Schwartz's Principles of Surgery > Part II. Specific Considerations > Chapter 21. Acquired Heart Disease >POIN KUNCI1. Hasil jangka panjang dari operasi bypass arteri koroner korupsi tetap unggul stenting koroner untuk pasien dengan kiripenyakit utama dan penyakit arteri koroner multivessel pada pasien diabetes.2. Gagal jantung kongestif mencapai proporsi epidemi. Strategi bedah yang efektif untuk pasien, mulaidari perbaikan katup ke ventrikel membantu perangkat.3. Perbaikan katup mitral bukan pengganti affords manfaat jangka panjang unggul pasien dengan katup mitral degeneratifpenyakit.4. Penggantian katup aorta secara rutin dan aman dilakukan pada pasien berusia lebih dari 80 tahun.JANTUNG PENILAIANEvaluasi klinisPentingnya pemeriksaan sejarah dan fisik ketika mengevaluasi pasien dengan penyakit jantung yang diperoleh potensialoperasi tidak bisa terlalu ditekankan. Sangat penting bahwa ahli bedah harus menyadari status fungsional pasien danrelevansi klinis dari setiap gejala, karena keputusan-keputusan bedah tergantung pada penilaian yang akurat tentang signifikansidari temuan patologis tertentu. Demikian juga, karena jumlah tes diagnostik terus meningkat, tahapan kegiatandari diagnostik kerja-up membutuhkan perspektif klinis yang diperoleh melalui sejarah dan pemeriksaan fisik.Faktor risiko yang terkait dan kondisi hidup bersama harus diidentifikasi, karena mereka secara signifikan mempengaruhi resiko operasi pasienuntuk operasi jantung atau noncardiac. Selain itu, strategi operasi dipengaruhi oleh temuan fisik tertentu dan pentingsejarah, seperti operasi jantung atau dada sebelumnya, penyakit oklusi pembuluh darah perifer, atau sebelum vena saphena pengupasan.Dokter bedah yang aman adalah salah satu yang dapat mengintegrasikan bukti klinis dan informasi diagnostik untuk membangun berbasis ilmiahrencana operasi.GEJALAGejala klasik penyakit jantung adalah kelelahan, angina, dyspnea, edema, hemoptisis, jantung berdebar, dan sinkop, sebagaidigariskan oleh Braunwald.1 Ketika seorang pasien menggambarkan atau mengeluh gejala-gejala tersebut, skenario klinis mengarah ke sanaharus dieksplorasi secara rinci, termasuk intensitas gejala, durasi, provokasi, dan kondisi yang menyebabkan lega. AwalTujuannya adalah untuk menentukan apakah gejala adalah jantung atau noncardiac di asal, serta untuk menentukan signifikansi klinispengaduan. Sebuah fitur penting dari penyakit jantung adalah bahwa fungsi miokard atau suplai darah koroner yang mungkinmemadai saat istirahat dapat menjadi benar-benar tidak memadai dengan latihan atau tenaga. Dengan demikian, nyeri dada atau dyspnea yang terjaditerutama saat beraktivitas sering jantung dalam asal, sedangkan gejala yang terjadi saat istirahat seringkali tidak.

Selain mengevaluasi gejala utama pasien, sejarah harus mencakup riwayat keluarga, riwayat medis masa lalu[Bedah sebelumnya atau infark miokard (MI), hipertensi bersamaan, diabetes, dan penyakit lain yang terkait], pribadikebiasaan (merokok, alkohol atau penggunaan narkoba), kapasitas fungsional, dan tinjauan rinci sistem. Setelah penilaian hati-hati darigejala pasien, pemeriksaan diagnostik sesuai yang diperintahkan dan diinterpretasikan. Gejala klasik ditelaah secara rincidi bawah ini.Debar sering terjadi tetapi nonspesifik merupakan gejala penyakit jantung yang bisa timbul dari banyak penyebab. Pada beberapa pasien,gejala ini mencerminkan penurunan umum dalam output jantung atau gagal jantung kelas rendah. Pentingnya subjektif mudahfatigability tidak jelas dan tidak spesifik.Angina pektoris adalah ciri khas iskemia miokard sekunder untuk penyakit arteri koroner (CAD), meskipun berbagai akondisi lain dapat menghasilkan nyeri dada, dan dokter harus menentukan apakah nyeri dada berasal dari jantung atau noncardiac.Klasik angina adalah nyeri prekordial digambarkan sebagai meremas, berat, atau terbakar di alam, yang berlangsung dari 2 hingga 10 menit. Rasa sakitbiasanya substernal, memancar ke bahu kiri dan lengan, tetapi kadang-kadang terjadi di midepigastrium, rahang, lengan kanan,atau wilayah midscapular. Angina biasanya dipicu oleh latihan, emosi, aktivitas seksual, atau makan, dan dibebaskan dengan istirahat ataunitrogliserin. Angina hadir dalam bentuknya yang klasik pada 75% pasien dengan penyakit koroner, sedangkan gejala atipikal terjadi pada25% dari pasien dan lebih sering pada wanita. Sejumlah kecil tapi signifikan dari pasien memiliki "diam" iskemia, biasanyaterjadi pada penderita diabetes. Angina juga merupakan gejala klasik stenosis aorta, terjadi sekunder untuk kombinasi kiriventrikel (LV) hipertrofi, peningkatan tekanan intracardiac, peningkatan ketegangan dinding ventrikel (menyebabkan oksigen yang lebih tinggipersyaratan), dan penurunan curah jantung. Kombinasi ini menghasilkan oksigen miokard supply-demand ketidakcocokan denganiskemia resultan dan angina.Noncardiac penyebab nyeri dada yang mungkin bingung dengan angina termasuk penyakit gastroesophageal reflux, esofaguskejang, nyeri muskuloskeletal, penyakit ulkus peptikum, pulmonary embolus, costochondritis (sindrom Tietze itu), saluran empedupenyakit, pleuritis, hipertensi pulmonal, perikarditis, dan diseksi aorta.Perubahan fisiologis pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung adalah peningkatan LV tekanan akhir diastolik, diikuti oleh jantungpembesaran. Sementara hukum Starling menjelaskan mekanisme kompensasi dari jantung meningkat pekerjaan menanggapipeningkatan panjang serat diastolik, gejala berkembang sebagai mekanisme kompensasi ini gagal, mengakibatkan peningkatan progresif LVtekanan akhir diastolik. Karena perkembangan ini pada akhirnya merusak otot miokard dan akhirnya dapat mengakibatkandalam dilated cardiomyopathy, data menunjukkan bahwa operasi harus dipertimbangkan untuk banyak pasien sebelum perkembangan

dyspnea atau gagal jantung kongestif (CHF). Namun demikian, exertional dyspnea sering menjadi tanda pertama dari disfungsi LV, danharus segera evaluasi untuk penyebab jantung yang mendasarinya.Dyspnea mungkin muncul sebagai tanda awal pada pasien dengan stenosis mitral karena pembatasan mengalir dari atrium kiri keventrikel kiri. Namun, dengan bentuk-bentuk lain dari penyakit jantung, dyspnea adalah tanda akhir, seperti yang berkembang hanya setelah ventrikel kiritelah gagal dan tekanan akhir diastolik meningkat secara signifikan. Dyspnea berhubungan dengan insufisiensi mitral, katup aortapenyakit, atau penyakit koroner merupakan patofisiologi relatif maju.Sejumlah gejala pernapasan lain merupakan derajat yang berbeda kongesti paru. Ini termasuk ortopnea,dyspnea paroksismal nokturnal, batuk, hemoptisis, dan edema paru. Kadang-kadang, dyspnea merupakan "anginasetara, "terjadi sekunder untuk disfungsi LV iskemia terkait. Temuan ini lebih sering terjadi pada wanita dan diabetespasien.Gagal jantung sisi kiri dapat mengakibatkan retensi cairan dan kongesti paru, kemudian mengarah ke paruhipertensi dan gagal jantung sisi kanan progresif. Sebuah sejarah exertional dyspnea dengan edema terkait seringkarena gagal jantung. Sebaliknya, gagal jantung kanan primer dapat terjadi akibat cedera ventrikel kanan dan disfungsi atau dariutama katup trikuspid (TV) penyakit. Tekanan atrium kanan, biasanya <5 sampai 8 mmHg, dapat diangkat ke 15 sampai 30 mmHg atautinggi. Retensi> 7 sampai 10 lb hasil cairan dalam terlihat edema ekstremitas bawah, biasanya sama bilateral. Selain itu,distensi vena jugularis dan hepatomegali berkembang dengan gagal jantung kanan yang berat. Dalam kronis, gagal jantung parah,retensi cairan umum mungkin cukup parah, disertai dengan asites dan masif hepatomegali.Palpitasi adalah sekunder untuk cepat, kuat, ektopik, atau tidak teratur detak jantung. Palpitasi seringkali tidak berbahaya, tapikadang-kadang merupakan aritmia yang mengancam jiwa atau berpotensi signifikan. The aritmia jantung yang mendasarinya dapat berkisardari kontraksi prematur atrium atau ventrikel fibrilasi atrium, atrial flutter, takikardia atrium paroksismal atau junctional,atau takikardia ventrikel berkelanjutan.Atrial fibrilasi adalah salah satu penyebab paling umum dari palpitasi. Ini adalah aritmia umum pada pasien dengan mitralstenosis, dan hasil dari pembesaran atrium kiri yang berkembang dari elevasi berkelanjutan dalam tekanan atrium kiri. Dengan lainbentuk penyakit jantung, aritmia kurang umum dan terjadi secara sporadis. Secara umum, aritmia lebih sering padapasien yang lebih tua, akibat penyakit intrinsik dalam sinus node (sick sinus syndrome) atau penyakit atrioventrikular (AV)Mekanisme konduksi sehingga lengkap atau intermiten blok jantung.Parah, bentuk kehidupan-mengancam takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel dapat terjadi pada setiap pasien dengan iskemikpenyakit, baik dari iskemia berlangsung atau dari infark miokard sebelumnya dan

jaringan parut.Sinkop, atau tiba-tiba kehilangan kesadaran, biasanya akibat mendadak perfusi otak menurun. Diferensialdiagnosis meliputi: (a) ketiga blok jantung tingkat dengan bradycardia atau ada detak jantung, (b) takiaritmia ventrikel ganas ataufibrilasi ventrikel, (c) stenosis aorta, (d) kardiomiopati hipertrofik, (e) penyakit arteri karotis, (f) gangguan kejang,dan (g) Reaksi vasovagal. Setiap episode sinkop harus dievaluasi secara menyeluruh, karena banyak dari kondisi ini dapat mengakibatkankematian mendadak.CACAT DAN FUNGSIONAL ANGINASuatu bagian penting dari sejarah adalah penilaian keseluruhan cacat fungsional jantung pasien, yang merupakan baikperkiraan tingkat keparahan penyakit yang mendasari pasien. The New York Heart Association (NYHA) telah mengembangkanklasifikasi pasien dengan penyakit jantung berdasarkan gejala dan cacat fungsional (Tabel 21-1). Klasifikasi NYHAtelah sangat berguna dalam mengevaluasi tingkat keparahan pasien kecacatan, dalam membandingkan rejimen pengobatan, dan dalam memprediksiresiko operasi.Tabel 21-1 New York Heart Association Klasifikasi FungsionalKelas I: Pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa mengakibatkan pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidakmenyebabkan kelelahan berlebihan, palpitasi, dispnea, atau nyeri angina.Kelas II: Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan sedikit pembatasan aktivitas fisik. Mereka merasa nyaman saat istirahat.Hasil aktivitas normal fisik kelelahan, palpitasi, dispnea, atau nyeri angina.Kelas III: Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ditandai pembatasan aktivitas fisik. Mereka merasa nyaman saat istirahat. Kurangdibanding aktivitas fisik biasa menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau nyeri angina.Kelas IV: Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa ketidaknyamanan.Gejala insufisiensi jantung atau sindrom angina dapat hadir bahkan pada saat istirahat. Jika ada aktivitas fisikdilakukan, ketidaknyamanan meningkat.The NYHA sistem klasifikasi fungsional digunakan secara luas dan memadai untuk sebagian besar pasien. Namun, ketika lebihanalisis fungsional yang tepat sangat diperlukan, skala aktivitas spesifik yang diusulkan oleh Goldman dan berdasarkan estimasibiaya metabolisme berbagai kegiatan yang digunakan. Sebuah sistem penilaian yang berbeda untuk pasien dengan penyakit iskemik, yang dikembangkan olehCanadian Cardiovascular Society (CCS), digunakan untuk menilai keparahan angina (Tabel 21-2).Tabel 21-2 Kanada Kardiovaskular Masyarakat Angina KlasifikasiKelas I: aktivitas fisik biasa, seperti berjalan atau naik tangga, tidak menyebabkan angina. Angina dapat terjadi dengantenaga berat atau cepat atau lama di tempat kerja atau rekreasi.Kelas II: Ada sedikit pembatasan kegiatan biasa. Angina mungkin terjadi dengan berjalan atau naik tangga dengan cepat, berjalan

menanjak, berjalan atau naik tangga setelah makan atau dalam dingin, angin, atau di bawah tekanan emosional, atau berjalan lebih dari duablok pada tingkat, atau naik lebih dari satu penerbangan tangga dalam kondisi normal dengan kecepatan normal.Kelas III: Ada ditandai pembatasan aktivitas fisik biasa. Angina mungkin terjadi setelah berjalan satu atau lebih blok padalevel atau naik satu penerbangan tangga dalam kondisi normal dengan kecepatan normal.Kelas IV: Ada ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa ketidaknyamanan, angina mungkin hadir pada saat istirahat.Penilaian Risiko Jantung Bedah Pasien UmumStratifikasi risiko jantung untuk pasien yang menjalani operasi noncardiac adalah bagian penting dari evaluasi pra operasi daripasien bedah umum. The American College of Cardiology gabungan / American Heart Association satgas yang diketuai oleh Elang,baru ini melaporkan pedoman dan rekomendasi, yang diringkas dalam bagian ini. Secara umum, pra operasiEvaluasi kardiovaskular melibatkan penilaian penanda klinis, kapasitas fungsional yang mendasari pasien, dan berbagaifaktor risiko operasi khusus.Para penanda klinis yang memprediksi peningkatan risiko peristiwa jantung selama operasi noncardiac dibagi menjadi tiga kelas.Prediktor utama termasuk sindrom koroner stabil, termasuk MI akut atau baru dan tidak stabil angina (CCS kelas III atauIV), gagal jantung dekompensasi (NYHA kelas IV), dan aritmia signifikan dan penyakit katup yang berat. Menengahprediktor adalah angina ringan (CCS kelas I atau II), MI tua, gagal jantung kompensasi (NYHA kelas II dan III), diabetes, dan ginjalinsufisiensi. Prediktor ringan adalah usia lanjut, hipertensi sistemik tidak terkontrol, irama tidak teratur, stroke sebelumnya, normalelektrokardiogram (EKG), dan cacat fungsional ringan.Faktor risiko tertentu atau prosedur bedah mengekspos pasien untuk risiko yang lebih besar atau lebih kecil dari peristiwa kardiovaskular. Berisiko tinggiProsedur meliputi muncul, prosedur utama pada orang tua, prosedur vaskuler (misalnya, dada, aorta perut,atau pembuluh darah perifer), dan prosedur bedah umum dengan panjang diantisipasi pergeseran cairan besar dan / atau kehilangan darah (misalnya,pancreatectomy, reseksi hati, atau reseksi abdominoperineal). Prosedur Menengah risiko mencakup intraperitonealatau operasi intrathoracic, endarterektomi, dan ortopedi, prostat, dan kepala dan leher prosedur. Berisiko rendahprosedur termasuk endoskopi, payudara, katarak, dan operasi dangkal.Berdasarkan penanda klinis, kelas fungsional pasien, dan prosedur bedah yang diusulkan, pasienditugaskan risiko jantung tinggi, menengah, atau rendah, dan kemudian dikelola dengan tepat. Pada beberapa pasien, risiko lebih lanjutstratifikasi diperlukan, seperti pasien dengan faktor risiko jantung menengah yang sedang menjalani bedah berisiko tinggiprosedur. Pasien-pasien ini harus menjalani latihan stress testing atau pengujian provokatif (dipyridamole thallium atau dobutamin

ekokardiografi stres) sebelum operasi. Pada pasien yang dianggap berisiko tinggi karena jantung penanda klinis atau dengankebajikan pengujian noninvasif, angiografi koroner mungkin dianjurkan sebelum operasi. CAD kemudian dikelola sesuai denganindikasi klasik. Pada pasien yang dianggap rendah atau risiko jantung moderat, manajemen medis sajacukup.Karena etiologi aterosklerotik umum dan hubungan erat antara CAD klinis relevan dan pembuluh darah periferPenyakit (PVD), pasien yang menjalani operasi vaskuler harus diskrining ketat, baik oleh sejarah atau stres provokatifpengujian. Pasien dengan gejala sugestif dari iskemia, dengan fraksi ejeksi menurun karena MI sebelumnya, atau denganprovokatif stress testing sugestif iskemia harus menjalani angiografi koroner atau jantung dihitung barutomography (CT) modalitas sebelum operasi vaskular. Setiap penyakit koroner yang mendasari signifikan harus agresifdiobati, baik dengan manajemen perioperatif intensif atau dengan revaskularisasi koroner sebelum operasi, menggunakan standarindikasi. Pendekatan skrining agresif, diikuti oleh intervensi yang tepat pada pasien dengan CAD yang signifikan, memilikisangat menurunkan risiko operasi pasien yang menjalani operasi vaskuler.Studi diagnostikELEKTROKARDIOGRAM DAN DADA X-RAYEKG dan rontgen dada adalah dua studi diagnostik klasik. EKG digunakan untuk mendeteksi gangguan irama, blok jantung, atriumatau hipertrofi ventrikel, regangan ventrikel, iskemia miokard, dan MI. Standar posterior-anterior dan lateral xrays dadasangat baik untuk menentukan pembesaran jantung dan kongesti paru, serta untuk menilai terkaitparu patologi.EchocardiographyEchocardiography telah menjadi studi diagnostik yang paling banyak digunakan jantung. Tes ini menggabungkan penggunaan USGdan tercermin gelombang akustik untuk pencitraan jantung. Kecepatan aliran darah ditugaskan warna untuk membantu visual mengevaluasi mereka.Informasi ini ditumpangkan ke gambar dua dimensi, memberikan ilustrasi grafis dari intrakardial directionalpola aliran dan penilaian insufisiensi katup.Standar transthoracic echocardiography telah menjadi tes skrining non-invasif yang sangat baik untuk mengevaluasi ukuran jantung, dindinggerak, dan katup patologi. Operasi korektif untuk penyakit katup sekarang sering dilakukan pada pasien yang lebih mudaberdasarkan penelitian ini saja.Transesophageal echocardiography (TEE), yang dilakukan oleh penempatan transduser dua dimensi secara fleksibelendoskopi, meningkatkan kualitas gambar dengan meminimalkan pencar dari dinding dada. Tes ini, meskipun invasif, terutamaberguna dalam evaluasi penyakit katup, dan dapat menjelaskan dengan tepat brosur patologi. Selain itu, penyakit aterosklerotik

arkus aorta dan aorta turun dapat secara akurat dinilai dengan penelitian ini. Selain itu, studi TEE digunakan ketika lebihpencitraan yang tepat diperlukan atau bila diagnosis tidak pasti setelah studi transthoracic.Dobutamin stress echocardiography telah berkembang sebagai sebuah studi penting provokatif noninvasif. Penelitian ini digunakan untukmenilai gerakan dinding jantung dalam menanggapi rangsangan inotropik, seperti abnormalitas gerakan dinding mencerminkan iskemia yang mendasari.Beberapa laporan telah mendokumentasikan keakuratan dobutamin stress echocardiography dalam mengidentifikasi pasien dengan signifikanCAD. Nilai prediktif positif MI atau kematian setelah operasi noncardiac adalah sekitar 10%, sedangkan 20 sampai 40%akan memiliki beberapa acara jantung. Sebuah tes negatif adalah 93 sampai 100% prediksi bahwa tidak ada peristiwa jantung akan terjadi.Radionuklida STUDISaat ini studi skrining perfusi miokard paling banyak digunakan adalah thallium scan, yang menggunakan nuklida talium-201. Penyerapan awal dari thallium-201 ke dalam sel miokard tergantung pada perfusi miokard, sementara tertunda serapantergantung pada viabilitas miokard. Dengan demikian, kerusakan reversibel terjadi dalam zona underperfused, iskemik, tapi layak, sementara tetapcacat terjadi di daerah infark. Cacat tetap pada thallium scan menunjukkan nonviable miokardium dan mungkinnilai prognostik.Menguji latihan thallium secara luas digunakan untuk mengidentifikasi area diinduksi iskemia dan 95% sensitif dalam mendeteksi multivesselpenyakit koroner. Ini adalah tes terbaik secara keseluruhan untuk mendeteksi iskemia miokard, tetapi membutuhkan pasien untuk latihan padatreadmill. Penelitian ini juga memberikan sangat baik, informasi spesifik tentang status fungsional jantung pasien.Penelitian thallium dipyridamole adalah studi provokatif menggunakan IV dipyridamole, yang menginduksi vasodilatasi dan akibatnyaunmasks iskemia miokard dalam respon terhadap stres. Ini adalah studi provokatif yang paling banyak digunakan untuk stratifikasi risikopasien yang tidak bisa latihan. Pada pasien yang menjalani operasi noncardiac, nilai prediktif positif dipyridamoleStudi talium adalah 5 sampai 20% untuk MI atau kematian, sementara studi negatif adalah 99 sampai 100% prediksi bahwa peristiwa jantung tidak akanterjadi. Oleh karena itu, sebuah studi skrining sangat efektif untuk pasien berisiko tinggi moderat-untuk yang membutuhkan bedah umumprosedur.Fungsi miokard global sering dievaluasi oleh terjaga keamanannya darah memindai renang (equilibrium radionuklida angiocardiography)menggunakan teknesium-99m. Penelitian ini dapat mendeteksi area hypokinesis dan mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF), endsystolicvolume, dan volume akhir diastolik. Latihan-gated memindai kolam darah merupakan metode yang baik untuk menilai pasienrespon jantung global untuk stres. Biasanya, fraksi ejeksi akan meningkat dengan olahraga, tapi dengan CAD signifikan ataupenyakit katup jantung, fraksi ejeksi bisa tetap tidak berubah atau bahkan menurun.

The istirahat-gated memindai kolam darahmenentukan tingkat cedera jantung sebelum dan menilai fungsi jantung dasar, sedangkan kolam darah latihan-gatedmemindai menilai respons fungsional terhadap stres.Tomografi emisi positron SCANThe emisi positron tomografi (PET) scan adalah teknik pencitraan radionuklida digunakan untuk menilai viabilitas miokard didaerah underperfused jantung. Teknik ini mungkin lebih sensitif dibandingkan dengan thallium scan untuk ini purpose.2 PETscan didasarkan pada metabolisme miokard glukosa atau senyawa lain dengan isotop positron-emitting tag. PETmemungkinkan penilaian fungsional noninvasif perfusi, metabolisme substrat, dan persarafan jantung in vivo. PETscan mungkin paling berguna dalam menentukan apakah suatu daerah tampaknya infark miokardium mungkin, pada kenyataannya, akan berhibernasidan mampu menanggapi revaskularisasi. Data ini dapat digunakan untuk menentukan apakah pasien dengan CHF mungkinmeningkatkan dengan revaskularisasi operasi.MAGNETIC RESONANSl PENCITRAAN STUDI VIABILITASMagnetic resonance imaging (MRI) dapat digunakan untuk menggambarkan tingkat transmural MI dan untuk membedakan antarareversibel dan ireversibel injury.3 iskemik miokard Tes ini telah terbukti berguna dalam penilaian pasien denganmiokard jaringan parut dan aneurisma ventrikel, ketika operasi remodeling ventrikel adalah pilihan.Kateterisasi jantungPenelitian kateterisasi jantung tetap menjadi bagian penting dari diagnosis jantung. Kateterisasi jantung lengkap meliputipengukuran tekanan intracardiac dan cardiac output, lokalisasi dan kuantifikasi intracardiac shunts,penentuan anatomi jantung internal dan gerakan dinding ventrikel oleh cineradiography, dan penentuan koroneranatomi dengan angiografi koroner. Studi Namun, catheterizations paling jantung saat ini terfokus (misalnya, koronerangiografi saja), karena echocardiography dan studi noninvasif lainnya secara akurat dapat mengevaluasi katup patologi danfungsi jantung.Selama kateterisasi jantung cardiac output dapat dihitung dengan menggunakan metode oksigen Fick, di mana indeks jantung(1/min per meter persegi) = konsumsi oksigen (mL / menit per meter persegi) arteriovenous perbedaan kandungan oksigen(ML / menit). Untuk menentukan perbedaan oksigen arteri, kandungan oksigen dihitung secara terpisah dalam arteridan sirkulasi vena dengan rumus:Perhitungan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) adalah dengan rumus:Resistensi pembuluh darah paru (PVR) dihitung dengan rumus:Luas katup jantung dapat ditentukan dari cardiac output diukur dan tekanan intracardiac menggunakan Gorlin inirumus. Formula ini berkaitan area klep terhadap aliran melintasi katup dibagi dengan akar kuadrat dari tekanan transvalvular

gradien. Rumus Gorlin menunjukkan bahwa gradien tekanan transvalvular relatif kecil dapat benar-benar mewakili parahstenosis katup ketika output jantung pasien rendah, menunjukkan bahaya mendasarkan keputusan bedah padagradien transvalvular saja. Pentingnya stenosis katup harus didasarkan pada area katup dihitung [normalkatup mitral (MV) Area adalah 4 sampai 6 cm2 dan daerah katup aorta normal adalah 2,5-3,5 cm2 pada orang dewasa].Angiografi koroner tetap prosedur diagnostik utama untuk menentukan derajat CAD (Gambar 21-1). KiriSistem koroner memasok sebagian besar dari LV miokardium melalui kiri utama, anterior kiri turun, danarteri koroner sirkumfleksa. Arteri koroner kanan memasok ventrikel kanan, dan arteri menurun posteriormemasok dinding inferior ventrikel kiri. AV nodal arteri muncul dari arteri koroner tepat di 80 sampai 85% daripasien, disebut sirkulasi kanan dominan. Dalam 15 sampai 20% kasus, cabang sirkumfleksa dari sistem koroner kirimemasok cabang turun posterior dan AV nodal arteri, disebut kiri dominan, sedangkan 5% adalah kodominan.Gambar. 21-1.

Kateterisasi jantung. A. Koroner angiogram menunjukkan lesi aterosklerotik sangat pulmonalis di kananarteri koroner. B. ventriculogram kiri sistolik pasien dengan fraksi ejeksi normal (panah menunjukkan yang normalsistolik kontraksi dinding LV).Computed Tomography angiografi koronerKemajuan Technologic di CT sekarang memungkinkan pencitraan kurang invasif dari anatomi koroner. Baru CT angiografi koroner cepattelah terbukti sangat sensitif dalam mendeteksi stenosis koroner. Tes ini awalnya menilai kalsium luminal dan"Skor kalsium" berasal. CT angiography telah memberikan hasil yang sebanding dengan angiografi tradisional di beberapa terakhirstudies.4Perfusi extracorporealSEJARAHDengan prosedur bedah awal intracardiac yang dilakukan oleh detak jantung singkat dan hipotermia sistemik atau lintas-perfusidari orang tua, cardiopulmonary support yang handal pasien menjadi pengembangan yang diperlukan.Merintis usaha Gibbon sebagian besar bertanggung jawab untuk pengembangan seperti rangkaian sirkulasi extracorporeal(Cardiopulmonary bypass atau CPB). Mulai tahun 1932, penyelidikan laboratorium Gibbon terus sampai, pada tahun 1953, ia tampilsukses operasi jantung terbuka pertama pada manusia didukung oleh CPB machine.5 Intrinsik perangkat ini adalah kapasitasuntuk pertukaran gas dengan oksigenasi dan karbon dioksida (CO2) penghapusan. Selanjutnya, perbaikan di sirkuit menyebabkanpengembangan oksigenator gelembung dan sekarang banyak digunakan oksigenator

membran yang menggunakan membran serat berongga untukantarmuka darah-gas.Dalam beberapa tahun terakhir, fokus teknologi perfusi telah pada pengembangan sistem perfusi yang menimbulkan trauma kurangpada darah pasien. Salah satu kemajuan tersebut adalah pengenalan sirkuit biokompatibel teknologi perfusi. Konsep inimelibatkan lapisan sirkuit plastik dengan bahan biokompatibel yang menghasilkan aktivasi kurang melengkapi dan lainnyasitokin inflamasi selama perfusi extracorporeal.TEKNIKHeparin adalah obat paling penting yang digunakan selama CPB, yang memungkinkan darah untuk melintang sirkuit CPB tanpa pembekuan.Biasanya, 3 sampai 4 mg / kg heparin yang diberikan untuk mengangkat diaktifkan waktu pembekuan (ACT) di atas 500 detik. Dalam khas yang modernsirkuit, dibantu vakum drainase vena menghilangkan darah dari pasien dan pompa kemudian mendorong itu InflowNet membranoxygenator dan filter sebelum kembali ke pasien. Secara tradisional, darah vena terkuras dari atrium kanan olehgravitasi melalui cannulas bor besar, tetapi baru-baru, dibantu vakum drainase vena telah semakin banyak digunakan, yangmemungkinkan penggunaan berdiameter kecil cannulas drainase vena. Laju aliran sistemik selama perfusi extracorporeal tergantung padakebutuhan tubuh oksigen konsumsi pasien, yang tergantung pada suhu tubuh pasien.Perfusi normotermik dilakukan pada laju alir sekitar 2,5 sampai 3,5 L / menit per meter persegi, yang merupakan indeks jantung normal.Karena hipotermia menurunkan tingkat metabolisme [sekitar 50% untuk setiap 7 ° C (12,6 ° F)], laju alir yang diperlukan dapatberkurang sebagai pasien didinginkan. Laju aliran pintas Aman untuk 30 ° C (86 ° F) adalah 1,8-2,3 L / menit per meter persegi, untuk25 ° C (77 ° F) 1,5-1,8 L / menit per meter persegi, dan 20 ° C (68 ° F) 1,2 hingga 1,5 L / menit per meter persegi.Aliran gas melalui oxygenator disesuaikan untuk menghasilkan tekanan oksigen arteri di atas 150 mmHg dan CO2 ketegangan 35sampai 45 mmHg. Suhu sistemik dikendalikan dengan penukar panas di sirkuit, suhu biasanya diturunkan menjadi25-32 ° C (77 ° sampai 89,6 ° F), meskipun suhu dingin kadang-kadang diperlukan untuk beberapa prosedur yang rumit. Gratisintrapericardial atau intrakardial darah disedot dengan alat hisap, disaring, dan kembali ke sirkuit pompawaduk. Sebuah perangkat hemat sel juga digunakan untuk memproses ulang tumpah darah sebelum dan sesudah heparinization CPB. IniTeknik mencuci darah dan ekstrak sel darah merah untuk transfusi kembali ke pasien.Darah vena kembali ke mesin jantung-paru biasanya akan memiliki saturasi oksigen> 60%. Dengan laju aliran yang memadaidan saturasi oksigen, asidosis metabolik dari tingkat signifikan tidak terjadi. Pasien terus-menerus dipantau untuk tanda-tandadari underoxygenation. Heparin secara bertahap dimetabolisme oleh tubuh, dan heparin sehingga tambahan diberikan untuk menjaga ACT atas500 sampai 600 detik.Setelah operasi selesai dan pasien sistemik rewarmed ke tingkat normotermik, perfusi

yang diperlambatdan kemudian berhenti sebagai darah pasien dikembalikan dari reservoir pompa untuk pasien. Sebelum menghentikan bypass,ahli bedah memeriksa beberapa variabel penting: ECG (untuk tingkat, irama, dan ST-segmen perubahan), tingkat kalium, hematokrit,kontraktilitas miokard, dan hemostasis dari garis jahitan. Kedua inspeksi visual dan TEE digunakan untuk menilai kontraktilitas.Postbypass, tekanan darah pasien dan fungsi jantung dipantau secara ketat. Sebuah kateter Swan-Ganz dapat mengukurcardiac output dan tekanan kapiler pulmoner untuk memberikan panduan untuk preload atrium kiri. Jika cardiac output dantekanan darah tidak memadai meskipun preload yang memadai, dukungan inotropik dimulai. Hipotensi dari perifer rendahresistensi pembuluh darah dan kontraktilitas miokard normal diobati dengan vasokonstriktor.Setelah stabilitas hemodinamik dicapai, heparin dinetralkan dengan protamine. Jika koagulopati hadir, ACT tidak mungkinkembali ke tingkat prebypass, menunjukkan kebutuhan akan produk koagulasi, seperti plasma beku segar, trombosit, atau pembekuankonsentrat faktor. Meskipun hal ini jarang terjadi, hal itu terjadi dalam operasi yang kompleks dan lebih lama pompa berjalan.RESPON SISTEMIKRespon sistemik terhadap perfusi extracorporeal terutama melibatkan disfungsi platelet dan inflamasi sistemik umumsindrom respon. Hal ini tampaknya disebabkan oleh aktivasi komplemen dan komponen inflamasi fase akut lainnyamelalui kontak darah dengan sirkuit ekstrakorporeal. Tingkat keparahan respon inflamasi dan tingkat berikutnya endorgandisfungsi terkait dengan lamanya waktu pompa, dengan komplemen dan aktivasi sitokin yang menyebabkanupregulation molekul adhesi sel darah putih dan kemampuan sel darah putih untuk melepaskan superoksida. Sel darah putihupregulation atau "priming" yang diproduksi oleh hasil sirkulasi extracorporeal peningkatan permeabilitas kapiler di seluruhtubuh, dengan "prima" sel darah putih menempatkan pasien dalam keadaan berpotensi rentan selama 24 sampai 48 jam, selamamana setiap penghinaan sekunder dapat mengakibatkan berbagai tingkat penyelewengan fungsi multiorgan. Efek lain mungkin termasuk jiwakebingungan, insufisiensi ginjal, penurunan pertukaran oksigen (disfungsi paru), disfungsi hati sementara, danhyperamylasemia. Rendahnya tingkat dari koagulopati konsumtif dan hyperfibrinolysis dari aktivasi plasmin juga mungkinhadir. Penelitian saat ini difokuskan untuk meminimalkan respon inflamasi sistemik tubuh selama extracorporealsirkulasi oleh sirkuit pelapisan dengan bahan biokompatibel atau dengan memblokade sitokin tertentu. Aprotinin dan steroid mungkinmelemahkan respon inflamasi untuk memotong, sedangkan asam aprotinin dan aminokaproik mengurangi koagulopati. Di sanamasih kontroversi rasio risiko-manfaat aprotinin, dengan kekhawatiran tentang efek samping ginjal dan neurologis. Zerobalance

ultrafiltrasi (Z-BUF) adalah metode ultrafiltrasi selama CPB. Teknik ini menghilangkan sejumlah besarmediator inflamasi yang terkait dengan CPB dan berpotensi melemahkan efek samping bypass tetap menjagastatus volume pasien. Studi terbaru menunjukkan bahwa Z-BUF mengurangi edema paru dan melindungi terhadap paru injury.6Selain itu, penggunaan Z-BUF telah terbukti menurunkan konsentrasi interleukin-6 dan interleukin-8 yangpenanda inflamasi sistemik terkait dengan CPB.PERLINDUNGAN miokardCardioplegia dikembangkan sebagai solusi pelindung untuk menginduksi baik detak jantung jantung dan melindungi miokardium daricedera iskemik. Ketika ditanamkan melalui sirkulasi koroner, solusi tinggi kalium kardioplegik dingin menghasilkan diastolikmenangkap dan memperlambat aktivitas metabolisme, melindungi jantung dari iskemia. Jantung ditangkap memungkinkan ahli bedah untuk bekerjatepatnya pada jantung dalam bergerak, bidang berdarah. Dengan teknik kardioplegik saat jantung dapat dihentikan dandilindungi selama 2 sampai 3 jam cukup aman, sehingga waktu untuk prosedur rumit untuk dilakukan dengan pemulihan yang baik darifungsi jantung.Kedua kristaloid dan darah solusi kardioplegik banyak digunakan, dengan komposisi yang tepat dari campuran kardioplegikbervariasi antara lembaga-lembaga yang berbeda. Dengan periode serangan jantung hingga 90 menit, ada sedikit perbedaan yang terukur dalamdua teknik, meskipun cardioplegia darah memungkinkan jantung untuk secara aman ditangkap untuk waktu yang lama.Penyakit Arteri KoronerSejarahPada 1930, peneliti berusaha untuk meningkatkan pasokan darah ke jantung iskemik dengan mengembangkan sirkulasi kolateraldengan adhesi vaskular. Beck, peneliti terkemuka, mencoba metode yang berbeda selama bertahun-tahun, tapi akhirnya gagal. SebuahKonsep cerdik muncul pada tahun 1946, ketika Vineberg mengembangkan teknik implantasi arteri mamaria interna(IMA) ke sebuah terowongan di miokardium. Ini diterapkan secara klinis oleh Vineberg dan Miller pada tahun 1951 dan dilanjutkan selama beberapatahun. Menariknya, arteri tetap paten pada> 90% pasien, tetapi jumlah mengalir melalui arteri kecil,dan prosedur kemudian ditinggalkan. Endarterectomy arteri koroner untuk revaskularisasi koronerdicoba oleh Longmire pada tahun 1956 dengan keberhasilan jangka pendek. Hasil akhir yang miskin, namun, karena restenosis progresif danoklusi. Tak lama kemudian, CPB digunakan untuk memfasilitasi revaskularisasi koroner, dan Senning melaporkan korupsi Patch venaarterioplasty pada tahun 1961.Pengembangan operasi bypass arteri koroner pada tahun 1960 adalah tonggak medis dramatis. Di AmerikaAmerika, kredit utama milik Favalaro dan Effler dari Klinik Cleveland. Pada tahun 1967, mereka mulai seri pertama

cangkok jantung bypass dengan cangkok vena saphena menggunakan CPB. Ini meluncurkan era modern operasi bypass koroner. SebuahTerobosan tambahan datang pada tahun 1968 ketika Green dan rekan melakukan IMA kiri pertama ke kiri anterior descendingarteri (LAD) bypass, menggunakan CPB dan mikroskop operasi. Kolessov telah dilakukan secara independen IMA ke kiri koronerbypass arteri grafting (CABG) pada jantung berdetak di Rusia pada tahun 1964, meskipun karyanya tidak diketahui selama bertahun-tahun. Selanjutnya, operasi bypass arteri koroner menjadi salah satu prosedur bedah yang paling banyak diterapkan diAmerika Serikat dan di seluruh dunia.Etiologi dan PatogenesisEtiologi CAD terutama aterosklerosis. Penyakit ini multifaktorial, dengan faktor risiko utama adalahhiperlipidemia, merokok, diabetes, hipertensi, obesitas, gaya hidup, dan laki-laki gender. Faktor risiko baru diidentifikasimeliputi peningkatan kadar protein C-reaktif, lipoprotein (a), dan homosistein. Hasil proses aterosklerotik dalampembentukan lesi obstruktif di aorta, pembuluh perifer, dan arteri koroner. Aterosklerosis adalah terkemukapenyebab kematian di dunia Barat, dan MI akut sendiri menyumbang 25% dari kematian di Amerika Serikat setiap tahun. Itufaktor yang paling penting dalam pengobatan jangka panjang penyakit koroner adalah modifikasi faktor risiko, termasuk langsungpenghentian merokok, kontrol hipertensi, penurunan berat badan, olahraga, dan pengurangan kolesterol serum. Jika kontrol dietkolesterol tidak dapat dicapai pada pasien dengan penyakit koroner, bukti menunjukkan bahwa penggunaan awal obat (sepertisebagai statin) untuk menurunkan kolesterol secara signifikan dapat mengurangi risiko kardiovaskular.Lesi dasar adalah sebuah plakat segmental dalam arteri koroner. Keterlibatan pembuluh distal kecil biasanya kurangluas, sedangkan arteriol dan pembuluh intramyocardial biasanya bebas dari penyakit. Ini lokalisasi segmental membuat CABGmungkin. Di antara tiga arteri koroner utama, LAD proksimal sering stenosed atau tersumbat, dengan setengah distaldari sisa arteri paten. Arteri koroner kanan sering pulmonalis atau tersumbat selama kursus, tetapi posteriorturun dan kiri AV cabang alur hampir selalu paten. The sirkumfleksa arteri sering sakit proksimal, tapisatu atau lebih cabang marjinal distal biasanya paten. Dengan penyakit, agregasi trombosit progresif dalam menyempitlumen atau perdarahan plak atau pecah dapat menyebabkan gejala tidak stabil atau trombosis akut dan MI.Manifestasi KlinisIskemia miokard dari CAD dapat menyebabkan angina pektoris, MI, CHF, aritmia jantung, dan kematian mendadak. Angina adalahGejala yang paling sering, tetapi MI mungkin muncul tanpa peringatan terlebih dahulu. CHF biasanya hasil sebagai sequela MI, dengan signifikancedera otot yang mengakibatkan miopati iskemik. Cedera miokard dan jaringan parut

kemudian dapat menyebabkan ventrikel seriusaritmia yang dapat menyebabkan kematian mendadak.Angina pectoris, manifestasi yang paling umum, memanifestasikan oleh periodik ketidaknyamanan dada, biasanya substernal, dan biasanyamuncul dengan tenaga. Gejala biasanya mereda dalam waktu 3 sampai 5 menit dan lega dengan nitrogliserin sublingual. Di20 sampai 25% dari pasien, rasa sakit mungkin atipikal dan menyebar ke rahang, bahu, atau epigastrium. Beberapa pasien, terutamaperempuan atau penderita diabetes, tidak memiliki gejala angina dan pengalaman dyspnea terutama exertional. Membangun diagnosisiskemia miokard pada pasien ini sulit dan mungkin mustahil tanpa studi diagnostik provokatif. Itudiagnosis banding pada pasien dengan gejala atipikal termasuk stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik,gangguan muskuloskeletal, penyakit paru, gastritis atau penyakit ulkus peptikum, gastroesophageal reflux, difus esofaguskejang, dan kecemasan.MI adalah komplikasi serius yang paling umum dari CAD, dengan 1,1 juta infark terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya. Modernterapi, yang melibatkan reperfusi dini dengan baik terapi trombolitik atau muncul angioplasti, telah menurunkanmortalitas <5%. MI dapat menyebabkan gagal jantung akut dan syok kardiogenik, atau pecah mekanik zona infark darijantung.Dalam sejumlah pasien yang memiliki MI, CHF berkembang, akibat kerugian yang signifikan dari fungsi LV. Ketika daerahdiselamatkan miokardium masih ada, angina berhubungan dengan gagal jantung, dan peningkatan yang signifikan dapatdiperoleh dengan CABG. Sebaliknya, dengan pasien dengan stadium akhir gagal kongestif kronis akibat meredakan miokard jaringan parut,prospeknya menyenangkan. Bypass grafting tidak mungkin bermanfaat pada pasien ini kecuali layak miokardium hadir denganiskemia reversibel. Bedah remodeling ventrikel, dukungan jangka panjang dengan ventrikel membantu perangkat, atau jantungtransplantasi menjadi satu-satunya pilihan pada pasien tersebut.Evaluasi pra operasiSebuah sejarah yang lengkap dan pemeriksaan fisik harus dilakukan pada setiap pasien dengan dugaan CAD, bersama dengan Xray dada,EKG, echocardiogram dan baseline. Pada pasien dengan gejala atipikal, tes stres provokatif, seperti adenosinthallium atau dobutamin echocardiography, mungkin bermanfaat dalam memutuskan apakah kateterisasi jantung diindikasikan. CTangiography sekarang digunakan untuk mengevaluasi kalsium intraluminal dan juga akurat dalam penilaian cangkokan bypass sebelumnya.Namun, kateterisasi jantung tetap standar emas evaluasi, karena menguraikan lokasi dan keparahanpenyakit koroner dan akurat menilai fungsi jantung. "Angiographically signifikan" stenosis koroner dianggaphadir ketika diameter berkurang> 50%, sesuai dengan penurunan luas penampang> 75%. Selanjutnya,

jumlah, lokasi, dan tingkat keparahan dari stenosis koroner yang digunakan untuk menentukan metode yang tepatrevaskularisasi.Fungsi ventrikel dinyatakan sebagai LVEF, dengan 0,55-0,70 dianggap sebagai normal, 0,40-0,55 sebagai depresi ringan,<0,40 sebagai cukup tertekan, dan <0,25 sebagai mengalami depresi berat. Fraksi ejeksi <0,25 biasanya berhubungan dengangagal jantung parah. LVEF ini digunakan untuk menentukan risiko operasi dan prognosis jangka panjang. Gerakan dinding regional juga mungkindianalisis, baik oleh kateterisasi jantung atau echocardiography.Studi seperti PET Scan, thallium memindai, ekokardiogram dobutamin, atau MRI scan dapat viabilitas digunakan untuk menentukanviabilitas miokard dan reversibilitas iskemia di daerah jantung yang mungkin manfaat dari revaskularisasi. Seorang pasientidak "dioperasi" hanya karena fungsi LV mengalami depresi berat, jika sejumlah besar miokardium memilikiiskemia reversibel dan dianggap layak tapi hibernate.Bypass Arteri Koroner CangkokINDIKASICABG dapat diindikasikan pada pasien dengan angina kronis, angina tidak stabil, atau pasca angina, dan asimtomatikpasien dengan lesi proksimal berat atau pasien dengan gejala atipikal yang mudah terprovokasi iskemia selama strespengujian.Angina kronisPada beberapa pasien dengan angina kronis, CABG dikaitkan dengan kelangsungan hidup dan kelangsungan hidup komplikasi bebasbila dibandingkan dengan manajemen medis. Secara umum, pasien dengan angina lebih parah (CCS kelas III atau IV gejala) yangpaling mungkin memperoleh manfaat dari penyingkat. Untuk pasien dengan angina kurang parah (CCS kelas I atau II), faktor-faktor lain, sepertidistribusi anatomi penyakit (penyakit koroner kiri utama atau triple-kapal) dan derajat disfungsi LV, digunakan untukmenentukan pasien akan paling menguntungkan dari revaskularisasi bedah.Tiga uji acak bersejarah dilakukan untuk menentukan pasien dengan derajat ringan angina kronis akan memilikikelangsungan hidup dari operasi bypass koroner. Studi ini memberikan data latar belakang awal untuk mendukungmeluasnya penggunaan CABG.Veteran Administrasi Koperasi Study. Penelitian ini melibatkan 668 laki-laki dengan ringan sampai sedang angina, diperlakukanantara tahun 1972 dan 1974, dan menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup jangka panjang pada pasien dengan penyakit utama kiri diobati denganbedah therapy.7 Sebagian besar didasarkan pada uji coba ini, operasi telah direkomendasikan untuk hampir semua pasien dengan kiri signifikanpenyakit arteri utama. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa pasien dengan penyakit arteri kiri utama diobati dengan pembedahan memilikihidup rata-rata 13,3 tahun, vs 6,6 tahun pada mereka yang diobati medically.8Kelompok Studi Bedah Koroner Eropa. Penelitian ini, dilakukan antara tahun 1973 dan 1976, pasien laki-laki acak dengan ringan

sampai sedang angina ke medis atau bedah therapy.9 Bedah yang ditemukan terkait dengan kelangsungan hidup pada pasiendengan penyakit triple-kapal dan pada pasien dengan penyakit pembuluh ganda dengan anterior kiri proksimal menurun dan sirkumfleksalesi arteri.Arteri Koroner Studi Bedah. Penelitian multicenter ini dilakukan antara tahun 1975 dan 1979 pasien secara acak dengan ringanangina (kelas I atau II) ke terapi medis atau bedah. Hasil akhir menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup dengan operasi pada pasiendengan penyakit triple-kapal dan fungsi jantung tertekan.Percobaan nonrandomized lainnya dan studi yang melibatkan Arteri Koroner Bedah registri Studi keseluruhan (baik secara acakdan pasien nonrandomized) telah menyarankan bahwa intervensi bedah dapat meningkatkan kelangsungan hidup dan interval acara bebas dipasien lain dengan penyakit triple-kapal. Sebuah studi oleh Jones dan rekan dari Duke University dievaluasi jangka panjangmanfaat operasi bypass dan angioplasti vs terapi medis pada 9263 pasien dengan didokumentasikan CAD diobati antara 1984dan 1990,10 Pengobatan adalah nonrandomized, dengan 2.449 pasien yang menerima terapi medis, 3890 pasien yang menerima pintasoperasi, dan 2.924 pasien yang menerima angioplasty. Kedua operasi dan kelompok perlakuan angioplasti lebih baik jangka panjangbertahan hidup daripada terapi medis untuk semua tingkat keparahan penyakit, dengan operasi memiliki manfaat kelangsungan hidup terbaik pada pasien denganPenyakit triple-kapal dan pada pasien dengan penyakit pembuluh ganda dengan proksimal LAD stenosis.Untuk meringkas, meskipun terapi medis mungkin tepat bagi banyak pasien dengan angina stabil kronis, pembedahan bypassdiindikasikan untuk kebanyakan pasien dengan penyakit multivessel dan CCS kelas III atau IV gejala. Pada pasien dengan ringan (kelas I CCSatau II) gejala, hasil operasi pada kelangsungan hidup pada pasien dengan stenosis utama kiri dan mereka dengan penyakit triple-kapaldan depresi fungsi LV atau diabetes. Beberapa subset anatomi atau fisiologis pasien lain, seperti yang denganpenyakit multivessel dan ketat proksimal kiri anterior descending stenosis atau iskemia mudah terprovokasi selama stress testing, adalahjuga cenderung memiliki manfaat kelangsungan hidup dengan operasi.Angina tidak stabilAngina tidak stabil terjadi ketika angina persisten atau progresif cepat meskipun terapi medis yang optimal. Ini terjadi dariiskemia berat dan merupakan keadaan klinis yang tidak stabil, biasanya mengarah ke MI. Ini biasanya merupakan pecahnya plakatau perdarahan, seringkali dengan trombus lokal dan kejang, mengakibatkan penurunan mendadak dalam aliran darah regional. Pasien denganangina tidak stabil harus segera dirawat di rumah sakit untuk terapi medis intensif dan menjalani kateterisasi jantung cepat.Kebanyakan pasien dengan angina tidak stabil akan memerlukan revaskularisasi mendesak dengan baik intervensi koroner perkutan (PCI)atau CABG.Myocardial Infarction Akut

CABG umumnya tidak memiliki peran utama dalam pengobatan MI akut tanpa komplikasi, seperti PCI atau trombolisis adalahpilihan metode revaskularisasi muncul pada pasien ini. Namun, pasien dengan subendocardial MI dan mendasaripenyakit atau pasca utama kiri angina dan keterlibatan multivessel mungkin memerlukan pembedahan.Indikasi utama untuk operasi setelah MI transmural akut pada pasien yang mengalami komplikasi mekanis, sepertipasca infark ventrikel septal defect (VSD), otot pecah papiler dengan insufisiensi mitral, atau LV pecah. Pasca infarkVSD biasanya terjadi 4-5 hari setelah MI, terjadi pada sekitar 1% dari pasien. Pasien ini biasanya hadir dengan CHFdan edema paru, dan sistolik murmur.11 baru Setelah diakui, pasien dengan VSD pasca infark harus memilikipompa balon intra-aorta (IABP) ditempatkan dan menjalani perbaikan muncul. Angka kematian operasi berkisar dari 10 sampai 20%.Komplikasi mekanik lain dari MI akut otot pecah papiler dengan insufisiensi mitral akut. Pasien-pasien ini jugabiasanya hadir 4 sampai 5 hari pasca infark dengan gagal jantung dan murmur baru. Katup perbaikan Prompt atau penawaran penggantisatu-satunya kesempatan yang berarti untuk bertahan hidup. Risiko operasi adalah 10 sampai 20%. Komplikasi mekanik ketiga MI adalah LV dinding gratispecah. Pasien-pasien ini datang dengan syok kardiogenik, sering dengan tamponade akut. Muncul operasi memiliki tingkat keberhasilansekitar 50%.Koroner perkutan INTERVENSI VS. Bypass Arteri KoronerOkulasiPCI, atau angioplasti, dikembangkan oleh Gruentzig pada tahun 1977 dan telah secara signifikan mengubah pengobatan pasien dengan CAD.12Lebih dari 750.000 PCI kini dilakukan di Amerika Serikat setiap tahun. Indikasi untuk PCI telah terus diperluasteknologi ini telah maju. Sejumlah besar, penelitian secara acak telah membandingkan hasil pasien dengan koronerPenyakit yang diobati dengan PCI dan CABG. Studi-studi telah berusaha untuk mengidentifikasi terapi yang optimal untuk pasien dengan koronerpenyakit, berdasarkan anatomi dan stratifikasi risiko. Tiga besar, studi perwakilan dirangkum di sini.Bypass Angioplasty Revaskularisasi Percobaan Investigasi. Percobaan ini, yang disponsori oleh National Institutes of Health,acak 1792 pasien dengan penyakit koroner multivessel baik untuk bypass koroner (n = 914) atau PCI (n = 915) .13Angka kejadian inhospital untuk CABG dan PCI adalah 1,3 dan 1,1% untuk kematian, 4,6 dan 2,1% untuk MI, dan 0,8 dan 0,2% untuk stroke.Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam 5 tahun kelangsungan hidup 89,3% untuk CABG dan 86,3% untuk PCI. Namun, kelompok PCI diperlukanlebih intervensi ulangi, dengan 54% dalam waktu 5 tahun vs hanya 8% untuk CABG. Pada pasien diabetes dengan penyakit triple-kapal,CABG menawarkan manfaat kelangsungan hidup yang jelas pada 5 tahun, 80,6 vs 65,5% dengan PCI (P = .003).Kelompok Studi arteri revaskularisasi Terapi. Uji coba besar dibandingkan hasil pada

1205 pasien secara acak ditugaskan untukCABG (n = 605) atau PCI (n = 600) .14 Berbeda dengan Angioplasty sidang Investigasi Revaskularisasi Bypass, PCI pasien dalamsidang menerima stent koroner. Pada 1 tahun, tingkat kematian, stroke, dan MI adalah serupa, meskipun pasien PCI memiliki lebih berulanggejala, 16,8 vs 3,5% pada pasien CABG. Acara bebas 1 tahun tingkat kelangsungan hidup adalah 73,8% dibandingkan dengan PCI dengan 87,8%dengan CABG.Baru-baru ini, stent dilapisi dengan agen farmakologis (seperti paclitaxel atau sirolimus) bertujuan untuk mengurangi restenosis instenttelah introduced.15 Stent ini digunakan secara luas saat ini, namun, hasil jangka panjang tetap unknown.16Kelompok Studi New York State. Ini kohort pasien mencakup lebih dari 59.000 pasien di New York menerima baik koronerstenting atau CABG dengan 3-tahun follow up. Analisis Kecenderungan digunakan untuk menyesuaikan berbagai kofaktor klinis. Jangka panjangkelangsungan hidup pasien lebih unggul dengan CABG daripada stenting pada pasien dengan dua atau lebih penyakit koroner arteries.17RINGKASANKetika membandingkan CABG ke PCI untuk pengobatan pasien dengan CAD, hasil menunjukkan bahwa dengan pasien yang tepatPilihan kedua prosedur yang aman dan efektif, dengan sedikit perbedaan dalam mortalitas. PCI dikaitkan dengan kurang-jangka pendekmorbiditas, penurunan biaya, dan tinggal di rumah sakit lebih pendek, tetapi membutuhkan reinterventions lebih terlambat. CABG menyediakan lebih lengkaprelief angina, memerlukan lebih sedikit reinterventions, dan lebih tahan lama. Selain itu, CABG muncul untuk menawarkan kelangsungan hidupkeuntungan pada pasien diabetes dengan penyakit multivessel.TEKNIK DAN HASIL operativeKonvensional Bypass Arteri Koroner CangkokCABG konvensional dilakukan melalui sayatan sternotomy median (Gambar 21-2), menggunakan CPB untuk perfusi extracorporealdan cardioplegia untuk perlindungan miokard intraoperatif jantung.Gambar. 21-2.Median sternotomy sayatan.(Ilustrasi milik Heartport, Inc, Redwood City, CA.)Pada sebagian besar pasien kiri IMA digunakan sebagai saluran utama untuk melewati LAD, yang palingKapal penting dalam jantung (Gambar 21-3). IMA dipanen dari dinding dada dan biasanya digunakan sebagai graft in situ di,tersisa terhubung ke proksimal arteri subklavia kiri asli. Dengan demikian, IMA tetap aktif secara metabolik danmembesar dari waktu ke waktu dalam menanggapi permintaan. IMA tahan terhadap penyakit aterosklerosis intrinsik dan patensi adalah jarangdikompromikan oleh stenosis luminal. Setelah CPB dimulai dan jantung ditangkap, IMA ke kiri anterior descendinganastomosis dibangun end-to-side dengan jahitan halus.Gambar. 21-3.Bypass arteri koroner grafting. A. foto Operatif anastomosis antara arteri mamaria interna kiri dan

kiri anterior descending arteri. Anastomosis selesai menggunakan perbesaran optik, teknik mikrovaskuler,dan kontinyu 8-0 jahitan. B. Lima belas tahun angiogram tindak lanjut koroner menunjukkan paten banyak meninggalkan internmammae arteri kiri anterior graft bypass arteri menurun. Panah menunjukkan situs anastomotic. The susuarteri hampir bebas dari aterosklerosis korupsi.Lingkaran melaporkan serangkaian 2306 cangkokan mammae internal dan 3625 cangkokan vena, menunjukkan bahwa penggunaan graft IMAsecara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup pada 10 tahun. Pasien yang memiliki IMA cangkokan juga memiliki komplikasi akhir sedikit dengan penurunanrisiko MI dan operasi ulang. Kiri IMA memiliki tingkat patensi 10 tahun sekitar 95% bila digunakan sebagai graft di situ untukLAD.Hasil baik yang diperoleh dengan in situ cangkok IMA kiri mendorong banyak pusat-pusat lain untuk menggunakan IMA tepat di koronerrevaskularisasi. Hak IMA dapat digunakan untuk menyediakan saluran arteri kedua baik sebagai in situ atau cangkok bebas (Gambar 21 -4). Dion melaporkan 400 pasien berturut-turut di antaranya Imas baik kiri dan kanan digunakan, dan menemukan patensi setara dengankiri dan kanan IMA.18 Lytle dan koleganya menunjukkan hasil akhir yang sangat baik dan ada peningkatan risiko perioperatif pada> 500kasus di mana kedua Imas adalah used.19 Bahkan ketika IMA digunakan sebagai graft "bebas", tingkat patensi adalah sekitar 70 sampai80% pada 10 tahun.Gambar. 21-4.Revaskularisasi arteri. Skema saluran arteri yang digunakan dalam bypass arteri koroner grafting, menunjukkan internal yang tersisasusu (atau toraks) arteri (LITA), tepat intern susu (atau toraks) arteri (RITA), dan graft komposit menggunakan radialdan arteri gastroepiploika (R + GEA).(Direproduksi dengan izin dari Pevni D, Kramer A, Y Paz, et al: Komposit arteri grafting dengan ganda skeletonizedarteri toraks internal. Eur J Cardiothorac Surg 20:299, 2001. Copyright Elsevier.)Cangkokan vena saphena, yang awalnya saluran utama yang digunakan untuk CABG, terus digunakan secara luas, biasanya untukmencangkok target sekunder di dinding lateral dan posterior jantung. Setelah CPB telah ditetapkan dan hatiditangkap, sebuah arteriotomy kecil dilakukan dalam arteri koroner, dan anastomosis distal dilakukan antaravena saphena dan arteri koroner. Proksimal anastomosis kemudian menghubungkan setiap graft vena ke aorta menaik.10-tahun patensi cangkokan vena saphena hanya sekitar 65%, bagaimanapun, dan patensi dibatasi olehperkembangan hiperplasia intima progresif dan akhir aterosklerosis graft vena.Dalam upaya untuk mencapai yang lebih baik patensi jangka panjang daripada yang diperoleh dengan cangkok vena saphena dan didorong olehpatensi terlambat baik cangkok arteri internal yang mammae, ahli bedah telah meneliti penggunaan saluran arteri lainnya. Itupaling banyak digunakan telah graft arteri radial. Setelah tes Allen telah dilakukan

untuk memastikan aliran darah yang memadai untuktangan, arteri radial dapat dipanen dan digunakan sebagai graft gratis. Laporan telah menunjukkan sangat dini dantingkat patensi paruh waktu dengan cangkok arteri radial. Cangkok arteri alternatif lainnya termasuk arteri gastroepiploika yang tepat,biasanya digunakan sebagai dalam korupsi pedicled in situ, dan arteri epigastrika inferior, yang digunakan sebagai graft gratis. Laporan dicampurmengenai tingkat patensi akhir dari arteri epigastrika gastroepiploika dan rendah, namun. Meskipun penggunaan diperluascangkok arteri menarik, peningkatan yang signifikan dalam tingkat patensi saluran arteri selain IMA dibandingkan dengancangkokan vena belum diverifikasi.HasilThe operatif kematian untuk bypass arteri koroner adalah 1 sampai 3%, tergantung pada sejumlah faktor risiko yang ada. KeduaSociety of Thoracic Surgeons (STS) dan negara bagian New York telah menetapkan database yang besar untuk membangun faktor risiko dan laporanhasil. Variabel yang telah diidentifikasi sebagai mempengaruhi risiko operasi sesuai dengan pemodelan risiko STS meliputi: perempuanjenis kelamin, usia, ras, luas permukaan tubuh, NYHA status kelas IV, fraksi ejeksi rendah, hipertensi, PVD, stroke sebelumnya, diabetes,gagal ginjal, penyakit paru obstruktif kronik, terapi imunosupresif, sebelum operasi jantung, MI terakhir, mendesak ataupresentasi muncul, syok kardiogenik, meninggalkan penyakit koroner utama, dan penyakit katup bersamaan. Perioperatifkomplikasi termasuk MI, perdarahan, stroke, aritmia, tamponade, luka infeksi, diseksi aorta, pneumonia,kegagalan pernapasan, gagal ginjal, komplikasi GI, dan kegagalan multiorgan.Hasil akhir menunjukkan bahwa relief angina adalah mencolok setelah CABG. Angina benar-benar lega atau nyata menurun di> 98% dari pasien, dan angina berulang jarang terjadi pada 5 sampai 7 tahun. Reintervention diperlukan <10% pasien dalam5 tahun. Gejala mulai kambuh lebih sering antara 8 dan 15 tahun karena perkembangan penyakit atau akhir graftoklusi. Namun, kontrol ketat dari faktor risiko dapat meminimalkan risiko kekambuhan. Penghentian merokok dan pengendalianhiperkolesterolemia sangat penting, karena oklusi graft akhir adalah 5-7 kali lebih tinggi pada pasien yang terusuntuk merokok atau memiliki hiperkolesterolemia persisten. Jika angina berulang berkembang, angiografi harus dilakukan segera,diikuti oleh revaskularisasi ulangi seperti yang ditunjukkan.Kapasitas latihan umum meningkatkan secara signifikan setelah CABG, dengan kebanyakan pasien mendemonstrasikan nyata membaikrespons fungsional untuk latihan sekunder untuk meningkatkan aliran darah. Peningkatan ini fungsional berlangsung hingga 10 tahun, denganpeningkatan lagi pada pasien yang menerima cangkok IMA.Kelangsungan hidup terlambat juga sangat baik setelah CABG, dengan ketahanan hidup 5 tahun> 90% dan kelangsungan hidup 10-tahun dari 75 sampai 90%,tergantung pada jumlah komorbiditas hadir. Akhir hidup dipengaruhi oleh usia, diabetes, LV fungsi, kelas NYHA, CHF,

terkait katup insufisiensi, kelengkapan revaskularisasi, dan nonuse graft IMA. Terapi medis intensifuntuk mengontrol diabetes, hiperkolesterolemia, dan hipertensi, dan penghentian merokok secara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup terlambat.Off-Pump Bypass Arteri KoronerSalah satu perkembangan paling signifikan dalam operasi jantung dalam 15 sampai 20 tahun terakhir telah pengenalan off-pompabypass arteri koroner (OPCAB). Ini melibatkan melakukan operasi bypass koroner pada jantung yang berdetak, tanpa menggunakanCPB. Konsep utama dalam pendekatan ini bedah adalah penghapusan konsekuensi buruk dari CPB.Pengalaman awal dengan mengalahkan teknik jantung terjadi di Argentina di bawah Benetti. Prosedur ini dilakukan denganbantuan perangkat stabilisasi, yang memungkinkan anastomoses tepat sambil jantung tetap berdenyut. Selama OPCABoperasi, arteri koroner untuk sementara dijerat atau tersumbat untuk menyediakan lapangan yang relatif tak berdarah untuk penciptaananastomosis. Karena interval ini iskemia daerah dapat menghasilkan pengurangan penting dalam fungsi jantung atau aritmia,beberapa metode seperti shunt intrakoroner atau pengkondisian preischemic telah dikembangkan untuk meminimalkan risikooklusi koroner sementara selama konstruksi anastomosis.Perpindahan sementara hati saat melakukan posterior dan inferior cangkok dinding dapat menyebabkan penurunancardiac output dan ketidakstabilan hemodinamik berikutnya. Banyak intraoperatif manuver telah diusulkan untuk meminimalkanefek (Gambar 21-5). Ini termasuk penggunaan dekubitus lateral kanan dan Trendelenburg ("kepala bawah") posisi,pemberian cairan, membuka rongga pleura yang tepat untuk meminimalkan kompresi jantung kanan oleh perikardium,dan penggunaan jahitan perikardial untuk membantu memiringkan hati. Selain itu, perangkat hisap yang digunakan untuk posisi puncak darijantung. Perangkat ini membatasi kompresi ventrikel kiri dan karena itu membantu dalam menjaga stabilitas hemodinamik.Gambar. 21-5.Off-pompa koroner teknik bypass arteri. Ilustrasi menunjukkan setup untuk off-pompa koroner graft bypass arteri.Tampil adalah retractor, perangkat menstabilkan, dan perangkat perpindahan.(Ilustrasi milik Medtronic, Inc, Minneapolis, MN.)HasilTeknik OPCAB telah dipelajari secara ekstensif dan hasil dibandingkan dengan operasi konvensional. Perhatian awal diberikanuntuk menilai akurasi penempatan korupsi dengan pendekatan OPCAB, yang diperlukan pencangkokan ke jantung berdetak.Puskas dan rekan menilai 421 cangkokan di 167 pasien dan menemukan patensi graft awal keseluruhan 98,8%, dengan 100%patensi dari 163 IMA grafts.20 Hasil ini setara dengan yang diterbitkan untuk CABG konvensional. Demikian pula, ketikamengevaluasi pasien yang menerima beberapa cangkok arteri, Kim dan rekan menemukan ada perbedaan dalam 1 tahun patensi arteri

cangkok dilakukan dengan OPCAB dibandingkan dengan methods.21 tradisionalSabik dan rekan membandingkan hasil keseluruhan di 406 pasien dengan 406 OPCAB CABG konvensional patients.22 operasi tersebutmortalitas dan risiko stroke, MI dan operasi ulang untuk perdarahan adalah serupa, sedangkan pasien OPCAB memiliki lebih sedikit risikoensefalopati, infeksi sternum, transfusi darah, dan gagal ginjal. Perbandingan acak prospektif antara OPCABdan CABG konvensional dilaporkan oleh Puskas menunjukkan mortalitas operasi setara dan risiko stroke pada setiap kelompok, tetapicedera kurang miokard, transfusi darah lebih sedikit, ekstubasi awal pasca operasi, dan dikeluarkan dari rumah sakit awal OPCABpasien.Sebuah studi yang dilakukan oleh Grossi di New York University pada pasien berisiko tinggi dengan ateromatosa aorta penyakit lengkungan berat yangdiperlukan CABG hasil dibandingkan pada 245 pasien OPCAB dengan hasil pada 245 pasien konvensional, menggunakan kecenderunganmetodologi kasus-matching. Dalam populasi pasien berisiko tinggi ini, OPCAB dikaitkan dengan penurunan risiko kematian (6,5vs 11,4%), stroke (1,6 vs 5,7%), dan semua komplikasi perioperatif. Lain telah sama menunjukkan penurunan yang signifikan padakematian dan peristiwa neurologis utama dengan OPCAB technique.23, 24Invasif Minimal Langsung Bypass Arteri KoronerPendekatan off-pompa bahkan kurang invasif untuk CABG, disebut memotong minimal invasif langsung arteri koroner, atau MIDCAB,menggunakan kiri sayatan minithoracotomy anterior kecil untuk melakukan memotong grafting pada jantung berdetak, tanpa CPB. ItuTeknik menggunakan stabilizer mekanik untuk mengisolasi arteri koroner dan memfasilitasi anastomosis dan in situ meninggalkan IMAgraft. Teknik ini terutama berguna dalam melakukan bypasses ke dinding anterior jantung, terutama untuk LAD atau kecabang diagonal.HasilThe operatif kematian MIDCAB telah <2%, dan tingkat patensi graft IMA telah sekitar 98% .25Karena kedua penggunaan CPB dan kebutuhan untuk sternotomy dieliminasi, pasien MIDCAB memiliki sedikit rasa sakit dan kehilangan darah,komplikasi perioperatif lebih sedikit, dan waktu pemulihan lebih pendek dibandingkan pasien CABG konvensional. Teknik ini umumnyahanya berlaku untuk pasien dengan penyakit pembuluh tunggal, dan karena itu, hasil setelah MIDCAB mungkin terbaik dibandingkandengan PCI. Diegeler dan rekan melaporkan prospektif, uji coba secara acak yang membandingkan hasil dari MIDCAB dan PCI untukpengobatan terisolasi, proksimal LAD stenosis.26 Studi ini menemukan bahwa risiko perioperatif gabungan kematian dan MI yangpasien setara, tetapi MIDCAB memiliki bantuan yang lebih baik angina dan dibutuhkan sedikit reinterventions berikutnya. Demikian pula,prospektif, studi acak dilaporkan oleh Drenth dan rekan membandingkan MIDCAB dengan PCI dan stenting pada pasien denganterisolasi bermutu tinggi LAD stenosis. Pada 6 bulan, angiografi koroner kuantitatif menunjukkan anastomotic stenosis di 4% setelah

MIDCAB, tetapi restenosis di lokasi intervensi di 29% setelah PCI (P <.001) .27 Dengan demikian, hasil akhir dengan MIDCAB untukrevaskularisasi LAD muncul secara signifikan lebih tahan lama daripada yang dicapai dengan PCI.PERKEMBANGAN BARUJumlah Endoskopi Bypass Arteri KoronerMinimal akses bypass arteri koroner dilakukan dengan menggunakan instrumentasi endoskopi difasilitasi dengan generasi terbaru dariteknologi robot bedah. Dimungkinkan oleh kemajuan dalam artikulasi instrumen robot untuk lebih dekatperkiraan gerakan tangan manusia, jumlah bypass arteri koroner endoskopi telah dilaporkan pada keduaditangkap dan mengalahkan heart.28 Robotic instrumentasi juga telah dijelaskan untuk melakukan panen IMA sebagai bagian dariTeknik MIDCAB. Meskipun hasil awal yang menjanjikan, seri yang lebih besar dengan data jangka panjang diperlukan sebelum jumlahbypass arteri koroner endoskopi bergerak keluar dari tahap percobaan.Transmyocardial Laser RevaskularisasiTransmyocardial Laser revaskularisasi (TMR) menggunakan bertenaga tinggi CO2 laser atau holmium: yttrium-aluminium garnet-laser untukbor beberapa lubang (1 cm2) melalui miokardium ke dalam rongga ventrikel. Prosedur ini dilakukan pada pemukulanhati dengan pulsa laser gated ke gelombang R pada EKG. Prosedur TMR telah digunakan terutama untuk pasien denganangina refraktori yang adalah kandidat cocok untuk CABG standar karena anatomi arteri koroner distal miskin. Itumekanisme manfaat TMR masih belum jelas. Telah menunjukkan bahwa saluran laser yang transmyocardial adalahcepat tersumbat dan tidak memungkinkan aliran langsung dari ventrikel ke miokardium. Yang paling mungkin kemungkinan adalah bahwa TMRbekerja dengan merangsang angiogenesis pada daerah cedera.Burkhoff dan rekan kerja melaporkan hasil, acak, percobaan multicenter besar dengan TMR pada 182 pasien dengan CCSkelas angina III atau IV, iskemia reversibel, dan respon lengkap terhadap terapi lain. Mereka menemukan TMR untuk dihubungkandengan peningkatan yang signifikan dalam toleransi latihan, penurunan nilai angina, dan peningkatan kualitas life.29 Meskipunlaporan subjektif dari perbaikan, namun, hasil obyektif pengukuran perfusi jantung setelah TMR telahtidak meyakinkan, dan beberapa percobaan acak telah gagal untuk menunjukkan manfaat kelangsungan hidup dengan prosedur. Dengan demikian,Peran yang tepat dari TMR dan hubungannya dengan angiogenesis terapi medis masih harus ditentukan.Terapi Biomolekuler dan Teknik JaringanTeknik jaringan dan biomolekuler atau terapi gen dapat dibuat dalam waktu dekat untuk menggantikan jaringan disfungsional atauuntuk meningkatkan fungsi organ dengan majelis yang berisi populasi spesifik sel-sel hidup. Kemajuan yang signifikan telahdibuat dalam memahami mekanisme seluler dan molekuler dari penyakit jantung, yang mengarah ke bentuk-bentuk baru moleculargenetic

terapi. Inovasi ini saat ini sedang mencoba eksperimen untuk rekayasa atau rekayasa genetika vena danarteri, katup jantung rekayasa, stem cell atau sel progenitor kardiomiosit terapi restorasi, dan terapiangiogenesis. Banyak dari karya ini telah difokuskan pada mitogens vaskular, pada jalur sinyal intraselular, dan pada mendasarifungsi genetik yang mengontrol respon seluler.Dalam bidang CAD, beberapa protokol terapi gen yang sekarang sedang diselidiki aktif. Ini termasuk: (a) rekayasa genetikacangkokan vena yang tahan terhadap aterosklerosis atau restenosis, (b) terapi gen untuk arteri koroner untuk mencegah restenosissetelah angioplasti atau bedah endarterectomy (c) manipulasi genetik dari sistem pembuluh darah koroner dan perifer dalammencoba untuk mencegah akumulasi lipid dan perkembangan aterosklerosis, (d) pengiriman biomolekuler faktor pertumbuhan ataumateri genetik ke dalam sistem koroner atau miokardium untuk mempromosikan angiogenesis terapi, dan (e) totalbioteknologi pembuluh darah menggunakan teknik pembenihan sel dan perancah biodegradable. Meskipun inovasi ini, terapi adjuvan biomolekuler saat eksperimental menawarkan janji yang besar untuk masa depan.Anastomotic DevicesKemajuan Technologic signifikan telah menyebabkan pengembangan perangkat mekanis yang membangun proksimal dan distalanastomosis vaskular, tanpa perlu jahitan atau simpul mengikat. Tujuan untuk perangkat ini adalah untuk memberikan aman, cepat, dananastomoses direproduksi, mengurangi waktu operasi, batas anastomotic variabilitas antara ahli bedah, dan meningkatkan graftpatensi. Jika disempurnakan, perangkat tersebut dapat memfasilitasi teknik bedah minimal invasif endoskopi baru atau robot denganmenghilangkan kesulitan yang berhubungan dengan penjahitan dan simpul mengikat dalam ruang kecil. Perangkat anastomotic proksimal, beberapa diuji klinis awal, dirancang untuk menciptakan anastomosis aortosaphenous tanpa perlu aorta lintas-klem. Hal ini mungkinmemiliki makna khusus pada pasien dengan penyakit aterosklerosis aorta yang parah di antaranya pencegahan manipulasi aorta adalahpenting dalam mencegah komplikasi emboli. Perangkat anastomotic distal juga digunakan eksperimental, dan dapat memfasilitasi offpumpatau CABG minimal invasif.Katup PENYAKIT JANTUNGPrinsip UmumPengobatan bedah penyakit katup telah meningkat secara signifikan dalam beberapa tahun terakhir. Menurut STS basis data, katupoperasi menyumbang 14% dari semua prosedur rahasia yang dilakukan pada tahun 1996. Pada tahun 2002, persentase itu meningkat menjadi 20%dari semua prosedur rahasia. Karena peningkatan PCI dan manajemen medis yang lebih baik dari penyakit koroner, CABG Volumemenurun 15% antara 1996 dan 1999. Namun, selama periode yang sama, penggantian katup aorta meningkat sebesar 12%dan operasi MV meningkat sebesar 58%.

Penyakit jantung katup dapat menghasilkan beban tekanan (stenosis katup), beban volume (katup insufisiensi), atau keduanya (campuranstenosis dan insufisiensi). Stenosis aorta meningkatkan afterload dari ventrikel kiri, sehingga LV hipertrofi, sedangkan keduaaorta dan mitral hasil kekurangan dalam kelebihan beban volume yang signifikan dari ventrikel kiri, dilatasi memproduksi jantung.Meskipun jantung secara efektif dapat mengkompensasi perubahan hemodinamik selama beberapa waktu, kerusakan progresif difungsi jantung berkembang, menyebabkan kardiomiopati katup. Keputusan untuk melanjutkan dengan intervensi bedah didasarkan padasejarah pasien, gejala, temuan fisik, dan hasil pemeriksaan diagnostik, termasuk echocardiography, jantungkateterisasi, dan tes radionuklida. Demonstrasi penurunan fraksi ejeksi pada saat istirahat (atau kenaikan akhir-sistolikvolume dengan echocardiography) atau penurunan fraksi ejeksi selama latihan mungkin tanda-tanda yang paling akurat yangfungsi sistolik jantung mulai memburuk dan operasi yang harus dilakukan segera. Sebagai ahli bedah memilikimemperoleh pengalaman dan sebagai teknologi baru telah maju, risiko bedah telah berkurang dan hasil jangka panjang memilikiditingkatkan. Oleh karena itu, terapi bedah sekarang disarankan pada tahap awal banyak dari proses penyakit dalam upaya untukmempertahankan fungsi jantung normal lama setelah operasi katup. Studi telah membuktikan intervensi awal pada penyakit mitral memilikijelas menunjukkan jangka panjang benefit.30 Kelangsungan Hidup setelah penggantian katup jantung sangat dipengaruhi oleh fungsi miokardpada saat operasi. Misalnya, Chaliki dan rekan melaporkan bahwa risiko operasi untuk penggantian katup aorta untukinsufisiensi aorta pada pasien dengan fraksi ejeksi rendah adalah 14%, dibandingkan dengan 3,7% pada pasien dengan diawetkan LVfunction.31 Pada 10 tahun, hanya 41 ± 9% dari pasien dengan penurunan fraksi ejeksi selamat, dibandingkan dengan 70 ± 3%dari mereka dengan fungsi ventrikel normal. Fungsi jantung pasca operasi umumnya kembali normal jika operasidilakukan pada tahap awal disfungsi ventrikel. Bahkan dengan gangguan LV fungsi, NYHA kelas IV cacat, danhipertensi pulmonal, pasien dengan penyakit jantung katup jarang bisa dioperasi. Setelah beban hemodinamik padaventrikel telah dihapus dengan operasi korektif, pasien diobati dengan rejimen medis gagal jantung agresif(Digitalis, diuretik, pengurangan afterload, dan beta blocker bila ada indikasi), biasanya dengan peningkatan yang signifikan.Selain itu, penggantian katup aorta di berisiko tinggi, pasien usia lanjut dapat dilakukan dengan baik results.32 Kecuali dalamkasus langka kardiomiopati maju dikombinasikan dengan penyakit sistemik lainnya, operasi tidak boleh ditolak untuk yang paling tuaatau pasien berisiko tinggi. Khas komplikasi katup terkait dari operasi katup meliputi kejadian tromboemboli,perdarahan antikoagulan terkait, kegagalan katup prostetik, endokarditis, prostetik paravalvular kebocoran, dan kegagalan katup

memperbaiki.Pilihan BedahPenggantian katup dapat dilakukan dengan katup mekanik baik atau jaringan. Katup mekanik saat ini termasuk miring disk yangdan lebih tua desain bola-in-kandang. Tissue untuk penggantian katup dapat xenograft (porcine katup, sapi atau kuda perikardium),homograft (mayat donor manusia), atau autograft (translokasi katup pulmonal). Perbaikan katup semakin menjadi pilihan, sepertimenentang penggantian katup, terutama untuk pasien dengan insufisiensi mitral atau TV. Rekomendasi untuk perbaikan atau katuppengganti, jenis pendekatan prosthesis, dan operasi didasarkan pada beberapa faktor, seperti usia pasien, gaya hidup,terkait kondisi medis, akses ke tindak lanjut perawatan kesehatan, keinginan untuk masa kehamilan, dan pengalaman ahli bedah.Risiko, manfaat, dan pilihan harus dibahas secara rinci dengan pasien sebelum tiba pada keputusan bersama. Umumpertimbangan mengenai pilihan ini dibahas dalam paragraf berikut.Prostesis mekanik sangat tahan lama namun memerlukan terapi antikoagulasi permanen untuk meminimalkan risiko katuptrombosis dan komplikasi tromboemboli. Terapi antikoagulasi seumur hidup seperti membawa risiko hemoragikkomplikasi dan mungkin mendikte perubahan gaya hidup. Untuk beberapa pasien, mekanik katup penutup suara khas negatifmempengaruhi kualitas hidup. Prostesis mekanis biasanya lebih disukai pada pasien dengan harapan hidup yang panjang yang inginmeminimalkan risiko reoperation dan kandidat yang cocok untuk anticoagulation.33Katup jaringan secara alami kurang thrombogenic, dan umumnya tidak memerlukan terapi antikoagulasi. Akibatnya, jaringankatup memiliki risiko lebih rendah komplikasi tromboemboli dan antikoagulan terkait, dengan risiko total tahunan semua valverelatedkomplikasi yang jauh lebih sedikit dibandingkan dengan katup mekanik. Sayangnya, katup jaringan lebih rentan terhadapkegagalan struktural karena terlambat pengapuran jaringan xenograft. Namun, karena metode yang diperbaiki katuppelestarian dan impregnasi kimia untuk memperlambat kalsifikasi jaringan, katup jaringan yang tersedia saat ini menjadisemakin tahan lama, dan diantisipasi bahwa mungkin diperlukan waktu 15 sampai 20 tahun sebelum kegagalan struktural akan terjadi dalamprostesis.Untuk penggantian katup aorta, mekanik prostesis, katup jaringan generasi baru (baik stented atau nonstented), sebuahhomograft, atau autograft paru (prosedur Ross) mungkin disarankan, tergantung pada gaya hidup pasien dan keinginanuntuk menghindari terapi antikoagulasi. Beberapa jenis katup jaringan biasanya dianjurkan untuk pasien> 65 tahun karenaterapi antikoagulasi mungkin berbahaya dan katup daya tahan lebih baik pada pasien yang lebih tua. Untuk pasien> 65 tahun,Jamieson dan rekan menunjukkan risiko jaringan katup kerusakan struktural <10% pada 15 years.34Perbaikan katup dapat dilakukan pada sebagian besar pasien dengan insufisiensi

mitral seperti yang dibahas kemudian dalam bab ini. Dipasien tertentu, penggantian katup masih dapat diindikasikan, terutama dengan penyakit rematik dan stenosis katup. Ketikapenggantian katup diperlukan, katup jaringan adalah pilihan yang tepat pada wanita yang merencanakan kehamilan atau pada pasien> 6065 tahun. Sebuah prostesis mekanis direkomendasikan untuk pasien yang lebih muda, terutama jika pasien di atrial fibrilasi,karena terapi antikoagulasi sudah diperlukan dalam grup ini.Katup MECHANICALSebuah katup mekanik yang umum digunakan di Amerika Serikat adalah St Jude Medical bileaflet prosthesis (Gambar 21-6). Mekanis(Disk) katup memiliki karakteristik yang sangat baik aliran, risiko rendah yang dapat diterima komplikasi katup terkait terlambat, dan sangatresiko kegagalan yang rendah katup mekanik. Dengan antikoagulan yang tepat dan menjaga International Normalized Ratio (INR) di duasampai tiga kali normal untuk katup aorta mekanik dan 2,5-3,5 kali normal untuk MV mekanik, kejadiantromboemboli adalah sekitar 1 sampai 2% per pasien per tahun, dan risiko perdarahan antikoagulan terkait adalah 0,5 sampai2% per pasien per tahun. Pemantauan cermat INR mengurangi risiko kejadian tromboemboli, meminimalkankomplikasi antikoagulan yang terkait, dan meningkatkan survival.35Gambar. 21-6.Katup mekanik. St Jude Medical bileaflet prostesis.(Photo courtesy of St Jude Medical, Inc, St Paul, MN. All rights reserved.)Katup JARINGANBeberapa jenis katup jaringan xenograft tersedia dan banyak digunakan (Gambar 21-7). Katup-katup stented yang paling umum(Baik babi atau sapi perikardial), sementara katup stentless sedang semakin digunakan oleh beberapa kelompok. Sekali lagi, kepalakeuntungan dari jaringan katup adalah rendah insiden tromboemboli dan tidak adanya kebutuhan untuk antikoagulasiterapi. Katup jaringan stented memiliki kekurangan memiliki gradien tinggi di katup, khususnya dalam ukuran yang lebih kecil(Diindeks prostetik area klep <0,85 cm2 area klep per persegi luas permukaan tubuh meteran). Oleh karena itu, kelompok pasienmungkin memiliki peningkatan kurang gejala dan respon hemodinamik suboptimal terhadap exercise.36 Namun, kebanyakan pasienmengalami perbaikan gejala yang sangat baik dan memiliki respon normal untuk berolahraga setelah katup jaringan stentedpengganti.Gambar. 21-7.Bioprosthetic katup.(Foto milik Medtronic, Inc, Minneapolis, MN.)Namun demikian, keterbatasan dalam karakteristik aliran diamati dalam ukuran kecil katup jaringan stented menyebabkan perkembangankatup stentless dalam upaya untuk memaksimalkan area katup lubang yang efektif dengan menghilangkan profil dari stent, dan untuk mengambilkeuntungan dari sifat dinamis alami anulus aorta. Sejak laporan klinis pertama dari katup babi stentless di

Tahun 1990 oleh David dan rekan, 37 beberapa bioprostheses aorta stentless telah diperkenalkan (Gambar 21-8). Teknikimplantasi bervariasi (subcoronary atau miniroot), tetapi hasilnya telah sangat baik di sebagian besar seri. Pasien yang menjalaniPenggantian katup stentless telah ditemukan memiliki penurunan yang signifikan dalam gradien transvalvular, baik saat istirahat dan denganberolahraga. Meskipun daya tahan jangka panjang katup stentless belum ditetapkan, katup ini menawarkan baikhemodinamik, dan daya tahan diantisipasi untuk menjadi serupa dengan yang dicapai dengan xenografts stented.Gambar. 21-8.Freestyle xenograft akar dan katup prostesis.(Photo courtesy of Medtronic, Inc, Minneapolis, MN.)HOMOGRAFTSAlternatif bedah untuk penggantian katup prostetik telah dikembangkan dalam upaya untuk menggunakan jaringan alami tubuh danmenurunkan kejadian komplikasi yang berhubungan dengan katup. Pada tahun 1960, Ross di Inggris dan Barrett-Boyes di Selandia Barumenggambarkan prosedur penggantian katup aorta menggunakan antibiotik diawetkan aorta homograft (allograft) valves.38, 39 Sejakkali ini, homografts telah lebih sering digunakan untuk aorta dan paru penggantian katup. Demikian pula untuk pasienmenerima xenograft, tingkat komplikasi tromboemboli rendah, dan terapi antikoagulasi jangka panjang tidak diperlukan.Selain itu, homografts memiliki jauh lebih rendah transvalvular tekanan gradien dari katup jaringan stented. Meskipun homograftsadalah pilihan menarik dalam banyak kasus, ada beberapa keterbatasan untuk digunakan secara luas. Selama tahun pertamaimplantasi, katup homograft cepat kehilangan komponen seluler asli mereka dan arsitektur jaringan normal. Baru metodepelestarian homograft yang mengakibatkan retensi signifikan viabilitas selular yang mungkin menggunakan kriopreservasiteknik, memperluas ketersediaan homografts dan berpotensi meningkatkan hasil jangka panjang. Kerugian utamadari katup homograft adalah daya tahan menentu, terutama pada pasien muda, sebagai degenerasi struktural dari jaringan katupmenyebabkan disfungsi korupsi dan kegagalan katup. 15 tahun daya tahan kira-kira bahwa xenograft a.AutograftsRoss menjelaskan alternatif yang berpotensi tahan lama tetapi lebih rumit untuk penggantian katup aorta dengan autologus alamijaringan, menggunakan katup paru asli pasien sebagai autograft untuk penggantian katup aorta dan mengganti parukatup dengan homograft (Gbr. 21-9). Operasi ini, disebut sebagai prosedur Ross, memiliki keuntungan dari menempatkankatup autologus ke posisi aorta, yang berfungsi secara fisiologis dan tidak memerlukan terapi antikoagulasi. Hasiltelah menunjukkan gradien transvalvular minimal-untuk-ada, dengan peningkatan fungsi LV baik saat istirahat dan selama latihan.Ross terlambat melaporkan tindak lanjut dari 339 pasien autograft dengan tingkat

kebebasan dari penggantian autograft dari 85% pada 20tahun, dan tingkat kebebasan dari semua peristiwa katup yang berhubungan dengan 70% pada 20 tahun. Orang lain telah melaporkan hasil yang kurang tahan lama,dengan tingkat kegagalan gabungan dari homograft autograft atau paru dari 30 sampai 40% pada 12 sampai 15 tahun. Prosedur Rossdapat diindikasikan untuk pasien yang lebih muda yang membutuhkan penggantian katup aorta dan ingin menghindari kebutuhan untuk antikoagulasi.Gambar. 21-9.Diagram prosedur Ross selesai. Katup aorta telah diganti dengan katup paru pasien sendiri(Autograft paru), dan arteri koroner telah ditanam kembali. The katup pulmonal telah diganti denganhomograft katup (aorta atau paru-paru) yang diperoleh dari mayat.(Direproduksi dengan izin dari Oury JH: aspek klinis dari prosedur Ross: Indikasi dan kontraindikasi.Semin Thorac Cardiovasc Surg 8:328, 1996. Copyright Elsevier.)VALVE PERBAIKANPerbaikan katup telah menjadi prosedur pilihan untuk sebagian besar pasien dengan insufisiensi MV, sementara perbaikan katup aorta adalahlayak dalam situasi tertentu. Pada tahun 1960 McGoon, Kay, dan Reed setiap dikembangkan teknik lipatan terpisah untukrekonstruksi MV untuk insufisiensi mitral. Namun, kemajuan utama dalam perbaikan MV dihasilkan dari bekerja denganCarpentier pada 1970-an. Perbaikan katup telah kemudian terbukti sangat direproduksi untuk koreksi insufisiensi mitral,dengan daya tahan yang sangat baik dan bebas dari komplikasi katup terkait terlambat. 15 tahun kebebasan dari katup kegagalan perbaikan> 90% pada pasien dengan insufisiensi mitral degeneratif. Perbaikan katup menawarkan keuntungan signifikan atas penggantian katup,risiko terutama lebih rendah dari komplikasi tromboemboli-dan antikoagulan terkait. Kelangsungan hidup juga dapat diperbaiki dalam beberapakelompok pasien setelah perbaikan katup.Penyakit Katup MitralPada 1920-an upaya pertama untuk pembedahan memperbaiki stenosis mitral melalui pendekatan atrium tertutup menunjukkan kelayakanoperasi katup mitral. Sekarang, dengan evaluasi patofisiologis baik pra operasi dan teknik bedah yang tepat, katup mitraloperasi telah menjadi salah satu prosedur paling sukses dilakukan oleh ahli bedah jantung.Mitral stenosisEtiologiStenosis MV atau stenosis mitral dan insufisiensi campuran hampir selalu disebabkan oleh penyakit jantung rematik, meskipunsejarah klinis yang pasti dapat diperoleh hanya 50% pasien. Stenosis kongenital mitral jarang terlihat pada orang dewasa.Kadang-kadang, tumor intracardiac seperti miksoma atrium kiri dapat menghambat lubang mitral dan menyebabkan gejala yangmeniru stenosis mitral.PatologiMeskipun proses inflamasi rematik dikaitkan dengan beberapa derajat pancarditis

melibatkan endokardium tersebut,miokardium, dan perikardium, hasil cedera permanen terutama dari endokarditis, dengan fibrosis progresifkatup. Valvulitis rematik menghasilkan tiga derajat yang berbeda dari perubahan patologis: fusi komisura saja,fusi commissural ditambah pemendekan Subvalvular dari korda tendinea, dan fiksasi yang luas dari katup dan Subvalvularaparat dengan kalsifikasi dan jaringan parut dari kedua leaflet dan korda (Gambar 21-10). Tingkat patologi hadir harusditentukan sebelum operasi, karena ini memprediksi kesesuaian balon valvuloplasty, commissurotomy bedah, atau katuppengganti.Gambar. 21-10.

Pengganti mitral. A. foto Operatif katup mitral rematik dengan stenosis mitral kalsifikasi, dilihat melalui kiriatriotomy sayatan. Panah menunjuk ke "bar" dari berat kalsifikasi anulus posterior. B. yang dipotong katup mitral kalsifikasi dengan fibrosis,disingkat korda tendinea. C. St Jude katup mitral mekanik divisualisasikan melalui atrium kiri terbuka. Tamponjahitan diperkuat digunakan untuk mengamankan katup ke anulus asli.PatofisiologiStenosis mitral biasanya memiliki kursus berkepanjangan setelah infeksi awal rematik, dan gejala mungkin tidak muncul selama 10 sampai20 tahun. Perkembangan fibrosis dan kalsifikasi katup mungkin terkait dengan episode berulang dari demam rematik, ataumungkin hasil dari jaringan parut yang diproduksi oleh peradangan dan aliran darah turbulen.Stenosis mitral menyebabkan penurunan progresif di daerah MV, yang menghasilkan gradien transvalvular di pulmonaliskatup selama diastol. The luas penampang normal MV adalah 4 sampai 6 cm2. Gejala progresif dapat berkembang denganstenosis moderat, didefinisikan sebagai luas penampang dari 1,0-1,5 cm2. Stenosis berat gejala terjadi ketika MVdaerah <0,8-1,0 cm2.Patofisiologi dikaitkan dengan hasil stenosis mitral dari peningkatan tekanan atrium kiri, memproduksi paruvena kemacetan dan hipertensi pulmonal. Sebagai atrium kiri berdilatasi, fibrilasi atrium dapat mengembangkan, memperburukgejala pasien dan mengakibatkan kemungkinan peningkatan pembentukan bekuan dan embolisasi. LV fungsi biasanyatetap normal karena ventrikel dilindungi oleh katup pulmonalis.Manifestasi KlinisGejala utama stenosis mitral exertional dyspnea dan penurunan kapasitas latihan. Dyspnea terjadi ketika kiritekanan atrium menjadi meningkat karena katup pulmonalis, sehingga kongesti paru. Ortopnea dan paroksismaldyspnea nokturnal juga dapat terjadi, atau dalam kasus lanjut, hemoptisis. Perkembangan yang paling serius adalah edema paru.Ketika stenosis kronis, dengan hipertensi paru, pasien dapat mengembangkan gagal

jantung sisi kanan, yangbermanifestasi sebagai distensi vena jugularis, hepatomegali, asites, atau edema pergelangan kaki.Fibrilasi atrium berkembang di sejumlah besar pasien dengan stenosis mitral kronis, dan pada beberapa pasien, arteriembolisasi adalah gejala yang awal. Atrial trombus hasil dari pelebaran atrium kiri, dengan stasis darah. Ituembel atrium kiri menjadi sangat rentan terhadap pembentukan bekuan. Angina adalah gejala langka yang mungkin timbul dariembolisasi koroner.Karakteristik temuan auskultasi stenosis mitral, yang disebut triad auskultasi, adalah peningkatan suara jantung pertama,membuka snap, dan gemuruh diastolik apikal. Sebuah pansystolic murmur keras ditransmisikan ke aksila biasanya menunjukkan terkaitinsufisiensi mitral. Sebuah murmur sistolik sepanjang batas sternal kiri bawah, paling keras dekat proses Xifoid, sering terjadidengan insufisiensi trikuspid terkait.Studi diagnostikEKG dapat menunjukkan fibrilasi atrium, pembesaran atrium kiri (P mitrale), dan deviasi kanan sumbu, atau mungkin normal. Dix-ray dada, pembesaran atrium kiri biasanya terlihat pada film posteroanterior sebagai kontur ganda belakang terlihatbayangan atrium kanan. Ukuran jantung secara keseluruhan mungkin normal, tetapi pembesaran atrium kiri dan arteri pulmonalis(PA) dapat melenyapkan cekung normal antara aorta dan ventrikel kiri, menghasilkan sebuah "lurus" perbatasan kirijantung. Kalsifikasi dari MV juga dapat dilihat. Dalam bidang paru-paru, kelainan khas konsisten dengan parukemacetan mungkin hadir.The Doppler echocardiogram adalah diagnostik. TEE adalah tes yang sangat berguna karena memberikan resolusi ditingkatkan danvisualisasi terhalang MV dan struktur jantung posterior, termasuk atrium kiri dan embel atrium.Echocardiography memberikan pengukuran yang sangat akurat dari gradien transvalvular dan luas penampang dari MV,dan memungkinkan penilaian tingkat mobilitas leaflet, kalsifikasi, dan fusi Subvalvular, masing-masing yang mungkin pentingdalam memprediksi kelayakan perbaikan katup.Jantung angiografi harus dilakukan pada pasien yang bersamaan CAD kemungkinan, berdasarkan riwayat pasien atau resikofaktor, dan pada kebanyakan pasien> 55 tahun. Kateterisasi jantung kanan mungkin berharga pada pasien dengan paruhipertensi, meskipun perkiraan yang dapat diandalkan dari tekanan PA biasanya dapat ditentukan dari Doppler echocardiography.Indikasi untuk valvuloplasty atau commissurotomyMeskipun perkutan balon valvuloplasty telah menjadi alternatif yang dapat diterima bagi banyak pasien dengan rumitstenosis mitral, mitral commissurotomy terbuka tetap menjadi pilihan yang sangat direproduksi dan tahan lama. Commissurotomy memilikikeuntungan yang memungkinkan ahli bedah untuk menangani MV nonpliable atau

kalsifikasi, memobilisasi otot papiler menyatu untuk memperbaikiPenyakit membatasi Subvalvular, efektif memperbaiki pasien dengan stenosis dan insufisiensi campuran, dan menghilangkan bekuan atrium kiri.Entah valvuloplasty balon atau commissurotomy bedah terbuka diindikasikan untuk pasien dengan gejala moderat (area MV<1,5 cm2) atau berat (area MV <1,0 cm2) stenosis mitral. Demikian pula, perkembangan hipertensi paru atau emboliperistiwa di hadapan stenosis mitral dianggap sebagai indikasi relatif untuk pengobatan. Jika kebutuhan untuk operasi tidak pasti,Latihan echocardiography mungkin berguna, dengan peningkatan yang signifikan dalam gradien transvalvular dan peningkatan tekanan PAmenjadi indikasi untuk intervensi.Insufisiensi MITRALEtiologiPenyakit Degeneratif adalah penyebab paling umum dari insufisiensi mitral di Amerika Serikat, akuntansi untuk 50 sampai 60% daripasien yang membutuhkan pembedahan. Penyebab lainnya adalah demam rematik (15 sampai 20%), penyakit iskemik (15 sampai 20%), endokarditis,kelainan bawaan, dan kardiomiopati.PatologiKomponen struktural utama dari MV adalah anulus, selebaran, korda tendinae, dan otot-otot papiler. Acacat pada salah satu komponen ini dapat membuat insufisiensi mitral. Sebuah klasifikasi fungsional untuk insufisiensi mitral adalahdiusulkan oleh Carpentier, 40 yang ditandai tiga jenis dasar katup sakit fungsional. Tipe I insufisiensi terjadidari dilatasi annular atau leaflet perforasi dengan gerak leaflet normal. Tipe II terjadi dari selebaran prolaps atau pecahkorda tendinae dengan peningkatan gerak leaflet, biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit degeneratif. Bersifat merosotPenyebabnya antara lain degenerasi myxomatous dan defisiensi fibroelastik. Dengan degenerasi myxomatous, menebal berlebihanjaringan leaflet hadir, dengan leaflet prolaps terjadi dari perpanjangan chordal atau pecah chordal. Katup biasanya memilikimengepul penampilan (sindrom Barlow). Sebaliknya, pasien dengan defisiensi fibroelastik telah menipis leaflet dankorda, dengan perpanjangan chordal atau pecah. Dalam kedua jenis, anulus mitral selalu melebar. III insufisiensi Typeterjadi dari gerakan selebaran terbatas, dengan selebaran tidak mencapai pesawat yang tepat penutupan selama sistol. Tipe IIIinsufisiensi biasanya terjadi pada pasien rematik dan pada pasien dengan insufisiensi iskemik kronis.Pada pasien dengan penyakit rematik, korda tendinae yang menebal dan foreshortened, memproduksi membatasi leafletgerak. Dilatasi posterior anulus mitral juga biasanya hadir. Dengan insufisiensi iskemik, hasil cedera ventrikeldalam penarikan dari selebaran mitral, menghasilkan gerak leaflet terbatas, dan insufisiensi pusat, sering dengan annular sekunderdilatasi.Patofisiologi

Kelainan fisiologis dasar pada pasien dengan insufisiensi mitral regurgitasi sebagian dari stroke volume LVke atrium kiri. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah ke depan dan tekanan atrium kiri meningkat, memproduksi parukemacetan dan volume kelebihan ventrikel kiri.Sebagai insufisiensi mitral berlangsung, ada peningkatan yang sesuai dalam ukuran atrium kiri, dan akhirnya, atriumHasil fibrilasi. Bersamaan, ventrikel kiri berdilatasi. Awalnya stroke volume LV meningkat oleh hukum Starling, tapiakhirnya, mekanisme kompensasi ini gagal, dan fraksi ejeksi menurun. Namun, penurunan fungsi sistolikhati adalah penemuan yang relatif terlambat, karena ventrikel yang "dibongkar" sebagai hasil dari insufisiensi katup. Setelah LVdisfungsi dan gagal jantung berkembang, ventrikel kiri biasanya telah secara signifikan dan sering cedera ireversibel.Manifestasi KlinisPada pasien dengan regurgitasi mitral akut (MR), CHF berkembang tiba-tiba, sedangkan pada pasien dengan insufisiensi mitral kronis,atrium kiri dan ventrikel menjadi compliant, dan gejala tidak berkembang sampai kemudian dalam perjalanan penyakit ketikaventrikel akhirnya gagal, sehingga exertional dyspnea, penurunan kapasitas latihan, dan ortopnea. Sebagai disfungsi LVberlangsung, gejala kongesti paru menjadi lebih menonjol, akhirnya mengakibatkan hipertensi paru dangagal jantung sisi kanan.Pada pemeriksaan fisik, temuan karakteristik insufisiensi mitral adalah holosystolic murmur apikal dan kuatimpuls apikal. Apikal murmur biasanya keras dan ditransmisikan ke aksila (dalam kasus anterior brosur patologi), atauperbatasan sternal kiri (biasanya dalam kasus posterior leaflet patologi), meskipun ini adalah variabel. Namun, tingkat keparahaninsufisiensi mungkin tidak berkorelasi dengan intensitas murmur.Studi diagnostikTingkat keparahan insufisiensi mitral dapat ditentukan secara akurat dengan ekokardiografi, bersama dengan situs katupprolaps atau pembatasan, dan tingkat fungsi LV. Pengukuran penting adalah ukuran ruang jantung. Ukurandari atrium kiri mencerminkan kronisitas dan keparahan kekurangan tersebut. Dengan berat, kronis mitral insufisiensi, dilatasidari atrium kiri untuk 5 sampai 6 cm atau lebih besar adalah umum. Hal ini penting karena kecenderungan untuk fibrilasi atrium adalah sangatmeningkat ketika ukuran atrium kiri> 4,5-5 cm. LV dimensi diastolik membesar relatif awal karenavolume overload, tetapi fungsi sistolik LV biasanya terawat dengan baik di awal perjalanan penyakit. Setelahechocardiogram menunjukkan penurunan fungsi sistolik LV, dimanifestasikan sebagai peningkatan dimensi akhir-sistolik darijantung dan penurunan fraksi ejeksi, ini merupakan indikasi bahwa ventrikel kiri mulai dekompensasi. Jika adaketidakpastian tentang signifikansi fisiologis insufisiensi mitral, stres latihan-

echocardiography dapat digunakan. Biasanyafraksi ejeksi meningkat dengan latihan, namun penurunan fraksi ejeksi dengan olahraga merupakan tanda awal LV sistolik disfungsi.Indikasi untuk OperasiMenunda operasi sampai pasien parah gejala dan jantung nyata melebar sering mengakibatkan tertentutingkat cedera ventrikel ireversibel. Menurut American College of Cardiology / American Heart Associationpedoman, perbaikan atau penggantian MV dianjurkan dalam setiap pasien dengan gejala insufisiensi mitral, bahkan dengan yang normalLV function (didefinisikan sebagai fraksi ejeksi> 60% dan dimensi akhir sistolik <45 mm) .41 Operasi juga saat inidianjurkan pada pasien dengan insufisiensi mitral tanpa gejala berat jika ada tanda-tanda LV sistolik disfungsi (meningkatDimensi akhir sistolik atau penurunan fraksi ejeksi). Onset fibrilasi atrium, hipertensi paru, ataurespon abnormal terhadap pengujian latihan dianggap indikasi relatif untuk operasi.Operasi MV harus dipertimbangkan pada kebanyakan pasien sementara mereka tetap asimtomatik, sebelum LV signifikandysfunction.42 Sebuah studi retrospektif oleh David dan rekan membandingkan 289 dengan gejala 199 pasien tanpa gejalamenjalani perbaikan MV untuk degeneratif disease.43 Kelangsungan pada 15 tahun adalah 76% untuk pasien asimtomatik, identik denganuntuk masyarakat umum cocok untuk usia dan jenis kelamin, dibandingkan dengan kelangsungan hidup 53% untuk pasien bergejala.TEKNIK operativePendekatan tradisional untuk operasi MV adalah melalui sternotomy sayatan median dengan penangkapan CPB dan kardioplegik. MV initerpapar melalui sayatan atrium kiri, membuat posterior dan sejajar dengan alur intra-atrial. Setelah sayatan atrium kiridibuat, self-penahan retractor pisau dimasukkan untuk mengekspos MV. Pada pasien tertentu, eksposur melalui kiri posteriorPendekatan atrium mungkin tidak optimal. Hal ini terutama berlaku pada pasien dengan atrium kecil kiri, dada dalam, atau aortaprostesis di tempat, dan reoperations di mana jaringan adalah tetap dan nonelastic. Sayatan alternatif untuk mengeksposMV sulit termasuk atriotomy benar dengan sayatan transseptal, pendekatan yang unggul melalui kubah atrium, danPendekatan transseptal biatrial.CommissurotomySetelah CPB telah ditetapkan dan jantung telah ditangkap, atrium kiri dibuka dan MV divisualisasikan. Awalnya,rongga atrium diperiksa untuk trombus, terutama dalam embel atrium. MV ini dinilai dengan mengevaluasi leafletmobilitas, fusi commissural, dan tingkat fibrosis pada aparat Subvalvular. Sebuah penjepit sudut kanan sering ditempatkanbawah commissures, lembut menerapkan ketegangan horisontal untuk mengevaluasi fusi commissural.Setelah commissure telah secara akurat diidentifikasi dan korda mencatat, penjepit sudut kanan diperkenalkan di bawah

menyatu commissure, peregangan korda berdekatan dan selebaran, setelah komisura dengan hati-hati menorehkan. Sayatandibuat 2 sampai 3 mm pada suatu waktu, serial mengkonfirmasikan bahwa margin dipisahkan dari selebaran commissural tetap melekat padakorda tendinea. The commissurotomy biasa kurva sedikit anterior dan tidak langsung lateral. Sayatanharus berhenti 1 sampai 2 mm dari anulus katup mana jaringan leaflet menjadi tipis, menunjukkan transisi dari leburankomisura pada selebaran commissural normal MV. Setelah commissurotomy selesai, setiap otot papiler menyatuyang menorehkan diperlukan untuk meminimalkan restriksi dan meningkatkan mobilitas brosur terlampir.Setelah pemisahan komisura dan mobilisasi yang mendasari korda tendinea dan otot papiler, leafletmobilitas dinilai secara visual. Selebaran anterior digenggam dengan forsep dan pindah sepanjang seluruh rentang gerak,mencari pembatasan Subvalvular atau kekakuan leaflet. Pada beberapa pasien, gerak terbatas mungkin lebih ditingkatkan dengan membagikorda sekunder atau dengan debridement selektif kalsium. Korda sangat menebal dapat dimobilisasi oleh eksisisebagian segitiga tali menyatu. Jika debridement luas dan mobilisasi struktur chordal diperlukan,penggantian katup biasanya lebih tepat. Setidaknya 30% dari pasien yang menjalani commissurotomy membutuhkan lebih darisayatan sederhana commissure untuk menghasilkan sebuah lubang mitral memadai dan untuk memulihkan mobilitas untuk katup. Kompetensikatup dinilai oleh injeksi saline dingin ke ventrikel.Jika pasien di atrial fibrilasi, appendage atrium ditutup dengan jahitan kontinu 3-0 polypropylene untuk meminimalkanrisiko berikutnya emboli. Baru-baru ini, intraoperatif frekuensi radio prosedur ablasi atrium kiri dikombinasikan denganOperasi MV telah menjadi banyak digunakan dalam upaya untuk mengkonversi pasien untuk irama sinus.Mitral Valve PenggantianMV pengganti diperlukan ketika luasnya penyakit menghalangi commissurotomy atau rekonstruksi katup. Katuppengganti kemungkinan besar pada pasien dengan penyakit rematik lama. Setelah katup terkena dan kebutuhan untukpenggantian katup ditentukan, sebuah insisi dibuat dalam selebaran mitral anterior, biasanya dimulai pada posisi jam 12,dan sebagian besar selebaran anterior direseksi. Posterior leaflet dipertahankan bila memungkinkan, dan chordallampiran untuk kedua selebaran yang diawetkan atau disambungkan ke anulus, karena hal ini telah terbukti meningkatkan fungsi LV danmenurunkan risiko posterior LV gratis dinding pecah, komplikasi yang berpotensi mematikan penggantian katup. Namun, chordalpelestarian tidak selalu mungkin pada pasien dengan penyakit rematik yang luas, karena penebalan katup yang luasdan kalsifikasi.Ketika MV tersebut dipotong, penggantian katup yang tepat berukuran dipilih. Katup

ini biasanya melekat dengan 12 sampai 16Kasur jahitan. Sebuah teknik jahitan kasur pledgeted dianjurkan karena meminimalkan risiko perivalvularkebocoran. Jahitan dapat dimasukkan dari atrium ke sisi ventrikel, everting anulus dan tempat duduk katup intraannularly,atau dari sisi ventrikel ke sisi atrium, sehingga posisi supra-annular dari katup prostetik. Perawatan adalahdiambil untuk memasukkan jahitan tepat ke jaringan annular karena penyisipan berlebihan mendalam jahitan dapat melukai kritisstruktur, termasuk arteri koroner sirkumfleksa posterolateral (dari perspektif dokter bedah, pada 7 sampai jam 8),AV simpul anteromedially (at 1:00-2:00), atau katup aorta anterolaterally (at 10:00-12:00). Setelah jahitan yangditempatkan melalui anulus mitral, mereka ditempatkan melalui cincin jahit katup. Katup tersebut kemudian diturunkan ke anulusdan jahitan diikat dan dipotong. The atriotomy sayatan ditutup, dan setelah udara dikeluarkan dari ruang jantung,aorta lintas penjepit dihapus dan jantung reperfusi.Mitral Valve RekonstruksiTeknik-teknik dasar rekonstruksi MV termasuk reseksi dari selebaran posterior, shortening chordal, transposisi chordal,pengganti chordal buatan, dan reseksi segitiga untuk perbaikan penyakit selebaran anterior. Sebuah annuloplasty untuk memperbaikiterkait pelebaran annular juga dianjurkan dalam banyak kasus.Penilaian intraoperatif dari katup patologi merupakan langkah penting dalam rekonstruksi katup. Sebuah lokal yang kasardaerah endokardium atrium, disebut lesi jet, mungkin hadir dari darah regurgitasi mencolok endokardium, menyediakanmembimbing ke lokasi insufisiensi tersebut. Selanjutnya, komisura diperiksa, mencatat apakah ini prolaps,menyatu, atau cacat. Penutupan bidang selebaran di daerah didukung oleh commissural korda ditentukan berikutnya, danselebaran anterior dan posterior yang kemudian diperiksa, mencatat daerah prolaps atau pembatasan. Kelainan sepertiperforasi, fibrosis, kalsifikasi, atau leaflet celah juga harus diakui. Akhirnya, tingkat pembesaran annular adalahdinilai.Evaluasi yang tepat dari tingkat leaflet prolaps sangat penting. The "mengepul" MV awalnya digambarkan oleh Barlow memiliki berlebihanjaringan leaflet, tetapi mungkin tetap kompeten jika korda tersebut tidak memanjang. Dalam kasus tersebut, tepi bebas kasar selebaranmenutup pada tingkat yang tepat, meskipun midportion selebaran mungkin berisi jaringan yang berlebihan. The anterolateralcommissural korda jarang memanjang, sehingga mengangkat selebaran commissural dengan hook saraf menyediakan berhargatitik referensi dari mana tingkat pemanjangan korda lainnya dapat ditentukan. Pecah chordal atau total kurangnyadukungan struktural menyebabkan prolaps dan benar-benar memukul selebaran.Prosedur Leaflet posteriorReseksi segi empat dari selebaran posterior telah menjadi andalan rekonstruksi MV

(Gambar 21-11 dan 21-12). Aeksisi persegi panjang dilakukan, memotong langsung turun, tapi tidak melalui, anulus mitral. Jaringan yang sakit dileaflet posterior dipotong dengan eksisi segi empat, biasanya mengeluarkan 1 sampai 2 cm jaringan. Korda Kuat tepatpanjang diidentifikasi pada setiap sisi selebaran dipotong dan dikelilingi dengan jahitan retraksi.Gambar. 21-11.A sampai C. Perbaikan prolaps posterior. Ilustrasi reseksi persegi panjang dan perbaikan untuk koreksi leaflet posteriorprolaps.(Direproduksi dengan izin dari Galloway AC, Colvin SB, Baumann SG, et al: konsep terkini dalam katup mitralrekonstruksi insufisiensi mitral. Sirkulasi 78:1087, 1988.)Gambar. 21-12.

Operasi perbaikan mitral. A. Operative foto menunjukkan myxomatous katup mitral prolaps dengan besar dan mencambuk sebuahleaflet posterior (ditunjukkan oleh panah). B. Spesimen resected katup mitral leaflet posterior. C. foto Operatifmenyelesaikan Carpentier-jenis mitral valve rekonstruksi. Panah sempit menunjukkan perbaikan leaflet posterior, sedangkanpanah lebar menunjukkan annuloplasty cincin. Perhatikan jumlah koreksi prolaps leaflet dan pelebaran annular.Setelah eksisi segi empat telah dilakukan, anulus dari segmen dipotong selebaran dikoreksi baik olehlipatan sederhana annular, plasty lipat, atau geser plasty. Sederhana lipatan melingkar dilakukan dengan beberapa terganggujahitan ditempatkan sekitar 5 mm terpisah. Ini mulai terpusat dan diperluas untuk mencakup beberapa milimeter dari anulus yang berdekatandengan selebaran yang tersisa. Ketika jahitan annular terikat, margin leaflet secara otomatis dibawa ke aposisitanpa ketegangan apapun. Jika ada ketegangan pada jaringan leaflet, akan ada kemungkinan serius dehiscence dariperbaikan leaflet berikutnya. Setelah jahitan annular telah terikat, margin leaflet yang didekati dengan sederhana atauAngka-of-delapan jahitan, biasanya 4-0 atau 5-0 polypropylene, tergantung pada ketebalan selebaran.Teknik plasty lipat, dijelaskan oleh kelompok dari New York University (NYU), melibatkan melipat ke bawah memotong vertikaltepi selebaran posterior anulus dan menutup cleft.44 berikutnya Dengan teknik ini ketinggian sentralleaflet posterior berkurang, tepi leaflet coaptation dipindahkan posterior, dan lipatan annular adalah baik dihilangkan atauberkurang. Ini penghapusan lipatan melingkar menghindari komplikasi serius kinking arteri sirkumfleksa, yang mungkin terjadi dalampengaturan dominan sirkulasi arteri koroner kiri dan posterior leaflet reseksi besar. Teknik plasty geserdilaporkan oleh Carpentier dan rekan juga berhasil mengurangi ketinggian leaflet posterior dan bergerak tepi leaflet

coaptation posterior.Seringkali, katup muncul cukup kompeten setelah perbaikan leaflet telah selesai. Lembut suntik saline ke dalamventrikel dengan semprotan dan mencatat baik mobilitas leaflet dan aposisi mereka adalah panduan visual yang sangat baik untukmenilai kompetensi. Jika ketidakcukupan lokal tetap di daerah lain, prosedur tambahan dapat dilakukan.Prosedur Leaflet anteriorEmpat teknik utama yang digunakan untuk rekonstruksi anterior leaflet: shortening chordal, transposisi chordal, buatanpengganti chordal, dan reseksi segitiga jaringan selebaran anterior dengan perbaikan primer. Dengan memperpendek chordal, yangchord memanjang yang terimbrikasi baik ke tepi bebas dari selebaran atau ke otot papiler. Sebaliknya, chordalteknik transposisi menggunakan segmen posterior leaflet struktural utuh langsung berlawanan selebaran anterior prolaps.Sebuah eksisi segi empat kecil dari selebaran posterior dengan korda terlampir dilakukan, dan leaflet dimobilisasi dankorda kemudian dialihkan ke selebaran anterior untuk memberikan dukungan struktural. Cacat dibuat dalam leaflet posteriorkemudian diperbaiki dengan cara yang dijelaskan di bagian Prosedur Leaflet posterior. Buatan pengganti korda telahdigunakan oleh beberapa kelompok sebagai alternatif untuk perbaikan selebaran anterior, menggunakan jahitan politetrafluoroetilena yang melekat padabaik otot papiler dan tepi bebas dari selebaran keruntuhan untuk membangun kembali dukungan struktural. Akhirnya, segitigareseksi dan perbaikan primer telah semakin banyak digunakan di NYU untuk pengobatan anterior brosur prolaps (Gambar 21-13). Itukorda utuh yang berdekatan diidentifikasi, dan reseksi segitiga dilakukan untuk menghapus segmen keruntuhan dari selebarandan setiap korda pecah. Teknik ini sangat membantu ketika sejumlah besar jaringan selebaran anterior berlebihan adalahhadir, seperti pada pasien dengan degenerasi myxomatous dan sindrom Barlow. Selain itu, Gortex neochordae telah menunjukkanhasil yang sangat baik untuk pengobatan keruntuhan leaflet segments.45Gambar. 21-13.Perbaikan anterior brosur prolaps. A. Ilustrasi reseksi segitiga dari selebaran mitral anterior. B. Jahitan perbaikancacat.Perbaikan Leaflet PerforasiPerforasi Leaflet dapat diperbaiki dengan penutupan jahitan primer atau dengan penutupan dengan patch perikardial. Luas leafletkerusakan paling dikelola dengan penggantian MV.AnnuloplastyPenggunaan perangkat annuloplasty MV (cincin atau lingkaran parsial) untuk memperbaiki dilatasi annular selama perbaikan katup mengurangi risikoperbaikan failure.46 Tujuan utama akhir perangkat annuloplasty adalah untuk memperbaiki annular pelebaran terkait yangselalu terjadi pada pasien dengan insufisiensi mitral kronis, terlepas dari etiologi, dan hasil dalam memburuk pusat

insufisiensi karena kurangnya selebaran coaptation. Berbagai jenis perangkat annuloplasty yang tersedia, termasuk kaku atau semirigidcincin yang geometris merombak anulus, cincin fleksibel atau band yang tidak memberikan renovasi geometris tetapi membatasidilatasi annular tetap menjaga fisiologis sfingter gerak anulus, dan band semirigid yang menyediakan kedua annularrenovasi dan fisiologis annular sfingter gerak (Gambar 21-14). Keuntungan relatif dari berbagai jenis perangkattetap diselidiki, tetapi diterima secara luas bahwa penggunaan perangkat annuloplasty untuk memperbaiki dilatasi annular meningkatkanjangka panjang perbaikan daya tahan.Gambar. 21-14.Perangkat Annuloplasty. Ilustrasi Colvin-Galloway Annuloplasty Band Masa Depan dijahit ke anulus katup mitral. Annuloplastyperangkat mengoreksi dilatasi annular dan mengembalikan konfigurasi geometris yang tepat untuk anulus.(Ilustrasi milik Medtronic, Inc, Minneapolis, MN.)HASILCommissurotomyRisiko operasi untuk commissurotomy mitral terbuka adalah <1%, dan hasil jangka panjang telah sangat baik. Choudhary danrekan melaporkan kebebasan 10-tahun dari kegagalan MV setelah commissurotomy terbuka dari 87 ± 3,5% .47 Insidentromboemboli hanya 0,5% per pasien-tahun. Antunes dan rekannya melaporkan hasil jangka panjang yang menguntungkan setelah terbukacommissurotomy dalam 100 pasien dengan rata-rata tindak lanjut dari 8,5 years.48 Kebebasan aktuaria 9 tahun dari operasi ulang didapati98%, dan 93% berada di NYHA fungsional kelas I atau II. Buka commissurotomy mitral adalah prosedur yang mapan, memungkinkankoreksi efektif stenosis mitral.Valvuloplasty balonPercutaneous mitral balon valvuloplasty baru-baru ini telah dikembangkan sebagai pengobatan alternatif untuk stenosis mitral. Itupilihan antara commissurotomy bedah dan balon valvuloplasty bervariasi di antara pusat. Keuntungan utama daricommissurotomy atas balon valvuloplasty adalah bahwa, selama operasi, korda menyatu dapat pembedahan dibagi danmobilitas dipulihkan.Sebuah studi prospektif dan acak telah menyarankan bahwa perkutan valvuloplasty balon dan commissurotomy bedahmenghasilkan perbaikan klinis dibandingkan pada pasien tertentu dengan mitral stenosis.49 daerah MV yang lebih besar awal setelahcommissurotomy bedah, tetapi mirip setelah 24 bulan. Pasien yang menerima balon valvuloplasty memerlukan lebih kakukriteria seleksi, sebagai prosedur menjadi kurang efektif jika pasien memiliki kalsifikasi signifikan dari katup atau fusiaparat Subvalvular.Valve PenggantianAngka kematian operasi untuk penggantian MV adalah 2 sampai 6%, tergantung pada jumlah komorbiditas hadir. Utama

prediktor peningkatan risiko operasi setelah penggantian MV adalah usia, fungsi LV, operasi darurat, NYHA fungsionalstatus, operasi jantung sebelumnya, terkait CAD, dan penyakit penyerta di katup lain. Mohty dan rekan melaporkantingkat ketahanan hidup akhir setelah penggantian MV dari 71 ± 3%, 49 ± 3%, dan 29 ± 4% pada 5, 10, dan 15 tahun, The respectively.50faktor utama yang mempengaruhi kelangsungan hidup jangka panjang adalah usia, urgensi operasi, status fungsional NYHA, insufisiensi mitral (vsstenosis), etiologi iskemik, hipertensi pulmonal, dan kebutuhan untuk bypass koroner bersamaan atau prosedurkatup lain.Peningkatan rekayasa prostesis mekanik telah menghasilkan katup dengan thrombogenicity intrinsik lebih rendah dan lebih baikdaya tahan, sehingga lebih sedikit komplikasi katup terkait terlambat. Khan dan rekan kerja membandingkan hasil akhir 513 pasienmenerima katup mekanis dengan 402 pasien yang menerima jaringan valves.51 Tidak ada perbedaan dalam kelangsungan hidup ataukomplikasi tromboemboli atau antikoagulasi terkait antara kelompok. Namun, kebebasan dari reoperation pada 15tahun adalah 98% dengan katup mekanik dan 79% dengan katup jaringan. Jadi, sementara katup mekanik dan jaringan hasil katupdalam kelangsungan hidup jangka panjang yang mirip, ada peningkatan risiko akhir reoperation pada pasien yang menerima katup jaringan.Valve RepairRisiko operasi untuk perbaikan MV <1 sampai 2%, dan hasil akhir telah menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan penggantian, perbaikandikaitkan dengan kelangsungan hidup dan kebebasan yang lebih baik dari komplikasi katup terkait. Sebuah laporan pada 1195 pasienmenjalani katup perbaikan dan cincin annuloplasty menunjukkan bahwa kebebasan aktuaria dari komplikasi pada 5 dan 10tahun, masing-masing adalah sebagai berikut: tromboemboli, 92 dan 88%, komplikasi antikoagulan terkait, 98 dan 96%;endokarditis, 97 dan 96%, dan operasi ulang, 91 dan 84% .52 Kebutuhan untuk perbaikan selebaran anterior (dibandingkan dengan posteriorleaflet perbaikan atau annuloplasty saja) tidak kompromi 5 tahun hasil dalam hal kelangsungan hidup pasien, risiko reoperation, ataukebebasan dari komplikasi katup terkait. Kebebasan dari reoperation, bagaimanapun, telah terbukti secara signifikanlebih baik pada pasien nonrheumatic (93% pada 5 tahun, 88% pada 10 tahun) dibandingkan pada pasien rematik (86% pada 5 tahun, 73% di 10tahun, P <.005).Braunberger dan rekan melaporkan dalam jangka panjang (20 tahun) hasil setelah perbaikan mitral di 162 pasien dengan MV nonrheumaticinsufficiency.53 20 tahun tingkat kelangsungan hidup Kaplan-Meier adalah 48%, yang mirip dengan normal penduduk usia-cocok.Kebebasan dari kematian jantung adalah 92 dan 81% pada 10 dan 20 tahun, masing-masing. Risiko linierisasi tingkat reoperation adalah0,4% per pasien-tahun, meskipun kebutuhan untuk perbaikan selebaran anterior tidak menurunkan daya tahan perbaikan terlambat. Perbaikan posteriorleaflet prolaps menghasilkan kebebasan 98,5% dari reoperation pada 10 tahun,

sementara perbaikan selebaran anterior memiliki 86,2%kebebasan dari reoperation pada 10 tahun (P <.03).Mohty dan rekan melaporkan hasil perbaikan 679 MV dan 238 penggantian katup yang dilakukan di Mayo Clinicantara tahun 1980 dan 1995,50 Kelangsungan Hidup setelah perbaikan katup adalah lebih baik daripada setelah penggantian katup (68 ± 2% vs 49 ± 3% pada 10tahun, dan 37 ± 5% vs 29 ± 4% pada 15 tahun), dengan rasio odds yang disesuaikan untuk kematian 0,68 untuk perbaikan vs penggantian (P<002). Keseluruhan risiko keterlambatan reoperation setelah perbaikan katup hanya 16% pada 15 tahun.Bedah Katup Mitral Invasif MinimalTeknik-teknik baru yang memungkinkan perbaikan MV atau penggantian yang akan dilakukan dengan sayatan minimal invasif telahsemakin banyak digunakan selama dekade terakhir. Kebanyakan teknik menggunakan baik minithoracotomy atau sternotomy sayatan parsial. DiNYU, bedah minimal invasif MV telah dilakukan melalui hak anterior thoracotomy sayatan kecil, memasukidada melalui ketiga atau ruang intercostal IV (Gambar 21-15). Lain telah digunakan sternotomy atas parsial, parsial rendahsternotomy, atau sayatan parasternal. The ascending aorta dapat langsung cannulated untuk perfusi, atau kanulasi mungkindilakukan melalui arteri femoral, sedangkan vena drainase untuk CPB dapat dicapai baik secara langsung dari atrium kananatau perkutan dari vena femoralis. Mirip dengan operasi tradisional, operasi dilakukan dengan moderat sistemikhipotermia [28 hingga 30 ° C (82,4-86 ° F)] dan cardioplegia digunakan untuk perlindungan miokard. Aorta dapat langsungtersumbat dengan fleksibel atau khusus panjang lintas-klem atau tersumbat internal dengan kateter balon. Instrumen panjangdiperlukan, tetapi teknik katup standar digunakan.Gambar. 21-15.Operasi katup invasif minimal. Skema diagram menunjukkan pendekatan operasi untuk katup mitral minimal invasifoperasi. Sebuah parak keempat minithoracotomy anterolateral yang ditampilkan, dengan kanulasi aorta langsung melalui terpisahkedua sayatan parak dan kanulasi vena melalui vena femoralis kanan.(Direproduksi dengan izin dari Sharony R, Grossi EA, Saunders PC, et al: Perbaikan regurgitasi trikuspid: posteriorTeknik annuloplasty. Teknik operasi di dada dan Bedah Jantung: Sebuah Atlas Komparatif. 8 (4) :177-183,2003.)Grossi dan rekan menganalisis NYU pengalaman MV minimal invasif awal pada 714 pasien yang dioperasi di antara 1996dan 2001. Kematian di rumah sakit adalah 1,1% untuk perbaikan MV terisolasi dan 5,8% untuk terisolasi penggantian katup. Risikokomplikasi adalah sama dengan yang dilaporkan dengan operasi konvensional, meskipun pasien minimal invasif diperlukan kurang darahdan memiliki sedikit rasa sakit, infeksi lebih sedikit, tinggal di rumah sakit lebih pendek, dan lebih cepat secara keseluruhan recovery.54, 55 Galloway dan rekanmelaporkan hasil akhir setelah perbaikan katup minimal invasif, menunjukkan bahwa

perbaikan daya tahan, kebebasan dari katup yang berhubungankomplikasi, dan kelangsungan hidup yang setara dengan hasil yang dicapai dengan pendekatan sternotomy tradisional. Dengan demikian, hasilsetelah operasi katup minimal invasif adalah mendorong, dan penggunaan lebih luas dari teknik minimal invasif kemungkinan dalammasa depan.PERKEMBANGAN BARUUjung-ke-Ujung PerbaikanPada tahun 1995, Alfieri menggambarkan "double-lubang" atau "ujung-ke-ujung" perbaikan sebagai teknik alternatif untuk perbaikan mitralinsufficiency.56 Dengan teknik ini, tepi bebas dari selebaran anterior dijahit ke tepi bebas berlawanan posteriorleaflet, mengubah katup menjadi ganda-lubang "dasi kupu-kupu." Teknik tepi-ke-tepi telah digunakan selama selebaran anteriorpatologi, insufisiensi iskemik, endokarditis, dan kardiomiopati dilatasi. Metode ini dapat digunakan sebagai perbaikan primerteknik atau sebagai alternatif setelah koreksi lengkap dengan metode lain. Namun, hasil akhir setelah edge-to-edgeperbaikan tidak mapan, dan beberapa laporan menunjukkan bahwa teknik edge-to-edge negatif dapat mempengaruhi terlambatperbaikan durability.57Bedah Katup Mitral RoboticPrestasi Technologic terbaru dalam optik dan telemanipulation komputerisasi telah memungkinkan MV robot membantuoperasi. Chitwood dan associates58 dan Mohr dan associates59 telah melaporkan hasil yang menggembirakan dengan robot danvideoscopically dibantu perbaikan MV, dengan perfusi femoral dan aorta transthoracic lintas penjepit. The da Vinci robotsaat ini tersedia untuk penggunaan bedah. Ini adalah sebuah sistem telemanipulation master-slave (konsol-efektor) dilengkapi dengan tiga dimensikamera. Telah dilaporkan bahwa pergelangan tangan seperti diartikulasikan instrumen dan visualisasi tiga dimensisistem bedah da Vinci mengaktifkan telemanipulation jaringan yang tepat. Sistem ini masih memiliki keterbatasan yang signifikan, namun,dan mungkin tidak mudah beradaptasi untuk melakukan berbagai tugas kompleks yang diperlukan untuk katup surgery.60 Besarpercobaan nasional da Vinci robot untuk MV perbaikan telah melaporkan hasil yang baik, tapi perbaikan katup awal mengecewakan tinggitingkat kegagalan.Penyakit Katup aortaPengobatan bedah efektif penyakit katup aorta menjadi mungkin pada tahun 1960 dengan perkembangan memuaskan prostetikkatup oleh Starr dan Edwards dan dengan Harken dan rekan.Stenosis aortaEtiologiDalam populasi orang dewasa Amerika Utara, penyebab utama stenosis aorta termasuk mengakuisisi penyakit kalsifikasi, bikuspid aortakatup, dan penyakit rematik. Acquired stenosis aorta kalsifikasi biasanya terjadi pada dekade ketujuh atau kedelapan hidup, danyang paling sering etiologi, akuntansi selama lebih dari setengah dari kasus. Acquired

stenosis kalsifikasi, juga disebut aorta degeneratifstenosis atau stenosis aorta pikun, tampaknya terkait dengan proses penuaan, dengan degenerasi progresif yang menyebabkan katupkerusakan dan kalsifikasi, meskipun peran penyebab lipid telah dibuktikan baru-baru ini. Obat penurun lipid tampaknyamemperlambat perkembangan diakuisisi stenosis kalsifikasi.Bikuspid aorta rekening katup untuk sekitar sepertiga dari kasus stenosis aorta pada orang dewasa, biasanya menyajikan dalamdekade keempat atau kelima kehidupan, setelah bertahun-tahun aliran turbulen melalui hasil katup bikuspid kerusakan dan kalsifikasi.Penyebab utama ketiga stenosis aorta, penyakit jantung rematik, menyumbang sekitar 10 sampai 15% dari pasien di NorthAmerika, tetapi lebih sering terjadi di negara-negara terbelakang. Dengan penyakit rematik, derajat stenosis berlangsung denganwaktu. Penyakit MV bersamaan hampir selalu hadir, meskipun tidak selalu signifikan secara klinis.PatofisiologiUmumnya, katup aorta harus dikurangi menjadi satu luas penampang ketiga yang normal sebelum hemodinamik signifikanperubahan terjadi. Sebuah katup aorta normal memiliki luas penampang dari 2,5-3,5 cm2. Stenosis aorta moderat didefinisikan sebagaidaerah katup aorta antara 1,0 dan 1,5 cm2, sedangkan stenosis berat didefinisikan sebagai area katup <1.0 cm2.41 Pasien dengan beratstenosis biasanya memiliki tekanan transvalvular gradien rata-rata> 50 mmHg, meskipun gradien tergantung pada keduaarea klep dan cardiac output, dan karena itu, mungkin tidak sangat meningkat jika curah jantung rendah. Setelah katupdaerah <0,5 cm2, dengan gradien transvalvular dari 100 mmHg atau lebih, tingkat stenosis dianggap penting.Hasil stenosis aorta dalam pekerjaan miokard meningkat dan progresif konsentris LV hipertrofi ventrikel dengan sedikitdilatasi. Hal ini menghasilkan tebal, ventrikel patuh, yang mengarah ke disfungsi diastolik awal. Pentingnya diastolikdisfungsi telah dipelajari secara intensif dan telah terlibat sebagai penyebab utama CHF pada pasien dengan stenosis aorta.Fungsi sistolik ventrikel biasanya tetap terjaga dengan baik selama bertahun-tahun, tapi akhirnya memburuk karena lamapeningkatan afterload.Iskemia miokard berkembang pada beberapa pasien dengan stenosis aorta berat, biasanya dalam menanggapi latihan. LV massa danLV sistolik ketegangan dinding meningkat, sehingga kebutuhan oksigen meningkat. Bersamaan dengan itu, curah jantung sering rendahdan tidak meningkatkan respon untuk berolahraga. Tekanan akhir diastolik ventrikel menjadi semakin tinggiselama latihan, sehingga permintaan meningkat, tetapi dengan perfusi miskin subendokardium tersebut.Manifestasi KlinisGejala klasik stenosis aorta termasuk exertional dyspnea, kapasitas latihan menurun, gagal jantung, angina, dansinkop. Setelah pasien menjadi gejala, operasi cepat ditunjukkan. Jika gagal jantung,

angina, atau sinkop adalahsaat ini, kebutuhan untuk operasi yang lebih mendesak, karena risiko kematian melebihi 30 sampai 50% selama 5 tahun ke depan. Kematian mendadak,yang menyumbang sejumlah besar kematian akibat stenosis aorta, mungkin karena aritmia, menjadi lebih mungkinancaman setelah pasien menjadi sangat gejala.Gejala yang paling umum adalah exertional dyspnea dan penurunan kapasitas latihan (NYHA kelas II atau III), yangindikasi progresif LV dekompensasi. Kehadiran NYHA kelas IV gejala, bermanifestasi sebagai CHF, ortopnea,edema paru, dan disfungsi jantung kanan, adalah temuan yang lebih menyenangkan. Setelah CHF hadir, mortalitasmendekati 40% lebih dari 2 sampai 3 tahun.Angina pektoris, yang dapat berkembang pada pasien dengan penyakit lanjut, merupakan manifestasi dari peningkatan massa LV dan peningkatanregangan miokard, sehingga iskemia subendocardial. Episode iskemik subklinis mungkin berhubungan dengan diamnekrosis miokard, dan pasien dengan sedikit sejarah dan beberapa gejala sebelumnya dapat hadir dengan nyata tertekan LVfungsi, dengan jumlah besar miokardium digantikan oleh jaringan parut.Sinkop dapat berkembang pada pasien dengan stenosis aorta berat sekunder keterbatasan aliran parah dikenakan oleh eratkatup pulmonalis dan penurunan aliran darah otak. Sinkop biasanya berkembang dalam menanggapi latihan tetapi dapat terjadi ketikapasien vasodilate dari sebab apapun setelah sedikit usaha dan dengan sedikit peringatan. Pada sebagian kecil pasien, sinkophasil dari blok jantung. Harapan hidup rata-rata sekali angina atau syncope telah muncul adalah 3 sampai 5 tahun.Dengan auskultasi, temuan utama adalah keras, berbentuk berlian (crescendo-decrescendo) murmur sistolik di dasarjantung (spasi interkostal kedua kanan) dengan radiasi ke arteri karotis. Kedua komponen dari S2 dapat menjadisinkron, atau katup aorta penutupan bahkan dapat mengikuti penutupan katup pulmonal, menyebabkan pemisahan paradoks S2. Sebuah S4berpacu di puncak mencerminkan adanya hipertrofi LV atau gagal jantung. Apikal impuls telah digambarkan sebagai"Berkepanjangan heave," sedangkan tekanan nadi dalam sirkulasi perifer biasanya sempit dan berkelanjutan (pulsus Parvus ettardus).Studi diagnostikPada x-ray ukuran jantung mungkin normal atau membesar karena hipertrofi LV. Kalsifikasi katup sering terlihat dipasien yang lebih tua. EKG bisa menunjukkan LV hipertrofi tetapi mungkin juga normal. Abnormalitas konduksi yang umum,rupanya dari spikula kalsium memproyeksikan ke dalam bundel konduksi terletak di dasar komisura antaracusp kanan dan titik puncak noncoronary, dan beberapa pasien dapat mengembangkan blok jantung lengkap. Atrial fibrilasi umum menunjukkanadanya penyakit maju dengan elevasi berkepanjangan tekanan intracardiac.Diagnosis stenosis aorta sekarang paling sering dibuat oleh echocardiography, yang

memberikan perkiraan yang akurat daripuncak dan rata-rata sistolik transvalvular gradien, yang memungkinkan perhitungan daerah katup aorta. Karena Dopplerekokardiogram mengukur kecepatan aliran, puncak gradien tekanan sesaat mungkin melebih-lebihkan puncak gradien benar,dan gradien rata-rata biasanya lebih akurat. Ekokardiogram juga dapat menunjukkan jumlah kalsium dalamleaflet, tingkat selebaran imobilitas, ukuran atrium kiri, derajat hipertrofi LV, akhir-sistolik dan akhir diastolikdimensi ventrikel kiri, dan fungsi LV. Akhirnya, echocardiogram adalah penting untuk mengidentifikasi setiap okultismestenosis Subvalvular dan untuk membedakan stenosis katup dari idiopatik hypertrophic subaortic stenosis (IHSS).Kateterisasi jantung mudah menegaskan diagnosis dengan mengukur gradien transvalvular aorta dan perizinanperhitungan luas penampang katup, tetapi sering tidak perlu untuk tujuan ini di era saat ini karenaakurasi echocardiography. Namun, angiografi koroner harus dilakukan pada pasien> 55 tahun dan dipasien berisiko tinggi untuk CAD. Tingkat hipertensi paru juga harus diukur pada pasien dengan CHF parahdan NYHA kelas IV gejala.Indikasi operasiPasien dengan stenosis aorta biasanya merespon dengan baik untuk penggantian katup aorta, yang segera mengurangi peningkatanafterload. Sebuah subkelompok khusus pasien termasuk mereka dengan stenosis aorta kritis dan LV sistolik disfungsi maju.Pasien-pasien ini memiliki risiko operasi meningkat, tapi masih mungkin memiliki peningkatan yang signifikan setelah penggantian katup selamasebagai ventrikel tidak ireversibel damaged.61 tanda ekokardiografi dari disfungsi LV harus hati-hati dievaluasi bahkan dalampasien tanpa gejala, karena ini juga mencatat bahwa disfungsi sistolik ventrikel sekali terjadi, gejalasemakin berkembang dalam 1 sampai 2 tahun, dengan CHF dan kerusakan ventrikel maju setelahnya.Penggantian katup aorta diindikasikan untuk hampir semua pasien dengan gejala stenosis aorta. Bahkan pada pasien dengan NYHAIV Gejala kelas dan fungsi ventrikel yang buruk, operasi telah ditemukan untuk meningkatkan baik status fungsional dan kelangsungan hidup. Dipasien tanpa gejala dengan moderat untuk stenosis berat, studi echocardiographic periodik dilakukan untuk menilaigradien transvalvular, area katup, ukuran LV, dan fungsi ventrikel kiri. Pembedahan diindikasikan dengan tanda pertama dari LV sistolik disfungsi,bermanifestasi pada echocardiography baik sebagai peningkatan ukuran akhir sistolik LV atau penurunan LVEF tersebut. Operasi juga mungkindianjurkan untuk pasien asimtomatik dengan stenosis aorta yang memiliki peningkatan progresif dalam gradien transvalvularpada studi echocardiographic serial, peningkatan pesat dalam dimensi diastolik, area katup <0,80 cm2, progresif paruhipertensi, atau disfungsi ventrikel kanan selama pengujian latihan.

Aorta insufisiensiEtiologi dan PatologiBerbagai penyakit dapat menghasilkan insufisiensi katup aorta, termasuk penyakit degeneratif, inflamasi atau infeksipenyakit (endokarditis, demam rematik), penyakit bawaan, aortoannular ectasia atau aneurisma akar aorta, dan aortadiseksi. Stenosis katup campuran dan insufisiensi dapat berkembang dalam setiap pasien dengan stenosis aorta, terlepas dari etiologi.Penyakit katup Degeneratif merupakan manifestasi dari defisiensi atau myxomatous fibroelastik degenerasi yang menghasilkan tipisdan memanjang jaringan katup. Daun katup aorta melorot ke dalam lumen ventrikel, seringkali tanpa kelainan jaringan lainnya,memproduksi insufisiensi aorta sentral. Penampilan kotor dan histologis menunjukkan bahwa ini adalah varian yang lebihprolaps MV umum.Infeksi dan inflamasi etiologi insufisiensi aorta meliputi endokarditis bakteri dan demam rematik. Streptococcus,staphylococci, atau enterococci adalah bakteri yang paling umum yang terlibat, dalam urutan penurunan frekuensi. Sifilis adalahsemakin langka. Demam rematik sering menghasilkan campuran stenosis dan insufisiensi tetapi dapat menghasilkan insufisiensi aorta saja.Penyakit MV bersamaan adalah selalu hadir.Pasien yang memiliki katup aorta bikuspid kongenital jarang menjadi gejala selama masa kanak-kanak, tapi turbulensi berkepanjangandapat menyebabkan stenosis aorta, stenosis dan insufisiensi campuran, atau insufisiensi murni di kemudian hari. Penyebab bawaan aortaakun insufisiensi selama 10 sampai 15% dari pasien dioperasi karena insufisiensi aorta sebagai orang dewasa. Aorta bawaaninsufisiensi juga dapat terjadi sekunder untuk subaortic VSD, dengan insufisiensi katup berkembang dari efek Venturi yangHasil di prolaps katup aorta selebaran ke defek septum.Dilatasi aneurisma akar aorta dianggap sekunder untuk idiopatik atau gangguan jaringan ikat yang dikenal, denganBerbagai idiopatik terlihat dengan meningkatnya frekuensi sebagai usia rata-rata populasi meningkat. Dalam bentuk yang kurang parahpenyakit degeneratif dari aorta, seperti idiopatik nekrosis medial kistik, mungkin ada aneurisma lokal diascending aorta atau aorta akar, dengan atau tanpa terkait insufisiensi katup aorta, tergantung pada tingkat distorsipersimpangan sinotubular. Aortoannular ectasia dengan aneurisma akar aorta terjadi dalam bentuk yang paling ekstrim pada pasiendengan sindrom Marfan atau sindrom Ehlers-Danlos. Gangguan ini melibatkan jaringan ikat gen cacat coding untukfibrillin hubungan silang atau sintesis kolagen, mengakibatkan kelemahan luas dalam dinding aorta dengan sering melibatkandari akar aorta. Presentasi umum adalah pelebaran aneurisma dari seluruh akar aorta dengan katup aorta bersamaaninsufisiensi. Pasien-pasien ini juga memiliki peningkatan risiko penyakit aneurisma tempat lain pada aorta, tingginya insiden MVprolaps, dan risiko sangat meningkat dari diseksi aorta. Biasanya, akar aorta secara

bertahap membesar, dimulai pada sinusdari Valsava dan maju sampai seluruh akar yang terlibat. Hasil insufisiensi katup dari dilatasi kedua aortapersimpangan sinotubular dan katup aorta anulus. Ukuran dan bentuk aneurisma adalah karakteristik, menyerupaiterbalik, terpotong kerucut, dengan puncak sempit di aorta ascending pertengahan ke-distal dan dilatasi akar aorta besar.Diseksi aorta akut dapat menghasilkan insufisiensi katup aorta oleh detasemen commissures dan prolaps katupkatup, biasanya melibatkan titik puncak noncoronary dan komisura antara katup kiri dan kanan. Pada pasien dengan kronisdiseksi, persimpangan sinotubular biasanya melebar dan terdistorsi, memproduksi leaflet prolaps dan insufisiensi katup. Keduaakar aorta dan aorta menaik mungkin aneurisma sekunder untuk diseksi kronis.PatofisiologiDengan insufisiensi katup aorta, darah regurgitates ke ventrikel kiri selama diastol, memproduksi LV volume overload(Peningkatan preload). Ventrikel mengimbanginya dengan mekanisme Starling dan meningkatkan stroke volume LV selamasistol. Sebuah melebar tekanan nadi dan rendah diastolik hasil tekanan perfusi koroner berkurang, sementara permintaan oksigenmeningkat sekunder untuk stroke volume besar dan meningkatkan kerja jantung. Progresif hasil insufisiensi katup dipelebaran ventrikel dan eksentrik LV hipertrofi, dengan hati awalnya kompensasi untuk mempertahankan rasio normal dindingketebalan ukuran rongga. Karena kepatuhan ventrikel normal, tekanan diastolik LV tidak meningkat pada awalnya, danpasien biasanya tetap asimtomatik untuk jangka waktu yang panjang meskipun signifikan diastolik volume overload. Sebagai jantungterus membesar, namun, otot ventrikel tidak bisa lagi mengimbangi dan rasio ketebalan dinding dengan ukuran ronggamenurun. Sistolik ketegangan dinding diperlukan untuk ejeksi akhirnya melebihi kemampuan dari otot ventrikel berkontraksi,sehingga menghasilkan "afterload mismatch" dan disfungsi sistolik progresif. Perkembangan lebih lanjut menyebabkan kegagalan LV dan paruhipertensi. Pada tahap lanjut, fibrosis berkembang dalam miokardium, yang selanjutnya memberikan kontribusi untuk sistolikdisfungsi, akhirnya mengakibatkan ventrikel miopati melebar.Manifestasi KlinisGejala berkembang dengan kecepatan variabel pada pasien dengan insufisiensi aorta, tergantung pada ketajaman dan tingkat keparahaninsufisiensi dan kepatuhan dan kekuatan otot jantung. Sering, pasien yang secara bertahap mengembangkan moderatinsufisiensi berat tetap tanpa gejala selama bertahun-tahun, seringkali 10 atau lebih. Setelah gejala muncul, bagaimanapun,fungsi ventrikel biasanya secara signifikan tertekan dan pemburukan klinis cepat terjadi selama 4 sampai 5 tahun ke depan. Itupenyakit terminal biasanya gagal jantung progresif dan aritmia.Gejala yang paling umum adalah dyspnea saat aktivitas dan penurunan kapasitas latihan. Gejala-gejala ini secara bertahap meningkatkan

keparahan sebagai ventrikel memburuk. Palpitasi juga umum, tampaknya timbul dari kontraksi kuat darimelebar ventrikel kiri. NYHA kelas IV gejala, angina, dan gagal jantung kanan terjadi dengan penyakit lanjut atau dengan beratinkompetensi di mana aliran regurgitasi melebihi 50% dari aliran ke depan.Palpasi mengungkapkan pembesaran jantung dan impuls jantung terkemuka digambarkan sebagai dorongan kuat, dengan titik maksimalDampak pengungsi inferior dan ke kiri. Ciri insufisiensi aorta adalah bernada tinggi decrescendo murmur diastolikmendengar terbaik di ruang intercostal kiri ketiga dengan pasien tegak dan bersandar ke depan. Panjang murmur mungkinsesuai dengan tingkat keparahan kekurangan, namun intensitas tidak. Jika murmur adalah paling keras ke kanansternum, aortoannular ectasia kemungkinan. Sebuah sistolik ejeksi cahaya murmur akibat peningkatan aliran melintasi katup aorta dapatjuga hadir. Sebuah berpacu S3, jika ada, merupakan indikasi dari gagal jantung. Sebuah gemuruh middiastolic di puncak yang mensimulasikan mitralstenosis telah dijelaskan, Austin Flint murmur. Murmur ini diproduksi oleh insufisiensi aorta menghambatpembukaan MV selama diastole.Pemeriksaan sirkulasi arteri perifer dapat mengungkapkan beberapa kelainan. Tekanan pulsa melebar, sebagiandari peningkatan tekanan sistolik, tetapi terutama dari penurunan tekanan diastolik, yang mungkin di kisaran 30sampai 40 mmHg. Tekanan diastolik benar, diukur dengan tusukan arteri langsung, tidak pernah <30 sampai 35 mmHg, meskipun, padaauskultasi, tekanan diastolik nol dapat diperoleh pada beberapa pasien. Pulsa perifer biasanya kuat, berlari,dan dengan cepat runtuh, disebut Corrigan atau pulsa air palu. "Pistol shot" suara dapat didengar dengan stetoskoplebih arteri perifer. Berbagai fenomena auskultasi lainnya telah dijelaskan, beberapa lebih dari satu abad yang lalu, semuamenunjukkan vasodilatasi dan sirkulasi perifer hiperdinamik.Studi diagnostikThe x-ray dada biasanya menunjukkan pembesaran jantung mengesankan, dengan puncak mengungsi ke bawah dan ke kiri dannyata diperbesar rasio jantung-toraks. EKG normal pada awal penyakit, tetapi dengan pembesaran jantung, tanda-tanda LVhipertrofi menjadi menonjol. Irama sinus biasanya hadir awalnya, meskipun atrial fibrilasi adalah umum kemudian diperjalanan penyakit.Echocardiography, yang mengukur derajat insufisiensi katup, dimensi LV akhir diastolik dan akhir sistolik, yangukuran atrium kiri, dan fungsi LV, adalah alat diagnostik utama. Ekokardiogram ini juga digunakan untuk menilai tingkatinsufisiensi mitral atau trikuspid dan memperkirakan tekanan PA.Temuan klasik pada kateterisasi jantung adalah refluks bahan kontras dari akar aorta ke ventrikel denganaorta akar angiografi, dinilai dari 1 + sampai 4 +. Namun, karena keakuratan echocardiography saat ini, angiografi

studi untuk mendiagnosa insufisiensi aorta tidak lagi diperlukan dalam kebanyakan kasus. Aorta akar angiografi atau studi MRI mungkindilakukan jika penyakit aneurisma diduga. Jika operasi direncanakan, angiografi koroner harus dilakukan untuk menyingkirkanCAD pada pasien dengan faktor risiko yang tepat. Pada pasien dengan gagal jantung tekanan akhir diastolik LV mungkin akan diangkat15 sampai 20 mmHg dan kadang-kadang lebih tinggi, dengan kenaikan terkait dalam tekanan PA.Indikasi operasiPerkembangan gejala merupakan indikasi mutlak untuk operasi pada pasien dengan insufisiensi aorta. Telah lamadiakui, bagaimanapun, bahwa menunda operasi sampai pasien menjadi sangat gejala yang berpotensi berbahaya, karenabanyak pasien akan telah mengembangkan pembesaran ventrikel substansial dan disfungsi jantung pada saat itu.Oleh karena itu, studi echocardiographic secara rutin digunakan untuk menentukan waktu yang tepat untuk intervensi bedah, yangharus dilakukan sebelum perkembangan gejala dan sebelum fungsi ventrikel sangat memburuk.Pasien tanpa gejala dengan insufisiensi aorta berat harus dirujuk untuk operasi pada tanda pertama memburuknya LVfungsi sistolik pada echocardiography, yang bermanifestasi sebagai peningkatan dimensi akhir sistolik ventrikel atau penurunanfraksi ejeksi. Hasil operasi menunjukkan bahwa fungsi jantung akan kembali normal dan kelangsungan hidup jangka panjang akanditingkatkan secara signifikan jika operasi dilakukan pada tahap ini.Dalam pengalaman penulis, penggantian katup harus dilakukan bahkan pada pasien dengan fraksi ejeksi rendah dan majuNYHA kelas IV gejala, terutama jika direkrut gerakan dinding ventrikel hadir dengan rangsangan inotropik. Kebanyakan kelas IVpasien akan meningkat secara signifikan setelah operasi, meskipun tingkat perbaikan mungkin tidak pasti selama 6 sampai 12 bulan.Terapi medis intensif pasca operasi dengan gagal jantung rejimen yang mencakup pengurangan afterload, beta-dosis rendahblocker, dan diuretik yang bermanfaat dalam kelompok pasien untuk membantu merombak ventrikel kiri. Karena ventrikelaritmia adalah penyebab umum kematian pada pasien dengan fungsi LV tertekan nyata, bukti yang mendukung rutinpengujian elektropsikologi dan implantasi internal defibrillator jantung otomatis (ICD) jika aritmia diinduksi adalahhadir.TEKNIK operativeAortic Valve PenggantianPenggantian katup aorta secara tradisional telah dilakukan melalui sayatan sternotomy median, dan pendekatan ini tetapstandar di pusat-pusat jantung kebanyakan. CPB dengan hipotermia sistemik moderat digunakan, aorta adalah cross-dijepit, danhati dilindungi oleh cardioplegia disampaikan antegrade ke akar aorta langsung ke ostia koroner dengan tangan-diadakanKanula, atau retrograde melalui sinus koroner. Biasanya, ventilasi LV dimasukkan

melalui vena paru kanan lebih ungguluntuk menjaga medan bebas darah selama prosedur dan untuk membantu dalam deairing setelah aliran darah ini didirikan kembali ke jantung.Setelah hati telah ditangkap, seorang aortotomy sayatan miring atau hoki-stick berbentuk dibuat, dimulai sekitar 1cm di atas arteri koroner kanan dan memperluas medial menuju PA dan inferior ke dalam sinus noncoronary. Itukatup aorta yang dipotong benar-benar (Gambar 21-16), menghapus semua selebaran dan setiap fragmen kalsium hadir dalam anulus. Apak kasa dapat ditempatkan di ventrikel sebelum penghapusan katup untuk meminimalkan risiko kalsium tumpahan danembolisasi. Irigasi Serial ventrikel dilakukan setelah pengangkatan katup dan debridement kalsium.Gambar. 21-16.

Operasi untuk stenosis aorta kalsifikasi. A. foto Operative stenosis aorta kalsifikasi dilihat melalui aortotomy miringsayatan. B. yang dipotong katup aorta. Katup leaflet yang benar-benar bergerak dan tetap dalam midposition, menghasilkancampuran stenosis aorta dan insufisiensi aorta. C. Setelah excising katup, tampon diperkuat jahitan kasur memilikitelah ditempatkan ke dalam katup aorta anulus. Jahitan akan kemudian ditempatkan melalui cincin jahit dari prostetikkatup. D. Porcine katup dalam posisi aorta sebelum penutupan sayatan aortotomy.Di NYU, pledgeted kasur horisontal jahitan secara rutin digunakan, karena teknik ini dianggap meminimalkan risikokebocoran paravalvular. Teknik penjahitan lain untuk penempatan katup termasuk jahitan terputus sederhana, angka-of-delapanjahitan, dan jahitan kontinyu. Perawatan diambil untuk menghindari kerusakan pada ostia koroner, dengan bundel konduksi berdekatan denganseptum membran antara kanan dan daun-daun katup noncoronary, dan MV posterior. Katup mungkinduduk di anulus dalam salah satu dari dua cara. Untuk penempatan supra-annular (Gambar 21-17), jahitan ditempatkan dari bawahanulus dalam arah ke atas, melalui anulus, dan kemudian melalui cincin jahit katup. Untuk intra-annularpenempatan, jahitan ditempatkan dari atas anulus bawah dan kemudian kembali melalui cincin jahit, yangHasil dalam katup beristirahat sepenuhnya dalam anulus.Gambar. 21-17.Penggantian katup aorta. Penempatan Supra-annular dari St Jude hemodinamik Ditambah katup dalam posisi aorta.(Ilustrasi courtesy of St Jude Medical, Inc, St Paul, MN. All rights reserved.)Katup mekanik secara luas digunakan pada pasien yang lebih muda. Dua konfigurasi yang tersedia, disk miring tunggal dan bileaflet sebuahdisk yang. Karakteristik aliran yang sangat baik dengan semua katup mekanik saat ini, dan bahkan lebih baik dalam desain baru yangmemungkinkan penempatan katup supra-annular dan karenanya meningkatkan ukuran orifice yang efektif yang dapat ditanamkan untuk tertentu

anulus ukuran. Karakteristik aliran katup menjadi penting ketika anulus aorta kecil untuk meminimalkangradien pasca operasi kecil di prostesis. Pasien dengan katup mekanik secara rutin membutuhkan seumur hidupantikoagulan dengan warfarin untuk meminimalkan risiko komplikasi tromboemboli.Katup jaringan yang paling sering digunakan pada pasien yang lebih tua, meskipun mereka sekarang semakin digunakan pada pasien yang lebih muda yangingin menghindari kebutuhan untuk terapi antikoagulasi jangka panjang. Katup jaringan dapat berupa stented atau stentless, dengankatup tradisional stented menjadi lebih mudah untuk implan, dan katup stentless memiliki karakteristik aliran yang lebih baik, khususnya diukuran katup yang lebih kecil. Katup jaringan saat ini memiliki daya tahan proyeksi 15 tahun atau lebih dan tidak memerlukan jangka panjangantikoagulasi.Namun, akar aorta kecil mungkin menjadi masalah sangat sulit ketika katup jaringan ditempatkan, sebagai jaringan stentedkatup memiliki karakteristik aliran yang relatif miskin dalam ukuran yang lebih kecil. Hal ini berpotensi dapat mengakibatkan ketidakcocokan pasien prostesis,yang dapat terjadi jika ditanamkan prostesis sama dengan atau <19 mm dan luas permukaan tubuh pasien adalah> 1,7 m2, atau biladaerah katup prostetik adalah <0,85 cm2/m2. Kontroversi ada mengenai dampak katup prostetik kecil di akhirkelangsungan hidup, meskipun menghindari mismatch pasien prostesis jelas menghasilkan yang lebih baik pasca operasi LV regresi massa. BedahPilihan untuk menghindari mismatch pasien prosthesis termasuk penggunaan katup yang memiliki karakteristik aliran yang lebih baik dalam ukuran kecil, sepertisebagai katup supra-annular mekanik, katup jaringan stentless, atau homografts. Bergantian, ukuran katup jaringan stented lebih besar bisaditempatkan dengan menggunakan prosedur untuk memperbesar anulus aorta.HasilRisiko operasi penggantian katup aorta untuk 1 sampai 5% untuk sebagian besar pasien, tetapi mungkin jauh lebih tinggi pada lansiapasien dengan beberapa penyakit penyerta dan pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri mengalami depresi berat. Chaliki dan associates31 melaporkanbahwa penggantian katup aorta pada pasien dengan insufisiensi aorta dan fungsi LV miskin (fraksi ejeksi <35%) menghasilkanpeningkatan risiko operasi, 14% dibandingkan dengan 3,7% pada pasien dengan fraksi ejeksi> 50%. Kelangsungan hidup selama sepuluh tahun adalah 70% dipasien dengan fungsi ventrikel yang baik, tetapi hanya 42% pada pasien dengan fraksi ejeksi <35%.STS database Nasional daftar variabel klinis yang mempengaruhi risiko operasi yang berhubungan dengan operasi katup. Utamafaktor risiko adalah usia, luas permukaan tubuh, diabetes, gagal ginjal, hipertensi, penyakit paru-paru kronis, PVD, serebrovaskularkecelakaan, infeksi endocarditis, operasi jantung sebelumnya, MI, syok kardiogenik, status fungsional NYHA, dan peningkatan PAberarti tekanan. Insiden keseluruhan stroke perioperatif adalah 2,8-4,8%.The 10-tahun kelangsungan hidup setelah penggantian katup aorta pada pasien <65 tahun melebihi 80% tetapi mungkin jauh lebih burukpada pasien dengan gangguan berat fungsi ventrikel. Faktor yang mempengaruhi

kelangsungan hidup akhir adalah usia, status fungsional NYHA,fungsi ventrikel, bersamaan CAD, penyakit seiring dalam katup lain dan diabetes, MI sebelumnya, CHF, dan mendesak atauoperasi muncul.Perawatan pascaoperasiPerawatan pascaoperasi biasanya lancar setelah penggantian katup aorta pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri normal. Namun, pasienberkurang secara signifikan dengan fungsi LV mungkin memiliki kursus pasca operasi rumit. Aritmia relatif umum, danpemantauan EKG terus menerus diperlukan untuk 48 jam pertama. Terapi antikoagulasi dimulai 1 hari setelah katup mekanikpengganti, menargetkan INR 2,5 sampai 3 kali normal. Terapi antiplatelet dengan aspirin digunakan pada pasien dengan jaringankatup, homografts, atau autografts. The pasca operasi di rumah sakit biasanya sekitar 5 hari, tergantung padausia pasien dan kondisi fisik secara keseluruhan. Rehabilitasi jantung dini sangat bermanfaat pada pasien usia lanjut.Kecuali untuk pasien dengan disfungsi ventrikel parah, kebanyakan pasien menjadi asimtomatik dan mendapatkan kembali kisaran normalaktivitas fisik dalam 1 sampai 2 bulan setelah operasi. Evaluasi kesehatan berkala harus dilembagakan untuk semua pasienkarena masalah yang melekat dengan penggunaan setiap katup prostetik. Pasien harus memiliki pemantauan jangka panjang untuk tepatterapi antikoagulasi (dengan INR diikuti pada pasien warfarin), dan fungsi katup harus secara berkaladinilai dengan ekokardiografi. Tromboemboli, perdarahan antikoagulan terkait, endokarditis, dan katup prostetikkegagalan adalah komplikasi akhir utama. Kedua tromboemboli dan perdarahan antikoagulan terkait terjadi denganinsiden 1 sampai 2% per tahun setelah penggantian katup mekanik, meskipun terapi antikoagulasi cermat dan pemantauan.Pasien dengan katup jaringan memiliki risiko tromboemboli dari 0,5-1% per tahun, namun perdarahan antikoagulan-terkaitkurang umum karena warfarin tidak diperlukan. Endokarditis tetap menjadi jarang namun serius akhir bahaya setelah katuppenggantian, dan antibiotik profilaksis rutin dianjurkan seumur hidup untuk setiap prosedur invasif yang mungkin menghasilkansementara bakteremia.Aortic Valve RepairAortic perbaikan katup jarang telah digunakan sebagai pengobatan utama untuk insufisiensi aorta karena risiko tinggi akhirmemperbaiki kegagalan. Baru-baru ini, bagaimanapun, David, Yacoub, dan Casselman independen menggambarkan teknik yang berbeda untuk katupperbaikan pada pasien dengan insufisiensi aorta, dengan mendorong results.62-64Pendekatan David didasarkan pada prinsip bahwa insufisiensi aorta pada pasien dengan aortoannular ectasia adalah sekunder untukdilatasi annular dan distorsi dari persimpangan sinotubular. Pendekatan David terlibat excising bagian dari aneurismaakar aorta dan reimplanting katup aorta dalam cangkok Dacron tubular, menggunakan teknik yang sama dengan homograft

implantasi, dengan reimplantation dari arteri koroner. Hasil akhir dilaporkan pada 230 pasien yang menjalani aortaoperasi katup-sparing untuk insufisiensi aorta. 8-tahun hidup adalah 83% dan kebebasan 8 tahun dari operasi ulang didapati99%.Yacoub melaporkan teknik katup-sparing sama untuk pasien dengan annuloaortic ectasia. Dengan teknik ini Yacoub aortadinding dan sinus dari Valsava yang dipotong ke anulus anatomi. The Dacron graft dijahit ke anulus, katupyang disuspensi, dan tombol koroner ditanam kembali.Teknik yang dijelaskan oleh Casselman dan rekan untuk perbaikan insufisiensi aorta pada pasien dengan katup aorta bikuspidmelibatkan reseksi segitiga segmen berlebihan dari katup cusp yang terlibat dalam upaya untuk mencapai titik puncak simetri,diikuti oleh lipatan annular dari salah satu atau kedua commissures. Hasil dilaporkan setelah perbaikan di 94 pasien. Kebebasandari reoperation adalah 95%, 87%, dan 84% pada 1, 5, dan 7 tahun, masing-masing.Prosedur rossProsedur Ross melibatkan penggantian katup aorta dengan autograft dari katup paru asli pasien.The resected katup pulmonal kemudian diganti dengan homograft paru. Variasi dari teknik implantasiyang autograft untuk penggantian katup aorta meliputi penggantian gratis-tangan dengan resuspension dari komisura katup,dan silinder pengganti akar dengan reimplantation dari ostia arteri koroner (lihat Gambar. 21-9).Silinder Teknik pengganti akar adalah yang paling direproduksi. Dengan metode ini, aorta asli adalah transected 5 mmatas punggungan sinotubular. Katup aorta leaflet dan jaringan aorta di sinus dari Valsava benar-benar dihapus,menjaga arteri utama dan kiri kanan koroner pada tombol jaringan aorta. PA utama transected di bifurkasi,dan sayatan terpisah dibuat di bawah katup paru dalam ventrikel saluran keluar yang tepat. The katup pulmonal danarteri yang enucleated en bloc dari tempat tidur saluran keluar, dengan perawatan yang diambil untuk menghindari cedera pertama septum perforatorsebagai katup dihapus dari septum medial. The paru autograft anulus dijahit ke anulus aorta denganterus menerus atau terputus jahitan, dan arteri koroner ditanam kembali ke dalam autograft tersebut. The katup pulmonal dankeluar ventrikel kanan direkonstruksi dalam mode standar dengan homograft a.Prosedur Ross memiliki risiko yang sama dengan yang berhubungan dengan standar penggantian katup aorta, meskipun risikopendarahan mungkin sedikit lebih tinggi. Manfaat utama adalah bahwa pasien tidak memerlukan antikoagulasi jangka panjang dan risikotromboemboli diabaikan. Ketahanan jangka menengah kedua autograft dan homograft paru telah pandai 7 sampai12 tahun pasca operasi. Paparella dan rekan melaporkan hasil di 155 pasien, dengan 86% periode 7 tahun kebebasandari insufisiensi berulang parah. Namun, insufisiensi aorta akhir progresif telah

dijelaskan dalam sejumlahpasien, bersama dengan kalsifikasi dari homograft paru dan paru stenosis.65 Risiko berkisar reoperation akhirdari 30 sampai 50% pada 15 sampai 20 tahun.Invasif Minimal Bedah Katup aortaPendekatan invasif minimal untuk operasi katup aorta baru ini telah menjadi alternatif yang dapat diterima dengan konvensionalsternotomy median. Kedua pendekatan ministernotomy dan minithoracotomy telah digunakan dengan baik success.66, 67Meskipun manfaat diusulkan minimal invasif penggantian katup aorta tetap kontroversial, beberapa pusat memilikimelaporkan hasil yang setidaknya sebanding dengan operasi standar, tapi dengan kurang perlu untuk transfusi darah dan lebih pendek68,69rumah sakit tetap. Tinjauan terbaru dari pengalaman NYU luas menunjukkan manfaat kelangsungan hidup untuk ini minimalPendekatan invasif untuk pasien berisiko tinggi yang memerlukan operasi katup aorta selama decade.32 terakhirDi NYU, minimal invasif penggantian katup aorta dilakukan melalui anterior minithoracotomy sayatan yang tepat, dengankanulasi aorta sentral dan dibantu vakum drainase vena. Sebuah salib-klem eksternal diterapkan langsung ke aorta, danhati dilindungi dengan metode kardioplegik tradisional. Pendekatan ini sekarang telah digunakan pada> 1000 pasien. Sebuah laporan olehGrossi dan rekan menunjukkan bahwa pasien yang diobati dengan pendekatan invasif minimal memiliki kurang perlu untuk darahtransfusi, infeksi lebih sedikit, dan tinggal di rumah sakit lebih pendek dari pasien cocok menerima tradisional surgery.54 Sharonydan rekan kerja melaporkan hasil pada pasien usia lanjut, menunjukkan tinggal di rumah sakit lebih pendek dan rehabilitasi time.67 demikian,pendekatan minimal invasif untuk penggantian katup aorta tampil menjanjikan dan layak penyelidikan lebih lanjut.Idiopatik Hypertrophic subaortic StenosisPasien dengan kardiomiopati hipertrofik atau IHSS memiliki berbagai tingkat subaortic LV keluar obstruksi saluran, biasanyaterkait dengan gerakan anterior sistolik MV. Gerakan anterior sistolik katup telah dijelaskan oleh kehadirankekuatan Venturi diciptakan oleh aliran-kecepatan tinggi di menyempit keluar saluran, yang menarik selebaran anterior berdekatanMV ke saluran keluar, memburuknya obstruksi outflow. The subaortic obstruksi mungkin memiliki komponen dinamis danbiasanya dapat terprovokasi dengan deplesi volume, vasodilator, atau inotropik. Tekanan Intracavitary dari ventrikel kiribiasanya nyata meningkat, dan ventrikel adalah hypercontractile dengan gangguan relaksasi diastolik. Tingkat LV outflowobstruksi saluran saat istirahat adalah prediktor kuat perkembangan gejala parah gagal jantung dan kematian. Namun, sebagian besarpasien dengan kardiomiopati hipertrofik dan obstruksi subaortic akan merespon terapi medis, dan hanya minoritas akanmemerlukan intervensi bedah.

TEKNIK operativeBedah myotomy septum dan myectomy, dikembangkan oleh Morrow, telah menunjukkan hasil yang konsisten dan tetap primerteknik untuk pengobatan IHSS.70 Pendekatan ini memerlukan reseksi palung otot dari saluran keluar subaortic.Biasanya, reseksi yang lebar 1 cm dan dalam 1 cm, dan memperpanjang panjang septum ke bawah tepi bawahselebaran anterior MV. The resected palung harus tetap ke kiri ostium koroner kanan untuk menghindari blok jantung tapiharus secara rutin menghasilkan blok bundel-cabang kiri. Sebuah modifikasi dari myectomy Morrow, disebut myectomy diperpanjang,melibatkan mobilisasi dan eksisi parsial dari otot-otot papiler. Pendekatan diperpanjang telah disarankan untuk reseksi yangbagian yang lebih dalam dari tonjolan septum dan mengarahkan aliran medial dan anterior jauh dari MV, menghapuskan sistolik anteriorgerak. Namun, ada beberapa data yang menunjukkan bahwa prosedur myectomy diperpanjang meningkatkan hasil akhir.Stenosis trikuspid dan KekuranganPenyakit TV Acquired dapat diklasifikasikan sebagai organik atau fungsional. Penyakit organik hampir selalu merupakan hasil dari salah rematikdemam atau endokarditis. Pada pasien dengan penyakit rematik, stenosis trikuspid atau insufisiensi hampir tidak pernah terjadi sebagailesi terisolasi, tetapi hanya berkaitan dengan penyakit yang luas dari MV. Dengan penyakit mitral, frekuensi terkaitPenyakit trikuspid adalah 10 sampai 15%, meskipun kejadian setinggi 30% telah dilaporkan. Jarang, trauma tumpul menghasilkanpecahnya otot papiler atau tendinea korda dengan insufisiensi trikuspid yang dihasilkan.Regurgitasi trikuspid fungsional jauh lebih umum daripada kekurangan dari penyakit organik. Fungsional trikuspidregurgitasi berkembang dari dilatasi anulus trikuspid dan ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal dankegagalan ventrikel kanan. Kelainan ini biasanya terjadi akibat penyakit MV atau dari kondisi lain yang mengakibatkan kegagalan LVdan hipertensi pulmonal.Dengan stenosis trikuspid, perubahan patologis yang mirip dengan yang ditemukan dengan stenosis mitral lebih akrab, dengan fusidari komisura. Karena tekanan atrium kanan biasanya hanya 4 sampai 5 mmHg, stenosis trikuspid signifikan mungkin hadirdengan katup lubang jauh lebih besar daripada yang terlihat dengan stenosis mitral. Dengan penyakit rematik, stenosis trikuspid campurandan insufisiensi atau insufisiensi murni mungkin akibat dari fibrosis dan kontraksi daun katup, sering berkaitan denganshortening dan fusi korda tendinea. Kalsifikasi jarang.Dilatasi fungsional dari hasil anulus trikuspid dalam insufisiensi trikuspid. Katup leaflet muncul membentang, tapisebaliknya adalah lentur dan tampaknya normal, meskipun regurgitasi serius hadir. Dilatasi dan deformitasanulus yang ireversibel. Katup dengan insufisiensi fungsional berat dan anulus nyata dilatasi biasanya tidak kembali

kompetensi, bahkan setelah penyakit MV diperbaiki dan tekanan sistolik PA kembali normal.PATOFISIOLOGIDengan stenosis trikuspid atau insufisiensi berat, berarti tekanan atrium kanan menjadi diangkat ke 10 sampai 20 mmHg atau lebih tinggi.Tekanan yang lebih tinggi ditemukan dengan lubang TV <1,5 cm2 dan gradien diastolik rata-rata antara atrium dan ventrikel dari5 sampai 15 mmHg atau pada pasien dengan hipertensi pulmonal dan insufisiensi parah. Ketika tekanan atrium kanan meansisa> 15 mmHg, hepatomegali, asites, dan edema kaki biasanya muncul.KLINISGejala-gejala dan tanda-tanda penyakit TV mirip dengan gagal jantung kanan akibat penyakit MV. Mereka hasil darielevasi kronis tekanan atrium tepat di atas kisaran 15 sampai 20 mmHg. Manifestasi klinis termasuk jugulovenousdistensi, hepatomegali, pedal edema, dan ascites. Dengan insufisiensi trikuspid, disfungsi hati lama parahdan kelainan pembekuan dapat berkembang.Karakteristik murmur stenosis trikuspid paling terdengar sebagai murmur diastolik di ujung bawah sternum. Ini adalahgumaman bernada rendah intensitas sedang dan dapat dengan mudah diabaikan karena baik lokal pada ujung bawahsternum. Selama inspirasi, intensitas murmur meningkat karena volume darah kembali ke jantungsementara dibesarkan oleh peningkatan tekanan negatif intratoraks. Trikuspid insufisiensi menghasilkan sistolik menonjolmenggerutu mendengar terbaik di perbatasan sternal kiri bawah. Murmur sering ditemukan dalam hubungan dengan diperbesar, hati berdenyutdan menonjol dan vena jugularis membesar. Sebuah jugularis denyut vena menonjol, terutama ketika irama jantung adalahsinus, mungkin petunjuk terbaik untuk penyakit trikuspid terduga. Sebuah refleks hepatojugular juga dapat dicatat.STUDI DIAGNOSTIKThe X-ray menunjukkan pembesaran atrium kanan dan ventrikel kanan. Echocardiography menegaskan diagnosis danmembedakan stenosis dari insufisiensi. Kateterisasi jantung diperlukan dalam kebanyakan kasus tidak lagi.INDIKASI UNTUK BEDAHIndikasi untuk operasi terutama didasarkan pada temuan klinis, yang berkorelasi dengan temuan echocardiographic danhemodinamik. Insufisiensi parah ditandai dengan echocardiography ketika daerah jet regurgitasi menempati besarbagian dari atrium, lubang regurgitasi efektif adalah> 40 mm2, atau lebar vena contracta (aliran sempit) adalah> 6,5mm.71 Parah regurgitasi trikuspid jelas harus diperbaiki karena telah banyak menunjukkan bahwa annuloplastymemberikan hasil akhir yang sangat baik dengan sedikit morbiditas ditambahkan. Derajat ringan insufisiensi trikuspid biasanya dibiarkan saja,terutama dengan tidak adanya hipertensi pulmonal, sedangkan perbaikan insufisiensi moderat memerlukan pertimbangan lebih lanjut

temuan klinis dan gejala hadir. Namun, perbaikan TV efektif meminimalkan risiko gagal jantung sisi kanan akhirdan operasi ulang.TEKNIK operativeDalam minoritas kecil pasien yang stenosis trikuspid adalah sekunder untuk fusi commissural murni, commissurotomy yang mungkindilakukan, biasanya dikombinasikan dengan annuloplasty. Lebih umum, penggantian katup diperlukan ketika signifikanstenosis trikuspid hadir karena seluruh katup dan aparat Subvalvular rusak. Ketika katup prostetik adalahdimasukkan, perawatan diperlukan dalam penempatan jahitan sepanjang selebaran septum mana bundel konduksi terletak, dan jahitanharus ditempatkan lebih dangkal di daerah ini.Pada pasien dengan insufisiensi trikuspid fungsional, anulus adalah nyata melebar sementara selebaran muncul sepenuhnya normal.Hampir semua pasien tersebut dapat diobati oleh annuloplasty. Teknik annuloplasty jahitan diusulkan oleh Kay dan Boyd danteknik De Vega annuloplasty telah sangat handal. Atau, perangkat annuloplasty fleksibel atau kaku mungkindigunakan.HASILData lebih dari 300 pasien dari penulis 'lembaga menunjukkan bahwa perbaikan annuloplasty jahitan untuk trikuspid fungsionalinsufisiensi direproduksi dalam ketiadaan penyakit leaflet intrinsik yang signifikan. Perbaikan katup menggunakan jahitan posteriorTeknik annuloplasty adalah 98% tahan lama dengan 7 tahun. Hasil serupa telah dilaporkan dengan De Vega annuloplasty.72Pusat-pusat lainnya lebih memilih penggunaan perangkat annuloplasty kaku atau fleksibel untuk koreksi trikuspid insufisiensi, terutama jikatekanan jantung kanan diperkirakan akan tetap tinggi kronis.Ketika penggantian TV diperlukan, opsi termasuk penggunaan baik katup jaringan atau katup mekanik. Pembawa danrekan melaporkan menindaklanjuti 97 pasien yang menjalani penggantian katup TV dengan baik jaringan (n = 82) atau mekaniskatup (n = 15) .73 The 5-tahun bebas dari operasi ulang didapati 92% pada pasien dengan katup mekanik dan 97% pada pasiendengan katup jaringan (P = .2). Data menunjukkan bahwa risiko trombosis katup meningkat pada katup mekanis ditempatkan diPosisi trikuspid, sebagaimana ditegaskan dalam sebuah laporan oleh Kawano dan rekan yang menunjukkan risiko 30% dari katup mekaniktrombosis di posisi trikuspid lebih dari 15 tahun, dengan tingkat linierisasi dari 2,9% per Bioprostheses pasien-year.74 adalahOleh karena itu lebih disukai untuk sebagian besar pasien yang memerlukan penggantian TV.Penyakit multivalvePenyakit yang melibatkan beberapa katup relatif umum, terutama pada pasien dengan penyakit rematik. Tanda-tanda penting dalamsatu katup dapat dengan mudah menutupi penyakit pada orang lain. Dengan penyakit katup aorta, insufisiensi mitral fungsional dapat hasil daripeningkatan progresif dalam LV tekanan akhir diastolik dan volume. Demikian pula,

penyakit MV dapat menyebabkan hipertensi pulmonal,gagal jantung kanan, dan insufisiensi trikuspid fungsional. Seringkali perubahan ini fungsional sekunder menyelesaikan tanpa pengobatanjika patologi primer dikoreksi secara tepat waktu. Tentu saja, operasi multi-valve memiliki risiko operasi yang lebih tinggi daripadaprosedur tunggal-katup, sebagian karena kondisi seringkali merupakan penyakit yang lebih maju dan berhubungan dengandisfungsi jantung yang signifikan.Dalam sebuah laporan tahun 1992 oleh Galloway dan rekan, 513 pasien dengan penyakit multiple-valve diperlakukan pembedahan antara tahun 1976 dan1985 dipelajari untuk menilai faktor yang mempengaruhi risiko operasi dan jangka panjang survival.75 Tiga kelompok menyumbangmayoritas kasus: 58% memiliki katup aorta dan penyakit MV, 29% memiliki MV dan penyakit TV, dan 12% memiliki penyakit triple-katup(Aorta, MV, dan TV). Pra operasi CHF hadir di 91%, 41% adalah NYHA kelas III, dan 54% adalah NYHA kelas IV. ItuRata-rata tekanan sistolik PA adalah 60 mmHg. Meskipun gejala kronis dan penyakit berat, angka kematian operasi keseluruhantingkat adalah 12,5% dan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah 67%. Variabel memprediksi penurunan waktu ketahanan hidup adalah sistolik PAtekanan, usia, prosedur triple-valve, bypass koroner bersamaan mencangkok, operasi jantung sebelumnya, dan diabetes. Setelahoperasi, 80% dari pasien meningkat menjadi NYHA kelas I atau II, menunjukkan bahwa sebagian besar pasien akan memiliki signifikan klinispeningkatan meskipun gejala lanjutan sebelum operasi. The 5-tahun kebebasan dari akhir kematian jantung-terkait ataukomplikasi adalah 82%.AORTA DAN MITRAL VALVE PENYAKITSembilan kombinasi katup patologi dapat menghasilkan penyakit aorta dan MV karena setiap katup dapat pulmonalis, cukup,atau keduanya. Stenosis di kedua katup dapat menyebabkan meremehkan derajat stenosis aorta, karena kembalinya darah keventrikel kiri terbatas sebagai akibat dari stenosis mitral. Aorta insufisiensi, yang menghasilkan Austin Flint murmur, mungkinmembayangi dan masker stenosis mitral benar. Dengan insufisiensi mitral fungsional akibat penyakit aorta berat, aortapenggantian katup dapat menyebabkan resolusi kekurangan pada beberapa pasien, tetapi pasien dengan insufisiensi mitral lebih parahmungkin memerlukan perbaikan mitral atau penggantian. Pasien dengan katup aorta dan penyakit MV harus diteliti dengan seksamauntuk ini dan pertimbangan lain.MITRAL DAN katup trikuspid PENYAKITBeberapa kombinasi dari katup patologi yang mungkin dengan penyakit mitral dan trikuspid, tetapi penyakit mitral dengan fungsionaltrikuspid insufisiensi adalah skenario yang paling umum, yang dihasilkan dari hipertensi pulmonal kronis dan gagal jantung kanan.Kehadiran terkait trikuspid insufisiensi meningkatkan risiko operasi bagi pasien yang menjalani operasi MV. Risikountuk MV terisolasi dan penyakit TV adalah sekitar 6%.TRIPLE-VALVE PENYAKIT

Operasi tiga-katup dapat menantang karena kondisi klinis biasanya merupakan hasil dari aorta kronis dan penyakit mitraldengan hipertensi berat paru, gagal biventricular, dan insufisiensi trikuspid fungsional. Kadang-kadang, rematikPenyakit mempengaruhi semua tiga katup. Tingkat hipertensi pulmonal adalah prediktor yang paling signifikan dari kelangsungan hidup pada pasiendengan penyakit triple-katup. The moralitas operasi untuk 61 prosedur triple-katup dalam laporan NYU hanya 5,6% ketika PATekanan sistolik adalah <60 mmHg, tetapi> 25% ketika tekanan PA berada di atas 60 mmHg dan pasien> 70 tahundari age.75 ini menekankan nilai operasi awal, sebelum pengembangan disfungsi ventrikel diubah danhipertensi pulmonal kronis.TERAPI BEDAH UNTUK GAGAL JANTUNGEpidemiologi Congestive Heart FailureCHF mempengaruhi 5,2 juta orang di Amerika Serikat dengan> 500.000 kasus baru per tahun. Pasien dengan NYHA IV CHF dari CADmemiliki pandangan yang sangat buruk, dengan 43% dan 18% bertahan hidup pada 1 dan 3 tahun masing-masing, dan risiko jantung mendadakkematian lebih tinggi, menjadi 6 sampai 9 kali lebih besar daripada populasi umum. Di Amerika Serikat, ada> 1 juta rumah sakitdischarge untuk CHF pada tahun 2005 dan> 3,4 juta kunjungan rawat jalan. Perkiraan biaya perawatan pada tahun 2008 adalah $ 3480000000.Etiologi dan PatofisiologiPenyebab gagal jantung berbeda-beda. Hal ini dapat dipecah menjadi penyebab idiopatik atau sekunder. Penyebabnya antara lainhipertensi, CAD, penyakit katup struktural, dan penyebab lain-lain seperti postviral, postpartum, dan hipertrofik.Seringkali, acara menghasut adalah cedera. Hal ini dapat regional atau global. Dalam kasus MI, setelah serangan jantung, yang terkenawilayah menjadi akinetic dengan ingrowth jaringan parut. Daerah ini ada kontrak lagi. Jika daerah ini cukup besar,Dinding sisanya harus mengkompensasi. Ini kadang-kadang membutuhkan pembesaran ventrikel untuk mempertahankan jantung yang memadaioutput. Sebuah efek tambahan adalah perubahan bentuk elips normal ventrikel. Tambahan efek samping termasuktekanan atrium kiri meningkat, ventrikel dan disritmia atrium, LV dyssynchrony, dan distorsi geometrik MVaparat. Proses ini disebut sebagai renovasi.Pembedahan untuk Cardiomyopathy dan gagal jantung kongestifTransplantasi jantung tetap menjadi standar emas untuk pengobatan bedah stadium akhir penyakit jantung. Akhir-dan hati stadium akhirpenyakit, juga dikenal sebagai kardiomiopati, sering disertai dengan gejala CHF. Meningkatnya insiden gagal jantungdikombinasikan dengan modalitas baru bedah, meningkatkan keselamatan operasi konvensional, dan pemahaman yang lebih baik dari alamriwayat gagal jantung, telah mendorong operasi untuk CHF ke dalam arus utama operasi jantung. Ada peningkatan permintaan untukpasien dengan stadium akhir atau stadium akhir penyakit jantung untuk dipertimbangkan untuk bedah therapies.76

Tujuan terapi bedah termasuk meningkatkan kelangsungan hidup, meningkatkan gejala atau kualitas hidup, atau mencegah lebih lanjutpenghinaan yang sedang berlangsung. Meskipun ideal, manfaat kelangsungan hidup dalam jangka pendek atau menengah tidak selalu mungkin, dan tentu saja, olehwaktu CHF telah disajikan, terapi bedah merupakan paliatif dalam banyak kasus.Dobutamine echocardiography adalah tes diagnostik yang berharga pada pasien dengan kardiomiopati. Tes ini memberikan dua dimensi biasagambar fungsi jantung daerah. Peningkatan kontraktilitas segmental pada dosis rendah (5 mcg / kg per menit) danmemburuknya fungsi dosis yang lebih tinggi menunjukkan kedua viabilitas dan memprediksi pemulihan fungsional setelah revaskularisasi. Jantung MRItelah menjadi tes diagnostik pilihan, menyediakan ahli bedah dengan bentuk tiga dimensi dan fungsi jantung.Dinding ketipisan dan kurangnya penebalan miokard merupakan indikator yang baik menakut-nakuti kronis. Hyperenhancement gadoliniummengkuantifikasi jumlah jaringan parut di segmen jantung dan ketiadaan bersifat sangat prediktif pemulihan fungsisetelah revaskularisasi. Akhirnya, pengujian latihan cardiopulmonary digunakan untuk mengukur tingkat disfungsi jantung karenaberkaitan dengan kemampuan jantung untuk mendukung metabolisme. Pada pasien dengan gagal jantung parah, memungkinkan interpretasi gejaladan penentuan prognosis. Hal ini juga dapat digunakan untuk menentukan apakah seorang pasien berpotensi paling cocok untuk jantungtransplantasi.Cardiomyopathy IskemikRevaskularisasi koroner Bedah adalah salah satu yang paling umum dilakukan prosedur untuk CHF. Bypass koroner okulasistrategi utama dari pengobatan untuk kardiomiopati iskemik.Kapal target yang baik sangat penting untuk revaskularisasi sukses dalam kardiomiopati iskemik. Usia tua dan rendahnya kualitaspembuluh koroner distal merupakan faktor risiko yang signifikan untuk hasil yang sukses setelah revaskularisasi bedah, dengankapal benar-benar miskin distal memiliki nilai prediktif 100% dari kematian di rumah sakit dan, dengan demikian, harus dianggap sebagai yang kuatcontraindication.77Viabilitas miokard merupakan variabel penting dalam penilaian pasien ini. Angina berkelanjutan seringkali merupakan indikator yang cukupuntuk melanjutkan operasi. Pada pasien dengan kardiomiopati iskemik dan gejala CHF sendiri yang tidak berhubungan dengan akutiskemia, pengujian kelayakan digunakan untuk menentukan apakah operasi akan meningkatkan hasil. Pasien dengan viabilitas memilikisignifikan meningkatkan kelangsungan hidup rumah sakit dan hasil 2-tahun dibandingkan dengan mereka yang tidak, sedangkan pasien tanpa viabilitastidak menunjukkan manfaat dari revaskularisasi bedah. Bahkan, pasien dengan layak miokardium yang tidak menjalanirevaskularisasi telah dua kali lipat tingkat kematian dari semua pasien tanpa kelangsungan hidup dan lima kali angka kematian mereka yangmenjalani revascularization.78 ini menggarisbawahi baik pentingnya layak miokardium serta merugikankonsekuensi tidak menawarkan pasien dengan intervensi bedah viabilitas.

Faktor risiko lain untuk hasil jangka pendek dan menengah termasuk LV ukuran dan LV dyssynchrony. Sebuah LV akhir sistolikdimensi> 100 ml/m2 membawa prognosis yang buruk. Kelangsungan hidup jangka pendek dan jangka panjang setelah CABG secara signifikanberkurang pada pasien-pasien yang sebelum operasi dimensi LV melebihi batas ini, 85 vs 53% pada 5 tahun (P <.05).Demikian pula, kebebasan dari berulang CHF adalah 85 vs 31% pada 5 tahun (P <.01) .79 LV dyssynchrony mengadakan jauh lebih tingginilai prediktif daripada viabilitas sedang hingga revaskularisasi berisiko tinggi. Kematian di rumah sakit adalah 2,9 vs 27,3% (P<.001), Dengan efek yang sedang berlangsung selama 2 years.80 berikutnyaRegurgitasi mitral FUNGSIONALRegurgitasi mitral fungsional (FMR) didefinisikan sebagai MR sekunder untuk disfungsi ventrikel dengan katup struktural normalleaflet dan aparat Subvalvular. Dalam kasus ini, ada kegagalan dari daun katup untuk coapt memadai, menyebabkankatup bocor. Masalah struktural dalam geometri, ukuran, dan fungsi ventrikel kiri bertanggung jawab atas mitraldisfungsi. Ada beberapa komponen LV kelainan yang berkontribusi terhadap patologi. Pertama adalah LV dyssynchrony.Buruknya koordinasi kontraksi dinding septum dan lateral dapat menyebabkan MR yang bervariasi dalam intensitas selama jantungsiklus, dan kadang-kadang bisa menjadi berat. Klasik sistem klasifikasi Carpentier mengacu pada regurgitasi fungsional sebagai I / IIIbjenis lesi. Dilatasi annular (tipe I) dan LV distorsi (tipe IIIB) kedua peran bermain. FMR lanjut dapat diklasifikasikan.Iskemik regurgitasi mitral fungsional (AKB) merupakan konsekuensi dari iskemia miokard infark dan hampir selalu. MurniFMR dikaitkan dengan kardiomiopati dilatasi. Ada banyak perbedaan dan persamaan antara subset ini.Sebagai geometri ventrikel dan fungsi ventrikel kiri memburuk, ada pembesaran dimensi lateral yang septumdari anulus mitral, mengurangi panjang coaptation di tepi MV. Selain itu, dan yang lebih penting, sebagai kirimembesar ventrikel, otot-otot papiler ditarik ke bawah jauh dari anulus mitral dan ke luar. Hal ini untuk mencegahleaflet MV dari datang kembali ke pesawat annular dan mengganggu lanjut coaptation tersebut. Dalam melebar (non iskemik)kardiomiopati, ini cenderung menjadi peristiwa simetris. Dalam iskemik MR, daerah disfungsi LV paling sering berhubungan dengandaerah MI dan renovasi sekunder, biasanya di segmen inferior dan posterior ventrikel kiri. Ini berkorelasidengan kejadian koroner dalam distribusi koroner sirkumfleksa inferior dan terminal. Hasilnya biasanya lebihproses patologis heterogen dengan pembesaran annular di daerah P3, dan perpindahan proporsional dari posteriorotot papiler medis. Biasanya, ada penurunan yang signifikan dalam keseluruhan LVEF. LV remodeling mengarah ke diperbesarventrikel dengan bentuk elips yang kurang, dan lebih MR. Meningkat regurgitasi ini menyebabkan peningkatan preload, meningkat dinding

ketegangan, dan meningkatkan beban kerja LV, yang semuanya berkontribusi untuk lebih LV disfungsi dan gagal jantung progresif.Dampak AKB / FMR pada kelangsungan hidup jangka panjang yang signifikan. Kehadiran MR adalah penanda keparahan penyakit. SetelahMI, kehadiran setiap MR mengurangi ketahanan hidup 5 tahun 61-38% (P <.001). Pasien dengan MR sedang atau lebihhanya 29% ketahanan hidup 5 tahun dibandingkan dengan mereka yang lebih ringan MR yang memiliki 47% ketahanan hidup 5 tahun (P <.0001) .81 MedisTerapi dan PCI tidak mengurangi dampak AKB terhadap mortalitas terlambat setelah MI.82Banyak pasien dengan AKB datang ke ruang operasi dengan indikasi untuk revaskularisasi koroner dalam pengaturan berkurangfungsi ventrikel. Beberapa pasien datang dengan primer CHF dan katup indikasi untuk operasi. Rekomendasi saat ini adalahuntuk pembedahan mengatasi MV jika MR parah atau jika MR sedang dan gejala CHF hadir. A tumbuhsejumlah pusat akan membahas MR moderat pada pasien yang beresiko dinyatakan rendah untuk CABG.MV perbaikan prosedur pilihan. Saat ini, rekomendasi yang menggunakan cincin semirigid atau kaku lengkap danberhemat anulus mitral oleh dua ukuran cincin penuh. Hal ini tampaknya untuk memberikan keberhasilan terbesar dalam MV yang kompeten, dan tampaknyauntuk mempromosikan renovasi mundur dan lebih efektif mencegah kekambuhan. Pengganti MV, dengan hemat dari subvalvar yangaparat, diindikasikan ketika ada masalah rumit seperti tethering parah selebaran, besar LV dilatasi, atauNYHA kelas 4 gejala.Hasil dari operasi yang heterogen dan berkorelasi dengan tingkat keparahan dari campuran kasus. Mortalitas operasi berjalan dari <19% dalam seri kontemporer dan berhubungan dengan keparahan disfungsi LV, ketajaman presentasi, keparahan MR, keparahangagal jantung, dan komorbiditas medis. Saat ini diyakini di pusat sebagian besar bahwa penambahan prosedur MVmemiliki dampak kecil pada mortalitas jangka pendek di sebagian besar pasien. Revaskularisasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien denganiskemik MR. Tidak jelas apakah penambahan prosedur MV lebih meningkatkan survival.83 Kepatuhan terhadap ketatstrategi perampingan dari cincin mitral tampaknya mengurangi terhadap kekambuhan dan memungkinkan untuk beberapa terbalik remodeling.84Dalam sebuah studi percobaan 2006 FDA, perbaikan MV terisolasi dalam populasi kardiomiopati didominasi nonischemic memiliki mengejutkanmortalitas bedah rendah 1,6% dengan kelangsungan hidup 2 tahun dari 85% .85 Selain itu, ada perbaikan pada NYHA kelas dankualitas hidup, dan bukti echocardiographic kinerja jantung membaik.ANEURYSMORRHAPHY ventrikel kiri dan ventrikel bedahREKONSTRUKSIKomponen klinis ketiga kardiomiopati iskemik adalah aneurisma ventrikel pasca infark atau daerah pasca infark dariakinesia terkait dengan signifikan LV pembesaran. Serupa dengan patologi sebelumnya dibahas iskemik

kardiomiopati dan regurgitasi mitral fungsional, ini adalah kelompok heterogen pasien dengan jumlah yang berbedapenyakit jantung koroner dan layak miokardium.Sekitar 5 sampai 10% dari hasil MI transmural di LV aneurisma, yang mengembangkan 4 sampai 8 minggu setelah infark transmuralsebagai nekrotik miokardium digantikan oleh jaringan fibrosa. Sirkulasi koroner agunan di daerah infark dan reperfusidari kapal infark mungkin membatasi pembentukan aneurisma pada banyak pasien dengan mempertahankan viabilitas miokard parsial.Aneurisma klasik adalah bekas luka avascular tipis, 4 sampai 6 mm tebal, yang tonjolan keluar (gerak paradoks) ketikasisa kontrak otot LV sistole (Gambar 21-18). Lebih dari 80% dari aneurisma berada di anteroseptal dan apikalbagian dari ventrikel kiri, akibat oklusi dari anterior kiri turun arteri koroner. Pasien dengananeurisma anteroapical biasanya juga memiliki pelebaran aneurisma yang signifikan dari bagian atas septum ventrikel.Aneurisma ventrikel posterior kurang umum (15 sampai 20%), dan aneurisma dinding lateral jarang terjadi. Mural trombus dapatditemukan melekat pada permukaan ventrikel aneurisma di lebih dari satu setengah dari pasien.Gambar. 21-18.

Aneurisma ventrikel kiri. A. ventriculogram kiri menunjukkan aneurisma ventrikel kiri yang besar. Panah menunjuk ke garisaneurisma rongga distal ke ventrikel normal. Perhatikan kontras dengan ventriculogram kiri normal ditunjukkan pada Gambar.21-1B. B. foto Operative terbuka aneurisma ventrikel kiri. Keterlibatan aneurisma dari septum ventrikel adalahhadir, dan signifikan parut subendocardial terlihat. Aneurysm perbaikan C. menggunakan patch Dacron danTeknik endoaneurysmorrhaphy, yang tidak termasuk aneurisma dan septum aneurisma dari bagian normal darikiri rongga ventrikel. D. Dinding aneurisma telah ditutup selama patch Dacron, menyelesaikanTeknik endoaneurysmorrhaphy.Sebagai membesar aneurisma, hal ini terkait dengan penurunan progresif fungsi LV karena renovasi LV. Sebagaimana dinyatakandi bagian MR Fungsional, renovasi terdiri dari peningkatan volume LV, LV bentuk yang lebih bulat, dan memburuknyaefisiensi dan energetika sisanya terpencil miokardium, semua yang menyebabkan penurunan kinerja LV global. LVakhir diastolik dan akhir sistolik volume kedua meningkat, dan tekanan akhir diastolik LV biasanya meningkat. Kombinasitekanan Intracavitary tinggi dan hasil radius dalam elevasi yang signifikan dalam ketegangan dinding, menurut hukum Laplace, dankebutuhan oksigen yang meningkat. Meningkatnya ketegangan dinding dan konsumsi oksigen dapat menyebabkan angina, yang mungkindiperparah dengan menyertai penyakit koroner di daerah noninfarcted jantung. Area

jaringan parut di sekitar tepianeurisma sering berperan sebagai fokus aritmia ventrikel, yang menonjol dalam 15 sampai 20% pasien dengan LVaneurisma. Gejala LV aneurisma termasuk angina, CHF, aritmia ventrikel, fenomena emboli langka, dan hampirpernah, pecah.EVALUASI DIAGNOSTIKEvaluasi diagnostik yang paling sering untuk CAD, maka untuk mengidentifikasi pasien yang mungkin manfaat dari ventrikel bedahrekonstruksi. Bukti dari anterior sebelum besar MI dinding atau LAD oklusi total yang harus meminta penyelidikan kiriukuran ventrikel dan bentuk dengan hak anterior ventriculogram miring atau biplan. Echocardiography transthoracic memberikan pentinginformasi mengenai fungsi LV, ukuran, dan fungsi MV, dan juga dapat menyarankan apikal LV dyskinesis atau trombus. Sekarangditerima bahwa jantung MRI sekarang adalah modalitas diagnostik terbaik, akurat mengidentifikasi area viabilitas dengan lokalisasi menipisdan daerah bekas luka dari miokardium.INDIKASI UNTUK BEDAHBanyak pasien datang ke operasi untuk standar indikasi bypass koroner. Sisanya hadir selama evaluasi untuk CHF atauaritmia. CHF atau NYHA kelas fungsional canggih bukan merupakan prasyarat untuk operasi. Meskipun tidak mutlak, indikasiuntuk prosedur ini mandat sebuah ventrikel kiri membesar, ventrikel kiri akhir diastolik Indeks volume> 110 ml/m2 atau kiriventricular end-sistolik Indeks volume> 80 ml/m2, dan MI septum anterior dengan luas dinding akinetic atau dyskinetic denganmenipis miokardium subtending sekitar 30% dari total lingkar hati. Harus ada basilar good heartFungsi dan target koroner distal wajar untuk pasien dengan iskemik miokardium yang membutuhkan revaskularisasi.Kontraindikasi relatif meliputi ketiadaan menipis miokardium, target arteri koroner distal miskin, jantung basilar miskinfungsi, fungsi ventrikel kanan miskin, dan hipertensi pulmonal berat tanpa MR signifikan.BEDAHSeperti iskemik MR, terapi utama untuk aneurisma ventrikel kiri adalah revaskularisasi bedah. Operative prinsip stresrevaskularisasi lengkap, termasuk LAD jika memungkinkan. Perbaikan klasik dilakukan dengan eksisi aneurisma danpenutupan linear ventrikel. Kerugian dari teknik ini penutupan linier termasuk tidak menangani menipis, aneurismaseptum, dan geometri yang tidak diinginkan yang mungkin dari ventrikel kiri yang tersisa. Teknik Oleh karena itu, lebih fisiologisrekonstruksi ventrikel telah berevolusi di tangan Jatene, Cooley, dan Dor. Teknik-teknik perbaikan Intracavitary semuaberbagi prinsip perampingan ventrikel kiri, dan termasuk tinggi daerah infark atas septum anterior untuk mencapaiukuran yang lebih fisiologis dan bentuk ventricle.86-88HASIL

Sebagai bukti dari konsep, sebuah studi internasional yang besar (KEMBALIKAN) meneliti hasil setelah ventrikel anterior bedahrestorasi endokardium di 439 pasien dengan kardiomiopati iskemik sebagai akibat dari infark anterior. Mereka menemukan keseluruhanmortalitas di rumah sakit sebesar 6,6%, dengan peningkatan fraksi ejeksi 29,7-40% dan tingkat kelangsungan hidup 3 tahun mendekati90%. Hasil ini menggembirakan menunjukkan manfaat bahwa pasien dengan kardiomiopati iskemik bisa memperoleh keuntungan dari ventrikelrenovasi procedures.89The operatif kematian untuk restorasi ventrikel bedah 4,9%. MR signifikan meningkatkan risiko operasi sampai 13% .90 LVpeningkatan kinerja, dengan fraksi ejeksi meningkat 33-40%, ventrikel kiri volume akhir diastolik menurun211-142 mL, dan ventrikel kiri volume akhir sistolik 145-88 mL. NYHA kelas menurun dari 2,7 + 0,9 sampai1.6 + 0,7 terlambat setelah operasi dan kelangsungan hidup 10-tahun adalah 63%. Faktor risiko untuk hasil yang buruk termasuk MR> 2 +, majuNYHA kelas, dan disfungsi diastolik. Manfaat lainnya termasuk dokumentasi perbaikan gerakan dinding regional yang terpencil,perbaikan selaras ventrikel, dan perbaikan dalam profil neurohumoral pasien gagal jantung.PERANGKAT Restraint JANTUNGUpaya lain menghentikan remodeling ventrikel dan mendorong "terbalik renovasi" adalah penggunaan perangkat belenggu eksternal.The Acorn CorCap Jantung Restraint Device mesh eksternal yang diterapkan pada ventrikel miopati baik pada saatOperasi MV atau sebagai prosedur yang berdiri sendiri. Sebagai tambahan untuk MV renovasi annuloplasty perangkat pengekangan jantung menambahkanpengurangan tambahan yang signifikan tapi mungkin secara klinis tidak penting dalam ukuran ventrikel dan kembali ke bentuk yang lebih elips. Dipasien berdiri sendiri, ada ditingkatkan kebebasan dari kejadian yang merugikan jantung dan peningkatan kualitas hidup sertapenurunan volume LV dan sphericity.85 The Myocor perangkat Coapsys lain adalah sistem pengendalian eksternal yang jugaalamat bentuk ventrikel. Alat ini terdiri dari satu set bantalan eksternal ke LV dihubungkan dengan jahitan Intracavitary. Itujahitan diperketat untuk kedua membentuk kembali LV dan mengobati FMR.91 Kedua perangkat di atas berada di bawah penyelidikan klinis.Dukungan Peredaran Darah mekanikINTRA-aorta BALON PUMPIABP adalah baris pertama dan teknik yang paling umum untuk dukungan sirkulasi mekanik. Hal ini mudah deployable dalamlaboratorium kateterisasi, ruang operasi, atau di samping tempat tidur. Sebuah kateter balon dimasukkan melalui arteri femoral danmaju ke aorta dada. Dengan sinkronisasi elektronik, balon mengembang dan mengempis selama diastol selamasistol. Aliran darah koroner meningkat sebesar peningkatan perfusi diastolik, dan afterload berkurang. The jantung Indeksbiasanya membaik setelah penyisipan, dan preload menurun. Jumlah konsumsi oksigen miokard berkurang oleh

sekitar 15%.Yang paling sering indikasi untuk penggunaan IABP adalah untuk memberikan dukungan hemodinamik selama atau setelah kateterisasi jantung,syok kardiogenik, penyapihan dari CPB, dan untuk penggunaan pra operasi pada pasien berisiko tinggi dan angina refraktori tidak stabil. Penggunaandari IABP pra operasi pada pasien dengan disfungsi LV berat atau angina tidak stabil dengan anatomi koroner kritis telah menghasilkanhasil yang lebih baik. Kang dilaporkan secara signifikan lebih rendah risiko disesuaikan kematian pada pasien berisiko tinggi yang memerlukan CABG jikaIABP pra operasi adalah used.92Umumnya, IABP digunakan selama beberapa hari dengan morbiditas minimal. Analisis 911 pasien yang menjalani CABG yang menerimaIABP mengungkapkan bahwa durasi terapi IABP berkisar antara 20 jam sampai 21 hari (rata-rata 3,8 hari). Komplikasi utamaterjadi pada 5,9% pasien, dan komplikasi kecil di 5,8%. Iskemia ekstremitas membutuhkan thromboembolectomydikembangkan di 2,7% .93 Limb iskemia pada sisi penyisipan adalah komplikasi yang paling serius, dan ekstremitas harussering diperiksa untuk kelangsungan hidup.Ventrikel membantu PERANGKATIndikasi untuk ventrikel membantu perangkat (VAD) dukungan yang kapan saja hati tak bisa lagi mendukung pengiriman oksigentuntutan tubuh. Pasien dapat mengalami gagal sudah ada kronis jantung atau gagal jantung akut setelah MI, penyakit virus, atau setelahoperasi berhasil atau intervensi. Indikasi termasuk indeks jantung <2 L / menit per meter persegi, tekanan darah sistolik<90 mmHg, tekanan kapiler paru wedge atau CVP> 18, SVR> 2100, pengeluaran urin rendah, asidosis metabolik, danpenurunan status mental. Kontraindikasi relatif tetapi termasuk sepsis, PVD parah, serta stadium akhir penyakit ginjal,keganasan, pusat cedera saraf sistem atau disfungsi ireversibel, penyakit hati yang berat, dan paru-paru kronis yang parahpenyakit. Ini kontraindikasi perlu ditimbang secara individual sesuai dengan jenis dan tujuan dukungan.Tujuan terapi adalah pelestarian perfusi end-organ dan fungsi. Tujuan selanjutnya dapat dibagi menjadi jangka pendekatau dukungan jangka panjang. Secara umum, orang berpikir tentang VADs seperti yang digunakan untuk dukungan sementara jantung pulih (jembatan untuk pemulihan),dukungan saat pasien menunggu untuk transplantasi jantung (jembatan untuk transplantasi), atau sebagai pilihan terakhir dalam transplantasi nonheartkandidat dengan gagal jantung kronis (terapi tujuan). Pemilihan pasien, termasuk kontraindikasi, serta perangkatseleksi, memperhitungkan baik tujuan etiologi terapi.STRATEGI kanulasiDukungan dari ventrikel kiri dicapai dengan mengalirkan darah dari ventrikel kiri dan memompanya ke aorta.Kanula dapat dimasukkan ke dalam LV apex, atau atrium kiri untuk masuk ke pompa. Kembali adalah melalui kanula arteri ataugraft untuk naik atau turun aorta. Perangkat sisi kanan paling sering menguras

ventrikel kanan dengan cannula di kananatrium. Darah kembali ke pasien melalui kanula atau cangkok dalam ventrikel saluran keluar PA atau kanan.VADs berdenyut hampir selalu bekerja dalam asynchrony ke jantung asli. Meskipun mereka adalah rangkaian paralel, hampir semuacardiac output berasal dari VAD, dan sering, katup aorta tidak terbuka. Perangkat berdenyut disetujui oleh Foodand Drug Administration (FDA) termasuk Abiomed BVS5000 dan AB5000, HeartMate XVE, Novacor (baru-baru ini ditarikdari pasar oleh produsen), dan Thoratec PVAD dan perangkat IVAD. Baru, perangkat nonpulsatile memberikanbantuan kepada ventrikel kiri asli, sering dengan penurunan dramatis dalam aliran berdenyut sistemik. Generasi kedua aliran aksialpompa termasuk HeartMate II dengan persetujuan FDA dekat untuk jembatan untuk transplantasi, para DeBakey MicroMed, dan Jarvik2000. Baru-baru ini sidang penting membandingkan nonpulsatile HeartMate II HeartMate XVE menunjukkan penurunan dramatis dalamkomplikasi dengan generasi baru aliran aksial device.94 yang disebut pompa sentrifugal generasi ketiga termasuk kecilpompa dengan baik film cairan atau levitasi magnetik dukungan impeller untuk mengurangi trauma darah dan meningkatkan daya tahan.Ventrikel kanan DAN PERANGKAT ASSIST biventrikularSebagian besar pasien dengan gagal jantung kronis memerlukan ventrikel kiri assist perangkat (LVAD) dukungan. Biasanya moderatjumlah disfungsi RV dapat dikelola oleh inotropik perioperatif dan vasodilator paru seperti milrinone danoksida nitrat. Beberapa pasien LVAD membutuhkan dukungan RV mekanik sementara yang kemudian dapat disapih. Ventrikel kanan Terisolasimembantu perangkat tidak biasa. Dukungan biventrikular digunakan untuk syok kardiogenik akut setelah MI atau operasi jantung pasca-terbuka.Kegagalan biventrikular kronis dalam beberapa kasus dapat dikelola sebagai jembatan untuk transplantasi dengan biventrikular implan membantuperangkat (BiVAD) dengan baik perangkat Thoratec atau CardioWest Hati Buatan Total. Meskipun pasien denganThoratec BiVAD bisa habis rumah pada dukungan, tidak ada tujuan pilihan terapi untuk gagal biventrikular.Bridge to PemulihanSkenario yang paling umum untuk jenis dukungan setelah MI dan setelah operasi jantung terbuka ketika kinerja ventrikeltidak memadai untuk memungkinkan menyapih dari CPB atau untuk mendukung individu sementara jantung pulih. MI ini paling sering diobatidengan PCI atau terapi trombolitik. Pasien yang shock dan terus menjadi meskipun membuka kapal pelakunya adalahcalon dukungan mekanik. IABP adalah standar perawatan, bersama dengan inotropik dan vasopressor. Bagi merekapasien yang masih shock kardiogenik, kemajuan cepat untuk membantu dukungan perangkat dapat menyelamatkan nyawa. Pasien dipasca-MI shock dengan baik penyakit koroner unreconstructable atau apa yang diperkirakan akan fungsi LV unsalvageable dapatditanamkan dengan perangkat jangka panjang sebagai jembatan untuk transplantasi.

Setelah operasi jantung terbuka, pasien yang terus berada dalamsyok kardiogenik meskipun IABP dan dukungan inotropik memiliki kematian yang sangat tinggi. Samuels terakhir 3400 jantung terbukaoperasi pasien dan pasien ditemukan membutuhkan dua dan tiga inotropik dosis tinggi memiliki angka kematian rumah sakit 42 dan 80%masing-masing, sehingga memberikan "rule of thumb" panduan untuk pertimbangan perangkat assist support.95 Menggunakan ini sebagai panduan untukawal pasca-cardiotomy VAD mendukung kelompok mereka mampu menyapih 62% dan debit 28% dari pasien dengan berat, refraktoripostcardiac operasi gagal jantung akut.Jembatan untuk TransplantLVAD sebagai jembatan untuk transplantasi pertama kali dilakukan di Stanford pada tahun 1984. LVAD sebagai jembatan untuk transplantasi ditunjukkan dalampasien pada daftar tunggu transplantasi dengan gagal jantung refrakter yang berat. Pasien-pasien ini adalah kandidat untuk transplantasi jantung,namun diperkirakan tidak bertahan menunggu periode daftar sekunder untuk sequelae gagal jantung termasuk memburuknya organ akhirfungsi, naik PA tekanan, atau mereka dengan syok kardiogenik refraktori pada inotropik meningkat, dan mereka dengan ganasaritmia ventrikel atau kematian mendadak. Insiden pasien pada dukungan sirkulasi mekanik pada saat jantungtransplantasi telah meningkat menjadi 28%. Ada kelangsungan hidup setara posttransplant pada pasien yang datang untuk transplantasi pada terus menerusinotropik atau dukungan LVAD. Kelangsungan hidup untuk transplantasi adalah sekitar 70%. Komplikasi termasuk infeksi pada drive line,saku, dan perangkat itu sendiri, kerusakan perangkat, sepsis, kegagalan organ multisistem, gagal jantung kanan, stroke, perdarahan, dankomplikasi paru. Penyebab paling umum kematian adalah kegagalan organ multisistem, dengan usia lanjut> 60 dankebutuhan ventrikel kanan assist dukungan perangkat menjadi faktor risiko operasi terbesar.Terapi TujuanIni adalah konsep yang relatif baru di mana perangkat assist ditanam sebagai solusi permanen untuk stadium akhir penyakit jantung.Awalnya, hal ini telah disediakan untuk pasien dengan harapan hidup yang sangat terbatas yang bukan calon untuk jantungtransplant.96 Sidang pertandingan ulang menunjukkan penurunan 48% angka kematian untuk kelompok LVAD dibandingkan dengan optimal medismanajemen. Kelangsungan hidup untuk kelompok LVAD adalah 52 dan 23% dibandingkan dengan manajemen medis yang optimal, yang25 dan 8% pada 1 dan 2 tahun, masing-masing. Indikasi saat ini meliputi: (a) NYHA IV gejala selama> 60 hari, (b) LVEF <25%,(C) konsumsi oksigen puncak <12 mL / kg per menit atau ketidakmampuan untuk menyapih dari dukungan inotropik, dan (d) kontraindikasitransplantasi jantung. Saat ini, XVE HeartMate adalah perangkat hanya disetujui untuk terapi tujuan di Amerika Serikat,meskipun beberapa orang lain dalam uji klinis. Keterbatasan termasuk komorbiditas medis rumit penyisipan, ukuranpersyaratan, dan umur panjang perangkat, morbiditas, dan pembatasan kegiatan. Awal data registrasi pasca-pertandingan ulang sekarang menunjukkan

perbaikan sederhana menjadi 63% survival 1 tahun. Pemilihan pasien memainkan peran penting dalam hasil tujuantherapy.94 Pasien berisiko tinggi memiliki 11-28% survival 1 tahun sementara mereka dengan profil risiko pra operasi yang lebih rendah memiliki 6281% bertahan hidup 1 tahun. Indikator yang paling signifikan dari hasil adalah kematian 90-hari. Perbaikan teknis danpemilihan pasien memiliki dampak yang luar biasa. Dengan tetap jumlah transplantasi jantung yang dilakukan, minat dalam aplikasidengan cepat melebar dan ada banyak perangkat dalam pengembangan dan tahap pengujian. Sebagai perangkat meningkatkan di masa depan, itu adalahDiharapkan bahwa indikasi untuk terapi tujuan dan permintaan akan tumbuh untuk membantu memenuhi meningkatnya jumlah pasiendengan stadium akhir penyakit jantung.Hati Buatan TotalSebuah jantung buatan Total (TAH) akan menjadi konseptual end solusi untuk penggantian jantung dari gagal jantung. Teknologi initelah bergerak dalam arah yang jauh berbeda dari VADs. Membantu kerja perangkat secara paralel ke ventrikel kiri, dan menjadisederhana, kecil, dan valveless, berbeda dengan TAH, yang menggantikan jantung dan mempertahankan aliran berdenyut. AsliJarvik TAH masih digunakan sebagai BiVAD CardioWest dan digunakan sebagai jembatan untuk transplantasi. Baru-baru ini, AbioCor TAH memilikitelah ditanamkan sebagai bagian dari percobaan FDA dan baru saja memperoleh FDA Kemanusiaan Perangkat persetujuan Pembebasan pada tahun 2006. Meskipunperbaikan yang luar biasa dalam desain dan teknologi, keterbatasan dan komplikasi termasuk mobilitas, stroke, infeksi, danketerbatasan ruang di dada penerima. Indikasi saat ini meliputi pasien <75 tahun dengan berat ireversibelgagal biventricular atau stadium akhir penyakit jantung yang tidak kandidat transplantasi atau LVAD, dan tidak dapat disapih daribeberapa inotropik atau dukungan biventrikular mekanik. Penggantian total jantung dengan jantung buatan, bagaimanapun, adalahmasih di arena eksperimental. Risiko jangka panjang meliputi komplikasi tromboemboli, risiko infeksi, dan traumaelemen darah.

BEDAH untuk aritmiaSejarah bedah jantung untuk aritmia dimulai dengan pengobatan sindrom Wolff-Parkinson-White (ventrikel pra-eksitasi dantakikardia) oleh divisi bedah. Selanjutnya, pengobatan bedah medis refraktori AV simpul ulang peserta takikardiadilakukan. Selanjutnya, pengembangan dan manfaat dari teknik endovascular kateter berbasis digantikan iniprosedur operasi yang lebih invasif.Bedah untuk Atrial FibrillationMulai tahun 1980-an, serangkaian prosedur bedah dikembangkan untuk mengatasi fibrilasi atrium. James Cox pertama kali dikembangkansebuah "atrial isolasi" prosedur, diikuti oleh Guiraudon itu "prosedur koridor." Pemahaman yang lebih lengkap dari elektropsikologi

dasar takiaritmia atrium serta tujuan mekanisme utuh sinus, AV sinkroni, dan transportasi atrium menyebabkanpengembangan Maze Cox procedures.97 Operasi ini, dalam bentuk yang sekarang, terdiri dari serangkaian sayatan bedah danrekonstruksi atrium sehingga mekanisme sinus yang diawetkan dan sirkuit macrore-peserta yang diperlukan untuk atriumfibrilasi untuk membentuk dicegah. Prosedur ini memiliki tingkat keberhasilan 98%, sebuah tindak lanjut tingkat kejadian neurologis sangat rendah,dan merupakan standar emas untuk pengobatan nonmedis refraktori atrium fibrillation.98Pada tahun 1998, Haissaguerre menunjukkan bahwa fibrilasi atrium paroksismal diawali dengan denyut ektopik di paru veins.99Hal ini menyebabkan sukses ablasi berbasis kateter vena paru ostia untuk fibrilasi atrium paroksismal, dengan memuaskanhasil. Hal ini telah menyebabkan penambahan sukses "paru vena ablasi" untuk prosedur bedah seperti rekonstruksi MV.Meskipun prosedur ini kurang berhasil, mereka jauh lebih rumit untuk melakukan dan telah dilakukan dengan rendahmorbiditas. Demikian juga, baru-baru ini, serangkaian "kurang invasif" prosedur bedah telah dirancang untuk elektrik mengecualikanvena paru serta menciptakan lain "garis" ablasi yang blok konduksi untuk mengobati takiaritmia atrial. IniProsedur menggunakan berbagai sumber energi panas (energi radio frekuensi, microwave, intensitas tinggi terfokus USG, cryoenergi) untuk menciptakan berbagai lesi set dari luar atrium melalui pendekatan invasif minimal. Hal ini diketahui, bagaimanapun, bahwadengan atrial fibrilasi kronis, ada modifikasi substrat atrium sehingga jaringan secara permanen tanpa fibrillateskebutuhan untuk stimulus menghasut. Yang belajar Pepatah adalah bahwa atrial fibrilasi atrial fibrilasi melahirkan. Masih belum jelas apakahdan di mana prosedur ini akan paling sukses dan menguntungkan yang subtipe fibrilasi atrium.Alat pacu jantungAlat pacu jantung pertama kali dikembangkan pada tahun 1950. Memimpin Sebuah tetap ke permukaan jantung (lead epicardial), alat pacu jantungadalah AC bertenaga, dan pasien dibatasi oleh menambatkan dari kabel listrik. Segera perangkat ini menjadi miniatur danbaterai didorong sehingga mereka bisa dipakai eksternal. Pada tahun 1960 pertama alat pacu jantung implan benar-benar ditempatkan pada pasien, yangbaterai memiliki kehidupan sekitar 12 sampai 18 bulan. Hal ini menenangkan untuk diingat bahwa sebelum alat pacu jantung, harapan hidup rata-ratapasien dengan gejala blok jantung lengkap adalah 6 bulan.Saat ini, alat pacu jantung ditanamkan dengan lead transvenous yang hanya membutuhkan prosedur akses subkutan dankontrol fluoroscopic. Sistem alat pacu jantung biasanya terdiri dari lead transvenous diperkenalkan ke dalam vena subklavia dan"Generator," yang merupakan unit tertutup kecil yang berisi elektronik mengendalikan dan baterai. Unit ini biasanya8 sampai 10 tahun terakhir, setelah itu lead memutus dan menghubungkan kembali ke generator baru. Generator mondar-mandir eksternal

masih digunakan ketika hanya langkah sementara yang dibutuhkan, seperti pada pasien bedah postcardiac.Alat pacu jantung tidak hanya mengobati bradyarrhythmias, tetapi juga sinkronisasi kontraksi atrium dan ventrikel. Sistem memimpin epicardialdicadangkan hari untuk bayi kecil dan pasien tanpa akses langsung ke endokardium dari ventrikel kanan (pasienStatus prosedur pasca-Fontan atau penggantian TV). Selain itu, lead epicardial digunakan untuk "dyssynchrony mondar-mandir" dipasien dengan gagal jantung. Pasien-pasien ini dengan gangguan fungsi ventrikel bisa mendapatkan keuntungan dari kedua kiri dan sisi kananmondar-mandir jika intraventrikular signifikan konduksi cacat exists.100DefibrillatorPada 1990-an, sebuah kelas baru perangkat implan diciptakan-ICD. Meskipun perangkat ini semua memiliki dasar bradycardiacKemampuan alat pacu jantung, mereka juga memiliki kemampuan untuk mendeteksi dan mengobati takiaritmia ventrikel. Ketika gigihtakikardia ventrikel terdeteksi, baterai ICD biaya kapasitor selama beberapa detik dan memperlakukan aritmia denganmemberikan ke atas 30 joule energi (kira-kira 750 volt) di miokardium. Meskipun perangkat ini pada awalnyamembutuhkan torakotomi atau sternotomy untuk menanamkan mereka, akses memimpin transvenous sekarang rutin. Implantasi adalah pertamadisediakan untuk korban kematian mendadak (karena ventricular tachycardia) atau pasien berisiko tinggi dengan aritmia diinduksi.Tingkat keberhasilan tinggi terapi ini mengarah pada MADIT dan SCDHFT trials.101 Penelitian ini menunjukkan kelangsungan hidupkeuntungan empirik ICD implantasi pada pasien dengan kedua iskemik dan non iskemik kardiomiopati.BEDAH UNTUK PENYAKIT perikardialPericarditis akutHasil perikarditis akut dari peradangan akut ruang perikardial, dan dapat menyebabkan nyeri dada substernal atau EKGperubahan. Sebuah friction rub perikardial dapat didengar pada pemeriksaan fisik. Rasa sakit sering inspirasi, memburuk dalamposisi terlentang, dan lega dengan bersandar ke depan. Terkait perubahan EKG biasanya mencakup sinus takikardi dengancekung ke atas elevasi ST-segmen seluruh prekordium tersebut. EKG biasanya berkembang menjadi gelombang T inversi,diikuti oleh resolusi total dari semua perubahan. Penyebab perikarditis akut adalah variabel, termasuk infeksi, MI, trauma,neoplasma, radiasi, penyakit autoimun, obat, penyebab spesifik, dan lain-lain. Perikarditis tidak diobati dapat mengakibatkanperkembangan progresif dari efusi perikardial dengan tamponade jantung berikutnya. Menular penyebab dapat menyebabkan septickomplikasi. Perikarditis konstriktif kronis mungkin berkembang setelah resolusi proses akut.DIAGNOSISDiagnostik kerja-up harus berusaha untuk menentukan penyebab dari pericarditis. Tes darah harus mencakuptingkat sedimentasi eritrosit, hematokrit, jumlah sel darah putih, kultur bakteri, titer

virus, nitrogen urea darah,T3, T4, thyroid-stimulating hormone, antibodi antinuclear, faktor rheumatoid, dan tingkat enzim miokard. EKG mungkinmenjadi khas atau spesifik. The x-ray dada mungkin normal atau mungkin menunjukkan siluet jantung membesar atau pleuraefusi. Echocardiogram untuk mengevaluasi tingkat efusi perikardial sangat penting. Sebuah pericardiocentesis atau perikardialbiopsi mungkin diperlukan ketika diagnosis atau etiologi tidak pasti.PENGOBATANPengobatan pilihan tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Perikarditis purulen piogenik membutuhkan drainase dan berkepanjangan IVterapi antibiotik. Sindrom Postpericardiotomy, pasca-MI syndrome, perikarditis virus, dan idiopatik perikarditis seringmembatasi diri, tetapi dapat membutuhkan kursus singkat pengobatan dengan NSAID. Jika efusi perikardial signifikan hadir, drainasediindikasikan jika terjadi tamponade atau jika resolusi tidak cepat dengan agen anti-inflamasi. A 5 - tentu saja untuk 7 hari steroidkadang-kadang diperlukan. Tindak lanjut penelitian harus dilakukan untuk mendokumentasikan resolusi efusi perikardial atau untuk menilaiakhir perikarditis konstriktif.Perikarditis konstriktif kronisETIOLOGIPada sebagian besar pasien, penyebab perikarditis konstriktif kronis tidak diketahui dan mungkin merupakan tahap akhir dari sebuahperikarditis virus terdiagnosis. Tuberkulosis adalah langka. Radiasi intensif merupakan penyebab signifikan dalam beberapa seri. Konstriktifperikarditis dapat berkembang setelah operasi jantung terbuka. Bedah jantung Sebelumnya dilaporkan menjadi penyebabnya di 39% daripasien dirawat pembedahan untuk perikarditis konstriktif di institusi penulis '.PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGIThe perikardial rongga dilenyapkan oleh fusi dari perikardium parietalis untuk epicardium, membentuk jaringan parut padat yangmelukai dan menyempitkan hati. Dalam kasus kronis, daerah kalsifikasi mengembangkan, menambahkan tambahan unsur penyempitan.Bentuk akhir dari proses ini adalah "coeur de stein" di mana permukaan visceral seluruh hati ditutupi denganarmor seperti kalsifikasi.Patofisiologi penyakit ini masih keterbatasan pengisian diastolik ventrikel. Hal ini menghasilkan penurunancardiac output dari penurunan volume stroke. The ventrikel kanan tekanan diastolik meningkat, sesuai denganpeningkatan atrium kanan dan tengah tekanan vena mulai dari 10 sampai 30 mmHg. Vena ini hipertensi dapat menghasilkanhepatomegali, asites, edema perifer, dan peningkatan umum dalam volume darah. Penyakit ini bersifat progresif lambat denganmeningkatkan asites dan edema. Fatigability dan dyspnea saat aktivitas yang umum, tapi dyspnea saat istirahat tidak biasa. Ascitessering parah, dan diagnosis mudah bingung dengan sirosis. Hepatomegali dan ascites sering yang paling menonjolkelainan fisik. Edema perifer moderat pada beberapa pasien, tapi parah pada orang

lain. Temuan inimanifestasi kegagalan kongestif maju dari segala bentuk penyakit jantung. Dengan perikarditis konstriktif, bagaimanapun,Temuan jantung biasanya adalah jantung ukuran normal tanpa murmur atau suara abnormal. Atrial fibrilasi adalah hadir di sekitarsepertiga dari pasien, dan efusi pleura umum dalam kasus yang lebih parah. Sebuah pulsa paradoks ditemukan dalam kecilproporsi pasien.TEMUAN LABORATORIUMTekanan vena yang ditinggikan, sering untuk 15 sampai 20 mmHg atau lebih tinggi. EKG, meskipun tidak diagnostik, biasanya normal dengantegangan rendah dan gelombang T terbalik. The x-ray dada biasanya menunjukkan hati yang ukuran normal, tetapi kalsifikasi perikardial mungkinterlihat dalam proporsi yang signifikan dari kasus dan sering adalah petunjuk pertama untuk diagnosis. Ekokardiogram, MRI, atau CT scan mungkinmenunjukkan perikardium menebal.Temuan kateterisasi jantung sangat khas. Ada elevasi dari ventrikel kanan tekanan diastolik denganperubahan kontur, menunjukkan mengisi awal dengan dataran tinggi berikutnya, disebut tanda akar kuadrat. Ada juga"Pemerataan" tekanan dalam ruang jantung yang berbeda, karena tekanan atrium kanan, ventrikel kanan diastoliktekanan, PA tekanan diastolik, tekanan pulmonal, dan tekanan atrium kiri serupa. Yang satu syarat yangtidak dapat dikesampingkan tanpa biopsi miokard adalah kardiomiopati restriktif, dan proses penyakit yang sering salah didiagnosissebagai "konstriktif" pericarditis. Fitur echocardiographic telah digunakan dalam upaya untuk membedakan antara duaproses.PENGOBATANPericardiectomy A harus dilakukan segera pada pasien bergejala. Sebuah operasi dapat dilakukan melalui sayatan sternotomyatau torakotomi anterolateral panjang kiri. The konstriksi perikardium harus dihapus dari semua permukaan ventrikel,memobilisasi jantung sehingga dapat diselenggarakan secara bebas ke atas di tangan. Penghapusan perikardium atas atrium dan venae yangcavae dianggap opsional, meskipun hal ini biasanya dilakukan juga. CPB biasanya tidak diperlukan, tetapi mungkin diperlukan dalamterjadi perdarahan yang signifikan. Perikardium dihapus anterior dari vena paru di sebelah kanan kevena paru di sebelah kiri. Kedua saraf frenikus diidentifikasi, dimobilisasi, dan dilindungi. Perhatian khusus diambil untuk menghapusjaringan perikardial atas PA, di mana penyempitan sisa serius dapat mengganggu hasil operasi.Sebagai bekas luka konstriksi berkembang dari organisasi eksudat antara pericardium dan epicardium, bidangdiseksi mungkin eksternal ke epikardium, yang akan sangat mengurangi perdarahan operasi. Jika epicardium adalahmenebal, harus dihapus dari miokardium yang mendasari, meskipun hal ini membosankan dan mengakibatkan pendarahan difus.

Tekanan intracardiac dapat diukur sebelum dan sesudah pericardiectomy. Seringkali dengan pericardiectomy lengkap yangkarakteristik kelainan tekanan dihilangkan atau sangat meningkat. Jika kelainan signifikan tetap, operasi tersebutlapangan harus hati-hati diperiksa untuk setiap situs sisa penyempitan. Di masa lalu, pemulihan yang lambat selama berbulan-bulan mungkinadalah hasil dari pericardiectomy memadai, tidak atrofi ventrikel mendasari.HASILSetelah pericardiectomy radikal yang mengoreksi kelainan hemodinamik, pasien meningkatkan segera dengan besardiuresis. Jika diuresis cepat tidak terjadi, diagnosis asli harus dipertanyakan. Risiko operasi bervariasi denganusia pasien dan tingkat keparahan penyakit, tingkat kematian biasanya <5%. Sebuah hasil yang baik dapat diantisipasi untuk> 95% dari pasien. Para penulis sebelumnya telah melaporkan pengobatan bedah untuk perikarditis konstriktif kronis dengan jumlahpericardiectomy, dengan angka kematian operasi dari 3%. Setelah hemodinamik kelainan operasi yang segeradikoreksi, asites dan edema perifer diselesaikan, dan status fungsional meningkat secara dramatis.Neoplasma JANTUNGIkhtisarNeoplasma jantung primer jarang terjadi, dilaporkan terjadi dengan insiden berkisar 0,001-0,3% dalam seri otopsi. Jinaktumor mencapai 75% dari neoplasma primer dan ganas akun tumor sebesar 25%. Yang paling sering jantung primerneoplasma adalah miksoma, terdiri dari 30 sampai 50%. Neoplasma jinak lainnya, dalam urutan menurun kejadian, termasuk lipoma,fibroelastoma papiler, rhabdomyoma, fibroma, hemangioma, teratoma, lymphangioma, dan lain-lain. Kebanyakan ganas primerNeoplasma adalah sarkoma (angiosarcoma, rhabdomyosarcoma, fibrosarcoma, leiomyosarcoma, dan liposarcoma), denganlimfoma ganas akuntansi selama 1 sampai 2%.Neoplasma jantung metastatik yang lebih umum daripada neoplasma primer, terjadi pada 4 sampai 12% dari pasien yang sekarat karena kanker.Gejala meliputi dyspnea, demam, malaise, penurunan berat badan, arthralgia, dan pusing. Temuan klinis mungkin termasuk murmurstenosis mitral atau insufisiensi, gagal jantung, hipertensi pulmonal, dan embolisasi sistemik. Biasanya, diagnosismudah didirikan oleh echocardiography dua dimensi. TEE mungkin berguna saat temuan transtorakal samar-samar ataumembingungkan. MRI telah nilai dalam diagnosis, memberikan definisi jantung baik. Kateterisasi jantung tidak perludalam sebagian besar kasus, tetapi mungkin diperlukan ketika penyakit jantung lainnya diduga atau jika studi diagnostik lainnyasamar-samar.Eksisi adalah pilihan perawatan untuk tumor jinak yang paling. Perawatan diambil untuk menghindari cacat atau kerusakan yang berdekatanstruktur jantung, dan rekonstruksi ruang jantung yang terlibat kadang-kadang diperlukan. Jumlah eksisi metastasis

atau neoplasma ganas primer kurang sering mungkin tapi harus dicoba. Biopsi diagnostik Jika insisional adalahdilakukan. Terapi dengan eksisi Multimodality, kemoterapi, dan radioterapi diindikasikan untuk paling ganas jantungneoplasma.MyxomasEnam puluh sampai 75% dari myxomas jantung berkembang di atrium kiri, hampir selalu dari septum atrium dekat fossa ovalis. Palingmyxomas lain berkembang di atrium kanan; <20 telah dilaporkan di ventrikel kanan atau kiri. The kecenderungan untukmiksoma berkembang dari tepi fossa ovalis di atrium kiri telah dipelajari, tetapi tidak ada penjelasan yang memuaskan memilikitelah ditemukan.Myxomas adalah neoplasma sejati, meskipun kesamaan mereka untuk trombus atrium terorganisasi telah menyebabkan perdebatan. Ituterjadinya myxomas dalam ketiadaan penyakit jantung organik lainnya, studi histokimia dari myxomas menunjukkanmukopolisakarida dan glikoprotein, dan penampilan histologis yang berbeda menunjukkan bahwa myxomas adalah neoplasma sejati.Meskipun mereka dapat kambuh secara lokal, mereka tidak menyerang atau bermetastasis dan dianggap jinak.PATOLOGITumor biasanya polypoid, memproyeksikan ke dalam rongga atrium dari 1 - 2 cm-tangkai yang melekat pada septum atrium. Ituukuran berkisar dari 0,5 sampai> 10 cm. Hanya lapisan superfisial septum adalah terlibat, invasi septum tidak terjadi.Beberapa myxomas tumbuh perlahan-lahan, beberapa pasien memiliki gejala selama bertahun-tahun. Tidak ada kecenderungan untuk menyerang daerah lainjantung, dan metastasis jauh jarang dilaporkan. The gembur konsistensi miksoma adalah signifikansi tertentukarena sering, presentasi pertama adalah bahwa suatu peristiwa emboli.Histologi, miksoma yang ditutupi dengan endotelium dan terdiri dari stroma myxomatous dengan sel stellata besar dicampurdengan sel fusiform atau berinti banyak. Mitosis jarang terjadi. Limfosit dan plasmacytes secara teratur ditemukan.Hemosiderin, akibat perdarahan ke dalam tumor, yang biasa hadir. Sel miksoma biasanya mengekspresikan interleukin-6, danbeberapa tumor memiliki kandungan DNA sel abnormal.Myxomas Sporadis biasanya hadir dalam dekade kelima atau keenam dari kehidupan tetapi telah ditemukan pada pasien yang lebih muda dan lebih tua.Myxomas familial (autosomal dominan) dapat terjadi, biasanya menyajikan pada <30 tahun. Para keluarga sindrom miksomatermasuk myxomas, bintik-bintik, Nevi berpigmen, penyakit kortikal adrenal nodular, dan fibroadenoma mammae myomatous.Tumor testis dan adenoma hipofisis dengan dua atau lebih komponen yang diperlukan untuk diagnosis.PATOFISIOLOGIMiksoma A mungkin sekali tanpa gejala sampai tumbuh cukup besar untuk menghalangi MV atau TV atau fragmen untuk menghasilkanemboli. Embolisasi telah diperkirakan terjadi pada 40 sampai 50% pasien. Sebuah

miksoma pedunkulata mungkin cukup ponsel,bergerak melalui ruang jantung dengan setiap kontraksi. Obstruksi akut intermiten lubang mitral telahdilaporkan untuk menghasilkan sinkop dan bahkan kematian mendadak (Gambar 21-19). Dalam serangkaian 49 pasien, telah dilaporkan bahwa sebagian besarmyxomas berasal dari atrium kiri (87,7%), tetapi juga lebih jarang dari MV (6,1%), dari atrium kanan(4,1%), dan dari atrium kiri dan kanan (2%). Ini myxomas prolaps ke ventrikel kiri pada 40,8% pasien,menciptakan stenosis mitral pada 10,2%, dan bahkan LV outflow obstruksi saluran di 2% .102 Beberapa myxomas menghasilkan umumgejala menyerupai gangguan autoimun, termasuk demam, penurunan berat badan, digital clubbing, mialgia, dan artralgia. Inipasien mungkin memiliki reaksi imun terhadap neoplasma, seperti kadar kadar interleukin-6 dan peningkatanantibodi antimyocardial telah dijelaskan.Gambar. 21-19.Besar miksoma atrium kiri. A. Intrabedah ekokardiogram massa atrium kiri besar, didiagnosis sebelum operasi sebagai kirimiksoma atrium. Massa dapat dilihat keruntuhan melalui katup mitral orifice menyebabkan gejala intermiten mitralstenosis. B. resected spesimen. Leher massa yang menghalangi lubang mitral jelas digambarkan.KLINISGejala mungkin termasuk orang-orang dari obstruksi MV yang menyerupai stenosis mitral, embolisasi perifer; atau umumgejala autoimun. Diagnosis sering dibuat setelah episode emboli dari pemeriksaan histologis dari pembedahandihapus embolus, atau sebagai hasil dari studi diagnostik selanjutnya untuk menentukan alasan untuk emboli. Ketepatan dankeandalan echocardiography dua dimensi telah sangat disederhanakan diagnosis. Angiography adalah opsional kecuali tambahanPenyakit diduga. CT scan telah dilaporkan untuk membantu dengan tumor kecil, tetapi MRI lebih definitif.PENGOBATANOperasi harus dilakukan sesegera mungkin setelah diagnosis telah dibentuk karena risiko yang melekat padamenonaktifkan atau embolus serebral fatal. Entah sternotomy atau pendekatan invasif minimal dapat digunakan. Setelah extracorporealsirkulasi telah ditetapkan, aorta dijepit untuk menghindari emboli. Palpasi dihindari. Atrium kanan dibuka,dan fossa ovalis menorehkan untuk mengekspos batang miksoma tersebut. Atrium kiri kemudian dibuka di alur interatrial. Dengantumor divisualisasikan, segmen septum atrium yang timbul tumor dipotong, setelah tumor diangkatmelalui atrium kiri. Cacat pada septum atrium ditutup terutama atau dengan patch kecil. Teknik ini sederhana danmemungkinkan eksplorasi atrium dan ventrikel.Beberapa kasus miksoma berulang telah dilaporkan, beberapa di antaranya telah kembali dipotong berhasil. Meskipun diduga

hasil dari eksisi tidak memadai dari situs asal, beberapa telah terulang di lokasi yang lebih terpencil di atrium, menunjukkanSumber multipotensial dari neoplasma yang tidak biasa. Ekokardiografi berkala harus rutin dilakukan selama beberapa tahunsetelah operasi.Keeling dan rekan menggambarkan pengalaman mereka dengan serangkaian 49 pasien dengan myxomas jantung lebih dari 20 tahun. Jantungmyxomas mewakili 86% dari semua tumor jantung dirawat pembedahan. Tingkat kematian dini adalah 2%, sedangkan tingkatreoperation adalah 2% setelah 24 years.102Metastasis NeoplasmaMetastase jantung telah ditemukan pada 4 sampai 12% dari otopsi yang dilakukan untuk penyakit neoplastik. Meskipun mereka telah terjadidari neoplasma primer berkembang di hampir setiap situs yang dikenal tubuh, yang paling umum telah karsinomaparu-paru atau payudara, melanoma, dan limfoma. Metastasis Jantung hanya melibatkan jantung sangat tidak biasa. Demikian pula, solitermetastasis jantung jarang, biasanya ada beberapa daerah keterlibatan. Keterlibatan jantung adalah umum dengan leukemia ataulimfoma, berkembang 25 sampai 40% dari patients.103 Semua bidang jantung terlibat dengan frekuensi yang sama kecualikatup jantung, mungkin karena limfatik tidak hadir dalam jaringan katup.Diagnosis tumor ganas jantung primer dapat dicurigai pada pasien di antaranya sebuah hemoragik dijelaskanefusi perikardial berkembang, terutama dalam hubungan dengan bayangan jantung aneh pada radiograf. Echocardiographyharus mengkonfirmasi kehadiran massa jantung abnormal. Thoracotomy atau sternotomy biasanya diperlukan untuk membangundiagnosis. Gabungan kemoterapi dan radiasi ditunjukkan, tetapi hanya jarang terapi yang efektif mungkin.Neoplasma MiscellaneousLesi jinak yang tidak biasa dari jantung termasuk fibroma, lipoma, angioma, teratoma, dan kista. Kurang dari 50 dari masing-masingjenis lesi telah dilaporkan. Fibromas telah ditemukan paling sering di ventrikel kiri, sering 2 - 5 cm-nodul dalam otot. Kematian mendadak, mungkin dari aritmia jantung, telah dilaporkan dengan tumor ini.Lipoma adalah tumor asimtomatik langka ditemukan memproyeksikan dari permukaan epicardial atau endokardium jantung pada orang tuapasien. Angioma kecil, fokus, malformasi vaskular tidak ada signifikansi klinis, meskipun mereka mungkin terkait denganblok jantung. Perikardial Teratoma dan kista bronkogenik adalah lesi langka yang dapat menyebabkan gejala dari kompresiatrium kanan dengan obstruksi aliran balik vena. Sebagian besar terjadi pada anak-anak dan bisa sampai 10 cm. Myxomasyang jauh tumor jinak yang paling umum pada orang dewasa, mereka jarang ditemukan pada anak-anak kecuali sebagai bagian dari keluargasindrom dijelaskan di bagian Patologi.Karsinoma sel ginjal, tumor Wilms ', tumor rahim, dan tumor adrenal mungkin memiliki ekstensi intrakardial langsung. Eksisi

tumor infradiaphragmatic oleh operasi radikal yang terkait dengan thrombectomy cavoatrial telah disarankan, dansirkulasi extracorporeal dan penangkapan peredaran darah dalam memberikan teknik optimal untuk menghilangkan trombus tumor, bahkan dalamadanya penyakit metastasis, dan memiliki hasil awal dan jangka panjang yang baik.REFERENCESEntries Highlighted in Bright Blue Are Key References.1. Libby P. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier,2007.2. Slart RH, Bax JJ, van Veldhuisen DJ, et al: Imaging techniques in nuclear cardiology for the assessment ofmyocardial viability. Int J Cardiovasc Imaging 22:63, 2006. [PubMed: 16372139]3. Treede H, Becker C, Reichenspurner H, et al: Multidetector computed tomography (MDCT) in coronary surgery: Firstexperiences with a new tool for diagnosis of coronary artery disease. Ann Thorac Surg 74:S1398, 2002.4. Nieman K, Oudkerk M, Rensing BJ, et al: Coronary angiography with multi-slice computed tomography. Lancet357:599, 2001. [PubMed: 11558487]5. Gibbon JH Jr. Application of a mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery. Minn Med 37:171, 1954.[PubMed: 13154149]6. Liu J, Ji B, Long C, et al: Comparative effectiveness of methylprednisolone and zero-balance ultrafiltration oninflammatory response after pediatric cardiopulmonary bypass. Artif Organs 31:571, 2007. [PubMed: 17584482]7. Eleven-year survival in the Veterans Administration randomized trial of coronary bypass surgery for stable angina.The Veterans Administration Coronary Artery Bypass Surgery Cooperative Study Group. N Engl J Med 311:1333, 1984.8. Caracciolo EA, Davis KB, Sopko G, et al: Comparison of surgical and medical group survival in patients with left mainequivalent coronary artery disease. Long-term CASS experience. Circulation 91:2335, 1995. [PubMed: 7729019]9. Varnauskas E: Twelve-year follow-up of survival in the randomized European Coronary Surgery Study. N Engl J Med319:332, 1988. [PubMed: 3260659]10. Jones RH, Kesler K, Phillips HR 3rd, et al: Long-term survival benefits of coronary artery bypass grafting andpercutaneous transluminal angioplasty in patients with coronary artery disease. J Thorac Cardiovasc Surg 111:1013,1996. [PubMed: 8622299]11. Chaux A, Blanche C, Matloff JM, et al: Postinfarction ventricular septal defect. Semin Thorac Cardiovasc Surg10:93, 1998. [PubMed: 9620455]12. Gruentzig AR: Percutaneous transluminal coronary angioplasty. Semin Roentgenol 16:152, 1981. [PubMed:7233248]13. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with

multivessel disease. The BypassAngioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators. N Engl J Med 335:217, 1996.14. Abizaid A, Costa MA, Centemero M, et al: Clinical and economic impact of diabetes mellitus on percutaneous andsurgical treatment of multivessel coronary disease patients: Insights from the Arterial Revascularization Therapy Study(ARTS) trial. Circulation 104:533, 2001. [PubMed: 11479249]15. Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, et al: A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standardstent for coronary revascularization. N Engl J Med 346:1773, 2002. [PubMed: 12050336]16. Stettler C, Wandel S, Allemann S, et al: Outcomes associated with drug-eluting and bare-metal stents: Acollaborative network meta-analysis. Lancet 370:937, 2007. [PubMed: 17869634]17. Hannan EL, Racz MJ, Walford G, et al: Long-term outcomes of coronary-artery bypass grafting versus stentimplantation. N Engl J Med 352:2174, 2005. [PubMed: 15917382]18. Dion R, Etienne PY, Verhelst R, et al: Bilateral mammary grafting. Clinical, functional and angiographic assessmentin 400 consecutive patients. Eur J Cardiothorac Surg 7:287; discussion 94, 1993.19. Lytle BW, Cosgrove DM, Loop FD, et al: Perioperative risk of bilateral internal mammary artery grafting: analysis of500 cases from 1971 to 1984. Circulation 74:III37, 1986.20. Puskas JD, Thourani VH, Marshall JJ, et al: Clinical outcomes, angiographic patency, and resource utilization in 200consecutive off-pump coronary bypass patients. Ann Thorac Surg 71:1477; discussion 83, 2001.21. Kim KB, Lim C, Lee C, et al: Off-pump coronary artery bypass may decrease the patency of saphenous vein grafts.Ann Thorac Surg 72:S1033, 2001.22. Sabik JF, Gillinov AM, Blackstone EH, et al: Does off-pump coronary surgery reduce morbidity and mortality? JThorac Cardiovasc Surg 124:698, 2002. [PubMed: 12324727]23. Patel NC, Pullan DM, Fabri BM: Does off-pump total arterial revascularization without aortic manipulation influenceneurological outcome? A study of 226 consecutive, unselected cases. Heart Surg Forum 5:28, 2002. [PubMed:11937459]24. Calafiore AM, Di Mauro M, Canosa C, et al: Early and late outcome of myocardial revascularization with and withoutcardiopulmonary bypass in high risk patients (EuroSCORE > or = 6). Eur J Cardiothorac Surg 23:360, 2003. [PubMed:12614807]25. Oliveira SA, Lisboa LA, Dallan LA, et al: Minimally invasive single-vessel coronary artery bypass with the internalthoracic artery and early postoperative angiography: Midterm results of a prospective study in 120 consecutivepatients. Ann Thorac Surg 73:505, 2002. [PubMed: 11848093]26. Diegeler A, Thiele H, Falk V, et al: Comparison of stenting with minimally

invasive bypass surgery for stenosis ofthe left anterior descending coronary artery. N Engl J Med 347:561, 2002. [PubMed: 12192015]27. Drenth DJ, Winter JB, Veeger NJ, et al: Minimally invasive coronary artery bypass grafting versus percutaneoustransluminal coronary angioplasty with stenting in isolated high-grade stenosis of the proximal left anterior descendingcoronary artery: Six months' angiographic and clinical follow-up of a prospective randomized study. J ThoracCardiovasc Surg 124:130, 2002. [PubMed: 12091818]28. Falk V, Walther T, Autschbach R, et al: Robot-assisted minimally invasive solo mitral valve operation. J ThoracCardiovasc Surg 115:470, 1998. [PubMed: 9475546]29. Burkhoff D, Schmidt S, Schulman SP, et al: Transmyocardial laser revascularisation compared with continuedmedical therapy for treatment of refractory angina pectoris: A prospective randomised trial. ATLANTIC Investigators.Angina Treatments-Lasers and Normal Therapies in Comparison. Lancet 354:885, 1999. [PubMed: 10489946]30. Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, et al: Quantitative determinants of the outcome ofasymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med 352:875, 2005. [PubMed: 15745978]31. Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al: Outcomes after aortic valve replacement in patients with severe aorticregurgitation and markedly reduced left ventricular function. Circulation 106:2687, 2002. [PubMed: 12438294]32. Grossi EA, Schwartz CF, Yu PJ, et al: High-risk aortic valve replacement: are the outcomes as bad as predicted?Ann Thorac Surg 85:102; discussion 7, 2008.33. Jamieson WR, von Lipinski O, Miyagishima RT, et al: Performance of bioprostheses and mechanical prosthesesassessed by composites of valve-related complications to 15 years after mitral valve replacement. J Thorac CardiovascSurg 129:1301, 2005. [PubMed: 15942570]34. Jamieson WR, David TE, Feindel CM, et al: Performance of the Carpentier-Edwards SAV and Hancock-II porcinebioprostheses in aortic valve replacement. J Heart Valve Dis 11:424, 2002. [PubMed: 12056738]35. Butchart EG, Payne N, Li HH, et al: Better anticoagulation control improves survival after valve replacement. JThorac Cardiovasc Surg 123:715, 2002. [PubMed: 11986600]36. Pibarot P, Dumesnil JG, Jobin J, et al: Hemodynamic and physical performance during maximal exercise in patientswith an aortic bioprosthetic valve: comparison of stentless versus stented bioprostheses. J Am Coll Cardiol 34:1609,1999. [PubMed: 10551713]37. David TE, Pollick C, Bos J: Aortic valve replacement with stentless porcine aortic bioprosthesis. J Thorac CardiovascSurg 99:113, 1990. [PubMed: 2294343]

38. Ross DN: Homograft replacement of the aortic valve. Lancet 2:487, 1962. [PubMed: 14494158]39. Barratt-Boyes BG: Homograft aortic valve replacement in aortic incompetence and stenosis. Thorax 19:131, 1964.[PubMed: 14128570]40. Carpentier A. Cardiac valve surgery—the "French correction." J Thorac Cardiovasc Surg 86:323, 1983. [PubMed:6887954]41. Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, et al: ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvularheart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on PracticeGuidelines (writing committee to revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular HeartDisease): Developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists: Endorsed by the Society forCardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. Circulation 114:e84, 2006.42. Enriquez-Sarano M: Timing of mitral valve surgery. Heart 87:79, 2002. [PubMed: 11751675]43. David TE, Ivanov J, Armstrong S, et al: Late outcomes of mitral valve repair for floppy valves: Implications forasymptomatic patients. J Thorac Cardiovasc Surg 125:1143, 2003. [PubMed: 12771888]44. Grossi EA, Galloway AC, Kallenbach K, et al: Early results of posterior leaflet folding plasty for mitral valvereconstruction. Ann Thorac Surg 65:1057, 1998. [PubMed: 9564927]45. David TE: Artificial chordae. Semin Thorac Cardiovasc Surg 16:161, 2004. [PubMed: 15197692]46. Gillinov AM, Cosgrove DM: Mitral valve repair for degenerative disease. J Heart Valve Dis 11:S15, 2002.47. Choudhary SK, Dhareshwar J, Govil A, et al: Open mitral commissurotomy in the current era: Indications,technique, and results. Ann Thorac Surg 75:41, 2003. [PubMed: 12537190]48. Antunes MJ, Vieira H, Ferrao de Oliveira J: Open mitral commissurotomy: The 'golden standard.' J Heart Valve Dis9:472, 2000. [PubMed: 10947038]49. Cardoso LF, Grinberg M, Rati MA, et al: Comparison between percutaneous balloon valvuloplasty and opencommissurotomy for mitral stenosis. A prospective and randomized study. Cardiology 98:186, 2002. [PubMed:12566647]50. Mohty D, Orszulak TA, Schaff HV, et al: Very long-term survival and durability of mitral valve repair for mitral valveprolapse. Circulation 104:I1, 2001.51. Khan SS, Trento A, DeRobertis M, et al: Twenty-year comparison of tissue and mechanical valve replacement. JThorac Cardiovasc Surg 122:257, 2001. [PubMed: 11479498]52. Galloway AC, Grossi EA, Bizekis CS, et al: Evolving techniques for mitral valve reconstruction. Ann Surg 236:288;

discussion 93, 2002.53. Braunberger E, Deloche A, Berrebi A, et al: Very long-term results (more than 20 years) of valve repair withcarpentier's techniques in nonrheumatic mitral valve insufficiency. Circulation 104:I8, 2001.54. Grossi EA, Galloway AC, Ribakove GH, et al: Impact of minimally invasive valvular heart surgery: A case-controlstudy. Ann Thorac Surg 71:807, 2001. [PubMed: 11269456]55. Grossi EA, Zakow PK, Ribakove G, et al: Comparison of post-operative pain, stress response, and quality of life inport access vs. standard sternotomy coronary bypass patients. Eur J Cardiothorac Surg 16:S39, 1999.56. Fucci C, Sandrelli L, Pardini A, et al: Improved results with mitral valve repair using new surgical techniques. Eur JCardiothorac Surg 9:621; discussion 6, 1995.57. Lorusso R, Fucci C, Pentiricci S, et al: "Double-orifice" technique to repair extensive mitral valve excision followingacute endocarditis. J Cardiac Surg 13:24, 1998. [PubMed: 9892481]58. Chitwood WR Jr., Elbeery JR, Chapman WH, et al: Video-assisted minimally invasive mitral valve surgery: The"micro-mitral" operation. J Thorac Cardiovasc Surg 113:413, 1997. [PubMed: 9040638]59. Mohr FW, Falk V, Diegeler A, et al: Minimally invasive port-access mitral valve surgery. J Thorac Cardiovasc Surg115:567; discussion 74, 1998.60. Nifong LW, Chu VF, Bailey BM, et al: Robotic mitral valve repair: Experience with the da Vinci system. Ann ThoracSurg 75:438; discussion 43, 2003.61. Green GR, Miller DC: Continuing dilemmas concerning aortic valve replacement in patients with advanced leftventricular systolic dysfunction. J Heart Valve Dis 6:562, 1997. [PubMed: 9427121]62. David TE, Feindel CM: An aortic valve-sparing operation for patients with aortic incompetence and aneurysm of theascending aorta. J Thorac Cardiovasc Surg 103:617; discussion 22, 1992.63. Sarsam MA, Yacoub M: Remodeling of the aortic valve anulus. J Thorac Cardiovasc Surg 105:435, 1993. [PubMed:8445922]64. Casselman FP, Gillinov AM, Akhrass R, et al: Intermediate-term durability of bicuspid aortic valve repair forprolapsing leaflet. Eur J Cardiothorac Surg 15:302, 1999. [PubMed: 10333027]65. Paparella D, David TE, Armstrong S, et al: Mid-term results of the Ross procedure. J Cardiac Surg 16:338, 2001.[PubMed: 11833711]66. Gundry SR, Shattuck OH, Razzouk AJ, et al: Facile minimally invasive cardiac surgery via ministernotomy. AnnThorac Surg 65:1100, 1998. [PubMed: 9564935]67. Sharony R, Grossi EA, Saunders PC, et al: Minimally invasive aortic valve surgery in the elderly: A case-controlstudy. Circulation 108:II43, 2003.68. Cosgrove DM 3rd, Sabik JF, Navia JL: Minimally invasive valve operations. Ann

Thorac Surg 65:1535; discussion 8,1998.69. Byrne JG, Aranki SF, Couper GS, et al: Reoperative aortic valve replacement: partial upper hemisternotomy versusconventional full sternotomy. J Thorac Cardiovasc Surg 118:991, 1999. [PubMed: 10595969]70. Morrow AG, Fogarty TJ, Hannah H 3rd, et al: Operative treatment in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis.Techniques, and the results of preoperative and postoperative clinical and hemodynamic assessments. Circulation37:589, 1968. [PubMed: 5689739]71. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, et al: Quantification of tricuspid regurgitation by measuring thewidth of the vena contracta with Doppler color flow imaging: A clinical study. J Am Coll Cardiol 36:472, 2000.[PubMed: 10933360]72. De Vega NG. [Selective, adjustable and permanent annuloplasty. An original technic for the treatment of tricuspidinsufficiency]. Rev Esp Cardiol 25:555, 1972.73. Carrier M, Hebert Y, Pellerin M, et al: Tricuspid valve replacement: An analysis of 25 years of experience at asingle center. Ann Thorac Surg 75:47, 2003. [PubMed: 12537191]74. Kawano H, Oda T, Fukunaga S, et al: Tricuspid valve replacement with the St. Jude Medical valve: 19 years ofexperience. Eur J Cardiothorac Surg 18:565, 2000. [PubMed: 11053818]75. Galloway AC, Grossi EA, Baumann FG, et al: Multiple valve operation for advanced valvular heart disease: Resultsand risk factors in 513 patients. J Am Coll Cardiol 19:725, 1992. [PubMed: 1545066]76. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al: The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 18:208, 1997. [PubMed:9043837]77. Langenburg SE, Buchanan SA, Blackbourne LH, et al: Predicting survival after coronary revascularization forischemic cardiomyopathy. Ann Thorac Surg 60:1193; discussion 6, 1995.78. Chareonthaitawee P, Gersh BJ, Araoz PA, et al: Revascularization in severe left ventricular dysfunction: The role ofviability testing. J Am Coll Cardiol 46:567, 2005. [PubMed: 16098417]79. Yamaguchi A, Ino T, Adachi H, et al: Left ventricular volume predicts postoperative course in patients with ischemiccardiomyopathy. Ann Thorac Surg 65:434, 1998. [PubMed: 9485241]80. Penicka M, Bartunek J, Lang O, et al: Severe left ventricular dyssynchrony is associated with poor prognosis inpatients with moderate systolic heart failure undergoing coronary artery bypass grafting. J Am Coll Cardiol 50:1315,2007. [PubMed: 17903629]81. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, et al: Ischemic mitral regurgitation: Long-term outcome and prognosticimplications with quantitative Doppler assessment. Circulation 103:1759, 2001. [PubMed: 11282907]82. Ellis SG, Whitlow PL, Raymond RE, et al: Impact of mitral regurgitation on long-

term survival after percutaneouscoronary intervention. Am J Cardiol 89:315, 2002. [PubMed: 11809433]83. Trichon BH, Glower DD, Shaw LK, et al: Survival after coronary revascularization, with and without mitral valvesurgery, in patients with ischemic mitral regurgitation. Circulation 108:II103, 2003.84. Bax JJ, Braun J, Somer ST, et al: Restrictive annuloplasty and coronary revascularization in ischemic mitralregurgitation results in reverse left ventricular remodeling. Circulation 110:II103, 2004.85. Acker MA, Bolling S, Shemin R, et al: Mitral valve surgery in heart failure: Insights from the Acorn Clinical Trial. JThorac Cardiovasc Surg 132:568, 577.e1, 2006.86. Jatene AD: Left ventricular aneurysmectomy. Resection or reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg 89:321, 1985.[PubMed: 3974267]87. Cooley DA: Ventricular endoaneurysmorrhaphy: A simplified repair for extensive postinfarction aneurysm. J CardiacSurg 4:200, 1989. [PubMed: 2535278]88. Dor V, Saab M, Coste P, et al: Left ventricular aneurysm: A new surgical approach. Thorac Cardiovasc Surg 37:11,1989. [PubMed: 2522252]89. Athanasuleas CL, Stanley AW Jr., Buckberg GD, et al: Surgical anterior ventricular endocardial restoration (SAVER)in the dilated remodeled ventricle after anterior myocardial infarction. RESTORE group. Reconstructive EndoventricularSurgery, returning Torsion Original Radius Elliptical Shape to the LV. J Am Coll Cardiol 37:1199, 2001. [PubMed:11300423]90. Menicanti L, Castelvecchio S, Ranucci M, et al: Surgical therapy for ischemic heart failure: Single-center experiencewith surgical anterior ventricular restoration. J Thorac Cardiovasc Surg 134:433, 2007. [PubMed: 17662785]91. Grossi EA, Woo YJ, Schwartz CF, et al: Comparison of Coapsys annuloplasty and internal reduction mitralannuloplasty in the randomized treatment of functional ischemic mitral regurgitation: Impact on the left ventricle. JThorac Cardiovasc Surg 131:1095, 2006. [PubMed: 16678595]92. Kang N, Edwards M, Larbalestier R: Preoperative intraaortic balloon pumps in high-risk patients undergoing openheart surgery. Ann Thorac Surg 72:54, 2001. [PubMed: 11465230]93. Meharwal ZS, Trehan N: Vascular complications of intra-aortic balloon insertion in patients undergoing coronaryreavscularization: Analysis of 911 cases. Eur J Cardiothorac Surg 21:741, 2002. [PubMed: 11932177]94. Lietz K, Long JW, Kfoury AG, et al: Outcomes of left ventricular assist device implantation as destination therapy inthe post-REMATCH era: Implications for patient selection. Circulation 116:497, 2007. [PubMed: 17638928]95. Samuels LE, Kaufman MS, Thomas MP, et al: Pharmacological criteria for ventricular assist device insertion

following postcardiotomy shock: Experience with the Abiomed BVS system. J Cardiac Surg 14:288, 1999. [PubMed:10874615]96. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, et al: Long-term mechanical left ventricular assistance for end-stage heartfailure. N Engl J Med 345:1435, 2001. [PubMed: 11794191]97. Cox JL, Jaquiss RD, Schuessler RB, et al: Modification of the maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation.II. Surgical technique of the maze III procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 110:485, 1995. [PubMed: 7637366]98. Cox JL, Ad N, Palazzo T: Impact of the maze procedure on the stroke rate in patients with atrial fibrillation. JThorac Cardiovasc Surg 118:833, 1999. [PubMed: 10534688]99. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al: Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in thepulmonary veins. N Engl J Med 339:659, 1998. [PubMed: 9725923]100. Pires LA, Abraham WT, Young JB, et al: Clinical predictors and timing of New York Heart Association classimprovement with cardiac resynchronization therapy in patients with advanced chronic heart failure: Results from theMulticenter InSync Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE) and Multicenter InSync ICD Randomized ClinicalEvaluation (MIRACLE-ICD) trials. Am Heart J 151:837, 2006. [PubMed: 16569543]101. Klein H, Auricchio A, Reek S, et al: New primary prevention trials of sudden cardiac death in patients with leftventricular dysfunction: SCD-HEFT and MADIT-II. Am J Cardiol 83:91D, 1999.102. Keeling IM, Oberwalder P, Anelli-Monti M, et al: Cardiac myxomas: 24 years of experience in 49 patients. Eur JCardiothorac Surg 22:971, 2002. [PubMed: 12467822]103. Neragi-Miandoab S, Kim J, Vlahakes GJ: Malignant tumours of the heart: A review of tumour type, diagnosis andtherapy. Clin Oncol (R Coll Radiol) 19:748, 2007. [PubMed: 17693068]Copyright © The McGraw-Hill Companies. All rights reserved.Privacy Notice. Any use is subject to the Terms of Use and Notice. Additional Credits and Copyright Information.Print | Close WindowNote: Large images and tables on this page may necessitate printing in landscape mode.

Prinsip Schwartz Bedah> Bagian II. Pertimbangan Tertentu> Bab 22. Aneurisma aorta dada dan Dissection>POIN KUNCI1. Menilai urgensi perbaikan untuk aortic aneurysm sangat penting untuk mengembangkan rencana pengelolaan yang tepat. Meskipun munculperbaikan membawa risiko operasi lebih besar daripada perbaikan elektif, keterlambatan pantas risiko kematian perbaikan.2. Bedah perbaikan aneurisma aorta memerlukan pengembangan rencana pasien disesuaikan berdasarkan hati pra operasi medis

evaluasi. Bila mungkin, optimasi status kesehatan pasien untuk mengurangi penyakit penyerta yang ada sangat penting sebelum bedahintervensi.3. Ascending aneurisma aorta yang bergejala atau> 5,5 cm harus diperbaiki.4. Ascending diseksi aorta adalah kondisi yang mengancam jiwa, dan perbaikan operasi segera ditunjukkan.5. Perkembangan alami dari aortic aneurysm terus ekspansi dan akhirnya pecah. Oleh karena itu, pencitraan noninvasif rutinpenelitian, sebagai bagian dari rencana pengawasan seumur hidup, diperlukan untuk memastikan kesehatan pasien dalam jangka panjang. Bahkan aneurisma kecil asimtomatiksecara rutin dicitrakan untuk menilai pertumbuhan secara keseluruhan dan tingkat tahunan ekspansi.6. Meskipun perangkat endovascular yang disetujui untuk digunakan dalam memperbaiki turun aneurisma aorta toraks sederhana, jangka panjangdaya tahan dari jenis perbaikan aorta belum jelas.7. Pengembangan dan penggunaan bahan tambahan seperti bedah antegrade perfusi serebral selektif dan drainase cairan serebrospinal memilikisecara signifikan mengurangi tingkat morbiditas terkait dengan perbaikan aorta yang kompleks.ANATOMI aortaAorta terdiri dari dua segmen-utama aorta proksimal dan distal aorta-karakteristik yang anatomi mempengaruhi baikmanifestasi klinis penyakit pada segmen ini dan pemilihan strategi pengobatan untuk penyakit tersebut (Gambar 22-1). ProksimalSegmen aorta termasuk aorta menaik dan arkus aorta melintang. Ascending aorta dimulai pada katup aorta dan berakhir padaasal arteri innominate. Bagian pertama dari aorta ascending adalah akar aorta, yang meliputi katup aorta anulusdan tiga sinus dari Valsava, arteri koroner berasal dari dua sinus tersebut. Akar aorta bergabung bagian tubularaorta menaik di punggungan sinotubular. Melintang lengkung aorta adalah daerah dari mana cabang brakiosefalika muncul. ItuSegmen aorta distal meliputi aorta dada turun dan aorta perut. The menurun aorta dada dimulai distalasal arteri subklavia kiri dan meluas ke hiatus diafragma, di mana ia bergabung aorta perut. The menurunaorta dada menimbulkan beberapa cabang bronkus dan esofagus, serta arteri interkostal segmental, yang menyediakansirkulasi ke sumsum tulang belakang.Gambar. 22-1.Ilustrasi anatomi aorta toraks normal. Kapal brakiosefalika muncul dari lengkung aorta melintang dan digunakan sebagailandmark anatomi untuk menentukan daerah aorta. Ascending aorta adalah proksimal arteri innominate, sedangkan menurunaorta adalah distal arteri subklavia kiri.Volume darah yang mengalir melalui aorta dada pada tekanan tinggi jauh lebih besar daripada yang ditemukan dalam pembuluh darah lainnyastruktur. Untuk alasan ini, kondisi apapun yang mengganggu integritas dari aorta dada, seperti diseksi aorta, aneurisma pecah, atau

luka trauma, dapat memiliki konsekuensi bencana.Secara historis, perbaikan bedah terbuka kondisi tersebut telah menjadi usaha mengintimidasi berhubungan dengan morbiditas dan signifikanmortalitas. Strategi untuk melindungi saraf otak dan tulang belakang selama perbaikan tersebut telah menjadi penting dalam mencegah menghancurkankomplikasi. Dalam beberapa tahun terakhir, terapi endovascular untuk penyakit aorta toraks pada pasien tertentu telah menjadi praktik yang diterima,menghasilkan hasil samping lebih sedikit dibandingkan pendekatan tradisional dilakukan.Thoracic aortic aneurysmsAneurisma aorta didefinisikan sebagai permanen, dilatasi lokal dari aorta ke diameter yang setidaknya 50% lebih besar daripada yang normalbahwa anatomi level.1 Kejadian tahunan aneurisma aorta toraks diperkirakan 5,9 per 100.000 persons.2 The klinismanifestasi, metode pengobatan, dan hasil pengobatan pada pasien dengan aneurisma aorta bervariasi sesuai dengan penyebab dansegmen aorta yang terlibat. Penyebab aneurisma aorta toraks termasuk penyakit degeneratif dinding aorta, diseksi aorta, aortitis,infeksi, dan trauma. Aneurisma bisa dilokalisasi ke segmen aorta tunggal, atau mereka dapat melibatkan berbagai segmen. Thoracoabdominalaneurisma aorta, misalnya, melibatkan kedua aorta dada turun dan aorta perut. Dalam kasus yang paling ekstrim,Seluruh aorta adalah aneurisma, kondisi ini sering disebut mega-aorta.Aneurisma aorta dapat berupa "benar" atau "salah". Aneurisma benar dapat mengambil dua bentuk: fusiform dan saccular. Fusiform aneurismalebih umum dan dapat digambarkan sebagai dilatations simetris aorta. Aneurisma saccular adalah outpouchings lokal dariaorta. Aneurisma palsu, juga disebut pseudoaneurysms, adalah kebocoran pada dinding aorta yang menyebabkan darah untuk mengumpulkan dalam kantong jaringan parutpada bagian luar aorta.Aneurisma aorta dada konsisten bertambah besar dan akhirnya menyebabkan komplikasi serius. Ini termasukpecah, yang biasanya peristiwa fatal. Oleh karena itu, pengobatan agresif diindikasikan pada semua tapi calon bedah miskin. Kecil,asimtomatik aneurisma aorta toraks dapat diikuti, terutama pada pasien-bedah berisiko tinggi, dan bisa diobati dengan operasi nanti jikagejala atau komplikasi berkembang, atau jika pembesaran progresif terjadi. Teliti kontrol hipertensi adalah kesehatan primerpengobatan untuk pasien dengan kecil, aneurisma tanpa gejala.Reseksi elektif dengan penggantian graft diindikasikan pada pasien asimtomatik dengan diameter aorta setidaknya dua kali normal padamelibatkan segmen (5 sampai 6 cm di segmen sebagian dada). Perbaikan elektif merupakan kontraindikasi dengan risiko operasi ekstrem karena berathidup bersama jantung atau penyakit paru dan dengan kondisi lain yang membatasi harapan hidup, seperti keganasan. Sebuah operasi daruratdilakukan untuk setiap pasien di antaranya aneurisma pecah dicurigai.Pasien dengan aneurisma aorta toraks sering hidup bersama aneurisma aorta segmen lainnya. Penyebab umum kematian setelah perbaikandari aneurisma aorta toraks adalah pecahnya aneurisma aorta yang berbeda. Oleh

karena itu, dipentaskan perbaikan beberapa segmen aorta seringdiperlukan. Seperti halnya operasi besar, hati-hati evaluasi pra operasi untuk hidup bersama penyakit dan optimasi medis selanjutnya adalahpenting untuk pengobatan bedah yang sukses.Sebuah alternatif untuk perbaikan terbuka tradisional dari aneurisma aorta dada turun adalah stent endovascular okulasi. Beberapa anatomikriteria harus dipenuhi untuk ini pilihan pengobatan untuk dipertimbangkan, termasuk keberadaan setidaknya zona pendaratan 2 cm-sehatjaringan aorta proksimal dan distal untuk aneurisma yang akan dikecualikan. Meskipun data pada hasil jangka panjang masih kurang,perbaikan endovascular turun aneurisma aorta toraks telah menjadi praktik yang diterima yang menghasilkan hasil jangka menengah baik.Etiologi dan PatogenesisPERTIMBANGAN UMUMAorta yang normal berasal elastisitas dan kekuatan tarik dari lapisan medial, yang berisi sekitar 45 sampai 55 lamellaeelastin, kolagen, sel-sel otot polos, dan substansi dasar. Konten elastin tertinggi dalam ascending aorta, seperti yang akandiharapkan karena sifat compliant nya, dan mengurangi distal ke aorta turun dan perut. Pemeliharaan aortamatriks melibatkan interaksi kompleks antara sel-sel otot polos, makrofag, protease, dan protease inhibitor. Setiap perubahankeseimbangan ini dapat menyebabkan penyakit aorta.Aneurisma aorta toraks memiliki berbagai penyebab (Tabel 22-1). Meskipun proses patologis yang berbeda berbeda dalam biokimiadan istilah histologis, mereka berbagi jalur akhir yang umum ekspansi aorta progresif dan akhirnya pecah.Tabel 22-1 Penyebab Aneurisma aorta ThoracicDegenerasi medial nonspesifikDiseksi aortaKelainan genetikSindrom MarfanSindrom Loeys-DietzSindrom Ehlers-DanlosAneurisma aorta FamilialKatup aorta bikuspid kongenitalDilatasi PoststenoticInfeksiAortitisArteritis TakayasuArteritis sel raksasaAortitis ArthritisTraumaFaktor hemodinamik jelas berkontribusi terhadap proses dilatasi aorta. The lingkaran setan peningkatan diameter dan meningkatkan dindingketegangan, yang ditandai oleh hukum Laplace (ketegangan = tekanan x jari-jari), mapan. Aliran darah turbulen juga diakui sebagaifaktor. Dilatasi aorta Poststenotic, misalnya, terjadi pada beberapa pasien dengan stenosis katup aorta atau coarctation dari descendingaorta dada. Kekacauan hemodinamik, bagaimanapun, adalah hanya satu bagian dari

teka-teki yang kompleks.Aterosklerosis sering dikutip sebagai penyebab aneurisma aorta toraks. Namun, meski penyakit aterosklerosis sering ditemukan dihubungannya dengan aneurisma aorta, gagasan bahwa aterosklerosis merupakan penyebab yang berbeda dari pembentukan aneurisma telah ditantang. Dianeurisma aorta toraks, aterosklerosis tampaknya menjadi proses hidup bersama, bukan penyebab.Penelitian patogenesis aneurisma aorta perut telah difokuskan pada mekanisme molekuler degenerasi dinding aortadan dilatasi. Misalnya, ketidakseimbangan antara enzim proteolitik (misalnya, matriks metalloproteinase) dan inhibitor mereka berkontribusipembentukan aneurisma aorta perut. Membangun kemajuan ini, penyelidikan saat ini sedang berusaha untuk menentukan apakahmekanisme inflamasi dan proteolitik yang sama terlibat dalam penyakit aorta toraks, dengan harapan mengidentifikasi potensi molekultarget untuk terapi farmakologis.Degenerasi medial nonspesifikDegenerasi medial nonspesifik adalah penyebab paling umum dari penyakit aorta toraks. Temuan histologis degenerasi medial ringan,termasuk fragmentasi serat elastis dan hilangnya sel otot polos, diharapkan pada aorta penuaan. Namun, maju,bentuk percepatan degenerasi medial menyebabkan melemahnya progresif dari dinding aorta, pembentukan aneurisma, dan akhirnyadiseksi, pecah, atau keduanya. Penyebab penyakit degeneratif medial tetap tidak diketahui.Diseksi aortaSebuah diseksi aorta biasanya dimulai sebagai sobekan pada dinding aorta batin, yang memulai pemisahan progresif lapisan medial danmenciptakan dua saluran dalam aorta. Acara ini amat melemahkan dinding luar. Sebagai bencana yang paling umum melibatkanaorta, diseksi merupakan utama, sebab berbeda aneurisma aorta toraks dan dibahas secara rinci pada semester kedua inibab.GANGGUAN GENETIKAMarfan SyndromeSindrom Marfan adalah autosomal dominan kelainan genetik yang ditandai oleh cacat jaringan ikat khusus yang mengarah ke aneurismaformasi. Fenotip pasien dengan sindrom Marfan biasanya mencakup perawakannya tinggi, langit-langit tinggi, hipermobilitas sendi, lensa matagangguan, prolaps katup mitral, dan aneurisma aorta. Dinding aorta dilemahkan oleh fragmentasi serat elastis dan deposisijumlah luas mucopolysaccharides (proses sebelumnya disebut degenerasi medial kistik). Pasien dengan sindrom Marfanmemiliki mutasi pada gen fibrillin terletak pada lengan panjang kromosom 15. The tradisional diadakan pandangan adalah bahwa fibrillin abnormal padamatriks ekstraseluler berkurang kekuatan jaringan ikat pada dinding aorta dan menghasilkan elastisitas yang abnormal, yang predisposisi yangaorta dilatasi dari ketegangan yang disebabkan oleh dinding kiri ejeksi ventrikel impulses.3 Bukti yang lebih baru, bagaimanapun, menunjukkan bahwanormal fibrillin menyebabkan degenerasi dinding aorta matriks dengan meningkatkan

aktivitas faktor pertumbuhan transformasi beta (TGF-) .4Antara 75 dan 85% dari pasien dengan sindrom Marfan memiliki dilatasi aorta menaik dan annuloaortic ectasia (dilatasisinus aorta dan anulus) .5 kelainan aorta tersebut adalah penyebab paling umum kematian di antara pasien dengan Marfansyndrome.6 sindrom Marfan juga sering dikaitkan dengan diseksi aorta.Ehlers-Danlos SyndromeSindrom Ehlers-Danlos mencakup spektrum mewarisi gangguan jaringan ikat kolagen sintesis. Subtipe mewakiliberbeda cacat tahap produksi kolagen. Vascular jenis sindrom Ehlers-Danlos ditandai dengan dominan autosomalcacat dalam tipe III sintesis kolagen, yang dapat memiliki manifestasi yang mengancam jiwa kardiovaskular. Pecah arteri Spontan,biasanya melibatkan pembuluh mesenterika, adalah penyebab paling umum kematian pada pasien ini. Aneurisma aorta toraks danpembedahan kurang umumnya terkait dengan sindrom Ehlers-Danlos, tetapi ketika mereka terjadi, mereka menimbulkan sangat menantangMasalah bedah karena berkurangnya integritas jaringan aorta pada pasien dengan sindrom Ehlers-Danlos.Loeys-Dietz SyndromeBaru-baru ini dijelaskan, sindrom Loeys-Dietz adalah fenotip berbeda dari sindrom Marfan. Hal ini ditandai sebagai aneurismasindrom dengan keterlibatan sistemik meluas. Sindrom Loeys-Dietz adalah agresif, autosomal dominan kondisi yangdibedakan oleh tiga serangkai tortuositas arteri dan aneurisma, hypertelorism (mata banyak spasi), dan uvula bifida atau langit-langit sumbing. Sekarangdisebabkan oleh mutasi heterozigot pada gen yang mengkode reseptor TGF-, daripada fibrillin 1.7,8Aneurisma aorta FamilialKeluarga tanpa diwariskan gangguan jaringan ikat dijelaskan sebelumnya juga dapat dipengaruhi oleh kondisi genetik yang menyebabkananeurisma aorta toraks. Bahkan, diperkirakan bahwa setidaknya 20% dari pasien dengan aneurisma aorta toraks dan pembedahan memilikikecenderungan genetik untuk mereka. Yang terlibat mutasi yang ditandai dengan warisan dominan autosomal dengan penurunan penetrasidan variabel ekspresi. Sejauh ini, mutasi yang melibatkan gen untuk reseptor TGF-2 (R2 TGF),-myosin rantai berat (MYH11), dan-Sel otot polos aktin (ACTA2) telah diidentifikasi sebagai penyebab keluarga aneurisma aorta toraks dan diseksi. Dua lokus-lainpada kromosom 5 dan 11-juga telah dikaitkan dengan kondisi ini, namun gen yang bertanggung jawab belum pernah jelasidentified.9Bawaan katup bikuspid aortaBikuspid katup aorta adalah kelainan bawaan yang paling umum dari jantung atau pembuluh darah besar, yang mempengaruhi hingga 2% dari Americans.10Dibandingkan dengan pasien dengan normal, katup aorta trileaflet, pasien dengan katup aorta bikuspid memiliki peningkatan insiden menaikpembentukan aneurisma aorta dan, sering, tingkat yang lebih cepat dari aorta enlargement.11 Lima puluh persen sampai 70% orang dewasa dengan bikuspid aortakatup, tetapi tanpa disfungsi katup yang signifikan, telah echocardiographically

terdeteksi aorta dilatation.12, 13 dilatasi ini biasanya adalahterbatas pada aorta ascending dan root.14 Pelebaran kadang-kadang ditemukan dalam lengkungan dan jarang di menurun atau perutaorta. Selain itu, diseksi aorta terjadi 10 kali lebih sering pada pasien dengan katup bikuspid daripada di umum population.15 TerbaruTemuan menunjukkan bahwa aneurisma terkait dengan katup aorta bikuspid memiliki penyebab pathobiologic fundamental berbeda darianeurisma yang terjadi pada pasien dengan trileaflet valves.16Mekanisme yang tepat yang bertanggung jawab untuk pembentukan aneurisma pada pasien dengan katup aorta bikuspid masih kontroversial. Dua yang palingteori populer mengandaikan bahwa dilatasi disebabkan oleh (a) cacat bawaan yang melibatkan matriks dinding aorta yang menghasilkan progresifdegenerasi, atau (b) stres hemodinamik yang sedang berlangsung yang disebabkan oleh aliran turbulen melalui katup sakit. Sangat mungkin bahwa kedua diusulkanmekanisme yang terlibat: pasien dengan katup aorta bikuspid mungkin memiliki bawaan kelainan jaringan ikat yang predisposesaorta untuk pembentukan aneurisma, terutama dengan adanya aliran turbulen kronis melalui katup cacat.Untuk mendukung teori bahwa aneurisma hasil dari renovasi matriks pembuluh darah yang menyebabkan kelemahan struktural dari dinding aorta,bukti menunjukkan bahwa fibrillin 1 konten secara signifikan lebih rendah dan aktivitas metaloproteinase matriks secara signifikan lebih tinggi di aortaMedia pada pasien dengan katup aorta bikuspid dibandingkan pada orang dengan yang normal trikuspid aorta valves.16-18 Dalam beberapa tahun terakhir, studi klinissemakin mendukung teori bahwa dinding aorta kerapuhan, aliran tidak turbulen, adalah mekanisme utama dilatasi dalampasien. Sebagai contoh, satu studi menunjukkan bahwa aorta semakin melebarkan ketika katup bikuspid diganti dengan prostesis,meskipun penghapusan hemodinamik lesion.19 Selain itu, beberapa studi telah menemukan bukti dari kecenderungan genetik untuk inicondition.20-22INFEKSIInfeksi primer dari dinding aorta sehingga pembentukan aneurisma jarang. Meskipun lesi ini disebut aneurisma mikotik, yangpatogen yang bertanggung jawab biasanya bakteri daripada jamur. Invasi bakteri dari dinding aorta bisa terjadi akibat endokarditis bakteri,trauma endotel yang disebabkan oleh jet lesi aorta, atau perpanjangan dari laminar gumpalan terinfeksi dalam aneurisma yang sudah ada. Yang palingorganisme penyebab umum adalah Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Salmonella, dan Streptococcus.23, 24 seperti kebanyakanpenyebab lain dari aneurisma aorta toraks, yang umumnya menghasilkan aneurisma fusiform, infeksi sering menghasilkan aneurisma saccularterletak di daerah jaringan aorta dihancurkan oleh proses infeksi.Meskipun sifilis pernah menjadi penyebab paling umum dari aneurisma aorta menaik, munculnya terapi antibiotik yang efektif telah membuatsifilis aneurisma jarang di negara-negara maju. Di bagian lain dunia, namun, aneurisma sifilis tetap menjadi penyebab utamamorbiditas dan mortalitas. The spirochete Treponema pallidum menyebabkan endarteritis obliteratif dari vasorum vasa yang menghasilkaniskemia medial dan hilangnya elemen elastis dan otot dari dinding aorta. Para

ascending aorta dan lengkungan yang paling seringmelibatkan daerah. Munculnya infeksi HIV pada tahun 1980 dikaitkan dengan peningkatan yang substansial dalam kejadian sifilis padakedua pasien HIV-positif dan HIV-negatif. Karena aortitis sifilis sering menyajikan 10 sampai 30 tahun setelah infeksi primer,kejadian aneurisma terkait dapat meningkatkan dalam waktu dekat.AortitisPada pasien dengan aneurisma degeneratif sudah ada aorta toraks, peradangan transmural lokal dan fibrosis selanjutnya dapatberkembang. Aorta padat menyusup bertanggung jawab atas fibrosis terdiri dari limfosit, sel plasma, dan sel raksasa. Penyebabreaksi inflamasi yang intens tidak diketahui. Meskipun peradangan berat adalah masalah ditumpangkan bukan penyebab utama,onset dalam aneurisma dapat lebih melemahkan dinding aorta dan perluasan endapan.Gangguan autoimun sistemik juga menimbulkan aortitis dada. Arteritis aorta Takayasu umumnya menghasilkan lesi obstruktif yang berhubungan denganpenebalan intima parah, tapi nekrosis medial terkait dapat menyebabkan pembentukan aneurisma. Pada pasien dengan arteritis sel raksasa (sementaraarteritis), peradangan granulomatosa dapat berkembang yang melibatkan seluruh ketebalan dinding aorta, menyebabkan penebalan intima dankerusakan medial. Aortitis arthritis adalah penyakit sistemik jarang yang berhubungan dengan rheumatoid arthritis dan ankylosingspondylitis. Hasil dari peradangan medial dan fibrosis dapat mempengaruhi akar aorta, menyebabkan dilatasi, katup aorta annularregurgitasi, dan naik pembentukan aneurisma aorta.PseudoaneurysmsPseudoaneurysms dari aorta dada biasanya merupakan kebocoran kronis yang dikandung oleh jaringan di sekitarnya dan fibrosis. Olehdefinisi, dinding pseudoaneurysm yang tidak terbentuk oleh jaringan aorta utuh, melainkan dinding berkembang dari trombus terorganisir danterkait fibrosis. Pseudoaneurysms dapat timbul dari cacat primer pada dinding aorta (misalnya, setelah trauma atau aneurisma yang terkandungpecah) atau dari kebocoran anastomosis yang terjadi setelah operasi jantung. Anastomotic pseudoaneurysms dapat disebabkan oleh teknismasalah atau kerusakan jaringan aorta asli, bahan cangkok, atau jahitan. Kerusakan jaringan biasanya berhubungan dengan baikpenyakit degeneratif progresif atau infeksi. Perbaikan jahitan, bahan cangkok, dan teknik bedah telah menurunkankejadian pseudoaneurysms aorta toraks.Sejarah AlamKeputusan pengobatan pada kasus aneurisma aorta toraks dipandu oleh pemahaman kita tentang sejarah alam inianeurisma, yang klasik ditandai sebagai dilatasi progresif aorta dan akhirnya diseksi, pecah, atau keduanya. Sebuah analisis olehElefteriades data dari 1.600 pasien dengan penyakit aorta toraks telah membantu mengukur ini yang diakui risks.25 Rata-ratatingkat ekspansi yang 0,07 cm / y di ascending aneurisma aorta dan 0,19 cm / y dalam turun aneurisma aorta toraks. Seperti yang diharapkan,diameter aorta adalah prediktor kuat pecah, pembedahan, dan kematian. Untuk aneurisma aorta toraks> 6 cm, tahunan

tingkat komplikasi bencana adalah 3,6% untuk pecah, 3,7% untuk pembedahan, dan 10,8% untuk kematian. Diameter kritis, di manakejadian komplikasi diharapkan meningkat secara signifikan, adalah 6,0 cm untuk aneurisma dari aorta menaik dan 7,0 cm untukaneurisma aorta dada turun, risiko yang sesuai pecah setelah mencapai diameter ini adalah 31 dan 43%,respectively.26Beberapa jenis aneurisma memiliki peningkatan kecenderungan untuk ekspansi dan pecah. Misalnya, aneurisma pada pasien dengan Marfansindrom melebar pada tingkat dipercepat dan pecah atau membedah pada diameter lebih kecil dari aneurisma non-Marfan terkait. Sebelum erapengobatan bedah untuk aneurisma aorta, bentuk agresif penyakit aorta mengakibatkan harapan hidup rata-rata 32 tahun untukPasien Marfan, komplikasi akar aorta menyebabkan mayoritas deaths.27 aneurisma saccular, yang biasanya berhubungan denganinfeksi aorta dan biasanya mempengaruhi hanya bagian kecil diskrit aorta, cenderung tumbuh lebih cepat dari fusiform aneurisma, yangberhubungan dengan lebih luas perubahan degeneratif dan umumnya mempengaruhi bagian yang lebih besar dari aorta.Satu skenario klinis umum layak mendapat perhatian khusus. Sebuah aorta ascending cukup melebar (yaitu, 4 sampai 5 cm) sering ditemuiselama penggantian katup aorta atau operasi bypass arteri koroner. Sejarah alami dari aortas ascending ectatic telahdidefinisikan oleh beberapa studi. Michel dan colleagues28 mempelajari pasien yang menaik diameter aorta adalah> 4 cm pada saat aortapenggantian katup, 25% dari pasien yang memerlukan operasi ulang untuk menaik penggantian aorta. Prenger dan colleagues29 melaporkanbahwa diseksi aorta terjadi pada 27% dari pasien yang memiliki diameter aorta> 5 cm pada saat penggantian katup aorta.Manifestasi KlinisPada banyak pasien dengan aneurisma aorta toraks, aneurisma yang ditemukan secara kebetulan ketika pencitraan yang dilakukan untukalasan yang tidak terkait. Oleh karena itu, pasien sering tidak menunjukkan gejala pada saat diagnosis. Namun, aneurisma aorta toraks yangawalnya tidak terdeteksi akhirnya menciptakan gejala dan tanda yang sesuai dengan segmen aorta yang terlibat. Inianeurisma memiliki berbagai manifestasi, termasuk kompresi atau erosi struktur yang berdekatan, katup aorta regurgitasi,emboli distal, dan pecah.KOMPRESI LOKAL DAN EROSIAwalnya, ekspansi aneurisma dan pelampiasan pada struktur yang berdekatan menyebabkan ringan, sakit kronis. Gejala yang paling umum dipasien dengan aneurisma aorta menaik adalah anterior ketidaknyamanan dada, rasa sakit sering prekordial di lokasi tetapi mungkin menyebar keleher dan rahang, meniru angina. Aneurisma aorta menaik dan lengkung aorta melintang dapat menyebabkan gejala yang berhubungan dengankompresi vena kava superior, arteri paru-paru, saluran napas, atau sternum. Jarang, aneurisma ini mengikis ke dalamvena kava superior atau atrium kanan, menyebabkan kegagalan output tinggi akut. Perluasan lengkung aorta distal dapat meregangkan berulang

saraf laring, yang menghasilkan kelumpuhan pita suara kiri dan suara serak. Menurun aneurisma toraks dan thoracoabdominalsering menyebabkan sakit punggung lokal antara skapula tersebut. Ketika aneurisma merupakan terbesar di wilayah hiatus aorta, mungkinmenyebabkan tengah punggung dan nyeri epigastrium. Toraks atau lumbal erosi tubuh vertebral biasanya menyebabkan parah, nyeri punggung kronis; ekstrimkasus dapat hadir dengan ketidakstabilan tulang belakang dan defisit neurologis dari kompresi sumsum tulang belakang. Meskipun aneurisma mikotik memilikikecenderungan aneh untuk menghancurkan tubuh vertebra, tulang belakang erosi juga terjadi dengan aneurisma degeneratif. Descending aorta toraksaneurisma dapat menyebabkan berbagai tingkat obstruksi jalan napas, mewujudkan sebagai batuk, mengi, stridor, atau pneumonitis. Paru atauerosi saluran napas menyajikan sebagai hemoptisis. Kompresi dan erosi kerongkongan menyebabkan disfagia dan hematemesis, masing-masing.Aneurisma aorta Thoracoabdominal dapat menyebabkan obstruksi duodenum atau, jika mereka mengikis melalui dinding usus, perdarahan GI. Penyakit kuning karenauntuk kompresi hati atau porta hepatis jarang. Erosi ke dalam vena cava inferior atau vena iliaka menyajikan dengan perutbruit, melebar tekanan nadi, edema, dan gagal jantung.Aorta regurgitasi katupAscending aneurisma aorta dapat menyebabkan perpindahan komisura katup aorta dan dilatasi annular. Hasil deformasidari katup aorta menyebabkan semakin memburuknya regurgitasi katup aorta. Sebagai tanggapan terhadap kelebihan volume, remodels jantungdan menjadi semakin melebar. Pasien dengan kondisi ini mungkin hadir dengan gagal jantung progresif, tekanan nadi melebar, danmurmur diastolik.Embolisasi distalThoracic aneurisma aorta-khususnya yang melibatkan turun dan thoracoabdominal aorta-biasanya dilapisi dengan gembur,ateromatosa plak dan trombus mural. Kotoran ini mungkin embolize distal, menyebabkan oklusi dan trombosis dari viseral, ginjal, ataucabang ekstremitas bawah.PecahPasien dengan ruptur aneurisma aorta toraks sering mengalami tiba-tiba, sakit parah di dada anterior (aorta ascending), atasdada belakang atau kiri (menurun aorta dada), atau kiri panggul atau perut (aorta thoracoabdominal). Ketika naik aneurisma aortapecah, mereka biasanya berdarah ke dalam ruang perikardial, memproduksi tamponade jantung akut dan kematian. Descending aorta toraksaneurisma pecah ke dalam rongga pleura, menghasilkan kombinasi syok hemoragik yang parah dan gangguan pernapasan. Luarpecah sangat langka, aneurisma sifilis saccular telah diamati pecah eksternal setelah mengikis melalui sternum.Evaluasi DiagnostikMeskipun konstelasi tertentu gejala dan tanda-tanda yang sangat sugestif aneurisma aorta toraks, mendiagnosis dan karakterisasiAneurisma ini membutuhkan pencitraan. Selain menegakkan diagnosis, pencitraan memberikan informasi penting yangpanduan pemilihan pilihan pengobatan. Teknik pencitraan yang optimal untuk aorta

dada dan thoracoabdominal agakinstitusi spesifik, bervariasi dengan ketersediaan peralatan pencitraan dan keahlian.Foto polosRadiografi polos dari dada, perut, atau tulang belakang sering memberikan informasi yang cukup untuk mendukung diagnosis awal aorta toraksaneurisma. Ascending aneurisma aorta menghasilkan bayangan cembung di sebelah kanan siluet jantung. Proyeksi anterior darimenaik hasil aneurisma dalam hilangnya ruang retrosternal dalam tampilan lateral. Sebuah aneurisma dapat dibedakan dariperpanjangan dan tortuosity.30 Adalah penting untuk mengenali bahwa radiografi dada (CXRs) sering tampak normal pada pasien dengan torakspenyakit aorta dan dengan demikian tidak dapat mengecualikan diagnosis aneurisma aorta. Aneurisma akar aorta, misalnya, sering tersembunyi di dalamsiluet jantung. CXRs Plain dapat mengungkapkan kecembungan di mediastinum kanan unggul, hilangnya ruang retrosternal, atau pelebaranyang menurun aorta toraks bayangan, yang dapat disorot oleh tepi kalsifikasi menguraikan dinding aorta aneurisma melebar.Aortic kalsifikasi juga dapat dilihat di perut bagian atas pada radiograf standar yang dibuat dalam proyeksi anteroposterior atau lateral(Gambar 22-2). Setelah aneurisma aorta toraks terdeteksi pada radiografi polos, penelitian tambahan diperlukan untuk menentukan sejauh manaketerlibatan aorta.Gambar. 22-2.Radiografi dada menunjukkan pelek kalsifikasi (panah) pada dinding aorta dari aneurisma aorta thoracoabdominal. A. pandangan anteroposterior.B. tampilan lateral.ULTRASONOGRAFIMeskipun berguna dalam mengevaluasi infrarenal aneurisma aorta perut, standar transabdominal ultrasonografi tidak memungkinkanvisualisasi dari aorta dada. Selama evaluasi USG yang diduga infrarenal aneurisma aorta abdominal, jika definitifleher tidak dapat diidentifikasi pada tingkat arteri ginjal, kemungkinan keterlibatan aorta thoracoabdominal harus dicurigaidan diselidiki dengan menggunakan modalitas imaging lainnya.EchocardiographyAscending aneurisma aorta biasanya ditemukan selama echocardiography pada pasien dengan gejala atau tanda-tanda aortaregurgitasi katup. Kedua transtorakal dan transesophageal echocardiography memberikan visualisasi yang sangat baik dari ascending aorta,termasuk aorta root.31 Transesophageal echocardiography (TEE) juga memungkinkan visualisasi dari aorta dada turun namun tidakideal untuk mengevaluasi arkus aorta melintang (yang dikaburkan oleh udara di pohon trakeobronkial) atau aorta perut bagian atas.Echocardiography yang efektif membutuhkan keterampilan teknis yang cukup, baik dalam memperoleh gambar yang memadai dan dalam menginterpretasikannya. Inimodalitas pencitraan memiliki manfaat tambahan untuk menilai fungsi jantung dan mengungkapkan kelainan lain yang mungkin ada.Computed TomographyComputed tomografi (CT) scan tersedia secara luas dan memberikan visualisasi dari seluruh dada dan perut aorta.

Akibatnya, CT adalah yang paling umum-dan bisa dibilang modalitas yang paling berguna-pencitraan untuk mengevaluasi aorta toraks aneurysms.32Sistem yang mampu membangun gambar multiplanar dan melakukan rekonstruksi aorta tiga dimensi yang banyak tersedia. DiSelain menegakkan diagnosis, CT memberikan informasi tentang lokasi aneurisma itu, sejauh, anomali anatomi, danhubungan dengan kapal cabang utama. CT sangat berguna dalam menentukan diameter mutlak aorta, terutama diKehadiran dilaminasi menggumpal. Kontras ditingkatkan CT memberikan informasi tentang lumen aorta dan dapat mendeteksi trombus mural, aortadiseksi, inflamasi periaortic fibrosis, dan hematoma mediastinum atau retroperitoneal karena terkandung pecahnya aorta. UtamaKerugian dari kontras ditingkatkan CT scan adalah kemungkinan kontras-induced gagal ginjal akut pada pasien yang beresiko(Misalnya, pasien dengan penyakit ginjal yang sudah ada atau diabetes) .33 Jika memungkinkan, operasi dilakukan ≥ 1 hari setelah pemberian kontras denganmemberikan waktu untuk mengamati fungsi ginjal dan untuk mengizinkan diuresis dari agen kontras. Jika insufisiensi ginjal terjadi atau memburuk, elektifoperasi ditunda sampai fungsi ginjal kembali normal atau stabil.Angiografi resonansi magnetikMagnetic resonance angiography (MRA) menjadi banyak tersedia dan memiliki kemampuan untuk memfasilitasi visualisasi seluruh aorta.Modalitas ini menghasilkan gambar aorta sebanding dengan yang dihasilkan oleh kontras ditingkatkan CT namun tidak mewajibkan paparanradiasi pengion. Selain itu, MRA menawarkan visualisasi yang sangat baik cabang rincian kapal, dan itu berguna dalam mendeteksi kapal cabangstenosis.34 Keterbatasan dari MRA termasuk beban tinggi dan kerentanan terhadap artefak yang dibuat oleh bahan ferromagnetic. Juga,Beberapa studi terbaru menunjukkan bahwa gadolinium agen kontras untuk MRA-mungkin berhubungan dengan fibrosis sistemik nefrogenik dangagal ginjal akut pada pasien dengan maju ginjal insufficiency.35 Selanjutnya, lingkungan MRA tidak sesuai untuk banyakpasien sakit kritis.Aortography DAN kateterisasi jantungMeskipun aortography diagnostik, sampai saat ini, dianggap sebagai standar emas untuk mengevaluasi penyakit aorta toraks, CT dan MRAtelah digantikan modalitas ini. Perbaikan Technologic telah memungkinkan CT dan MRA untuk memberikan pencitraan aorta baik sementaramenyebabkan morbiditas kurang dari studi berbasis kateter dilakukan, jadi CT dan MRA sekarang harus dianggap sebagai standar emas. Oleh karena itu, peranangiografi diagnostik pada pasien dengan penyakit aorta toraks saat ini terbatas. Namun, munculnya terapi endovasculartelah memberikan angiografi kateter berbasis peran baru, karena intraprocedural angiography merupakan komponen penting dari endovascularprosedur.Dalam kasus tertentu, aortography digunakan untuk memperoleh informasi penting ketika jenis lain studi kontraindikasi atau belummemberikan hasil yang memuaskan. Misalnya, informasi tentang lesi obstruktif dari brakiosefalika, viseral, ginjal, iliaka atau arteriberguna ketika pengobatan bedah sedang direncanakan, jika studi pencitraan lain

belum memberikan rincian yang memadai, aortograms dapatdiperoleh pada pasien dengan dugaan cabang pembuluh penyakit oklusi.Berbeda aortography standar, kateterisasi jantung terus memainkan peran utama dalam diagnosis dan perencanaan pra operatif, khususnya dipasien dengan keterlibatan aorta menaik. Aortography proksimal dapat mengungkapkan tidak hanya status dari arteri koroner dan kirifungsi ventrikel tetapi juga tingkat katup aorta regurgitasi, tingkat keterlibatan aorta, koroner ostialperpindahan, dan hubungan aneurisma ke pembuluh lengkungan.Nilai dari informasi yang dapat diperoleh dari studi diagnostik berbasis kateter harus ditimbang terhadap mapanketerbatasan dan potensi komplikasi studi tersebut. Keterbatasan utama aortography adalah bahwa hal itu hanya foto lumen dan mungkinOleh karena itu underrepresent ukuran aneurisma besar yang berisi trombus dilaminasi. Manipulasi kateter intraluminal dapat mengakibatkandi embolisasi trombus dilaminasi atau puing-puing ateromatosa. Aortography proksimal membawa risiko 0,6-1,2% dari stroke. Risiko lainnyatermasuk reaksi alergi terhadap agen kontras, diseksi aorta iatrogenik, dan perdarahan di lokasi akses arteri. Selain itu, volumedari agen kontras yang diperlukan untuk mengisi memadai aneurisma besar dapat menyebabkan toksisitas ginjal yang signifikan. Untuk meminimalkan risiko kontrasnefropati, pasien menerima infus periprocedural untuk hidrasi, manitol untuk diuresis, dan acetylcysteine.36, 37 Seperti contrastenhancedCT, operasi dilakukan ≥ 1 hari setelah angiografi bila memungkinkan untuk memastikan bahwa fungsi ginjal telah stabil atau dikembalikandengan baseline.PengobatanPENENTUAN TEPAT PENGOBATANSetelah aneurisma aorta toraks terdeteksi, manajemen dimulai dengan pendidikan pasien, terutama jika pasien asimtomatik. Ariwayat medis rinci dikumpulkan, pemeriksaan fisik dilakukan, dan review sistematis catatan medis dilakukan untukjelas menilai ada tidaknya gejala dan tanda-tanda yang bersangkutan, meskipun ada penolakan awal gejala oleh pasien. Tanda-tandapenyakit genetik seperti sindrom Marfan secara menyeluruh terakhir. Jika kriteria klinis terpenuhi untuk kondisi genetik seperti,tes laboratorium konfirmasi dilakukan. Pasien dengan penyakit genetik tersebut sebaiknya dirawat di sebuah klinik khusus di mana mereka aortadapat diikuti dengan tepat. Surveillance CT scan dan mengontrol tekanan darah yang agresif adalah andalan manajemen awal untukpasien tanpa gejala. Ketika pasien menunjukkan gejala atau aneurisma mereka tumbuh memenuhi kriteria ukuran tertentu, pasien menjadikandidat bedah.Sejak edisi terakhir dari buku ini diterbitkan, terapi endovascular telah menjadi pengobatan yang diterima untuk aorta toraksaneurisma. Meskipun perannya dalam mengobati penyakit aorta proksimal dan aneurisma aorta thoracoabdominal tetap eksperimental,stenting endoluminal disetujui oleh Food and Drug Administration untuk pengobatan terisolasi aorta dada turunaneurisma. Untuk aneurisma aorta proksimal dengan keterlibatan dan aneurisma aorta

thoracoabdominal, prosedur terbuka tetapstandar emas dan pendekatan yang lebih disukai.PENENTUAN DAN SEJAUH SEVERITY PENYAKITSerial CT scan sangat penting ketika seseorang mengevaluasi aneurisma toraks, menentukan strategi pengobatan, dan perencanaan yang diperlukanprosedur. Perhatikan bahwa, umumnya, pasien dengan aneurisma aorta toraks juga memiliki aneurysm.2 terpencil Dalam kasus tersebut, semakinmengancam lesi biasanya ditangani terlebih dahulu. Pada banyak pasien, dipentaskan prosedur operasi yang diperlukan untuk perbaikan lengkapaneurisma luas yang melibatkan aorta menaik, lengkungan melintang, dan turun toraks atau thoracoabdominal aorta.38 Ketikamenurun segmen tidak proporsional besar (dibandingkan dengan aorta proksimal) dan tidak menyebabkan gejala, proksimalperbaikan aorta dilakukan terlebih dahulu. Manfaat penting dari pendekatan ini adalah bahwa hal itu memungkinkan pengobatan katup dan arteri koronerpenyakit oklusi pada operasi pertama.Aneurisma proksimal (proksimal arteri subklavia kiri) biasanya ditangani melalui pendekatan sternotomy. Torakotomi kirisayatan digunakan untuk perbaikan terbuka aneurisma melibatkan aorta dada turun, kecuali aneurisma memenuhi tertentuKriteria endovascular. CT scan dapat mengungkapkan informasi rinci tentang kalsifikasi aorta dan trombus luminal. Rincian inipenting dalam mencegah embolisasi selama manipulasi bedah.Indikasi untuk OperasiAneurisma aorta toraks diperbaiki untuk mencegah pecahnya fatal. Oleh karena itu, atas dasar penelitian sejarah alam dibahas sebelumnya,operasi elektif dianjurkan bila diameter aneurisma aorta menaik adalah> 5,5 cm, ketika diameter menurunaneurisma aorta toraks adalah> 6,5 cm, atau bila laju dilatasi adalah> 1 cm/y.25, 39 Pada pasien dengan gangguan jaringan ikat, sepertisebagai Marfan dan Loeys-Dietz sindrom, ambang batas untuk operasi lebih rendah berkaitan dengan kedua ukuran absolut (5,0 cm untuk naikaorta dan 6,0 cm untuk aorta dada turun) dan laju pertumbuhan. Kecil aneurisma aorta ascending (4,0-5,5 cm) juga adalahdipertimbangkan untuk perbaikan ketika mereka berhubungan dengan signifikan katup aorta regurgitasi.Ketajaman presentasi adalah faktor utama dalam keputusan tentang waktu intervensi bedah. Banyak pasien tidak menunjukkan gejala padasaat presentasi, sehingga ada waktu untuk evaluasi pra operasi menyeluruh dan perbaikan status kesehatan mereka saat ini, sepertimelalui berhenti merokok dan program optimasi lainnya. Sebaliknya, pasien yang hadir dengan gejala mungkin perlu mendesakoperasi. Pasien bergejala berada pada peningkatan risiko pecah dan membutuhkan evaluasi cepat. Timbulnya rasa sakit pada pasien barudengan aneurisma dikenal terutama menyangkut, karena mungkin pemberita ekspansi yang signifikan, kebocoran, atau pecah yang akan datang. KarenaIntervensi muncul menghasilkan hasil yang lebih buruk daripada prosedur elektif lakukan, intervensi muncul dicadangkan untuk pasien yanghadir dengan pecah atau ditumpangkan akut dissection.40Perbaikan Terbuka vs Endovaskular Perbaikan

Seperti disebutkan sebelumnya, perbaikan endovascular aneurisma aorta toraks telah menjadi opsi perawatan yang diterima pada pasien tertentu,terutama pasien dengan terisolasi degeneratif turun aneurisma aorta toraks. Untuk perbaikan endovascular untuk menghasilkan optimalhasil, beberapa kriteria anatomi harus dipenuhi. Untuk satu, proksimal dan distal diameter leher harus berada dalam kisaran yang akanmemungkinkan penyegelan yang tepat. Juga, leher proksimal dan distal harus setidaknya 20 mm panjang sehingga segel arahan-zona yang sesuai dapatdibuat. Perhatikan bahwa struktur membatasi proksimal dan distal adalah pembuluh brakiosefalika dan sumbu celiac, masing-masing. Lainketerbatasan anatomi untuk terapi ini berhubungan dengan akses vaskuler: Arteri femoralis dan iliaka harus cukup lebar untuk menampungselubung besar yang diperlukan untuk menyebarkan cangkok stent. Kadang-kadang, "sambung samping" harus dianastomosis ke arteri iliaka melaluisayatan retroperitoneal karena akses distal miskin. Ketika salah satu dari kriteria anatomi tidak terpenuhi, pendekatan terbuka adalah lebih baik untukpendekatan endovascular. Dari catatan, upaya telah dilakukan untuk memperluas penggunaan terapi endovascular untuk aneurisma aorta dananeurisma aorta thoracoabdominal. Laporan dari jenis perbaikan murni endovascular terbatas. Masih eksperimental, hybridpendekatan melibatkan pemotongan dahan arkus aorta atau pembuluh visceral dari aorta perut diikuti dengan pengecualian endovascular darianeurisma. Gambar 22-3 memberikan algoritma untuk pengelolaan turun aneurisma aorta toraks.Gambar. 22-3.Algoritma untuk pengelolaan turun aneurisma aorta toraks seperti yang digunakan untuk memfasilitasi keputusan mengenai pengobatan.Para pasien yang mendapatkan manfaat lebih dari pendekatan endovascular daripada dari teknik terbuka tradisional adalah mereka yang majuusia atau memiliki komorbiditas yang signifikan. Perbaikan terbuka aneurisma aorta dada turun dapat mengakibatkan paru signifikanmorbiditas. Oleh karena itu, pasien dengan cadangan paru borderline mungkin paling cocok untuk sebuah prosedur endovascular atau hibrida. DiSebaliknya, pasien dengan ateroma intraluminal signifikan terbaik dilayani dengan pendekatan terbuka karena risiko embolisasi danStroke yang ditimbulkan oleh manipulasi kateter. Demikian pula, pasien dengan penyakit jaringan ikat harus menjalani prosedur terbuka danumumnya tidak dianggap kandidat untuk perbaikan endovascular. Perbaikan endovascular dalam pengaturan gangguan jaringan ikat memilikitelah bertemu dengan hasil yang buruk, yang terutama disebabkan oleh dilatasi progresif, migrasi stent graft, dan endoleak.PENILAIAN DAN PERSIAPAN PRE OPERATIFMengingat dampak dari kondisi komorbiditas pada komplikasi perioperatif, penilaian preoperatif hati cadangan fisiologis adalahkritis dalam menilai risiko operasi. Oleh karena itu, sebagian besar pasien menjalani menyeluruh evaluasi dengan penekanan pada jantung, paru, danfungsi ginjal-sebelum menjalani elektif surgery.41, 42Evaluasi JantungPenyakit arteri koroner adalah umum pada pasien dengan aneurisma aorta toraks dan bertanggung jawab untuk sebagian besar awal

dan kematian pasca operasi akhir pada pasien tersebut. Demikian pula, penyakit katup dan disfungsi miokard memiliki implikasi penting ketikayang berencana manajemen anestesi dan pendekatan bedah untuk perbaikan aorta. Echocardiography transthoracic adalah memuaskanmetode non-invasif untuk mengevaluasi kedua katup dan fungsi biventrikular. Scanning miokard dipyridamole-talium mengidentifikasidaerah miokardium yang memiliki iskemia reversibel, dan tes ini lebih praktis daripada pengujian latihan pada pasien yang lebih tua denganseiring tungkai penyakit pembuluh darah perifer. Kateterisasi jantung dan arteriografi koroner dilakukan pada pasienyang memiliki bukti koroner penyakit seperti yang ditunjukkan oleh salah satu sejarah pasien atau hasil noninvasif studi atau yang memilikisebuah fraksi ejeksi ventrikel kiri <eth> 30%. Jika katup signifikan atau penyakit arteri koroner diidentifikasi sebelum aorta proksimaloperasi, penyakit ini dapat diatasi secara langsung selama prosedur. Pasien yang memiliki gejala aneurisma aorta distal danpenyakit oklusi koroner berat menjalani angioplasti transluminal perkutan atau bedah revaskularisasi sebelum aneurismasegmen aorta diganti.Evaluasi paruSkrining fungsi paru dengan pengukuran gas darah arteri dan spirometri secara rutin dilakukan sebelum aorta toraksoperasi. Pasien dengan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik dari> 1,0 L dan tekanan parsial karbon dioksida <45 mmHg adalahdianggap kandidat bedah. Pada pasien yang cocok, fungsi paru batas dapat ditingkatkan dengan menerapkan rejimen yangtermasuk berhenti merokok, berat badan, olahraga, dan pengobatan bronkitis untuk jangka waktu 1 sampai 3 bulan sebelum operasi. Meskipunoperasi tidak dipotong dari pasien dengan aneurisma aorta gejala dan fungsi paru yang buruk, penyesuaian dalam operasiTeknik harus dilakukan untuk memaksimalkan peluang pasien 'pemulihan. Pada pasien tersebut, melestarikan berulang laring kirisaraf, saraf frenikus, dan fungsi diafragma sangat penting.Evaluasi ginjalFungsi ginjal dinilai sebelum operasi dengan mengukur serum elektrolit, nitrogen urea darah, dan kadar kreatinin. Informasi tentangukuran ginjal dan perfusi dapat diperoleh dari CT scan atau aortogram digunakan untuk mengevaluasi aorta.Informasi yang akurat tentang fungsi ginjal dasar memiliki implikasi terapeutik dan prognostik penting. Misalnya, perfusistrategi dan obat perioperatif yang disesuaikan dengan fungsi ginjal. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal beratsering membutuhkan setidaknya hemodialisis sementara setelah operasi. Pasien-pasien ini juga memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi secara signifikandari biasanya. Pasien dengan aneurisma aorta thoracoabdominal dan fungsi ginjal yang buruk sekunder sampai parah proksimal oklusi ginjalPenyakit menjalani endarterektomi arteri ginjal, stenting, atau bypass grafting selama perbaikan aorta.PERBAIKAN operativeProksimal Aneurisma aorta Thoracic

Buka PerbaikanOperasi untuk memperbaiki aorta proksimal aneurisma-yang melibatkan aorta asendens, lengkung aorta melintang, atau keduanya-dilakukanmelalui sayatan midsternal dan memerlukan cardiopulmonary bypass. Pilihan terbaik teknik penggantian aorta bervariasi tergantung padaluasnya aneurisme dan kondisi katup aorta. Spektrum operasi berkisar dari penggantian graft sederhanabagian tubular dari ascending aorta (Gambar 22-4) penggantian graft dari seluruh aorta proksimal, termasuk aorta, danreattachment arteri koroner dan cabang brakiosefalika. Pilihan untuk mengobati penyakit katup aorta, aorta memperbaikianeurisma, dan mempertahankan perfusi selama prosedur perbaikan masing-masing layak pertimbangan rinci (Tabel 22-2).Gambar. 22-4.Ilustrasi perbaikan aorta menaik. The tubular bagian dari aorta ascending telah digantikan oleh graft, dan asliakar aorta dan arch yang tersisa utuh.Tabel 22-2 Pilihan untuk Open Perbaikan Bedah Aneurisma aorta proksimalPilihan untuk mengobati penyakit katup aortaKatup aorta annuloplasty (lipatan annular)Penggantian katup aorta dengan mekanik atau biologis prosthesisAortic pengganti akarCangkok katup kompositAortic homograftStentless babi akarParu autograft (prosedur Ross)Teknik katup-sparingPilihan untuk perbaikan korupsi dari aneurisma aortaPatch aortoplastyAscending penggantian sajaMiring pengganti hemiarchJumlah lengkungan penggantian dengan reattachment cabang brakiosefalikaJumlah lengkungan penggantian dengan memotong cangkok ke cabang-cabang brakiosefalikaTeknik belalai gajahPilihan PerfusiStandar bypass cardiopulmonaryPeredaran darah penangkapan hipotermia tanpa tambahan berartiPenangkapan peredaran darah hipotermia dengan tambahan berartiPerfusi serebral RetrogradeSelektif perfusi serebral antegradeKateter balon perfusiKanulasi aksilaris KananGabungan antegrade dan retrograde perfusi serebralPenyakit Katup aorta dan Akar AneurismaBanyak pasien yang menjalani operasi aorta proksimal memiliki penyakit katup aorta yang memerlukan koreksi bedah bersamaan. Ketika sepertiPenyakit hadir dan segmen sinus adalah normal, perbaikan atau penggantian terpisah dari katup aorta dan penggantian graft darisegmen tubular dari aorta ascending dilakukan. Ringan sampai sedang regurgitasi

katup dengan dilatasi annular dalam pengaturan ini dapatdiatasi dengan plicating anulus dengan kasur jahitan ditempatkan di bawah setiap commissure. Katup diganti dengan stentedbiologis atau mekanis prosthesis pada pasien dengan regurgitasi katup lebih berat atau dengan stenosis katup. Penggantian terpisahkatup aorta dan aorta menaik tidak dilakukan pada pasien dengan sindrom Marfan, karena dilatasi progresifsegmen sinus yang tersisa akhirnya mengarah pada komplikasi yang memerlukan operasi ulang. Oleh karena itu, pasien dengan sindrom Marfan atauannuloaortic ectasia memerlukan beberapa bentuk akar aorta replacement.43Dalam kebanyakan kasus, akar aorta digantikan dengan cangkok mekanik atau biologis yang memiliki kedua katup aorta dan saluran. Saat ini,tiga pilihan cangkok yang tersedia secara komersial: cangkok katup komposit, yang terdiri dari katup mekanik bileaflet melekat padatabung poliester korupsi, homografts aorta, yang dipanen dari mayat dan cryopreserved, dan stentless babi akar aortagrafts.44, 45Pilihan lain bagi pasien yang dipilih adalah prosedur Ross, di mana paru akar arteri pasien dipotong dan ditempatkan diposisi aorta. The ventrikel kanan saluran keluar direkonstruksi dengan menggunakan homograft paru cryopreserved. Pilihan ini jarangdigunakan, terutama karena tuntutan teknis dan karena kekhawatiran tentang potensi dilatasi autograft pada pasien denganjaringan ikat disorders.46 Opsi tambahan adalah katup-sparing aorta pengganti akar, yang telah berkembang secara substansial selamamelewati decade.47 Teknik katup-sparing yang disukai saat ini disebut aorta reimplantation akar dan melibatkan excising aortasinus, melampirkan graft prostetik untuk anulus pasien, dan resuspending katup aorta asli dalam korupsi. Superiorhemodinamik dari katup asli dan menghindari antikoagulasi keuntungan utama dari pendekatan katup-sparing. Jangka panjangHasil pada pasien yang dipilih dengan cermat telah excellent.48 Daya tahan prosedur ini pada pasien dengan baik Marfansindrom atau bikuspid aorta katup telah menjadi subyek kontroversi. Baru-baru ini, di pusat-pusat tepat berpengalaman, teknik initelah menunjukkan mendorong daya tahan jangka panjang untuk pasien dengan Marfan syndrome.49, 50 Juga, ada bukti bahwa katup-sparingteknik dapat menghasilkan hasil yang diterima pada pasien dengan bikuspid aorta valves.51Terlepas dari jenis saluran yang digunakan, penggantian aorta membutuhkan reattaching arteri koroner untuk bukaan di graft. Diprosedur asli dijelaskan oleh Bentall dan De Bono, 52 ini dilakukan dengan penjahitan dinding aorta utuh mengelilingi setiaparteri koroner dengan bukaan di korupsi. Dinding aorta kemudian melilit graft untuk membangun hemostasis. Namun, iniTeknik yang sering menghasilkan kebocoran di lokasi reattachment koroner yang akhirnya menyebabkan pembentukan pseudoaneurysm. Cabrol inimodifikasi, di mana terpisah, graft tabung kecil dijahit dengan ostia koroner dan graft aorta utama, mencapai ketegangan-bebasanastomoses koroner dan mengurangi risiko pseudoaneurysm formation.53

Kouchoukos ini modifikasi tombol dari prosedur Bentallsaat ini yang paling banyak digunakan technique.54 The aneurisma aorta yang dipotong, dan tombol dari dinding aorta yang tersisa sekitarnya baikarteri koroner, yang kemudian dimobilisasi dan dijahit dengan graft aorta (Gambar 22-5). Garis jahitan koroner dapat diperkuatdengan politetrafluoroetilena merasa atau perikardium untuk meningkatkan hemostasis. Ketika arteri koroner tidak dapat dimobilisasi secara memadaikarena aneurisma yang sangat besar atau jaringan parut dari operasi sebelumnya, teknik Cabrol dapat digunakan. Pilihan lain, awalnyadijelaskan oleh Zubiate dan Kay, 55 adalah pembangunan cangkokan bypass dengan menggunakan penempatan vena saphena atau cangkok sintetis.Gambar. 22-5.Ilustrasi prosedur Bentall dimodifikasi untuk menggantikan akar aorta dan aorta menaik. Katup aorta dan seluruh menaikaorta, termasuk sinus dari Valsava, telah digantikan oleh cangkok katup mekanik komposit. Arteri koroner dengantombol jaringan aorta sekitarnya telah dimobilisasi dan sedang disambungkan ke bukaan di graft aorta.Aortic Arch AneurismaBeberapa pilihan juga tersedia untuk menangani aneurisma yang memperpanjang ke lengkung aorta melintang. Pendekatan bedah tergantung padatingkat keterlibatan dan kebutuhan untuk perlindungan jantung dan otak. Aneurisma saccular yang muncul dari kurvatura minorlengkungan melintang distal dan yang mencakup <50% dari lingkar aorta dirawat dengan patch yang aortoplasty korupsi. Untuk fusiformaneurisma, bila bagian distal lengkungan adalah ukuran yang wajar, satu, penggantian miring kelengkungan yang lebih rendah (hemiarch) adalahdilakukan. Aneurisma lengkungan lebih luas memerlukan penggantian total melibatkan anastomosis distal proksimal menurunaorta dada dan reattachment terpisah dari cabang brakiosefalika. Kapal brakiosefalika yang disambungkan ke satu atau lebihbukaan dibuat dalam korupsi, atau jika kapal ini aneurisma, mereka diganti dengan terpisah, cangkok kecil. Dalam paling ekstrimkasus, aneurisma melibatkan seluruh lengkung dan meluas ke aorta dada turun. Aneurisma tersebut didekati dengan menggunakanTeknik belalai gajah Borst tentang dipentaskan jumlah lengkungan penggantian (Gambar 22-6) .57 distal anastomosis ini dibangun sehingga porsigraft yang tersisa ditangguhkan dalam proksimal aorta dada turun. Selama operasi berikutnya, ini "bagasi" digunakan untukmemfasilitasi perbaikan aorta dada turun melalui sayatan torakotomi. Teknik ini memungkinkan akses ke bagian distalkorupsi di operasi kedua tanpa perlu pembedahan sekitar lengkung aorta melintang distal, ini mengurangi risikomelukai kiri nervus rekuren laring, esofagus, dan arteri paru-paru jika pendekatan terbuka digunakan pada tahap kedua. Sebagaidijelaskan pada bagian perbaikan hibrida lengkungan aneurisma (lihat nanti), batang gajah dapat diselesaikan dengan menggunakan hybridPendekatan endovascular dalam pengaturan tertentu.Gambar. 22-6.Ilustrasi teknik belalai gajah Borst itu. A. Tahap 1: proksimal perbaikan termasuk

penggantian aorta ascending danSeluruh lengkungan, dengan pulau reattachment pembuluh brakiosefalika. Distal anastomosis dibangun sedemikian rupa sehingga bagian darigraft yang tersisa ditangguhkan dalam proksimal aorta dada turun. B. Tahap 2: The distal perbaikan menggunakan floating "bagasi" untukanastomosis proksimal.(Direproduksi dengan izin dari Lemaire et al.56 Copyright Elsevier.)Cardiopulmonary Strategi Perfusi BypassSeperti operasi sendiri, strategi perfusi digunakan selama operasi aorta proksimal tergantung pada sejauh mana perbaikan. Aneurismayang terisolasi ke segmen ascending dapat diganti dengan menggunakan cardiopulmonary bypass standar dan aorta menaik distalpenjepitan. Ini menyediakan perfusi konstan otak dan organ vital lainnya selama perbaikan. Aneurisma melibatkan transversalarkus aorta, bagaimanapun, tidak dapat dijepit selama perbaikan, yang memerlukan penarikan sementara cardiopulmonary bypassdukungan, ini disebut penangkapan peredaran darah. Untuk melindungi otak dan organ vital lainnya selama periode penangkapan peredaran darah, yang mendalampendinginan harus dimulai sebelum aliran pompa dihentikan. Sebuah electroencephalogram dipantau selama pendinginan. Setelah electrocerebralkeheningan dicapai-mengindikasikan penghentian aktivitas otak dan minimalisasi metabolik persyaratan-aliran pompa dihentikan, danlengkungan diperbaiki. Keheningan Electrocerebral biasanya terjadi ketika suhu nasofaring pasien turun di bawah 18 ° C (64.4 ° F).Meskipun periode singkat penangkapan peredaran darah umumnya ditoleransi dengan baik, teknik ini memang memiliki keterbatasan substansial. The wellrecognizedresiko cedera otak dan kematian meningkat secara dramatis karena durasi peredaran darah penangkapan meningkat. Teknik untukpemantauan otak selama penangkapan peredaran darah telah terbukti manfaat dalam pediatrik patients.58 Apakah transkranial Dopplerultrasonografi dan spektroskopi inframerah-dekat adalah manfaat apapun pada pasien dewasa masih harus ditentukan.Dua strategi perfusi telah dikembangkan untuk mengurangi risiko bahwa penangkapan peredaran darah memerlukan: perfusi serebral retrograde danselektif antegrade perfusi otak. Perfusi serebral retrograde memberikan dingin, darah beroksigen dari pompa ke cannuladitempatkan di vena kava superior (Gambar 22-7A). Teknik ini diperkenalkan dengan harapan bahwa pengiriman retrograde darah akanmenyediakan oksigen ke otak, namun, mengumpulkan bukti menunjukkan bahwa hal itu not.59-62 Manfaat nyata dari teknik inilebih mungkin karena pemeliharaan hipotermia otak dan kemerahan retrograde udara dan puing-puing.Gambar. 22-7.Ilustrasi strategi perfusi digunakan selama arkus aorta perbaikan aneurisma dilakukan di bawah penangkapan peredaran darah hipotermia. A.Retrograde perfusi otak. Darah beroksigen disampaikan melalui kanula ditempatkan di vena kava superior. B. antegradeperfusi otak. Darah beroksigen disampaikan melalui kateter balon perfusi dimasukkan ke innominate dan meninggalkan umumarteri karotis.

[Gambar diadaptasi dari Gravlee GP, Davis RF, Kurusz M, dkk (eds): Bypass Cardiopulmonary: Prinsip dan Praktek, 2nd ed.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, Chap. 34, Gambar. 34.3B.]Selektif perfusi serebral antegrade memberikan darah secara langsung ke dalam arteri brakiosefalika sementara penangkapan peredaran darah dipertahankan dalamsisa body.63 Teknik ini awalnya diperlukan cangkokan bypass rumit dan Kanula dan akibatnya jatuh dari nikmat.Namun, perbaikan Technologic baru dan strategi baru untuk pengiriman telah menghasilkan kebangkitan kepentingan dalam teknik ini,yang kini harus dianggap sebagai tambahan standar untuk perlindungan otak selama penangkapan peredaran darah hipotermia. Salah satu cara umummemberikan perfusi serebral antegrade melibatkan penyisipan kecil, fleksibel kateter balon perfusi ke dalam satu atau lebih daricabang arteri (Gambar 22-7B). Metode lain, yang kini semakin populer karena relatif sederhana, melibatkan cannulatingyang aksilaris kanan (Gambar 22-8) .64 Setelah penangkapan sirkulasi diinduksi dan innominate arteri proksimal tersumbat, ketiak yangarteri kanula memberikan darah ke dalam sirkulasi otak melalui arteri karotid kanan umum. Perhatikan bahwa, dengan teknik ini, aliran darahke sisi kiri otak membutuhkan lingkaran utuh Willis. Antegrade perfusi otak melalui arteri aksilaris yang tepat telah menjadi kamitambahan standar untuk perfusi otak selama penangkapan peredaran darah.Gambar. 22-8.Ilustrasi suatu teknik alternatif untuk memberikan perfusi serebral antegrade selama perbaikan lengkung aorta. A. Sebuah graft dijahit keaksilaris tepat digunakan untuk mengembalikan darah beroksigen dari sirkuit cardiopulmonary bypass. B. Setelah hipotermia memadaididirikan, arteri innominate yang tersumbat dengan tourniquet (inset) sehingga aliran yang dialihkan ke kanan arteri karotid umum,yang mempertahankan sirkulasi serebral.[Gambar diadaptasi dari Gravlee GP, Davis RF, tergagap AH, dkk (eds): Bypass Cardiopulmonary: Prinsip dan Praktek, 3rd ed.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008, Chap. 32, Gambar. 1A dan 1B.]Beberapa laporan telah mencatat keselamatan hanya menggunakan mendalam sampai sedang hipotermia [25 ° sampai 30 ° C (77 ° sampai 86 ° F)] ketika antegradeperfusi otak digunakan selama peredaran darah arrest.65, 66 Keuntungan dari hipotermia moderat berhubungan terutama untuk menghindari parahkoagulopati yang berkembang dengan hipotermia mendalam. Beberapa penulis telah menyuarakan keprihatinan bahwa mengurangi tingkat hipotermiamenyempit margin keselamatan yang hipotermia mendalam menyediakan, karena meningkatkan risiko komplikasi iskemik melibatkansumsum tulang belakang, ginjal, dan organ lainnya yang tersisa terlindungi sementara otak menerima perfusion.67 otak antegrade Untuk mengatasi inimasalah, beberapa kelompok telah menyusun strategi perfusi yang menyediakan mengalir ke aorta menurun selama lengkungan repair.68, 69Perbaikan EndovascularPengalaman dengan pengobatan endovascular murni penyakit aorta proksimal masih terbatas dan hanya diteliti. Anatomi unikdari lengkung aorta dan kebutuhan perfusi otak terganggu mendatangkan tantangan yang berat. Ada laporan dari penggunaan

"Homemade" cangkok untuk mengecualikan aneurisma lengkungan, namun cangkokan ini sangat eksperimental saat ini. Sebagai contoh, pada tahun 1999,Inoue dan colleagues70 melaporkan menempatkan stent graft triple-bercabang pada pasien dengan aneurisma dari lengkung aorta. Ketigacabang brakiosefalika diposisikan dengan menempatkan kawat perkutan di brakialis kanan, kiri karotis, arteri brakialis dan meninggalkan. ItuPasien menjalani dua prosedur berikutnya: bedah perbaikan dari brakialis pseudoaneurysm yang tepat dan penempatan stent graft distalekstensi untuk mengontrol kebocoran perigraft utama. Sejak itu, upaya untuk menggunakan teknik endovascular dalam pengobatan proksimalaorta telah dasarnya terbatas pada penggunaan perangkat disetujui untuk indikasi off-label, seperti pengecualian dari pseudoaneurysmsdalam aorta menaik.Perbaikan HybridTidak seperti pendekatan murni endovascular, perbaikan hibrida lengkung aorta telah memasuki arena klinis utama, meskipun merekatetap kontroversial. Perbaikan lengkungan hibrida melibatkan beberapa bentuk "pemotongan dahan" dari pembuluh brakiosefalika, diikuti oleh endovascularpengecualian dari beberapa atau semua arkus aorta (Gambar 22-9). Meskipun teknik ini memiliki banyak varian, mereka sering melibatkan menjahit bercabanggraft ke aorta ascending proksimal dengan menggunakan penjepit aorta parsial. Cabang-cabang dari korupsi kemudian dijahit ke lengkungankapal. Setelah lengkungan "debranched," aneurisma lengkungan dapat dikecualikan dengan endograft. Argumen untuk menggunakan hibridaPendekatan untuk mengobati aneurisma aorta arch meliputi penghapusan cardiopulmonary bypass, penangkapan peredaran darah, dan iskemia jantung.Gambar. 22-9.

Ilustrasi pendekatan yang hybrid menggabungkan terbuka dan endovascular teknik-untuk perbaikan aneurisma aorta yang luas. A.Pra operasi dihitung tomografi citra detil aneurisma besar yang melibatkan arkus aorta dan seluruh thoracoabdominalaorta. B. pemotongan dahan segmen lengkung dan thoracoabdominal memungkinkan penggunaan serangkaian stent cangkokan endovascular untuk mengecualikanseluruh aneurisma.Masih belum jelas apakah perbaikan hibrida tahan lama sebagai ones.71 tradisional Juga, ada risiko embolisasi dan stroke karenakawat dan manipulasi perangkat dalam lengkung aorta. Tidak ada studi skala besar membandingkan perbaikan hibrida dan tradisional. DalamDokumen konsensus ahli baru-baru ini, rekomendasinya adalah untuk membatasi stenting langsung dari lengkung aorta pada pasien yang masuk dalam tinggikategori risiko bedah. Ini adalah pasien dengan komorbiditas yang signifikan seperti paru kronis disease.72Distal Aneurisma aorta ThoracicBuka PerbaikanPada pasien dengan turun toraks atau thoracoabdominal aneurisma aorta, beberapa aspek pengobatan termasuk risiko pra operasipenilaian, manajemen anestesi, pilihan sayatan, dan penggunaan pelindung tambahan berarti-ditentukan oleh keseluruhan tingkat aortaketerlibatan. Menurut definisi, turun aneurisma aorta toraks melibatkan bagian aorta

antara arteri subklavia kiri dandiafragma. Aneurisma Thoracoabdominal dapat melibatkan seluruh aorta thoracoabdominal, dari asal kiri subklaviaarteri ke bifurkasi aorta, dan dikategorikan sesuai dengan skema klasifikasi Crawford (Gambar 22-10). Luas Ianeurisma aorta thoracoabdominal melibatkan sebagian dari aorta dada turun, biasanya dimulai di dekat arteri subklavia kiri, danmemperpanjang bawah untuk mencakup aorta pada asal-usul dari sumbu celiac dan arteri mesenterika superior. Arteri ginjal juga mungkinterlibat. Luas II aneurisma juga muncul di dekat arteri subklavia kiri tapi memperpanjang distal ke aorta perut infrarenal, dan merekasering mencapai bifurkasi aorta. Luas III aneurisma berasal dari descending aorta dada rendah (di bawah tulang rusuk keenam) dan memperluaske dalam perut. Luas IV aneurisma dimulai dalam hiatus diafragma dan sering melibatkan aorta perut secara keseluruhan.Gambar. 22-10.Ilustrasi klasifikasi Crawford aneurisma aorta thoracoabdominal berdasarkan tingkat keterlibatan aorta.[Direproduksi dengan izin dari Coselli JS, Lemaire SA: Descending dan Thoracoabdominal Aneurisma aorta, di Cohn LH (ed):Bedah Jantung di Dewasa, 3rd ed. New York: McGraw-Hill, Inc, 2008, Chap. 54, Gambar. 54-5.]Menurun aneurisma aorta toraks diperbaiki melalui torakotomi kiri. Pada pasien dengan aneurisma aorta thoracoabdominal, yangtorakotomi diperpanjang melintasi batas kosta dan ke dalam perut. Penggunaan tabung endobronchial lumen ganda memungkinkan selektifventilasi paru-paru kanan dan deflasi dari paru-paru kiri. Eksposur Transperitoneal dari aorta thoracoabdominal dicapai denganmelakukan rotasi dan melingkar divisi visceral medial diafragma. Selama periode aorta klem, yang sakitsegmen diganti dengan graft tabung poliester. Penting cabang arteri-arteri termasuk interkostal dan celiac itu, unggulmesenterika, dan ginjal arteri-yang disambungkan ke bukaan dibuat di sisi graft. Penyakit oklusi arteri viseral dan ginjalsering ditemui selama perbaikan aneurisma, pilihan untuk mengoreksi cabang kapal stenosis termasuk endarterectomy, arteri langsungstenting, dan bypass grafting.Clamping aorta dada turun menyebabkan iskemia dari sumsum tulang belakang dan organ perut. Manifestasi klinis yang signifikan darihati, pankreas, dan usus iskemia relatif jarang. Namun, kedua gagal ginjal akut dan cedera tulang belakang yang mengakibatkanparaplegia atau paraparesis tetap penyebab utama morbiditas dan mortalitas setelah operasi ini. Oleh karena itu, beberapa aspek darioperasi yang dikhususkan untuk meminimalkan iskemia tulang belakang dan ginjal (Tabel 22-3). Pendekatan multimodal kami terhadap perlindungan sumsum tulang belakang termasukperbaikan cepat untuk meminimalkan waktu penjepitan aorta, heparinization sistemik moderat (1,0 mg / kg) untuk mencegah trombosis-pembuluh kecil,hipotermia ringan permisif [32 ° sampai 34 ° C (89,6 ° sampai 93,2 ° F)] suhu nasofaring], dan reattachment segmental interkostal

dan arteri lumbar. Sebagai aorta diganti dari proksimal distal, klem aorta dipindahkan secara berurutan ke posisi lebih rendah sepanjangkorupsi untuk mengembalikan perfusi pembuluh cabang baru disambungkan. Selama perbaikan aorta thoracoabdominal luas (yaitu, Crawfordsejauh I dan II aneurisma), drainase cairan serebrospinal digunakan. Manfaat tambahan ini, yang meningkatkan perfusi spinal denganmengurangi tekanan cairan serebrospinal, telah dikonfirmasi dalam prospektif, uji coba secara acak yang dilakukan oleh group.73 motor kami membangkitkanpotensi sering digunakan untuk memantau sumsum tulang belakang sepanjang operation.74, 75 bypass jantung kiri, yang menyediakan perfusi dariaorta distal dan cabang selama periode penjepit, juga digunakan selama aorta thoracoabdominal luas repairs.76-78 Karenakiri pintas membongkar jantung hati, hal ini juga berguna pada pasien dengan cadangan jantung yang buruk. Balon cannulas perfusi terhubung kesirkuit bypass jantung kiri dapat digunakan untuk memberikan darah langsung ke sumbu celiac dan arteri mesenterika superior selama merekareattachment. Potensi manfaat mengurangi hati dan iskemia usus termasuk mengurangi risiko koagulopati pasca operasi dantranslokasi bakteri, masing-masing. Bila mungkin, perlindungan ginjal dicapai dengan perfusi ginjal dengan dingin [4 ° C (39,2 ° F)]kristaloid. Dalam uji coba klinis secara acak, mengurangi suhu ginjal ditemukan terkait dengan perlindungan ginjal, dan penggunaandingin kristaloid independen memprediksi diawetkan ginjal function.79Tabel 22-3 Strategi saat ini untuk Spinal Cord dan Perlindungan Visceral selama Perbaikan distal Aneurisma aorta ThoracicSemua luasanHipotermia ringan permisif [32-34 ° C (89,6-93,2 ° F), nasofaring]Heparinization Moderat (1 mg / kg)Reattachment agresif arteri segmental, khususnya antara T8 dan L1Aorta Sequential menjepit bila mungkinPerfusi arteri ginjal dengan 4 ° C (39,2 ° F) cairan kristaloid bila mungkinCrawford sejauh I dan II perbaikan thoracoabdominalDrainase cairan serebrospinalBypass jantung kiri selama anastomosis proksimalPerfusi Selektif sumbu celiac dan arteri mesenterika superior selama anastomoses interkostal dan viseralDalam kasus-kasus tertentu, penangkapan peredaran darah hipotermia diperlukan untuk turun toraks atau thoracoabdominal repairs.80 aorta primerindikasi untuk pendekatan ini adalah ketidakmampuan untuk menjepit aorta karena pecah, ukuran aneurisma sangat besar, atau perpanjangananeurisma ke lengkung aorta melintang distal.Seperti dibahas sebelumnya, perbaikan lengkap aneurisma luas yang melibatkan aorta menaik, lengkungan melintang, dan turun dadaaorta biasanya membutuhkan operasi dipentaskan. Dalam prosedur tersebut, bila komponen menurun atau thoracoabdominal merupakan gejala(Misalnya, menyebabkan nyeri punggung atau sudah pecah) atau tidak proporsional besar (dibandingkan dengan aorta asendens), segmen distaldirawat selama operasi awal, dan perbaikan aorta menaik dan lengkung aorta melintang dilakukan sebagai prosedur kedua. Aterbalik perbaikan belalai gajah, di mana sebagian dari ujung proksimal dari graft

aorta terbalik ke dalam lumen, dapatdilakukan selama operasi pertama, teknik ini memfasilitasi perbaikan tahap kedua dari aorta ascending dan lengkung aorta melintang(Gambar 22-11) .81Gambar. 22-11.Ilustrasi teknik belalai gajah terbalik. A. Tahap 1: distal aorta diperbaiki melalui thoracoabdominal kiriPendekatan. Aneurisma dibuka setelah aorta dijepit antara kiri arteri karotis dan arteri subklavia kiri,yang juga dijepit. Sebelum anastomosis proksimal dilakukan, akhir graft sebagian invaginated untuk meninggalkan "bagasi" untukperbaikan selanjutnya. Arteri interkostal proksimal oversewn. B. Setelah garis jahitan proksimal selesai, klem yangreposisi untuk memulihkan aliran darah ke arteri subklavia kiri. Perbaikan selesai dengan reattaching paten arteri intercostal kemembuka di sisi korupsi dan menciptakan anastomosis distal miring di tingkat cabang visceral. C. Tahap 2:aorta proksimal diperbaiki melalui sternotomy median. Arkus aorta dibuka tahanan sirkulasi hipotermia. The "bagasi"ditarik keluar dan digunakan untuk menggantikan arkus aorta dan aorta menaik. Ini menghilangkan kebutuhan untuk anastomosis distal baru danmenyederhanakan prosedur. Penangkapan peredaran darah dan waktu operasi, bersama dengan risiko petugas mereka, dikurangi. D. menyelesaikan twostageperbaikan seluruh aorta dada.(Direproduksi dengan izin dari Coselli JS, Lemaire SA, Carter SA, et al: The terbalik Teknik belalai gajah yang digunakan untuk pengobatananeurisma kompleks seluruh aorta dada. Ann Surg Thorac 80:2166, 2005 Gambar. 2, 3, 7, dan 8. Copyright Elsevier.)Meskipun iskemia saraf tulang belakang dan gagal ginjal menerima perhatian yang besar, beberapa komplikasi lainnya menjamin pertimbangan. Yang palingkomplikasi umum dari perbaikan yang luas adalah disfungsi paru. Dengan aneurisma berdekatan dengan arteri subklavia kiri, vagusdan kiri saraf laring berulang sering melekat pada dinding aorta dan dengan demikian rentan terhadap cedera. Kelumpuhan pita suara harusdicurigai pada pasien yang memiliki suara serak pascaoperasi, dan adanya kerusakan saraf harus dikonfirmasi oleh endoskopipemeriksaan. Kelumpuhan pita suara dapat diobati secara efektif dengan medialization kabel langsung (tipe 1 Thyroplasty). Cedera esofagusselama anastomosis proksimal dapat memiliki konsekuensi bencana. Hati-hati memisahkan proksimal aorta dada turun dariesofagus yang mendasari sebelum melakukan anastomosis proksimal meminimalkan risiko aortoesophageal fistula sekunder. Dipasien yang sebelumnya telah menjalani bypass arteri koroner dengan cangkok arteri torakalis interna kiri, menjepit proksimal ke kiriarteri subklavia dapat memicu iskemia miokard berat dan serangan jantung. Ketika kebutuhan untuk menjepit di lokasi ini diantisipasipada pasien ini, karotid umum kiri untuk memotong subklavia dilakukan untuk mencegah komplikasi jantung.Perbaikan EndovascularMenurun Aneurisma aorta Thoracic

Perbaikan stent graft dari turun aneurisma aorta toraks telah menjadi opsi perawatan yang diterima untuk dipilih patients.72 Pada tahun 1991,Parodi dan associates82 dilaporkan menggunakan stent endovascular grafting untuk memperbaiki aneurisma aorta perut. Hanya 3 tahun setelah iniLaporan mani diterbitkan, Dake dan colleagues83 dilaporkan melakukan perbaikan aorta dada turun endovascular dengan"Homemade" stent cangkokan di 13 pasien.Pada saat ini, endografting terutama digunakan untuk mengobati degeneratif turun aneurisma aorta toraks. Namun, banyak penulis memilikidilaporkan menggunakan baru, pilihan ini kurang invasif pada pasien dengan diseksi aorta atau dengan trauma, mikotik, atau pecah aneurisma darimenurun aorta dada.Pada pasien usia lanjut dengan komorbiditas berat dan pasien yang telah menjalani prosedur kompleks sebelumnya aorta toraks,perbaikan endovascular adalah alternatif yang sangat menarik untuk prosedur bedah standar. Seperti disebutkan sebelumnya, pasien yang tepatPilihan tergantung pada pengukuran khusus yang diambil dari pra operasi CT angiogram.Untuk melindungi pasien terhadap iskemia saraf tulang belakang selama ini perbaikan endovascular, banyak ahli bedah menggunakan drainase cairan serebrospinal.Cairan dikeringkan untuk mempertahankan tekanan cairan serebrospinal sekitar 12 sampai 14 mmHg. Langkah pertama dalam prosedur perbaikan untukmemperoleh akses vaskular sesuai untuk penyisipan stent graft toraks. Jika arteri femoralis tidak akan mengakomodasiselubung yang diperlukan, maka arteri iliaka terkena. Sebuah graft dapat dijahit ke arteri iliaka dalam mode end-to-side untuk memfasilitasipenyebaran endograft tersebut. Setelah 5000 sampai 10.000 unit heparin diberikan, kawat pemandu dan selubung pengiriman dimasukkanke dalam arteri akses bawah bimbingan fluoroscopic. Endograft tersebut kemudian maju ke aorta dan sesuai diposisikan. Perhatikan bahwaketika C-arm digunakan, pandangan yang terbaik dari lengkungan distal dan menurun aorta dada biasanya dalam posisi miring anterior kiri padasudut sekitar 40 sampai 50 derajat. Perangkat ini kemudian dikerahkan, dan ujung proksimal dan distal diperluas dengan menggunakankateter balon, yang mengoptimalkan segel antara perangkat dan dinding aorta pada zona pendaratan ini. Sebuah aortogram kemudian dibawa kemengesampingkan endoleak apapun, dan protamine diberikan.Hal ini umum untuk menutupi arteri subklavia kiri dengan endograft untuk memperpanjang pendaratan proksimal zone.84 Namun, penemuan terbarumenunjukkan bahwa risiko komplikasi saraf tulang belakang meningkat ketika arteri subklavia tertutup dan tidak revascularized,mungkin karena hilangnya sirkulasi kolateral untuk cord.85 tulang belakang Untuk mencegah komplikasi ini, karotis untuk memotong subklaviadapat dengan mudah dibangun untuk mempertahankan aliran darah arteri vertebral dan meminimalkan cedera neurologis (Gambar 22-12) .86,87 Selain itu, barugenerasi cangkok stent sedang dirancang dengan cabang samping yang dapat ditempatkan di dalam arteri subklavia kiri. Fitur inisangat menarik jika leher proksimal pendek atau jika pasien memiliki paten meninggalkan arteri torakalis interna ke kiri anterior descendingbypass arteri koroner.

Gambar. 22-12.Ilustrasi perbaikan hibrida proksimal aorta dada turun. A. preoperative representasi aneurisma menunjukkanbahwa membangun zona pendaratan proksimal 2 cm untuk stent graft akan memerlukan meliputi asal arteri subklavia kiri. B.Melalui pendekatan supraklavikula, bypass dari kiri arteri karotis ke arteri subklavia kiri dilakukan untukreroute sirkulasi dan menciptakan zona pendaratan untuk stent graft. Setelah bypass selesai, arteri subklavia kiri diikatproksimal korupsi. C. Dalam perbaikan hibrida selesai, aneurisma telah berhasil dikeluarkan oleh stent graft yang meliputiasal arteri subklavia kiri, dan aliran darah ke arteri vertebralis kiri dan lengan yang diawetkan dengan graft bypass.(Direproduksi dengan izin dari Bozinovski et al, 86 Gambar. 9, 10, dan 11. Copyright © Elsevier.)Elephant Trunk PenyelesaianMunculnya stenting endograft telah memberikan ahli bedah dengan metode yang sangat baik menyelesaikan perbaikan belalai gajah endovascularly,daripada mengambil pendekatan terbuka melalui thoracotomy.88 Ingat bahwa belalai gajah digunakan ketika aneurisma aorta meluasdari lengkungan distal aorta dada turun. Sebuah endograft dapat digunakan pada saat gajah konstruksi batang atau selamaterpisah, selanjutnya procedure.89 Ketika stent ini digunakan secara retrograde dalam prosedur tahap kedua tersebut,Prosedur difasilitasi dengan menempatkan penanda radiopak pada akhir belalai gajah selama prosedur tahap pertama. Hal ini memungkinkanujung distal dari batang yang akan diidentifikasi melalui fluoroskopi. Kawat pemandu kemudian dapat dimanipulasi ke dalam bagasi dan maju keascending aorta untuk menstabilkan selama penyebaran stent. Perhatikan bahwa memajukan kawat dalam mode retrograde dari arteri femoral kebatang gajah dapat menantang. Kadang-kadang, kawat harus maju dengan cara antegrade dari arteri brakialis.Aneurisma aorta ThoracoabdominalSeperti perbaikan endovascular penyakit aorta proksimal, endovascular thoracoabdominal repair aneurisma aorta tetap eksperimental.Namun, perbaikan tersebut telah terbukti layak di beberapa pusat khusus. Aorta thoracoabdominal Endovascularperbaikan aneurisma yang cukup kompleks, karena setidaknya salah satu arteri visceral harus dimasukkan ke dalam perbaikan. Jumlahcabang visceral yang perlu ditangani bervariasi dengan tingkat aorta coverage.90 Jenis-jenis stent cangkokan digunakan meliputicangkok fenestrated, cangkok fenestrated diperkuat, dan cangkok bercabang, serta kombinasi modular cangkok. Fenestrations Graftdan pembuluh cabang biasanya selaras dengan menggunakan tiup balon angioplasty. Waktu prosedur tidak signifikan, juga jumlahmedia kontras diperlukan untuk mendapatkan gambar yang sangat rinci diperlukan untuk merencanakan prosedur ini. Selain itu, beberapa stent cangkokandigunakan dalam endovascular thoracoabdominal repair aneurisma aorta yang custom-made di muka dan dengan demikian mungkin memakan waktu beberapa minggu untuk

memperoleh, sehingga penggunaannya terbatas pada kasus-kasus elektif repair.91Perlu dicatat bahwa, seperti open thoracoabdominal repair aneurisma aorta, perbaikan endovascular membawa risiko paraplegia, ginjalkegagalan, stroke, dan kematian, meskipun manfaat jelas yang menjadi prosedur kurang invasif. Sampai studi prospektif menunjukkanhasil yang konsisten dan menguntungkan, endovascular thoracoabdominal repair aneurisma aorta harus dipertimbangkan murni diteliti.Perbaikan HybridSeperti dijelaskan sebelumnya, perbaikan hibrida dapat dilakukan pada pasien dengan aneurisma aorta arch yang meluas ke menurunaorta dada. Misalnya, lengkungan dapat diganti dengan menggunakan teknik belalai gajah (lihat Gambar. 22-6A), setelah itudescending aorta dada dapat dikecualikan endovascularly dengan menggunakan belalai gajah sebagai zona pendaratan proksimal. Ketikaturun aneurisma aorta toraks hanya meluas ke lengkungan distal (Gambar 22-13), lengkungan dapat debranched dengan membangun memotong86cangkok off dari ascending aorta, kemudian menempatkan stent cangkokan di lengkungan dan menurun aorta dada.Gambar. 22-13.