Chirurgia Gastroenterologica

CHIRURGIA GASTROENTEROLOGICA SommarioTumori maligni dell'esofago ................................................................................................................ 2 Tumori benigni dello stomaco.............................................................................................................. 4 Cancro dello stomaco........................................................................................................................... 5 Calcolosi delle vie biliari .................................................................................................................... 10 Tumori della via biliare ...................................................................................................................... 14 Cisti pancreatiche................................................................................................................................ 17 Pancreatite acuta................................................................................................................................ 19 Pancreatite cronica............................................................................................................................. 23 Patologia dell'intestino tenue ............................................................................................................ 24 Cancro del colon retto......................................................................................................................... 31 Patologia anale .................................................................................................................................. 36 Tecniche e materiali di sutura............................................................................................................ 40 Corso suture chirurgia plastica.......................................................................................................... 42 Il programma non trattato a lezione dovr essere svolto personalmente. Prof.Roseano

Chirurgia gastroenterologica-Pippo Federico-A.A. 2010-2011

1

Tumori maligni dell'esofagoBassa incidenza in italia, ma prevalentemente nel Nord Est per etilismo.

02.05.11

Si ricorda che costituito da epitelio pavimentoso pluristratificato senza strato corneo, nel 3 inferiore pu essere presente un epitelio cilindrico che ricorda quello gastrico.

Fattori di rischio Alcol, tabacco, dieta con scarse vitamine C, A, riboflavine, e presenza di nitrosamine, fumo soprattutto per quello squamoso. Dieteipercaloriche iperlipidiche, obesit, helicobacter pylori sono fattori di rischio per adenoCA nel terzo inferiore dell'esofago. Eziopatogenesi Mutazione del gene oncosoppressore p53, inattivazione dei geni di riparazione. Condizioni precancerose Le lesioni precancerose sono: diverticoli, acalasia, sindrome di Plummer Vinson, sindrome genetica che porta ad alterazioni di tutti gli epiteli, tilosi palmo plantare che comporta ipercheratosi delle mani e dei piedi e anche all'esofago, leucoplachia macchie biancastre, reflusso gastroesofageo, esofago di Barrett e displasia una condizione precancerosa perch c' esofagite, flogosi, possibilit di metaplasia cilindrica quindi gastrica, a cui segue quella intestinale con adenoCA di esofago. Alcune sono legate soprattutto a 2 fattori, come la stasi alimentare: il transito di solito rapido, eventuali sostanze come nitrosamine hanno poco tempo per aderire alla parete, ma se ci sono acalasia , stenosi da caustici che favoriscono un pi lungo contatto del cibo con la parete, (fino a fenomeni fermentativi in presenza di diverticoli). Anatomia patologica Aspetto macroscopico: vegentante, ulcerato, infiltrato. Multicentrico nel 10% dei casi, cio ha diverse zone di origine: c' un primo focus da cui poi si dipartono cellule verso i linfatici, che hanno grande diffusione in senso craniocaudale possono riaffiorare, si parla di diffusione a salto di pulce. Forme istologiche: AdenoCA e carcinoma squamoso le pi importanti. Nei paesi industrializzati una forma epiteliale simil epidermoidale quindi, ma sta aumentando adenoCA. Altri, pi rari: adenoidocistico, a piccole cellule, melanoma. Altre forme: Superficial esophageal cancer: tumore localizzato alla mucosa o sottomucosa con o senza metastasi linfonodali, tra cui si distingue l'early esophageal cancer: tumore localizzato alla mucosa o sottomucosa senza metastasi linfonodali. Diffusione Solita, continuit verso faringe o stomaco, contiguit: da trachea a grossi vasi, pericardio, polmone, diaframma, aorta, colonna vertebrale, nervo ricorrente, tiroide, laringe... Via linfatica: con le caratteristiche definite prima: ci sono molte catene linfonodarie tributarie: a livello del collo i laterocervicali, a livello toracico sono quelli mediastinici, a livello addominale sono quelli paracardiali, piccola curvatura a livello dell'arteria gastrica sinistra: gli interventi sono estesamente demolitivi per garantire la radicalit oncologica: attualmente non si fa pi linfoadenectomia estesa perch raramente c' metastasi tra 2 zone opposte tra loro, via ematica: fegato, polmone, surrene, rene, pancreas, ossa, cervello: non tributario solo di vena cava, anche se fegato la sede


2

principale. Endoscopista deve misurare la sede della localizzazione, in questo modo poi in base alla sede il chirurgo decide che intervento effettuare. Si calcola partendo dalla linea degli incisivi: esofago si trova tra 15-40 cm da tale linea. Stadiazione TNM: 1. T definita da ecoendoscopia ideale ma necessita di un lume pervio, TC permette di stabilire se il tumore ha superato o meno la parete dell'esofago, tracheobroncoscopia, per comprendere l'estensione in PROFONDITA', non le dimensioni; 2.N: a livello del collo sufficiente la palpazione linfonodale, altrimenti si esegue ecoendoscopia o TC; 3.M: TC soprattutto per i polmoni. Esofago nella sua parete anteriore a livello di zona addominale ricoperto da peritoneo carcinosi peritoneale: ecco perch utile la laparoscopia che permette di prelevare anche linfonodi sospetti a livello addominale. Sintomatologia Il tumore da segni di se in fase tardiva: 1.Disfagia: uno dei motivi per cui la diagnosi tardiva, cio deve esserci stenosi >50%, ed ingravescente e progressiva, inizia per i solidi e poi con i liquidi; 2.Odinofagia: dolore all'ingestione; 3.Dolore toracico costrittivo dato dalla contrazione spastica della muscolare che tende a far progredire il cibo; 4.Scialorrea prima saltuaria poi costante; 5.Calo ponderale; 6.Anemia: per sanguinamento di microemorragie che si manifestano con anemia cronica; 7.Ematemesi; 8.Tosse, broncopolmonite ab ingestis causata da inalazione di particelle di saliva che d tosse, e se importante d polmonite; 9.Disfonia: lesione nervo ricorrente, pu precedere l'altro sintomo importante che la disfagia; 10.Rigurgito, soprattutto se paziente si distende. Diagnosi Strumentale: Tramite endoscopia, che si accompagna a biopsia, o se non possibile perch poco spazio: brushing lungo pertugio del lume esofageo. Talvolta la biopsia negativa perch il tumore si fa strada e solleva la mucosa sana. Cromoendoscopia: si evidenziano zone ad alta riproduzione cellulare su cui poi fare biopsie, anche per vedere se ci sono pi zone interessate. Terapia Elezione: chirurgica. E' possibile intervenire con terapie adiuvanti come radiochemioterapia. In alcuni casi si procede con l'inserzione di una protesi per garantire la perviet del lume, come tecnica palliativa.

Cancro del cardiasVia di mezzo tra esofago e stomaco, spesso classificato a se, anche se sono spesso adenoCA quindi rientrare in quelli dello stomaco. Si pu presentare con storia di reflusso gastroesofageo, oppure tumore pu evolvere senza dare sintomi, fino a quando non si ha restringimento del cardias con disfagia e dolore.

Pu essere classificato in base alla line a Z I => alti, sopra la linea Z => SQUAMOSO II => medialemnte => adenoca III => sotto la linea Z => adenoma


3

Cambia lintervento chirurgico > 5 cm sopra la linea Z e 1 cm sopra la linea Z => come Ca esofago (resezione fino alle V azygos) tra +1 cm e -2 cm dalal linea Z come ca stomaco ma segue resezoe stomaco fino a vena epatica tra -2 e -5 cm da linea Z => come ca stomaco

Tumori benigni dello stomacoDefinizione Qualunque formazione aggetti nel lume gastrico indipendentemente dalla sua natura Classificazione Neoplastici Adenomatosi Non adenomatosi Similtumorali Amartomatosi (S. di Peutz- Jeghers, poliposi iperplastica giovanile, teleangectasie, S. di Cronkhite-Canada) Infiammatori (gastrite cronica, m. di Crohn) Da eterotopia pancreatica Pseudolinfomatosi Generalit 10-20% dei polipi gastrici: non molto frequenti anche perch sono condizioni precancerose Et anziana Unici nei 2/3 dei casi Amatomia patologica Adenoma: Tubulare, villoso o papillare, Tubulo-villoso Localizzazione prevalente: antro Sintomatologia Assente (fin che sono piccoli) Dispepsia (sintomo aspecifico) Dolore similulceroso Anemia cronica: Per sangue occulto nelle feci Emorragia: soprattutto se sono GIST Occlusione alta (pilorica): => Vomito alimentare Diagnosi Endoscopia Rx tubo digerente con doppio contrasto Tumori benigni non adenomatosi (GIST) Classificazione I GIST orignano dai tessuti di sostegno Possono espandesi verso il lume gastrico => aspetto polipoide Possono espandersi al di fuoi dello stomaco => svilppo esofitico che alle volte possono essere uniti allo stomaco con un peduncolo pi o meno ampio oppure essere sessili Classificazione Leiomiomi Leiomioblastoma Tumori vascolari Tumori neurogeni Tumori connettivali Chirurgia gastroenterologica-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 4

Sviluppo Intraparietale Esofitico Intracavitario Sintomatologia 1. Assente 2. Dispepsia 3. Dolore epigastrico 4. Anemia cronica 5. Emorragia 6. Occlusione alta (pilorica) Diagnosi Endoscopia Rx tubo digerente con doppio contrasto Ecografia e Tc addome: soprattutto per le forme esofitiche (allesterno dello stomaco) 14.03.11

Cancro dello stomacoEpidemiologia Terzo cancro nell'uomo, dopo quello del colon retto e del polmone, quarto nella donna. Rapporto maschi/femmine: 2:1, incidenza bassa sotto i 40 anni, sale rapidamente verso i 50 nell'uomo e i 60 nella donna, quindi maggior incidenza con l'et. Alcune considerazioni anatomopatologiche: ci sono le cosidette condizioni precancerose, che sono sindromi o malattie i cui portatori hanno un rischio maggiore rispetto alla popolazione normale di sviluppare il cancro: possono portare a cancro, ma non sempre. Per contro, le lesioni precancerose, che sono alterazioni anatomoistologiche della mucosa gastrica, diventano tumori. Nel caso dei carcinomi epiteliali si parla di displasia, che viene divisa in 3 gruppi: lieve, media, grave. In Giappone il CA dello stomaco molto frequente, e vengono effettuati screening di massa. Fattori di rischio ed eventi precancerosi Da considerare anche i fattori di rischio, condizioni locali o ambientali che portano a sviluppo del tumore: 1.Fattori genetici: Geni oncosoppressori portano ad autodistruzione della cellula. Se tali geni vengono inattivati, la cellula continua a vivere e riprodursi. Questi geni possono essere alterati da: nitrosamine, radicali liberi, metaboliti del tabacco. H.pylori pu favorire il cancro, non si ancora certi: esso sicuramente coinvolto nella genesi del linfoma gastrico e ulcera peptica, che una condizione precancerosa del cancro gastrico; 2.Fattori dietetici e socioeconomici: le nitrosamine sono derivate da nitrosazione di aminoacidi, derivati da carne e formaggio; idrocarburi policiclici aromatici (carni affumicate); sale. Le nitrosamine possono essere prodotte anche dalla flora batterica: i pazienti con anastomosi tra stomaco e digiuno sono esposti a rischio neoplastico: di solito i batteri nello stomaco non ci sono perch l'HCl li distrugge, ma, se il pH sale, per es in gastrite atrofica, la condizione peggiora: tale patologia infatti impedisce difesa data da acido gastrico, in quanto una ridotta produzione di acido cloridrico. Per contro, somministrazione di vitamina C e antiossidante, pu avere una azione favorente contro il tumore: dieta mediterranea fondamentale quindi;


5

3.Fattori infettivi: h.pylori: causa infiammazione cronica, con aumento della proliferazione cellulare, produzione di mutageni correlati all'infiammazione e blocco del meccanismo di secrezione attiva della vitamina C nel succo gastrico; 4.Altri fattori: radiazioni ionizzanti. Condizioni precancerose Non giustificano un intervento profilattico di gastrectomia, ma tramite gastroscopia, si dovr osservare attentamente eventuali alterazioni. 1.Gastrite cronica atrofica con anemia perniciosa: per mancanza di fattore intrinseco. L'incidenza del 5-10%; 2.Polipi gastrici: adenomatosi tendono a diventare CA pi facilmente, mentre quelli iperplastici meno; 3.Gastrite ipertrofica (malattia di Menetrier), rarissima; 4.Ulcera gastrica:1-2%, stato molto ridimensionato: questo perch una volta la gastroscopia non era facile, e quindi si scambiavano per ulcera gastrica ci che era cancro ulcerato. La percentuale di degenerazione molto pi bassa. Quelle che degenerano sono quelle pi spesse, con margini duri...; 5.Stomaco operato: interventi sullo stomaco possono essere molteplici: una volta si effettuavano molti interventi perch non esistevano farmaci antiacido, o si effettuava la vagotomia per ridurre l'acidit, oppure resezione dello stomaco: nella vagotomia si aumentava il pH rischio delle nitrosamine; nella resezione dello stomaco invece il succo duodenale rifluiva, oppure addirittura il contenuto intestinale, aumentava il rischio di successivo insorgere di tumore. Tale processo si verifica comunque dopo 15 anni da intervento. Classificazione anatomopatologica delle lesioni precancerose 1.Displasia: a.Lieve; b.Moderata: si cerca di evitare tale classificazione; c.Severa. 2.Metaplasia: trasformazione di un epitelio in un altro: nel caso dello stomaco si avr trasformazione dell'epitelio gastrico in intestinale con comparsa di cellule caliciformi. E' il passaggio da metaplasia a displasia che fa divenire il tessuto canceroso. Alla fine, per il chirurgo si dividono in: 1.Intestinale: differenziato; 2.Diffuso: indifferenziato. Secondo la classificazione di Lauren (Lorin). Follow up delle lesioni precancerose Endoscopia: ogni 3-5 anni per anemia perniciosa, metaplasia intestinale antropilorica, gastroenteroanastomosi da pi di 15 anni. Mentre per i polipi adenomatosi multipli o iperplastici ogni anno, soprattutto in caso di sindrome di Gartner asportazione di polipi adeomatosi o displasia. Storia naturale Metaplasia intestinale displasia lieve severa Early Gastric Cancer, limitato a mucosa e sottomucosa, 80% di sopravvivenza Advanced Gastric Cancer, entra gi nella muscolare, 40% di sopravvivenza. Definizione di EGC: cancro gastrico confinato alla mucosa e alla sottomucosa della parete gastrica, indipendentemente dall'estensione in superficie e della presenza o meno di metastasi linfonodali. Alla microscopia ricorda il CA gastrico. La sopravvivenza piuttosto buona. Tali soggetti possono essere trattati solo con gastroscopia, nei centri pi avanzati. Nell'AGC: la sopravvivenza dimezzata, il cancro ha superato la sottomucosa e penetra nella muscolare.


6

Sintomatologia e diagnosi Come per molti tumori, esso si manifesta senza sintomi soprattutto. In caso di sintomatologia, il che vuol dire che il CA presente da almeno 6 mesi: 1.Sintomi scarsamente significativi: dispepsia, dolore gravativo epigastrico, nausea, anemia; 2.Dolore similulceroso: Ulcera peptica ha ritmo con i pasti: dolore di ulcera insorge precocemente 1 ora dopo il pasto, con un ritmo primavera/autunno. Se perso, o l'ulcera diventata penetrante, con dolore gravativo, oppure degenerata in cancro. Un sintomo pi frequente nei tumori digestivi la stanchezza, facile affaticabilit segni di anemia. Il cancro sanguina, ma raramente in modo evidente con melena, oppure con ematemesi, ancora pi raro. E' possibile anche il sanguinamento occulto, cronico: tumore si sfalda e si perde sangue dai capillari e si coagula: una anemia cronica, ipocromica iposideremica. Si effettuer la ricerca del sangue occulto nelle feci. Se si potranno rilevare dei segni che aiutano nel sospetto, si inviter il paziente a una colonscopia, e se negativa, si passa a una gastroscopia. Si consiglia di non somministrare immediatamente gli inibitori, infatti in questo modo spesso si risolvono solo i sintomi e si trascura la malattia. Nelle fasi avanzate si rilevano: anoressia, sarcofobia, rigurgito per stenosi cardiale o vomito per stenosi pilorica, astenia, dimagrimento ed emorragie. 3.Non escluso che il tumore sia subdolo che i segni sono dati da metastasi: epatomegalia, splenomegalia, tumefazioni ovariche (tumore di Krukenberg)...Ascite un segno che pu indurre a pensare a causa neoplastica, se non c' scompenso o cirrosi: si dovr mandare ad analizzare il liquido per ricercare eventuali cellule all'esame citologico; 4.Ittero ostruttivo da compressione linfonodale, dolori ossei per metastasi, linfonodo di Troisier a livello del linfonodo sopraclaverare: non rientra pi nel parametro N, ma M, perch sono linfonodi lontani dal tumore. L'EsameObiettivo non aiuta, al massimo tumefazione gastrica, segno prognostico negativo. I markers (CA 19-9, CEA, TAG72) possono aiutare nella diagnosi, ma non sono basilari. La diagnosi si effettua principalmente tramite esofagogastroduodenoscopia con biopsie multiple tra 410, perch nella zona centrale c' necrosi, e se ne fanno di pi per avere un riscontro sicuro. I coloranti vitali, cio assunti dalle zone di mucosa dove c' alta riproduzione cellulare, vengono usati per vedere se c' tumore, in quanto le cellule in riproduzione assumono pi colorante. L'RX tubo digerente non si effettua pi. Anatomia patologica e stadiazione Per stadiare si deve sapere lo stato della parete, eventuali metastasi linfonodali e sistemiche: 1.T: grado di infiltrazione fondamentale, perch: la mucosa in se ha pochi vasi linfatici e pochissimi capillari, le cellule non si diffondono per via ematica o linfatica. Nella sottomucosa ci sono vasi linfatici pi ricchi, quando si passa alla muscolare il letto pi ampio, e il rischio di metastasi molto pi alto. Gli altri parametri sono quindi connessi a T. Si effettua anche il grading: classificazione tra forme differenziate e non differenziate: pi ricorda il tessuto di partenza, e pi differenziato, e viceversa. La stadiazione si esegue dopo aver effettuato la diagnosi, fondamentale per l'intervento e la terapia: 1.Il parametro T viene valutato tramite ecoendoscopia, caratterizzato da endoscopia + ecografo, che dice qual' lo spessore della lesione. Se non presente, si utilizza la TC, che per ha un limite, non permette di distinguere gli strati della parete. Dice solo se un tumore ha superato la parete ed infiltra strutture circostanti;


7

2.N: anche per i linfonodi pu essere utile ecoendoscopia o la TC, ma l'identificazione non frequente: il limite infatti risiede nella capacit di vedere la lesione: entrambi i mezzi non permettono di vedere lesioni tra se non sono comrpese tra 0.5-1 cm, e comunque non permettono di comprendere la causa dell'aumento di volume. Si potr quindi eseguire una laparoscopia e prelevare i linfonodi. 3.M: le metastasi in un paziente con CA dello stomaco viene studiato con la TC, altrimenti, con l'ecografia per il fegato. Molto importante la carcinosi peritoneale, le masse sono molto grandi, la TC non permette di studiarle per bene si esegue quindi una laparoscopia per osservare eventuale carcinosi: se presente, senza occlusioni o vomito, il paziente non va operato. Metastasi polmonari: RX torace. Metastasi in altri organi: indagini mirate solo su indicazione clinica (dolore osseo per es), eventualmente PET-TC, molto costoso ed effettuato in pochi centri. Maggiormente utili sono indagini mirate in base ai sospetti clinici come scintigrafia ossea. classificazione clinica della malattia non TNM. Classificazione su base microscopica. Classificazione su base macroscopica o di BORMANN. Classificazione sulla base del comportamento biologico o di LAUREN. Classificazione sulla base della profondit della lesione in EARLY E ADVANCED GASTRIC CANCER.

1.Stadiazione clinica: stadio 0: Neoplasia limitata alla mucosa. Neoplasia trattabile per resezione mucosale e in ogni caso senza necessit di terapia radiante o chiemiterapia. stadio I: IA:penetrazione del secondo o terzo strato della parete gastrica, trattabile anche solo chirurgicamente. IB penetrazione del secondo strato della parete gastrica e interessamento linfonodale, diventa necessaria la chemioterapia, (5 fluoro uracile). stadio II: Penetrazione del secondo strato della parete e di linfonodi non della catena linfonodale pi prossima. Penetrazione del terzo strato della parete e dei linfonodi prossimi. Penetrazione del quarto strato della parete gastrica, in assenza di interessamento linfonodale. stadio III cio: Penetrazione del terzo strato della parete e di linfonodi distanti. Penetrazione del quarto strato della parete con interessamento linfonodale prossimo o dei tessuti vicini. stadio IV, la malattia sistemica: interessamento dei tessuti vicini e linfonodi. Interessamento metastatico di altri organi. 2.Classificazione microscopica: istologica: Adenocarcinomi: papillare, tubulare e mucinoso. Possono essere divisi in base al grading, (G1 ben differenziato, G2 mediamente differenziato, G3 scarsamente differenziato). Forme rare: CA adenosquamoso, CA epidermoide, CA a piccole cellule, CA indifferenziato. 3.Classificazione di Bormann, macroscopica: tipo I polipide a base larga di impianto, tipo II ulcerato a margini demarcati e senza infiltrazione, tipo III ulcerato con margini non netti e infiltrazione: la


8

ulcerazione pu penetrare fino alla sierosa, tipo IV diffusamente infiltrante o piatto: se interessa tutto il viscere si parla di linite plastica, visibile nell'immagine. 4.Classificazione di Lauren: molto usata in ambito chirurgico: Tipo intestinale Maschi >60 anni Epidemico Associato a condizioni e lesioni precancerose, segue a una metaplasia Pi differenziato prognosi migliore Tipo diffuso Meno differenziato Uguale frequenza nei due sessi Incidenza in et pi giovane Endemico (trasmissione genetica?) Non rapporto con condizioni e lesioni precancerose, non segue una metaplasia I parametri maggiormente da considerare sono l'et e presenza di lesioni metaplasiche, tipiche solo del tipo intestinale.

5.Classificazione in base alla profondit della lesione: cancro gastrico confinato alla mucosa ed alla sottomucosa della parete gastrica Indipendentemente dallestensione in superficie e della presenza o meno di metastasi linfonodali. Aspetto macroscopico: Tipo I: polipoide o protrudente Tipo II: superficiale II a: lievemente elevato II b: piatto II c: lievemente depresso Tipo III: escavato Aspetto microscopico: Fase mucosa (m): Non infiltra la muscolaris mucosae Prognosi del 90% di sopravvivenza a 10 aa Fase sottomucosa (sm): Ha infiltrato la muscolaris mucosae invadendo la tonaca sottomuscolare Da notare che al di sopra, al di sotto e dentro la muscolaris mucosae vi una fitta rete linfatica assente nel III superiore e medio della mucosa normale, EGC: probabilit di N+ m: non ulcerati: 0% m ulcerati: 2-3% sm: 20-30%: la sottomucosa che ha pi linfatici pi interessata da metastasi linfonodali EGC: % sopravvivenza a 5 aa: Globale m: 90 100% sm: 81- 96% A seconda di N mN-: 97-100% mN+: 97-100% smN-: 95-98% smN+: 69-86% Advanced G. Cancer: %sopravvivenza a 5 aa: Chirurgia gastroenterologica-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 9

Stadio II: 43% Stadio III: 19-30% Stadio IV: 0,5%

Diffusione a.Contiguit: si diffonde verso organi contigui: omento, fegato, pancreas, colon, colecisti e milza tramite legamento gastrosplenico; b.Continuit: si prolunga sopra in esofago tramite linfatici, e nel duodeno oltre il piloro: esso per non mai infiltrato oltre, c' una specie di barriera si seziona a 2 cm dal piloro e si tranquilli; c.Via ematica: il CA dello stomaco diffonde al fegato tramite la vena porta, superato il filtro ematico per via cavale al polmone e poi a tutto l'organismo; Le stazioni linfonodali stanno vicine ai grandi vasi, come arteria gatroepiploica, gastrica sinistra, splenica; d.Endocelomatica: per caduta nel cavo peritoneale, in cui c' il liquido sieroso che diffonde cellule in tutto il peritoneo: si parla di carcinosi peritoneale. Nelle donne pu anche impiantarsi a livello ovarico tumefazione ovarica segno di metastasi (tumore di Krukenberg). Nella classificazione anatomopatologica pu essere sessile, ulcerato, quasi pianeggiante...talvolta pu essere difficile riconoscerlo quindi, ma in caso di scomparsa di pliche gastriche pu esserci un sospetto. La classificazione TNM in ogni caso, per ogni tumore, diversa se preoperatoria e postoperatoria, soprattutto per parametri come N, in cui ci possono essere maggiori differenze: c' quindi un TNM clinico che indirizza verso il trattamento e un pTNM (pathological) che quello definitivo dato dall'anatomopatologo, che definisce prognosi, e trattamento da fare dopo intervento chirurgico. 07.03.11

Calcolosi delle vie biliariEpidemiologia Donna (per motivazioni ormonali), poligravida, sovrappeso, sopra i 50 anni, pi elevata in Europa, USA, Medio Oriente. Fattori favorenti - Anemia emolitica / cirrosi epatica - Ipercolesterolemia - Obesit/ rapido calo ponderale - Diabete - Malattie infiammatorie croniche dellintestino - Fibrosi cistica - Gotta - Gravidanza Eziologia Si formano perch la bile una soluzione sovrasatura, con molte componenti (mucina, pigmenti, sali minerali, acidi grassi e lecitine, colesterolo) che da un lato tendono a precipitare, e altri che servono per mantenerli in soluzione, i sali biliari. La parete della colecisti, non passiva: secerne muco, riassorbe liquidi, e contribuisce a mantenere l'equilibrio: una alterazione della mucosa comporta la perdita di attivit della colecisti, e quindi favorisce la precipitazione del calcolo. Una volta si asportava solo il calcolo, con il risultato che avvenivano le recidive: si capito quindi che era necessario asportare la colecisti.


10

1.A questo si somma l'alterazione delle componenti che tengono in soluzione: colesterolo, pigmenti, sali minerali; 2.Patologie come quelle emolitiche, causano alterazione delle componenti, in questo caso i pigmenti, oppure le diete errate o ricche di colesterolo; 3.Inoltre il fegato, in quanto organo emuntore, pu eliminare dei patogeni che possono dare origine al centro di nucleazione del calcolo. Patogenesi I calcoli si formano: 1.A livello della colecisti; 2.A livello delle vie biliari, come coledoco: possono essere primitivi o secondari: qui importante anche il flusso biliare, che, se regolare, permette che la bile non si fermi e non causi precipitato. Possono esserci dei patogeni che risalgono da intestino a coledoco: se lo sfintere di Oddi funzionale non avviene. Ma se risalgono, pu avvenire flogosi di parete e formazione dei calcoli. Anatomia patologica Tipi di calcolo: 1.Puri: raramente, 10%, costituiti da colesterolo e basta; 2.Misti: la maggior parte, 80%; 3.Pigmentari: neri o bruni, in caso di malattie emolitiche. Possono essere piccoli e numerosi oppure grossi, anche unico. Clinica 1.Dolore dopo 3-4 ore dal pasto, a tipo colica, crampiforme, con acme, diminuzione, intervallo e cos in modo ciclico. Soprattutto notturno, che dura un paio di ore; 2.Vomito, prima alimentare poi biliare; 3.Dispepsia, cio difficolt a digerire: in presenza di tale sintomo andranno indagati 3 organi: fegato e vie biliari, pancreas, stomaco; 4.Bocca amara al mattino. Diagnosi Esame obiettivo: O evidenzia poche informazioni, oppure: 1.Dolorabilit a ipocondrio destro; 2.Punto cistico dolente; 3.Manovra di Murphy, ossia dolore all'inspirio ponendo la mano a livello dell'arcata costale destra, pu essere positiva. Imaging: 1.L'ecografia l'esame principale per aiutare nella diagnosi. Pi sensibile della TC nell'evidenziare i calcoli, a meno che non siano molto grossi; 2.Raramente si possono rilevare calcoli tramite RX, quando sono ricchi di calcio; 3.TC addome pu essere fatta, ma si usa raramente. Complicanze 1.Colecistite acuta, o cronica, se la malattia si automantiene e causa cronicizzazione; 2.Idrope: colecisti riassorbe la bile ma secerne il muco si dilata, fino alla fossa iliaca destra; 3.Empiema: infezione + calcolo a livello dell'infundibolo colecisti si riempie di pus; 4.Calcolosi del coledoco: calcolo, se piccolo, passa nel coledoco tramite il cistico; 5.Ileo biliare: occlusione causata da aderenze tra colecisti e strutture intestinali vicine, come duodeno e colon, per fenomeni infiammatori si forma una fistola, ossia comunicazione patologica tra le strutture, e migra nell'intestino, fino a quando non incontra la valvola ileo-cecale: se piccolo, passa e viene eliminato, altrimenti ostruisce il flusso; 6.Fistole bilio-digestive; 7.Emobilia: presenza di sangue nella bile; 8.Cancerizzazione della colecisti.


11

1.Colecistite acutaNon sempre legata a calcoli, nel 95% dei casi si accompagna a calcolosi del coledoco, ma nel 5% dei casi si di fronte ad altre patogenesi, di tipo vascolare: pazienti anziani, diabetici (interessati microcircolo per es), pazienti in rianimazione che hanno avuto prolungate ipovolemie ischemia della parete della colecisti, oppure pazienti con nutrizione parenterale totale: catetere con soluzioni iperosmolari, ricche di calorie: se intestino non riceve cibo, il ritmo degli ormoni tra cui colecistochinina alterat o--> pazienti con colecisti distese, e se diventano abnormi arrivano a ischemia. La chemioembolizzazione che viene fatta per es nelle metastasi epatiche pu causare necrosi della parete. Clinica 1.Dolore continuo, legato alla flogosi della parete, con eventuale risentimento del peritoneo parietale, che aumenta se il paziente si muove, soprattutto quando respira: il respiro superficiale, costale; 2.Pu esserci colica con colecistite, ma in questo caso non c' un intervallo libero del dolore crampiforme, c' la sostituzione da parte di un dolore gravativo e continuo; 3.Febbre NON BILIOSETTICA, ma causato dalla flogosi, continua; 4.Nausea, vomito, astenia.

Diagnosi EsameObiettivo: 1.Segno di Blumberg +; 2.Contrattura di difesa: se il paziente obeso, non si rileva la contrattura di difesa ma la manovra di Blumberg positiva. La manovra di Murphy negativa perch non si riesce ad affondare la mano; 3.A livello della colecisti infiammata, avviene un tentativo di arginamento della flogosi da parte di peritoneo e visceri: tumefazione a margini indistinti, dolente, definita piastrone; 4.Ileo dinamico per paresi intestinale causata dalla flogosi. -- Si accenna alla colecistite acuta enfisematosa, causata da infezione da clostridi, che causa produzione di gas nella colecisti. Rappresenta l'1% delle colecistiti acute, la mortalit pi elevata, del 20% circa. La parete della colecisti infiammata pu subire ostruzione del microcircolo, con necrosi della parete si pu avere colecistite gangrenosa con successiva perforazione, che si verifica nel 310% delle colecistiti acute. Se avviene prima che si formino delle aderenze, la bile si spande nel peritoneo e si ha una peritonite generalizzata. Se avviene tardivamente, quando le aderenze bloccano la sede della colecisti e impediscono il contatto del resto del peritoneo, si ha ascesso sottodiaframmatico. E' possibile inoltre che si formi una fistola con intestino o cute.

2.Colecistite cronicaRaramente primitiva, soprattutto secondaria a calcolo: la parete avr una consistenza maggiore, con fibrosi. Pu dare dolori non importanti, soprattutto dovuti al calcolo e alla colica. Sintomi 1.Sfumati; 2.Senso di peso, dolore gravativo, continuo; 3.Coliche biliari di lieve entit ma maggiormente protratte, febbricola. EsameObiettivo Tumefazione palpabile della colecisti.

3.EmpiemaIncidenza limitata, 2-4% dei casi: evoluzione la stessa della colecistite (peritoniti e fistole). E' possibile la formazione di una fistola cutanea, perch il pus si fa strada verso l'esterno, o dalla cute o a livello intestinale.


12

4,Fistola biliodigestivaComunicazione patologica tra una sede qualsiasi dell'albero biliare e un viscere cavo del tratto gastroenterico: colecisti entra in contatto con colon, duodeno, antro gastrico, talvolta anche colon e duodeno insieme, oppure sono possibili anche tra colecisti e coledoco, dando la sindrome di Mirizzi. Il tramite pu portare a colangiti per passaggio di patogeni nella colecisti. Tramite la fistola possono passare dei calcoli, dando ileo biliare. Si pu verificare un arresto a livello duodeno pilorico (sindrome di Bouveret) o arresto a livello ileocecale (sindrome di Leriche). Calcoli grossi non superano l'angolo di Treitz; nella fisola antrogastrica il calcolo non supera il piloro, mentre negli altri casi si ferma a livello della valvola ileocecale.

5.EmobiliaDa considerare tra le cause di melena, non la pi frequente ma comunque da ipotizzare. L'anamnesi pu essere utile: il sangue si coagula, e crea un ostacolo contrazione della muscolatura che cerca di eliminare l'ostacolo dolore colico + melena. Rara. Pu essere presente anche ittero.

6.Cancro della colecistiPu esserci nesso patogenetico tra calcolo e cancro: flogosi cronica che uno stimolo della parete a riprodursi aumento del pericolo di errori di codifica del DNA cancro. 1-2% dei pazienti operati per calcolosi hanno un cancro, 90% degli operati per cancro della colecisti hanno i calcoli. L'incidenza bassa: non quindi consigliato fare delle asportazioni se non strettamente necessario (bonifica delle calcolosi asintomatiche): la colecistectomia pur sempre una operazione chirurgica. All'EsameObiettivo si rilever una tumefazione dura, a margini non netti: solitamente gi allo stadio avanzato, stessa cosa dicasi in caso di ittero. Agli esami di laboratorio si rilevano innelzamento di CEA e CIGA.

7.Calcolosi della ViaBiliarePrinicipale extraepatica1.Secondaria: 90%: il calcolo migra nel coledoco, di solito non grande, sono sufficienti microcalcoli, nucleo di partenza per aggregazione ulteriore di altro materiale; 2.Primitiva: data da alterazione delle vie biliari: data da ristagno di bile per es. In caso di rilevamento di un calcolo primitivo, si deve pensare ad alterato deflusso della bile, come per es stenosi cicatriziale. Non detto che ci sia ittero, che si verifica se il lume si restringe fino ad avere 2 mm di diametro. Se lume >2 c' solo rallentato flusso. Eziologia 1.Stasi biliare; 2.Colangiti ricorrenti: per infezione da parte di patogeni che superano lo sfintere di Oddi alterazione della parete possibile centro di aggregazione. Diagnosi Sintomi: 1.Febbre: biliosettica, il calcolo impedisce il deflusso ristagno febbre per migrazione dei germi in circolo: sar una febbre con pi puntate giornaliere, senza ritmo preciso, che sale con brivido quando i germi vanno in circolo, e defervescenza con sudore; 2.Ittero: capriccioso, con valori discretamente elevati (5-6 di bilirubina) e poi scende. Diverso da quello da cancro che ingravescente e progressivo, e non si accompagna a dolore. Si verifica perch il calcolo causa edema della parete riduzione del lume. Alla risoluzione dell'edema anche grazie ad antispastici, pu esserci deflusso di bile; 3.Dolore crampiforme. Questi 3 sintomi insieme costituiscono la triade di Charcot-Villard; 4.Shock settico; 5.Alterazione del sensorio: i 3 sintomi precedenti + il IV e il V costituiscono la pentade di Reynolds.


13

EsameObiettivo: 1.Negativo; 2.Dolorabilit del punto cistico e dell'area coledocico pancreatica; 3.Talora colecisti palpabile. Esami di laboratorio: 1.Emocromo: se leucocitosi: avr una infezione; se da GRAM- ci sar calo dei GB; 2.Indici di colestasi: bilirubina totale, soprattutto diretta, fosfatasi alcalina, gammaGT; 3.Indici di necrosi: talvolta discreto aumento per citonecrosi delle cellule, ma questo perch l'ittero talvolta dovuto a epatite virale, in cui ci sar ittero appunto, accompagnato da febbre e dolore GRAVATIVO, e non crampiforme; 4.Transaminasi; 5.Marcatori neoplastici: AFP, CEA, TPA, Ca 19.9: l'anamnesi aiuta nella scelta se effettuarli o meno; 6.Amilasemia: occlusione dello sfintere di Oddi pu causare complicanza della calcolosi che la pancreatite acuta, che si verifica o per mancato svuotamento del dotto di Wirsung, o per passaggio del calcolo tramite lo sfintere di Oddi, che causa edema della papilla, o per meccanismo riflesso con spasmo della papilla. Diagnostica per immagini: 1.Eco(tomo)grafia: serve per sapere se c' un calcolo e per sapere come sono le pareti e se c' o meno una dilatazione delle vie biliari. Raramente dice se c' un calcolo nelle vie biliari, perch sono pazienti con distensione delle anse intestinali, la via biliare non ben visualizzabile; 2.Colangio RMN: per vedere se la via biliare ostruita; 3.EndoscopyRetrogradeColangioPancreatography: si arriva fino alla papilla, si inietta il mezzo di contrasto che risale lungo le vie biliare. Ci sono delle complicanze anche fatali, quindi effettuata solo dopo le indagini meno invasive. Viene fatta quando si sa che c' un calcolo, perch ha funzione anche di asportazione del calcolo; 4.PTC: fatta quasi mai; 5.RX diretta addome.

Tumori della via biliare 1.BenigniRari, possono essere anche causati dai tessuti di sostegno. Istologia Adenoma o papilloma adenomatoso. Papillomatosi multipla. Mioblastoma a cellule granulari. Leiomiomi, tumori di origine neurale.

09.05.11

Sintomatologia Variabile, con ittero, anche intermittente, o perch a forma di polipo e pu andare in necrosi: fino a quando il tumore non occlude la via fino a 2 mm non c' ittero: quando si verifica necrosi per causare aumento del lume e quindi caduta dell'ittero. Pu essere anche ingravescente e progressivo. L'altro sintomo caratteristico la colangite.

2.Carcinoma colangiocellulareDefinizione Tumore maligno che trae origine dalle vie biliari intraepatiche e, in particolare, dai dotti interlobulari. riconosciuta anche la forma colangiolocellulare (dai canali di Hering). Esistono forme miste: epatocolangiocarcinoma.


14

Epidemiologia 5-30% dei carcinomi epatici. Prevalenza sesso maschile 3:1. V-VI decade. Fattori favorenti Colangiti sclerosanti (20-30%). Emocromatosi. Malattia policistica. Colestasi cronica. Infestazione da Clonorchis sinensis(90%). Anatomia patologica Nodulo unico. Notevoli dimensioni (2-15 cm). Rara cirrosi (20-30%). Spiccatamente reattivo per CEA e CA 19.9. Alfafetoproteina tipica del fegato. La diffusione linfatica interessa linfonodi del peduncolo epatico, quella ematica fegato, polmone...diffusione endocelomatica. Elementi cellulari disposti a formare tubuli o strutture alveolari, aspetto scirroso, mancanza di capillari sinusoidali. Tendenza ad invadere precocemente gli spazi perineurali e periduttali; questa una caratteristica di tutti i colangiocarcinomi. Questo spiega perch molte vole i tumori recidivino, ma le cellule seguendo questi spazi possono portari lontano da quello che il margine visibile del tumore Diffusione linfatica: lnf.peduncolo epatico. Diffusione ematica: fegato, polmone ecc. Diffusione endocelomatica. Sintomatologia CA colangiocellulare Asintomatico finch non diventa una grossa massa, poi si ha olore gravativo in corrispondenza di ipocondrio: astenia, febbricola, calo ponderale, anemizzazione, inappetenza. Quando ha sostituito quasi interamente il parenchima epatico funzionante: ittero e ascite, tardivi. Diagnosi ECOtomografia, TC, colangio RMN, PTC, ERCP e brushing, angiografia epatica, FNAB o biopsia con tru cut. Laboratorio: enzimi di stasi, aumento CEA e Ca 19,9, normalit AFP. Prognosi Negativa perch diagnosi tardiva: 6 mesi 1 anno dalla diagnosi.


15

3.Tumori maligni della via biliare extraepaticaTumori del dotto epatico comune, destro e sinistro (tumori di Klatskin), coledoco, ampolla di Vater. Il principale e cancro colecisti, meno Klastskin e ampolla e coledoco ha la minore incidenza. Anatomia patologica Forme anulare che causano ittero precocemente, forma vegentante villosa (papillare), forma infiltrante diffusa con stenosi indurativa. Diffusione: perineurale, intracanalicolare, linfatica, ematica rara. Sintomatologia Ittero ingravescente e progressivo, nudo cio senza dolore tipo colica, colangite, inappetenza, astenia calo ponderale, melena per sanguinamento e ascite. Segno di Courvoiser Terrier presente nei tumori del coledoco e dell'ampolla di Vater, (stenosi sotto cistico ed epatici) epatomegalia ed ascite. Diagnosi ECOtomografia, TC con mezzo di contrasto, colangio RMN, PTC, ERCP con brushing e/o prelievo della bile, angiografia epatica, e per le tumefazioni pancreatiche si effettua FNAB o biopsia con tru-cut, perch sono tecniche rischiose. PTC ed ERCP sono gravati da complicanze, non si effettuano pi in prima battuta: le indicazioni sono quindi: bileperitoneo, emoperitoneo, ematomi intraepatici, emobilia. Pu servire anche per posizionare il drenaggio. Infiltrazione pu interessare il pancreas oppure vena porta e arteria epatica: criteri di operabilit.

4.Cancro della colecistiIncidenza maggiore nelle donne per problematiche connesse a calcoli e polipi: ECOgrafia vede tali lesioni, ma talvolta possono essere depositi di colesterolo. Se superiori al cm: si asporta, se inferiori si effettuano controlli per vedere l'evoluzione nel tempo. Fattori favorenti Tutti quelli che alterano la dinamica della colecisti e favoriscono la stasi biliare: Cisti del coledoco. Malattie infiammatorie croniche intestinali. Poliposi del colon. Anatomia patologica Macroscopicamente: Forma infiltrante. Forma vegetante (pi rara). Istologia: Adenocarcinoma (80%). Indifferenziato (6%). Squamoso (3%). Misto (1%). Neuroendocrino: a piccole cellule. Diffusione: per continuit, contiguit in fegato, duodeno, colon, parete addominale, endocanalicaolare, linfatica, ematica molto rara. Sintomatologia Tardiva se non coesiste una calcolosi, anoressia, calo ponderale, nausea, vomito e ittero ingravescente, progressivo, nudo.


16

Sospetto clinico Calcoli in pazienti anziani, quando c' colecisti a porcellana cio colecisti cronica che pu essere soggetta a depositi di Ca, polipi o adenomi della colecisti, e cisti del coledoco. Diagnosi ECOtomografia, ECOendoscopia, ECOlaparoscopia, TC con mezzo idi contrasto, colangio RMN PTC,ERCP, FNAB sottolineandone i lati negativi. Anatomia patologica Esiste ma non serve sapere. La colecisti viene sempre inviata all'anatomopatologo per farla analizzare. Prognosi Globale a 5 anni: 13-61%

Cisti pancreatiche

28.03.11

Formazioni cistiche che insorgono nell'ambito del parenchima pancreatico o in continuit con esso. Esistono anche tumori che hanno delle formazioni cistiche, quindi si deve conoscere e riconoscere la differenza. Si dividono in: 1.Cisti vere: parete epiteliale duttale, e a loro volta sono divise in: a.Congenite: si accompagnano a cisti del rene, fegato, milza o in altri organi come cisti dermoidi; b.Acquisite: da ritenzione, parassitarie e le pi importanti sono quelle neoplastiche. 2.Pseudocisti: non hanno rivestimento epiteliale: possono essere post infiammatorie, come evoluzione di zone di pancreatite acuta necrotico-emorragica, post traumatiche, o idiopatiche. E' importante definire se ha comunicazione o meno con il dotto pancreatico: se no, pu essere che si tratti di una raccolta necrotica pancreatica colliquata: in questo caso sufficiente pungere e aspirare il liquido. Se invece c' comunicazione, non sufficiente svuotarla perch si riformer per via del passaggio di succo pancreatico. Le cisti comunicanti possono raggiungere grandi dimensioni, e tali pazienti tendono a dimagrire per insufficienza pancreatica, e l'addome aumenta di volume per ingrandimento della cisti. Clinica 1.Tumefazione palpabile e poi visibile all'esterno; 2.Compressione delle strutture vicine come: duodeno, con possibilit di vomito, e coledoco intrapancreatico ittero. Dopo un episodio di pancreatite acuta, persistenza di amilasemia e lipasemia elevate possono essere segno di formazione di cisti pancreatica. Diagnosi 1.Imaging: a.Ecografia: molto importante, non si ha pi la fase acuta con le anse distese e meteorismo, in pi di solito il paziente non molto robusto, quindi sono visualizzabili; b.TC, RMN: aiutano nel vedere se c' una comunicazione con il Wirsung; c.ERCP: il rischio inquinare il contenuto cistico con il mezzo di contrasto e creare un ascesso pancreatico. DiagnosiDifferenziale Con tumore cistico del pancreas: sono rari, 1% dei tumori pancreatici, 10% delle cisti pancreatiche. Nelle donne riscontrato nel doppio dei casi rispetto all'uomo. Tipico di IV-VI decade.


17

Tumore cistico Classificazione 1.Cistico mucinoso: adenomatoso, adenocarcinomatoso: nel 50% dei casi, 80% donne, anche giovani, sono lisce e capsulate, anche pi grandi di 25 cm, di malignit proporzionale alla grandezza. Sono multiloculate, con grossi sepimenti che dividono la cisti. Il contenuto mucoso, e si localizzano prevalentemente nella zona corpo-coda. Degenera solo nell'1% dei casi. Va comunque operata, pu essere considerata borderline, se maligno (cistoadenocarcinoma mucinoso) molto aggressivo; 2.Neoplasia duttoectasica (ectasia duttale mucosa): variante delle neoplasie cistiche mucose con stessa potenzialit di trasformazione maligna. Prevalente nel sesso maschile, VI decade. Caratterizzata da iperplasia dell'epitelio duttale, forma strutture papillari, granulari...caratterizzato da displasia, neoplasia in situ e poi infiltrante, crescendo prevalentemente nel dotto prima di infiltrare il parenchima; 3.Neoplasia cistica-sierosa: prevalenza del sesso femminile, VI-VII decade. Dimensioni variabili, pareti esterne lisce, struttura spugnosa, con piccole cisti multiple e sepimenti molto fitti. Maligno nel meno dell'1% dei casi. Sintomatologia e diagnosi 1.Asintomatiche nel 50% dei casi; 2.Sintomi sono spesso aspecifici, la diagnosi tardiva, anche dopo 10 anni l'inizio della patologia: dolore gravativo, nausea e vomito postprandiale, dati da compressione duodenale. Tardivamente: perdita di peso e malnutrizione; 3.Tumefazione palpabile, che aiuta nella diagnosi; 4.Soprattutto nelle neoplasie duttoectasiche si pu avere ostacolo al deflusso del succo pancreatico episodi ricorrenti di pancreatiti acute. Emoperitoneo raro, per le forme sierose e papillari cistiche; 5.Marcatori: CA19-9 aumenta per neoplasie delle vie biliari e pancreas; amilasemia che spesso normale, mentre aumenta nelle pseudocisti; 6.Imaging: si vedono bene all'ECO, TC ed RMN possono rendere evidenti i limiti da seguire e aiutare nella scelta del tipo di intervento. ERCP serve per prelevare il liquido pancreatico e valutare le cellule presenti. Eventualmente si esegue un brushing a livello della parete del Wirsung. L'agobiopsia, soprattutto nel CA mucinoso pu portare a impianti neoplastici endoperitoneali, quindi si deve prestare attenzione a non disseminare la neoplasia. DiagnosiDifferenziale Cisti, pseudocisti. Prognosi Le forme benigne guariscono una volta rimosse, quelle maligne hanno prognosi migliore di adenocarcinoma: 50-75% se trattate in fase precoce.


18

Flogosi acuta del parenchima pancreatico e dei tessuti peripancreatici secondario all'attivazione degli enzimi pancreatici e alla liberazione di citochine con conseguente fenomeno di autodigestione a livello locale e di potenziale coinvolgimento sistemico. Il meccanismo di danno semplice: CCK e pancreozimina provocano un aumento della secrezione pancreatica un ostacolo impedisce lo svuotamento enzimi tornano indietro, rompono i ponti cellulari, penetrano nell'interstizio, portando a una reazione flogistica: si ha reazione locale + interessamento generale provocato dalla liberazione dei mediatori della flogosi. Epidemiologia 29 casi/100.000 abitanti, elevata nei paesi occidentali, colpisce sia uomini sia donne, tra IV e VI decade. Eziologia 1.Biliare: nel 40-60% dei casi: un calcolo pu chiudere l'ampolla di Vater, causando edema della papilla, che sufficiente per causare ristagno a monte di succo pancreatico, con scatenamento della pancreatite; 2.Alcolica: 10-30% dei casi; 3.Sostanze tossiche, farmaci; 4.Alterazioni metaboliche: iperparatiroidismo, con aumento della calcemia; 5.Traumi: trauma del pancreas con edema e necrosi tissutale; 6.Infettive: dato che la struttura istologica di tale organo uguale a quello della ghiandola salivare, pu esserci infezione del virus della parotite endemica: si manifesta con dolore addominale + segno di pancreatite. Si ricorda che le amilasi sono secrete anche dalle ghiandole salivari: amilasemia senza dolore addominale deve far pensare a DiagnosiDifferenziale con altre alterazioni; 7.Alterazioni circolatorie: ipoperfusione: pazienti con traumi, ustioni, o in stato di ipoperfusione viscerale come shock per es zone di necrosi pancreatite acuta. Classificazione In base alla gravit del quadro clinico: 1.Lieve: 75-80% dei casi: scarsa o assente alterazione funzionale, decorso privo di complicanze, no complicanze generali, la situazione organo limitata; 2.Severa: 20-25% dei casi: complicanze locali con vera e propria necrosi pancreatica + complicanze generali date da SIRS, sepsi, insufficienza renale, respiratoria, MOF. Le complicanze delle pancreatiti sono: Raccolte Fluide Acute, necrosi pancreatica che pu evolvere nelle pseudocisti del pancreas, pseudocisti pancreatica che se infettata si evolve in ascesso. Classificazione anatomopatologica 1.Forma edematosa; 2.Forma necrotico-emorragica detta PANE: non ci sono importanti emorragie, che si hanno solo se la distruzione interessa anche i grossi vasi peripancreatici. Sono microemorragie, a cui si sommano fenomeni di trombosi dei piccoli vasi che sono responsabili della necrosi. Pu evolvere in restitutio ad integrum oppure a colliquazione del tessuto necrotico con formazione di pseudocisti: hanno la parete come quella del pancreas ma manca epitelio, al contrario delle cisti pancretatiche. Possono assorbirsi o aumentare di volume; 3.Pseudocisti; 4.Forma necrotico-infetta detta PANI: infezione delle zone di necrosi: si passa entro dieci giorni dalla forma necrotico emorragica a quella necrotico infetta. Gi dal primo momento si possono verificare importanti rialzi febbrili senza che ci sia infezione, dovuti alla liberazione dei mediatori. Viene interessato tutto l'organo; 5.Ascesso pancreatico: interessamento localizzato, non tutto il pancreas. Non si interviene chirurgicamente in caso di pancreatite acuta, se non in caso di complicanze e comunque tardivamente, in modo tale che le zone di necrosi siano facilmente eliminabili perch autolimitanti.

Pancreatite acuta


19

Clinica 1.Sintomi locali: comuni sia a pancreatite acuta lieve che severa, cambia l'intensit: a.Dolore: insorge nel post prandiale tardivo, quindi 2-3 ore dopo i pasti, di solito ricchi di grassi. Molto intenso, terebrante, il paziente assume una posizione antalgica, con il busto piegato in avanti, mani a livello epigastrico, comprimendo tale zona, sede del dolore che per si irradia a cintura agli ipocondri destro e sinistro e in direzione anteroposteriore al dorso. Possono essere interessati anche i punti frenici e la spalla; 2.Nausea, vomito; 3.Distensione addominale: la flogosi interessa tutto il peritoneo posteriore, pu dare ileo paralitico con paresi soprattutto a livello della prima ansa digiunale; 4.Febbre: nei casi gravi, per liberatori dei mediatori della flogosi; 5.Ittero: 15-30%: pu avere 2 cause: a.Calcolo incuneato: attacco di pancreatite preceduto da dolore tipo colica; b.Edema o necrosi della testa del pancreas, comprime il coledoco nel suo tratto intrapancreatico; 6.Dispnea: 20-50%: se presente ARDS; 7.Shock: dalla SIRS allo shock nella pancreatite acuta severa; 8.Emorragia digestiva: rara. Segni locali 1.Molto variabili: paziente agitato, intensamente sofferente; 2.Assenza di contrattura di difesa ma spiccata dolorabilit: alla palpazione non c' la contrattura perch interessato prima il foglietto peritoneale posteriore e non quello anteriore; 3.Tumefazione epigastrica: legata ad edema che tende a spingere in avanti il retroperitoneo; 4.Ileo paralitico: con peristalsi torpida; 5.Ascite pancreatica; 6.Segno di Cullen: ecchimosi e chiazze cianotiche in regione periombelicale: digestione dei tessuti retroperitoneali che causa ematomi, che possono superficializzarsi e manifestarsi come ecchimosi; 7.Segno di Grey-Turner: ecchimosi e chiazze cianotiche sui fianchi. Sintomi generali 1.Molto variabili: SIRS, ARDS, MOF; 2.Shock ipovolemico, che per in realt complesso: fase ipovolemica da perdita di liquidi + attivit infiammatoria della patologia, + vero e proprio shock settico. Si ricorda che si parla di SIRS ( SistemicInflammatoryResponseSyndrome) quando si hanno almeno 2 o pi segni: T >38 C o 90/min F.R. rx diretta addome per visualizzare i livelli idroaerei; 2.Il clisma del tenue impreciso; 3.TC addome: enteroTC, basata su un doppio mezzo di contrasto; 4.Enteroscopia: non copre tutto il tenue, fatta con gastroscopio lunghi superando la C duodenale,


26

oppure tramite colonscopio se valvola ileocecale integra; 5.Videocamera a capsula: capsula con videocamera e trasmettitore: registrate immagini del tenue. Non ancora un mezzo ottimale; 6.In caso di emorragia: tramite scintigrafia o arteriografia, solo se emorragia in atto e deve essere abbastanza rapida.

2.MaligniAdenocarcinoma 45%, carcinoide 25%: sede distale; linfoma 20%: ben rappresentati a causa dell'abbondante tessuto linfatico. Sede distale; tumori stromali 10%: lungo tutto il tratto. In generale, anche se vale soprattutto per colon, in caso di polipo, se non invasa l'asse stromale non un problema, mentre se invasa si deve fare resezione ed eventuale asportazione dei linfonodi, idem se il tumore nel peduncolo e invade la mucosa. Si deve essere sicuri che non ci sia infiltrazione di asse vascolare, per evitare rischio diffusione.

1.AdenocarcinomaL'adenocarcinoma si pu diffondere, al solito, per continuit, contiguit, via linfatica e via ematica, tramite sistema portale va al fegato. Fattori di rischio Adenomi, sindrome di Gardner o poliposi familiare diffusa, morbo di Crohn: condizione precancerosa, sindrome di Peutz-Jeghers. Sintomatologia E' la stessa: dolore intermittente quando piccolo, occlusione intestinale, sanguinamento. Diagnosi strumentale 1.Addome acuto RX diretta addome; 2.Clisma del tenue; 3.TC addome; 4.Enteroscopia. Prognosi Non buona perch la diagnosi tardiva: sopravvivenza globale a 5 anni: 5-30%, che migliora se si estrapolano i tumori N- : 50-70%. Non facile intervenire perch non si pu sempre intervenire per es a livello linfonodale. Possono servire le terapie adiuvanti.

2.Linfoma gastricoEpidemiologia Secondo per incidenza dopo il linfoma gastrico, insorge nella V-VI decade, nel sesso maschile. Fattori di rischio Celiachia, morbo di Crohn, trapianti, sindromi da immunodeficienza, come HIV, malattie reumatiche. Anatomia patologica 15% multifocale, pi frequentemente non Hodgkin a cellule B. Sintomatologia Aspecifica, calo ponderale, malessere, affaticamento, dolore addominale, rari i segni del linfoma tipici: febbre serotina, sudorazione profonda, prurito: scarsi nel linfoma intestinale. Complicanze (25%) Perforazione, occlusione franca, sanguinamento.


27

EsameObiettivo Segni di addome acuto, peritonite (perforazione), occlusione, tumefazione addominale (35%)talvolta. Diagnosi strumentale 1.Addome acuto: RX diretta addome; 2.Clisma del tenue; 3.TC addome. Stadiazione I E : confinato allintestino, N-; II E : n+ locoregionali; III E: n+ a distanza; IV E: coinvolgimento di organi non linfatici. Prognosi sopravvivenza a 5 anni: I E II E: 60%: se c' diffusione a distanza o in altri organi, paziente non superano lanno.

3.Tumori stromali gastro-intestinaliTumori non epiteliali del tubo gastroenterico a origine mesenchimale Anatomia patologica Non sempre facile capire il tessuto di provenienza, pi anaplastico, peggiore la prognosi. Si riconosce nodulo solitario, noduli multipli in pazienti con AIDS. La definizione istogenetica si avvale dell'esame istologico, immunoistochimico, e microscopia elettronica. Criteri di malignit Dimensioni: > 5cm: pi grande maggiore il rischio di malignit; necrosi, emorragia; ipercellularit; atipia nucleare; attivit mitotica: molto importante: se elevata, si deve fare trattamento farmacologico per impedire recidiva e metastasi. Vie di diffusione Prima di tutto per via ematica, e poi locale, continuit, contiguit, a distanza, linfatica, ematica (fegato, polmoni), endocelomatica. Sintomatologia simile alle forme benigne, difficile diagnosi preoperatoria di malignit: spesso difficile anche la diagnosi di GIST perch la mucosa indenne, si dovrebbe fare biopsia profonda che non d tutte le caratteristiche richieste se il tumore maligno o meno. Diagnosi strumentale Addome acuto RX diretta addome, clisma del tenue, TC addome. Prognosi sopravvivenza a 5 anni: bassa malignit 60-80% alta malignit (tante mitosi per es) 20% Per i tumori intestinali secondari, con vie di metastatizzazione allintestino, pu avvenire infiltrazione per contiguit oppure pi raramente diffusione ematogena, a causa di: melanoma, CA renale, mammario, polmonare. Trattamenti palliativi, in cui metastasi d occlusione.


28

Sindromi poliposicheSi manifestano con comparsa di polipi ad ogni livello dell'apparato digerente. Possono essere amartomatosi, tumori e angiodisplasie. Classificazione Differenziate in:

1.Poliposi non adenomatoseda SAPERE che le lesioni amartomatose degenerano meno di quelle adenomatose: a.S. di Peutz-Jegers: sindrome autosomica dominante a penetranza variabile con manifestazioni a carico della cute e del tratto gastro-intestinale. Colpisce entrambi i sessi, nella II-III decade: comparsa di lentiggini in zona peribuccale, con possibile interessamento delle labbra e mucosa orale, regione anale, palme delle mani e piedi (rara). C' familiarit in tali sindromi controllare i familiari. Sono polipi amartomatosi: proliferazione della muscolaris mucosae, asportati solo se danno disturbi. Potenzialit neoplastica: bassa. Associata a neoplasie ovariche (5%), surrene, mammella, polmone, tiroide. Sintomatologia: le lesioni cutanee precedono la comparsa dei polipi, dolore addominale da occlusione intestinale intermittente, sanguinamento cronico, complicanze acute: vanno risolte; enterorragia, ostruzione intestinale. Terapia: si interviene in caso di complicanze. Per stomaco, colon: sufficiente un follow-up endoscopico ogni 2 anni, mentre asportazione polipi >0,5 cm: basta toglierli anche senza intervento chirurgico. A livello del tenue: asportazione polipi >1,5 cm: si deve fare ogni volta un intervento; b.Poliposi giovanile: sporadica, polipi amartomatosi senza alterazioni cutanee. L' evoluzione neoplastica di polipi adenomatosi talora associati con questa malattia. E una condizione preneoplastica; c.S. di Cronkhite-Canada: sindrome non ereditaria, estremamente rara caratterizzata da: poliposi diffusa di tipo amartomatoso, alopecia, distrofia ungueale, iperpigmentazione. Interessato stomaco, duodeno, raggiungibili endoscopicamente. Nel 10% dei casi ha degenerazione neoplastica: 10-13%; d.S. di Cowden: poliposi digestiva + alterazioni muco-cutanee (papule, verruche, papillomi). I polipi sono epiteliali, stromali, lipomi, fibromi, neurinomi. E' possibile levoluzione in senso neoplastico; e.Neurofibromatosi di Von Recklinghausen: malattia autosomica dominante caratterizzata da macchie cutanee color caffelatte e neurofibromi. Si localizza nel 10% dei casi a livello del tenue. La sintomatologia connessa all'insorgenza delle complicanze, come occlusione ed emorragia. Incerta levoluzione neoplastica; f.S. di Rendu Osler: sindrome a carattere familiare caratterizzata dalla presenza sistemica di alterazioni vascolari. A livello digestivo sono presenti angiodisplasie multiple: colon (> frequenza), e a livello del tenue. Si manifesta con emorragia acuta, sanguinamento cronico. La diagnosi si effettua tramite colonscopia ed angiografia.

2.Poliposi adenomatose:sono quelle a maggior rischio di degenerazione (ladenoma una lesione precancerosa); sindromi familiari autosomiche dominanti caratterizzate dalla formazione di polipi adenomatosi del colon ad alto rischio di degenerazione neoplastica Divise in: poliposi adenomatosa familiare sindrome di gardner sindrome di turcot (molto rara)


29

Epidemiologia e genetica giovane et >35 anni: 95% >15 anni: 50% incidenza 1 su 7000 nati Autosomica dominante ad alta penetranza Alterazione del gene apc situato nel locus 5q21 Nella sindrome di turcot probabile associazione di un difetto genetico a trasmissione recessiva Anatomia patologica polipi adenomatosi tubulari localizzazione: colon, prevalente sin. stomaco (8-36%) duodeno (20-26%) papilla di vater, v.b.p., ileo, digiuno Patologie associate ipertrofia congenita dellepitelio retinico (62- 97%) s. di gardner: osteomi multipli, cisti epidermoidi, tumori desmoidi, cisti mascellari, carcinomi tiroidei, ca. dotti biliari e ampolla di vater, tumori surrene, denti soprannumerari, cisti dentarie s. di turcot: tumori cerebrali (medulloblastomi, glioblastomi),basaliomi, cisti sebacee, chiazze color caffelatte Sintomatologia sanguinamento diarrea dolore addominale Diagnosi strumentale gastroscopia colonscopia rx clisma del tenue s. di gardner o di turcot rx cranio tc cerebrale Screening familiare pancolonscopia: annuale tra i 12 ed i 25 anni ogni 2 anni fino ai 35 anni ogni 3 anni fino ai 50 anni polipi gastrici sembrano innocui polipi duodenali: endoscopia ogni 1-3 anni asportazione polipi >15mm


30

Cancro del colon retto

21.03.11

Epidemiologia e lesioni precancerose Patologia molto comune, che colpisce soggetti di et superiore ai 50 anni, 2 causa di morte nei paesi occidentali, l'incidenza molto alta. 1.Polipi adenomatosi: tendono a degenerare nel 5% dei casi, in 5-10 anni, possono presentarsi come tubulari, se c' un solo asse, tubulo villosi, in cui l'asse si divide in diversi rami, villosi, dotati di molte diramazioni e con assi numerosi, portano a un rischio maggiore: in questo caso il rapporto superficie/volume alto rispetto a quello tubulare quindi ci sono pi mitosi e condizioni di rischio affinch si verifichi un cancro. Si dovranno valutare le dimensioni, la displasia, grave nel 5-10%, e le aree di degenerazione. Il processo fisiopatologico quello comune che porta allo sviluppo del cancro: da una iperplasia, si passa alla formazione di polipi adenomatosi che crescono verso il lume intestinali (definiti adenomatosi in quanto tumori benigni della mucosa). Il processo proliferativo porta a lungo andare alla formazione di displasie, dapprima lievi, poi grave, fino al carcinoma. Patogenesi La comparsa del tumore dipende da: 1.Attivazione di oncogeni, quindi stimolanti la formazione della neoplasia; 2.Inibizione dei geni oncosoppressori che limitano le mutazioni. Saranno necessarie almeno 4-5 mutazioni affinch si verifichi il cancro: se le mutazioni compaiono alla nascita, la malattia pi precoce. Si considerano quindi: 1.Sindromi ereditarie come: a.Poliposi familiare o sindrome di Gartner, per mutazione del gene APC; b.Cancro colon-rettale ereditario non legato alla poliposi, o sindrome di Lynch, di cui si distingue una forma di tipo I, associata al solo cancro rettale e tipo II, associata a neoplasie di endometrio, ovaio, stomaco, fegato e vie biliari. E' relativamente rara, 6% dei CA del colon, molto importante sospettarla in pazienti giovani con CA del colon, in quanto di solito, come detto si manifestano dopo i 50 anni, motivo per cui gli screening sono effettuati a partire da quell'et. Si deve sospettare ulteriormente in caso di: 1. 3 o pi parenti con CA colorettale documentato, 1 dei 3 parenti deve essere di primo grado; 2.CA in 2 o pi generazioni; 3. 1 o pi neoplasie maligne colorettali in et inferiore ai 50 anni; 4.Esclusione della poliposi familiare. Dal punto di vista sintomatologico e degli esami, si potr rilevare una anemizzazione, con sangue occulto nelle feci. E' possibile poi , tramite striscio della mucosa labiale, ricercare i geni per la sindrome di Lynch. Se il paziente positivo, si consigliano controlli periodici ai figli e ai fratelli. Fattori di rischio Non genetici: grassi, carne, che contiene nitrosamine, tabacco. Fattori protettivi Fibre non solubili, carotenoidi, vitamine C ed E, folati, acidi grassi omega 3.


31

Prevenzione Una corretta dieta aiuta sicuramente, in dubbio sono dei fattori come il selenio e gli antinfiammatori. Fondamentale invece lo screening e la prevenzione secondaria, ossia l'identificazione delle lesioni precancerose, rilevando il sangue occulto fecale ogni anno od ogni 2. La colonscopia sarebbe la migliore strategia di screening da usare in primo livello, ma pi costosa e la complicance del paziente scarsa. Il follow-up colonscopico sar: 1.In caso di adenoma tubulo-villoso o villoso, basato su una colonscopia ogni 2-5 anni, anche dopo asportazione, perch la mucosa tende a degenerare; 2.Nei pazienti operati di CA colorettale, il follow-up colonscopico sar a 3-6-12 mesi e poi ogni anno, anche perch il cancro tende a disseminarsi per via endoluminale, e quindi pu esserci un impianto a valle del tumore; 3.Rettocolite ulcerosa: condizione precancerosa, c' una probabilit maggiore di ammalarsi di cancro, quindi devono essere controllati periodicamente; 4.Poliposi familiare diffusa: si manifesta in et giovane, anche prima dei 10 anni, e si vede necessaria l'esecuzione di una rettosigmoidoscopia annuale, per rimuovere i piccoli polipi, e poi, in et adolescenziale/adulta, una proctocolectomia totale, non effettuata prima per evitare problemi di sviluppo e assorbimento; 5.Sindrome di Lynch: in presenza di mutazione provata si esegue una colonscopia ogni 2 anni. Anatomia patologica Macroscopicamente si riconoscono diversi quadri: vegetante, invasivo, stenosante. Microscopicamente si possono avere: a.Tumori epiteliali: pi frequentemente adenocarcinomi di varia tipologia (mucinoso, con cellule ad anello con castone, squamoso...); b.Carcinoidi: questi ultimi producono soprattutto serotonina, ma anche noradrenalina causano la sindrome da carcinoide: il sangue del colon si porta a livello epatico, dove ci sono le MonoAminoOssidasi, che riescono a degradare le catecolamine. La sindrome si manifesta quando la neoplasia secerne serotonina; c.Non epiteliale: come leiomiosarcomi, GIST; d.Neoplasie linfatiche: linfomi. Grading Si distinguono 3 gradi: I.Ben differenziato, nel 20% dei casi; II.Moderatamente differenziato, nel 60%; III.Scarsamente differenziato o anaplastico, un altro 20%. Diffusione 1.Locale: a.Per continuit, difficilmente i tumori del cieco risalgono la valvola ileocecale, mentre i tumori del retto possono arrivare al canale anale, fino alla cute dell'ano; b.Per contiguit: infiltrano omento, anse intestinali, milza, fegato, retroperitoneo, psoas, piani muscolari, oppure apparato genitale, vescica e ureteri: in questo caso si ha stenosi e quindi ureteroidronefrosi, fino al rischio di perdita del rene. 2.A distanza: a.Via linfatica: i vasi linfatici del colon seguono le vie arteriose, quindi il colon destro drena alla colica destra, fino alla mesenterica superiore, quello trasverso drena nella colica media, e quindi anche esso si porta alla mesenterica superiore. Il colon sinistro drena alla mesenterica inferiore tramite la colica sinistra, il sigma si porta all'arteria mesenterica inferiore. Il retto, tramite le emorroidarie superiori, drena nel bacino dell'arteria mesenterica inferiore, ma si deve


32

considerare che: il retto viene diviso in alto, sovraperitoneale, che drena in arteria mesenterica inferiore, medio o laterale, sottoperitoneale, che drena in arteria mesenterica inferiore ma pu metastatizzare anche a livello dei linfonodi lungo l'ipogastrica. Infine il basso retto, fa capo ai linfonodi perianali, fossa ischiopubica, linfonodi inguinali. E' possibile che si verifichi un intasamento metastatico dei vasi linfatici, che occludono il drenaggio verso l'alto, per es mesenterica inferiore, e le metastasi vanno verso i linfonodi ipogastrici, in quanto la linfa torna indietro. A livello anale, possono essere interessate la fossa ischiorettale, e i linfonodi perianali; b.Via ematica: interessa soprattutto il fegato, poi il polmone, surrene, cervello...; c.Via endocelomatica: superata la sierosa si sfalda, portando a carcinosi peritoneale; d.Via endoluminare: impianto delle cellule a valle. Classificazione Basata sull'infiltrazione parietale e sull'interessamento dei linfonodi ed eventuale metastasi a distanza: Classificazione di Astler e Coller: 1. A: limitato alla mucosa 2. B1: confinato alla muscolare 3. B2: superante la sierosa 4. C1: confinato alla muscolare N+ 5. C2: superante la sierosa N+ 6. D: metastasi a distanza Sede

Retto-sigma (55%) Localizzazioni pi frequenti del carcinoma colon rettale Colon destro Ascendente cieco Colon discendente (8%) Trasverso (13%) Ascendente (11%) Cieco (13%)

Sintomatologia Legata o all'ostacolo meccanico alla progressione del contenuto intestinale, o alla crescita del tumore, cio le parti pi esterne della massa neoformata diventano necrotiche, e possono verificarsi emorragie, od occulte, che portano ad anemia sideropenica, o evidenti, con rettoragia. 1.Colon destro: Ha un diametro maggiore, la massa cresce in pi tempo e pu manifestarsi come tumefazione palpabile. Le feci a tale livello sono ancora pi liquide del colon sinistro, il quadro occlusivo si manifester pi tardivamente che nel colon sinistro. Di conseguenza si potr avere: a.Alterazione dell'alvo: stipsi come primo sintomo legato alla componente meccanica del tumore, con diminuzione della frequenza dell'alvo e difficolt nell'espulsione delle feci. In caso di doligocolon, cio allungamento dell'intestino, il transito sar pi lungo, anche di 96 ore, e l'alvo meno frequente: in questo caso si pu essere anche in una situazione non patologica, o comunque non neoplastica. Se l'intervallo fosse maggiore di 4 giorni, si parler di stipsi.


33

Quindi se l'alterazione dell'alvo una costante, ci si pu non preoccupare, viceversa se ci sono delle variazioni rispetto al passato; b.Dolore addominale a destra: all'accrescimento del tumore, la parte pi esterna delle feci crea una ostruzione, dando un dolore subocclusivo. Il paziente riesce poi a scaricare, grazie all'idratazione della massa da parte della mucosa, portando a feci non ben formate: si parla di alvo alternante, cio con alternanza di periodi di stitichezza e liberazione successiva di feci liquide; c.Tumefazione addominale destra; d.Occlusione, tardiva. 2.Colon sinistro: a.Il lume pi stretto, le feci pi solide, quindi le difficolt di transito sono pi precoci, sar rara la tumefazione addominale sinistra; b.Pi precoce l'occlusione che a destra; c.Rettoragia; d.Alterazioni dell'alvo, con stipsi e pseudodiarrea. 3.Cancro del retto: a.Lungo 18-20 cm, pi ristretto nella parte prossimale occlusione sar precoce. Distalmente si allarga, formando l'ampolla rettale: raramente porta ad occlusione; b.Rettoragia: sempre presente; c.Mucorrea; d.Alterazione dell'alvo con stipsi, pseudodiarrea, occlusione; e.Tenesmo: presenza di un CA fa si che le terminazioni nervose interpretino la massa come delle feci, il paziente ha quindi la sensazione di una necessit di evacuare, ma non ci sono feci; f.Dolore posteriore o irradiato lungo il nervo sciatico per infiltrazione: se il tumore ha superato la fascia pelvica pu dare dolori posteriori; g.Algie anali: se infiltra il piano degli sfinteri: senso gravativo + dolore nella regione perineale. In presenza di rettoragia, non si deve diagnosticare banalmente e con poco senno delle emorroidi, se il paziente ha pi di 50 anni si consiglia una colonscopia. Complicanze 1.Occlusione; 2.Ascessualizzazione: per colonizzazione della necrosi da agenti intestinali, si forma un cancro ascesso, caratterizzato da dolore e febbre; 3.Perforazione: avviene perch c' ostruzione: il colon a monte si dilata, si ha uno slaminamento della tonaca mucosa ischemia per eccessiva dilatazione necrosi perforazione. Spesso avviene nel cieco, e si parla di perforazione diastatica del cieco: si manifesta con occlusione e segno di Blumberg positivo, che pu indicare sia una appendicite, ma anche una perforazione quindi: il problema che la neoplasia sia a sinistra, ma la perforazione si verifichi a destra, con dolore nella fossa iliaca di tale lato. Da notare che, prima di somministrare un purgante ad un paziente stitico, si deve prestare attenzione al fatto che il paziente non sia in uno stato di occlusione, altrimenti si richiama liquido all'interno del colon perforazione peritonite stercoracea, di difficile risoluzione. Nel dubbio, non somministrare purganti, bench il paziente stitico pu liberare almeno aria, il paziente occluso no; 4.Fistolizzazione: per infiltrazione con organi circostanti, come apparato urinario, vagina, intestino, cute. Si parla di fistole neoplastiche. Raramente, il paziente si presenta direttamente con la complicanza.


34

Diagnosi 1.EsameObiettivo addominale, raramente positivo, ed basato sulle manovre classiche + l'esplorazione rettale; 2.Ricerca dei markers tumorali come: a.CEA: aumenta soprattutto in caso di metastasi epatiche, importante nel periodo post-operatorio per controllare le recidive; b.TAG 72; c.CO 17-1A (Human Colorectal Cancer Antigen); 3.Colonscopia: fondamentale; 4.Clisma opaco: esame radiologico basato su somministrazione del bario, radiopaco, lungo tutto il colon, mettendo in evidenza eventuali alterazioni delle pareti: non quindi un esame di prima scelta. Viene effettuata se non possibile vedere tutto il colon, in condizioni di dolicosigma per es; 5.La diagnosi certa viene effettuata tramite biopsia e conferma istologica; 6.Colonscopia virtuale: TC eseguita con mezzo di contrasto, come se si vedesse all'interno del lume intestinale. Stadiazione TNM Nel cancro colorettale la stadiazione ha un ruolo relativo, molto dipende infatti dalla conformazione anatomica per es, mentre per il CA del retto fondamentale per conservare il pi possibile la funzione sfinteriale. A questo concorre la terapia neoadiuvante, tramite radiochemioterapia per eliminare le cellule tumorali e favorire il successivo intervento chirurgico. Se tale trattamento avviene dopo la terapia chirurgica, si parla di terapia adiuvante. Parametro T Tramite esplorazione rettale, se la massa fissa ha gi infiltrato gli strati profondi, altrimenti resta un tumore mobile. Dal punto di vista strumentale, Ecoendoscopia, RM, meglio della TC, e TC. Parametro N Ecoendoscopia, TC, RM. Parametro M RX torace per le metastasi polmonari, TC addome per il fegato, e ulteriori indagini solo su base clinica, cio se riferita sintomatologia. Prognosi Se interessata solo la mucosa e la sottomucosa, tra 81-95%, cala se interessata anche la tonaca muscolare, ed del 30% se sono interessati i linfonodi.


35

Patologia anale1.Emorroidi

04.04.11

Sono delle varici, cio dilatazione della parete venosa, quindi una ectasia, ma a cui si somma una alterazione strutturale della parete: in questo caso interessa il plesso emorroidario. Sono la principale causa di prolasso mucoso nell'adulto. Cenni anatomici Le emorroidi sono un reticolo venoso sottomucoso che mette in comunicazione il sistema portale tramite le emorroidarie superiori, e il sistema cavale tramite emorroidarie medie e inferiori verso l'ipogastrica. Incidenza non ben definibile, no differenze per sesso, razza, et. Fattori predisponenti Si dividono in idiopatiche e sintomatiche: quelle sintomatiche sono cos definite perch sono un sintomo di una patologia, in particolare ipertensione portale: questo perch essendo vasi a cavallo dei 2 sistemi, se aumenta la pressione in uno dei distretti, questo scarica verso quello cavale. 1.Aumento della pressione endoaddominale per gravidanza (estrogeni che dilatano e per il peso in se), ascite, tumori pelvici; 2.Dieta: cibi irritanti, caff, alcol; 3.Familiari: alterazione delle fibre elastiche. Patogenesi 1.Ipertono sfinteriale; 2.Ipertensione portale. Classificazione 1. I grado: emorroidi sono nel canale anale, e possono essere non visibili, definite emorroidi interne, senza prolasso esterno; 2. II grado: protrusione all'esterno col ponzamento (defecazione), e riduzione spontanea; 3. III grado: protrusione all'esterno col ponzamento, riduzione manuale; 4. IV grado: prolasso irriducibile. Possono avere una disposizione caratteristica, ad ore 11,3,7 a livello dei collettori principali, in posizione del taglio della pietra litotomica. Sintomatologia Di norma asintomatiche, soprattutto se non c' una adeguata pulizia danno prurito e bruciore. Complicanze Sono pi facilmente rilevabili dal paziente in particolare l'emorragia, con feci sporcate di sangue. Le altre sono trombosi, si osserva un colore blu scuro, oppure strozzamento, per ipertono dello sfintere, con colorito nerastro. Diagnosi Tramite l'esplorazione rettale, anche perch non si deve confondere rettorragia da emorroidi con quella da CA: in caso dubbio si procede alla colonscopia. Si devono rilevare tumefazioni separate da pliche radiali con eventuali segni di flogosi, ricordando la disposizione caratteristica a ore 3-7-11, a livello dei collettori principali, considerando il paziente in posizione del taglio della pietra o litotomica, valutando la riducibilit, presenza di sanguinamento o coagulo o ipertono sfinterico.


36

Diagnosi strumentale 1.Anoscopia; 2.Colonscopia: comunque consigliata a pazienti con et >50 anni; 3.Manometria per studiare la funzione dello sfintere. DiagnosiDifferenziale 1.CA del retto: consistenza duro-fibrosa, duro lignea; 2.CA dell'ano: idem ma in corrispondenza di tale zona; 3.Prolasso rettale totale con tutte e 3 le tuniche, non solo quella mucosa.

2.RagadePossono essere associate alle emorroidi, sono ulcerazioni dermoepidermiche in forma di fessura a livello delle pieghe raggiate dell'ano, di solito a ore 6 con paziente in posizione litotomica. Margini sottominati, cio c' uno scollamento tra mucosa e strato muscolare, e sul versante esterno pu rilevarsi una tumefazione chiamata impropriamente emorroide sentinella, perch scambiata con emorroide. Epidemiologia Pazienti relativamente giovani, in particolare in donne post-parto, su fornice anteriore in caso di stiramento da parto. Patogenesi Legata a ipertono sfinterico, sono pazienti che soffrono di stipsi, quindi con cilindro fecale duro, che traumatizza la mucosa e ci comporta una erosione, che poi si approfondisce fino a diventare ulcera, per difficolt di guarigione. Si instaura un meccanismo per cui il dolore aumenta l'ipertono dello sfintere e il trauma al successivo passaggio, da ragade acuta si passa a ragade cronica. Anatomia patologica Sede: Commissura posteriore (80%) Commissura anteriore (rara) Commissura laterale (eccezionale) Margini sottominati Diverticolo esterno (emorroide sentinella) Diverticolo laterale Diverticolo interno Sintomatologia 1.Estremo dolore alla defecazione, ci causa un feedback a livello cerebrale, quindi il cervello diventa stitico, per una sorta di condizionamento dei riflessi. 2.Si pu avere sanguinamento per caduta del sangue per trauma a causa delle feci. EsameObiettivo Divaricando l'ano si pu osservare una soluzione di continuo: esplorazione in anestesia locale da contatto per es garza con xilocaina. Si pu sentire i bordi dell'ulcera, se sono molto rilevati: si pu rischiare di confondere con un CA dell'ano, soprattutto se sono ragadi croniche non dolorose, quindi la diagnosi pu essere difficile. In questo caso si procede con biopsia o rimozione e invio del tessuto in anatomia patologica. DiagnosiDifferenziale 1.Fistole; 2.Ulcere tubercolari, luetiche terziarie; 3.Morbo di Crohn; 4.CA anale.


37

3.Ascesso anorettaleUomo/donna = 3/1 , III IV decade. Infezione inizia in corrispondenza di una delle ghiandole all'altezza della linea pettinata, a livello delle cripte di Lieberkhn, o in seguito a trauma o intervento chirurgico per es per emorroidi. Patogenesi GRAM- come E.Coli, P.Vulgaris, GRAM+ come staffilococchi, streptococchi e anaerobi, da intestino o cute. Anatomia patologica 1.Marginale: nel punto di passaggio tra ano (mucosa anale) e derma; 2.Sottomucoso:immediatamente sotto la mucosa; 3.Intersfinterico: allinterno dei piani dello sfintere; 4.Ischiorettale: allesterno dellapparato sfinteriale; 5.Pelvirettale: al di sopra del muscolo elevatore dellano. Sintomi 1.Dolore che aumenta con pressione, defecazione, tosse; 2.Febbre: prima continua a causa di un flemmone diffuso, poi di tipo suppurativo, presente al pomeriggio; 3.Malessere generale per interessamento di tutto l'organismo. Le 2 fosse sono divide dall'elevatore dell'ano: gli ascessi della fossa pelvirettale sono sospettati pi raramente, perch non hanno i classici segni della flogosi, in quanto impiegano molto tempo prima di raggiungere la cute e dare segni clinici: devono prima perforare l'elevatore dell'ano. Saranno pazienti con febbre di tipo ascessuale per lungo tempo, + dolore alla defecazione. Gli ascessi della fossa ischiorettale invece, essendo a livello sottocutaneo, si vedono subito. Sar necessaria l'esplorazione rettale, con palpazione digitale, che permetter di rilevare la tumefazione. Esame obiettivo Alla citata esplorazione rettale, grazie a cui si osserva una deformazione della parete da compressione esterna, si somma la palpazione, che permette di evocare dolore. La diagnosi clinica. Diagnostica di laboratorio In caso di ascessi sovrasfinterici, cio della fossa pelvirettale, TC ed ECO transrettale.

Malattia di VerneuilInfiammazione purulenta della ghiandola sudoripara che porta ad una malattia infiammatoria cronica del tessuto sottocutaneo. Incidenza rara, prevalenza: sesso maschile, comparsa: mai prima della pubert, infatti solo dopo le ghiandole sudoripare sono attive. Evoluzione Origine dalla flogosi delle ghiandole sudoripare, possono causare fistole non comunicanti con il lume intestinale, e possono cancerizzare nel 3.5% dei casi, dando un epitelioma spinocellulare a causa della flogosi cronica. Sintomatologia Tumefazione che non interessa il derma, perch la ghiandola nel sottocute, a differenza di quella sebacea che nel derma, dolente nella fase acuta, non dolente in quella cronica, tumefazioni multiple suppurate con gemizio di liquido sieropurlento inodore. Si pu arrivare alla formazione di un piastrone perianale violaceo, teso, dolente con tramiti fistolosi che liberano liquido purulento.


38

DiagnosiDifferenziale 1.Foruncolosi; 2.Antrace; 3.Cisti pilonidali; 3.Fistole anali; 4.Acne conglobata.

4.FistolaTramite patologico che unisce uno o pi visceri o vasi o aree di flogosi calda o fredda alla cute o tra loro: in questo caso unisce la cavit dell'ascesso con l'ano. Anche se incisi chirurgicamente, gli ascessi possono esitare in una fistola, questo perch esso trae origine da flogosi di ghiandole delle cripte anali, quindi c' sempre una comunicazione con l'interno dell'ano, con contatto con germi che mantengono flogosi. Se la comunicazione si mantiene, si ha apertura e fistola. Classificazione Se normale o completa: 1.Cieca interna: ha solo un orifizio interno; 2.Cieca esterna: ha solo orifizio esterno: molti dicono che non esiste ma solo che l'orifizio interno cosi piccolo che non si riesce ad individuare; 3.Completa: con un orifizio interno ed uno o pi orifizi esterni. Importante il rapporto che la fistola ha con gli sfinteri: esiste una fistola con decorso completo negli sfinteri: 1.Intrasfinterica: decorso interno agli sfinteri sottocutaneo e sottomucoso; 2.Trans-sfinterica: decorso che attraversa le fibre degli sfinteri; 3.Intersfinterica: se passa i 2 sfinteri interno ed esterno; 4.Extrasfinterica: decorso esterno agli sfinteri, con un orifizio nel retto e decorso nello spazio ischiorettale per raggiungere la cute. Sintomatologia Di solito unica, perdite di liquido pi o meno purulento/sieroso in base alla contaminazione. Poi si ferma il flusso, per intasamento dell'orifizio esterno, e quello interno resta, quindi vi vanno germi all'interno. Se il processo si riattiva e si forma ascesso, si ha sintomi tipici di un nuovo ascesso con i segni della flogosi e dolore alla defecazione. O si riapre l'orifizio primitivo oppure se ne apre uno collaterale, ci possono essere quindi pi orifizi esterni. Esame Obiettivo 1.Ispezione: orifizi attorno all'ano pi o meno lontano da ano stesso; 2.Sbocco interno della fistola come piccola depressione della mucosa, si trova posteriormente; 3.Specillazione del tramite fistoloso: tramite specillo, cio filo di acciaio con cui si cerca di seguire l'andamento della fistola. Si sfrutta insieme al dito per vedere dove si porta lo specillo stesso, in modo da individuare l'orifizio interno; 4.Anoscopia; 5.Rettoscopia; 6.Fistolografia cio iniezione di mezzo di contrasto tramite la fistola e suo orifizio esterno; 7.Ecografia transrettale per vedere gli sfinteri. Anche in questo caso si dovr definire la natura della lesione tramite esame istologico: cronicizzazione pu far pensare che sia un CA.


39

16.05.11

Tecniche e materiali di suturaMateriali Aghi 1.Il pi semplice l'ago retto, quando si pu unire facilmente la superficie; Se si usa il porta-aghi, pi conveniente usare un ago curvo, in quanto si deve eseguire un movimento di polso particolare: l'ago strettamente correlato alla presa del porta-aghi, servono degli aghi tondi quindi. Ogni ago pu avere una diversa ampiezza, , ... il pi comune quest'ultimo. L'angolo importante perch la forza si esercita sia su punta sia a met del cerchio, quindi se si ha grossa resistenza in corrispondenza delal punta (tessuto duro), e si applica forza in parte opposta a punta, c'rischio che l'ago a mezzo cerchio si spezzi a livello di massima curvatura. Per evitare di prendere troppo tessuto si prende arco ad ago inferiore, quindi di cerchio, oppure invece che montare ago in parte distale si monta pi in mezzo e cos si ottiene da di cerchio. Ago a slitta ha il vantaggio di ago curvo e retto insieme, viene usato in chirurgia laparoscopica. Gli aghi si dividono in 2 tipi per quanto riguarda la sezione: a sezione tonda e a punta conica quindi oppure punta con sezione triangolare, a piramide. Ogni lato della piramide tagliente, la differenza che quello tondo, anceh detto atraumatico, serve per tessuti morbidi e delicati, quindi suture intestinali, vascolari, mentre ago tagliente a punta triangolare per cute, tendini, ossa... Aghi sono montati, cio gi connessi. Una volta l'ago aveva una sorta di cruna, si doveva infilare il filo nella cruna. In chirurgia importante non traumatizzare il tessuto su cui si deve agire. Fili Qualit necessarie: 1.Resistenza: per evitare che si strappi, ceda a movimenti, pressione; 2.Maneggevolezza: inversamente proporzionale alla resistenza. Un filo deve essere duttile, malleabile; 3.Impermeabilit: il filo ha comunque una certa capillarit, si impregna di liquidi, un filo, per es a livello intestinale, non deve permettere passaggio di liquidi; 4.Scorrevolezza: il filo deve scivolare lungo il tessuto. Il nodo viene tenuto fermo dall'attrito, quindi se un filo troppo scorrevole si rischia non tenga bene il nodo; 5.Memoria: forza elastica che p

Documents

Chirurgia Gastroenterologica