Caso 9 Gregorio Marañón Somimaca [Modo de compatibilidad] · CASO CLÍNICO HISTORIA ACTUAL • Disminución del nivel de consciencia con 3 episodios de crisis tónico-clónicas

CASO CLÍNICO

Almudena Marcelo Ayala

MIR IV Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

LXV Sesión Clínica Interhospitalaria de la SOMIMACA.

10 de junio 2016. Villarrobledo. Albacete

CASO CLÍNICO

• Varón de 53 años que consulta por disnea y bradipsiquia.

ANTECEDENTES PERSONALES

• No RAMC.• Fumador activo 60-80 cig/día. Alcoholismo crónico en abstinencia desde

hace 7 meses.

• Pancreatitis crónica calcificante secundaria a alcohol. • Lesiones quísticas intrapancreáticas.• Artritis microcristalina.• Fractura cuboides.

SITUACIÓN BASAL: IABVD.

TRATAMIENTO HABITUAL: ninguno.

CASO CLÍNICO

HISTORIA ACTUAL

• Disminución del nivel de consciencia con 3 episodios de crisis tónico-clónicas.• 20 días previos cefalea frontal intensa, con mal control del dolor y

enlentencimiento cognitivo progresivo.

EXPLORACIÓN FÍSICA a su llegada a urgencias:

• TA 108/87, FC 100 lpm. SatO2 91%. Gluc 185. GSC 12/15. • AC: rítmico sin soplos.• AP: hipoventilación bibasal.• Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación.• MMII: no edemas ni signos de TVP.• SN: pupilas IC, hiporreactivas. No responde a estímulos verbales. No asimetría

facial. Marcha no explorada.

CASO CLÍNICO

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

• Hemograma: Hb 12.3, leucocitos 20100 (85% neu). Plaquetas 317000.• Coagulación: INR 1.3, fibrinógeno >1000.• GAB: pH 7.29, pCO2 52, pO2 68, SatO2 92%, Bicarbonato 25. Na 133, K 4.1,

Ca 1.12.

• Bioquímica: glucosa 196, ALT 42, Bi 0.3, GGT 155, FA 154, CK 59, amilasa 173, lipasa 260, Cr 0.78, prot 8, Ca 9.7, PCR 9.6.

• Etanol: no detectado.

• ECG: ritmo sinusal 90 lpm. PR 0.12. QRS estrecho con imagen de HBAI.• Rx tórax: no observan masas ni consolidados.

CASO CLÍNICO

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

• TAC cráneo:Lesiones intra-axiales múltiples (hemisferio cerebeloso izquierdo, lóbulo

parietal izquierdo y lóbulos temporal y occipital derechos) que, en fosa

posterior condicionan descenso amigdalar y leve herniación

transtentorial ascendente, sin hidrocefalia ni desplazamiento de línea

media, compatibles con metástasis como primera posibilidad.

Recomendamos estudio mediante RM.

CASO CLÍNICO

JUICIO DIAGNÓSTICO

• LOES cerebrales múltiples a estudio. Probable origen metastásico.

PLAN:

• TAC body. • RM craneal.• Analítica completa.• Continuar tratamiento sintomático (anticomiciales y corticoides).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LOES CEREBRALES

Tumores

Isquemia Vasculares

Infecciosas


Según el realce de CIV

1. INTRAAXIAL

1. Realce giriforme: realce de la sustancia gris de la superficie de la corteza cerebral del parénquima

• Causas vasculares: vasodilatación, síndrome PRES.• Causas inflamatorias: meningitis, encefalitis.• Causas tumorales

2. Realces nodulares corticales y subcorticales: en la unión corticomedular y ganglios basales, con diámetros entre 5 y 25 mm, bien definidas y con edema vasogénico.

• Corresponden a diseminación hematógena de émbolos sépticos y metástasis. 3. Realce nodular profundo en anillo:

• Cerebritis y abscesos• Neoplasias necróticas• Neoplasias del SNC de bajo grado• Enfermedades desmielinizantes

4. Realce periventricular:

• Linfoma primario del SNC• Ependimitis y ventriculitis


2. EXTRAAXIAL

– Parenquimatoso: realce postqx, hipotensión intracraneal.– Leptomeningeo.: meningitis o carcinomatosis meníngeas.

3. VASCULAR

– Aneurismas– Malformaciones A-V– Fístulas A-V


1. La introducción de CIV permite diferenciar diferentes patrones de captación intra y extraaxial.

2. La patología neurológica que encontramos en el TC craneal de urgencias puede ser clasificada con mucha aproximación en lesiones isquémicas, tumorales, vasculares e infecciosas antes de realizar el estudio con Resonancia Magnética o arteriografía cerebral.

3. Las lesiones nodulares múltiples subcorticales corresponden a metástasis o émbolos sépticos.

4. El realce en anillo incompleto sugiere neoplasias benignas de SNC y enfermedades desmielinizantes.

CASO CLÍNICO

AL INGRESO…

• Bioquímica: glucosa 127 colesterol HDL 20, creatinina 059, GGT 129, Hierro 55, alfa-1-antitripsina 248, transferrina 152, ferritina 1218, TSH 0,36. ALT, colesterol LDL, colesterol total, CPK, fosfatasa alcalina, potasio, proteínas totales, sodio, triglicéridos, filtración glomerular estimada, ceruloplasmina, IST, T4, alfafetoproteína, antígeno CA-125, antígeno CA 15-3, antígeno CA 19-9, CEA, PSA, Cyfra 21-1 dentro límites normales. Hemoglobina glicosilada normal. Orina y sedimento sin alteraciones.

• Hemograma: leucocitos 15500, (89% neutrófilos). Hemoglobina 12. Hematocrito 36%. VCM 94. Plaquetas 307000. VSG 65. Coagulación: INR 1,3.

• Pendiente pruebas de imagen.• Desde el punto de vista neurológico mejor, con algunos despistes. EF:

bradipsiquia sin otra focalidad aparente.

CASO CLÍNICO

A LA SEMANA DE INGRESO…

• Episodio deterioro agudo del nivel de consciencia. GSC 6/15 (O1V1M5), broncoaspiración �

• TAC urgente (herniación amigdalar como consecuencia de proceso expansivo en hemisferio cerebeloso izquierdo).

NEUROCIRUGÍA

CASO CLÍNICO

• Cirugía urgente: craniectomía de fosa posterior con descompresión de amígdalas cerebelosas. Durotomía y evacuación de la lesión en hemisferio cerebeloso izquierdo, que presenta aspecto purulento y maloliente.

• Aspecto muy sugestivo de infección sin que se pueda descartar la posibilidad de lesiones tumorales abscesificadas.

• Muestras para microbiología y anatomía patológica

• Inicio antibiótico: cefotaxima + vancomicina + metronidazol.

CASO CLÍNICO

EN REA…

• Analítica: leucocitosis

• Linezolid + cefotaxima + metronidazol.

CASO CLÍNICO

EN REA…

• TAC body 4/01/15 informado:Conclusión: Datos de pancreatitis crónica con múltiples calcificaciones, con colección adyacente a cabeza pancreática que podría comprimir extensamente estómago con distensión secundaria (aunque no se puede descartar totalmente engrosamiento parietal). Lesión focal hepática sugerente, por aspecto radiológico, de absceso como primera posibilidad.

• PIC cirugía general ¿Drenaje? � TAC control 7 días.

CASO CLÍNICO

HASTA EL MOMENTO…

• Paciente de 53 años. Ex consumidor alcohol.• Lesiones cerebrales múltiples.• Lesión hepática. • Sin otras lesiones en TAC.• Tratamiento antibiótico: triple terapia (cefotaxima + vancomicina +

metronidazol)

• Mejoría neurológica con febrícula/fiebre persistente. Leucocitosis mantenida.

CASO CLÍNICO

• Microbiología:

– Cultivo absceso cerebral: Fusobacterium nucleatum.

– Cefotaxima + metronidazol.

– ETE, TAC cuello (síndrome Lemièrre).

• ETT: Sin datos sugerentes de vegetaciones en este estudio (considerando menor sensibilidad en el estudio transtorácico).

CASO CLÍNICO

EN NEUROCIRUGÍA…

-El paciente permanece estable desde el punto de vista neurológico (agitación) pero persiste con fiebre a pesar de antibioterapia…

• Muestras micro:� LCR 22/01: negativo.

� Orina 22/01: negativo.

� Hemocultivos: negativos.

� BAS 24/01: posible S.aureus.

• TAC craneal control.

• TAC body de control.

CASO CLÍNICO

• TAC craneal control: Lesiones parietales izquierdas y temporales derechas, sospechosas de abscesos cerebrales, estables. Herniación cerebelosa través del defecto de craniectomía basioccipital acompaña de aumento del espacio extraaxialsubtentorial izquierdo y reexpansión del cuarto ventrículo, con tamaño ventricular tetracameral dentro de la normalidad. Colección extracerebralasociada a craniectomía de 19 mm de grosor máximo. Resto en informe.

CASO CLÍNICO

• TAC body control: Absceso hepático sin cambios. Colección peripancreática sin cambios. Muestra comunicación con el conducto de Wirsung y es probable corresponda un seudoquiste. Consolidación parenquimatosa pulmonar basal izquierda. Lesiones seudonodulares cavitadas en LSD de pequeño tamaño que en el contexto del paciente pueden corresponder a embolismos sépticos.

• Cirugía general: no drenaje del absceso hepático.

CASO CLÍNICO

Neumonía LII.

Cráneo: herida quirúrgica, abscesos estables.

Absceso hepático, no drenado.

-Ceftriaxona + metronidazol � piper/tazo + linezolid.

CASO CLÍNICO

...Se decide finalmente drenaje de absceso hepático por radiología intervencionista

• El paciente se mantiene afebril.

CASO CLÍNICO

• Fiebre + neutropenia.• Piperacilina/tazobactam� meropenem + tobramicina.• Amoxicilina-clavulánico

• TAC craneal control: Mejoría de los signos de neumoencéfalo con respecto al estudio previo, de tal manera que el momento actual tan sólo se observa aire en astas frontales y asta temporal izquierda. Persisten las áreas de edema vasogénico en ambos hemisferios cerebrales, según se describe. Cambios postquirúrgicos en fosa posterior. Pequeño higroma / hematoma sutural crónico d en el tentorio izquierdo.

CASO CLÍNICO

TRASLADO A MEDICINA INTERNA…

DIAGNÓSTICOS

• Abscesos cerebrales con PCR positiva para Fusobacterium nucleatum y crecimiento confirmado en cultivo.

• Absceso hepático con PCR positiva para Fusobacterium nucleatum. Posible trombosis portal derecha. Seudoquiste pancreático. Pancreatitis crónica.

• Infección respiratoria de vías bajas no consolidativa • Desorientación multifactorial. Alcoholismo. Anemia multifactorial.• Deterioro funcional.• Alcalosis metabólica leve.

REVISIÓN

FUSOBACTERIUM NUCLEATUM


• Bacilos. Anaerobios. Gram negativos.• Morfología fusiforme. • Comensal flora oral. Ausente o poca frecuencia en otras

partes del cuerpo.

• Fusobacterium spp. – F. nucleatum– F. necrophorum– F. mortiferum– F. varium

1. Cavidad oral2. Pulmones3. Cerebro


MECANISMOS DE VIRULENCIA

Colonización y diseminación.Inducción de respuestas en

el huésped


1. Colonización y diseminación

• Codifica adhesinas: Fap2, RadD y aid1. – Capacidad de unión a otras células (epiteliales,

endotelialies, PMN, monocitos, fibroblastos…).

– Invasión de otras células.

• Inducen respuesta en el huésped.


• FadA: pre-FadA �mFadA (forma madura). Importante marcador de F.nucleatum.

• Adhesión e invasión.– Invasión directa en la célula huésped.– Invasión pericelular a través de uniones intercelulares.

• Favorece permeabilidad del endotelio por lo que pueden penetrar otras bacterias � Infecciones polimicrobianas.


2. Inducción de respuestas en el huésped

• Potente estimulador de citokinasinflamatorias, IL-6, IL-8, TNF alfa.

• Induce estado inflamatorio y se transforma en patógeno.


ENFERMEDADES RELACIONADAS

Factores predisponentes (ambientales): • Tabaco• DM 2 mal controlada

Transmisión vía hematógena:• Cavidad oral materna• Cavidad intrauterina

• Detectado en biopsias de pacientes con EEI

• Mecanismo no claro


Síndrome de Lemierre: tromboflebitis séptica de la vena yugular, externa o interna.

FUSOBACTERIUM NUCLEATUMTRATAMIENTO INFECCIONES POR ANAEROBIOS. ABDOMINALESIntervención quirúrgica o drenaje percutáneo

Tratamiento anbitiótico:

• Empírico. Cobertura para coliformes y anaerobios. • Cultivos de aislamiento de anaerobios poco estandarizados.

Pacientes con infecciones intraabominales…

MONOTERAPIA COMBINACIONES

Adquiridas en la comunidad moderadas

Ertapenem, moxifloxcino, tigeciclina.

Cefazolina, cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima, ciprofloxacino o levofloxacino + metronidazol.

Adquiridas en la comunidad graves o personas con alto riesgo de fallo de tratamiento (inmunodeprimidos, edad avanzada)

Imipenem, meropenem, piper/tazo.

Cefepime, ceftazidima, cirpofloxacino o levofloxacino + metronidazol.

FUSOBACTERIUM NUCLEATUMTRATAMIENTO INFECCIONES POR ANAEROBIOS CEREBRALES

Aspiración-drenaje: preferible por menos secuelas neurológicas.

Resección quirúrgica:

Tratamiento antibiótico:

• En abscesos de origen traumático. • Hongos encapsulados. • Abscesos multiloculados. • No mejoría clínica en una semana de

tratamiento.

• Alteración del nivel de consciencia. • Signos o síntomas de HTIC• Aumento progresivo del diámetro del

absceso.

NATURALEZA DEL ABSCESO TRATAMIENTO

Abscesos de origen oral, otógeno, senos. • Metronidazol + penicilina G o ceftriaxona o cefotaxima.

Abscesos por diseminación hematógena. • Vacomicina (oxacilina en MRSA)• Metronidazol + ceftriaxona o cefotaxima.

Abscesos en post quirúrgicos neurocirugía. • Vancomicina + ceftaxidima, cefepime o meropenem.

Abscesos secundarios a traumatismo penetrante. • Vancomicina + ceftriaxona o cefotaxima.

Abscesos de origen desconocido. • Vancomicina + ceftriaxona o cefotaxima + metronidazol.


TRATAMIENTO. DURACIÓN

• Tratamiento prolongado. Al menos 8 semanas.

• UK: • 4-6 semanas si ha sido drenado. • 6-8 semanas si no se ha drenado.

• Seguimiento y ajuste en función de clínica y pruebas de imagen.


CONCLUSIONES

• Bacilo anaerobio. Cavidad oral. • Factores de virulencia.

– Colonización y diseminación.– Inducción de respuesta en huésped.

• Patología: – Enfermedad periodontal. – Afectación GI. – Afectación embarazo. – Abscesos y embolismos sépticos: pulmonar, cerebral, Lemierre, endocarditis…

• Tratamiento: – Drenaje. – Antibiótico

GRACIAS

POR VUESTRA ATENCIÓN

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