Caso clínico CUCI

Caso clínicoCaso clínico

Masculino de 25 años que se queja de diarrea Masculino de 25 años que se queja de diarrea sanguinolenta. Ha estado teniendo episodios sanguinolenta. Ha estado teniendo episodios de diarrea con abundantes cantidades de de diarrea con abundantes cantidades de moco y sangre por varias semanas. El moco y sangre por varias semanas. El paciente describió la presencia de sangre en paciente describió la presencia de sangre en pequeñas cantidades mezclada con las heces pequeñas cantidades mezclada con las heces y con moco rosáceo. La diarrea duraba varios y con moco rosáceo. La diarrea duraba varios dìas para luego estar asintomático por un día dìas para luego estar asintomático por un día o dos. La frecuencia era 1 a 2 episodios por o dos. La frecuencia era 1 a 2 episodios por día, generalmente después de comer.día, generalmente después de comer.

Caso ClínicoCaso Clínico

El paciente negó: viaje reciente, exposición a agua El paciente negó: viaje reciente, exposición a agua contaminada, artralgias, tratamiento reciente con contaminada, artralgias, tratamiento reciente con antibióticos o padecimientos médicos crónicos. Su antibióticos o padecimientos médicos crónicos. Su único antecedente con diarrea ocurrió varios años único antecedente con diarrea ocurrió varios años antes. No tenía antecedente de enfermedad intestinal antes. No tenía antecedente de enfermedad intestinal crónica.crónica.

EF TA 126/72 mmHg FC 68 lpm sin síntomas de EF TA 126/72 mmHg FC 68 lpm sin síntomas de hipotensión ortostática. Peso 73.5 kg Estatura: 1.60.hipotensión ortostática. Peso 73.5 kg Estatura: 1.60.

Se veía tranquilo, el resultado de su examen fue Se veía tranquilo, el resultado de su examen fue normal excepto por malestar leve en el cuadrante inf. normal excepto por malestar leve en el cuadrante inf. Izquierdo al igual que al tacto rectal.Izquierdo al igual que al tacto rectal.


Laboratorio.Laboratorio. Guayaco en heces positivoGuayaco en heces positivo Electrólitos séricos normales.Electrólitos séricos normales. No datos de anemiaNo datos de anemia


¿ Qué condiciones deberían ¿ Qué condiciones deberían considerarse en el diagnóstico considerarse en el diagnóstico diferencial ?diferencial ?


Los estudios en heces no demostraron Los estudios en heces no demostraron una etiología infecciosa. Los resultados una etiología infecciosa. Los resultados de la sigmoidoscopia y la biopsia de la sigmoidoscopia y la biopsia mostraron inflamación rectal y de mostraron inflamación rectal y de sigmoides comptible con colitis sigmoides comptible con colitis ulcerativa. Los resultados de PFH, fueron ulcerativa. Los resultados de PFH, fueron normales.normales.

¿Qué anormalidades endoscópicas ¿Qué anormalidades endoscópicas pueden ocurrir en la Colitis ulcerativa ?pueden ocurrir en la Colitis ulcerativa ?


Los hallazgos más severos son en recto.Los hallazgos más severos son en recto. 40-50% de los pacientes sólo tienen 40-50% de los pacientes sólo tienen

afección en recto y sigmoides.afección en recto y sigmoides. 30% tiene afección más allá de 30% tiene afección más allá de

sigmoides pero no afecta todo el colon.sigmoides pero no afecta todo el colon. 20% tienen afectado todo el colon.20% tienen afectado todo el colon. La afectación es uniforme.La afectación es uniforme.


Etapa inicial: mucosa hiperémica y edematosa. Etapa inicial: mucosa hiperémica y edematosa. Aspecto granular.Aspecto granular.

A mayor inflamación hemorragia y pequeñas A mayor inflamación hemorragia y pequeñas úlceras.úlceras.

Las úlceras pueden hacerse más profundas, Las úlceras pueden hacerse más profundas, irregulares y extenderse linearmente.irregulares y extenderse linearmente.

Pueden aparecer pseudopólipos por regeneración Pueden aparecer pseudopólipos por regeneración epitelial irregular.epitelial irregular.

En estadios avanzados la mucosa se hace atrófica En estadios avanzados la mucosa se hace atrófica con acortamiento dl colon y pérdida de austras.con acortamiento dl colon y pérdida de austras.


Colitis ulcerativa crónica: edema de la mucosa

Colitis ulcerativa crónica: mucosa granular


Colitis ulcerativa crónica: mucosa cicatricial

Colitis ulcerativa crónica: seudopólipos posinflamatorios


Histológicamente Histológicamente Inflamación de la mucosa con Inflamación de la mucosa con

infiltración por células plasmáticas.infiltración por células plasmáticas. Con la cronicidad hay cambios en la Con la cronicidad hay cambios en la

estructura de las criptas y ocurren estructura de las criptas y ocurren cambios en la superficie.cambios en la superficie.


Pregunta 3Pregunta 3

¿ Qué causa la colitis ulcerativa ?¿ Qué causa la colitis ulcerativa ?


Causa exacta: desconocidaCausa exacta: desconocida Posibles causas:Posibles causas:

InfecciónInfección Respuesta autoinmuneRespuesta autoinmune Respuesta inmune a la flora intestinal.Respuesta inmune a la flora intestinal. Alergia a alimentosAlergia a alimentos Enfermedad psicosomáticaEnfermedad psicosomática



¿ Cuál es el cuadro clínico de la ¿ Cuál es el cuadro clínico de la colitis ulcerativa ?colitis ulcerativa ?


PREGUNTA 4PREGUNTA 4

¿ Cuál es el cuadro clínico de la ¿ Cuál es el cuadro clínico de la Colitis Ulcerosa ?Colitis Ulcerosa ?


Diarrea con presencia de moco, sangrado rectal y Diarrea con presencia de moco, sangrado rectal y dolor abdominal.dolor abdominal.

La diarrea se asocia con sangre, postprandial, con La diarrea se asocia con sangre, postprandial, con urgencia e incontinencia. La diarrea nocturna puede urgencia e incontinencia. La diarrea nocturna puede estar presente. Es causada por una peristalsis estar presente. Es causada por una peristalsis alterada más un transporte de sodio y cloro afectado. alterada más un transporte de sodio y cloro afectado. Se puede acompañar de dolor abdominal intenso.Se puede acompañar de dolor abdominal intenso.

Síntomas de anemia y síntomas generales.Síntomas de anemia y síntomas generales. Asociado a otros procesos inflamatorios: artropatía Asociado a otros procesos inflamatorios: artropatía

(5-10%), sacroilitis (12-15%), espondilitis (5-10%), sacroilitis (12-15%), espondilitis anquilosante (1-2%), eritema nodoso (2-4%).anquilosante (1-2%), eritema nodoso (2-4%).


¿ Cuáles son las opciones ¿ Cuáles son las opciones terapéuticas ?terapéuticas ?



Rectosigmoidoscopia: leve o Rectosigmoidoscopia: leve o moderadamoderada Aminosalicilatos: sulfasalazina, Aminosalicilatos: sulfasalazina,

mesalaminamesalamina Esteroides tópicos: supositorios o enemas.Esteroides tópicos: supositorios o enemas.

Enfermedad severa:Enfermedad severa: Terapia inmunosupresora: ciclosporina, Terapia inmunosupresora: ciclosporina,

azatioprina y 6-mercaptopurina.azatioprina y 6-mercaptopurina.


Le envían un paciente con ictericia, Le envían un paciente con ictericia, caquexia, ditención abdominal. Con caquexia, ditención abdominal. Con confusión.confusión.

El paciente tiene 58 años, con diagnóstico El paciente tiene 58 años, con diagnóstico de cirrosis alcohólica hace 7 meses. El de cirrosis alcohólica hace 7 meses. El dejó de tomar hace 3 meses después de dejó de tomar hace 3 meses después de una historia de ingesta intensa.una historia de ingesta intensa.

Hace 6 semanas se le practicó Hace 6 semanas se le practicó paracentesis por ascitis.paracentesis por ascitis.



¿ Cuáles son las estrategias básicas ¿ Cuáles son las estrategias básicas de tratamiento de la ascitis ?de tratamiento de la ascitis ?

Caso clínicoCaso clínico Se deben restringir medicamentos inhibidores de Se deben restringir medicamentos inhibidores de

prostaglandinas prostaglandinas ya que reducen la velocidad de ya que reducen la velocidad de filtración glomerular, la excreción urinaria basal de filtración glomerular, la excreción urinaria basal de sodio y bloquean la respuesta natriurética a los sodio y bloquean la respuesta natriurética a los diuréticos.diuréticos.

Restringir la toma de sodio y agua a 2g y 2000 cc por Restringir la toma de sodio y agua a 2g y 2000 cc por día.día.

Manejo de tratamiento con diuréticos.Manejo de tratamiento con diuréticos. La diuresis máxima del líquido de ascitis no debe La diuresis máxima del líquido de ascitis no debe

exceder los 1,000 ml/día. En base a ello, la pérdida exceder los 1,000 ml/día. En base a ello, la pérdida ponderal en pacientes cirróticos no debe ser mayor a ponderal en pacientes cirróticos no debe ser mayor a 0.5 a 1 kg/día. Una diuresis mayor provoca 0.5 a 1 kg/día. Una diuresis mayor provoca disminución peligrosa de los volúmenes intravascular disminución peligrosa de los volúmenes intravascular e intracelular, así como azoemia. e intracelular, así como azoemia.


La esposa refiere que tenía 2 días con irritabilidad, La esposa refiere que tenía 2 días con irritabilidad, notó que dormía más de día y por la noche notó que dormía más de día y por la noche presentaba insomnio. Se estaba volviendo presentaba insomnio. Se estaba volviendo olvidadizo.olvidadizo.

PreguntasPreguntas

¿ Qué le está sucediendo al paciente ?¿ Qué le está sucediendo al paciente ?

¿ Cuál es la explicación fisiopatológica de su cuadro ?¿ Cuál es la explicación fisiopatológica de su cuadro ?

¿ Que otras causas de confusión pueden ser la causa ¿ Que otras causas de confusión pueden ser la causa en el paciente con cirrosis hep´ticaen el paciente con cirrosis hep´tica


Productos nitrogenados derivados de Productos nitrogenados derivados de proteínas absorbidos del colon.proteínas absorbidos del colon.

Cambios en los neurotransmisores y Cambios en los neurotransmisores y en la barrera hematoencefálica.en la barrera hematoencefálica.


El amonio es una de las causas principales.El amonio es una de las causas principales. 60-80 % de los pacientes tienen elevado 60-80 % de los pacientes tienen elevado

concentración de amonio en sangre.concentración de amonio en sangre. Producción intestinal de amonio por las Producción intestinal de amonio por las

bacterias.bacterias. Imbalance entre la generación y la secreción Imbalance entre la generación y la secreción

activa de amonio por el riñón. activa de amonio por el riñón. La atrofia muscular.La atrofia muscular. Inhibición neuronal por activación de los GABA Inhibición neuronal por activación de los GABA

receptores en las membranas postsinápticas.receptores en las membranas postsinápticas.


DescartarDescartar Hipoglucemia.Hipoglucemia. Alteración de los electrólitosAlteración de los electrólitos Hipoxia.Hipoxia. Falla renal agudaFalla renal aguda Ingesta de alcohol o suspensión brusca Ingesta de alcohol o suspensión brusca

de éste.de éste. Hemorragia subdural.Hemorragia subdural.


PreguntaPregunta

En un paciente al que se le realizan En un paciente al que se le realizan pruebas de función hepática, ¿Qué pruebas de función hepática, ¿Qué tipo de marcador es la elevación de tipo de marcador es la elevación de transaminasas?transaminasas?


Una forma práctica es separar las Una forma práctica es separar las pruebas hepáticas en 4 categorias:pruebas hepáticas en 4 categorias: 1) Pruebas que indican daño heptocelular.1) Pruebas que indican daño heptocelular. 2) Pruebas cuyo resultado revelan una 2) Pruebas cuyo resultado revelan una

colestasis.colestasis. 3) Pruebas que miden la excreción 3) Pruebas que miden la excreción

hepática.hepática. 4) Pruebas que señalan la síntesis hepática4) Pruebas que señalan la síntesis hepática


Enzimas hepatocelularesEnzimas hepatocelulares Las transaminasas son enzimas hepatocelulares.Las transaminasas son enzimas hepatocelulares. El daño celular origina que las transaminasas El daño celular origina que las transaminasas

fuguen al intersticio y al plasma.fuguen al intersticio y al plasma. La aspartato transaminasa (AST o TGO) se La aspartato transaminasa (AST o TGO) se

encuentra en hígado, músculo cardiaco y encuentra en hígado, músculo cardiaco y esquelético, células renales, cerebrales, esquelético, células renales, cerebrales, pancreáticas y en los leucocitos y eritrocitos.pancreáticas y en los leucocitos y eritrocitos.

La alanina transaminasa (ALT o TGP) se localiza La alanina transaminasa (ALT o TGP) se localiza en el citosol de la célula hepática.en el citosol de la célula hepática.


Enzimas hepatocelularesEnzimas hepatocelulares La ALT es la más específica para determinar una La ALT es la más específica para determinar una

lesión hepática aguda o crónica.lesión hepática aguda o crónica. La elevación de la AST sin elevación de la ALT La elevación de la AST sin elevación de la ALT

indica una afección de músculo cardiaco o indica una afección de músculo cardiaco o esquelético.esquelético.

En la mayoría de las enfermedades aguda y En la mayoría de las enfermedades aguda y crónicas de hígado la ALT es mayor que la AST.crónicas de hígado la ALT es mayor que la AST.

En la hepatitis alcohólica la elevación de la AST es En la hepatitis alcohólica la elevación de la AST es mayor que la ALT.mayor que la ALT.

En cirrosis avanzada, fibrosis hepática o hepatitis En cirrosis avanzada, fibrosis hepática o hepatitis crónica las transaminasas pueden ser normales o crónica las transaminasas pueden ser normales o cerca de lo normal.cerca de lo normal.


Marcadores de colestasisMarcadores de colestasis La fosfatasa alcalina seencuentra en hígado, hueso e La fosfatasa alcalina seencuentra en hígado, hueso e

intestino.intestino. En el árbol biliar la FA es sintetizada por las células En el árbol biliar la FA es sintetizada por las células

epiteliales en los ductos biliares.epiteliales en los ductos biliares. En las afecciones hepatobiliares la sobreproducción de FA En las afecciones hepatobiliares la sobreproducción de FA

resulta de sobreproducción y fuga al plasma. La lesión resulta de sobreproducción y fuga al plasma. La lesión hepática puede producir elevación de la FA, sin embargo hepática puede producir elevación de la FA, sin embargo es mayor con la colestasis.es mayor con la colestasis.

La FA no se eleva hasta 1-2 días después de la La FA no se eleva hasta 1-2 días después de la obstrucción.obstrucción.

La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) se eleva en daño La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) se eleva en daño hepatocelular o en obstrucción biliar.hepatocelular o en obstrucción biliar.

La GGT se eleva en asociación con pancreatitis, obesidad, La GGT se eleva en asociación con pancreatitis, obesidad, diabetes mellitus, infarto miocárdico, algunos Ca, uso de diabetes mellitus, infarto miocárdico, algunos Ca, uso de OH, DFH.OH, DFH.


Una elevación de GGT y FA = Una elevación de GGT y FA = enfermedad hepatobiliar.enfermedad hepatobiliar.

Elevación de FA con GGT normal= Elevación de FA con GGT normal= enf. Ósea.enf. Ósea.

Elevación de GGT y transaminasas Elevación de GGT y transaminasas con radio AST:ALT 2:1 = enf. con radio AST:ALT 2:1 = enf. Hepática por alcohol.Hepática por alcohol.


Pruebas de excreción biliar.Pruebas de excreción biliar. Un daño hepatocelular conduce a una secreción Un daño hepatocelular conduce a una secreción

alterada de bilirrubina conjugada que pasa al alterada de bilirrubina conjugada que pasa al plasma y que puede ser filtrada a la orina. plasma y que puede ser filtrada a la orina.

En daño hepatocelular la bilirrubina conjugada En daño hepatocelular la bilirrubina conjugada está más aumentada que la no conjugada.está más aumentada que la no conjugada.

La bilirrubina no conjugada se eleva en casos La bilirrubina no conjugada se eleva en casos de hemólisis.de hemólisis.

La bilirrubina no conjugada también ocurre en La bilirrubina no conjugada también ocurre en defectos de captación hepática o de la defectos de captación hepática o de la conjugación de la bilirrubina (Sind de Gilbert).conjugación de la bilirrubina (Sind de Gilbert).


Marcadores de la síntesis hepáticaMarcadores de la síntesis hepática Albúmina y proteínas de la coagulaciónAlbúmina y proteínas de la coagulación Hiopoalbuminemia en pacientes con Hiopoalbuminemia en pacientes con

hepatopatía indica cronicidad. Se utiliza para hepatopatía indica cronicidad. Se utiliza para monitorear progresión.monitorear progresión.

Hay que descartar otras causas: sind.nefrótico, Hay que descartar otras causas: sind.nefrótico, enteropatías , insuficiencia cardiaca y enteropatías , insuficiencia cardiaca y desnutrición.desnutrición.

Tiempo de protrombina: es un indicador de Tiempo de protrombina: es un indicador de severidad y mal pronóstico. severidad y mal pronóstico.

En una hepatitis viral la prolongación del TP En una hepatitis viral la prolongación del TP indica una hepatitis fulminante.indica una hepatitis fulminante.


Resultados anormales en pacientes Resultados anormales en pacientes asintomáticos.asintomáticos. Hígado graso de origen no alcohólicoHígado graso de origen no alcohólico Hepatitis crónica B y C.Hepatitis crónica B y C. Enfermedad hepática por alcohol.Enfermedad hepática por alcohol.

Hígado graso = días a sems de consumo importante de Hígado graso = días a sems de consumo importante de OHOH

Hepatitis alcohólica = de 6 a 10 años posterior a Hepatitis alcohólica = de 6 a 10 años posterior a consumo intenso de OH.consumo intenso de OH.

Toxicidad por drogas: paracetamol, isoniazida, Toxicidad por drogas: paracetamol, isoniazida, AINEs, estrógenos, hipoglucemiantes orales, AINEs, estrógenos, hipoglucemiantes orales, antibióticos, antimicóticos, DFH, hipolipemiantes.antibióticos, antimicóticos, DFH, hipolipemiantes.

Hemocromatosis.Hemocromatosis.


Mujer de 70 años con Mujer de 70 años con Alzheimer y que presenta Alzheimer y que presenta ictericia marcada:ictericia marcada:

ASTAST 52 U/L52 U/L ALTALT 86 U/L86 U/L FAFA 1,390 U/L1,390 U/L BTBT 11.2 mg/dL11.2 mg/dL BDBD 9.0 mg/dL9.0 mg/dL

Valores de referenciaValores de referencia

ASTAST 14-36 U/L14-36 U/L ALTALT 9-50 U/L9-50 U/L FAFA 38-126 U/L38-126 U/L BTBT 0.2-1.3 mg/dl0.2-1.3 mg/dl BDBD 0.0-0.3 mg/dL0.0-0.3 mg/dL TPTP 11-15 seg.11-15 seg. AlbúminaAlbúmina 3.5-5.0 mg/dl3.5-5.0 mg/dl Prot totProt tot 8.4-10.2 mg/dL8.4-10.2 mg/dL


Hombre de 25 años con Hombre de 25 años con dolor abdominal y ascitisdolor abdominal y ascitis

ASTAST 110 U/L110 U/L ALTALT 68 U/L68 U/L FAFA 85 U/L85 U/L




Hombre de 25 años con Hombre de 25 años con dolor abdominal y ascitisdolor abdominal y ascitis

ASTAST 110 U/L110 U/L ALTALT 68 U/L68 U/L FAFA 85 U/L85 U/L

PT PT 7.5 mg/dL7.5 mg/dL AlbúmnaAlbúmna 2 mg/dL2 mg/dL TPTP 17.1 seg17.1 seg




Femenino de 29 Femenino de 29 años sin años sin antecedentes de antecedentes de importancia en importancia en cuanto a toma de cuanto a toma de medicamentos. medicamentos. Tiene dolor Tiene dolor abdominal en HD, abdominal en HD,



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