CEDERA PARENKIM TRAUMATIKETIOLOGIa. Kecelakaan lalu lintasb. Jatuhc. Trauma benda tumpuld. Kecelakaan kerjae. Kecelakaan rumah tanggaf. Kecelakaan olahragag. Trauma tembak dan pecahan bom (Ginsberg, 2007)EPIDEMIOLOGICedera kepala masih menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada populasi dunia berumur dibawah 45 tahun (Werner & Engelhard, 2007). Penyebab terbanyak cedera kepala adalah kecelakaan kendaraan bermotor, terpeleset dan jatuh, sebagian besar (80%) cedera kepala ringan sedangkan cedera kepala sedang sekitar 10% dan sisanya 10% cedera kepala berat (Jagoda & Bruns, 2006).Cedera kepala merupakan penyebab utama mortalitas dan disabilitas dan masalah sosioekonomi di India dan negara berkembang. Diperkirakan 1,5-2 juta orang terkena cedera kepala setiap tahunnya (Gururaj et al., 2005). Di Amerika diperkirakan terjadi 1,56 juta kasus cedera kepala, 290.000 pasien dirawat inap dan 51.000 pasien meninggal dunia pada tahun 2003 (Brown et al., 2006). Cedera kepala akan terus menjadi masalah yang sangat besar meskipun pelayanan medis sudah sangat maju pada abad 21 ini (Perdossi, 2006).TANDA & GEJALATanda tanda klinis yang dapat membantu diagnosis cedera traumatik adalah battle sign, hemotipanum, periorbital ecchymosis, rhinorrhoe, otorrhoe. Trauma kepala ringan akan menimbulkan tanda dan gejala klinis pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa saat kemudian sembuh, sakit kepala yang menetap atau berkepanjangan, mual dan atau muntah, gangguan tidur, nafsu makan menurun, perubahan kepribadian diri, dan letargik. Sedangkan pada trauma kepala berat akan muncul gejala klinis tanda cardinal yang menunjukkan peningkatan di otak menurun atau meningkat, perubahan ukuran pupil atau anisokoria, pergerakan atau posisi abnormal ekstremitas akibat peningkatan tekanan intrakranial, triad cushing yang terdiri dari penurunan denyut jantung, hipertensi, dan depresi pernapasan (Reissner, 2009).PATOFISIOLOGIFungsi otak sangat bergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa. Meskipun otak hanya seberat 2 % dari berat badan orang dewasa, ia menerima 20 % dari curah jantung. Sebagian besar yakni 80 % dari glukosa dan oksigen tersebut dikonsumsi oleh substansi kelabu (Sjamsuhidajat, 2010).Cedera kepala yang terjadi langsung akibat trauma disebut cedera primer. Proses lanjutan yang sering terjadi adalah gangguan suplai untuk sel yaitu oksigen dan nutrien, terutama glukosa. Kekurangan oksigen dapat terjadi karena berkurangnya oksigenasi darah akibat kegagalan fungsi paru, atau karena aliran darah otak menurun, misalnya akibat syok. Karena itu pada cedera kepala harus dijamin bebasnya jalan nafas, gerakan nafas yang adekuat dan hemodinamik tidak terganggu, sehingga oksigenasi tubuh cukup. Gangguan metabolisme jaringan otak akam menyebabkan edem yang mengakibatkan hernia melalui foramen tentorium, foramen magnum, atau herniasi dibawah falks serebrum. Jika terjadi herniasi jaringan otak yang bersangkutan akan mengalami iskemik sehingga dapat menimbulkan nekrosis atau perdarahan yang menimbulkan kematian (Sjamsuhidajat, 2010). TERAPI LAMAPenatalaksanaan awal penderita cedera kepala pada dasarnya bertujuan untuk mencegah cedera kepala sekunder serta memperbaiki keadaan umum seoptimal mungkin sehingga dapat membantu penyembuhan sel-sel otak. Penatalaksanaan cedera kepala menurut IKABI 2004 disesuaikan dengan tingkat keparahan cedera. Cedera kepala sedang walaupun masih bisa menuruti perintah sederhana masih ada kemungkinan untuk menjadi kondisi cedera kepala berat, maka harus diperhatikan dan ditangani secara serius. Penatalaksanaan cedera kepala sedang adalah untuk mencegah terjadinya cedera sekunder karena adanya massa atau infeksi intrakranial. Penderita yang telah melewati 24 jam trauma harus dilakukan perawatan untuk observasi meskipun keadaan stabil. Observasi bertujuan untuk menemukan sedini mungkin penyulit atau kelainan yang tidak segera memberi tanda dan gejala. Observasi paada pasien menggunakan metoda Glasgow Coma Scale (Markam. et al, 1999).KOMPLIKASIa. Komab. Demensia pasca trauma c. Keadaan vegetatif persistend. Perdarahan subarakhnoid traumatike. Kejang fokalf. Nekrosis (Burns & Kumar, 2014)

Burns, Dennis K; Kumar, Vinay. 2014. Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7 Volume 2. Jakarta: EGCBrown, WR; Langlois, JA; Thomas, KE; Xi, YL. 2006. Insidence of Traumatic Brain Injury in United States. J Head Trauma Rehabil. 21(6):544-8.Ginsberg, L. 2007. Neurologi Edisi ke 8. Jakarta: Erlangga.Gururaj, G; Kolluri, SVR; Chandramouli, BA; Subbakrisna, DK; Kraus, JF. 2005. Traumatic Brain Injury. Bangalore: National Institute of Mental Health & Neuro Science.Markam, S; Atmadja, DS; Budijanto, A. 1999. Cedera Tertutup Kepala. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.Perdossi. 2006. Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma.Reissner, A. 2009. Understanding Traumatic Brain Injuries. USA: Neuro Trauma Program.Sjamsuhidajat, R. 2010. Buju Ajar Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta: EGC.Jagoda, A; Bruns, Jr. 2006. Prehospital Management of Traumatic Brain Injury. New York: Taylor & Francis.Werner, C; Engelhard, K. 2007. Patophysiology of Traumatic Brain Injury. British Journal of Anaesthesy 99.