Caso Clínico - Angina

Receituário

Fatores de Risco para angina e infarto

Diabetes: • Produção de citocinas e compontes

aterogênicos

• Nefropatia diabética, 3 tipos de lesões: glomerulares, vasculares renais e pielonefrite

• Associação com hipertensão: espessamento hialino das artérias oclusão

Obesidade:• a resistência a insulina, elevando a

incidência de diabetes tipo 2• Risco isolado para aterosclerose

Hipertensão Arterial• Risco para doença arterial coronariana

• Pode provocar: hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca e renal,dissecção de aorta

• Efeito intensificador sobre a aterosclerose coronariana

Angina instável e Cirurgia prévia• Indicativos do processo de oclusão coronariana

Idade/sexo• Paciente com 55 próximo a de risco (60 anos)

sexo masculino

Dislipidemia• Promove triglicérides e LDL (aterosclerose)• HDL (protetor) História familial

Dieta rica em sal e gorduras

Medidas não farmacológicas

• Reeducação alimentar Diminuição da ingesta de sal e gorduras

com aumento de fibras

• Prática de exercícios (30min/ dia)

• Acompanhamento com cardiologista

Diabetes - Metformina

• Fármaco da classe das Biguanidas• Mecanismo de ação complexo e não

inteiramente elucidado.• Efeitos:

– Aumenta captação de glicose– Aumento uso na MEE– Reduz gliconeogênese– Impede hiperglicemia sem causar hipoglicemia– Redução de LDL e VLDL (ajuda no quadro sistêmico)

Diabetes - Metformina

• Meia-vida: aprox. 3 horas• Eliminada na urina• Possíveis efeitos adversos:

– Distúrbios gastrintestinais– Longo prazo: diminui absorção de B12– Acidose lática – efeito raro,mas pode ser

fatal.

Diabetes - Metformina

Por isso é contra indicado em pacientes com:Doença renalDoença hepáticaDoença Pulmonar HipóxicaInsuficiência CardíacaChoqueGrávidas

Dislipidemia - Fibratos

• Manter medicação com acréscimo de mais uma adjuvante.

• Derivado do ácido fíbrico.• Mecanismo de ação:

– Agonistas de elementos reguladores de genes controlados por lipídeos (rcps nucleares).Aumentam transcrição dos genes para lipase lipoprotéicas,

apoA1 e apoA5.Aumentam a captação hepática de LDL-CDiminuem a secreção de VLDL

Dislipidemias - Fibratos

• Efeitos:– Aumenta o catabolismo de VLDL– Consequente redução de TG– Reduz moderadamente LDL– Aumenta HDL

• Possíveis efeitos colaterais/interações:– Miosite - Rabdomiólise (alcóolatras e pcnts com IR)

Pode estar ou não relacionado a interação com estatinas

– Prurido, rash cutâneo, digestão lenta (+comuns)– Interação com anticoagulantes – hemorragia

Dislipidemia - Colestiramina

• Acrescentar ao tratamento deste paciente para tentar diminuir sua dislipidemia.

• Paciente contra-indicado para uso de estatina, daí a escolha dessa droga.

• Resina ligante de ácidos biliares.• Mecanismo de ação:

– Sequestram ácidos biliares no intestino, impedindo sua reabsorção, diminuindo assim a absorção de gordura (nível do duodeno) em até 20%.

Dislipidemia - Colestiramina

• Efeitos:– Diminuição dos níveis de colesterol

(consequentemente do triglicérides) por diminuição da absorção de gordura.

• Possíveis efeitos adversos ou interações:– Diarréia– Flatulência– Interferem na absorção de:

• Vitaminas lipossolúveis (D,E,K,A)• Alguns fármacos.

Hipertensão Arterial - Doxazosina

• Manter medicamento com acréscimo de adjuvantes

• Fármaco antagonista seletivo de rcps α1, ação prolongada.

• Melhor efeito quando associado a β-bloqueador + diurético

• Mecanismo de ação:– Bloqueio dos rcps α1 adrenérgicos, impedindo o

estímulo destes inibindo assim o estímulo vaso constritor (queda da RP).

Hipertensão Arterial - Doxazosina

• Efeitos:– Diminuição da pressão arterial– Melhora discreta no perfil lipídico do paciente (melhora relação

LDL/HDL)– Melhora metabolismo da insulina– Previne aterosclerose– Previne hipertrofia do músculo liso vascular– Melhora nos sintomas de prostatismo

• Possíveis efeitos adversos:– Hipotensão postural (ortostática): primeiras doses ou troca de

dose (logo após – até 90 min.)– Estudos apontam que monoterapia aumenta risco para

insuficiência cardíaca.

Hipertensão Arterial - Atenolol• Manter medicamento com acréscimo de

adjuvantes• Mecanismo de Ação

– Beta bloqueador simpatolítico seletivo para receptores beta- 1: reduz PA

• Efeitos– No coração: reduz FC (reduz assim DC)– Nos rins: inibe renina (reduz RP)

• Baixas doses( 25-150 mg/dia), baixo número de administrações e ausência de broncoespasmo quando comparado com o propanolol

Hipertensão Arterial - Atenolol

• Consequências – Bradicardia– Reduz glicogenólise hepática (hipoglicemiante)– Reduz AG livres– Fadiga– Vasoconstrição periférica: extremidades frias

Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida

• Mecanismo de ação– Mecanismo diurético: Ação no TCD através

do bloqueio da proteína cotransportadora de sódio e cloro para o sangue

• Levando a:– Aumento da osmolaridade urinária=diurese – Redução do volume circulante

Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida

• Consequencias– Mecanismo vasodilatador– Reduz sensibilidade dos receptores alfa-1 à

NOR no centro vasomotor– Vasodilatação = reduz RP= reduz PA

Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida

• Ação e Efeitos:– Diurético: pouco intenso(utilizado na diabete

insipidus nefrogênica)– Vasodilatador: HA, IC compensada– Risco de espoliação de potássio: arritimias– Bem associado com beta- bloqueadores

Hipertensão Arterial - IECA

• Sugestão de utilização, já que a PA não está controlada

• Mecanismo de Ação– Inibidor da Eca: reduz RP e reduz a retenção

de água= reduz trabalho cardíaco e pós carga do VE receptores AT1

• Outro papel: protetor cardíaco( controle da hipertrofia cardíaca) receptores AT2

Hipertensão Arterial - IECA

• Efeitos Colaterais– Tosse– Cefaléia – Dor muscular

Aspirina

• Antiagregante plaquetário: previne a formação de trombos (obstrução pregressa)

• Não interferem na cascata de coagulação• Inibição da COX e da Tromboxano

sintetase• Reduz a formação de TXA2 ( fator de

agregação plaquetário)

Crise Anginosa - Nitrato

• Angina: manifestação dolorosa retroesternal

• Causas: isquemia do miocárdio e doença coronariana

• Nitrato: antianginoso( reduz trabalho cardíaco em hipóxia)- potencializa e sustenta resposta fisiológica na veia

Crise Anginosa - Nitrato

• Ação no sistema venoso• Aumento de nitratos= maior quantidade de

substrato para ação da guanilato ciclase• Aumento de GMPc• Ação da PKG: inibe entrada de cálcio para

a veia• Complacência venosa= queda pré

carga=queda pós carga= reduz trabalho cardíaco

Crise Anginosa - Nitrato

• Alívio do trabalho cardíaco: tempo para atendimento emergencial

• Importante: não age no sistema arterial: não há queda brusca na PA

Receituário

Receituário MédicoNome: L.G.M., 1-Metformina 500mg-----------------------------uso contínuoTomar 1 comprimido via oral no almoço ou jantar

2-Fibrato 200mg-----------------------------------uso contínuoTomar 1 cápsula via oral à noite

3-Colesteramina 70mg----------------------------uso contínuoTomar 1 comprimido via ora a cada 12 horas

4-DoxazosinaMR 4mg----------------------------uso contínuoTomar 1 comprimido via oral pela manhã

5-Atenolol 25mg------------------------------------uso contínuoTomar 1 comprimido via oral de 12 horas em 12 horas

6- Hidroclorotiazida 25mg----------------------------uso contínuoTomar 1 comprimido via oral pela manhã

7- Aspirina 100mg--------------------------------------uso contínuoTomar 1 comprimido via oral no almoço

8- Nitrato--------------------------------------------------emergencialColocar 1 comprimido abaixo da língua quando houver dor

no peito

Taumaturgo N. de Sá___________Dr. Taumaturgo Nogueira de SáCRM – 13666Clínica XL de Saúde