case SH

LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

Identitas pasien

Nama : Tn. S

Usia : 64 tahun

Pekerjaan : Swasta

Agama : Islam

Alamat : Jl. Raudah Rt. 24

MRS 15 September 2007 jam 12.15

Anamnesa dan pemeriksaan dilakukan pada tanggal 15 September 2007

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan utama: tiba-tiba tidak sadar

Pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri setelah makan siang pukul 14.00. Sebelumnya pasien

kejang tonik sekitar 15 menit dan keluar buih dimulut. Setelah kejang, 40 menit

kemudian barulah pasien sadar, bisa berbicara dan anggota gerak dapat digerakkan

namun pasien tidak bisa berdiri. Sekitar pukul 18.30 pasien kejang kedua, kejang tonik

sekitar 2 menit, keluar buih di mulut, mata melihat ke atas. Setelah kejang pasien tetap

tidak sadarkan diri hingga tiba di UGD RSU AWS pukul 19.30.

Setelah sampai di ruangan, pasien tidak sadar lagi, mengorok, dan kejang yang ketiga.

Kejang tonik sekitar 2 menit, tidak keluar buih di mulut. Setelah kejang pasien tidak

sadar. Riw. Kejang sebelumnya (-)

Menurut keluarga, anggota gerak sebelah kiri melemah setelah kejang yang pertama.

Pasien sudah kehilangan pendengaran sejak 1 bulan yang lalu.

Riw. Merokok sejak usia 20 tahun menimal 2 bungkus/hari

Riwayat penyakit yang pernah atau sedang diderita:

Asma (+)

Hipertensi (+) namun tidak diketahui berapa lama

1

Riwayat penyakit keluarga

Kejang (-)

Status praesens

Tanda vital: TD : 170/90 mmHg Frekuensi nadi : 120x/menit

Suhu : 37.6 0 C Frekuensi nafas : 28 x/menit

Keadaan umum : sakit berat

Kesadaran : delirium, GCS E2 V2 M3

Kulit : sawo matang

Kepala : bulat

Paru : stridor inspirasi +/+, Wheezing +/+

Jantung : S1 S2 reguler tunggal, irama gallop (-), murmur (-)

Abdomen : flat, soefel, hepar/ lien tak teraba

Ekstremitas : parese sinistra superior et inferior

Status physicus:

Cara berpikir : tidak bisa dinilai

Tingkah laku : tidak bisa dinilai

Kecerdasan : tidak bisa dinilai

Perasaan hati : tidak bisa dinilai

Status neurologicus

Kepala : bentuk bulat, simetri

Leher : kaku kuduk (-)

No. Nervus cranialis Dextra Sinistra

1. N. I Olfactorius Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai

2. N. II Opticus Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai

3. N. III Occulomotoris

o Strabismus

o Exophtalmus

(-) Normal

(-) Normal

(-) Normal

(-) Normal

2

o Nystagmus

o Besar pupil

o Bentuk pupil

o Refleks cahaya

(-) Normal

3 mm

Bulat

(+) Normal

(-) Normal

3 mm

Bulat

(+) Normal

4. N. IV Trochlearis Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai

5. N. V Trigeminus Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai

6. N. VI Abduscen Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai

7. N. VII Fasialis Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai

8. N. VIII Vestibulocochlearis Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai

9. N. IX Glossopharingeus Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai

10. N. X Vagus Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai

11.. N. XI Accesorius Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai

12. N. XII Hypoglosus Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai

Badan dan anggota gerak

Badan :

Motorik

Respirasi : 28 x/mnt

Duduk : belum bisa

Bentuk columna vertebralis : lurus

Sensibilitas taktil : tidak bisa dinilai

sensibilitas nyeri : tidak bisa dinilai

Ekstremitas:

Motorik :

2 1

2 1

Refleks fisiologis:

Refleks Biceps : +/+

Refleks Triceps : +/+

Refleks Patella : +/+

Refleks Achiles : +/+

3

Refleks patologis:

Refleks Huffman : -/-

Refleks Fromer : -/-

Refleks Babinski : +/+

Refleks Chaddock : -/-

Refleks Oppenheim : -/-

Koordinasi gait keseimbangan

Cara berjalan : sulit dinilai

Gerakan – gerakan abnormal: -

Alat vegetatif:

Mictio : terpasang catheter urine

Defekasi :(+)

Pemeriksaan penunjang:

Lab: Hb : 16.2 gr/dl

Ht : 47.8 %

WBC : 15.100 /mm3

Platelet: 312.000 /mm3

GDS : 169

Ureum : 26.4

Creatinin: 0.6

Radiologis:

CT Scan : daerah hiperdens pada hemisphere dextra (+)

Diagnosa

Diagnosa klinis : tetraparese

Diagnosa topis : hemisphere dextra

Diagnosa etiologi : stroke hemoragik

Diagnosa lain : Hipertensi derajat II + asma

Tata laksana:

o IVFD RL : Asering : 2 : 1 24 gtt/menit

o Cefotaxime inj. 3 x 1 gr iv

4

o Brain act inj. 2 x 1 amp. Iv

o Kalnex inj. 6 x 1 gr iv

o Manithol 6 x 100 ml. iv

o Ulsikur inj. 3 x 1 amp. Iv

o Drip catapres 2 amp/ kolf mulai 4 gtt/menit

o Drip Neurosanbe 1 x 1 amp/hari.

o Jika kejang diazepam 1 amp diencerkan hingga 10 cc diberikan per IV

perlahan-lahan, jika kejang berhenti, hentikan pemberian diazepam.

Pemeriksaan pada tanggal 10 Agustus 2007

Status praesens

Tanda vital: TD : 160/90 mmHg Frekuensi nadi : 112x/menit

Suhu : 36.7 0 C Frekuensi nafas : 24 x/menit

Keadaan umum : sakit sedang

Kesadaran : compos mentis, GCS E4 V5 M6

Kulit : sawo matang

Kepala : bulat

Paru : stridor inspirasi -/-, Wheezing -/-

Jantung : S1 S2 reguler tunggal, irama gallop (-), murmur (-)

Abdomen : flat, soefel, hepar/ lien tak teraba

Ekstremitas : parese sinistra superior et inferior

Status physicus:

Cara berpikir : baik

Tingkah laku : baik

Kecerdasan : cukup

Perasaan hati : cukup

Status neurologicus

Kepala : bentuk bulat, simetri

Leher : kaku kuduk (-)

5

No. Nervus cranialis Dextra Sinistra

1. N. I Olfactorius Normal Normal

2. N. II Opticus Normal Normal

3. N. III Occulomotoris Normal Normal

4. N. IV Trochlearis Normal Normal

5. N. V Trigeminus Normal Normal

6. N. VI Abduscen Normal Normal

7. N. VII Fasialis Normal Normal

8. N. VIII Vestibulocochlearis - -

9. N. IX Glossopharingeus Normal Normal

10. N. X Vagus Normal Normal

11.. N. XI Accesorius Normal Normal

12. N. XII Hypoglosus

o Artikulasi Menurun Menurun

Badan dan anggota gerak

Badan :

Motorik

Respirasi : 24 x/mnt

Duduk : belum bisa

Bentuk columna vertebralis : lurus

Sensibilitas taktil +/+, sensibilitas nyeri +/+

Ekstremitas:

Motorik :

5 4

5 4

Refleks fisiologis:

Refleks Biceps : +/+

Refleks Triceps : +/+

Refleks Patella : +/+

Refleks Achiles : +/+

6

Refleks patologis:

Refleks Huffman : -/-

Refleks Fromer : -/-

Refleks Babinski : +/+

Refleks Chaddock : -/-

Refleks Oppenheim : -/-

Koordinasi gait keseimbangan

Cara berjalan : sulit dinilai

Gerakan – gerakan abnormal: -

Alat vegetatif:

Mictio : terpasang catheter urine

Defekasi : (+)

Diagnosa

Diagnosa klinis : hemiparese sinistra + disartria

Diagnosa topis : hemisphere dextra

Diagnosa etiologi : stroke hemoragik

Diagnosa lain : Hipertensi derajat II

Follow up harian pasien

7

Tanggal Perkembangan Pasien Tindakan Pemeriksaan

penunjang

6.8.07 S

O

o Kejang (-) dapat

dibangunkan dengan

suara keras

o Somnolen GCS E2 V1

M4

o Rh +/+, Wh -/-, Stridor -/-

o Motorik

4 2

4 3

o TD 130/70

o IVFD RL : Asering :

2 : 1 24 gtt/menit

o Cefotaxime inj. 3x1 gr

o Brain act inj. 2x1 amp.

o Kalnex inj. 6 x 1 gr

o Manithol 6 x 100 ml

o Ulsikur inj. 3 x 1 amp

o Drip catapres 2 amp/

kolf mulai 4 gtt/menit

o DripN.sanbe1x1amp/hr

o GDS 98 mg/dl

o SGOT 30 UI

o SGPT 23 UI

o Bil.total 0.8

mg/dl

o Bil.direk 0.3

mg/dl

o Bil.indirek 0.5

mg/dl

o Prot.total 7.1

mg/dl

o Alb 3.9 g/dl

o Glob 3.2 g/dl

o Chol. 188 mg/dl

o TG 79 mg/dl

o HDL 39 mg/dl

o LDL 133 mg/dl

o As.urat 12.4

mg/dl

o Ureum 33.7

mg/dl

o Creatinin 0.9

mg/dl

o Na 144 mmol

o K 3.0 mmol

o Clor. 103 mmol

7.8.07 S o Kejang (-) dapat bangun o IVFD RL 20 gtt/menit

8

O

dengan spontan

o CM, GCS E4 V5 M6

o Rh -/-, Wh -/-, Stridor -/-

o TD 170/100

o Motorik

5 4

5 4

o









8.7.07 S

O

o Kejang (-) dapat bangun

spontan, muntah(-)

o CM, GCS E4 V5 M6

o TD 170/80

o Motorik

5 4

5 4

o IVFD RL 20 gtt/menit









o Frego tab 2x5 mg

9.8.07 S

O


spontan, muntah(-)

o CM, GCS E4 V5 M6

o Rh +/+, Wh -/-, Stridor -/-

o TD 120/80

o Motorik

5 4

5 4










o Frego tab 2x5 mg

9

10.8.07 S

O


spontan, muntah(-), sakit

kepala (-)

o CM, GCS E4 V5 M6


o TD 160/90

o Motorik

5 4

5 4







o Drip catapres stop


o Frego tab stop

13.8.07 S

O


spontan, muntah (-) sakit

kepala (-)

o CM, GCS E4 V5 M6


o TD 170/90

o Motorik

5 3

3 3








o Cek DL/Trombo, BUN

alb/glob. elektrolit

o WBC

18.300 /mm3

o Hb 13.8 gr/dl

o Hct 40.6 %

o PLT

352.000 /mm3

o LED 71

o Prot.total 6.3

mg/dl

o Alb 3.0 g/dl

o Glob 3.3 g/dl

o Ureum 24.8

mg/dl

o Creatinin 0.5

mg/dl

o Na 122 mmol

o K 3.1 mmol

o Clor. 82 mmol

14.8.07 S o Kejang (-), muntah (-)

sakit kepala (-)



10

O o CM, GCS E4 V5 M6

o TD 180/100

o Motorik

5 3

3 3

o Brain act inj. stop


o Manithol stop


o DripN.sanbe stop

o Piracetam 1 gr/hari

15.8.07 S

O

o Kejang (-), muntah (-)

sakit kepala (-)

o CM, GCS E4 V5 M6

o TD 180/100

o Motorik

5 3

3 3






16.8.07 S

O


sakit kepala (-)

o CM, GCS E4 V5 M6


o TD 130/70

o Motorik

5 3

3 3



o Kalnex inj. stop



o Ambroxol tab 3 x 1

18.8.07 S

O


sakit kepala (-)

o CM, GCS E4 V5 M6

o Motorik

5 3

3 3






20.8.07 S o Kejang (-), muntah (-)

sakit kepala (-)



11

O o CM, GCS E4 V5 M6

o TD 160/110

o Motorik

4 3

3 3




o CT Scan

21.8.07 S

O


sakit kepala (-)

o CM, GCS E4 V5 M6

o TD 160/110

o Motorik

4 4

4 4






o Cek DL/Trombo, BUN

alb/glob. GDS

22.8.07 S

O


sakit kepala (-)

o CM, GCS E4 V5 M6

o Motorik

4 4

4 4






o WBC 9.500

/mm3

o Hb 13.4 gr/dl

o Hct 39.1 %

o PLT

459.000 /mm3

o LED 75

o GDS 72

o Prot.total 7.0

mg/dl

o Alb 3.0 g/dl

o Glob 4.0 g/dl

o Ureum 20.0

mg/dl

o Creatinin 0.5

mg/dl

23.8.07 S o Kejang (-), muntah (-) o IVFD RL 20 gtt/menit

12

O

sakit kepala (-)

o CM, GCS E4 V5 M6

o TD 160/90

o Motorik

4 4

4 4





24.8.07 S

O


sakit kepala (-)

o CM, GCS E4 V5 M6

o TD 150/90

o Motorik

4 4

4 4

o Boleh pulang

13

TINJAUAN PUSTAKA

I. Stroke

Definisi:

Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis

(defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak berlangsung lebih

dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan

peredaran darah di otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya

pembuluh darah secara spontan (stroke perdarahan).1

Epidemiologi

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan

menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang di Amerika. Di pusat-pusat pelayanan

neurologi di Indonesia, jumlah penderita stroke menempati urutan pertama dari seluruh

pasien rawat inap. Di Indonesia belum ada data epidemiologis stroke yang lengkap,

namun proporsi penderita dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Hal ini terlihat dari

laporan survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI di berbagai rumah sakit di

Indonesia. Hasil survei menunjukkan terjadinya peningkatan antara 1984-1986 dari 0.72

per 100 penderita menjadi 0.89 per 100 penderita pada 1986. di RSU Banyumas pada

tahun 1997 pasien stroke yang dirawat inap sebanyak 255 orang, pada tahun 1998

sebanyak 298 orang, pada tahun 1999 sebanyak 393 orang dan pada tahun 2000 sebanyak

459 orang.2,3

14

Insidensinya dapat terjadi pada semua umur, namun secara keseluruhan muali

meningkat pada usia dekade ke-5. insidensi juga berbeda menurut jenis stroke.

Perdarahan sub arakhnoid primer sudah mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 hingga

ke-5 dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan serebral sering didapatkan mulai pada dekade

ke-5 hingga ke-8. sedang trombosis lebih sering pada usia di atas 50 tahun hingga 70

tahun. Stroke pada usia muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu

mulai usia kurang dari 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6, lalu

menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.3

Faktor Resiko

Yang dimaksud faktor resiko adalah faktor yang dapat menyebabkan orang lebih

rentan/ mudah mengalami stroke (baik stroke infark maupun stroke perdarahan). Yang

paling sering adalah hipertensi. Selain itu adalah aterosklerosis, hiperlipidemia, merokok,

obesitas, yang berkaitan erat dengan hipertensi seperti diabetes melitus, usia tua, penyakit

jantung koroner, penyakit vaskular perifer seperti arteritis, hematokrit yang tinggi. Obat

yang menimbulkan adiksi, obat kontrasepsi terutama pada wanita perokok. TIA

(Transient Ischemic Attack) dianggap pula sebagai faktor resiko karena ternyata 10% dari

penderita TIA menderita stroke pula dikemudian hari.3

Pembagian stroke:

1. Etiologi:

□ Infark : Aterotrombotik, Kardioembolik, Lakunar

□ Perdarahan : Perdarahan Intra Serebral (PIS), Perdarahan Sub

Arakhnoid (PSA), perdarahan intracranial et causa AVM

2. Lokasi

□ Sistem Karotis

□ Sistem Vertebrobasiler

Stroke perdarahan

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Disease and Related

Health Problem 10h Revision, stroke perdarahan dibagi atas:

15

1. Perdarahan Intra Serebral (PIS)

2. Perdarahan Sub Arakhnoidal (PSA)

Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Definisi:

PIS adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak

dan bukan disebabkan oleh trauma.

Pembagian klinis:

Luyendyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk, sbb:

1. Akut dan cepat memburuk dalam 24 jam

2. Sub akut dengan krisis terjadi antara 3-7 hari

3. Subkronis bila krisisnya > 7 hari.

Epidemiologi

Usia, rata-rata pada umur 55 tahun, interval 40-75 tahun, insidens laki-laki dan wanita

sama. Angka kematian sekitar 60-90%. Dari seluruh yang meninggal, 10% meninggal

setelah 3 hari, dan 72% setelah 7 hari.3

Etiologi

Etiologi PIS kebanyakan oleh karena hipertensi (24.9-68.5%), disusul oleh aneurisma

(6.2-37.7%), AVM (3-10%), tumor otak yang tumbuh cepat (primer atau metastasis) (1.5-

11%), diskrasia darah (1.2-13%).3

Patologi dan patofisiologi

70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% di fosa posterior (batang otak dan

serebelum), dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna).

Gambaran patologik menunjukkan extravasasi darah karena rupturnya pembuluh darah

otak, diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak di sekitar hematoma. Akibatnya

terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematoma dan edema pada struktur

sekitar termasuk pembuluh darah otak dan menyempitkan/menyumbatnya, sehingga

terjadi pula iskemik pada jaringan yang dilayaninya.3

16

Gejala klinis

Gejala prodormal tidak jelas , kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali

di siang hari, sdang beraktivitas, atau saat emosi/marah. Sifat nyeri kepala berupa nyeri

yang hebat sekali. Mual-muntah sering terdapat pada permulaan serangan.

Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya

menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi krang dari setengah jam, 23% antara ½ - 2

jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).3

Pengelolaan Secara Medikal

Penilaian dan Pengelolaan Inisial

Pengelolaan spontan terutama tergantung keadaan klinis pasien serta etiologi, ukuran

serta lokasi perdarahan. Tak peduli apakah tindakan konservatif atau bedah yang akan

dilakukan, penilaian dan tindakan medikal inisial terhadap pasien adalah sama.4

Saat pasien datang, evaluasi dan pengelolaan awal harus dilakukan bersama tanpa

penundaan yang tidak perlu. Pemeriksaan neurologis inisial dapat dilakukan dalam 10

menit, harus menyeluruh. Informasi ini untuk memastikan prognosis, juga untuk

membuat rencana tindakan selanjutnya. Pemeriksaan neurologis serial harus

dilakukan.4

Tindakan standar adalah sbb: 4.5

1. Mempertahankan jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi. Hipoksia harus ditindak

segera untuk mencegah cedera serebral sekunder akibat iskemia.

2. Pemasangan jalur intravena dan kateter urin.

3. Pengamatan ketat dan pengaturan tekanan darah penting baik pada pasien

hipertensif maupun nonhipertensif.

Setelah PIS, kebanyakan pasien adalah hipertensif. Penting untuk tidak

menurunkan tekanan darah secara berlebihan pada pasien dengan lesi massa

intrakranial dan peninggian TIK (Tekanan Intra Kranial), karena secara

bersamaan akan menurunkan tekanan perfusi serebral. Pada PIS gumpalan darah

menekan jaringan otak disekitarnya dan menyebabkan iskemik. Aliran darah otak

pada daerah ini rendah sekali, peninggian TIK menambah rusaknya tekanan

perfusi otak serta aliran darah lokal dan pada tempat yang jauh. Perubahan tekanan

darah sistemik mengganggu autoregulasi akibat iskemik dan vasodilatasi karena

17

peninggian TIK. Sehingga penurunan tekanan darah sistemik akan mengganggu

aliran darah otak serta memperburuk iskemik dari jaringan otak di sekitar

hematoma. Awalnya, usaha dilakukan untuk mempertahankan tekanan darah

sistolik sekitar 160 mmHg pada pasien yang sadar dan sekitar 180 mmHg pada

pasien koma, walau nilai ini tidak mutlak dan akan bervariasi tergantung masing-

masing pasien. Pasien dengan hipertensi berat dan tak terkontrol mungkin

diperkenankan untuk mempertahankan tekanan darah sistoliknya diatas 180

mmHg, namun biasanya dibawah 210 mmHg, untuk mencegah meluasnya

perdarahan oleh perdarahan ulang. Pengelolaan awal hipertensinya, lebih disukai

labetalol, suatu antagonis alfa-1, beta-1 dan beta-2 kompetitif. Drip nitrogliserin

mungkin perlu untuk kasus tertentu.

4. Gas darah arterial diperiksa untuk menilai oksigenasi dan status asam-basa.

Bila jalan nafas tak dapat dijamin, atau diduga suatu lesi massa intra-kranial

pada pasien koma , mungkin dapat dilakukan intubasi endotrakheal.

5. Dilakukan elektrokardiografi, dan denyut nadi dipantau.

6. Darah diambil saat jalur intravena dipasang. Hitung darah lengkap, hitung

platelet, elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin serum, waktu protrombin, waktu

tromboplastin parsial, dan tes fungsi hati dinilai. Foto polos dilakukan bila

perlu.

7. Setelah penilaian secara cepat dan stabilisasi pasien, dilakukan CT scan kepala

tanpa kontras. Sekali diagnosis PIS ditegakkan, pasien dibawa untuk

mendapatkan pemeriksaan radiologis lain yang diperlukan, keunit perawatan

intensif, kamar operasi atau kebangsal, tergantung status klinis pasien,

perluasan dan lokasi perdarahan, serta etiologi perdarahan. Sasaran awal

pengelolaan adalah pencegahan perdarahan ulang dan mengurangi efek massa,

sedang tindakan berikutnya diarahkan pada perawatan medikal umum serta

pencegahan komplikasi.

8. Pencegahan perdarahan ulang pada PIS walaupun jarang terjadi kecuali bila

etiologinya aneurisma atau AVM.

9. Pencegahan kejang, karena kejang-kejang dapat timbul pada 10% dari PIS pada

waktu permulaan atau pada 3 hari pertama setelah PIS.

18

Kejang dapat menaikkan tekanan intra kranial, edema otak, dan mengganggu

kardiovaskular, maka pemberian obat antikonvulsan adalah layak sebagai

propilaksis.

10. Mencegah tekanan intrakranial meningkat.

o Pada penderita diposisikan berbaring dengan posisi kepala 20-300.

o Pemberian manitol

11. Pemberian neuroprotektif.

12. Perawatan pulmoner agresif dilakukan untuk mencegah sumbatan mukus,

aspirasi, dan pneumonia.

13. Pemberian antibiotik, sebagai profilaksis infeksi yang rentan terjadi pada penderita

stroke yang mungkin diakibatkan oleh pneumonia akibat tirah baring yang lama,

flebitis akibat pemasangan jalur intravena, dan infeksi saluran kemih akibat

pemasangan kateter urin.

Pengobatan spesifik

Pengobatan spesifik ialah pengobatan kausal, pengobatan perdaraan di otak dengan

tujuan hemostasis, misalnya asam traneksamat 1 gr/4 jam IV pelan-pelan selama 3

minggu, kemudian dosis berangsur-angsur diturunkan. Manfaatnya adalah

antifibrinolitik, sehingga mencegah lisisnya bekuan darah, sehingga mencegah

perdarahan ulang.3

II. Hipertensi

Definisi

Hipertensi adalah tekanan darah di atas nilai normal. Ada dua klasifikasi

pembagian tekanan darah yang dipakai sebagai pedoman saat ini yaitu klasifikasi

menurut JNC VII tahun 2003 dan klasifikasi WHO ISH 1999.6

Tabel klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII 2003

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 dan < 80

Pre hipertensi 120-139 atau 80-89

Hipertensi

19

o Derajat I

o Derajat II

140-159

> 160

atau

atau

90-99

> 100

PEMBAHASAN

Diagnosis :

Diagnosis saat pasien MRS 5 Agustus 2007

o Diagnosa klinis : tetraparese

o Diagnosa topis : hemisphere dextra

o Diagnosa etiologi : stroke hemoragik

o Diagnosis lain : hipertensi derajat II + asma

Dasar dari diagnosis, yaitu:

□ Anamnesa

o Onset terjadi dalam hitungan jam, terjadi defisit neurologis yang terjadi

secara tiba-tiba, kesadaran terganggu (pasien dibawa ke UGD dalam

keadaan tidak sadar), nyeri kepala (+), muntah (-), riwayat hipertensi (+)

tetapi tidak diketahui berapa lama.

o Pasien memiliki riwayat asma.

□ Pemeriksaan fisik dan neurologis

o Keadaan umum sakit sedang dengan kesadaran delirium GCS E2 V2 M3

o Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan TD 170/90 mmHg (hipertensi

grade II).

o Pada pemeriksaan thorax didapatkan wheezing ekspirasi asma

o Status neurologis: artikulasi menurun namun tidak disebabkan oleh parese

N. Cranial XII melainkan karena kelemahan alat fonasi disartria.

o Kekuatan motorik

2 1

2 1

20

□ Alat bantu skoring (Algoritme Stroke Gajah Mada)

o Cephalgia (+), penurunan kesadaran (+), refleks babinski (+/+) stroke

hemoragik

□ Neuroimaging

o Didapatkan area hiperdens pada hemisphere dextra.

Diagnosis pasien berdasarkan pemeriksaan 10Agustus 2007

o Diagnosa klinis : hemiparese sinistra + disartria

o Diagnosa topis : hemisphere dextra

o Diagnosa etiologi : stroke hemoragik

o Diagnosis lain : hipertensi derajat II

Dasar dari diagnosis, yaitu:

□ Anamnesa

o Saat awal MRS onset terjadi dalam hitungan jam, terjadi defisit neurologis

yang terjadi secara tiba-tiba, kesadaran terganggu (pasien dibawa ke UGD

dalam keadaan tidak sadar), nyeri kepala (+), muntah (-), riwayat

hipertensi (+) tetapi tidak diketahui berapa lama.

□ Pemeriksaan fisik dan neurologis

o Keadaan umum sakit sedang dengan kesadaran compos mentis GCS E4

V5 M6

o Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan TD 160/90 mmHg (hipertensi

grade II).

o Status neurologis: artikulasi menurun namun tidak disebabkan oleh parese

N. Cranial XII melainkan karena kelemahan alat fonasi disartria.

o Kekuatan motorik

5 4

5 4

□ Neuroimaging

o Didapatkan area hiperdens pada hemisphere dextra.

21

Pasien mendapatkan terapi sbb :


Sudah sesuai untuk sebagai cairan rumatan, nutrisi parenteral bila intake pasien

kurang, dan sebagai jalur obat.

o Cefotaxime inj. 3 x 1 gr iv

Sudah sesuai, sebagai profilaksis dari infeksi yang rentan terjadi pada penderita

stroke seperti pneumonia, flebitis akibat pemasangan jalur intravena, dan infeksi

saluran kemih akibat pemakaian kateter urin.

o Brain act inj. 2 x 1 amp. IV

Sudah sesuai sebagai neuroprotektor, berisi Citicholin berfungsi untuk

meningkatkan aliran darah ke otak, meningkatkan konsumsi oksigen, dan

enurunkan resistensi vaskular.

o Kalnex inj. 6 x 1 gr iv

Sebagai pengobatan perdarahan di otak dengan tujuan hemostasis. Manfaatnya

adalah antifibrinolitik, sehingga mencegah lisisnya bekuan darah, sehingga

mencegah perdarahan ulang.

o Manithol 6 x 100 ml. iv

Sudah sesuai untuk mencegah terjadinya edema otak.

o Ulsikur inj. 3 x 1 amp. IV

Membantu mencegah terjadinya stress ulcer.

o Drip catapres 2 amp/ kolf mulai 4 gtt/menit

o Drip Neurosanbe 1 x 1 amp/hari.

Sudah sesuai sebagai neurotropik.

.

22

REFERENSI

1. Misbach J, dkk. Buku Pedoman Standar Pelayanan Medis (SPM) & Standar

Prosedur Operasional (SPO) Neurologi. PERDOSSI. Jakarta. 2006. hal. 19-24.

2. Haryono T. Hipertensi dan Stroke. SMF Ilmu Penyakit Syaraf RSU Daerah

Banyumas (online) http://klabe.co.id di akses 13 Agustus 2007

3. Harsono. Kapita Selekta Neurologi Edisi Kedua. Gajah Mada University Press.

Yogyakarta. 2003. hal. 81-114.

4. Saanin S. Tindakan Bedah Pada Kelainan Serebrovaskuler. SMF Bedah Syaraf

RS M. Djamil. (online) http://www.angelfire.com di akses 13 Agustus 2007.

5. Widjaja D. Hipertensi dan Stroke. Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Syaraf

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSU dr. Soetomo dalam Cermin

Dunia Kedokteran no. 95 tahun 1994 (online) http://klabe.co.id di akses 13

Agustus 2007

6. Aryadana W, Herdianto D, Effendi M.J. Pedoman Diagnosis dan Terapi RSUD A.

Wahab Sjahranie. RSUD A. Wahab Sjahranie SMF Jantung dan Pembuluh Darah.

Samarinda. 2006. hal 2-11.

23

http://klabe.co.id/

http://www.angelfire.com/

http://klabe.co.id/

Documents

case SH