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CASI CLINICI Emilia De Filippo
Ambulatorio e DH per la Malnutrizione secondaria a Disturbi del Comportamento Alimentare
AOU “Federico II” Napoli
Caso clinico 1C.G. maschio 16 anni kg 41.8 cm 174 IMC 13.7kg/m2fumatore di 20 sigarette /die.
Da circa 2 anni affetto da anoressia nervosarestrittiva e da circa 2 mesi verso la formabulimica (iperattività fisica e abuso dilassativi).
Il giorno precedente il ricovero, duranteuna crisi bulimica, mangia circa 2 kg disfogliate ricce.
Dopo circa 8 ore vomito spontaneo,tensione addominale, confusione mentale,disidratazione, marcata gastrectasia
Peso e parametri biochimici di G.C.Ricovero 2°
giorno3°
giorno10°
giorno20°
giorno
Peso (kg) 40.3 40.8 41.8 42.6 44.4Glu (mg/dL) 111 85 65 103 83Hb (g/dL) 13.0 12.0 11.7 10.8 10.8Alb (g/dL) 5.7 6.1 5.9 4.4 4.4Urea (mg/dL) 22 48 77 27 42K(mmol/L) 3.7 4.0 3.8 4.0 5.1Na (mmol/L) 143 145 139 133 139AST (U/L) 28 37 314 56 21ALT (U/L) 40 44 293 58 55LDH (U/L) 460 507 655 370 327Bil tot (mg/dL) 1.0 1.4 1.9 1.2 0.7
TERAPIA Posizionamento SNG per drenaggio gastrico
Digiuno
Idratazione (25 ml/kg/die):
Aa 7.5% 500 ml e glucosio 5% 500 ml +vitamine, in particolare tiamina, e minerali, inparticolare potassio fosfato
Graduale riabilitazione nutrizionale conalimenti naturali e supplementi per osiniziando con 20 kcal/kg/die incrementategradualmente fino a 35-40 kcal/kg/die
ConclusioniLa prolungata restrizione calorica ha
indotto atonia gastrica;
l’ abuso di lassativi ha depresso la funzionegastrointestinale
il brusco viraggio bulimico ha provocatogastrectasia e sindrome dell’arteriamesenterica superiore (EGDS e TACaddome), con necessità di drenaggionasogastrico
Il caso riportato è esemplificativo dellecomplicanze gastrointestinali secondarie aDCA.
CASO CLINICO 2
G. M., ♀, 18 anni
Anoressica restrittiva da 1 anno
Si ricovera in Clinica Psichiatrica-AOU”Federico II”- per calo ponderaleincontrollato, ipotensione ebradicardia
CONDIZIONI CLINICHE AL RICOVERO
Peso kg 41.5, altezza m 1.70, BMI 14.4 kg/m2
PA 80/50 mmHg, FC 43 bpm
Disidratazione
Acrocianosi
Ipotermia (TC 35°C)
Modesta ipertransaminasemia ( AST 46 U/l, ALT 79 U7l)
La paziente non aveva assunto farmaci epatotossici, alcool o droghe.
HBsAg Negativo
HCVAb Negativo
Sierologia per CMV, Epstein-Barr Virus, Herpes simplex 1 e 2, Rubeovirus: Negativa
•Moderato aumento degli enzimi epatici
•Squilibrio tra sintesi epatica ditrigliceridi e secrezione
•Riduzione della sintesi di lipoproteine
PRINCIPALI PARAMETRI CLINICI
INGRESSO PICCO
3° giorno
DIMISSIONE
30° giorno
PESO
(kg)41.5 38.8 39.9
PA
(mmHg)80/50 100/60 100/65
FC
(bpm)43 92 78
T. C.
(°C)35 35 36.4
INGRESSO PICCO – 3° giorno DIMISSIONE – 30° giorno
AST U/L 46 1219 21
ALT U/L 79 1696 25
ALP U/L 121 272 146
GGT U/L 30 81 45
LDH U/L 302 276 208
CHE U/L 6714 4110 6363
Hb g/dl 12.6 8.6 10.5
LINF /mm3 2500 1300 1900
PLT /mm3 202000 244000 208000
HCT % 35.4 24.5 31.2
UREA mg/dl 41 28 37
CREA mg/dl 0.8 0.4 0.8
GLU mg/dl 58 68 68
ALB g/dl 4 3 3.7
Na mmol/L 138 137 137
K mmol/L 4 3.8 4.3
Ca mg/dl 10.2 8.9 10.1
P mg/dl 4.6 2.9 4.3
Ipotesi patogenetica dell’insufficienza
epatica acuta
Il primum movens dell’insufficienza
epatica acuta potrebbe essere
rappresentato dall’ ipoperfusione
epatica, secondaria a riduzione della
gittata cardiaca e all’ipovolemia,
come suggerito dai dati clinici,
biochimici ed emodinamici
TERAPIA
Idratazione (25 ml/kg/die):
Aa 7.5% 500 ml e glucosio 5% 500 ml +
vitamine, in particolare tiamina, e minerali, in
particolare potassio fosfato
Riabilitazione nutrizionale con alimenti
naturali e supplementi per os iniziando con 20
kcal/kg/die incrementate gradualmente fino a
30-35 kcal/kg/die
CONCLUSIONI
I sintomi clinici, la normalizzazione
degli enzimi epatici in seguito alla
terapia, conferma che l’ipoperfusione
epatica, secondaria a riduzione della
gittata cardiaca e all’ipovolemia può
rappresentare in queste pazienti una
causa primaria di insufficienza
epatica
CONCLUSIONI
Nella MPE tipo Marasma, frequente nell’AN,l’apporto energetico sia parenterale che orale,inizia gradualmente con un adeguato apportodi azoto e supplemento di mineraliintracellulari e vitamine.
Un attento monitoraggio dei parametriemodinamici in pazienti anoressici gravementemalnutriti, deve far parte di un regolare follow-up anche per prevenire il rischio di dannoepatico acuto.
Caso clinico 3F. M., ♀, 27 anni Anoressica restrittiva da 11 anni, amenorroica da circa 10 anni, 16
precedenti RO sia in ambiente psichiatrico che di medicina generale;pregressa frattura femore e coccige
Ricoverata per circa 200 giorni c/o AOU “Federico II” (dal 4/9/2013al 18/3/2014). Alla dimissione trasferimento c/o struttura dilungodegenza . Deceduta dopo circa 20 giorni.
CONDIZIONI CLINICHE AL RICOVERO
Peso kg 26, altezza cm 150, BMI 11.6 kg/m2, MB 538 kcal/die, AF 2.0 gradi (v.n. 5.5-6.5 gradi)
PA 80/56 mmHg, FC 48 bpm
Disidratazione
Osteoporosi severa; crolli vertebrali lombari con grave cifoscoliosi
Ipoglicemia (46 mg/dL)
4/9/2013 16/12/2013 18/12/2013 17/1/2014 17/3/2014
AST U/L 25 306 1313 71 38
ALT U/L 23 357 1242 218 37
ALP U/L 165 195 332 404 126
GGT U/L 25 95 119 140 41
LDH U/L 372 875 987 74 303
CHE U/L 6373 6439 5562 2992 6240
Hb g/dl 13.4 15.3 14.4 6.1 10.1
GB/mm3 2100 10000 7200 4050 2350
PLT /mm3 201000 259000 115000 110000 103000
HCT % 35.4 42.4 40 18.2 29.2
UREA mg/dl 26 88 76 31 20
CREA mg/dl 0.5 0.6 0.5 0.1 0.3
GLU mg/dl 46 21 138 106 67
ALB g/dl 4.6 4.6 4.1 2.6 3.6
Na mmol/L 141 139 136 140 140
K mmol/L 3.9 4.9 4.6 4.4 4.1
Ca mg/dl 8.5 9.4 9.7 9.6
P mg/dl 3.8 3.8 3.0 4.1
Nutrizione artificiale
4/9/2013: terapia infusiva (AA +Sol glucosata + idratazione)
26/9/2013: posizionamento SNG
24/10/2013: rimozione SNG; rifiuta terapia infusiva
6/11/2013: posizionamento CVC
13/11/2013: rimozione CVC
16/12/2013: posizionamento CVC
5/1/2014: rimozione CVC per infezione da S. Aureus
7/1/2014: riposizionamento CVC
5/2/2014: posizionamento SNG
17/2/2014: rimozione CVC
Durante il ricovero Frequenti episodi di grave ipoglicemia (21 mg/dL)
trattati con infusioni di sol.glucosata al 5% - 10%
Ulcera da decubito in regione sacrale
Grave anemia (Hb 6.1 g/dl) trattata conemotrasfusione
Infezione della punta del CVC trattata con terapiaantibiotica
Frequente rifiuto e boicottaggio della terapianutrizionale enterale e parenterale e della terapiainfusiva
TERAPIA programmata Idratazione (25 ml/kg/die)
Supplementi di vitamine, in particolare
tiamina, e minerali, in particolare potassio
fosfato
Supporto nutrizionale con miscela galenica-
personalizzata e/o nutrizione enterale per SNG
da 20 kcal/kg/die fino a 35-40 kcal/kg/die
Riabilitazione nutrizionale con alimenti
naturali e supplementi per os
Benzodiazepine in piccole dosi
Nei 30 giorni precedenti la dimissionesono stati effettuati vari tentativi perinviare la pz presso strutture dilungodegenza/riabilitazione nutrizionalefuori Regione Campania ma tali strutturenon hanno accolto la pz “perché troppograve”
Pertanto è stata contattata l’UOSM diappartenenza che ha individuato unastruttura tipo Comunità Alloggio
Alla dimissione
Peso kg 22.5, altezza cm 150, BMI 10.0kg/m2, MB 731 kcal/die(+~ 200 kcal/die), AF3.1 gradi ( + 1.1 gradi)
PA 86/54 mmHg, FC 60 bpm, ECG nellanorma
Modeste ipertransaminasemia, anemia,leucopenia
Cause di morte nella grave MPE
Disidratazione e squilibri elettrolitici
Iperidratazione
Insufficienza cardiaca
Infezioni non diagnosticate/non trattate
Anemia severa
Insufficienza epatica (epatomegalia ed ittero)
Ipoglicemia ed ipotermia
Conclusioni Il prolungato ricovero, pur migliorando di poco lo
stato di nutrizione e superando varie complicanzeintercorrenti (ipoglicemie, grave anemia, sepsiCVC, ulcera da decubito) non ha miglioratosignificativamente la composizione corporea ed,in particolare, non ha fornito alla pazientedepositi energetici di glicogeno in grado diimpedire gravi crisi ipoglicemiche che hannoprobabilmente determinato il decesso, nétantomeno è stato possibile “mitigare” l’angosciarispetto alla terapia nutrizionale, sia artificialeche naturale, nonostante gli incontri quotidianicon i consulenti psichiatri.
Quali sono i limiti e le aspettativedell’intervento clinico-nutrizionale nellagrave/gravissima malnutrizione da DCA ?
Nel caso clinico esposto si può parlare di“accanimento terapeutico”?