-III (hội chứng hạch dai dẳng):

+ Hạch sưng to hơn 1cm ở nhiều nơi như: cổ, chẩm nách, bẹn, dưới hàm;

hạch di động và không đau; hạch to kéo dài hơn 3 tháng sau đó ổn định.

+ Xuất hiện rối loạn tâm thần ở các mức độ khác nhau như: rối loạn sự thích

ứng như các giai đọan trên; rối loạn trầm cảm - lo âu thực tổn và chức năng, rối

loạn nhân cách, đồng thời xuất hiện hành vi tự sát nhưng không thường xuyên…

2.4. Giai đoạn CDC-IV (AIDS):

+ Là giai đoạn cuối cùng của nhiễm HIV; chia thành 2 giai đoạn:

- Giai đoạn phức hợp cận AIDS: giai đoạn này tổn thương hệ thống miễn

dịch tương đối nặng. Các triệu chứng toàn thân, các triệu chứng về da, niêm mạc

tương đối trầm trọng.

- Giai đoạn AIDS: là giai đoạn cuối cùng dẫn đến tử vong. Có một hay

nhiều nhiễm khuẩn cơ hội hoặc bệnh u ác tính.

246

+ Các rối loạn tâm thần:

Các triệu chứng rối loạn tâm thần ở giai đoạn CDC II và III biểu hiện rõ nét

hơn như:

- Mất trí: phần lớn viêm não do nhiễm HIV gây ra mất trí, nguyên nhân là do

nhiễm khuẩn, ung thư ở hệ thần kinh trung ương và các nguyên nhân khác như

rối loạn nội tiết và tác dụng phụ của thuốc trên hệ thần kinh trung ương. Tiến

triển của mất trí do nhiễm HIV, nhìn chung là tiên lượng xấu, khoảng 50 - 75%

số bệnh nhân mất trí trong vòng 6 tháng.

- Rối loạn sự thích ứng: bệnh nhân không thích ứng với hoàn cảnh xung

quanh, không dung nạp sự chăm sóc của gia đình và xã hội, mặc cảm và tự ti,…

- Rối loạn trầm cảm: chiếm tỉ lệ khá cao ở bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS

(4 - 40%). Rối loạn trầm cảm thực tổn và chức năng ở các giai đoạn trước rõ ràng

hơn và nặng nề hơn, chúng xen kẽ lẫn nhau khó có thể phân biệt được. Ở những

người có nguy cơ nhiễm HIV cao thì có tỉ lệ rối loạn trầm cảm cao hơn. Một số

triệu chứng khác của trầm cảm như ngủ kém, sút cân cũng gặp ở bệnh nhân

nhiễm HIV

- Rối loạn lo âu: thường rất đa dạng, nhưng chủ yếu là lo âu lan toả, rối loạn

stress sau sang chấn và ám ảnh cưỡng bức, kèm theo có nhiều rối loạn thần kinh

thực vật như: run, vã mồ hôi, hồi hộp, mất ngủ, hoảng hốt, chán ăn. Rối loạn điều

chỉnh thường kết hợp với rối loạn lo âu hoặc trầm cảm gặp từ 5 - 20% số người

nhiễm HIV. Tỉ lệ này tăng cao ở một số cộng đồng dân cư như quân nhân hoặc

tù nhân.

- Rối loạn hành vi: trong giai đoạn này nổi bật nhất là hành vi tự sát. Khác

với hành vi tự sát ở giai đoạn sơ nhiễm, tự sát trong giai đoạn này là do có nhiều

biến chứng như: suy giảm nhận thức, mê sảng, có thể có hoang tưởng,… hoặc bị

người thân và xã hội xa lánh hoặc kinh tế kiệt quệ vì lạm dụng các chất ma túy.

- Rối loạn ý thức: nổi bật là hội chứng mê sảng do tổn thương hệ thần kinh

trung ương. Một số bệnh nhân từ mê sảng kéo dài dẫn đến sa sút trí tuệ đồng thời

với nhiều rối loạn tâm thần khác.

- Rối loạn nhân cách: đặc trưng bằng các biến đổi đáng kể mô hình hành vi

quen thuộc đối với bệnh nhân trước khi bị bệnh. Sự biểu hiện của cảm xúc - hành

vi xung động làm tăng các nét nhân cách dẫn đến hành vi giải ức chế, dễ bị kích

thích và gây hại cho người khác.

247

- Lạm dụng chất ma túy: cũng thường xảy ra do tiêm chích từ trước hoặc mới

mắc để hạn chế lo âu và trầm cảm.

- Các rối loạn tâm thần khác: đôi khi bệnh nhân có rối loạn cảm xúc nặng nề,

rối loạn trầm cảm chiếm ưu thế, có thể kích động trầm cảm; thường gặp hoang

tưởng bị hại và bị đầu độc cùng với ảo thính giác vào giai đoạn cuối cùng của

bệnh.

3. Điều trị.

3.1. Nguyên tắc:

+ Trước hết phải giáo dục người nhiễm HIV cách phòng lây nhiễm như

hướng dẫn cách quan hệ tình dục an toàn, không dùng chung kim tiêm.

+ Điều trị nhiễm HIV (+) sớm khi chưa thành AIDS.

+ Tiếp cận với nhiều loại thuốc trong điều trị chống virus vì thuốc AZT đã

bị kháng.

+ Dùng thuốc chống virus phối hợp với điều trị bệnh cơ hội.

3.2. Điều trị các rối loạn tâm thần:

+ Với các triệu chứng loạn thần, có thể sử dụng các thuốc an thần kinh như

haloperidol, olanzapine… Với bệnh nhân có rối loạn trầm cảm, cần sử dụng các

thuốc chống trầm cảm. Bệnh nhân có rối loạn lo âu, cần sử dụng các thuốc chống

lo âu như thuốc chống trầm cảm 3 vòng, đa vòng và benzodiazepine… Bệnh

nhân rối loạn hưng cảm cần sử dụng các thuốc an thần kết hợp với thuốc điều

chỉnh khí sắc như carbamazepine, valproic acid.

+ Liệu pháp tâm lí nhằm mục đích giúp cho người bệnh nhiễm HIV điều

chỉnh lại các hành vi của mình. Có thể sử dụng liệu pháp tâm lí nhóm, liệu pháp

hành vi và liệu pháp giáo dục đồng đẳng giúp cho người bệnh nhận thấy sự nguy

hiểm của tiêm chích ma túy và các hành vi tình dục không an toàn.

GIÁM ĐỊNH PHÁP Y TÂM THẦN

1. Đại cương giám định pháp y tâm thần.

1.1. Khái niệm:

Pháp y tâm thần (PYTT) là một bộ phận của Tâm thần học, phát triển cùng

với sự phát triển chung của ngành Tâm thần học. Nếu như Tâm thần bệnh học chỉ

chú ý nghiên cứu vấn đề chẩn đoán, tìm nguyên nhân và tính chất bệnh với mục

248

đích chữa bệnh và phòng bệnh thì PYTT chủ yếu nghiên cứu mối liên hệ đặc biệt

của các trạng thái rối loạn tâm thần đối với những vấn đề dân sự và hình sự.

Công tác giám định PYTT có mối liên quan mật thiết giữa các ngành Y tế,

Công an, Viện kiểm sát, Toà án.

Người bệnh tâm thần do bị rối loạn về ý thức, cảm xúc, tư duy và hành vi tác

phong... dẫn đến chỗ phá hoại mối quan hệ đúng đắn giữa người bệnh với tập thể,

với xã hội. Nhiều trường hợp làm mất khả năng lao động, khả năng phục vụ

trong quân đội, khả năng sử dụng quyền công dân và khả năng chịu trách nhiệm

về hành vi của mình. Vì vậy nhiệm vụ của giám định PYTT là giúp đỡ cho Công

an, Toà án xác định chính xác những bị can nghi có rối loạn tâm thần, xác định

họ có bị bệnh tâm thần hay không? bệnh gì? mức độ bệnh ra sao? có giả bệnh

hoặc làm tăng triệu chứng bệnh không? trách nhiệm của bị can đối với hành vi

phạm pháp thế nào? ...

Giám định PYTT còn nhằm bảo vệ quyền lợi cho bệnh nhân tâm thần cũng

như trách nhiệm của xã hội về những thiệt thòi dân sự.

PYTT còn có nhiệm vụ giám định trạng thái tâm thần của người làm chứng

và người bị thiệt hại nghi có rối loạn tâm thần trong các vụ án hình sự cũng như

các vụ kiện dân sự, giám định khả năng hành vi dân sự và khả năng chịu trách

nhiệm của những người có liên quan trong các vụ kiện dân sự mà nghi có rối

loạn tâm thần.

1.2. Năng lực chịu trách nhiệm:

Trong giám định PYTT vấn đề quan trọng là vấn đề xác định năng lực trách

nhiệm hình sự.

Theo nguyên tắc cơ bản của pháp luật thì những người bình thường trên 14

tuổi phạm tội phải chịu trách nhiệm trước pháp luật về hành vi phạm pháp của

mình.

Người bị tâm thần được thừa nhận là mất năng lực chịu trách nhiệm hình sự

chỉ khi nào do trạng thái rối loạn tâm thần cấp tính hoặc mạn tính mà họ không

nhận thức được, điều khiển được hành vi của mình. Rối loạn hoạt động tâm thần

đến mức người bệnh không hiểu được hậu quả về hành động của mình, không

nhận thức được tính chất nguy hại đối với xã hội và tính chất phi pháp của những

hành động do họ gây nên.

Giám định viên PYTT căn cứ tài liệu thực tế về y học, nghiên cứu trạng thái

tâm thần của bị can trong lúc phạm tội để giải quyết vấn đề năng lực trách nhiệm.

249

1.2.1. Tiêu chuẩn y học:

Tiêu chuẩn y học là vấn đề chẩn đoán bệnh tật, ví dụ như bệnh tâm thần phân

liệt, bệnh ĐK, bệnh loạn thần phản ứng... nhưng không phải mọi bệnh tâm thần

đều được miễn trách nhiệm về hành vi phạm pháp mà còn phải nghiên cứu từng

trường hợp cụ thể.

Có những bệnh như bệnh TTPL, liệt toàn thể tiến triển thì chỉ chỉ một số ít

trường hợp, người bệnh mới được xem là có đủ năng lực chịu trách nhiệm.

Nhưng có những bệnh như nhân cách bệnh thì chỉ những trường hợp cá biệt,

người bệnh mới được xem là không đủ năng lực chịu trách nhiệm hình sự.

1.2.2. Tiêu chuẩn pháp luật:

Gồm 2 yếu tố: về khả năng nhận thức được hành vi và về khả năng ý chí

kiềm chế, chỉ đạo được hành vi của mình.

Nội dung tiêu chuẩn pháp luật không nên có sự giải thích thu hẹp. Thực tế

có một số người có những hành vi xét bề ngoài thì hành vi của họ như có dự

tính rất chính xác nhưng như vậy không có nghĩa là họ vẫn còn đủ năng lực chịu

trách nhiệm.

Vấn đề không phải chỉ là năng lực nhận thức được hành vi mà còn đòi hỏi

phải có năng lực nhận thức được tính chất nguy hiểm đối với xã hội của những

hành vi đó.

Ý nghĩa của tiêu chuẩn pháp luật là phân tích, đánh giá được cụ thể tính chất

và mức độ nặng nhẹ trạng thái rối loạn tâm thần của bị can khi gây án. Do đó

phải có đầy đủ những đặc trưng của 2 tiêu chuẩn y học và tiêu chuẩn pháp luật

mới có đủ căn cứ để xác định năng lực trách nhiệm hình sự.

Giám định viên căn cứ vào tình hình bệnh tật và tính chất nguy hiểm của

những hành vi do bệnh nhân gây nên mà nêu ý kiến về phương pháp chữa bệnh

bắt buộc hay không bắt buộc đối với những người được xem là miễn năng lực

trách nhiệm hình sự và đối với những người bị bệnh tâm thần sau khi phạm pháp.

Điều trị bắt buộc áp dụng đối với những người bệnh tâm thần có hành vi phạm

pháp nghiêm trọng như chém chết người, đánh người gây thương tích, mưu sát,

phá rối trật tự trị an.

Việc điều trị bắt buộc và quyền đình chỉ điều trị bắt buộc do toà án quyết

định sau khi có sự nhận xét đánh giá trạng thái tâm thần bệnh nhân của bác sĩ

chuyên khoa tâm thần.

2. Tổ chức giám định pháp y tâm thần.

Tổ chức GĐPYTT được thành lập ở cấp Trung ương và cấp tỉnh, thành phố.

250

2.1. Cấp Trung ương (Bộ Y tế):

Căn cứ vào tình hình thực tế, ở nước ta có 2 địa điểm thường trực tiếp nhận

các trường hợp giám định cấp Trung ương. Địa điểm một tại Bệnh viện Tâm thần

Trung ương I chịu trách nhiệm cho các tỉnh, thành phố phía Bắc và chung cho cả

nước. Địa điểm hai tại Bệnh viện Tâm thần Trung ương II (tại Biên Hoà) cho các

tỉnh phía Nam.

2.2. Cấp tỉnh, thành phố:

Do UBND ra quyết định theo đề nghị của Sở Y tế và Sở Tư pháp và bộ phận

thường trực đặt tại cơ sở chuyên khoa tâm thần.

2.3. Tiêu chuẩn giám định viên PYTT:

+ Có phẩm chất chính trị tốt.

+ Có trình độ chuyên môn từ đại học trở lên.

+ Có thâm niên công tác về nghiệp vụ chuyên môn đó ít nhất là 5 năm.

Nơi nào có 3 giám định viên tâm thần trở lên thì thành lập tổ giám định PYTT

và bổ nhiệm một giám định viên trưởng.

2.4. Nhiệm vụ và quyền hạn của giám định viên:

2.4.1. Nhiệm vụ:

Thực hiện các nội dung giám định theo yêu cầu của cơ quan trưng cầu.

Kết luận giám định bằng văn bản và chịu trách nhiệm trước pháp luật về kết

luận đó.

+ Giải thích bản kết luận giám định theo yêu cầu của cơ quan tiến hành tố

tụng.

+ Giám định bổ sung hoặc giám định lại khi cơ quan tiến hành tố tụng yêu cầu.

+ Không được để lộ tài liệu và kết quả giám định.

+ Tuân thủ các qui định khác của pháp luật tố tụng.

+ Người nào từ chối hoặc trốn tránh trách nhiệm kết luận giám định thì bị xử

lí theo điều 242/BLHS.

2.4.2. Quyền hạn:

+ Từ chối việc thực hiện giám định trong trường hợp thời gian không đủ để tiến

hành giám định.

+ Yêu cầu cơ quan tiến hành tố tụng bổ sung tài liệu và tạo mọi điều kiện cần

thiết phục vụ cho việc giám định.

251

+ Viết kết luận riêng của mình vào bản kết luận chung nếu không thống nhất

với kết luận chung (trường hợp giám định tập thể).

+ Khi tham gia giám định tại hội đồng xét xử, giám định viên được hỏi bị can.

+ Trong khi tiến hành giám định, giám định viên được cơ quan pháp luật bảo

vệ tính mạng, tài sản và danh dự.

2.4.3. Giám định viên trưởng:

Theo quy định hiện hành, nhiệm vụ của giám định viên trưởng như sau:

+ Giúp thủ trưởng ngành chuyên môn quản lí danh sách giám định viên.

+ Đầu mối liên hệ công tác với các cơ quan hữu quan.

+ Cử giám định viên tham gia giám định kịp thời từng vụ việc.

2.5. Phân cấp giám định:

+ Giám định viên cấp trung ương:

- Giám định các vụ việc do cơ quan tố tụng trung ương ngang cấp trưng cầu.

- Giám định các trường hợp vượt quá khả năng chuyên môn tuyến tỉnh, thành

phố nhưng phải thông qua ngành dọc, cấp trên của cơ quan trưng cầu ra quyết

định.

+ Giám định cấp tỉnh, thành phố:

Giám định các vụ việc do cơ quan tố tụng địa phương trưng cầu (tỉnh, thành

phố, huyện, quận).

2.6. Thẩm quyền trưng cầu giám định PYTT:

Đối với các trường hợp khi đưa ra xét xử, mọi người công dân, kể cả bị can,

đều có quyền yêu cầu giám định nhưng chỉ có cơ quan tố tụng mới có quyền ra

quyết định trưng cầu giám định.

3. Các hình thức giám định pháp y tâm thần.

3.1. Giám định nội trú:

Hình thức này giám định với những trường hợp khó khăn và phức tạp cho

việc chẩn đoán bệnh cũng như xác định năng lực trách nhiệm hình sự. Can phạm

được lưu lại tại cơ sở giám định PYTT của bệnh viện chuyên khoa tâm thần.

Giám định viên có trách nhiệm theo dõi khám xét lâm sàng, cho làm các xét

nghiệm cần thiết phục vụ cho giám định. Đồng thời nghiên cứu hồ sơ tài liệu do

cơ quan trưng cầu giám định cung cấp. Khi đủ điều kiện thì tiến hành giám định

252

và làm văn bản kết luận. Thời gian lưu can phạm để làm giám định tại cơ sở giám

định nội trú trung bình 6 tuần. Nếu thấy cần thiết kéo dài thêm nhưng phải thông

báo cho cơ quan trưng cầu giám định rõ.

3.2. Giám định tại phòng khám:

Áp dụng những trường hợp đơn giản để chẩn đoán và xác định năng lực trách

nhiệm hình sự. Can phạm được đưa tới phòng khám chuyên khoa, tại đó giám

định viên tiến hành thăm dò và cho kết quả giám định. Đương nhiên giám định

viên đã phải nghiên cứu hồ sơ và cho làm các xét nghiệm cần thiết phục vụ cho

giám định trước đó.

3.3. Giám định tại chỗ:

Đối với một số trường hợp nếu như sau khi giám định viên xem xét thấy có

thể tiến hành giám định tại chỗ được và thuận lợi thì tiến hành. Thường thì áp

dụng đối với trường hợp đang bị giam giữ, nếu đưa ra ngoài có khó khăn về quản

lí và phức tạp về chuyên môn.

3.4. Giám định tại hội đồng xét xử :

Hình thức giám định tại hội đồng xét xử chỉ áp dụng cho những trường hợp

bệnh tật đã rõ ràng và đã có thời gian điều trị nội trú. Mục đích của hình thức

giám định này thực chất là giám định viên được trưng cầu tại hội đồng xét xử để

làm sáng tỏ thêm kết luận của tập thể giám định hoặc của mình cho hội đồng xét

xử và bên tham dự rõ.

3.5. Giám định vắng mặt:

Giám định vắng mặt là những trường hợp giám định đặc biệt, thường gặp

trong pháp y tâm thần, khi không có mặt bị can hoặc bị cáo. Khi cả hai bên đều

vắng mặt, có thể gọi là giám định theo hồ sơ.

Thường là giám định bị can gây án, người bị hại bị chết, sau đó bị can tự sát

thành công. Việc giám định chỉ còn dựa vào các hồ sơ và những người làm chứng.

Ngoài ra, khi giám định những trường hợp hồ sơ đầy đủ, song toà án hoặc

viện kiểm sát còn nghi ngờ kết luận của hội đồng giám định pháp y này và giao

hồ sơ cho hội đồng giám định khác.

253

Những trường hợp cần đánh giá về khả năng hành vi của những người đã

chết trong các vụ kiện dân sự được gọi là giám định vắng mặt một bên (hay một

phần).

Documents

Chương II - caodangquany1.edu.vncaodangquany1.edu.vn/pic/FileLibrary/Benh-tam... · NGHIỆN RƯỢU VÀ RỐI LOẠN TÂM THẦN DO RƯỢU 1. Nghiện rượu. 1.1. Khái niệm