Conducta humana, n. 19Coleccin dirigida porRAMN BAYS JUAN MASANA

JOS TORO

CEREBRO Y LENGUAJELa afasia traumtica: sndromes, exploraciones y tratamiento

Barcelona, 1974

Traducido al castellano por Luis Flaquer. Original publicado por Mezhdunarodnaia Kniga, Moscu, U.R.S.S. @ de la presente edicin de EDITORIAL FONTANELLA, S. A., Escorial, 50, Barcelona-12. 1974 Primera edicin: octubre 1974 Printed in Spain Impreso en Espaa por Industria Grfica Ferrer Coll, S. A.

Pasaje Solsona, s/n. BarcelonaDepsito legal: B. 31.895-1974 ISBN 84-244-0353-3

Prlogo a la edicin castellanaLa afasia, la teora de los trastornos del lenguaje y del habla asociados con lesiones locales del hemisferio izquierdo (dominante), es uno de los campos ms importantes de la neurologa. La teora de los trastornos afsicos reviste un elevado inters para la clnica neurolgica como para la lingstica y la psicologa del lenguaje. Desgraciadamente el progreso de esta importante rama de la ciencia, que apareci hace ya ms de cien aos con las obras clsicas de P. Broca, C. Wernicke y H. Jackson, ha sido muy lento. Ello es debido a que una buena comprensin de los trastornos afsicos requiere un buen conocimiento de al menos tres disciplinaos diferentes: la neurologa, la psicologa y la lingstica, as como el uso de la fisiologa contempornea de la actividad nerviosa superior y sus trastornos en los estados patolgicos del cerebro humano. En Cerebro y lenguaje, que se public por primera vez directamente en ruso despus de la Segunda Guerra Mundial, precisamente en 1947, y ms tarde en una versin revisada y ampliada en ingls editada por Mouton & Co. (La Haya, 1970), me propuse aportar algunos nuevos enfoques a este importante captulo de la ciencia, tratando de identificar los factores bsicos subyacentes a los trastornos verbales asociados con lesiones diferentemente localizadas en la corteza cerebral humana. Espero que este libro constituir un paso hacia adelante en esta importante rama de la neurologa en pos de una consideracin cientfica de los trastornos afsicos. Constituye un motiv de alegra para m el hecho de que este libro aparezca publicado en espaol y que as pueda ser asequible a todos aquellos cientficos que, como los neurlogos, psiclogos y lingistas, estn interesados en este campo. Deseo expresar mi ms sincero agradecimiento al traductor de este libro as como a Editorial Fontanella que posibilitaron la edicin espaola de este libro. A. R. LURIA Mosc, abril de 1974

IntroduccinEl presente libro es el resultado de las observaciones recogidas durante la Segunda Guerra Mundial y los aos de posguerra en que las afectaciones y el subsiguiente restablecimiento de las funciones perturbadas por heridas cerebrales de armas de fuego se nos impusieron como problemas especialmente acusados. Esta obra no pretende cubrir todos los aspectos de los problemas que entran en el estudio de la afasia. En ella se hace principalmente hincapi en las cuestiones referentes a la diagnosis tpica de la afasia y al anlisis de las formas particulares de los trastornos del habla que surgen como resultado de una lesin cerebral local. La consideracin de estos problemas sobre la base de las heridas de guerra contribuy a responder importantes cuestiones tericas y prcticas en el campo de la afasia. La idea bsica subyacente en esta obra es que slo con una amplia perspectiva del estudio de los trastornos traumticos del habla, una perspectiva que abarque tanto los conocimientos actuales sobre psicologa y lingstica como el conocimiento de la estructura y las funciones fisiolgicas de los hemisferios cerebrales, es posible alcanzar conclusiones que vayan ms all de los lmites de las estrictas cuestiones de la afasia. El autor se ha propuesto adoptar esta perspectiva. Cerebro y lenguaje fue publicado por vez primera en 1947 por las Ediciones de la Academia de Ciencias Mdicas de la U. R. S. S. En 1959 el texto fue revisado considerablemente con vistas a la presente edicin. No obstante, es evidente que el autor no pudo incluir todos los nuevos datos acumulados en su laboratorio, as como la bibliografa mundial aparecida durante los ltimos aos. Al corregir las pruebas slo pudo mencionar algunas de las obras importantes recientemente publicadas. Dos libros del autor: Higher Cortical Functions in Man (Nueva York, Basic Books, 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York, Harper & Row, 1966) pueden ser de utilidad en cuanto a la informacin que proporcionan sobre sus diversas ltimas investigaciones.* A. R. LURIA Mosc, enero de 1967.

*

N. del E. Con posterioridad, en el ao 1973, el profesor Luria ha resumido gran parte de su pensamiento e investigaciones en la obra El cerebro en accin, publicada en castellano por Editorial Fontanella, en esta misma coleccin de Conducta Humana.

PRIMERA PARTE PROBLEMAS GENERALES Y SINDROMES TOPICOS DE LA AFASIA TRAUMATICA

I. LA ORGANIZACIN DE LAS FUNCIONES CEREBRALES Y LOS PROBLEMAS DE LA AFASIAUna completa comprensin de los mecanismos de la afasia y una clara interpretacin de los estudios realizados en este campo slo se puede conseguir teniendo en mente las concepciones tericas que en el pasado fundamentaron el estudio de los trastornos del habla. Ya que estas concepciones determinaron las posiciones a partir de las cuales los diversos investigadores llevaron a cabo sus anlisis de la afasia, nos asiste toda la razn al iniciar nuestra obra propiamente dicha con un examen histrico, por corto que sea. La historia del estudio de la afasia se remonta a ms de un siglo y constituye una prolongada lucha para lograr una concepcin cientfica de la estructura de las funciones mentales y su localizacin en el crtex cerebral. Es natural que en cada etapa las concepciones de las que partieron los diversos investigadores no fueran idnticas y que el progreso en este campo estuviera ntimamente ligado al desarrollo de sus concepciones. Cuando, en 1861, Broca formul por primera vez la hiptesis de que la destruccin d! aspecto motor del lenguaje est relacionado con el deterioro de un rea limitada del cerebro, estaba procediendo con arreglo a una concepcin bien definida de la estructura cerebral y de la localizacin de las funciones en el crtex cerebral. De acuerdo con esta concepcin, que se vio corroborada por los descubrimientos anatmicos de Betz y las investigaciones fisiolgicas de Fritsch y Hitzig, el crtex constituye un sistema de reas altamente diferenciado cuyas clulas desempean unas funciones muy concretas. En esta poca, en que los primeros estudios anatmico-fisiolgicos de la actividad cerebral estaban diferenciando unas reas del crtex que tenan funciones fisiolgicas (aferentes o eferentes) estrictamente definidas, los investigadores clnicos estaban empezando a distinguir unas reas que resultaban ser depsitos nicos de procesos mentales complejos y, por consiguiente, desempeaban funciones psicolgicas definidas. As fue como se describieron los centros de la imagen motora de la palabra (rea de Broca) y de la imagen sensorial de la palabra (rea de Wernicke). Ms adelante, despus de las obras de Charcot en Francia, Bastian y Broadbent en Inglaterra, Lichteim y Kussmaul en Alemania, y Henschen en Suecia, se describieron ciertas reas corticales aisladas que eran centros de la lectura, la escritura, el clculo, la representacin espacial y el pensamiento activo. En la segunda mitad del siglo pasado, estas concepciones fueron expresadas de una forma particularmente clara en las publicaciones de K. Kleist, J. Nielsen y otros. En ciertas obras, las nociones basadas en la concepcin psicomorfolgica de que las facultades mentales pueden considerarse como funciones particulares e indivisibles relacionadas con grupos de clulas estrictamente definidos chocaron con decepcionantes descubrimientos que las sumieron en una profunda crisis. Tericamente, esta crisis se hallaba relacionada con el hecho de que la concepcin de los procesos mentales como funciones y caractersticasaisladas e indivisibles, enraizada en la vieja psicologa de las facultades, muy pronto dej de corresponder a las concepciones cientficas de los procesos mentales. Estos procesos en la ciencia moderna vinieron a ser considerados como un producto ms refinado de la actividad refleja compleja, evolucin a su vez de las condiciones sociohistricas de la vida humana. Por lo tanto, la idea de que era posible relacionar los sistemas funcionales altamente complejos que son subyacentes a procesos tales como la percepcin, el habla, la escritura o el clculo, con unos grupos de clulas limitados y nicos situados en el crtex, pronto entr en conflicto con las concepciones cientficas ms modernas. Qued patente que estas formas complejas de actividad refleja de ninguna forma podan considerarse como productos directos del funcionamiento de unos grupos aislados de clulas. As, la concepcin de los procesos mentales como formas complejas de la actividad refleja ocasion un cambio fundamental de las ideas concernientes a los mecanismos cerebrales de dicha actividad. La duda con respecto a la validez de la concepcin mecanicista psicomorfolgica de la localizacin de las funciones mentales se explicit en las conocidas posiciones de principio que se formularon en la medicina clnica y que pronto consiguieron universal aceptacin. Primero Hughlings Jackson y luego K. Goldstein expresaron la idea de que la aparicin de uno u otro sntoma derivado de una lesin de un rea estrictamente definida del cerebro, no es un dato suficiente que permita suponer la localizacin de la funcin. La localizacin de los sntomas es de gran utilidad en la medicina clnica, pero es razonable sugerir que las funciones alteradas pueden basarse en mecanismos cerebrales mucho ms amplios. Para establecer una analoga, la ruptura del pndulo en un mecanismo tan sencillo como un reloj har cesar todo su funcionamiento, pero eso no justifica que localicemos la funcin de la marcha en esa parte rota. As, los clnicos, con gran acierto, adoptaron el punto de vista de que la descripcin del punto tpico en el que puede producirse un trastorno determinado debe considerarse no el fin, sino el principio de la tarea consistente en determinar la funcin de un punto determinado. El estudio de los sntomas focales debe considerarse slo como uno de los tipos de enfoque concerniente a los mecanismos cerebrales de la actividad perturbada. Un ltimo factor que ocasion la crisis de las concepciones psicomorfolgicas estaba relacionado con las contradicciones extremas existentes entre los mismos hechos que haban sentado las bases de las

concepciones localizacionistas. A menudo los foci de las lesiones que haban provocado el trastorno de una u otra funcin, en la prctica resultaron ser ms extensos de lo que se haba predicho tericamente. Incluso el foco causante de la afasia motora del famoso paciente cuyo caso sirvi de ejemplo en el primer informe de Broca, tal como mostr Pierre Marie, se extenda considerablemente ms all de los lmites del rea de Broca. Con frecuencia la destruccin de la zona designada como el centro de las imgenes motoras de las palabras no siempre implicaba el trastorno previsto. (Recientemente esto- fue demostrado por Nissl von Mayendorf y Goldstein que observaron una afasia motora en pacientes con las reas de Broca completamente intactas.) A menudo, la lesin de cortezas cerebrales completamente distintas produca trastornos aparentemente idnticos, y como consecuencia de ello los investigadores se vieron obligados a distinguir al menos tres o cuatro reas corticales, cuya destruccin ocasionaba, por ejemplo, afasia amnsica, trastornos de la comprensin verbal o perturbaciones en la escritura. Al fin, los investigadores clnicos se vieron obligados a reconocer que la destruccin de una sola rea cortical no produca en ningn modo solamente un sndrome global en el que, al parecer, se daba una combinacin muy variada de trastornos. Como ejemplos bastaba sealar la afasia sensorial, la afasia amnsica, la parafasia y la agrafa que resultaban de la lesin del rea temporal izquierda, o la perturbacin de la orientacin espacial, la agnosia tctil y el trastorno de las relaciones lgico-gramaticales derivadas de la lesin del rea parieto-tmporooccipital izquierda. Todo ello hizo que las concepciones psicomorfolgicas de la localizacin de los procesos mentales en reas delimitadas del crtex empezara a perder tanto su base terica como, en gran medida, su validez prctica. As pues, la crisis de estas concepciones era inevitable. La crtica de las concepciones de la localizacin estricta surgi muy pronto, y aun en los aos inmediatamente posteriores a las primeras publicaciones de Broca, Hughlings Jackson se alz contra tales supuestos simples psicomorfolgicos. Las ideas de Jackson no fueron debidamente reconocidas en su poca y slo despus de ms de medio siglo se convirtieron en las directrices de la neurologa cortical. Aunque no negaba la posibilidad de la localizacin de ciertas funciones fisiolgicas elementales, Jackson expres la idea de que las tentativas de localizar los procesos psquicos complejos carecan de toda base. Insisti en el hecho de que el intento de explicar la afasia motora por la perturbacin de las imgenes motoras de las palabras, que presuntamente se hallaban localizadas en un rea cortical limitada, no poda apenas considerarse como convincente. Al considerar la afasia motora, dirigi su atencin hacia el hecho de que el lenguaje expresivo slo en raras ocasiones queda completamente eliminado, de que el dficit de una funcin depende de las condiciones bajo las cuales se desarrolla, y de que normalmente el paciente que es incapaz de pronunciar las palabras voluntariamente, de construir oraciones y de utilizar el lenguaje como medio de comunicacin y de expresin de sus pensamientos y deseos, es fcilmente capaz de pronunciar varias frases automticas mbolos verbales), emitir ciertas exclamaciones e incluso pronunciar oraciones enteras si se halla en un estado de excitacin emocional. Esto hizo pensar a Jackson que las perturbaciones de la funcin que surgen en diversos estados patolgicos del cerebro (incluyendo las lesiones en varias partes del cerebro) deben analizarse a la luz de la evolucin de la funcin mental, tomando en consideracin ante todo el nivel funcional en el que una u otra actividad queda perturbada. El hecho de que la desintegracin de una actividad a un nivel superior (voluntario) pueda ir acompaada de la preservacin de dicha actividad a un nivel inferior (automtico) provoc un cambio esencial en el tratamiento de los datos clnicos. Ocasion la sustitucin de las concepciones de la localizacin de la actividad cerebral por la concepcin de los niveles genticos de organizacin funcional. Las concepciones de Jackson eran sin duda alguna progresistas. Los mejores neurlogos de los tiempos modernos -Head y Brain en Inglaterra, Pick, Foerster y Goldstein en Alemania, y Alajouanine y Otnbredane en Francia-, aunque adopten posturas diversas, esencialmente aceptan y continan la lnea trazada por Jackson, confirmando as el gran significado cientfico de las concepciones expuestas por este extraordinario autor. Pese a las ventajas de la concepcin evolutiva-dinmica, no obstante entraaba considerables peligros. El ms importante de ellos resida en el hecho de que al concentrar toda la atencin en el nivel de organizacin de las diversas funciones, esta concepcin de hecho desalentaba los anlisis concretos de los aspectos tpicos de los diversos trastornos y la evaluacin del rendimiento de las diversas funciones. A causa de su misma naturaleza, apartaba la consideracin de las funciones perturbadas del substrato orgnico y converta las investigaciones de los casos clnicos en descripciones psicolgicas de la organizacin funcional de la actividad perturbada. En no pocas ocasiones, se lleg a considerar el cerebro como una sola unidad que no deba ser analizada en sus partes diversas. El peligro del punto de vista holstico o global (tanto de la funcin mental perturbada como de los mecanismos cerebrales normales) se ha puesto de manifiesto en un gran nmero de investigaciones llevadas a cabo en los ltimos cincuenta aos. La falta de inters por la neuroanatoma y por las bases neurofisiolgicas de la funcin mental, tanto normal como perturbada, impidi a los investigadores obtener un verdadero xito en la comprensin clnica de la lesin cerebral focal. En el mismo inicio del siglo XX, los peligros que supona un alejamiento de la neurologa y de la neurofisiologa quedaron patentes en las obras de Pierre Marie, quien,

tras haber criticado con xito la concepcin de la localizacin estricta, lleg a la conclusin de que la verdadera afasia (que crea ser la afasia de Wernicke) no es necesariamente un trastorno del habla sino un trastorno del intelecto y por ello difcilmente accesible al anlisis tpico. Al hacer esta afirmacin no slo diferenciaba impropiamente dos procesos ntimamente relacionados, a saber, pensamiento y lenguaje, sino que asimismo cerraba la puerta al estudio de aquellos mecanismos cerebrales que constituyen la base de las formas complejas de la actividad mental. Aunque emiti ciertas crticas vlidas contra las teoras de la localizacin estricta desde una posicin diferente, otro gran neurlogo, Kurt Goldstein, en definitiva sigui la misma lnea de una concepcin holstica de la actividad cerebral y mental. Extendiendo su concepcin de la patologa cerebral hasta abarcar los trastornos funcionales del organismo entero, al fin tuvo que reducir su atencin a las reglas ms generales de la patologa que formul en trminos de la psicologa de la Gestalt. As, al describir los trastornos del comportamiento abstracto, no encontr la forma de relacionados con los trastornos de la actividad cerebral como no fuera hablando de los trastornos de la totalidad de la funcin cerebral o de la reduccin de las estructuras dinmicas. Estas concepciones no se vieron acompaadas por sugerencias concretas referentes al carcter de los trastornos que sobrevienen en varios sistemas funcionales merced a la lesin de reas focales especficas. En la obra de Goldstein el enfoque relativamente elementales cedi el paso analtico de los trastornos a un punto de vista filosfico general y global en extremo. En las obras de otros autores que estaban estudiando los trastornos de ciertos procesos ms complejos, se desarrollaron investigaciones que suponan unos intentos de anlisis de los mecanismos cerebrales. No hay ms que examinar las obras de los representantes de la llamada escuela notica (van Woerkom, Bouman, Grnbaum y otros), que consideraban los trastornos del habla como el resultado de la afectacin de una funcin mental bsica para ver que el anlisis de los cambios patolgicos en los procesos mentales estaba completamente divorciado de la investigacin de los mecanismos neurofisiolgicos subyacentes. Se convirti en una descripcin puramente psicolgica de la desintegracin de fenmenos complejos. Este enfoque aport una cierta complejidad al anlisis de las formas perturbadas de la actividad psicolgica y evit completamente todo estudio de los mecanismos cerebrales concretos que constituyen la base de los procesos mentales normales y perturbados. Es fcil ver que ni los intentos psicomorfolgicos directos de localizar los procesos mentales en grupos limitados de clulas cerebrales ni las tendencias Noticas de descubrir los niveles de organizacin de los procesos psquicos sin anlisis alguno de sus mecanismos cerebrales, fueron capaces de proseguir el desarrollo de esta rama del conocimiento sobre una base cientfica. Un enfoque cientfico del anlisis de los procesos mentales y su organizacin cerebral, aunque tome en cuenta el nivel de organizacin de los diversos sistemas funcionales, no debe renunciar al estudio de los mecanismos cerebrales especficos; por el contrario, los mecanismos neurofisiolgicos propuestos deben ser sometidos a la investigacin cientfica ms cuidadosa. Este enfoque en modo alguno debe obtenerse simplemente combinando mecnicamente los dos enfoques descritos anteriormente, sino que exige un replanteamiento de los conceptos fundamentales y la renuncia a las falsas posiciones adoptadas por cada uno de los dos sistemas tericos anteriores. La posicin fundamental que debiera sustentar una teora cientfica de los mecanismos cerebrales de los procesos mentales normales y perturbados es la concepcin de los procesos psicolgicos como sistemas funcionales altamente diferenciados. Presentaremos slo aqu un esbozo a grandes rasgos de esos conceptos, dejando para ms tarde su consideracin detallada. Incluso la relacin ms simple entre organismo y entorno (aun la que vemos en los niveles filogenticos ms bajos) no puede ser concebida como la manifestacin de ciertas facultades afianzadas dentro del organismo y Iocalizadas en una u otra de sus partes. El comportamiento de un organismo, empezando por las reacciones ms simples de un protoplasma viviente, est determinado por las condiciones especficas de su existencia en un entorno dado, por sus necesidades y por las reacciones a los estmulos que actan sobre l. Estas reacciones hacen posibles las mejores condiciones de su metabolismo al mantener un equilibrio entre el organismo y su entorno. Cuando, en el proceso del desarrollo biolgico, las condiciones ambientales en las que el organismo vive se vuelven ms complejas, la continuacin de su existencia exige formas nuevas y ms completas de orientacin con respecto a dicho entorno. Es entonces cuando aparecen los receptores a distancia y los mecanismos motores complejos y variables. En este estudio, la adaptacin al entorno se realiza por medio de los receptores a distancia y aquellas formas de dispositivos funcionales de anlisis y sntesis que I. P. Pavlov llam analizadores. Es natural que en este estadio toda actividad orientadora y el comportamiento activo asociado con ella adopten el carcter de sistemas funcionales complejos y dinmicos por medio de los cuales el organismo se adapta a los aspectos sobresalientes del entorno. La aparicin de conexiones temporales basadas en un mosaico dinmico altamente complejo de puntos del crtex cerebral excitados e inhibidos; constituye la forma ms importante de anlisis y sntesis de los estmulos externos. Conduce a la formacin de aquellos sistemas funcionales complejos que permiten al organismo lograr un

equilibrio satisfactorio con su entorno. Es asimismo natural que, sobre el contexto de esa concepcin de la actividad vital de los organismos, la idea de unas caractersticas fijas en varias zonas del cerebro cediera el paso a una concepcin ms adecuada de sistemas funcionales complejos y mviles mediante los cuales el organismo se adapta al entorno. Estos sistemas funcionales varan enormemente segn los niveles de organizacin de las actividades implicadas, pero siempre se basan en la actividad combinada de los analizadores por medio de los cuales el organismo se orienta gracias a las seales que llueven sobre l desde el mundo exterior. Por supuesto, sera incorrecto desde este punto de vista concebir los sistemas funcionales complejos como las facultades de unos grupos reducidos de clulas y localizarlas en unas reas aisladas definidas del cerebro. La localizacin de las funciones en este caso se convierte en otro problema, a saber, el problema de la distribucin dinmica de los sistemas funcionales en las regiones centrales del sistema nervioso y especialmente en el crtex cerebral. En lugar de concebir unos centros de los procesos psquicos complejos, surgen entonces los conceptos de estructuras dinmicas o constelaciones de zonas cerebrales, cada una de las cuales comprende parte de la porcin cortical de un analizador dado y conserva su funcin especfica, a la vez que participa a su manera en la organizacin de una u otra forma de actividad. Todo lo que acabamos de decir se aplica en gran medida a la compleja cuestin de la organizacin cerebral de los procesos verbales. De todas las formas de actividad, el lenguaje es la ltima que podemos atribuir a unas facultades intrnsecas que residiran en diversas regiones del cerebro. Sus orgenes no se hallan en las profundidades del organismo, sino en las condiciones histricas de las que surgi la divisin interpersonal del trabajo. Apareci entre los miembros de la sociedad primitiva en que naci primero la necesidad objetiva de unas formas de comunicacin ms complejas. Bajo las condiciones de la sociedad primitiva, el lenguaje empez a desarrollarse como medio de comunicacin; entonces, con arreglo a leyes que an no conocemos, apareci el lenguaje verbal. En el desarrollo del lenguaje verbal, las palabras se separaron gradualmente de las actividades laborales y de los gestos de sealizacin; las palabras empezaron a abstraer y al mismo tiempo a generalizar diversas caractersticas de los objetos. As acabaron por crear las funciones de designacin y al mismo tiempo las de generalizacin y sistematizacin. En la historia social reciente el lenguaje alcanz su compleja estructura fontica, lxica y gramatical, y progresivamente se convirti en el sistema objetivo de cdigos que conocen los lingistas contemporneos. Sin un conocimiento de la historia y estructura de este sistema de cdigos, no es posible un anlisis cientfico del desarrollo de los procesos verbales y de los trastornos del habla. La formacin de los procesos verbales est relacionada con importantes cambios en la estructura de los sistemas funcionales del cerebro de los que hemos hablado ms arriba. Con la aparicin de lo que Pavlov consider como un segundo sistema de seales de la realidad, derivado de la abstraccin y al propio tiempo de la generalizacin de innumerables seales directas, la forma ms compleja de actividad refleja, que constitua antes la base del comportamiento animal, cobr nuevos rasgos especficos en el hombre. Los procesos de anlisis y de sntesis de los estmulos externos, al ser mediatizados por el lenguaje, adquirieron nuevas formas. Como consecuencia de los cambios sobrevenidos, es posible diferenciar rpidamente nuevas seales partiendo de estmulos muy finos. La retencin de esos estmulos es alterada en gran parte y la actividad mnmica, que resulta reorganizada con la aparicin del lenguaje, se eleva a un nuevo nivel de estabilidad y flexibilidad. Los modos de orientacin con respecto al entorno y la formacin de conexiones reflejas quedan esencialmente alterados; en vez de la elaboracin gradual de nuevos reflejos condicionados que es tpica en los animales, es posible establecer rpidamente una conexin mediante su inclusin en uno u otro sistema de pensamiento formulado mediante el lenguaje. Finalmente, aparece un nuevo nivel de comportamiento voluntario y consciente que, aunque predeterminado en la misma medida que las formas ms elementales de actividad refleja, difiere de ellas en el sentido de que, en este caso, los actos del comportamiento estn determinados por sistemas complejos de conexiones determinados a su vez por la experiencia pasada y evocados por los mecanismos del lenguaje. Todos estos hechos1 implican la necesidad de un nuevo enfoque de la organizacin de la actividad psquica del que hemos hablado ms arriba. En particular, es posible estudiar los sistemas funcionales en los que participan las zonas corticales que constituyen la base de los procesos del lenguaje. Como ha quedado demostrado por numerosas investigaciones, el nivel superior de organizacin de la actividad mental que1

El papel del lenguaje en la formacin de tipos complejos de actividad ha sido estudiado con detalle en una serie de obras mas cuya recensin ha aparecido en una publicacin especializada: The Role of Speech in the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (Londres, Pergamon Press, 1961). Se pueden hallar otros anlisis de esta obra en el libro de A. Luria y F. Y. Judovic Speech and the Development of Mental Process in the Child (Academia de Ciencias Pedaggicas de la RSSFR, Mosc, 1956; edicin inglesa, Londres, 1959) y en los dos volmenes de Problemas de la actividad nerviosa superior del nio normal y anormal (Academia de Ciencias Pedaggicas de la RSSFR, vol. 1, 1956, y vol. 2, 1958) (en ruso).

aparece cuando la relacin del organismo con la realidad est mediatizada por el proceso verbal, es de un carcter sistmico complejo y no puede considerarse como el resultado de la actividad de una sola rea cortical aislada. Ello es cierto incluso en las formas ms elementales de proceso mental en las que desempee un papel la funcin verbal. Hasta la simple percepcin visual del color d la forma (y ciertamente la percepcin de los objetos) es el resultado de una actividad compleja que supone la inspeccin, la comparacin y la denominacin de los mismos. Como han indicado algunos autores (L. S. Vygotski, 1934; J. Bruner, 1957), la percepcin supone en ltima instancia la inclusin de un color, forma u objeto en un sistema complejo de conexiones, mediante una clasificacin nica o un acto de cognicin sensitiva, y por ello en modo alguno puede ser considerada como una funcin elemental de un rea limitada del tejido cerebral. Lo mismo puede decirse de los procesos perceptivos auditivos y cinestsicos. Es decir, al ser asociados a seales verbales, incluso aquellos procesos que en niveles inferiores del desarrollo pueden ser ejecutados por unos sistemas corticales relativamente limitados, adquieren una pauta de organizacin incomparablemente ms compleja, hasta llegar a residir en las interrelaciones altamente complejas de varias zonas funcionando conjuntamente. Con el desarrollo del lenguaje, los mecanismos cerebrales pierden su carcter localizado y adquieren unas caractersticas sistmicas completamente nuevas. Estos asertos se refieren particularmente a la organizacin cerebral de los procesos verbales mismos. El origen social del lenguaje hace intil cualquier tentativa de comprender el proceso verbal en trminos de unas facultades psicolgicas relativamente simples que pueden ser localizadas en ciertos centros especiales como, por ejemplo, los centros de las imgenes sensoriales y motoras de las palabras. Como veremos ms tarde, incluso un aspecto relativamente simple del proceso verbal como es su organizacin auditiva, representa el resultado complejo de la actividad integrada de los mecanismos centrales de anlisis auditivo y motor (articulatorio). La diferenciacin de los estmulos auditivos que constituyen los signos de un lenguaje se desarrolla en la actividad integrada de los sistemas auditivo s y de la articulacin; como consecuencia de la estructura fontica del lenguaje, resulta posible captar del flujo verbal aquellos elementos distintos y constantes que asimismo constituyen la base del lenguaje auditivo. Ello significa que incluso la organizacin cerebral de las propiedades auditivas del lenguaje no puede comprenderse como la funcin de un centro aislado del lenguaje auditivo. La organizacin funcional del aspecto semntico del lenguaje es an .ms complicada. En el momento presente nadie piensa que el significado de las palabras pueda ser reducido a simples imgenes visuales asociadas con las designaciones verbales. La significacin de una palabra para un nio siempre est ligada con alguna actividad prctica. En el curso de la actividad prctica, la abreviacin y la diferenciacin tienen lugar gradualmente y conducen a ese esquematizado concepto del objeto que denomina una palabra. Al dar un nombre al concepto, el lenguaje desempea la funcin de abstraer los estmulos necesarios insertndolos en unos sistemas flexibles complejos. La existencia de los cdigos lxicos y sintcticos en un lenguaje hace que esos sistemas Sean complejos y ricos en extremo. Sobre la base de todo ello no hay razn para considerar el aspecto semntico del lenguaje como resultante del funcionamiento de un centro cortical que actuara como un depsito de las imgenes que el lenguaje denomina. Nos asiste toda la razn para creer que la actividad verbal asociada con la abstraccin y la generalizacin es el producto de unos sistemas altamente complejos de conexiones I temporales que surgen en el proceso de comunicacin con los dems individuos. En el estado presente de nuestros conocimientos slo podemos hacer cbalas en lo que respecta a la organizacin cortical de dichos sistemas. Ni que decir tiene que cuando pasamos de los aspectos ms fsicos del lenguaje a lo que los lingistas llaman su aspecto pragmtico, a saber, su papel regulador en la organizacin del comportamiento voluntario complejo, los sistemas funcionales implicados se hacen mucho ms complejos. No obstante, la gran complejidad de la actividad verbal que acabamos de considerar no justifica que nos limitemos a hacer descripciones en trminos de niveles superiores de la estructura de los procesos mentales, y nos neguemos a estudiar sus mecanismos cerebrales subyacentes. Ello tampoco debe inducimos a limitamos a hablar de la actividad de la totalidad del cerebro, como haran los representantes de la escuela notica. An menos podemos hablar en trminos de procesos espirituales que nada tienen en comn con el cerebro. Seguir esta direccin inevitablemente conduce al tipo de punto muerto en el que qued atascado en sus ltimos aos un gran cientfico como Sherrington (1935, 1941). Separar la actividad mental del cerebro sera cometer un grave error que redundara en contra del desarrollo progresivo de la ciencia. Todo lo que sabemos sobre el desarrollo del lenguaje en la infancia temprana, sobre el lenguaje en el adulto y sobre la patologa del lenguaje nos induce a considerar los procesos verbales como la forma de actividad refleja ms compleja y ms especficamente humana. Esta actividad refleja tiene sus propias bases neurofisiolgicas, sus propias leyes de desarrollo y su propia estructura funcional. El anlisis de los mecanismos cerebrales del lenguaje y el anlisis fisiolgico de lo que se ha dado en llamar, en los aos recientes, como el problema de la interaccin de los dos sistemas de seales (I. P. Pavlov), no deben ser

pasados por alto. Por el contrario, deben convertirse en temas importantes de investigacin cientfica. Al considerar esta cuestin es necesario tomar en consideracin todo cuanto se sabe actualmente sobre neurofisiologa y neuroanatoma. Sobre todo, el estudio de la actividad verbal debe prolongarse ms all del estudio de los simples procesos del lenguaje, y el estudio de la patologa verbal debe trascender los lmites de la afasia. El anlisis de los mecanismos cerebrales que constituyen la base del habla y de sus trastornos puede seguir dos directrices estrechamente relacionadas. Nos referimos al estudio de los procesos neurodinmicos tanto generales como especficos que constituyen la base del lenguaje. Se sabe que la actividad del habla (cuya base reside en la estrecha interaccin de dos sistemas de seales: directas y verbales) obedece a las mismas leyes .de excitacin e inhibicin, irradiacin y concentracin, que cualquier otra forma de actividad cortical. La diferencia radica slo en el hecho de que los procesos verbales, que reflejan la realidad por medio de relaciones fijadas en el lenguaje, son ejecutados por un sistema de relaciones incomparablemente ms Complejo. As es natural que el anlisis de las caractersticas psicolgicas del lenguaje y de la patologa del lenguaje, que fueron estudiadas por Jackson, Goldstein, Ombredane y otros, requiera no slo una descripcin del alto nivel de voluntariedad y de categorizacin del lenguaje, sino una clarificacin de los mecanismos fisiolgicos que hacen posible las formas superiores de la estructura verbal. Algunos investigadores, en particular Isserlin (1928-1932), Lotmar (1933) y Ombredane (1951), han abordado este problema directamente mostrando cmo los procesos de rememoracin y de reconocimiento de los vocablos cambia en los distintos tipos de afasia, y analizando los factores que impiden el pleno uso del lenguaje voluntario y categrico. Aunque varios de estos investigadores trataron de explicar sus observaciones en trminos fisiolgicos, un verdadero estudio de las caractersticas neurodinmicas de los procesos verbales est an en los primeros estadios de su desarrollo. Podemos hallar un ejemplo de este tipo de investigacin en las observaciones de Ombredane referentes al proceso de denominacin. En esta obra, el autor expone sus conclusiones en una terminologa fisiolgica.2 En la literatura solamente hallamos investigaciones aisladas que abordan el estudio de los procesos neurodinmicos subyacentes a las diversas formas de actividad verbal. Dichos estudios fueron realizados por I. D. Sapir (1929, 1934), P. Ja. Galiperin y R. A. Golubova (1933). Asimismo, en varias de sus obras, N. N. Traugott (1957, 1958) y A. G. Ivanov-Smolenski (1952) y sus colaboradores han seguido esta misma direccin. Estos estudios inauguran una lnea de investigacin fisiolgica de los procesos nerviosos, cuyo trastorno afecta a las formas superiores del lenguaje. Desgraciadamente, este importante enfoque no es desarrollado como debiera en el presente volumen, aunque no cabe duda de que el estudio atento de los procesos patolgicos de la neurodinmica que se observan en los pacientes afsicos conducir finalmente al descubrimiento de muchos mecanismos, cuya perturbacin ocasiona trastornos del habla. Una segunda y no por ello menos importante lnea de investigacin radica en el estudio de los trastornos neurodinmicos parciales que, aunque no producen una disminucin general del nivel de la actividad cerebral, pueden conducir a formas bien definidas de patologa sistmica. Una herida, una hemorragia, un proceso inflamatorio local o un tumor que daa las clulas de un rea cortical limitada, acarrea la alteracin de los procesos neurodinmicos en el analizador correspondiente (visual, auditivo, dermo-cinestsico, motor, etc.). Las porciones corticales del analizador afectado empiezan a funcionar mucho menos efectivamente que en condiciones normales. La fuerza, la regularidad y la fiabilidad de los procesos nerviosos dentro de los lmites de un analizador dado pueden verse perturbadas, aunque el estado funcional de otros analizadores permanezca intacto. En relacin con tales cambios, aparece una neta disminucin en la capacidad para diferenciar seales, conservar huellas y formar nuevas conexiones en el analizador afectado. Este es el resultado primario de una lesin focal. Sin embargo, hay que tener en cuenta que este efecto primario de una lesin a menudo viene acompaado por un efecto secundario o sistmico. Si un analizador dado empieza a funcionar mal, es inevitable que todos los sistemas funcionales complejos que dependen de los tipos de anlisis y sntesis realizados por dicho analizador se vean asimismo afectados. En tales casos el proceso patolgico no ocasiona trastornos generales y difusos, sino trastornos selectivos y sistmicos. Son precisamente estas .formas sistmicas de trastorno las que cobran una importancia esencial en los casos de lesin cerebral focal; es por ello que exigen un estudio especial. Son de gran inters para nosotros aquellos casos en que la destruccin de unas reas limitadas del cerebro perturba los sistemas relacionados con la produccin del lenguaje. En nuestras investigaciones hemos intentado analizar los tipos de patologa del habla ocasionados por la afectacin de varios sistemas. Al caracterizar el trastorno primario producido por una lesin focal del crtex y al analizar su2

Ombredane (1951, p. 302) analiz el tiempo que necesitaban los pacientes con afasia amnsica para pronunciar ciertas palabras; sus observaciones le llevaron a la conclusin de que, para ser utilizadas, la mayora de las palabras deben liberarse de las influencias inhibitorias. Estas influencias inhibitorias deben ser objeto de una investigacin fisiolgica especial.

efecto sistmico, obtenemos un anlisis de aquellas formas complejas de afasia que surgen como resultado de la perturbacin de ciertos procesos neurodinmicos especficos. El enfoque que acabamos de exponer requiere una considerable ampliacin de los mtodos clnicos usuales de investigacin. El requisito bsico de un estudio efectivo de las formas especficas de patologa del habla es la consideracin del problema al margen de las reducidas fronteras de la afasia; debemos tener en cuenta todo cuanto se sabe actualmente sobre la estructura y funcin de las diversas zonas del crtex. Las investigaciones sobre la estructura cito lgica y neuronal del cerebro, la neurofisiologa y la actividad nerviosa superior han tenido ocupada a una generacin entera de cientficos. Los resultados de su obra nos sitan en una posicin ms favorable para la solucin del problema del lenguaje que la que era dada a los primeros neurlogos. Mientras que Broca y Wernicke tuvieron que formular sus propias hiptesis en lo que se refiere a la estructura y a la funcin de las diversas reas del cerebro, nosotros podemos -y debemos- basar nuestras investigaciones en un gran cuerpo de conocimientos referentes a la estructura y a las funciones generales de los diversos sistemas. As, al estudiar la estructura de las formas concretas de afasia, debemos determinar qu funciones corticales se ven perturbadas en cada caso. Actualmente, a la luz de los grandes logros conseguidos por numerosas investigaciones anatmicas y clnicas y, lo ms importante de todo, siguiendo las investigaciones de Pavlov y de su escuela con respecto a la fisiologa normal y patolgica de la actividad nerviosa superior, sabemos muchas ms cosas que antes sobre la estructura y la funcin de los diversos sistemas corticales. Sabemos que los diversos sistemas corticales representan las partes centrales de las estructuras responsables de analizar finos detalles y de sintetizarlos en unos sistemas dinmicos lbiles. Sabemos muchas cosas sobre la estructura de las porciones corticales de los analizadores, sobre sus distribuciones tpicas, sobre sus numerosas conexiones intracorticales y verticales, y sobre los sistemas especficos y no-especficos que las activan. Finalmente, tenemos ya ciertas ideas con respecto a los sistemas funcionales complejos que se asientan en el crtex cerebral y que son responsables de las complejas y mutables formas de actividad que constituyen la base del comportamiento humano. Todo este conocimiento debe aplicarse desde una perspectiva cientfica al estudio de los trastornos del habla que derivan de una afectacin cerebral focal. De qu manera son perturbados los sistemas funcionales del crtex por las diversas lesiones? Cules son los resultados directos del deterioro de las clulas en un foco dado, y qu clase de trastornos sistmicos secundarios se producen? Cules son las caractersticas distintivas de los trastornos sistmicos que surgen como resultado de una lesin focal en diversos puntos? Todas estas cuestiones tienen un inters que trasciende el puramente clnico, puesto que si las sometemos a una cuidadosa investigacin, nos pueden proporcionar la clave de una mejor comprensin de la totalidad de la compleja funcin cortical. Como indicamos ms arriba, no nos encontramos en condiciones de dar respuestas igualmente completas a todas las cuestiones que se plantean en el estudio de la afasia. Hemos tenido que limitamos ante todo a las formas particulares de la patologa, pero hemos procurado considerarlas en unos trminos neurofisiolgicos ms generales de lo que se acostumbra normalmente. En su mayor parte, la patologa especfica de la afasia ha sido estudiada en pacientes con lesiones vasculares; algunos casos presentaban lesiones inflamatorias y tumores cerebrales. Esta circunstancia es de especial significacin en la historia del estudio de la afasia, dado que una lesin vascular casi siempre afecta al rea entera del cerebro surtida por una u otra rama de una arteria cerebral dada. Incluso en la fase residual se ve afectada normalmente una gran rea del cerebro. Por lo general, estos casos se presentan en una edad relativamente avanzada y se dan en conjuncin con cambios ms generales de la funcin cerebral que acompaan a la esclerosis vascular senil. El estudio de las heridas infligidas por armas de fuego ofrece un cierto nmero de ventajas. Por regla general, las lesiones cerebrales ocasionadas por las armas de fuego, por ejemplo las fracturas craneales y ciertas heridas penetrantes no infectadas que curan rpidamente, brindan la oportunidad nica de observar los efectos de unas lesiones completamente limitadas. Asimismo tales lesiones se producen a una edad en que las funciones de las restantes reas se hallan en un estado funcional mucho mejor. La posibilidad de seguir el restablecimiento gradual de la herida traumtica, desde los estadios agudos hasta el perodo residual, es de gran utilidad cuando se trata de analizar la dinmica de los procesos patolgicos de referencia. Finalmente, la aplicacin de formas especiales de teraputica rehabilitadora hace posible descubrir, en condiciones controladas, los medios por los cuales las funciones alteradas experimentan una mejora y a veces son totalmente restauradas. Todas estas consideraciones nos indujeron a hacer de la afasia traumtica el objeto de una investigacin especial. En los captulos siguientes pasamos a exponer la caracterizacin general de la afasia y un anlisis de sus formas bsicas en cuanto estn relacionadas con la destruccin de reas tpicas. Hemos consagrado un apartado especial al anlisis de los trastornos especficos de la actividad verbal que se dan en las diferentes formas de la afasia. Por ltimo, hemos considerado en detalle las formas de teraputica rehabilitadora que son apropiadas a los diferentes tipos de afasia y que slo pueden ser sumamente efectivas

cuando han pasado por la verificacin cientfica.

II. SNDROMES AFSICOS EN DIFERENTES ESTADIOS DE LA RECUPERACIN DE UNA LESIN CEREBRAL TRAUMTICAEn las primeras investigaciones neurolgicas qued firmemente establecido el hecho de que los trastornos del habla, las afasias, slo aparecen como consecuencia de la lesin de ciertas reas del hemisferio izquierdo. Como regla general, la afasia no aparece tras una lesin en el hemisferio derecho o en reas situadas fuera de las reas del hablar del crtex. As, las primeras descripciones de los sndromes afsicos, que posteriormente fueron precisadas por muchos autores, revistieron un carcter claramente topolgico. La clasificacin puramente topolgica de los sndromes afsicos, no obstante, se basaba solamente en estudios realizados durante el estado residual que segua a las lesiones cerebrales debidas a una hemorragia o a un traumatismo. En el primer perodo que sigue inmediatamente al traumatismo, la situacin es algo diferente. Es harto conocido que toda lesin cerebral aguda, especialmente los traumatismos cerebrales, produce trastornos muy grandes en la dinmica de los fluidos hemo y cerebroespinales. Estos trastornos son el resultado de los efectos directos del trauma sobre los tejidos y vasos cerebrales, acompaados por el golpe del cerebro contra el crneo, ms el desarrollo del edema en los tejidos cerebrales ocasionado por los dos factores anteriores. As, el perodo inicial despus de una herida, as como despus de una hemorragia aguda, puede considerarse con razn como un perodo de afectacin cerebral general (I. O. Smirnov, 1947). No obstante, se plantea una pregunta muy natural, a saber: es este perodo inicial de perturbacin traumtica realmente tan general como a menudo se dice, o los diversos sistemas presentan ms o menos trastornos desde los primeros momentos que siguen a un trauma local? Es realmente imposible durante la primera semana posterior a la lesin notar ciertas correlaciones entre los componentes generales y locales del trastorno cerebral y distinguir ciertos grupos de zonas cerebrales que responden sistemticamente al trauma? Esta influencia sistemtica del trauma fue estudiada cuidadosamente por Monakow en su poca, quien describi el fenmeno de la diasquisis (shock sistmico), que se inicia en el perodo inmediatamente posterior a una lesin cerebral aguda. Este estudio fue proseguido por algunos autores, y en el perodo de preguerra logramos ya observar que aun el edema posoperatorio agudo que persiste durante cinco o siete das despus de las operaciones cerebrales no afecta igualmente a las funciones de todas las reas corticales. Ms bien tiene un carcter regional distintivo y se refleja ante todo en los trastornos del sistema de funciones que depende directamente de la zona daada (B. G. Spirin, 1951). Cul es la naturaleza de los trastornos del habla que siguen inmediatamente a una lesin en las diversas reas del cerebro, y hasta qu punto evolucionan tales trastornos a lo largo de los estadios posteriores durante el proceso de restablecimiento? Durante la Segunda Guerra Mundial, en el Instituto de Neurologa (a la sazn Clnica de Trastornos Nerviosos del Instituto de la Unin de Medicina Experimental), se organiz un estudio sistemtico a largo plazo de los pacientes que haban sufrido lesiones cerebrales traumticas. Las observaciones iniciales se hacan en el frente (perodo agudo). A stas seguan las observaciones en los hospitales de Mosc (perodos agudos y subagudos), y los estudios concluan en el Hospital de Rehabilitacin Neuroquirrgico de los Urales (perodo residual). Gracias a esta serie de medidas, disponamos a principios de 1943 de un material detallado sobre ms de 800 casos de traumatismos cerebrales causados por armas de fuego. Todos los casos fueron estudiados con detalle en el estadio residual (de dos a cinco meses despus del trauma). Parte de estos pacientes haban estado bajo observacin especial desde los primeros estadios de la evacuacin. Para el propsito del presente anlisis, excluiremos los casos de lesin en el hemisferio derecho. En dichos casos, surgieron formas de trastornos del habla completamente distintivas que consideraremos por separado. De momento nos limitaremos a un anlisis detallado de las lesiones del hemisferio izquierdo y de los trastornos del habla asociados a las mismas que nos interesan mucho ms. Incluso las primeras observaciones revelaron una frecuencia significativa de trastornos afsicos que comenzaban en el perodo inicial tras lesiones en el hemisferio izquierdo. De los 394 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo que estudiamos1, 240 (61 %) presentaban signos de alteracin verbal en el perodo inicial. Estos trastornos de lenguaje adoptaron varias formas. Muy a menudo durante los primeros das, y aun1

Posteriormente se duplic este material. Sin embargo, para el presente estudio nos hemos limitado a las cifras obtenidas en el primer examen del material. Al considerarlas, es necesario tener presente que el material bsico fue reunido en un hospital de rehabilitacin neuroquirrgico especializado donde estaban internados un elevado porcentaje de pacientes con heridas craneales y cerebrales y con afasia traumtica. Esta seleccin del material puede reflejarse en cifras posteriores, elevando as la proporcin de trastornos del habla en relacin con el nmero total de lesiones cerebrales.

semanas, se caracterizaban por una perturbacin total de todas las formas de actividad verbal. Los pacientes que haban recibido heridas en el hemisferio izquierdo pocas horas antes de la exploracin, no slo carecan de la facultad de hablar espontneamente o de contestar preguntas, sino que no podan comprender lo que les decan: La unidad del significado y el sonido de una palabra que constituye la caracterstica esencial de cualquier proceso verbal normal quedaba destruida, y el paciente no estaba en condiciones de recordar las palabras que designaban diversos objetos o de reconocer el significado de las palabras que se le decan. Por consiguiente, en el perodo inicial de la afasia traumtica result que muy a menudo las formas ms simples de actividad verbal se vean gravemente perturbadas, de modo que cualquier forma de comunicacin con el paciente se haca totalmente difcil. Los trastornos del habla producidos por heridas en el hemisferio izquierdo, sin embargo, no eran siempre del mismo tipo. En muchos casos, ya en las primeras semanas despus de la herida, era posible observar que un aspecto dado del habla del paciente haba sufrido un grave trastorno, mientras que otros haban permanecido intactos. As, en algunos pacientes pudimos observar un acusado deterioro de las funciones expresivas del habla con una conservacin casi completa de la comprensin. (Ms tarde los pacientes notaran: Me era imposible hablar, Lo comprenda todo, pero no poda decir nada.) En otros se observaba la posibilidad de pronunciar, aunque a veces imperfectamente, ciertas palabras aisladas, pero la comprensin era muy difcil. (Cuando usted hablaba rpido, no lo entenda, No poda or bien lo que me decan, Cuando varias personas empezaban a hablar al mismo tiempo, no poda entender nada.) Algunos pacientes acusaban dificultades de articulacin durante el primer perodo. (Mi lengua no se mova, No poda pronunciar bien aquella palabra); otros notaban que la dificultad bsica no estribaba en la articulacin, sino en hallar las palabras apropiadas. (Lo olvid todo; ni siquiera poda recordar mi nombre, No poda recordar mi direccin, ni siquiera mi direccin.) Todos estos trastornos persistan durante cierto lapso de tiempo, que iba desde unas pocas horas a muchas semanas; luego, en muchos casos, desaparecan gradualmente. Normalmente el restablecimiento de la funcin del habla era gradual: al principio el bloqueo total del lenguaje expresivo o de la comprensin y la unidad de palabra y significado que es bsica para la funcin del lenguaje quedaban restablecidos. Las dificultades de articulacin, de hallazgo de las palabras, y los ligeros trastornos de la discriminacin fontica duraban mucho ms. Despus de dos o tres meses slo se observaron signos visibles de trastornos afsicos en 170 (43 %) de los pacientes que haban sufrido una herida en el hemisferio izquierdo. Estas observaciones indican que los trastornos del habla con mucha frecuencia acompaan a las lesiones en el hemisferio izquierdo, que tales trastornos se manifiestan claramente en las primeras etapas de la afectacin traumtica, y que posteriormente ceden del paso a un cierto grado de mejora.

A. El papel de las diferentes zonas cerebrales en los diversos sndromes que aparecen en el perodo inicial de la recuperacinYa que la aparicin de los trastornos del habla se da frecuentemente en el perodo inicial que sigue a la lesin hemisfrica izquierda, es natural preguntarnos ms especficamente si dichos trastornos resultan de una lesin en cualquier zona del hemisferio izquierdo, o si la localizacin de la lesin primaria juega un importante papel en la determinacin de los trastornos funcionales que surgen durante la primera semana despus de la herida. Es probable que las lesiones en diversas zonas cerebrales produzcan ciertos trastornos del habla ms que en otras? Las observaciones hechas anteriormente contradicen claramente la idea de que los trastornos sistmicos no existen en el perodo inicial, y de que en dicho perodo el cerebro siempre se ve enteramente afectado. Si tomamos los trastornos del habla como gua en el diagnstico de las afectaciones cerebrales funcionales, nos percatamos de que efectivamente se da una especificidad de los sntomas en la etapa inicial de restablecimiento.

Fig. 1. Distribucin de las afasias segn el punto de afectacin del hemisferio izquierdo.

Hemos dicho que las lesiones del hemisferio derecho, en los pacientes de predominio manual derecho, raras veces ocasionan dificultades de lenguaje (aunque los trastornos del habla ocurren en tales casos con ms frecuencia de lo que generalmente se cree). Pero cuando las alteraciones verbales aparecen en estos casos, por regla general, se diferencian claramente de las de la afasia.2 Este solo hecho sirve para demostrar que los cambios funcionales -ni siquiera los revelados por un indicador tan delicado como la funcin del lenguaje- no son expresados hasta el mismo punto por las lesiones en las diversas zonas cerebrales ni tan slo en el perodo inicial de la recuperacin. Ms adelante, las exploraciones realizadas en las primeras horas o das posteriores a un traumatismo en el hemisferio izquierdo, muestran que, desde el principio, las diversas zonas reaccionan al trauma de forma completamente diferente, a saber, que la frecuencia relativa de la aparicin de los diversos trastornos del habla depende del punto de la lesin. A pesar de las evidentes dificultades que supone cualquier intento de localizacin del trauma cerebral por el lugar de la herida craneal, vale la pena presentar un resumen de nuestras observaciones que correlacionan los sndromes clnicos observados con las localizaciones externas de las lesiones.3 La figura 1, representacin grfica de todo el material utilizado por nosotros, muestra que incluso en los perodos iniciales despus del traumatismo, las lesiones de ciertas reas producen un nmero considerable de trastornos del habla, mientras que las lesiones en otras zonas casi no afectan a la funcin del habla. Las lesiones en la regin frontal u occipital en escasas ocasiones producan una alteracin del habla. Cuando en tales casos se daban perturbaciones del lenguaje, se trataba de ciertas dificultades peculiares que consideraremos ms tarde. Unas lesiones estrechamente relacionadas con el tema que nos ocupa eran las que afectaban el rea parietal superior. Estas iban acompaadas por algunos ligeros trastornos del habla (37 % de los casos); en estos2

Se manifiestan como claras dificultades para producir un lenguaje uniforme, un tipo caracterstico de tartamudeo, y como trastornos que se aproximan a la disartria. Estos trastornos han sido muy poco estudiados y los consideraremos en escasas ocasiones en este capitulo. Consideraremos ms tarde los trastornos afsicos que pueden producirse como resultado de una lesin en el hemisferio derecho (ver capitulo III). 3 Desde luego, ciertos casos en que unos fragmentos de metralla penetraron en reas alejadas de su punto de entrada por el crneo o en que se observaron cambios patolgicos en los tejidos cerebrales situados lejos del rea de la lesin directa, fueron excluidos de los referidos anlisis.

casos, por lo general, el proyectil haba penetrado en otras reas del cerebro. Es de destacar que estas alteraciones del habla se limitaban a ligeros tartamudeos o a ciertas quejas como: Tena ciertas dificultades en hablar, No poda mover la lengua, Cuando quera responder, las palabras no afluan a mis labios, etc. Dichas alteraciones slo duraban un corto espacio de tiempo y no dejaban casi huella alguna en la etapa residual de la recuperacin. La situacin es diferente cuando consideramos ciertas zonas situadas ms cerca de las reas clsicas del lenguaje. Estas reas ocupan una posicin intermedia en cuanto a la frecuencia en que los trastornos del habla siguen a las lesiones. Las lesiones en estas reas produjeron trastornos del habla en el 68 % de los casos durante el perodo inicial, mientras que en la etapa residual (de dos a cinco meses despus del traumatismo) las funciones verbales se haban restablecido hasta tal punto que slo del 25 al 50 % de los casos presentaban sntomas de alteraciones. La primera de esas reas es la gran porcin de zonas cerebrales conocidas por la moderna neurofisiologa como zonas intermedias o secundarias, o, como son llamadas frecuentemente en la literatura moderna y anatmico-fisiolgica, zonas marginales, situadas entre las regiones corticales de los diversos analizadores.4 La funcin principal de dichas zonas es integrar las proyecciones corticales de los diferentes analizadores y transformar las proyecciones somato-tpicas representadas en las zonas primarias en unos sistemas funcionalmente organizados. Deberamos incluir aqu un cierto nmero de reas corticales ms complejas adyacentes a las reas del habla clsica. Este grupo de zonas corticales comprende: el rea premotriz (en especial su parte inferior), las reas temporales anteriores, el rea parietal inferior, el rea temporo-occipital y el rea parieto-occipital. Estas reas circundan las reas del habla principales de la neurologa clsica y constituyen un grupo al que nos referimos como reas marginales o intermedias. El tercer grupo de zonas, las situadas a cada uno de los lados de la cisura de Silvio, constituye una categora muy especial. La lesin de estas zonas casi invariablemente produce trastornos del habla durante el perodo inicial con muy pocas excepciones. No slo es caracterstico de esas zonas el hecho de que una lesin con mucha frecuencia provoque trastornos del habla, sino que tales perturbaciones son graves en extremo. Una ojeada a la figura 2 es suficiente para ver que en el 82-90 % de los casos en que se produce una lesin en estas zonas, persisten graves trastornos afsicos hasta dos o cinco meses despus del trauma.5 Es fcil comprobar que nos estamos refiriendo a las reas que en las investigaciones clsicas eran consideradas como las zonas principales del habla.6 En lo sucesivo, nos referiremos a ellas denominndolas as. El anlisis de la frecuencia de los trastornos del habla segn la afectacin de diferentes zonas del hemisferio izquierdo nos llev a la conclusin de que aun en el periodo inicial de un trastorno cerebral traumtico, la desintegracin de la funcin en modo alguno deriva por igual de la lesin de todas las reas y que, ya en el periodo inicial, es posible determinar las reas de los sistemas del cerebro que producen los diferentes tipos de trastornos del habla que siguen al traumatismo. Los trastornos ms frecuentes y ms graves fueron producidos por lesiones en el grupo principal de las zonas del habla(fronto-temporo-parietal, temporal posterior y parieto-temporal). El grupo principal, que incluye zonas de estructura compleja situadas en la unin de varias grandes reas, est rodeado por un anillo de zonas marginales. La lesin de esas reas marginales produce un gran nmero de trastornos afsicos en el Fig. 2. el perodo de los dan paso a un perodo inicial. Sin embargo, estos trastornos no son tan graves, y en Frecuenciaresidualtrastornos del gran porcentaje de recuperaciones totales. Finalmente, est el anillo habla segn la afectacin de diferentes de reas marginales limitadas por un grupo de reas del hemisferio izquierdo. reas polares que son totalmente neutras con respecto a la funcin del habla. La lesin de estas ltimas reas slo produce un nmero insignificante de trastornos del habla en el perodo inicial, que por lo general son muy leves y casi nunca persisten hasta el perodo residual. En la figura 2 vemos una representacin esquemtica de las tres zonas en el hemisferio izquierdo y sus relaciones con las funciones del lenguaje. Combinando todos nuestros datos obtenemos la Tabla 1, que presenta los resultados de nuestras observaciones 7 de forma ms general. Esta tabla muestra que mientras la lesin de las principales reas del lenguaje produjo graves trastornos de los procesos del habla, la lesin de las zonas marginales provoc solamente un bloqueo temporal; slo en la mitad de los casos persistieron estos ltimos trastornos. La lesin de las reas polares4

Se puede encontrar una presentacin detallada de las ideas contemporneas relativas a la estructura cerebral del hombre en el captulo de G. A. Poljakov incluido en Las funciones corticales superiores del hombre, de A. R. Luna (Universidad de Mosc. 1962); la edicin inglesa: N. Y., Basic Books. 1966 5 Anlisis posteriores de una gama de material ms amplia redujeron algo estas cifras. 6 La determinacin de las principales reas del habla partiendo de las heridas de guerra fue realizada en Francia por P. Marie y Ch. Foix, Les aphasies de la guerre, Revue Neurologique. 1917; en Inglaterra por H. Head, Aphasia, 1926, y en Alemania por K. Kleist (1934) y otros. 7 Posteriormente el nmero de casos estudiados se increment considerablemente; las relaciones existentes entre estas cifras, sin embargo, no variaron.

casi nunca caus trastornos del habla. Tabla 1 Sndromes afsicos de las distintas reas en las diferentes etapas del perodo de recuperacin de afectaciones traumticas en el hemisferio izquierdo lugar de la lesin Afectacin de las reas polares Afectacin de las reas marginales del habla Afectacin de las reas primarias del habla Total Total numero de casos 127 178 89 394 porcentaje de afasias Perodo inicial Perodo residual 15.0 4.1 80.9 47.2 69.7 85.4 61 43

B. La gravedad de los sndromes afsicos en las diversas etapas de la recuperacin de un trastorno traumticoPartiendo de los datos que hemos ofrecido hasta ahora slo es posible obtener una impresin general de los trastornos funcionales observados en las etapas iniciales y residuales del restablecimiento de un traumatismo en los diversos grupos de reas del hemisferio izquierdo. Para una panormica ms detallada no debemos limitarnos a una clasificacin tan sumaria, sino analizar ms profundamente los sndromes en las etapas secuenciales de la recuperacin. Hasta aqu hemos considerado los sndromes afsicos en su sentido ms general; hemos hablado de la presencia de sntomas afsicos siempre que un paciente mostraba signos de alteracin de una actividad verbal compleja o, en la terminologa de Head, siempre que hemos observado trastornos de la formulacin y expresin simblicas. Los tipos y la gravedad de estos trastornos no se tomaban en consideracin. Los nicos casos excluidos de este grupo total eran aquellos en que la alteracin del habla no acompaaba a los trastornos elementales o complejos (prdida de la sensibilidad, paresia, desrdenes gnsicos) o cuando la alteracin del habla era debida a la disfona o a la tartamudez y claramente no estaba relacionada con la afasia. Esta clasificacin general, no obstante, tiene el valor de una primera aproximacin. La afasia traumtica puede asumir formas diferentes y ser debida a varios grados de lesin cerebral. Como consecuencia de un traumatismo cerebral podemos encontrar sndromes afsicos de casi todos los grados de gravedad, desde la afasia total con una imposibilidad absoluta de hablar y una comprensin muy escasa hasta las formas ms sutiles y difusas de trastornos que se manifiestan en algunos casos slo por ligeras dificultades de articulacin, en otros por incapacidad ocasional de comprensin, y por ltimo en otros por ligeras dificultades de denominacin de los objetos o de hallazgo de las palabras apropiadas. Por el momento, dejaremos para ms adelante la consideracin de los distintos tipos de trastornos afsicos y nos detendremos en la cuestin de su gravedad. Podemos, arbitrariamente, dividir todos los casos de afasia en tres grupos bsicos. El primer grupo que consideraremos es la afasia total, es decir, el bloqueo total del lenguaje motor, o bien, si se trata de trastornos afsico-sensoriales, una .importante perturbacin de la capacidad de seguir y de comprender la conversacin de los dems. En este caso, el proceso patolgico perturba grandemente los aspectos motores y perceptivos del lenguaje. Podemos incluir en este grupo aquellos casos en que dichos trastornos son graves y duran al menos dos o. tres semanas. El segundo grupo consiste en casos claros de trastorno afsico en que el trastorno del habla no provoca un bloqueo total de la actividad verbal, pero en que los sntomas de una afasia determinada son claramente manifiestos. En los casos de lesin de las partes anteriores del cerebro, estas afasias adoptan la forma de trastornos de la articulacin que pueden incluir tanto la imposibilidad de hallar la estructura motora correcta de la palabra, como la imposibilidad de pasar de la articulacin de una palabra a otra. Con la lesin del rea temporal, este sndrome puede consistir en un trastorno de la audicin discriminativa (fonmica) o en la alienacin de los significados de las palabras (acusada tendencia a olvidar el significado de las palabras). La afectacin de otros puntos puede producir claros cuadros de trastornos del cdigo semntico (lgicogramatical) del lenguaje, con manifiestos sntomas de afasia amnsica o trastornos de la dinmica del pensamiento verbal. Por consiguiente, es razonable incluir en este grupo un cierto nmero de diferentes tipos de afasia cuya caracterstica distintiva es una clara sintomatologa y una relativa gravedad.8 Finalmente, en el tercer grupo incluiremos las formas sutiles y leves del trastorno afsico. En algunos casos hallamos una ligera prdida del carcter automtico del lenguaje, el cual se vuelve menos uniforme. En otros casos, se producen ligeras dificultades de articulacin que se manifiestan slo en la pronunciacin de8

Estos sndromes sern tratados con ms detalle en los captulos siguientes (ver captulos V-VIII).

Fig. 3. La gravedad de los sndromes afsicos que acompaan a las lesiones en las diferentes reas del hemisferio izquierdo.

vocablos raros o difciles. Por ltimo, en otros casos, el trastorno adopta la forma de un sndrome amnsicoafsico residual que origina dificultades en el recuerdo de ciertas palabras poco usuales o en la comprensin de construcciones gramaticales algo complicadas. Un rasgo caracterstico de este grupo es que el trastorno no se manifiesta igualmente en todas las ocasiones, sino que se presenta ms claramente en condiciones de baja estabilidad vascular (fatiga, emocin, etctera). Es harto conocido que la manifestacin de los trastornos debidos a los traumatismos cerebrales es especialmente sensible a tales cambios. Cul es la gravedad de la afasia en relacin con la lesin de las diversas zonas del hemisferio izquierdo y con la duracin del perodo de convalecencia? El resultado de nuestros estudios est expuesto de forma general en la figura 3. Esta representacin grfica muestra que en el perodo inicial, que abarca las tres o cuatro primeras semanas despus del trauma, hallamos un nmero relativamente elevado de casos de importantes trastornos afsicos con una perturbacin total del habla. Estos trastornos a menudo duran de dos a seis semanas y, si excluimos las lesiones de las reas polares, constituyen el 42 % de los casos. Por supuesto, esta cifra combina dos grupos de reas completamente diferentes. Durante el perodo inicial, la lesin de las reas principales del habla provoc trastornos totales en 75 % de los casos, mientras que en el mismo perodo la lesin de las reas marginales no produjo dicho resultado ms que en 25 % de los casos. En los ltimos casos mencionados de perturbacin total, la funcin del habla a menudo se restableci, mientras que en la lesin de las reas principales del habla, pocas veces se produjo dicho restablecimiento. Ello indica que en el perodo inicial de convalecencia, los trastornos normalmente no reflejaban una grave prdida irreversible del habla, sino ms bien un bloqueo temporal de los procesos verbales. Este bloqueo se dio ante todo por lesin de las reas principales del habla. Aunque algunos bloqueos ocasionalmente resultaron de la lesin de las reas marginales, estos dos grupos de reas reaccionaban diferentemente al trauma. Con la lesin de las principales, el bloqueo verbal desapareci slo en los dos tercios de los casos; en un tercio de los casos, persisti durante el perodo residual y a veces dur indefinidamente. Todo lo contrario sucedi con las lesiones del rea marginal. En estos casos, el bloqueo total fue siempre pasajero y tena que considerarse como un bloqueo de los procesos verbales externos. De este mismo diagrama se desprende que las formas leves de los trastornos afsicos casi nunca se debieron a lesiones en las reas principales del habla. El porcentaje de trastornos leves se increment slo en el perodo residual despus de un trauma en esas reas. La lesin de las reas marginales produjo ligeras formas de afasia durante el perodo inicial en 19 % de los casos, y durante el perodo residual esta cifra se elev hasta el 24 %, aunque 19 % de los casos no present ningn sntoma afsico durante el perodo inicial y ms del 52 % no present ninguno en el perodo residual. Era un dato comn el hecho de que los pacientes con ligeros sntomas afsicos en el perodo residual eran aquellos que haban experimentado afasia total en el perodo inicial. Si sometemos nuestros datos a un anlisis ms detallado comparando la gravedad de los sndromes afsicos en las etapas secuenciales subsiguientes a un trauma por lesin focal, estas diferencias an destacan con ms claridad. Presentamos un diagrama de los resultados de tales anlisis en la figura 4. La lesin de diferentes partes de las reas principales y marginales no produce igualmente alteraciones del habla importantes. En este resumen grfico vemos que, con lesin de las partes anteriores del rea del habla, el nmero de los casos de perturbacin total del habla en el sentido mencionado antes puede alcanzar el 80 % en el perodo inicial. En el perodo residual, 38 % de los casos presentan este cuadro. Por consiguiente, es posible decir que el trauma de esta rea no produce un simple bloqueo de los procesos verbales. Si consideramos el rea temporal o parieto-temporal, vemos que la desaparicin completa del lenguaje activo ocurre solamente en 63-71 % de los casos en el perodo inicial; que este tipo de lesin es menos grave se pone de manifiesto por el hecho de que en 10-12 % de los casos este trastorno total no se prolonga hasta el perodo residual. Por lo general, la forma total y grave de afasia que se prolonga hasta el perodo residual se presenta en casos complicados en que la destruccin de los tejidos cerebrales ha superado los lmites de estas reas y afecta a porciones ms profundas del cerebro. As, la desaparicin completa de las funciones del habla implica no slo un bloqueo verbal, sino que constituye una prdida total del habla. Un cuadro anlogo, pero expresado menos claramente, se observa cuando consideramos los casos de lesin de las reas marginales. La lesin de las porciones anteriores de dichas reas provoca una afasia total en 3139 % de los casos, mientras que la lesin de las porciones posteriores (reas temporo-occipital y parietooccipital) produce una afasia total y una prdida del lenguaje expresivo slo en 2-4 % de los casos. En el perodo residual, la cifra correspondiente a las porciones anteriores se convierte en cero. Todo ello da a entender que el trastorno del aspecto motor del lenguaje que se da en el perodo inmediatamente posterior a la lesin de las partes anteriores de la zona del habla est relacionado en muchos casos con la destruccin de las reas cerebrales necesarias para el lenguaje expresivo, mientras que las lesiones de las porciones posteriores de la zona del habla produce principalmente un bloqueo de la actividad verbal. Fig. 4. Gravedad de los sndromes afsicos resultantes de afectaciones en diferentes puntos.

C. El tipo de trauma y la gravedad de los sndromes afsicosHasta ahora hemos considerado las diferencias de gravedad de los sndromes afsicos durante la convalecencia sin ninguna referencia al tipo de lesiones que los causaron. Ahora vamos a detenernos en este problema y a clarificar la medida en que la frecuencia y la gravedad de los sndromes afsicos dependen del tipo de lesin. Como primera aproximacin, nos limitaremos a comparar los casos de heridas penetrantes (en las que la metralla o las balas atravesaron el crneo y penetraron en los tejidos cerebrales) y los casos de heridas no penetrantes (en las que el proyectil da el crneo y el cuero cabelludo, pero dej intacta la duramadre. A pesar de observar en ambos casos una serie de rasgos que pueden prestarles cierta semejanza (por ejemplo, hemorragia, cambios en la circulacin de la sangre y del lquido cefalorraqudeo), debemos tener en cuenta que, si bien las heridas penetrantes son efectivas y debidas ante todo a la destruccin de los tejidos cerebrales, las heridas no penetrantes ejercen sus efectos mediante la inhibicin temporal de la funcin. Esta diferencia queda acentuada por las importantes reacciones inflamatorias en la meninge y en los tejidos cerebrales que a menudo acompaan a las heridas penetrantes, pero que se hallan ausentes en las heridas de tipo no penetrante. Cul fue el efecto de estos dos tipos de afectacin sobre la secuencia de los cambios funcionales observados durante el perodo de convalecencia? La respuesta a esta cuestin la hallamos en la Tabla 2. No se not una diferencia significativa entre el nmero de trastornos afsicos que surgieron en el perodo inicial como consecuencia de los dos tipos de afectacin: las heridas penetrantes produjeron sntomas afsicos en 88 % de los casos, mientras que las heridas no penetrantes causaron tales sntomas en 75 % de los casos. Por lo tanto, podemos suponer que el efecto de bloqueo al que nos referimos anteriormente puede ser provocado en el perodo inicial tanto por las heridas penetrantes como por las no penetrantes, es decir, en el perodo inicial el carcter de la herida no influye excesivamente en la deficiencia funcional observada. El anlisis por separado de las cifras referentes a las lesiones de las reas principales y marginales confirma esta conclusin. Tanto las heridas penetrantes como las no penetrantes en las reas principales del habla producen un gran nmero de afasias, teniendo en cuenta que el tipo de traumatismo no juega un papel muy importante. La diferencia entre los efectos de las heridas penetrantes y las no penetrantes se acenta algo en el caso de la lesin de las reas marginales, ya que en 27,1 % de los casos la lesin de esas zonas no da lugar a sntomas afsicos. La diferencia real entre las consecuencias funcionales de las heridas penetrantes y no penetrantes aparece slo en el perodo residual del restablecimiento. Incluso las cifras generales indican que la recuperacin de las deficiencias del habla es mucho mayor en los casos de heridas no penetrantes en el crneo que en los de heridas penetrantes. Mientras que en el caso de las heridas penetrantes el nmero de afasias durante el perodo residual disminuye de 88 % hasta 68 %, en el caso de las heridas no penetrantes la disminucin es dos veces mayor, a saber, de 75 % en el perodo inicial hasta 38 % en el perodo residual. Estas cifras son an ms significativas si consideramos el problema en relacin con la localizacin de la afectacin. Por regla general, a las heridas penetrantes en las reas principales del habla no sigue un restablecimiento espontneo del habla en el perodo residual, mientras que a las heridas no penetrantes en dichas reas sigue con frecuencia un restablecimiento espontneo. El nmero de afasias resultantes de heridas no penetrantes en las zonas principales del habla es muy elevado en el perodo inicial, pero en las etapas residuales disminuye en un tercio dejando huellas de trastornos verbales slo en la mitad de los casos. La dinmica de la recuperacin espontnea de los sntomas afsicos resultantes de las lesiones en las zonas marginales es muy parecida tanto en los casos de heridas penetrantes como de heridas no penetrantes; ello abona una vez ms la idea de que la aparicin de la afasia despus de un traumatismo en esas reas se debe normalmente al bloqueo de la funcin del habla. Por lo mismo, en 52 % de los casos las heridas penetrantes en las zonas marginales ocasionaron una afasia grave, mientras que en los casos de las heridas no penetrantes este tipo de afasia no apareci ms que en 30 % de los mismos. Ms tarde volveremos a un anlisis ms detallado de este hecho. Tabla 2 Variaciones en los sndromes afsicos durante la convalecencia de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo Heridas penetrantes Heridas no penetrantes nmero Perodo Perodo nmero Perodo Perodo total de inicial residual total de inicial residual casos casos Todos los casos de afectacin 203 88.2 67.9 64 75.0 37.5 del hemisferio izquierdo con

exclusin de las reas polares Lesin de las reas primara s del habla Lesin de las reas marginales del habla

73 130

97.2 83.1

93.3 52.3

16 48

93.7 72.9

62.6 30.0

Los datos hasta aqu expuestos nos han permitido establecer slo de la forma ms general la medida en que el trastorno y la recuperacin del habla dependen del tipo de traumatismo. No sera posible descubrir relaciones ms profundas correlacionando el tipo de herida con la gravedad del sndrome afsico? Las figuras 5 y 6 nos proporcionan la informacin que se precisa para dicho anlisis. A partir de lo que acabamos de exponer, ya hemos visto que las heridas penetrantes producen un nmero extremadamente alto de formas graves de afasia. Estos trastornos se observaron en la mitad de los casos, mientras que en los casos de heridas no penetrantes su cota no excedi de 16 %. Con heridas no penetrantes el nmero de formas leves de afasia result ser ms elevado en el perodo inicial. Estas relaciones variaron en el perodo residual. La diferencia existente entre los efectos y los tipos de heridas se vio ms claramente en las afasias manifiestas (no totales) que predominaron en los casos de heridas penetrantes y en el nmero de casos exentos de sntomas que se dieron dos veces ms a menudo con las heridas no penetrantes que con las heridas penetrantes. Al igual que antes, este panorama se ilumina especialmente cuando consideramos separadamente las consecuencias de las heridas penetrantes y no penetrantes en las reas principales del habla y en las reas marginales del habla. Las heridas penetrantes en las zonas principales casi sin excepcin produjeron afasia permanente y total, mientras que las heridas no penetrantes ofrecieron un cuadro considerablemente menos grave. Estas ltimas slo produjeron un bloqueo total del habla en 50 % de los casos. Aunque menos acusadas, se observaron las mismas correlaciones en el anlisis de las lesiones de las zonas marginales del habla. En stas, slo se observ afasia total en el perodo inicial despus de heridas penetrantes y, en cambio, casi nunca se dio despus de una herida no penetrante en el crneo. As, aunque el tipo de herida tiene una escasa significacin en lo que respecta a la presencia o ausencia de trastornos del habla durante el perodo inicial, reviste una especial significacin en lo que se refiere a la gravedad de los sndromes afsicos: las heridas penetrantes ocasionan un bloqueo completo de la funcin del habla con mucha ms frecuencia que las heridas no penetrantes. Aparece un cuadro similar si analizamos la duracin de los trastornos afsicos despus de heridas penetrantes y no penetrantes. Poseemos una serie de casos en los que las heridas no penetrantes en las zonas marginales, y hasta principales, acarrearon solamente una afasia total transitoria. Tales trastornos duraron desde varias horas hasta uno o dos das, pasados los cuales las funciones del habla quedaron Fig. 5. Gravedad de los sndromes afsicos resultantes de heridas restablecidas hasta cierto punto. Por otra parte, en los casos de heridas penetrantes nunca hallamos estas penetrantes en las diferentes reas del hemisferio izquierdo. formas transitorias de perturbacin. Esta observacin introduce una diferencia esencial entre los efectos de las dos formas de herida sobre la funcin cerebral durante el perodo agudo, y explica por qu las heridas no penetrantes, que pueden producir desde ligeras contusiones en los tejidos cerebrales superficiales hasta una destruccin considerable de tejidos; pueden dar lugar a unos cuadros clnicos que tienen muy poco en comn entre s. Nos resta mostrar de qu forma los dos tipos de herida afectan los cambios de los sntomas afsicos que se producen durante el perodo residual. La consideracin atenta de las figuras 5 y 6 nos dar la respuesta. Las cifras totales nos muestran que durante el perodo residual los sndromes afsicos graves desaparecen por completo, mientras que el nmero de ligeros trastornos del habla y de restablecimientos totales se incrementa. Ello es ms cierto en el caso de las heridas no penetrantes y algo menos exacto en el caso de las penetrantes. Estos rasgos resaltan claramente cuando comparamos las afectaciones de las zonas principales y marginales del habla; muestran un carcter escalonado que refleja la forma en que los sntomas patolgicos siguen su curso. El perodo residual de las heridas penetrantes de las reas principales se caracteriza por una cierta Fig. 6. Gravedad de los sndromes afsicos resultantes de heridas no estabilizacin del cuadro afsico. El nmero de trastornos afsicos totales disminuye en este caso hasta el 23 penetrantes en las diferentes reas del hemisferio izquierdo. %, y los sndromes clsicos bien definidos llegan a predominar; el nmero de formas leves no es muy elevado, y el restablecimiento espontneo total se limita a casos aislados. Las heridas no penetrantes en esas mismas reas presentan un cuadro un tanto distinto durante el perodo residual, el cual difiere en que el nmero de afasias totales disminuye an ms, y en que la cantidad de recuperaciones totales aumenta considerablemente hasta alcanzar el 37-40 %. La distribucin de los sndromes afsicos durante el perodo residual despus de heridas penetrantes en las zonas marginales se aproxima al cuadro que vimos en el perodo residual despus de heridas no penetrantes en las zonas principales. La destruccin de las zonas marginales en una serie de casos ocasion sndromes

afsicos ms bien permanentes. El lenguaje no qued totalmente desorganizado, pero hubo un gran nmero de casos que presentaron trastornos afsicos bien definidos de varios tipos. Por ltimo, las heridas no penetrantes en las zonas marginales no dejaron ningn trastorno afsico definido en el perodo residual y slo dieron lugar a ligeros trastornos en 28 % de los casos. En estos casos, normalmente fueron suficientes de dos a cuatro meses para el restablecimiento de las funciones del habla. La comparacin de la gravedad de los sndromes afsicos observados despus de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo nos permite conocer mejor los procesos patolgicos que se dan en los casos de una perturbacin cerebral traumtica y nos indica una vez ms que debemos hacer una distincin entre la perturbacin permanente de los sistemas funcionales y la inhibicin temporal de dichos sistemas. Una serie de anlisis fisiolgicos especiales basados en un minucioso estudio que utilizara con provecho las tcnicas modernas clarificaran los mecanismos de tales procesos.

D. Los componentes funcionales de la afasia traumticaEl anlisis precedente ha mostrado que durante el perodo inicial todo traumatismo cerebral va acompaado por una disminucin de las funciones de las reas cerebrales situadas cerca de las zonas que han sufrido la afectacin directa. As, la alteracin de la funcin cortical que sigue a la lesin del hemisferio izquierdo resulta ser considerablemente ms extensa y grave de 10 que cabra esperar si tenemos en cuenta el punto de la destruccin primaria. Nuestros anlisis seran incompletos, sin embargo, si no mencionramos otro factor de significacin funcional en los trastornos del habla. Durante la guerra los neurlogos se familiarizaron con el sndrome de sordomudez por posconmocin reactiva. Esta perturbacin ha sido tratada con todo detalle en la literatura sovitica por V. A. Gilarovsky, G. V. Gersuni, L. B. Perelman y otros. Caractersticamente, slo es ocasionado por los tipos de traumatismo observados durante la guerra; frecuentemente acompaa a las afasias traumticas tpicas, confirindoles mayor gravedad. Con mucha menos frecuencia puede producir trastornos pseudoafsicos y crear dificultades considerables en lo que al diagnstico respecta. La guerra moderna, al mantener a los soldados bajo una tensin emocional excepcional y exponerlos a una estimulacin sonora muy intensa, crea las condiciones de la aparicin de las formas especiales de la inhibicin protectora, Esta se inicia siempre que una u otra rea sufre un traumatismo directo. Los mecanismos fisiolgicos de la inhibicin protectora fueron estudiados con detalles por la escuela de Pavlov y sometidos a escrupulosas investigaciones posteriores por M. K. Petrova, F. M. Majorov, E. A. Asratjan y otros. En algunos casos, no va ms all de una reaccin parcial del sistema daado. En otros casos, especialmente en los que el traumatismo es infligido a personalidades con sistemas nerviosos inestables, la inhibicin protectora se convierte en una forma especial de reaccin protectora. Los umbrales sensoriales se elevan considerablemente, los sistemas motores entran en un estado de excitacin tnica, la funcin perturbada cesa durante un prolongado perodo, y la persona, en efecto, se asla del entorno traumatizante. La reaccin inhibitoria protectora puede adoptar formas diferentes. En algunos casos puede producir una catatona o una seudoparesia prolongadas que a menudo surgen durante la convalecencia a partir de un estado de extrema excitacin motora. En otros casos puede tomar la forma de una anestesia funcional o de una sordera posconmocional con una pronunciada elevacin de los umbrales a todos los tipos de estimulacin. Observaciones especiales revelaron que estas formas de reaccin protectora pueden conducir a la completa detencin de las funciones que ya fueron perturbadas por el traumatismo. Ello acarrea una situacin en la que las alteraciones funcionales observadas con posterioridad no se deben al mismo trauma, pero que son el resultado de reacciones secundarias de la personalidad al traumatismo en cuestin. Ya que el, barotrauma y una extrema estimulacin sonora intensa son muy comunes en la guerra moderna, esta suspensin dinmica de la funcin con mucha frecuencia reviste el carcter de la sordomudez posconmocional reactiva. En estos casos las conmociones leves que afectan primariamente el sistema auditivo producen una sordera temporal, y la inhibicin protectora provoca la fijacin de esta deficiencia durante un largo perodo de tiempo. G. V. Gersuni mostr que la fijacin del dficit va acompaada por una elevacin de los umbrales de todos los principales tipos de sensacin y por una transferencia de la funcin a un nivel subsensorial. En estas condiciones los estmulos auditivos siguen provocando reacciones vegetativas y perifricas objetivamente registrables, pero dejan de entrar en la conciencia.9 Las observaciones hechas por una serie de autores como L B. Perelman10 mostraron que la suspensin de la funcin puede durar varios meses si no se la trata clnicamente. Por otra parte, mediante formas apropiadas de tratamiento9

G. V. Gersuni y otros, Trastornos de las funciones motoras