CHAPTER 32-Anesthesia for Patients With Renal Disease

8/18/2019 CHAPTER 32-Anesthesia for Patients With Renal Disease

1/16

26

Chapter 32

Anesthesia for Patients with Renal Disease

Konsep Dasar

1. Pengukuran kliren kreatinin adalah metoda yang paling akura tuntuk penilaian fungsi

ginjal.

2. Akumulasimetabolit morfin dan meperidin memperpanjang depresi pernapasan pada

pasien dengan gagal ginjal.

3. Suksinilkolin dapat digunakandengan aman pada gagal ginjal bila kalium kurang dari 5

mEq! pada saat induksi.

". #elebihan $airan ekstraseluler akibat retensi natrium %bersama dengan peningkatan

kebutuhan akibat anemi dan hipertensi& menyebabkan pasien gagal ginjal kronik

$enderung mengalami gagal jantung kongestif dan udem paru.

5. Pengosongan lambung yang lebih lama akibat neuropati otonom pada gagal ginjal kronik

memudahkan terjadinya aspirasi perioperatif.

'. (entilasi kontrol yang paling aman pada pasien dengan gagal ginjal. (entlasi spontan

dapat menyebabkan asidosis repiratorik) asidemia) depresi sirkulasi berat dan bahaya peningkatan kalium.

*. +edah jantung dan rekonstruksi aorta berhubungan dengan insiden yang tinggi terjadinya

gagal ginjal.

,. Penurunan -olume intra-askuler) sepsis)ikterus obstruktif) $edera benturan) at kontras

intra-ena) aminoglikosida) A/E inhibitor dan 0SA adalah fa$tor penyebab gangguan

ginjal akut.

. #elebihan $airan % yaitu bendungan paru atau udem % lebih mudah diterapi daripada

gagal ginjal akut.

ANESTHESIA FOR PATIENTS ITH RENA! DISEASE " PEN#ENA!AN

Penyakit yang mempengaruhi ginjal dikelompokkan dalam sindroma berdasarkan klinik

dan laboratorium yaitu 4 sindroma nefrotik) gagal ginjal akut) gagal ginjal kronik) nefritis)

nefrolitiasis) nefrolitiasis) infeksi dan obstruksi saluran ken$ing. Penatalaksanaan anestesi lebih

memperhatikan status fungsi ginjal preoperatif daripada jenis sindroma. +ab ini meneliti dasar

pendekatan di atas dan pertimbangan anestesi dalam tiap kelompok.

PENI!AIAN F$N#SI #IN%A!

Penilaian akurat fungsi ginjal mengandalkan hasil laboratorium 6a bel 32&17. 8angguan

ginjal dapat terjadi pada disfungsi glomerulus) disfungsi tubulus) atau obstruksi salauran ken$ing.

6es laboratotorium yang paling berguna adalah yang berkaitan dengan ke$epatan filtrasi

glomerulus 89:& glomerulus filtration rate7 karena gangguan 89: menimbulkan masalah besar dan mudah dideteksi.

6abel 32&1. Pengelompokan pasien menurut fungsi glomerulus

;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;

#reatinin m!min7;;;;;;;;;; 0ormal 1


2/16

2&

$RE$' NITRO#EN DARAH ()!OOD $REA NITRO#EN*

Sumber urea bermula dari hati. Selama katabolisme protein) amoniak di diproduksi dari

deaminasi sam amino. #on-ersi amonia menjadi urea men$egah terjadinya kera$unan amoniak.

>reum 0itrogen arah berhubungan langsung denga katabolisme protein dan berhubungan terbalik terhadap filtrasi glomerulus) sehingga ureum nitrogen darah bukan indi$ator

yang reliable untuk 89: ke$uali katabolisme protein normal dan konstan. Selain itu "


3/16

20

#onsentrasi serum kreatinin memerlukan ",&*2 jam untuk membuat keseimbangan baru

pada perubahan akut 89:.

$REA DARAH NITRO#EN " RASIO KREATININ

Aliran yang rendah pada tubulus renalis menguatkan reabsorbsi urea tetapi tidak

mempengaruhi kreatinin) sehingga rasio +>0 % kreatinin meningkat diatas 1


4/16

2:

)ar,it5rat

Pasien dengan penyakit ginjal sering menunjukkan sensifitas yang meningkattehadap

barbiturate selama induksi Calaupun farmakokinetik tidak menunjukkan perubahan. Penurunan

ikatan protein menyebabkan peningkatan barbiturate bebas di sirkulasi. Asidosis menyebabkan

barbiturate $epat masuk oleh karena peningkatan frakasi non ion obat. lihat bab 257

Keta+in9armakokinetik ketamin sedikit berubah karena penyakit ginjal. Betabolit hati aktif

tergantung pada ekskresi ginjal dan akan berakumulasi pada gagal ginjal. Efek hipertensi ketamin

sebaiknya dihindari pada pasien ginjal hipertensi.

)en;oiasepin

Fbat ini dimetabolisir di hati dan eliminasi di ginjal. #arena memiliki ikatan protein yang

tinggi sensifitas yang meningkat akan terjadi pada pasien dengan hipoalbuminemia. iasepam

digunakan dengan hati&hati pada gangguan ginjal karena akumulasi metabolit aktif

Opioi

#ebanyakan opioid digunakan dalam anestesi morfin) meperidin) fentanil) sufentanil dan

alfentanil7 diaktifasi oleh hati@ beberapa metabolitnya di ekskresi di urin. Selain morfin danmeperidin) akumulasi yang signifikan biasanya tidak terjadi. Akumulasi morfin morfin&'&

glukoronid7 dan metabolit meperidin memperpanjang depresi nafas pada pasien gagal ginjal.

Peningkatan normeperidin) metabolit meperidin berhubungan dengan kejang. 9armakokinetik

opioid agonis dan opioid antagonis butorfanol) nalbufine dan buprenorfin7 tidak dipengaruhioleh gagal ginjal.

Anti1olineri1

alam dosis yang digunakan untuk premedikasi) atropine dan glikopirolat dapat

digunakan dengan aman pada pasien dengan gangguan ginjal. #arena sampai 5


5/16

3>

PE!E'AS OTOT

S51sinil1olinSuksinilkolin aman digunakan pada gangguan ginjal) pada konsentrasi kalium =5 mEq!

saat induksi. +ila kalium tinggi atau meragukan pelemas otot non depolarisasi yang sebaiknyadigunakan. Dalaupun penurunan pseudokolinesteraseterjadi pada sedikit pasien uremia setelah

dialysis) jarang terjadi pemanjangan blok neiromuskular.

Cisatra15ri5+8 Atra15ri5+ an 'i7a15ri5+Bi-akurium sedikit tergantung pada ginjal untuk eliminasi. Efek pemanjangan yang

ringan dapat terjadi pada pseudokolinesterase plasma. /isatrakurium dan atrakurium didegradasi

dalam plasma se$ara ensimatik oleh hidrolisis ester dan nonensimatik eliminasi ofmann. Fbatini merupakan pilihan untuk pelemas otot pada pasien ginjal.

9e?5roni5+ an Ro?5roni5+Eliminasi -e$uronium terutama di li-er) sampai 2


6/16

3.

Peningkatan produksi urin biasanya tidak terjadi pada gagal ginjal non oloiguria. 9ungsi urin

meningkat pada beberapa minggu tetapi tidak akan kembali ke normal dalam 1 tahun. iskusi

yang lebih lengkap ada di bab 5


7/16

32

yper-entilation

nterstitial edema

Al-eolar edema

Pleural effusion

#astrointestinal

AnoreGia

0ausea and -omiting

elayed gastri$ emptying

ypera$idity

Bu$osal ul$erations

emorrhage

Adynami$ ileus

'eta,oli?

Betaboli$ a$idosis

yperkalemia

yponatremia

ypermagnesemia

yperphosphatemia

ypo$al$emia

yperuri$emia

ypoalbuminemia

He+atoloi?al

Anemia

Platelet dysfun$tion

!euko$yte dysfun$tion

Eno?rine

8lu$ose intoleran$e

Se$ondary hyperparathyroidism

ypertrigly$eridemia

S1eletal

Fsteodystrophy

Par5"

iper-entilasi

>dem intersitsial

>dem al-eolar

Efusi pleura

#astrointestinal"

Anoreksia

Bual dan muntah

Pengosongan lambung yangmemanjang

iperasiditas

>lkus mukosa

Perdarahan

leus

'eta,oli1 "

Asidosis metabolik

iperkalemia

iponatremia

ipermagnesemia

iperfosfatemia

ipokalsemia

iperurisemia

ipoalbuminemia

He+atoloi "

Anemia

isfungsi platelet

isfungsileukosit

Eno1rin "

ntoleransi glukosa

iperparatiroid sekunder

ipertrigliseridemia


8/16

33

Periarti$ular $al$ifi$ation

S1in

yperpigmentation

E$$hymosis

Pruritus

S1eletal "

Fstedystrphy

#alsifikasi periartikuler

K5lit "

iperpigmentasi

Ekimosis

Pruritus

Efek uremia biasnaya dapat dikontrol dengan daialisis. #omplikasi uremi dapat terjadi berulang. ialisis juga menyebabkan komplikasi. ipotensi) netropeni) hipoksemia) dan sindroma

ketidakseimbangan yang transien dan dapat pulih beberapa jam setelah dialisis. 9aktor yang

menyebabkan hipotensi selama dialisis yaitu efek -asodilatasi larutan dialisat asetat) nefropati

otonom dan pergeseran $airan yang $epat. nteraksi sel darah putih dengan derifat selofan dialysis

membrane dapat menyebabkan neutropenia) disfungsi pulmonary dimediasi oleh leukosit

mengarah pada hipoksemia. Sindroma disequilibrium ditandai oleh gejala nerologi sementara

yang nampak pada penurunan yang $epat osmolalitas ekstra seluler daripada intra seluler.

Ta,le 32-3/ Co+pli?ations of Dial=sis/ Ta,el 32 - 3/ Ko+pli1asi 5nt51 Dialisis

Ne5roloi?al

isequilibrium syndrome

ementia

Cario7as?5lar

ntra-as$ular -olume depletion

ypotension

Arrhythmia

P5l+onar=

ypoGemia

#astrointestinal

As$ites

He+atoloi?al

Anemia

6ransient neutropenia

:esidual anti$oagulation

ypo$omplementemia

Ne5roloi "

Sindroma ketidakseimbangan

emensia

Kario7as15ler"

Penurunan -olume intra-askuler

ipotensi

Aritmia

Par5 "

ipoksemia

#astrointestinal "

Asites

He+atoloi "

Anemia

0eutropenia sementara

Antikoagulasi residual

ypo$omplementemia


9/16

3@

'eta,oli?

ypokalemia

!arge protein losses

S1eletal

Fsteomala$ia

Arthropathy

Byopathy

Infe?tio5s

Peritonitis

6ransfusion&related hepatitis

'eta,oli1 "

ipokalemia

#ehilangan protein dalam jumlah besar

S1eletal "

Fsteomala$ia

Artropati

Biopati

Infe1si5s

Peritonitis

epatitis berkaitan dengan transfusi

'anifestasi #aal #in4al

'ETA)O!IK Abnormal metabolik multiple) meliputi hiperkalemia) hiperfosfatemia) hipokalsemia)

hipermagnesemia dan hipoalbuminemia mun$ul pada pasien dengan gagal ginjal. Air dan retensinatrium menyebabkan hiponatremia dan o-erload $airan ekstraseluler. #egagalan

mengeskresikan asam menyebabkan asidosis metabolik dengan perbedaan anion yang tinggi

lihat bab 3


10/16

3

/ardi$ Futput $urah jantung7 harus meningkat pada gagal ginjal untuk menjaga

transport oksigen pada penurunan oGygen $arrying $apa$ity. :etensi natrium system rennin&

angiotensin yang tidak normal mnyebabkan hipertensi arterial sistemik. ipertropi -entrikel kiri

sering dijumpai pada gagal ginjal kronik. #elebihan $airan ekstraselular karena retensi natirium& bersama peningkatan pemenuhan pada hipertensi dan anemia& menyebabkan pasien $enderung ke

gagal jantung kongestif dan udem paru. Peningkatan permeabilitas pada membrane kapiler al-eolar juga menjadi fa$tor predisposisi. +lok konduksi jarang terjadi dan mungkin pada

deposisi kalsium dalam system konduksi. Aritmia biasa ditemui) berkaitan dengan kelainan

metabolik. >remi$ peri$arditis dapat terjadi pada beberapa pasien) kadang asimptomatis) nyeri

dada) atau berupa tamponade jantung. Pasien dengan gagal ginjal kronik juga memper$epat

penyakit -askuler perifer dan penyakit jantung koroner.

Penurunan -oume intra-askuler dapat terjdi pada fase diureti$ pada gagal ginjal akut bila

penggantian $airan tidak adekuat. ipo-olemia juga terjadi bila terlalu banyak $airan dikeluarkan

pada saat dialisis.

PAR$ < PAR$

6anpa dialisis atau terapi bikarbonat) pasien akan tergantung pada -entilasi semenit untuk kompensasi asidosis metaboliklihat bab 3


11/16

36

9luid o-erload

yperkalemia

Se-ere a$idosis

Betaboli$ en$ephalopathy

Peri$arditis

/oagulopathy

:efra$tory gastrointestinal symptoms

rug toGi$ity

#elebihan $airan

iperkalemia

Asidosis berat

Ensefalopati metabolik

Perikarditis

#oagulopati

8ejala gastrointestinal refrakter

6oksisitas obat

Pemeriksaan fisik dan laboratorium harus fo$us pada fungsi jantung dan paru. 6anda

kelebihan $airan atau hipo-olemia harus di$ari lihat bab 27. Penurunan -olume intra -ena sering

diakibatkan oleh dialysis. Perbandingan berat badan pasien sebelum dan sesudah dialysis dapat

membantu mengetahui perubahan $airan. ata hemodinamik bila ada dan foto torak sangat berharga untuk konfirmasi hasil pemeriksaan klinis. Analisis gas darah juga perlu untuk

mendeteksi hipoksemia dan ststus asam basa. E#8 harus di$ermati untuk melihat tanda

hiperkalemia atau hipokalsemia lihat bab 2,7) iskemia) blok konduksi) dan hipertrofi -entrikel.

Ekokardiografi sangat berguna pada operasi besar -ena menge-aluasi -entri$ular eje$tion fra$tion

)hipertrofi) gerakan abnormal dan efusi peri$ardial.

6ransfusi seldarah merah preoperatifdilakukan pada psien dengan anemia berat b= '

gd!7 atau bila diperkirakan ada perdarahan banyak. Daktu perdarahan dan pembekuandianjurkan untuk dilakukan terutama bila dilakukan anestesi regional. Elektrolit serum) +>0 dan

kreatinin digunakan untuk menilai perlunya dialysis. Pengukuran glukosa membantu untuk

menentukan terapi insulin.

Penggunaa obat preoperatif harus diperhatikan untuk obat yang eliminasinya tergantun

pada ginjal. table 32&57. Penyesuaian dosis dan kadar pengeukuran obat dala darah bila bisadiperoleh7 diperlukan untuk men$egah terjadinya toksik.

Pre+ei1asiPasien yang stabil dapat diberikan opioid yang diturunkan atau benodiasepinlihat tabel

,&37. Prometasin) 12)5&25 mg intramuskular bergua untuk membantu memberikan sedasi dan

antiemetik. Pen$egahan aspirasi dengan 2 bloker diperlukan pada pasien dengan mual) muntah)

atau perdarahan intestinal. Betoklopramid 1< mg oral atau intra -ena pelan&pelan juga

bermanfaat untuk memper$epat pengosongan lambung) men$egah muntah dan resiko aspirasi.

Bedikasi preoperatif ) khususnya obat antihipertensi) harus dilanjutkan sampai saat

pembedahanlihat bab 2


12/16

3&

menyebabkan sedikit pelapasan histamine lihat bab 7. (ekuronium


13/16

30

respiratorik juaga merusak karena menggeser kur-a disosiasi hemoglobin ke kiri lihat bab 227)

menetuskan hipokalsemia dan menurunkan aliran darahlihat bab 257.

Terapi CairanFperasi superfi$ial dengan trauma jaringan minimal memerlukan penggantian $airan

insensible saja dengan larutan dekstrosa 5?. 6indakan dengan banyak kehilangan $airan

memerlukan kristaloid isotonik) koloid atau keduanyalihat bab 27. :inger laktat dihindari pada pasien dengan hiperkalemia bila $airan banyak diperlukan@ larutan normal salin bisa digunakan.

!arutan bebas gula biasa digunakankarena ada gangguan toleransi glukosa akibat uremia.

#ehilangan darah biasa diganti dengan darah pa$k red $ell. 6ransfusi darah tidak mempunyai

efek atau keuntungan pada pasien tranplantasi ginjal@ transfuse menurunkan reakasi penolakan

tranplantasi ginjal pada beberapa pasien.

ANESTESI PADA PASIEN DEN#AN #AN##$AN #IN%A! RIN#AN SA'PAI

SEDAN#

PERTI')AN#AN PREOPERATI9E8injal se$ara normal menunjukkan $adangan fungsi yang besar. 89:) ditentukan oleh

kliren kreatinin) dapat menurun dari 12< ke '< m!menit tanpa perubahan klinis dalam fungsiginjal. Pada pasien denga kliren kreatinin "


14/16

3:

dihindari bila ada -olatile yang lain yang lebih baik. Penurunan fungsi ginjal selama periode itu

bisa disebabkan oleh efek samping pembedahan perdarahan7 atau anestesi depresi jantung atau

hipotensi7) efek tidak langsung hormonalaktifasi simpato adrenal atau sekresi hormone

antidiuretik7) atau tekanan -entilasi positif menekan -enus return @lihat bab 317. Efek ini akan

pulih bila $airan intra -ena yang $ukup diberikan untuk menjaga $airan intra-askuler normal atausedikit kelebihan. Pemberian -asopresor alfa&adrenergifenilefrin) metoksamin) norepineprin7

juga merusak. +ila tekanan darah arteri rata&rata) $urah jantung dan intra-askuler sudah adekuat)infuse dopamine dosis rendah 2&5 mikrogramkgmenit7 dapat digunakan untuk menjaga aliran

darah ginjal dan fungsi ginjal. opamin dosis untuk ginjal) se$ara parsial melaCan -asokonstriksi

selama pemberian infus -asopresor alfa&adrenerginorepinefrin7

Terapi ?airanSeperti dibi$arakan diatas) pemberian $airan dengan bijak adalah sangat penting dalam

mengelola pasien dengan penurunan $adangan fungsi ginjal atau insufiensi ginjal. Daspada

terhadap kelebihan $airan adalah benar) tetapi masalah jarang dihadapi pada pasien dengan

produksi urin yang normal jika monitor yang layak dan pedoman diikutilihat bab 27. Akibat dari

kelebihan $airan) bendungan paru atau udem) lebih mudah di terapi dari pada gagal ginjal akut.

DISK$SI KAS$S " PASIEN DEN#AN HBPERTENSI TIDAK TERKONTRO!

!aki&laki 5 tahun dengan hipertensi dijadCalkan untuk rekonstruksi stenosis arteri ginja

kiri. 6ekanan darahnya 1,


15/16

@>

plasma pada kedua sisi lebih dari 1)541 lebih dari


16/16

@.

Asif A) Epstein B4 Pre-ention of radio$ontrast&indu$ed nephropathy. Am I #idney is

2

Documents

CHAPTER 32-Anesthesia for Patients With Renal Disease